Põhiline

Ravi

Szhmt sgm dekrüptimine

(Peavigastus)

Traumaatiline ajukahjustus on puude ja suremuse üks levinumaid põhjuseid..

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja koljusiseste struktuuride mehaaniline kahjustus - aju, veresooned, kraniaalnärvid, ajukelmed. Traumaatiline ajukahjustus võib tuleneda:

· Liiklusõnnetused, kukkumised, tööstus-, spordi- või olmevigastused (esmased vigastused);

Neuroloogiline või somaatiline haigus (kardiogeenne minestus või epilepsia), põhjustades patsiendi kukkumise (sekundaarne trauma). Märkimisväärsel osal patsientidest tekib peaajukahjustus joobeseisundi tõttu.

12.1.1. KRANIOKRAINIVAHASTUSE KLASSIFIKATSIOON.

* AVATUD TBI - on pehmete kudede (nahk, periosteum) vigastused või koljuosa luumurd, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast või kõrvast. Suur nakatumisoht.

1. tungimine - vastupidavuse kahjustus, seega subarahnoidaalse ruumi side väliskeskkonnaga.

* SULETUD TBI - need muudatused puuduvad või on väikesed pinnakahjustused. Põhivormid:

1. põrutus;

2. verevalum;

3. aju kokkusurumine;

4. hajunud aksonaalne kahjustus - pea pöörlemise tõttu järsu kiirenduse ja aeglustusega.

TBI raskusaste jaguneb kergeks, mõõdukaks ja raskeks..

12.1.1.2. AJAKOKKUVÕTE. See on kõige sagedasem suletud peavigastus (70 - 80%). Seda iseloomustab lühiajaline (mitmeks minutiks) teadvuse kaotus, kahjustusele eelnenud sündmuste mälu halvenemine (retrograadne amneesia) või vigastuse ajal või pärast seda toimunud sündmused (kon- ja anterograadne amneesia). Võib esineda oksendamist, peavalu, pearinglust, vererõhu kõikumisi, südame löögisageduse muutusi ja mitmeid muid kiiresti mööduvaid sümptomeid. Aju muutused määratakse ainult mikroskoopilise uurimisega neuronite struktuuri rikkumiste kujul. Peavigastuse selle variandi korral ei kahjustata tserebrospinaalvedelikus kolju ja verd.

12.1.1.3. Aju viga. Sõltuvalt vigastuse olemusest ja raskusest, aju lokaalsetest kahjustustest, võivad verevalumid olla äärmiselt mitmekesised: suhteliselt karedatest kuni mitmekordselt, mõjutades elutähtsaid struktuure. Neuroloogilised sümptomid on samuti polümorfsed. Esiteks on see häiritud teadvusest, mis kestab mitu minutit kuni pikenenud koomani. Kergete kuni mõõdukate poolkerakahjustuste korral on võimalik tuvastada vastasjäsemete nõrkust, tundlikkuse halvenemist, afaatilisi häireid, epilepsiahooge. Basaalsete verevalumitega, millega sageli kaasneb koljuosa luumurd, märgitakse kraniaalnärvide kahjustuse sümptomeid (II, YIII paarid). Pagasiruumi ja subkortikaalsete struktuuride kõige ohtlikumad vigastused, mis võivad avalduda jäsemete halvatuses, hormoonide krambihoogudes, decerebraalses jäikuses koos eluohtlike autonoomsete häiretega. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia abil saadakse pilt väikestest lokaalsetest piirkondadest, kus ajukude tihedus on aju kokkusurumisele iseloomulike muutustega ajukude kokkutõmbumisnähtudega mitmetesse fookustesse langetatud.

Sõltuvalt kahjustuse raskusest on verevalumid kerged, keskmised ja rasked.

VALGUSE TÕSISUSE AJAVAHETUST kliiniliselt iseloomustab teadvuse väljalülitamine pärast vigastust mõnest minutist kümnetele minutitele. Pärast selle taastumist on tüüpilised peavalu, pearingluse, iivelduse jne kaebused.Reeglina märgitakse retro-, con-, anterograde amneesiat, oksendamist ja mõnikord korduvat. Vitaalsed funktsioonid tavaliselt ilma väljendunud kahjustusteta. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt tähtsusetud (nüstagm, anisokoria, püramiidi puudulikkuse tunnused, meningeaalsed sümptomid jne) ja taanduvad 2 - 3 nädala pärast. Vastupidiselt põrutusele on võimalikud koljuvarre luude luumurrud ja subaraknoidne hemorraagia.

KESKMISE RINNA VIGA Kliiniliselt iseloomustab teadvuse seiskumine pärast vigastust, mis kestab kuni mitukümmend minutit - tundi. Väljendatud con-, retro-, anterograde amneesia. Peavalu on tugev, sageli kaasneb korduv oksendamine. On psüühikahäireid. Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, kõrgenenud vererõhk; tahhüpnea, ilma hingamisrütmi häireteta; subfebriili seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Märgitakse ka tüvi sümptomeid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised refleksid. Fookussümptomatoloogia avaldub selgelt aju kontusiooni asukoha järgi: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse häired, kõne jne. Need fookussümptomid on tasapisi (2–5 nädala jooksul) tasandatud, kuid võivad kesta kauem. Sageli täheldatakse kolju kaare ja aluse luumurdusid, samuti olulist subaraknoidset hemorraagiat.

TÕSIST AJU VIGAT on kliiniliselt iseloomulik teadvuse kaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendatud motoorse erutuse. Täheldatakse eluohtlike funktsioonide tõsiseid ähvardavaid häireid; tüvi neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liikumised, silma parees, mitmekordne nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne), mis esimestel tundidel või päeval blokeerivad fookuspoolkera sümptomeid, domineerivad sageli. Võib tuvastada jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), suuõõne automatismi reflekse jne., Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt: sagedased üldised jääknähud, kahjustatud motoorsed ja vaimsed piirkonnad. Tõsise ajukahjustusega kaasnevad sageli kolju kaare ja aluse luumurrud. Nagu ka massiline subaraknoidne hemorraagia.

Subarahnoidaalne hemorraagia tekib pia mater'i anumate rebenemise tagajärjel. Kliiniline pilt areneb järsult või järk-järgult. Varasele perioodile on iseloomulikud ajukoore ärritusnähtused (epileptilised krambid, psühhomotoorne agitatsioon: patsiendid kisendavad, proovivad püsti tõusta, käed lainele heita), meningeaalsed ja radikulaarsed sümptomid. Patsiendid kurdavad peavalu, peamiselt kukla- või parietaalses piirkonnas, seljavalu. Märgitakse pearinglust, tinnitust, silmade ees olevate punktide virvendamist. Varem ilmnevad meningeaalsed sümptomid, psühhomotoorne agitatsioon, deliirium, ajas ja ruumis orienteerumise desorientatsioon, eufooria. Pulss on aeglane. Täheldatakse hüpertermiat. Tavaliselt suureneb tserebrospinaalvedeliku rõhk, selles tuvastatakse vere segunevus. Kursus on soodne, kui verejooksu on võimalik peatada.

12.1.1.4. AJASURV. Seda täheldatakse 3–5% peavigastuse ohvritest. Sagedamini intrakraniaalsete hematoomide moodustumise tõttu: membraanilised (epi- ja subduraalsed) ja intratserebraalsed.

12.1.1.4.1. EPIDURAALSED HEMATOOMID. Põhjus on kõige sagedamini keskmise membraanse arteri harude rebenemine, mis pärast ninakese avaust väljumist asub sügava soone või kanali ajalise luu paksuses. Epiduraalsed hematoomid võivad olla põhjustatud verejooksust kestmaterjali ninakõrvalurgetest koos selle välisseina kahjustustega. Enamik epiduraalseid hematoome asub ajalises piirkonnas. Oluline on märkida, et märkimisväärsel protsendil juhtudest tekivad epiduraalsed hematoomid suhteliselt väikese jõu löögi tagajärjel. Sellega seoses ei kaota paljud patsiendid üldse teadvust või märgivad suhteliselt lühikest teadvusekaotust - mitu minutit, tavaliselt vähem kui tund. Pärast teadvuse tagasitulekut ilmneb helge intervall ja alles mõne aja pärast hakkab patsiendi seisund uuesti halvenema. Ilmneb uimasus, unisus, millele järgneb stuupor ja kooma. Tentooriavas on aju kiilu tunnused (laienenud pupill kahjustatud küljel ja vastasjäsemete parees). Hiljem tuvastatakse aeglustamise tunnused. Seal on kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumisi - bradükardia, kõrgenenud vererõhk. Kui ohvritele ei osutata erakorralist abi, surevad nad ajutüve tihenemise ja koljusisese rõhu suurenevate sümptomite korral.

12.1.1.4.2. AINULT HEMATOOMID. Need asuvad vastupidava materjali ja aju pinna vahel. Nende moodustumise allikaks võivad olla veenid, sageli parasagitaalses piirkonnas, kahjustatud trauma tagajärjel, verejooks peaaju ninakõrvalurgetest ja veresoontest kontuurimise ajal ja pehmenemine. Eristama:

* Äge nahaalune hematoom - avaldub kliiniliselt esimese kolme päeva jooksul, on üks raske ajukahjustuse ilminguid. See areneb teadvusekaotuse ja muude massilise ajukahjustuse sümptomite taustal, sellega seoses valguslõhet sageli ei tuvastata. Suremus ulatub 40–50%.

* TOETAKE SUBDURAALSET HEMATOOMI. See areneb 4-14 päeva jooksul pärast vigastust, on põhjustatud vähem intensiivsest verejooksust ja sageli kaasnevad sellega vähem rasked vigastused. Aju suureneva kokkusurumise sümptomid on iseloomulikud juba siis, kui TBI ägedad ilmingud hakkavad taanduma, patsiendi teadvus tühjeneb ja fokaalsed sümptomid hakkavad kaduma. Prognoos on soodsam ja suremus 15 - 20%.

* KROONILINE SUBDURAALNE HEMATOOM. Seda eristab piirava kapsli olemasolu, mis määrab nende kliinilise käigu tunnused. Neid diagnoositakse nädalaid, kuid või (harva) aastaid pärast vigastust. Sageli tekivad need pärast väiksemaid vigastusi, mis jäävad patsiendile märkamata. Sagedasem vanematel inimestel (60-aastased ja vanemad). Avaldub peavalude, vaimsete häirete kujul, mis väljendub iseloomu muutuses, halvenenud mälus, ebapiisavas käitumises. Avastada saab kohaliku ajukahjustuse sümptomeid: hemiparees, apaatilised häired. Haigusele iseloomulik lainetaoline kulg.

