Põhiline

Entsefaliit

Aju välise hüdrotsefaalia ravi täiskasvanutel

Keegi ütleb, et uimasust leitakse ainult vastsündinutel, kuid tegelikult see pole nii. Ta võib ootamatult ilmuda igas vanuses. Teda pole lihtne tuvastada, sest ta teab, kuidas teisi haigusi hästi maskeerida. Täiskasvanu aju välist hüdrotsefaaliat diagnoositakse sageli juhuslikult. 25% -l juhtudest diagnoosib spetsialist mõõdukat hüdrotsefaaliat, mis on operatsiooni tagajärjel kergesti elimineeritav.

Milliseid aju väliseid hüdrotsefaale on olemas

Aju väline hüdrotsefaalia viitab tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaal- või tserebrospinaalvedeliku) kogunemisele väljaspool aju poolkera - subaraknoidses ruumis. Vedeliku suure kogunemise tõttu laienevad subaraknoidsed lõhed, mis põhjustab ajukoore suurenenud survet ja sellest tulenevaid negatiivseid tagajärgi.

Haiguse olemus ja keerukuse tase sõltub otseselt konkreetsest tilgutise mitmekesisusest. Klassifikatsioonis kasutatakse mitmeid kriteeriume. Kõige tavalisemad neist on:

  • manifestatsiooni intensiivsus (raske - suure koguse tserebrospinaalvedeliku kogunemine, põhjustades neuroloogilisi sümptomeid; mõõdukas - minimaalne vedelikukogus, märkide puudumine);
  • mõju aste aju struktuurile (kompenseeritud - tserebrospinaalvedelik ei mõjuta aju; dekompenseeritud - on närvisüsteemi ja aju töö halvenemine);
  • Esinemise põhjused (asendamine - diagnoositakse sagedamini eakatel ja sellega kaasneb ajurakkude surm; omandatud - toimub infektsioonide leviku ja mehaanilise traumaatilise ajukahjustuse tõttu);
  • ravikuuri olemus (krooniline vorm - neuroloogiliste häirete järkjärguline suurenemine; äge vorm - patsiendi heaolu järsk halvenemine).

Nimetatud neurokirurgia kliinilise haigla osakonna töötajad Eramishantseva määrab kõigepealt välise hüdrotsefaalia tüübi ja alles pärast seda alustatakse raviga. Erilist tähelepanu pööratakse diagnoosimisandmetele ja avastatud tervisehäire sümptomite põhjalikule uurimisele.

Välise hüdrotsefaalia sümptomid

Kliiniline pilt on igal juhul erinev ja haiguse manifestatsiooni laad sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest ja kesknärvisüsteemi seisundist. Tavalisteks sümptomiteks on sagedased peavalud, hägune nägemine, iiveldus, oksendamine ja nõrkus. Muide, valu on rohkem lokaliseeritud frontotoparietal piirkonnas ja silmamuna piirkonnas. Tilgajärgsel inimesel on hommikul valu, äkilised liigutused, köha, aevastamine, tõsine füüsiline koormus.

Sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt haiguse arenguastmest. Teadlased eristavad 3 etappi ja igal neist on oma märgid:

Kerge väline hüdrotsefaalia. Minimaalse tilga kogusega üritab inimkeha hakkama saada sellise probleemiga nagu tserebrospinaalvedeliku ringluse rikkumine. Sel juhul on kerge halb enesetunne, perioodiline pearinglus, hetkeline silmade tumenemine, talutav peavalu.

Haiguse arengu keskmine staadium. Haiguse leviku selles etapis avalduvad sümptomid intensiivselt ja on silmatorkavamad. Koljusisese rõhu suurenemise tõttu tekib kehalise tegevuse ajal tugev peavalu, nägemisnärvi ja näo kudede tursed, suurenenud väsimus, närvilisus, depressioon, vererõhu tõus.

Haiguse raske vorm. Patoloogia tunnused raske välise hüdrotsefaalia korral taanduvad krambihoogudeks, sagedaseks minestamiseks, apaatia seisundiks, intellektivõime kaotamiseks, mälukaotuseks ja suutmatuseks ennast teenida. Progresseeruv uimasus võib lõppeda isegi surmaga, nii et te ei pea arsti juurde minekut edasi lükkama. Parem on seda teha esimese kahtluse korral ja tervise kerge halvenemise korral..

Tserebrospinaalvedeliku kroonilise kogunemise korral ilmnevad sellised sümptomid nagu kõhklev kõnnak, üla- ja alajäsemete halvatus, uriinipidamatus, öine unetus ja päevane unisus, depressioonis meeleolu, neuropsühhiaatriliste häirete kogum.

Miks tekib aju tilkumine?

Täiskasvanud patsientidel leitakse sageli omandatud hüdrotsefaalia, mis areneb kas pea mehaaniliste kahjustuste tõttu või patoloogiliste protsesside arengu tagajärjel. Miks koguneb tserebrospinaalvedelik väljaspool aju poolkera? Selgitus on lihtne: aju struktuurid on katki, veenides tekivad adhesioonid, hävivad arahnoidsed villid, mille tagajärjel tserebrospinaalvedelik ei ringle nii, nagu peaks.

Kui uurida sellise haiguse põhjuseid nagu aju väline uimasus, võib eristada mitmeid tegureid:

  • nakkushaigused (tuberkuloos, meningiit, entsefaliit);
  • insuldijärgne seisund, sepsise teke, ulatuslik hemorraagia;
  • põrutus, peavigastus või lülisamba kaelaosa;
  • pahaloomulised kasvajad, mis arenevad tüve piirkonnas.