KERGE KRITEERIUMIKRITEERIUMID rahuldada põrutust ja kerget ajukahjustust. Kerge peavigastuse peamine omadus on neuroloogiliste häirete põhimõtteline pöörduvus.

KESKMINE TBI JA RASKE TBI mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus, amneesia, püsivad kognitiivsed häired ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sümptomeid põhjustavad kontuurkoled, difuusne aksonaalne kahjustus, koljusisene hüpertensioon, pagasiruumi primaarsed või sekundaarsed kahjustused, subaraknoidne hemorraagia. Raske TBI korral on koljusisese hematoomi tõenäosus oluliselt suurem..

12.1.2. DIAGNOSTIKA. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia on parimad meetodid aju seisundi kohta täieliku teabe saamiseks (kontuuride fookuste olemasolu, hematoomid, aju dislokatsiooni nähud jne). Kraniograafia pole kaotanud oma diagnostilist väärtust, mis võimaldab tuvastada kolju luude, metalli võõrkehade luumurrud. Olulist teavet võib saada ehhoentsefalograafia (keskmise kaja nihke määramine) ja otsingu trepanatsiooniavade kehtestamise abil. Eriti oluline on nimmepunktsioon, mis võimaldab ära tunda subaraknoidsed hemorraagiad ja otsustada koljusisese hüpertensiooni üle.

Peamised suletud peavigastuste tüübid

Suletud peavigastus on pea kahjustus, millega ei kaasne kolju terviklikkuse rikkumist. Tavaliselt provotseerivad seda löögid liiklusõnnetuste ja rünnakute ajal. Jalgratastelt kukkudes saavad lapsed vigastada. Tugevad pea löögid on tursed ja suurenenud koljusisene rõhk, mis järk-järgult hävitab habras ajukoe ja närvirakud.

Kahju liigid

Hävitamise aste on seotud vigastuse raskusega. Põrutus ja verevalumid on kerged, verevalumid on mõõdukad või rasked ning äge kokkusurumine ja aksonaalsed kahjustused on tõsised suletud peavigastused.

CCT raskust ei tuvastata pehmete kudede ja luude väliste tunnuste ega muutuste järgi, vaid see määratakse ajukahjustuse astme ja lokaliseerimise järgi. Seetõttu eristatakse kahte tüüpi kahjusid:

  • esmane - avaldub kohe traumaatilise teguri mõjul kolju, membraanide ja aju kahjustusega;
  • sekundaarne - ilmub mõne aja pärast ja esindab esialgse hävitamise tagajärgi ödeemi, hemorraagia, hematoomide ja infektsioonide taustal.

Vigastuste tekkemehhanism

Peavigastuse moodustumine toimub mehaanilise teguri ja lööklaine mõjul, mis mõjutab aju tervikuna ja selle konkreetset piirkonda. Väliselt täheldatakse kolju deformatsiooni ja tserebrospinaalvedeliku surumine kahjustab vatsakeste läheduses olevat piirkonda. Mõnikord toimub suhteliselt hästi fikseeritud ajutüve peaaju poolkerade pööre, mis põhjustab pingeid ja struktuuride edasist kahjustamist. Nende muutuste taustal on vere ja tserebrospinaalvedeliku vool häiritud, ilmneb tursed, koljusisene rõhk tõuseb, rakkude keemia muutub.

Neurodünaamilise teooria kohaselt algab düsfunktsioon ajutüve retikulaarse moodustumisega, mis ulatub piki seljaaju. Rakud ja lühikesed kiud on traumaatilise mõju suhtes tundlikud, mõjutavad ajukoore aktiivsuse stimuleerimist. Kuna vigastus katkestab retikulokortikaalse ühenduse, mis põhjustab hormonaalseid häireid ja metaboolseid talitlushäireid.

Suletud peavigastuse taustal tekivad:

  • rakkude valgukatete hävitamine molekulaarsel tasemel;
  • aksonaalne düstroofia;
  • kapillaaride läbilaskvus;
  • venoossed ummikud;
  • hemorraagia;
  • tursed.

Verevalumit iseloomustab kohalik kahjustus..

Põrutus

Põrutus möödub teadvuse kaotuse ja närvikoe hävimiseta, kuid mõjutab selle normaalseid funktsioone.

Peamised vigastuste tekkemehhanismid:

  • venoosse vere staas;
  • ajukelme turse ja vedeliku kogunemine rakkudevahelisse ruumi;
  • väikese laeva hemorraagia.

Ajukahjustuste taustal on neuroloogilised tunnused ebastabiilsed. Uimastamise või minestamise seisund kestab 1 kuni 20 minutit.

Põrutus avaldub järgmiste sümptomitega:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • iiveldus;
  • tinnitus;
  • ebajärjekindel kõne;
  • oksendamine
  • valulikkus silmade liikumisega.

Mõnikord esineb mäluhäireid. Põrutusega kaasnevad vegetatiivsed ebaõnnestumised (vererõhu hüpped, higistamine, sinisus ja naha kahvatus). Hiljem on võimalik väsimus, ärrituvus ja uneprobleemid..

Neuroloogiline uuring märgib sarvkesta reflekside vähenemist, silmamunade nõrka reaktsiooni malleuse lähenemisele, peent nüstagmi, reflekside asümmeetriat ja värisemist Rombergi asendis ja kõndides. Kuid need sümptomid kaovad mõne tunni ja päeva jooksul..

Näo kolju luumurdudega kaasneb põrutus neuroloogiliste tunnuste puudumisel. Sekundaarseteks sümptomiteks on meeleolu kõikumine, tundlikkus valguse ja müra suhtes, muutused magamisharjumustes.

Ajuvigastused

Ajukude vigastused määratakse teadvuse kaotusega tunniks. Sümptomite põhjuseks on ajukelme kahjustus, fookuskahjustuse moodustumine, mis väljendub pareesis, püramiidses puudulikkuses, koordinatsiooni halvenemises, jalgade patoloogilistes refleksides. Verevalumiga kaasnevad ajukoes hemorraagiad ja kui veri siseneb tserebrospinaalvedelikku, ilmnevad neuroloogilised kahjustused. Verevalumid on hajusate põrutustega võrreldes rohkem lokaliseeritud. Märgid mööduvad järk-järgult 2 - 3 nädala jooksul.

Raskus ja sümptomid sõltuvad nekroosi ja ödeemi fookuste asukohast. Kui aju nihe põhjustab selle mõju luule, võib tekkida šokk.

  • mälukaotus;
  • korduv oksendamine;
  • peavalud;
  • alaareng.

Ohvril on häiritud kõne, silmade liikumine ja koordinatsioon, täheldatakse värisemist, pea kallutamist ja vasika lihaste hüpertoonilisust. Verevalumite tagajärjel moodustub sageli epilepsia erutuse fookus, veri siseneb seljaaju kanalisse ja varre häired. Mõõduka raskusega tuvastavad MRI ja CT skaneeringud kahjustused ilma kudede nihketa..

Rasketel juhtudel kestab teadvuseta seisund kuni mitu päeva. Ilmnevad varre talitlushäire tunnused: parees ja vähenenud tundlikkus, strabismus, neelamis- ja ujumisliigutuste halvenemine. MRT ja CT korral visualiseeritakse laialt levinud tursed, koekohtade nihkumine, väikeaju telgi siseosas olevad kiilud või suured kuklaluude foramenid.

Verevalumeid esineb 20–30% -l kõigist rasketest vigastustest. Ohver jääb pikka aega nõrgaks ja tuimaks, koordinatsioon ja mälu on häiritud ning arenevad kognitiivsed talitlushäired. Verevalumid suurendavad koljusisest rõhku, seetõttu on oluline pöörduda arsti poole õigeaegselt.

Aju kokkusurumine toimub hematoomide ilmnemisel, mis on epiduraalsed, subduraalsed ja intratserebraalsed. Sümptomid suurenevad aja jooksul vere kogunemise ja kudede nihke tõttu..

Kompressioon ja hematoomid

Kompressiooni täheldatakse 90% -l juhtudest pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku ja vereringe häiritud. Väikeste veresoonte lüüasaamisega ilmnevad sümptomid aeglasemalt kui suurte veenide ja arterite kahjustusega.

Hematoomide klassifikatsioon määratakse kindlaks nende asukoha järgi:

  1. Epiduraal - moodustub hemorraagia käigus dura materi ja kraniaalsete luude vahel membraani arterite kahjustustega. Hematoom ilmub seal, kus löök on. Laialdased on ajaliste piirkondade kahjustused, kus on võimalik kiilduda väikeaju sisefileesse. Päev pärast sündmust teadvus normaliseerub, kuid siis süvenevad sümptomid segasuse, letargia, psühhomotoorse agitatsiooni ning terava depressiooni ja apaatia ilmnemisega. Avastatakse luude praod ja luumurrud, nihutatakse struktuurid, MRT-l esinevat hematoomi iseloomustab suurenenud tihedus.
  2. Subdural - viitab rasketele kompressioonivormidele ja võtab umbes 40-60% juhtudest. Ruumil pole piike, kuna kogunenud vere kogus ulatub 200 ml-ni. Ja hematoomil on tasane ja ulatuslik kuju. See ilmneb pehmete veenide trauma ajal tugevate ja kiirete löökidega. Teadvus on pärsitud, parees intensiivistub, ilmnevad jalgade patoloogilised refleksid. Õpilane laieneb kahjustatud küljel ja vastaskülge iseloomustab parees. Epilepsiahoogud arenevad, hingamine on häiritud ja südame rütm muutub. Turse suureneb, veri ilmub tserebrospinaalvedelikku.
  3. Ajusisene hematoom esineb harvemini. Ajukudedes moodustub ruum verega. See on lokaliseeritud alamkorteksis, ajalises ja esiosas. Avalduvad neuroloogilised fokaalsed ja peaaju nähud (peavalud, segasus ja muud).

Hajus aksonite kahjustus

Sellist rikkumist peetakse üheks kõige raskemaks traumaatiliseks ajuvigastuseks, mis juhtub õnnetuse ajal kokkupõrkel suurtel kiirustel, kui kõrguselt alla kukub. Trauma põhjustab aksonite rebenemist, põhjustab turset ja koljusisese rõhu suurenemist. Selle seisundiga kaasneb pikenenud kooma peaaegu 90% juhtudest. Ajukoore, subkortikaalse ja tüvekonstruktsioonide vaheliste ühenduste katkemise tõttu langeb vegetatiivne seisund pärast ebasoodsa prognoosiga kooma. Esineb parees, lihastoonus on häiritud, arenevad varrekahjustuse sümptomid: kõõluste reflekside pärssimine, kõnekahjustus, kange kael. Ilmneb suurenenud süljeeritus, higistamine, hüpertermia.

Vigastuste komplikatsioonid

Suletud peavigastus on seotud tõsiste komplikatsioonide tekkega suurenenud koljusisese rõhu ja ajuturse tõttu. Pärast taastumist ja taastusravi võivad patsiendid kogeda järgmisi häireid:

  • krambid
  • kraniaalnärvide kahjustus;
  • kognitiivsed talitlushäired;
  • suhtlemisprobleemid;
  • isiksuse muutumine;
  • sensatsioonitaju lüngad;
  • stressijärgne sündroom.

Enamik inimesi, kellel on olnud väiksemaid ajukahjustusi, teavad peavaludest, pearinglusest ja lühiajalisest mälust. Tõsine suletud kraniotserebraalne trauma põhjustab surma või dekompensatsiooni (halvenenud kortikaalne funktsioon).

Diagnostilised funktsioonid

Diagnoosi seadmiseks on vaja selgitada ühise tollitariifistiku asukoht, selle saamise tingimused ja aeg. Teadvuse kaotuse kestus, kui see toimus, on fikseeritud. Pindmine uuring viiakse läbi marrastuste ja verevalumite, verejooksu kõrvaaukude ja nina kaudu. Mõõtke pulssi, vererõhku, hingamisrütmi.

Seisundi hindamiseks kasutatakse järgmisi kriteeriume:

  • teadvus;
  • elufunktsioonid;
  • neuroloogilised sümptomid.

Glasgow skaala aitab ennustada pärast suletud peavigastust, loendades kolme reaktsiooni punktide summa: silmade avamine, kõne ja motoorsed reaktsioonid.

Tavaliselt on pärast väiksemaid vigastusi teadvus selge või mõõdukalt uimastatud, mis vastab 13–15 punktile, keskmise raskusega - sügava uimastamise või lämbumisega (8–12 punkti) ja raske - koomaga (4–7 punkti)..

  • spontaanne - 4;
  • helisignaalidel - 3;
  • valu stimuleerimiseks - 2;
  • reaktsiooni pole - 1.
  • teostatud vastavalt juhistele - 6;
  • mille eesmärk on stiimuli kõrvaldamine - 5;
  • tõmblemine valureaktsiooni ajal - 4;
  • patoloogiline paindumine - 3;
  • ainult ekstensorliigutused - 2;
  • reaktsioonide puudumine - 1.
  • salvestatud kõne - 5;
  • üksikud fraasid - 4;
  • fraasid provokatsioonil - 3;
  • mitteproduktiivsed helid pärast provokatsiooni - 2;
  • reaktsioone pole - 1.

Skoor määratakse punktide summa kaudu: 15 (maksimaalne) ja 3 (minimaalne). Selge teadvus omandab 15 punkti, mõõdukalt summutatud - 13–14, sügavas depressioonis - 11–12, stuupor - 8–10. Kooma on mõõdukas - 6–7, sügaval - 4–5 ja terminaalne - 3 (mõlemad õpilased on laienenud, surm). Eluoht sõltub tõsise seisundi kestusest.

Suletud traumaatilise ajukahjustusega on luumurdude välistamiseks või nende olemuse hindamiseks vajalik radioloogiline diagnoos. Pilte on vaja esi- ja sagitaaltasapinnas. Näidustuste kohaselt tehakse ajaliste luude, pea tagumise osa ja koljuosa röntgenograafia. Luu terviklikkus on verevalumi või hematoomi lokaliseerimise kohas kahjustatud. Okulomotoorsete lihaste, kraniaalnärvide funktsiooni hindamine aitab tuvastada kolju aluse, ajaliste luude püramiidide piirkonna ja Türgi sadula kahjustusi. Kui praod läbivad esiosa ja etmoidseid luid, on keskkõrv nakatumise ja vastupidava materjali rebenemise ohus. Vigastuse tõsidus tehakse kindlaks vere ja tserebrospinaalvedeliku jaotamise teel.

Optometrist hindab silmapõhja, silmade seisundit. Tõsise turse ja koljusiseste hematoomide kahtluse korral on vajalik ehhoentsefalograafia. Lülisamba punktsioon koos tserebrospinaalvedeliku proovide võtmisega aitab välistada või kinnitada subaraknoidset hemorraagiat.

Näited selle rakendamiseks on:

  • aju kontusiooni ja kontraktsiooni kahtlused pikaajalise minestuse ajal, meningeaalne sündroom, psühhomotoorne ärrituvus;
  • aja jooksul suurenenud sümptomid, ravimteraapia mõju puudumine;
  • tserebrospinaalvedeliku tarbimine subaraknoidsete hemorraagiatega kiireks debridementeerimiseks;
  • tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine.

Diagnoosimise eesmärgil viiakse läbi punktsioon laboratoorse analüüsi jaoks, ravimite ja kontrastainete sissetoomine röntgenikiirgusega. CT ja MRI annavad objektiivse hinnangu pärast verevalumite, subkelli või ajusiseste hematoomide teket.

Ravi ja rehabilitatsiooni lähenemisviisid

Traumaatilise ajukahjustuse ravi määrab haigusseisundi raskusaste. Kergetel juhtudel on ette nähtud puhkus (voodipuhkus) ja valuvaigistid. Rasketel juhtudel on vajalik haiglaravi ja meditsiiniline abi..

Vigastuse tõsidus määratakse kindlaks nende saamise asjaolude järgi. Kodumajapidamise CCTV peamised põhjused on treppidelt, vooditelt, duši alt kukkumine ja perevägivald. Põrutused on sportlaste seas tavalised.

Kahjustuse raskust mõjutab löömise kiirus, pöörleva komponendi olemasolu, mis mõjutab raku struktuuri. Vigastused, millega kaasneb verehüüvete teke, häirivad hapnikuvarustust ja põhjustavad multifokaalseid kahjustusi.

Meditsiiniline abi on vajalik uimasuse, käitumismuutuste, peavalu ja kange kaela, ühe õpilase laienemise, käe või jala liikumisvõime kaotuse, korduva oksendamise korral.

Kirurgide ja neuroloogide ülesandeks on aju struktuuride edasise kahjustuse ärahoidmine ja koljusisese rõhu vähendamine. Tavaliselt saavutatakse eesmärk diureetikumide, krambivastaste ravimitega. Koljusiseste hematoomidega on hüübinud vere eemaldamiseks vajalik kirurgiline sekkumine. Kirurgid loovad koljus akna manööverdamiseks ja liigse vedeliku äravooluks.

Pärast suletud TBI-d on vaja haiglaravi, kuna alati on olemas hematoomi oht ja selle eemaldamise vajadus. Haavadega patsiendid suunatakse ravile operatsioonile ja haavadeta neuroloogiaosakonda. Kiirabi korral kasutatakse valuvaigisteid ja rahusteid..

Haiglas määratakse voodipuhkus esimeseks 3–7 päevaks ja haiglaravi kestab kuni 2–3 nädalat. Unehäirete korral annavad nad ravimit Bromcofein, süstivad närvikoe taastamiseks 40% glükoosilahust ja seejärel nootroopseid ravimeid, B- ja C-vitamiine. Trental ja Eufillin ägedal perioodil aitavad kaasa tserebrospinaalvedeliku vereringe paranemisele. 25-protsendilise vesinikkloriidhappe magneesia lahus aitab hüpertensiooni sündroomi korral, samuti on ette nähtud diureetikumid. Peavalude vähenemisega ravi katkestatakse.

Alkoholi hüpotensioon on näidustatud suurenenud vedeliku tarbimisest, isotoonilise naatriumkloriidi ja Ringer-Locke'i lahuste infusioonist, samuti taastavast ravist.

Ajukahjustusega on vajalik hingamise ja hemodünaamika taastamine intubatsiooni, rahustite ja krambivastaste ravimite kasutuselevõtu abil. Viiakse läbi dekongestantravi ja analgeesia. Kerget verevalumit ravitakse põrutuse põhimõttest lähtuvalt. Dehüdratsiooni või hüdratsiooni toetamine on vajalik sõltuvalt koljusisesest rõhust, viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku tühjenduspunktid. Keskmise raskusega verevalumid nõuavad hüpoksia ja ödeemi kõrvaldamist liitiumi, antihistamiinikumide ja antipsühhootikumide segude sisseviimisega. Põletik väheneb ja hemostaatikumid taastatakse, samuti tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon. Tõsiste verevalumitega tehakse subkortikaalse ja tüvesektsiooni funktsioonide taastamiseks neurovegetatiivsed blokaadid. Hüpoksia vastu võetakse kasutusele antihüpoksandid.

Koljusiseste hematoomidega patsiendid vajavad kiiret kirurgilist ravi. Meetodid määratakse diagnoosi, ägeda ja kroonilise hemorraagia tuvastamise põhjal. Kõige sagedamini kasutatav osteoplastiline trepanatsioon.

Diagnostiline ja kirurgiline tööriist on otsingufreeside avade kehtestamine, endoskoopiline audit. Kui tuvastatakse dura materi patoloogiad, fikseeritakse hematoom ja diagnoositakse selle avamisega. Samal ajal töödeldakse täiendavaid freesimise auke..

Pärast operatsiooni ja ravimiteraapiat vajavad patsiendid abi motoorsete ja kognitiivsete oskuste taastamiseks. Sõltuvalt kahjustuse asukohast õpivad nad uuesti kõndima, rääkima, mälu taastama. Suletud TBI korral jätkub ravi ambulatoorselt..

Pärast suletud peavigastust peaks patsient hoiduma alkoholi tarbimisest 2–6 kuud, reisides teiste kliimatingimustega riikidesse ja piirkondadesse, eriti selleks, et vältida aktiivset päikest päikese käes. Samuti tuleks leevendada töörežiimi, keelata ohtlikes tööstustes töötamine ja raske füüsiline töö.

Pärast mõõdukaid vigastusi on võimalik taastada aktiivsus, sealhulgas sotsiaalne ja tööjõuline. Suletud traumaatilise ajukahjustuse võimalike tagajärgede hulka kuuluvad leptomeningiit ja hüdrotsefaalia, mis põhjustab pearinglust, peavalu, veresoonkonna häireid, liigutuste koordineerimise probleeme, pulssi.

Tõsiseid vigastusi üle elanud patsientidele määratakse kõige sagedamini puue psüühikahäirete, epilepsiahoogude ning kõne ja liikumise automatismide ilmnemise taustal..

Peavigastuse klassifikatsioon, sümptomid, ravi ja tagajärjed

Traumaatilised ajuvigastused - kolju luude kahjustused, mis tekkisid mehaanilise stressi tagajärjel. Vigastuse olemuselt võib see olla avatud ja suletud. Sellega kaasnevad rasked sümptomid, provotseerivad sageli tüsistusi. Rasketel juhtudel võib peavigastus lõppeda surmaga..

Mis on ajukahjustus??