Keha sagedane mürgistus viib välise hüdrotsefaalia ilmumiseni. Näiteks alkohoolsete jookide kuritarvitamine, mis nakatavad neuroneid ja viib kudede surma. Riskirühma kuuluvad ka need patsiendid, kes kannatavad metaboolsete häirete, suhkruhaiguse, hulgiskleroosi, entsefalopaatia, ateroskleroosi all. Veel üks tähelepanu vääriv põhjus on pöördumatud vanusega seotud muutused, mis põhjustavad veresoonte ja ajukoe vananemist..

Dr Zavalishini kliiniku peamised teenused:

Täiskasvanud patsientide välise hüdrotsefaalia diagnoosimine

Sümptomite uurimine ja patsiendi visuaalne uurimine ei ole aju välise hüdrotsefaalia kindlaksmääramiseks piisav tingimus. Kaudsed märgid on muidugi olulised, kuid professionaalne diagnostika on siin hädavajalik. Tänapäeval kasutatakse tilga tuvastamiseks 6 meetodit:

  • kaela ja pea ultraheliuuring (ultraheli) veresoonte seisundi hindamiseks;
  • magnetresonantstomograafia (MRI) aitab tuvastada muutusi pehmetes kudedes ja võimalikult täpselt kindlaks määrata hüdrotsefaalia tüüp, patoloogia arenguetapp;
  • kompuutertomograafia (CT) on ette nähtud ajukoe kahjustuse astme, subaraknoidsete pragude suuruse, neoplasmide olemasolu kindlakstegemiseks;
  • Röntgenograafia koos kontrastaine kasutuselevõtuga on suunatud venoosse vere väljavoolu rikkumiste ja veresoonte voodi kahjustuste tuvastamisele;
  • lülisamba punktsioon on ette nähtud, kui pärast entsefaliiti või meningiiti on kahtlus tilgakujulisuse tekkeks ja peate välja selgitama, millisel tasemel on tserebrospinaalvedeliku rõhk;
  • Oftalmoloogiline uuring - võimalus tuvastada, kas patsiendil on nägemisnärvi turse ja silma aparaadi kudede atroofia.

TÄHTIS! Kui aju kroonilise välise hüdrotsefaalia diagnoos on leidnud kinnitust, tuleks 6 kuu möödudes teha täiendav diagnostiline uuring. Edasiste arsti visiitide intensiivsus sõltub saadud andmetest ja see määratakse individuaalselt.

Aju välise tilga ravi täiskasvanutel

Ravi meetodid valitakse pärast haiguse diagnoosimist neurokirurgi või neuropatoloogi konsultatsioonil. Sekkumine peaks olema õigeaegne, vastasel juhul suureneb erinevate neuroloogiliste komplikatsioonide oht. Oluline on arvestada nii patoloogia tüübi kui ka patsiendi keha omadustega.

Nime saanud neurokirurgia kliinilise haigla osakonnas Eramishantseva praktiseeris aju välise tilga ravimiseks ainult tõhusaid meetodeid. Meetodid jagunevad kahte suurde rühma: konservatiivsed (ravimid) ja kirurgilised (kirurgilised), millest igal on oma omadused ja eelised.

KONSERVATIIVNE TÖÖTLEMINE

Narkootikumide ravi on asjakohane ainult haiguse kerges staadiumis. Spetsiaalsed ravimid kiirendavad vedeliku väljavoolu ajust, suurendavad urineerimist, leevendavad põletikku ja turset, tugevdavad veresooni ja normaliseerivad kardiovaskulaarsüsteemi tööd. Tõsiste peavalude vastu võitlemiseks võib arst välja kirjutada mittesteroidsed põletikuvastased ja valuvaigistavad ravimid..

Tavalised ravimirühmad on vaskulaarsed, neurotroopsed, venotoonilised, diureetikumid. Kuid ägeda haiguse korral on need ebaefektiivsed. Segatud hüdrotsefaalia on halvasti korrigeeritud. Sellisel juhul ei leevenda konservatiivne ravi haigust, vaid ainult taastab või parandab inimese keha üksikute süsteemide ja funktsioonide toimimist. Sageli on operatsioon hädavajalik.

KIRURGIA

Kui diagnoositakse äge väline tilgakujundus, on tavaliselt ette nähtud aju vatsakeste äravool. Peamised tehnoloogiad on endoskoopia ja avatud operatsioon.

Esimesel juhul räägime manipulatsioonidest, mida iseloomustab minimaalne trauma, väga väike komplikatsioonide oht ja üsna kiire operatsioonijärgne taastumine. Endoskoopia meetodid võimaldavad väiksema sekkumisega mitte ainult eemaldada tserebrospinaalvedelikku, vaid ka veenide, hematoomide, verehüüvete defekte..

Praegu valitakse avatud operatsioon ainult erandjuhtudel. Miks? Ilma kraniotoomiata on raske ette kujutada avatud operatsiooni. Trepanatsioon on alati suurenenud riskid ja pikk operatsioonijärgne taastumisperiood.

Teine viis välise tüübi tuimest vabanemiseks on ümbersõit. Arstid kasutavad kolju liigse tserebrospinaalvedeliku eemaldamiseks ventiilide ja silikoonist torude süsteemi. Vedelik suundub ümber keha teistesse õõnsustesse, eriti kõhuõõnde, paremasse aatriumisse, ülemisse veeni. Statistika kohaselt on sellise tehnika efektiivsus 85%.