TBI on iga peavigastus, millega kaasneb keha normaalse toimimise rikkumine. Väikseimaid vigastusi peetakse kõige raskemateks: jaotustükid, kohalikud verevalumid.

Raskete ajukahjustuste hulka kuuluvad:

  • Kraniaalmurrud.
  • Kontuur.
  • Raputamine.
  • Koljusisene hemorraagia.

Patoloogia oht on tingitud aju terviklikkuse rikkumise suurest tõenäosusest. See võib põhjustada surma, puude ja muid tõsiseid tagajärgi..

TBI klassifikatsioon

Traumaatiliste ajuvigastuste klassifitseerimisel on erinevaid lähenemisviise. Liikideks jaotamise kriteeriumiteks on TBI raskusaste, läbitungivaid haavu. Kolju vigastustega ei esine ajuvigastusi alati. See näitab sümptomite õige tuvastamise vajadust patoloogia tõsiduse kindlakstegemiseks..

Peavigastuste Gaidari klassifikatsioon

Võimaldab teil täpselt määrata peavigastuse tekkemehhanismi. Samal ajal hinnatakse haigusseisundi tõsidust kahjustatud piirkonna visuaalse hindamisega.

Esitatud peavigastuste klassifikatsioonis on järgmised:

  • GM-vigastused (kerged, mõõdukad, rasked).
  • Raputamine.
  • Aju kokkusurumine (vigastustega või ilma, hematoomid, tursed).

Samuti rõhutatakse seotud tingimusi:

  • Kolju luumurrud.
  • Subhelli hemorraagia.
  • Tserebrospinaalvedeliku rõhk.

Eduka klassifitseerimise jaoks võetakse arvesse patsiendi üldist seisundit, kaasnevaid patoloogiaid ja elutähtsate protsesside häireid.

Klassifikatsioon kolju luude kahjustuse astme järgi

Peavigastustega on alati võimalus hemorraagia ja nakatumine..

Seda silmas pidades eristatakse järgmist tüüpi traumaatilisi ajukahjustusi:

  • Suletud peavigastus. Patoloogia, mille korral ei rikuta pea pehmete kudede terviklikkust. Sellesse rühma kuuluvad peavigastused, milles esinevad pindmised vigastused: marrastused, jaotustükid, kuid luukoe ei ole mõjutatud. Kõige tavalisem suletud peavigastus - põrutus.
  • Avatud TBI. See on patoloogia, mille korral rikutakse kolju terviklikkust, enamasti kaare ja aluse luumurrud. Kraniotserebraalne lahtine kahjustus kujutab endast suurt ohtu võimaliku verejooksu, infektsiooni, luukoe fragmentide põhjustatud koekahjustuse tõttu.

Avatud TBI-d on läbitungivad ja mitte-läbitungivad. Läbitungivas kudedes jääb ajukoe muutumatuks, samas kui läbitungivasse koesse kaasnevad pisarad või muud kahjustused..

Raskusastme klassifikatsioon

Patoloogia intensiivsus sõltub otseselt tegutsevate mehaaniliste tegurite tugevusest. See mõjutab ohvri seisundi tõsidust, patoloogia võimalikku tulemust tulevikus..

Võttes arvesse raskust, on olemas:

  • Raske.
    Iseloomustab kõvade ja pehmete kudede oluline kahjustus. Patsient on tõsises seisundis. Koomale iseloomulikud sümptomid, surma tunnused avalduvad. Rasked kraniotserebraalsed vigastused hõlmavad luumurdude süvenenud vorme, verevalumeid, kokkusurumist, sisemisi hemorraagiaid.
  • Keskmine.
    Kaasnevad mõõduka raskusega ilmingud. Vallandavate tegurite hulgas on verevalumid, põrutused, luumurrud, verejooks.
  • Kopsud.
    Kahjustus jätkub madala intensiivsusega sümptomitega. Puuduvad raskendavad ilmingud. Kergete traumaatiliste ajuvigastuste, tüsistusteta põrutuste ja verevalumite hulgas.

Aju traumaatiliste vigastuste põhjused

Kolju kahjustusega seotud patoloogiad on multifaktoriaalse etioloogiaga. Kõige sagedamini saadakse need pea mehaaniliste mõjude tõttu.

  • Kicks
  • Kukkub kõrguselt
  • Läbitungivad kahjustused (sealhulgas püssist haavade tõttu)
  • Aju kokkusurumine (näiteks õnnetuse korral)

Peavigastuse põhjuste hulka võivad kuuluda kahjulikud mehaanilised mõjud. Kolju on üks tugevaimaid luid kehas, kuid sageli on selle terviklikkus kodus või töökohas rikutud.

Peavigastusega patsientide seisundi raskusaste

Gradatsioonide kirjeldustega saab täpselt kindlaks määrata patoloogia olemuse, lähtudes patsiendi üldisest seisundist, tema tervise muutustest. Teatud raskusastmele vastavad 5 gradatsiooni, mis kajastavad ajukahjustusega kaasnevaid protsesse.

Rahuldavad kriteeriumid

Rahuldav seisund on iseloomulik peamiselt kergete kinniste kraniotserebraalsete kahjustuste korral. Peamine kriteerium on intensiivsete TBI sümptomite puudumine..

Täiendavad hindamiskriteeriumid:

  • Puudulik teadvus
  • Elulised väärtused normi piires
  • Fokaalsete sümptomite puudumine või vähene raskusaste
  • Raskendavaid neuroloogilisi sümptomeid ei ilmne

Loetletud kriteeriumidele vastavus näitab, et TBI on ebaoluline. Patsiendi elule ohtu pole ja nõuetekohase ravi korral taastub puue lühikese aja jooksul..

Mõõduka raskusastme kriteeriumid

Näitab ilminguid, mis on iseloomulikud suletud kahjustustele ja mõõdukale oklusioonile. Patsiendi seisund on halvenenud, võrreldes rahuldavaga, kuid tõsiseid süvenenud sümptomeid ei esine.

  • Teadvus muutumatu, harvem uimastamise märkidega
  • Vitaalseid näitajaid ei rikuta
  • Väike bradükardia on vastuvõetav
  • Esinevad fookussümptomid

Kirjeldatud kriteeriumidele vastav suletud või avatud tollitariifistik ei kujuta ohtu elule. Prognoos koos õige raviga on soodne.

Karmid kriteeriumid

See on iseloomulik keerulistele ajuvigastustele. Patsiendi seisund halveneb võrreldes normiga märkimisväärselt. Enamikul juhtudel on vajalik haiglaravi..

  • Teadvuse halvenemine (lämbumine, uimastamine)
  • 1 või 2 elutähtsa näitaja kõrvalekalded normist
  • Fokaalsete sümptomite (poolkera, kraniobaalse või tüve sümptomid) esinemine

Selle tingimuse järgimine viitab eluohtlikkusele. Ellujäämise tõenäosus sõltub hoolduse kestusest ja kvaliteedist. Prognoos on pikaajalise taastumise vajaduse tõttu halb..

Äärmiselt kriteeriumid

Need iseloomustavad seisundit, mis tekib raskete traumaatiliste ajukahjustustega. Surma tõenäosus on suur. Patsientide taastumise prognoos on ebasoodne. Selle põhjuseks on tõsised ajukahjustused, mis põhjustavad puude..

  • Teadvuseta patsient koomas
  • Elutähtsate näitajate oluline kõrvalekalle normist
  • Intensiivsed tüve sümptomid
  • Hääldatakse kraniobasali ja poolkera ilminguid

Lõppseisundi kriteeriumid

Terminaalse faasiga kaasnevad manifestatsioonid, mille korral ellujäämise tõenäosus on minimaalne. Surm võib tekkida kohe pärast vigastust..

  • Patsient on koomas
  • Märgitakse eluprotsesside kriitilisi kõrvalekaldeid
  • Tüve sümptomid avalduvad reflekside täielikul puudumisel

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt ja sümptomid sõltuvad peavigastuse tüübist, peavigastuse raskusastmest, perioodist, lohisevate vigastuste olemasolust ja muudest teguritest.

  • Äge.
    Koosneb raskusastmest 2–10 nädalat. Periood kajastab ajavahemikku kolju kahjustuse ja põhifunktsioonide stabiliseerumise vahel..
  • Vahepealne.
    See kestab 6 kuud kuni 1 aasta. Sellega kaasneb kahjustatud piirkondade regenereerimine ja resorptsioon, kompensatsiooniprotsesside aktiveerimine GMi funktsioonide taastamiseks.
  • Kaugjuhtimispult.
    Viimane taastumisperiood pärast ägedat peavigastust, mis kestab 3 aastat.

Aju põrutus

Kõige tavalisem peavigastus (kuni 80% juhtudest). Seda iseloomustab aju lühiajaline katkestus kolju sisemise nihke tõttu. Mõnikord kulgeb see avaldumata asümptomaatilisel kujul..

  • Väsimus, väsimus
  • Tsefalgia
  • Lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust
  • Lühiajaline amneesia
  • Üksik oksendamine
  • Kiire hingamine
  • Unisus

Taastumisperiood kestab raskendavate tegurite puudumisel umbes 2 nädalat. Sellel perioodil on võimalikud kõrvaltoimed: palavik, iiveldus koos oksendamisega, isupuudus, pearinglus.

Ajuvigastus (UGM)

See on peavigastus, mille korral kude on kahjustatud. Eripäraks on surnud närvikoe fookuse olemasolu. Kõige sagedamini esineb ajaline, eesmine või kuklaluus.

  • Teadvuse kaotus (kuni 30–40 minutit)
  • Mõõdukas või intensiivne tsefalgia
  • Iiveldus
  • Peapööritus
  • Mälukaotus
  • Raske hingamispuudulikkus
  • BP kasv

Sümptomite kestus sõltub protsessi tõsidusest. Koormamata kuuriga kaovad manifestatsioonid täielikult 2-3 nädala pärast.

Aju kokkusurumine

See on protsess, mis kaasneb TBI-ga, mille käigus koed surutakse kokku. Reeglina on see tingitud hematoomidest, tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemise taustal. Seda komplikatsiooni täheldatakse 55% juhtudest.

  • Teadvuse kahjustus
  • Tsefalgia
  • Sage oksendamine
  • Liikumiste koordineerimise puudumine
  • Vaimne agitatsioon
  • Krambid
  • Reflekside aktiivsuse häired
  • Bradükardia
  • BP kasv
  • Oftalmilised häired

Oht on see, et rikkumine edeneb pidevalt. Selle tagajärjel suureneb surmaga lõppevate tagajärgede oht. Vajalik kiireloomuline haiglaravi.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite uurimine

Õige diagnoosimine on oluline protsess, mis mõjutab edasist ravi. Algselt selgitab kannatanu teadvuse korral välja kahju põhjuse ja asjaolud. Mõnikord tekib patsiendil pärast peavigastust amneesia, mille tõttu ta ei mäleta kukkumist ega insulti. Seetõttu peaksite kahjustuste märkide tuvastamiseks pead kontrollima..