Kas on võimalik kaitsta aju välise hüdrotsefaalia esinemise eest? See on väga keeruline küsimus. Kuid kui loobute täielikult halbadest harjumustest ja väldite kraniotserebraalseid vigastusi, on suur tõenäosus, et häda läheb teist mööda. Teine oluline punkt on selliste raskete haiguste nagu entsefaliit, lastehalvatus, meningiit ja muud nakkushaigused õigeaegne ja professionaalne ravi..

Hüdrotsefaalia täiskasvanutel: põhjused, tüübid, kliinilised tunnused ja ravi põhimõtted

1. Määratlus 2. Põhjuste kohta 3. Patogenees või arengumehhanism 4. Liigitus 5. Kliinilised ilmingud ja sümptomid 6. Diagnoos 7. Ravi 8. Konservatiivne ravi 9. Kirurgiline ravi 10. Manööverdamisest

Hüdrotsefaalia on üks neist terminitest, mille tähendust võhik mõistab. Iga haritud inimene ütleb kohe, et see on seisund, mille korral aju on "veega küllastunud". Rahvas nimetab seda nähtust tavaliselt "aju uimaseks". Paljud nägid Internetis kohutavaid pilte, kus imikutel oli muinasjutuliselt paistes pea, mis oli kaetud veenide võrguga. Kuid vähesed inimesed teavad, et lapse kolju elastsed ja pehmed luud liiguvad kõrgrõhu mõjul lahku ja takistavad sel viisil selle kollase katastroofilise arvu tõusu. Nii et lastel muutub hüdrotsefaalia loiduks ja mitmeaastaseks.

Ja kuidas on täiskasvanutega? Pole tähtis, kui kõvasti proovite, kolju on juba luustunud, fontanellid on kõvastunud ja luud on omavahel tihedalt ühendatud. Kuidas avaldub koljusisese rõhu tõus? Miks see tekib, millised mehhanismid võimaldavad seda kompenseerida, kui puudub võimalus kolju laiendada? Kas täiskasvanutel on võimalik ravida aju tilkust? Nendele ja paljudele teistele küsimustele leiate vastused. Kuid peate kõigepealt tuvastama probleemi.

Definitsioon

Selle nähtuse all mõistetakse tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku liigset kogunemist kesknärvisüsteemi õõnsustesse, mis on ette nähtud selle vereringeks. Need on praod, tühikud, vatsakesed ja mahutid. Oleks suur viga arvata, et sel juhul on aju aine immutatud vedelikuga ja selle saab “ämbrisse pigistada”. Aju, erinevalt teistest elunditest, on väga tiheda struktuuriga. Ja kui kopsuturse on vedelikuga küllastunud, siis hüdrotsefaaliaga ei räägi me mitte “aju vesisusest”, vaid selle vedeliku kogunemisest erinevatesse ruumidesse, mida ei hõivata tihe kude, ja üksteisega suheldes.

Pisut tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni normaalsest anatoomiast ja füsioloogiast kesknärvisüsteemis

Kolju või aju koljuõõne maht täiskasvanul on konstantne. Tavaliselt jaotatakse see järgmiselt:

  • ajukoe - 80%;
  • tserebrospinaalne tserebrospinaalvedelik - 10%;
  • koljuõõnes paiknev venoosne ja arteriaalne veri - 10%.

Absoluutarvudes võtab tserebrospinaalvedeliku maht koljuõõnes umbes 150 ml ja pisut rohkem langeb seljaaju ja terminaalse tsisterni struktuuridele. Tserebrospinaalvedeliku normaalne rõhk (kui mõõta lamades lamades lamades lamades) on umbes 150-180 mm, kuid mitte elavhõbedasammas, vaid veesammas. Ja arvestades, et elavhõbe on veest 13,6 korda raskem, võib eeldada, et koljusisene rõhk on umbes 13 korda madalam kui arteriaalne.

Koljuõõnes pole ühtegi vatsakest, veevarustust ega tsisternit, mis ei oleks ühenduses teiste tserebrospinaalvedelikku sisaldavate õõnsustega. Tserebrospinaalvedeliku pidev ringlus on aju normaalseks toimimiseks vajalikud tingimused. Seetõttu suheldakse järgmiste struktuuridega, milles see ringleb:

  • aju paarimata (aksiaalsed) vatsakesed (kolmas, neljas);
  • külgmised vatsakesed;
  • aju tankid selle aluses;
  • kitsas subarahnoidaalse ruumi vahe kumera või aju poolkera pinnal.

Muidugi võib tserebrospinaalvedelik hõlpsalt "voolata" seljaaju subaraknoidsesse ruumi kuni terminaalse tsisternini 3-4 nimmelüli tasemel.

Tserebrospinaalvedeliku tootmine toimub vaskulaarsetes vatsakeste vaskulaarsetes või koroidaalsetes pleksides ja imendumine toimub spetsiaalsetes koosseisudes (pahhoni granulatsioonid) pühitud (sagitaalse) siinuse lähedal.

Tserebrospinaalvedeliku päevane toodang täiskasvanutel on umbes 600 ml ja sama kogus imendub. Otsustage ise, kui delikaatselt tasakaalustatud see mehhanism on. Kuid mõnel juhul on see häiritud, mis põhjustab kas liigset tootmist (hüperproduktiivne vorm) või tserebrospinaalvedeliku ebapiisavat imendumist (areresorbent, mida esineb 80% kõigist juhtudest) või nende kombinatsiooni. Mis põhjustab koljusisese rõhu (ICP) tõusu ja miks areneb ajus täiskasvanute hüdrotsefaalia?