Orbiidide, nina ja kõrvaverejooksu hemorraagiad näitavad kolju luumurdu. Märgitakse CSF-i voog. Diagnoosimisel on oluline kindlaks teha teadvuse seisund. Kõige tõsisem seisund on kooma, kus ohver ei reageeri stiimulitele ja puuduvad teadvuse tunnused.

Täiendavad uuringud tõsises seisundis

Süvenenud sümptomite korral on vaja kolju trauma lisadiagnoosi. Kui patsiendil on kooma, depressiooni teadvuse tunnused, krambid, sisemisele hemorraagiale viitavad ilmingud, on vajalik täiendav uuring.

Neuroloogias kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Tomograafia meetodid
  • Entsefalograafia
  • ICP mõõtmine
  • Kraniaalse kahjustuse visuaalne hindamine
  • Hingamisteede kontroll
  • Lülisamba röntgenograafia

Uurimistulemuste põhjal tehakse diagnoos, määratakse sobiv teraapia.

Ravi

Ohvritele määratakse traumaatilise ajukahjustuse terviklik ravi. Terapeutiliste protseduuride olemus sõltub otseselt patsiendi seisundist. Kergeid vigastusi ravitakse ambulatoorselt, kuid selleks peab olema eelnev meditsiiniline luba. Mõõdukate kuni raskete kahjustuste korral on haiglaravi kohustuslik, kuna selline ravi pärast peavigastust nõuab pidevat jälgimist.

Aidake enne arstide saabumist

Taastumise prognoos sõltub otseselt osutatava esmaabi kvaliteedist. Kõigepealt peab ohver kutsuma kiirabi. Isiklik transport on lubatud ainult kergete patoloogiavormide korral..

Kui patsient on teadvuseta, kontrollige kõigepealt hingamisteid. Vajadusel puhastatakse neid käsitsi. Patsiendil soovitatakse panna tema küljele (kahjustuse koha vastas), nii et oksendamise ajal lahkuvad massid suuõõnest vabalt.

Verejooksu tekkimisel pannakse patsiendile sideme. Verekaotuse peatamiseks ei soovitata antiseptiliste ainetega niisutada, vaid kinnitatakse haavale.

Kui kahtlustate samaaegset seljaaju vigastust, tuleb patsient immobiliseerida. Pärast peavigastust on keelatud anda ravimeid, et mitte mõjutada sümptomeid..

Kui ravi on vaja ainult haiglas?

Tõsiste peavigastuste korral on vajalik haiglaravi. Ainsad erandid on kerged kinnised vigastused, mille korral eluoht puudub..

Haiglaravi on vajalik järgmiste sümptomitega:

  • Teadvuse rõhumine
  • Rasked fookusnähud (krambid, halvatus, halvenenud refleksid)
  • Avatud luumurrud
  • Verejooks kõrvadest, ninast
  • Epilepsiahoog
  • Pikaajaline teadvusekaotus
  • Pikaajaline amneesia

Need ilmingud näitavad peavigastuse negatiivsete tagajärgede suurt tõenäosust. Seetõttu peaks patsient olema täieliku paranemiseni meditsiinilise järelevalve all.

TBI tagajärjed

Peavigastuse tavaline tagajärg on füsioloogiliste protsesside talitlushäire ja elutähtsate näitajate kõrvalekaldumine normaalsest. Selle põhjuseks on teatud protsesside eest vastutavate ajupiirkondade kahjustus..

Peavigastuse võimalikud tüsistused:

  • Hingamispuudulikkus
  • Aju hüpoksia
  • Aju nihe
  • Purulentsed-põletikulised protsessid
  • Närvikoe kahjustus luufragmentide poolt
  • Ajusisene hemorraagia
  • Peaaju tursed

Traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonide hulgas on nakkushaigused: meningiit, entsefaliit. Abstsessi tekkimise oht pole välistatud.

Suletud peavigastuse tagajärjed hõlmavad turset, sisemist hemorraagiat ja aju kokkusurumist tserebrospinaalvedeliku kahjustuse tõttu..

Lahtise peavigastuse pikaajalised tagajärjed hõlmavad puudeid, halvatust, oftalmilisi häireid ja mäluhäireid. Võimalikud on psüühikahäired ja -häired. Õigeaegse abi puudumisel põhjustab selline kahju paratamatult surma..

Erineva raskusastmega peavigastustest paranemise prognoos

Taastumise prognoos sõltub kahjustuse tõsidusest. Soodsa kursuse korral väheneb peavigastuse negatiivsete tagajärgede oht. See tulemus on tüüpiline kerge ja mõõduka kraadi korral, kui puuduvad komplikatsioonid ja kaasnevad haigused..

Halb prognoos ödeemi või sisemise hemorraagia korral. Sellistel juhtudel suureneb pärast peavigastust tõsiste tagajärgede tõenäosus, mille tõttu patsient kaotab normaalse funktsioneerimise võime. Rasketest vigastustest taastumine kestab kauem kui kopsudega - kuni 5 aastat.

Taastusravi

Peavigastusejärgsete negatiivsete tagajärgede raskuse vähendamiseks ja kahjustatud piirkondade taastamise kiirendamiseks on vajalik korralik taastusravi. Tegevuste laad on ette nähtud, võttes arvesse konkreetse patsiendi kliinilise pildi eripära.

Üldine taastusravi hõlmab järgmisi tegevusi:

  • Voodipuhkus
  • Füüsilise tegevuse välistamine
  • Narkoravi
  • Hingamisharjutused
  • Õige toitumine
  • Aju vähendamine
  • Tserebrospinaalvedeliku normaalse ringluse taastamine

Ravi ajal kasutatakse erinevaid meetodeid. Kergeid vorme saab ravida ilma ravimite või protseduurideta, luues optimaalsed tingimused taastumiseks. Raskeid vigastusi ravitakse ravimite, füsioteraapia, operatsiooni abil.

Traumaatiliste ajukahjustuste pikaajaline mõju võib ilmneda isegi kergete kahjustuste korral. Seetõttu tuleks patoloogiat ennetada ennetamise kaudu..

TBI ennetamine

Peavigastuse sihipärane ennetamine võib ära hoida tõsiseid tagajärgi ja päästa mõnel juhul ohvri elu. Põhisündmus on suunatud kahjulike tegurite kõrvaldamisele.

Traumaatilise ajukahjustuse vältimiseks on soovitatav:

  • Vältige konarusi, kukkumisi
  • Kasutage tööl isikukaitsevahendeid
  • Kandke libisemiskindlaid kingi
  • Õige rühm kukkumise korral
  • Spordivigastuste vältimine
  • Võtke luude tugevusega ravimeid
  • Halbadest harjumustest keelduda

Tüsistuste vältimiseks soovitatakse peavigastuse saanud patsientidel mõõdukat kehalist harjutust füsioteraapia harjutuste, massaažide, manuaalteraapia, dieedi väljakirjutamise vormis..

Kolju vigastused on levinud patoloogiate rühm, mille oht seisneb aju võimalikes kahjustustes. Eristatakse kergeid ja raskeid peavigastusi, mis erinevad sümptomite, ravimeetodi ja taastumisperioodi osas. Kraniotserebraalsete vigastuste korral peate kutsuma kiirabi, kuna eneseravi on vastuvõetamatu.

Suletud peavigastus

Traumaatilise ajukahjustuse võimalused

[Joon. 1] Hematoomide lokaliseerimine TBI-s

  1. Kolju vigastused
  2. Ajukahjustus.
  3. Kolju ja aju vigastused.
Luumurdude tüübid:
  1. Mittetäielik (ainult luu välimise või sisemise plaadi kahjustus)
  2. Lineaarne (kahjustus katab kõik luukoe kihid)
  3. Clastic
  4. Pressitud
  5. Purustatud
  6. Perforeeritud

Suletud peavigastuse klassifikatsioon

TBI klassifikatsioon (lemmiklooma kohta)

  • Aju põrutus.
  • Aju kontusioon.
  • Aju kokkusurumine.

Suletud peavigastuse kliinilised vormid

[Joon. 2] Paraorbitaalsed hematoomid TBI-s.

Põrutus (motio cerebri)

Põrutuse etioloogia ja patogenees

Mõiste “põrutus” kuulub Hippokratesele. Selle termini abil ei mõistnud ta mitte haiguse nime, vaid aju võnkuvaid liikumisi kolju löögist.
Viimaste sajandite jooksul on loodud mitmeid teooriaid põrutuse ajal täheldatud häirete tekkemehhanismi selgitamiseks ja selle kliinilise pildi määramiseks ning vastavalt sellele ka patogeneetiliste seoste paljastamiseks, mille sihipärane toime määrab edaspidiselt ravi efektiivsuse.
Kõik need teooriad, täiendades teineteist orgaaniliselt, esindavad sisuliselt ühte süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi lahutamatuks teooriaks. Need näitavad, et trauma ajal tekkiva kahjustuse protsessis toimivad koos erinevad tegurid: aju pöörlemisnihe ja kolju deformatsioon ning see on seotud rõhugradiendi kavitatsiooni nähtustega.

Vibratsioonimolekulaarne teooria (Petit, 1774) selgitab kahjustuse tekkemehhanismi rakkude nihkumisega, mis toimub vigastuse ajal. Vibratsioon jõu rakendamise piirkonnas laieneb kogu ajule, põhjustades aju patomorfoloogilisi häireid piirkondades, mis asuvad vigastuskohast eemal. Lisaks täiendatakse seda teooriat sätetega neurotsüütide organellide kahjustuse ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide terviklikkuse rikkumise kohta rakuvälisel tasandil (valgud, nukleiinhapped jne).

Ricoeuri vasomotoorses teoorias (1877) omistatakse ajuvereringe kahjustatud seisundile juhtiv roll vasomotoorsete keskuste talitlushäiretest (vasospasm, ajuisheemia, pikaajaline kongestiivne hüperemia).

Dure'i (1878) hüdrodünaamilise teooria kohaselt juhib löögi dünaamiline jõud tserebrospinaalvedelikku vatsakestes, ärritades keskusi ja põhjustades mõnikord aju vatsakeste verevalumeid, venitust ja rebendeid.

Bergmani pöördeteooria (1880) kohaselt on põrutuskahjustus koondunud peamiselt ajutüve ja poolkera piirile, samal ajal kui vars peamiselt pöörleb.

I. P. Pavlov selgitas põrutuse ajal teadvuse kaotuse mehhanismi aju struktuuride pärssimisega välismaal vastusena traumaatilisele ärritusele.
Kavitatsioonikahjustuse teooria ja deformatsiooniteooria (Popov V.L., 1988) seovad patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooni ja aju kavitatsiooni nähtustega.

Praegu on põrutusest võimatu pidada peavigastuse funktsionaalselt pöörduvat vormi. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et mõjutatud on kõik ajuosad, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatiivse aktiivsuse häireid. Ukraina arstiteaduste akadeemia neurokirurgia instituudis läbi viidud eksperimentaalsed uuringud tõestavad, et põrutuse peamiseks sihtmärgiks on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis põhjustab metaboolsete protsesside halvenenud eneseregulatsiooni.

Põrutus (CHM) on kõige leebem TBI, mida iseloomustavad peaaju, autonoomsed ja põgusad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sel juhul on pehmete kudede vigastuse tagajärjel kirurgiline sündroom, mis väljendub pea pehmete kudede verevalumina, nahaaluses hematoomis või haavas.
Patomorfoloogilisest vaatepunktist ei esine põrutuse ajal väljendunud morfoloogilisi muutusi (hävitamise fookusi), võib täheldada üksikute rakkude mikroskoopilist laienemist, veresoonte ummikuid, perikovaskulaarset turset, rakkudevahelist kosmose turset.

Põrutuskliinik

Teadvuselanguse neuroloogiline hindamisskaala (Glasgow)

Teadvuselanguse astme määramiseks, ajukahjustuse raskuse ja peavigastuse prognoosi hindamiseks kasutatakse Inglise neurokirurgide Jannett B. ja Theasdate Y. poolt 1974. aastal välja töötatud Glasgow kooma skaalat (GCS). See põhineb 3 näitaja kogusummal: 1) silmade avanemine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.
Silma avamine - pallid

  • Silma spontaanne avamine - 4
  • Silmade avamine heliks - 3
  • Silmade ava valu stiimulitele - 2
  • Silmade puudumine ärritajate suhtes - 1
Liikumishäired: - pallid
  • Aktiivsed liigutused, mis sooritatakse vastavalt juhistele - 6
  • Valu lokaliseerimine - jäsemete liikumised suunatakse stiimuli kohale selle kõrvaldamiseks - 5
  • Jäseme ekstraheerimine koos valuärritusega - 4
  • Patoloogiline paindumine - 3
  • Säilinud on ainult patoloogilised ekstensorliigutused - 2
  • Reaktsioone pole - 1
Kõnereaktsioonid: - pallid
  • Vaba kõne - 5
  • Üksikute fraaside hääldus - 4
  • Üksikute fraaside hääldus reageerimisel valu-stiimulitele, näidatud või spontaanne - 3
  • Arusaamatud helid ärritusele reageerimisel või spontaanselt - 2
  • Kõne puudumine ärritusele reageerimisel - 1
Peavigastusega ohvrite teadvuse seisundi kvantitatiivse hindamise punktide summa varieerub 15 (maksimaalne) kuni 3 (minimaalne).
Selge teadvus vastab GCS-i 15 punktile, mõõdukas summutamine - 13–14 punkti, sügavalt depressioonis - 11–12, stuupor - 8–10, mõõdukas kooma - 6–7, sügavas koomas - 4–5 ja terminaalses koomas - 3 (ajusurm)..

Kombineeritud vigastustega haigusseisundi raskusastme hindamiseks kasutatakse CRAMS-skaalat (kapillaar, hingamine, kõht, liikumine, kõnelus), kasutatakse iga märgi kolmepunktilist (0–2) hinnangut. Normaalne seisund hindega 10, alla 6 punkti - suremus 90 protsendil juhtudest.

Teadvuse halvenemise tüübid (Shakhnovich, 1982):

  • Selge meel.
  • Madalseisund - orientatsiooni kaotus.
  • Teadvuse sügav rõhumine - ei vasta küsimustele.
  • Sopor - patsient ei järgi juhiseid, vaid avab silmad või tõmbab jäseme välja koos valuliku ärritusega.
  • Kooma:
    I kooma - ei ava silma.
    II kooma - (sügav). Atoonia välimus.
    Kooma III - (terminal). Kahepoolne müdriaas (keskmised aju pöördumatud muutused).
Koomat iseloomustavad ka:
  • Tüvereflekside puudumine: sarvkest, reageerimine valgusele, köha;
  • Mazhandi sündroom - silmamunade ebaühtlane seismine vertikaalselt (diencephalici osakondade rikkumine);
  • Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedus - Chain-Stokes, apnoe.
Pärast taastumist on mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis amneesia sümptom, mis näitab põrutust..
Eristatakse järgmisi amneesiatüüpe:
  • retrograadne amneesia - vigastusele eelnenud sündmuste mälukaotus,
  • konglomeraat - patsiendid ei saa vigastuse ajal sündmusi reprodutseerida,
  • anterograadne (antegrade) amneesia - mälukaotus sündmuste korral, mis toimusid pärast vigastust.
Amneesia, nagu ka häired, on teadvusekaotus oluline põrutuse objektiivne sümptom.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, pearinglust (pearinglust), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).

Võimalikud vegetatiivsed häired on südame löögisageduse ja vererõhu kõikumised, liigne higistamine, kahvatus, akrotsüanoos, dermograafia muutus, subfebriilne seisund on võimalik.

Närvisüsteemi kahjustuse ebastabiilsete, põgusate fookussümptomite hulgas on okulomotoorsed häired iseloomulikud mitme päeva jooksul esineva ebastabiilse väikese rinnaga nüstagmi näol. Pilgu kerge parees ülespoole ja eri suundades, suurenenud peavalu silmade lamestamise ja silmamuna liigutuste ajal lugemise ajal (Gurevitši-Manni sümptom).

Lähenemise rikkumine koos majutuse pingetega, mis väljendub suutmatuses lugeda väikest teksti (Sedaani sümptom). Tagumise pikisuunalise kimbu nõrkuse tunnuseks on pilgu parees koos silmamunade samaaegse erinevusega (sümptom Parin). Põrutuse kinnituseks võivad olla nasolabiaalsete voldide asümmeetria, õpilaste nõrgenenud reaktsioon valgusele, kõhu- ja krematooriliste reflekside vähenemine, ajukelmeärrituse kerged sümptomid, samuti kõõluse- ja periosteaalreflekside labiilne, kare asümmeetria, nõrgalt positiivsed ekstensorrefleksid ja väikesed lihased. Noorte subkortikaalsete reflekside hulgas on 90% juhtudest Marinesko-Radovitši sümptomi esinemine.
Kliinilise alakompensatsiooni faasis (kuni 2-3 nädalat) patsiendi seisund paraneb, neuroloogilised sümptomid puuduvad. Võib täheldada väsimust, vegetatiivseid häireid..
Kliinilise hüvitise faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ja sotsiaalne tööjõu muutmine.

Põrutuse diagnoos

Kraniograafia

Ehhoentsefalograafia

Nimme (nimme, lülisamba) punktsioon

Eristada diagnostilist ja terapeutilist nimme punktsiooni.
Peavigastuse nimmepunktsiooni näidustused:

  1. Aju verevalumite või kontraktsiooni kahtlusega TBI korral: teadvuse pikaajaline kahjustus, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorse agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisundi halvenemine, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
  2. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorseks uuringuks võtmiseks on tserebrospinaalvedeliku väljavõtmine subaraknoidse hemorraagia ajal tserebrospinaalvedeliku taastusravi kiirendamiseks.
  3. Rõhu mõõtmiseks tserebrospinaalvedelikus.
  4. Ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne) sissetoomiseks. Samuti radioaktiivsete ravimite (koos PEG, müelograafia) sissetoomiseks.
Nimme punktsiooni vastunäidustused TBI korral:

Sugulane:

  • Raske hüpertensiooni sündroom tagumise kraniaalse fossa tuumorites, koljusisesed hematoomid.
  • Survehaavandid, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.
Absoluutne:
  • Elutalitluse häiretega kooma.
Veerandil hüpertroofilise hüpertensiooniga patsientidest on võimalik tserebrospinaalvedeliku rõhu kerge tõus (norm on -0,98-1,96 kPa või 100-200 mm vett. Art. Küljelt), veerand - kerge langus, pooltel patsientidest - muutumatul kujul. Ajukelmevedelikust põhjustatud põrutuse kvalitatiivseid muutusi ei täheldata.

Kompuutertomograafia, kontrastsed uurimismeetodid ei näita ka SGM-i patoloogilisi muutusi.

Põrutusravi

Isegi kerge TBI põhjustab mitmesuguseid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, tserebrovaskulaarset õnnetust, tserebrospinaalvedeliku dünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosi prehospitali staadiumis ja võib põhjustada diagnostilisi vigu. Seetõttu peavad kiirabibrigaadid järgima kõigi peavigastustega patsientide hospitaliseerimise nõudeid, olenemata nende seisundi tõsidusest.

Kõik ajukahjustusega patsiendid, sealhulgas põrutus, satuvad haiglaravi, kuna kliinilise läbivaatuse põhjal ei ole alati võimalik diferentsiaaldiagnoosi panna hüpertroofia ja muude kirurgilist ravi vajavate ajukahjustuste vahel..
Peahaavaga kerge peavigastusega patsiendid hospitaliseeritakse kirurgiaosakonnas (neurokirurgiline, traumatoloogiline, kirurgiline). Peahaava puudumisel tuleb patsient hospitaliseerida neuroloogiaosakonda, kombineeritud peavigastusega patsiendid hospitaliseeritakse multidistsiplinaarsetes haiglates.

Kiirabi korral prehospitali staadiumis kasutatakse sedatiivset ravi erutusseisundi (sibazon, relanium. Difenhüdramiin) anesteesia (analgin, baralgin) korral; sümptomaatiline ravi.

Haiglas tekkiva põrutuse ravi aluseks on turva- ja raviskeem. Patsiendi hospitaliseerimine on 2–3 nädalat, millest esimese 3–7 päeva jooksul, sõltuvalt kliinilisest käigust, on vaja voodipuhkust. Une normaliseerimiseks on ette nähtud Bromcofeini ravim; 40-protsendilise glükoosilahuse lisamine esimestel päevadel aitab kaasa närvikoe ainevahetusprotsesside paranemisele, hilisematel vajadusel välja kirjutatud nootroopilistel ravimitel (nootropil (piratsetaam), aminalon, tserebrolüsiin), vitamiinidel B ja C. See mõjutab positiivselt trentase tserebrospinaalvereringet, Cavinton, ägedal perioodil - Eufillin.