Umbes põhjustest

Neurokirurgilises praktikas on kõige tavalisem põhjus täiendava kasvava mahu ilmumine. See võib olla parasiitne tsüst (tsüstitserkoos, ehhinokokoos), kasvaja, verejooks, aju piiritletud mädane õõnsus (mädanik).

Lisaks võib mõne patoloogilise protsessi korral aju aine enda maht koos ödeemiga suureneda. See on eriolukord, mis nõuab varajast diagnoosimist ja erakorralist abi. Selle seisundi ennetamine on väga oluline etapp ja raviarsti kohustus on ette näha ajuturse..

Üsna sageli ilmneb koljusisese rõhu tõus meningiidi, aneurüsmide rebenemise tõttu. Mädase meningiidi ja entsefaliidi tagajärjed võivad olla tahhüooni granulatsioonide tugevad adhesioonid, mis muudab imendumise väga raskeks. Selleni viib ka liimitav arahnoidiit..

Muidugi, mõnel juhul on hüdrotsefaalia tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmise tagajärg, näiteks koos koroidse plexuse kasvajaga. Mõnikord on ICP tõususündroom raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärg.

Patogenees või arengu mehhanism

Hoolimata ilmsest “raua” argumendist, mille kohaselt täiskasvanu koljus pole “kuskile kuulda”, ei teki hüdrotsefaal kohe. Isegi kolju suletud ruumis on inimesel võimsad kompensatsioonimehhanismid, mis hoiavad koljusisese rõhu normaalsel tasemel. Ja ainult koos nende häiretega on esialgu kerge ja seejärel progresseeruv koljusisene hüpertensioon. Normaalse rõhu võitluse mehhanism seisneb selles, et venoosne veri nihkub ninakõrvalurgetest (koguja-koguja).

Venoosne rõhk väheneb ja rõhk tserebrospinaalvedelikus väheneb, mis nihkub vatsakestest ja subaraknoidsest ruumist välja. Selle tagajärjel hakkavad vatsakesed jooksma ja aju enda maht väheneb..

See mehhanism võib põhjustada isegi aju atroofiat, kuid mitte hüdrotsefaaliat. See kompensatsioon toimib hästi aeglaselt kasvavate healoomuliste kasvajate korral. Kuid pahaloomulised ja kiiresti kasvavad moodustised põhjustavad selgelt väljendunud kliiniku isegi väikeste suurusteni jõudmisel.

Pärast kompenseerivate võimaluste ammendumist hakkab rõhk vatsakestes suurenema, seejärel algab venoosne rõhk, väljavool on keeruline, veri jääb aju veenidesse ja siinustesse ning see viib nõiaringini.

Siis tekib ajuisheemia. Tõepoolest, perfusiooniaste (verevool ajus või perfusioonirõhk) on seda tõhusam, mida suurem on erinevus arterites ja veenides esineva rõhu vahel. Ja venoosse rõhu suurenemisega see gradient langeb. Kui see langeb alla 50 mmHg. Art., On suur ajuturse, selle mitmesugused komplikatsioonid aju kiilu kujul, mis põhjustab surma. Ja kui rõhk veenides on võrdne arteriaalsega, siis peatub verevool ajus täielikult.

Klassifikatsioon

Tavaliselt ajab patsient segadusse hüdrotsefaaliat kirjeldavate terminite rohkus, eriti vanemas eas. Üsna sageli mainitakse seda diagnoosi MRT tulemuste põhjal ja see muutub patsiendil äkki rahutuseks. Niisiis, eristage välist ja sisemist vormi.

Väline või väline hüdrotsefaalia on tserebrospinaalvedeliku kogunemine poolkerade korki või nende subaraknoidsesse ruumi. Kõige sagedamini täheldatakse seda ajukoore konvolutsioonide ja soonte lamendamisel. Samal ajal on tserebrospinaalvedeliku kogus aju vatsakestes tavaliselt normaalne ja ajukoores esinevad atroofilised protsessid vastavad sageli vanadusele. Näiteks osutab „välise asendushüdrotsefaalia” diagnoosimisele protsess, kus aju vatsakestes puuduvad suurenenud koljusisese rõhu tunnused, kuid need esinevad väljaspool aju.

Sisemine vorm on seisund, kus vatsakesed on välja sirutatud ja subaraknoidaalsetes ruumides on tserebrospinaalvedeliku kogus vastuvõetavates piirides. Nagu eespool märgitud, suhtlevad kõik õõnsused tavaliselt üksteisega. Ja tavaliselt, kui kumeruses on muutusi, siis on need vatsakestes. Siis räägitakse segavormist.

Näiteks segatud hüdrotsefaalia on seisund, kus tserebrospinaalvedelik "asendab" kohta, kus vanasti ajukoored asusid. Samal ajal on ajukoores näha hüpotroofilisi protsesse (vagude ja konvolutsioonide lamenemine) ning asjaolu, et tserebrospinaalvedelik venitab vatsakesi pisut üle, näitab segavormi.

Ettevaatust: oklusioon!

Neurokirurgide jaoks on eriti oluline arendusmehhanism ICP suurendamiseks. Seal on tserebrospinaalvedeliku oklusiooni ehk obstruktsiooni mõiste. Kui tammisite oja, siis see põhjustas selle oklusiooni. Hüdrotsefaalia okklusaalne vorm on suletud tee tserebrospinaalvedeliku väljavooluks. See võib ilmneda kõikjal, kuid eriti ohtlik on selle esinemine kitsastes keskjuhtides - näiteks Sylvia veevärgi piirkonnas või Ljushka ja Mazhandi aukude lähedal. Just siin saate usaldusväärselt "blokeerida" kogu tserebrospinaalvedeliku voolu.