Hüpertensioonisündroomiga hõlpsaks dehüdreerimiseks kasutatakse intramuskulaarselt vesinikkloriidhappe magneesia 25% lahust. Toime suurendamiseks on K + -i sisaldavate ravimite taustal ette nähtud furosemiid, diakarb ja veroshpiroon. Kui peavalu kaob, katkestatakse dehüdratsioonravi.
Tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooniga on ette nähtud piiramatu vedeliku tarbimine ühe päeva kohta 2-3 päeva jooksul. ja parenteraalselt - isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, Ringer-Locki lahuse, kaks korda päevas butülaadi lisamine, pikaajaliselt, vastavalt näidustustele, viiakse läbi taastavat taastusravi.
Mitu kuud pärast põrutamist ei soovitata alkoholi juua ja elutingimusi muuta ilmastikuoludeks intensiivse insolatsiooniga - päikesevalguse otsene toime pähe. Samuti on patsiendil mitu kuud keelatud töötada kahjulike tootmistingimuste, raske füüsilise tööga.

Ajuvigastus (Contusio cerebri)

Aju põrutamist iseloomustab aju pöördfunktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon primaarsete hemorraagiade ja põrutuskeskmetega.

Aju kontusioonikliiniku jaoks on aju väljendunud sümptomite taustal iseloomulikud poolkerade ja ajutüve düsfunktsiooni püsivad fookussümptomid. Kolju luude ja vere luumurdude esinemine tserebrospinaalvedelikus (subaraknoidne hemorraagia) näitab ka aju kontusiooni.

Muljutud aju korral on kliinilised sümptomid sarnased põrutusega. Subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjel võivad ilmneda meningeaalsed sümptomid, samuti on võimalikud kolju luumurrud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2–3 nädala jooksul, kliinilise kompenseerimise faasis. Enamikul patsientidest on täielik sotsiaalne ja tööalane kohandamine.

Mõõduka raskusega ajukahjustust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus - 10-20 minutist mitme tunnini. Sageli täheldatakse psühhomotoorseid agitatsioone, jätkub retro-, kon- ja antegrade (anterograadne) amneesia, tugev peavalu, korduv oksendamine, elutähtsate funktsioonide võimalikud mööduvad häired: brady, tahhükardia, kõrge vererõhk, tahhüpnea, madala astme palavik.
Reeglina on meningeaalne sündroom, selged neuroloogilised sümptomid. Närvisüsteemi kahjustuse fookussümptomeid tasandatakse 3-5 nädala jooksul. Mõõduka verevalumiga leitakse verd reeglina tserebrospinaalvedelikust ja kolju luude luumurdudest. Pikka aega täheldatakse ülekantud peavigastuse jääknähte.

Rasket ajukahjustust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus selgelt väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni tüübi järgi, sageli - väljendunud meningeaalse sündroomina koos nimmepunktsiooniga subaraknoidset hemorraagiat, raskete neuroloogiliste sümptomitega - "ujuvate" silmamunade, anisokoria, pareesi ja halvatusega, üldiste või fookuskrampidega, decebebiga jäikus, sageli on nii kolju kaare kui ka aluse luumurrud.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad tavaliselt aeglaselt, kompenseerimise etapp ei ole alati täielik.

Hajuvat aksonaalset kahjustust (DAP) on viimastel aastatel peetud peavigastuse eraldi vormiks. See on tingitud aju poolkera ja ajutüve funktsionaalsest eraldamisest. Seda iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus mitmeks tunniks, tõsiste tüve sümptomite esinemine.
Kooma, millega kaasneb aeglustamine või dekooride eemaldamine.
Lihastoonuse muutus hüpertoonilisusest difuusseks hüpotensiooniks põhjustab sageli asümmeetrilist tetrapareesi ja väljendunud autonoomseid häireid. Iseloomulik tunnus on üleminek pikenenud koomast stabiilsele või mööduvale vegetatiivsele seisundile (mitmest päevast mitme kuuni). Pärast sellest seisundist väljumist - bradükineesia, diskoordinatsioon, oligofaasia, psüühikahäired, afektiivsed seisundid.

TBI tunnused lastel

TBI tunnused eakatel

Alkoholimürgistus TBI-s

Aju kontusiooni diagnoosimine

[Joon. 3] CT ajukahjustus

Ajuvigastuste ravi

[Joon. 4] CT ajukahjustus

Aju kontusiooni ravi on valdavalt konservatiivne, näidustuste kohaselt võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Prehospitali etapis tõsises seisundis viiakse läbi hingamishäirete, hemodünaamika kõrvaldamine. Aspiratsiooni sündroomi ennetamiseks on tagatud piisav ventilatsioon, sealhulgas intubatsioon. Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse relaniini, sibazonit, krampe, suurendatakse krambivastast ravi, manustatakse tursetevastast ravi - lassixi, mannitooli, magneesiumsulfaati ja vajadusel antagoniste Ca - nimodipiini, verapamiili, fenigsiini, deksoni (deksametasoon - 1 mg / kg või metüleeritud). või intramuskulaarselt - 30 mg / kg). Valuvaigistiid kasutatakse valuvaigistamiseks..

Konservatiivse ravi intensiivsus määratakse ajukahjustuse raskusega. Kerge ajukahjustusega on ravi taktikad samad, mis aju põrutuse korral. Kohustuslik on puhkus ja mis tahes raskusastme korral ka voodipuhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks vähendage asteenilise sündroomi raskust - rahustid, valuvaigistid, vitamiinravi.

Sõltuvalt koljusisese rõhu, dehüdratsiooni või hüdratsiooni suurenemise astmest. Subarahnoidaalsete hemorraagiatega viiakse läbi nimmepunktsioonide mahalaadimine verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) eemaldamise ja hemostaatilise raviga. Aju mõõdukate verevalumite korral on terapeutilised meetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja aju turse vastu võitlemisele. Soovitatakse neurovegetatiivseid blokaate, manustatakse lüütilisi segusid, antihistamiine (difenhüdramiin, pipolfeen) ja antipsühhootikume.

Samal ajal viiakse läbi põletikuvastane, hemostaatiline ja taastav ravi, tserebrospinaalse hüpotensiooni korral süstitakse endolumbaalselt koos nimmepunktsiooni mahalaadimisega 10-20 ml õhku. Enne tserebrospinaalvedeliku taastusravi viiakse läbi punktsioon. Sellise teraapia läbiviimine ja tulevikus ka taastusravi, sealhulgas imenduv ja rekonstrueeriv teraapia, vähendab tüsistuste arvu ja funktsionaalse aju defekti raskust.
Aju raskete verevalumitega (Glasgow skaalal 3–8 punkti) on arstide tegevused suunatud aju subkortikaalse ja tüveosa esmaste talitlushäirete ravimisele. Laialdaselt kasutatakse antihistamiine, neuroplegikume, neurovegetatiivseid blokaate. Hüpoksia mitmesuguste vormide (hüpoksiline, vereringesisene, hemiline, kudede), hüpoksiliste ja aju-vereringe vormide hulgas on esiplaanil peamised käsitlemismeetodid, mis hõlmavad dehüdratsiooniteraapiat, neurovegetatiivset blokaadi, antihüpoksantide kasutamist (naatriumhüdroksübutüraat jne). Taastumine halvenenud hingamine.

Sel juhul on peamine ülesanne hingamisteede avatuse taastamine, tagades kopsude piisava ventilatsiooni, sealhulgas kunstliku hingamise endotrahheaalse toru kaudu või trahheostoomiat hingamisaparaatide abil.

Aju kontusiooni kirurgiline ravi on suunatud purustatud aju aine, aju detriidi eemaldamiseks, samuti koljusisese rõhu vähendamiseks ja dislokatsiooni nähtuste vähendamiseks. Purustatud aju aine pesemise meetod on valitud operatsioon ekspresseeritud kahjustuse lokaliseerimisel ajalise ja eesmise loba baaspiirkonnas. Kliiniline praktika kinnitab, et parimad tulemused saavutatakse kompleksraviga, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist, mis võib ajukahjustuste suremust märkimisväärselt vähendada.

Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)

[Joon. 5] CT ajukahjustus

Aju kokkusurumine, kokkusurumine (mõnedel autoritel - kokkusurumine) võivad olla põhjustatud koljusisestest hematoomidest (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed), hüdroomidest (hügroma), depressioonimurdudest, samuti suurenevast agressiivsest aju tursest, pneumocephalusest. Aju kokkusurumine võib toimuda ilma samaaegse verevalumita või verevalumi taustal.

Hematoomiks tuleks mõista sellist verehulka, mis võib põhjustada aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sündroomi. Eristatakse ägedaid hematoome - kliiniline avaldub sümptomite suurenemisel esimestel päevadel pärast vigastust, alaägedatel hematoomidel - kliiniline avaldub esimese 2-3 nädala jooksul ja krooniliste hematoomide korral, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilisi koljusiseseid hematoome iseloomustab neuroloogiliste sümptomite iseäralik faas niinimetatud “ereda” lõhe kujul. Selle lünga jooksul võib olla klassikaline - otsene või kustutatud - varjatud.

Traumaatilise koljusisese hematoomi klassikalist pilti iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil kraniotserebraalse vigastuse esmane sümptomite kompleks aju (tingimata teadvuse kahjustuse) ja fookusnähtude kujul. Põrutuse või ajukahjustuse esialgse diagnoosiga võetakse patsiendid haiglasse. Kuigi patsiendil tekib hematoom kompenseerivate mehhanismide tagajärjel, asendatakse see periood kujuteldava heaolu perioodiga, see tähendab "ereda" intervalliga neuroloogiliste sümptomite taandumisega. See varjatud periood, mille kestuse määrab verejooksu allikas, reservruumide raskusaste (subaraknoidsed ruumid, mahutid, aju vatsakesed), asendatakse koljusisese hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab ajusisese, fookuskatse, sealhulgas varre sümptomite korduv suurenemine.

Koljusisese hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised nähud on suurenemine paresise ja jäsemete halvatuse teadvuse kahjustuse taustal, anisokoria, bradükardia, epilepsiahoogud, „valguse“ vahe (sealhulgas nn hägune valguse vahe ilma patsiendi seisundi märgatava paranemiseta)..
Selline klassikaline kulg on reeglina iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on aju kahjustatud veenid või siinused, mõnikord ka arteriaalsed ja arteriovenoossed aju aneurüsmid. Subduraalne hematoom on vere või selle hüübimiste kogunemine kestva materjali alla, tavaliselt üle aju 2-3 lobe.

Verejooksu allikaks epiduraalsetes hematoomides (paiknevad kestmaterjali kohal) on koore anumad (a. Meningea meedium või selle oksad), rebenenud siinused ja süvaveenide verejooks. Need paiknevad sagedamini ajalises piirkonnas ja on piiratud luude õmblustega (piki joont kasvab kest mater). Epiduraalsetele hematoomidele on iseloomulik kiire (arteriaalne verejooks) sümptomite kiire kasv (homolateraalne müdriaas, kontralateraalne hemiparees), lühike "ere" vahe, sageli hägune, peaaju sümptomite raskusaste (sagedamini - stuupor, kooma ja mitte uimastamine, nagu subduraalsete hematoomide korral), ajalise luumurruga hematoomipoolel.