Mõnikord on põhjuseks tsüstid, lastel - veevarustuse stenoos, täiskasvanutel - mädase meningoentsefaliidi või pahaloomulise kasvaja tagajärjed. Kuid kompenseeritud vooluhulga jaoks pole palju aastaid aega. Aju pinnal ja aluses asuvate ruumide kokkusurumisega on tserebrospinaalvedeliku rõhu väljendunud tõus. Ilmub ajukoe kiire atroofia, ilmnevad fokaalsed sümptomid. Kuid kõige ohtlikum näib olevat aju struktuuride kiire nihestus või nihe, mis põhjustab peaaju turset ja surma, kui meetmeid ei võeta. Surmav tulemus ilmneb aju aine rikkumise tõttu küna- või suurtes kuklakujulistes foorumites. Seetõttu on oklusiivne protsess, kus tserebrospinaalvedeliku voolamisel pole järsku takistust, prognoosi ja võimaliku tulemuse osas alati soodsam..

Hüdrotsefaalia ilma hüpertensioonita

Kas ajus võib olla tursed, ilma tserebrospinaalvedeliku rõhku suurendamata? See tundub olevat võimatu. Tõepoolest, kui tserebrospinaalvedelikku on rohkem kui vaja, siis aju aine "annab" sellele oma koha. Ja seda saab teha ainult vedeliku rõhule allumisega. Kuid selgub, et seal on hüdrotsefaalia, millega ei kaasne ICP suurenemist. Seda nimetatakse normotensiivseks ja sellel on eriline nimi - Hakim - Adams sündroom. Selle sümptomid on tavalisest nii erinevad, et seda tüüpi hüdrotsefaaliale on pühendatud eraldi artikkel..

Kliinilised ilmingud ja sümptomid

Tuletame meelde, et me räägime täiskasvanute suurenenud koljusisese rõhu sündroomist, mis on igasuguse hüdrotsefaalia aluseks, välja arvatud selle normotensiivne mitmekesisus. Suurenenud koljusisese rõhu peamised nähud ja sümptomid on üsna iseloomulikud ja neid saab tuvastada isegi pärast patsiendi pädevat küsitlemist, isegi enne uurimist. Peamised kaebused on järgmised:

  • Perioodiline peavalu, mis oma olemuselt suureneb, süveneb pikaajalise horisontaalasendi korral (näiteks hommikutundidel).
  • Pea kolju võlvides levib peavalu ja patsiendid ütlevad sageli, et "pea hakkab lõhkema", "see pumbatakse üles". Need piltlikud võrdlused juba viitavad suurenenud rõhule.
  • Peavalu intensiivsuse suurenemisega kaasnevad oksendamise rünnakud, mis algavad sageli ilma eelneva iivelduseta, täiesti äkki. Seda nimetatakse “peaajuks”, mis on seotud aju vatsakese põhjas asuvate oksendamiskeskuste ärritusega, rikkalik, väljub “purskkaevu” ja on seotud peavaluga.
  • Iseloomustab migreeni langus pärast pikka püstises asendis viibimist ja heaolu parandamine õhtul. Kui magate kõrgel padjal, valutab pea hommikul vähem kui korterist.
  • Nägemiskahjustus edeneb, areneb letargia (eriti tugeva peavalu korral) ja kannatavad ka kõrgemad kortikaalsed funktsioonid, kuna pikaajaline kõrgendatud rõhu all häirimine mõjutab troofilist närvikoe. Selle tagajärjel algab ajukoore atroofia..
  • Nägemiskahjustus (laigud, "kärbsed", hägused), kallega töötades intensiivistuvad peavalud koos kõhupressi pingetega - need olukorrad põhjustavad venoosse väljavoolu raskusi.
  • Hüdrotsefaalia kiire arenguga on võimalik täielik pimedus (nägemisnärvide atroofia korral).

Kõik need tserebrospinaalvedeliku väljavoolu negatiivsed sümptomid viitavad koljusisese rõhu üldisele tõusule, mis on enam-vähem pikaajaline, kroonilise iseloomuga. Kui patsiendil tekib oklusiivne hüdrotsefaalia, põhjustab tserebrospinaalvedeliku voolu "blokeerimine" rõhu eriti kiiret tõusu. Ajukoore atroofial ja düsfunktsioonil pole aega areneda. Seal on aju struktuuride nihestus ja rikkumine, kuna aju lihtsalt liigub. Kõige sagedamini kiilub see suurde kuklakujulisse või kümnendasse kihtidesse.

Tähelepanu! Uimasuse ja pärssimise teke varasemate avaldatud kaebuste taustal võib viidata ajuödeemi tekkimisele ja vajalik on kiireloomuline hospitaliseerimine neurokirurgilises haiglas.

Diagnostika

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikele kaebustele on vaja tõendeid ja objektiivseid andmeid. Seetõttu peaks neuroloog õige diagnoosi panema:

  • Uurib aluse seisundit (ummikute olemasolu). On teada, et veenidel, mille kaudu veri voolab nägemisnärvidest, on ühendus kavernoosse siinusega. Seetõttu on optilise ketta ummikud ja tursed hüdrotsefaalia arengu varajane sümptom ja ICP suurenemine..
  • Suunatakse kolju normaalsele röntgenpildile - kraniogrammile. Kui haigus on pikk ja krooniline, siis tekivad luumuutused - osteoporoos ja Türgi sadula deformeerumine, kuklaluude foramentide esiserv muutub õhemaks. Täheldatakse „sõrmejälgede” fenomeni - kolju võlvide luud on hõrenenud ja seestpoolt on neile jäljendite kujul olevad sõrmeotsad sisse tõmmatud, diploos olevad kanalid - kolju luude käsnjas aine - laiendatud.
  • CT soovitab - angiograafia näitab venoosse süsteemi, siinuste hilist täitumist, tserebraalse verevoolu aeglustumist postkapillaarjärgses faasis. Tavaliselt kaob veenide kontrastsus pärast 6 tundi pärast manustamist ja ICP suurenemise korral pikeneb see aeg 1,5–2 korda.
  • MRI kontrastiga või ilma. See näitab hüdrotsefaalia tüüpi ja olemust ning võimaldab väga sageli leida põhjuse (adhesioonid, mahumoodustised).
  • Mõnel juhul nimme punktsioon. Praegu on selle näited ICP ajal äärmiselt piiratud, kuna rõhu järsu langusega, mis on põhjustatud selle mahu vähenemisest, kompenseerib ajuturse ja selline manipuleerimine võib lõppeda ebaõnnestumisega.

Natuke tegelike arvude kohta

Kõigil patsientidel on oluline teada, et kui neid ülaltoodud uuringuid ei ole läbi viidud ja nad ei ole nende kaebuste pärast mures, on hüdrotsefaalia diagnoosimine (välja arvatud Hakim-Adams'i sündroom) ebatõenäoline. Koljusisese rõhu otsene tase saab teada ainult kruvides manomeetri kolju ja eemaldades selle anduri vatsakese õõnsusesse või subaraknoidsesse ruumi.

Seda tehakse neurokirurgilises elustamises. Kaudselt määrake tase võib olla vastavalt nimme punktsioonile. Seega, kui arst ütleb, et teil on koljusisene, ei takista ta temalt küsida, millistel kriteeriumidel ta kaebuste, instrumentaalsete uurimismeetodite andmete ja otsese mõõtmise puudumisel lähtus?

Praegu otsitakse väga intensiivselt koljusisese rõhu mõõtmiseks mitteinvasiivseid meetodeid (kasutades silmasisese rõhu rõhu ja sklera kõveruse suhtes korrigeeritud silmamuna veebipõhist arvutianalüüsi), kuid seni on viga endiselt suur ning kliinilises ja ambulatoorses osas pole selliseid meetodeid laialdaselt kasutatud. harjutama.

Ravi

Muidugi, kui leitakse mahuline moodustis ja on näidustusi operatsiooniks, on hüdrotsefaalia ravi kiire. Kui sellist leidut pole, kuid pärast mädane meningiit on olemas näiteks kleepuv ja kleepuv arahnoidiit, kuid adhesioonide dissekteerimiseks pole viiteid, siis on ravi konservatiivne. Muidugi alustatakse traditsioonilise raviga (ICP korrigeerimine) ka operatsiooniks ettevalmistamist. Millised ravimid on näidustatud ja kuidas ravivad haigust neuroloogid??

Konservatiivne ravi

Hüdrotsefaalia esinemise füüsikalistest põhimõtetest lähtudes on selge, et ravimteraapia võimalused on piiratud. Parimal juhul saavutavad nad tserebrospinaalvedeliku tootmise vähenemise ja kaebuste vähenemise. Seetõttu on konservatiivne ravi tavaliselt dünaamilise vaatluse esimene etapp. Progresseerumisega on vajalik operatsioon..

Tähtis! Põhjaliku hüdrotsefaalia kliinikuga, kus ICP on selgelt tõusnud, on vajalik neurokirurgi konsultatsioon!

Kõrge ICP ravi peamised põhimõtted on:

  • Dieet, mis piirab mitte ainult vedelikku, vaid ka soola.

On teada, et liigne sool "tõmbab" osmoosi seaduste kohaselt vett koos sellega. Seetõttu võib õhtul söödud heeringas ja öösel vee joomine põhjustada kangekaelseid peavalusid. Kanget teed, kohvi ja eriti alkoholi ei soovitata. Õlu on rangelt keelatud, kuna tegemist on peamiselt vedeliku kogusega.

  • Ametisse nimetamine "Diakarba". See ravim pärsib karboanhüdraasi ensüümi ja on võimeline vähendama tserebrospinaalvedeliku tootmist. "Diacarb", mille on välja kirjutanud neuroloogid, terapeudid kuu aega.
  • Diureetikumide vastuvõtt koos kaaliumi kohustusliku korrigeerimisega. Dehüdratsioonravi on näidustatud hüdrotsefaalia tunnuste leevendamiseks ravi alguses..

Kui sümptomid progresseeruvad, on vaja operatsiooni..

Kirurgiline ravi

Kirurgiliste meetodite tulemused on võrreldamatult kõrgemad kui pillide võtmine. Hüdrotsefaalia oklusiivsete vormide korral (näiteks verehüüvetega vatsakeste tampooniga) võib patsiendi elu päästa ainult kiireloomuline operatsioon. See on vatsakeste väline drenaaž, mille käigus tserebrospinaalvedelik võetakse välja spetsiaalsesse mahutisse.

Äge hüdrotsefaalia elimineeritakse kiiresti. Radikaalne ravi on võimalik ka näiteks juhul, kui täiskasvanutel on hüdrotsefaalia põhjustatud parasiitsüstist või tahkest healoomulisest kasvajast. Pärast eemaldamist taastatakse likorodünaamika.

Samuti on välja töötatud mitmeid kirurgilisi sekkumisi, mille käigus luuakse tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni möödaviiguteed (näiteks aju struktuuride kunstlike aukude moodustamine). Sellised on Stukkay operatsioon või ventrikulotsüsternostoomia, mille korral sõnum korraldatakse kuklaluu ​​tsisterni ja külgmiste vatsakeste vahel.