Ajusiseseid ja intraventrikulaarseid hematoome iseloomustavad rasked peaaju ja fokaalsed sümptomid, võimalik on hormooni- ja aeglustumisjäikus, mille ilmnemine näitab ebasoodsat prognoosi.

Hüdroomidega toimub tserebrospinaalvedeliku lokaalne akumuleerumine subduraalses ruumis (tahke ja arahnoidaalse membraani vahel) läbi arahnoidaalmembraanide rebenemise (rebenemise) klapi tüübi järgi, mis läbib tserebrospinaalvedelikku ühes suunas. Kliinilises pildis täheldatakse aju suureneva kokkusurumise sümptomite hulgas sageli ajukoore ärrituse sümptomeid - episindroom.

Traumaatiliste koljusiseste hematoomide diagnoosimine

Traumaatiliste koljusiseste hematoomide diagnoosimine põhineb patsiendi somaatilise, neuropsühhiaatrilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja lisauuringu meetodeid. Lisauuringumeetodid viiakse läbi teatud järjestuses, alustades lihtsatest, ja kui diagnoos on ebaselge, täiendatakse neid keerukate uurimismeetoditega. Kõige lihtsam ja taskukohasem mitteinvasiivne diagnostiline meetod on sel juhul ehoentsefalograafia (EchoEG). EchoEG rakendati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmise kaja (M-kaja) nihke raskus üle 4–6 mm, täiendava kajasignaali (“hematoomide kaja”) ilmumine võimaldab meil selgitada koljusisese hematoomi diagnoosi. Kuid hematoomide korral võib keskmise kaja esiosa nihkumine, kuklakujuline ja kahepoolne paiknemine olla ebaoluline või isegi puududa.

Kõigi patsientide jaoks on näidustatud peavigastuse kraniograafia (ülevaade kahes projektsioonis ja nägemine). Koljusiseste hematoomide diagnoosimisel on sellel kaudne tähtsus. Kolju luude, eriti ajaliste luude luumurdude esinemine suurendab koljusisese hematoomi tekkimise tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel leitakse kolju luumurrud 66% -l ägedate subduraalsete hematoomide juhtudest, 33% - alaägedate hematoomide ja 50% -l ajusiseste hematoomide juhtudest..

Lülisamba punktsioon kahtlustatava koljusisese hematoomiga tuleb läbi viia väga ettevaatlikult. Tserebrospinaalvedeliku kõrge rõhk, subaraknoidse hemorraagia esinemine näitab hematoomi tõenäosust. Kuid tserebrospinaalvedeliku hüpotensioon, eriti koos tserebrospinaalvedelikuga, ei välista koljusisese hematoomi esinemist. Nimmepunktsiooni vastunäidustus ägedal perioodil on raske hüpertensiooni sündroom, elutähtsate häirete esinemine ja kompressioonsündroomi kiire kasv. Kui koljusisese hematoomi diagnoosimisel pole kahtlust, kaob nimmepunktsiooni vajadus.

Aju angiograafiat traumaatilise koljusisese hematoomi diagnoosimisel kasutas esmakordselt 1936. aastal W. Zohr. See võimaldab teil selgitada mitte ainult lokaliseerimist, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed).

Veresoonte (ajuarterite eesmised ja keskmised, peaajuarterid ja ajuveenid) nihkumine, peaaju verevarustuse aeglustumine, avaskulaarsete tsoonide olemasolu viitab koljusisesele hematoomile, selle olemusele ja lokaliseerimisele. Epiduraalseid hematoome iseloomustab avaskulaarne tsoon kaksikkumera läätse kujul. Subduraalsete hematoomide korral avaskulaarne tsoon sirbi või poolkuu kujul, millel on ebaühtlane sisemine veresoonkonna ring.

Viimastel aastatel on aju angiograafia hematoomide diferentsiaaldiagnoosimisel asendatud kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on muutnud peavigastuse diagnoosimist. CT on peamine uuringumeetod ägedas staadiumis ja MRI on informatiivsem alaägeda ja kroonilise staadiumi korral..

Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - hematoomi tiheduse muutus võrreldes medullaga ja kaudsed sümptomid - vatsakese süsteemi nihkumine. Epiduraalsel hematoomil on kaksikkumer kuju. See on piiratud kolju siseplaadi ja kest-materigaga, mis kinnitatakse kraniaalsete õmbluste külge. Subduraalne hematoom ei ole piiratud luuõmbluste reaga 1, mis ulatub enamikku poolkerast. Ajusisesed B1 hematoomid ja subaraknoidsed hemorraagiad võivad olla väga mitmekesise vormiga. Aju fookuse põrumist iseloomustab suurenenud, vähenenud või normaalse tihedusega tsoon, mida võib ümbritseda tursed. Koljusisese rõhu suurenemisele viitavad aju kiilud (pidfalksne, tempor-tentoorne, väikeaju-kümblemine, aju mandlid emakakaela-kuklaluu-kanalisse), peaaju subrahnoidaalsete tsisternide hävimine kompressiooni tagajärjel.

Kolmasiseste hematoomide viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline protseduur on diagnostilise otsingu (trefinatsiooni) jahvatusavade kehtestamine.

Trefinatsiooni diagnostiline võimekus suureneb märkimisväärselt, kui auditi läbiviimisel kasutatakse endoskoopi (fiiberoptikaga endoentsefaloskoop ja valgusjuht). Aukude freeslõikur on orienteeritud vastavalt Cronleini skeemile ja dura mater'i anumate topograafiale, aju külgmiste (sylvian) ja kesksete (Roland) soonte projektsioonile, venoossetele siinustele ja kolju luude murdude asukohale. Trefinatsioonivööndis tuvastatud muutused dura materis - pulsatsiooni puudumine, selle tsüanoos, 4 vere kogunemisel kestva materjali all.

Diagnoos kinnitatakse pärast dura mater'i avamist, arvestades subduraalset ruumi spaatli või endoskoobi abil. Ajusisese hematoomi kinnitamiseks tehakse kõikumiste tsoonis punktsioon, pia mater ja aju aine pinge langus, selle pulsatsiooni puudumine, kanüül 3-4 cm sügavusele.

Kui tuvastatakse koljusisene hematoom, laiendatakse avasid lõikuriga või kantakse uued klapi moodustamiseks. Kui hematoomi ei tuvastata ja aju plahvatab haava sisse ja pulseerib loidult, võib teha otsuse kolju vastasküljel olevate treoratsiooniavade katmiseks..

Koljusiseste hematoomide kirurgiline ravi

Traumaatiliste koljusiseste hematoomide eemaldamiseks kasutatakse kolme peamist meetodit: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja lõikuri poolt seatud avade kaudu.
Osteoplastiline trepanatsioon on valitud meetod. See võimaldab teil mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada kogu pea anatoomilise kuju.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi, kui on vaja kiiresti peatada aju kokkusurumine, peaaju ja tüve sümptomite kiire suurenemisega, aju väljendunud ödeemi ja tursega. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui luuümbrise moodustamine on võimatu, kui kolju luud on purustatud šrapnelliga.
Hematoomi eemaldamine aukude lõikuri kaudu on võimalik krooniliste või alaägedate hematoomide korral, millel on kapsel ja vedel osa. Reeglina eemaldatakse hematoom, pestakse läbi kahe lõikuri augu.

Viimastel aastatel on teaduslikud tööd kirjeldanud tervet kompleksi pikaajalisi ultrastrukturaalseid aju muutusi, mis on iseloomulikud posttraumaatilisele patoloogiale isegi kliinilise heaolu korral. Enamik posttraumaatilisi sündroome areneb esimese 2 aasta jooksul pärast vigastust, mis nõuab patsientide järelkontrolli, imenduva, taastava ja sümptomaatilise ravi kulgu.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse kulgemise tagajärjel ägeda (2 kuni 4 nädalat), keskmise (2 kuni 6 kuud) ja pika perioodi (kuni 2 aastat) tagajärjel.
Kliinilised vormid on järgmised:

  1. Posttraumaatiline arahnoidiit.
  2. Posttraumaatiline arahnoentsefaliit.
  3. Posttraumaatiline parenhümeningiit.
  4. Posttraumaatiline aju atroofia.
  5. Posttraumaatiline tsüst.
  6. PTSD.
  7. Posttraumaatiline krooniline hematoom.
  8. Posttraumaatiline krooniline hügroma.
  9. Posttraumaatiline krooniline pneumokefaalia.
  10. Ajusisene võõrkeha.
  11. Traumajärgsed ajukelmed.
  12. Traumajärgsed kolju defektid.
  13. Posttraumaatiline tserebrospinaalne fistul.
  14. Posttraumaatiline hüdrotsefaalia.
  15. Kraniaalnärvide traumajärgne vigastus.
  16. Posttraumaatiline isheemiline vigastus.
  17. Posttraumaatilised unearteri-kavernoossed teated.
  18. Posttraumaatiline epilepsia.
  19. Posttraumaatiline parkinsonism.
  20. Traumajärgsed vaimsed düsfunktsioonid.
  21. Traumajärgsed autonoomsed talitlushäired.
  22. muud haruldased vormid.
  23. Erinevate efektide kombinatsioon.
Täiendavate ekso- ja (või) endogeensete teguritega kokkupuutest põhjustatud tüsistused on otseselt seotud peavigastuse loetletud tagajärgedega.
Neurokirurgia instituudi kogemuste põhjal. NN Burdenko Vene Föderatsiooni arstiteaduste akadeemiast eristab järgmisi traumaatilise ajukahjustuse tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne nagu.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse järgmisi tüsistusi:

Kraniokerebraalne:

  1. Põletikuline (posttraumaatiline meningiit, meningoentsefaliit, ventrikuliit, mädanik, empüema, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne pea pehmest osast jms.
  2. Muud (posttraumaatiline granuloom, posttraumaatiline siinuse ja veenide tromboos), kaugemad tserebrovaskulaarsed õnnetused, kolju luude nekroos ja pea pehme osa jms.
Ekstrakraniaalne:
  1. Põletikuline (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
  2. Troofiline (kahheksia, tursed, tursed jne).
  3. Muud siseorganite ja muude kehasüsteemide tüsistused (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanute kopsuhädade sündroom, aspiratsiooni sündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, mao- ja kaksteistsõrmiksoole äge erosioon ja haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised komplikatsioonid, kontraktuurid, anküloosid jne).