Manööverdamisest

Bypass operatsioon on kirurgiliste sekkumiste seeria, mille eesmärk on suunata tserebrospinaalvedelik koljuõõnsusest ja liigne maht suunata teistesse struktuuridesse, kus see imendub. Mõnel juhul hõlbustab see operatsioon patsiendi seisundit, näiteks oklusiooni põhjustanud mittetoimitavate ajukasvajate korral. Ja mõnikord (kroonilise hüdrotsefaalia ravis) teenivad need šuntid kogu elu.

Iga süsteem koosneb kateetrist, mis on paigaldatud tserebrospinaalvedeliku kogumiseks külgvatsakesse, ja klapist, mis vabastab selle vedeliku süsteemi, kui teatud rõhk tõuseb. See lõpeb pika perifeerse kateetriga, mööda mida tserebrospinaalvedelik väljub.

Praegu on šundisüsteemi paigutus keeruline. Kõige kallim osa on klapp, mis peab olema sifoonivastane, see tähendab tserebrospinaalvedeliku naasmise vältimiseks vatsakesse. Kaasaegsed ventiilid on programmeeritavad ja nad suudavad säilitada soovitud rõhutaseme soovitud vahemikus. Lõppude lõpuks võib valesti valitud klapp põhjustada rebenemist ja veenitromboosi, hematoomide teket.

Peate selle viskama sinna, kus vedelik imendub hästi. Seetõttu on olemas ümbersõit:

  • ventrikuloperitoneaalne (eritis kõhuõõnde);
  • pleuraõõnde;
  • sapipõie sisse;
  • kusejuhas;
  • lümfisüsteemi;
  • veresoonte voodis - aatriumis;
  • vaagnaõõnde.

Kõige sagedamini kasutatav ventrikuloperitoneaalne šunteerimisoperatsioon. Oklusiooni puudumisel ja hüdrotsefaalia avatud vormiga ei ole lühim tee kõhuõõnde muidugi aju külgvatsakesest, vaid seljaaju subaraknoidsest ruumist, näiteks terminaalsest tsisternist, mis asub nimmepiirkonnas. Peaasi, et seljaaju ruumid ja aju ruumid on ühendatud.

Lisaks ventiilile võib sellises šundisüsteemis olla ka käsipump. Naha alla spetsiaalse õõnsuse pigistamisel saate drenaažisüsteemi ise "käsitsi" pumbata.

Pikaajaliste šuntide paigaldamisel on vastunäidustused. See on näiteks aktiivne põletik või tserebrospinaalvedeliku kõrge valgu tase, mis põhjustab kiiret šundi tromboosi. Kõigepealt peate põletiku peatama.

Kokkuvõtteks tuleb öelda, et õigeaegselt tuvastatud hüdrotsefaalia, selle õigesti diagnoositud vormi ja valitud ravimeetodi korral on positiivne prognoos peaaegu 100%.

Muidugi räägime healoomulisest protsessist, šundi õigetest näidustustest ja õigeaegsest paigaldamisest, selle toimimise hoolikast jälgimisest (vatsakeste liigse äravoolu ja haardumise vältimiseks), klapi programmeerimisest, vajadusel šundi süsteemi muutmisest ning tromboosi ja nakkuse põhjalikust ennetamisest.

Peavedelik ehk täiskasvanu aju hüdrotsefaalia: kuidas see avaldub, millised on ravimeetodid?

Täiskasvanute hüdrotsefaaliat tajuvad paljud kui tühist haigust, kuna sageli ei kaasne sellega selliseid erksaid sümptomeid, mis tekivad selle patoloogiaga lapseeas. Tegelikult, ükskõik kui vana inimene on, on „aju tilkumine” eluohtlik seisund, sest keegi ei suuda ette näha koljusisese rõhu suurenemise määra, mis põhjustab aju aine ödeemi.

Mis on hüdrotsefaalia??

Hüdrotsefaalia on patoloogiline seisund, mis põhineb tserebrospinaalvedeliku liigsel akumuleerumisel koljuõõnes. Sageli võib koos terminiga "hüdrotsefaalia" leida ka nimetuse "aju uimasus".

Tserebrospinaalvedelikku toodetakse koroidi (vaskulaarse) põimiku abil, mis asub külgmises, III ja IV vatsakeses. Aju poolkera paksuses paiknevatest külgmistest vatsakestest siseneb tserebrospinaalvedelik Monroe kaudu läbi III vatsakese ja sealt läbi Silvievi veevarustuse IV. Seejärel toimub vedeliku väljavool aju aluse basaaltsisternides Lyushka ja Mazhandi aukude kaudu, mis on subarahnoidaalse (subarahnoidaalse) ruumi pikendus. Baaspinnalt siseneb tserebrospinaalvedelik aju kumerusesse (välimisse) ossa.

Päevas moodustub täiskasvanul kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku, mida pidevalt täiendatakse. Tserebrospinaalvedeliku funktsioonideks on aju hüdrokaitse traumaatiliste vigastuste eest, ajukoe toitumine, immuunkaitse, homöostaasi (tasakaalu) säilitamine kolju piiratud ruumis.

Tserebrospinaalvedelik imendub arahnoidaalmembraani spetsiaalsete granulatsioonide (pachyon-granulatsioonid) kaudu, mis asuvad venoossete siinuste läheduses. Väike protsent tserebrospinaalvedelikust eritub seljaaju veenide ja lümfisoonte kaudu.

Seega toimub tserebrospinaalvedeliku vahetus, mille rikkumine viib mis tahes etapis (tootmine, imendumine, vereringe) hüdrotsefaalia tekkeni.

Patoloogia arengu peamised tüübid ja põhjused

Hüdrotsefaalia jaguneb kaasasündinud, mis areneb sünnieelsel perioodil, ja omandatud. Esimene paneb end sageli tundma kohe pärast sündi, äärmiselt harva lükatakse sümptomid mitu aastat edasi.

Patoloogia esinemise mehhanismi arvestades eristatakse järgmisi vorme:

  • sisemine hüdrotsefaalia (suletud, oklusuaalne, mittekommunikatiivne) - tekib tserebrospinaalvedeliku normaalse voolu rikkumise tagajärjel radade blokeerimise tõttu. Sel juhul koguneb tserebrospinaalvedelik aju vatsakestesse;
  • väline hüdrotsefaalia (avatud, resorptiivne, suheldes) - areneb pachhoni granulatsioonide, venoossete siinuste, lümfisoonte talitlushäirete taustal, see tähendab tserebrospinaalvedeliku imendumise halvenemise tõttu süsteemsesse vereringesse. Tserebrospinaalvedelik koguneb peamiselt aju membraanide alla;
  • hüpersekretoorne hüdrotsefaalia - on välise "alamliik" ja see tekib tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmise tõttu vatsakeste veresoonte pleksides;
  • segatud hüdrotsefaalia või vaakum hüdrotsefaalia - tähendab tühja ruumi asendamist tserebrospinaalvedelikuga, mis toimub ajukoe primaarse või sekundaarse atroofia taustal ja vastavalt selle mahu vähenemisele. Teisel viisil nimetatakse seda seisundit väliseks asendavaks hüdrotsefaaliaks. Tserebrospinaalvedeliku kogus suureneb sel juhul peamiselt aju kumeruselisel pinnal, vähemal määral tänu vatsakeste laienemisele.

Hüdrotsefaalia käigus liigitatakse:

  • äge - selline hüdrotsefaalia moodustub 2 kuni 3 päeva jooksul;
  • alaäge - seda tüüpi hüdrotsefaalia areneb kuu jooksul (mitte vähem kui 21 päeva);
  • krooniline - hüdrotsefaalia, mis toimub perioodil 3 nädalat kuni 6 kuud ja mõnikord ka kauem.

Hüdrotsefaaliaga võib kaasneda koljusisese rõhu tõus - see on hüpertensioonitüüp, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhu korral areneb normotensiivne hüdrotsefaalia. Juhtudel, kui tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb, räägivad nad hüpotensiivsest hüdrotsefaaliast.

Vastavalt hüdrotsefaaliaga seotud rikkumiste astmele jaguneb see järgmisteks osadeks:

  • kompenseeritud - sel juhul ei avaldu hüdrotsefaalia sageli mingite sümptomitega ja see tuvastatakse närvisüsteemi muude haigustega seotud uuringute käigus;
  • dekompenseerimata - kui ilmnevad "aju uimasuse" sümptomid, samal ajal kui hüdrotsefaalia põhjustab sageli ajukoes pöördumatuid muutusi.

Suletud hüdrotsefaalia

Suletud hüdrotsefaalia põhjustab arengut on järgmine:

  • aju mahuline moodustumine (kasvaja, tsüst, veresoone aneurüsm, arteriovenoosne väärareng, mädanik), eriti kui see on lokaliseeritud tagumises kolju fossa;
  • ventrikuliit (teisisõnu ependimiit) - aju vatsakeste põletik, mis viib külgneva ajukoe ödeemini ja vastavalt ka kattuvate aukudeni, mille kaudu tserebrospinaalvedelik ringleb;
  • hemorraagia, mis on lokaliseeritud vatsakestesse või subaraknoidsesse ruumi - tekivad verehüübed blokeerivad sageli tserebrospinaalvedelikku;
  • granulomatoosne protsess - väljendub aju vatsakeste süsteemis granuloomide (sõlmede) moodustumisel, mis kattuvad väljalaskeavaga;
  • kraniovertebraalsed anomaaliad, mis hõlmavad Arnold-Chiari sündroomi. Seisund, mis areneb aju ja kolju ebaproportsionaalse kasvu tõttu. Aju suure suuruse tõttu prolaplib see väikeaju mandlid suurtesse kuklaluudesse. Selle tagajärjel on tserebrospinaalvedeliku väljavool koljust lülisamba kanalisse häiritud..

Väline hüdrotsefaalia

Väline hüdrotsefaalia võib tekkida järgmistel põhjustel:

  • ajukoore ja -kudede põletikuliste protsesside (meningiit, entsefaliit, arahnoidiit) areng, mis häirib tserebrospinaalvedeliku normaalset imendumist (bakteriaalsed, viiruslikud, seeninfektsioonid);
  • subaraknoidaalne või parenhüümne hemorraagia;
  • traumaatiline ajukahjustus, eriti keeruline traumaatiliste hematoomide moodustumise tõttu;
  • kasvajaprotsess aju membraanides (membraanide kartsinoom);
  • tserebrospinaalvedeliku onkootilise rõhu suurenemine proteiinisisalduse suurenemise või tserebrospinaalvedeliku koostise mis tahes muu muutuse tagajärjel, mis põhjustab selle viskoossuse suurenemist;
  • närvisüsteemi arengu väärarengud ja kõrvalekalded, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku kogunemine närvikoe defekti kohale;
  • tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsioon vatsakeste kooriidse plexuse papilloomi tõttu;
  • tserebrospinaalvedeliku imendumise halvenemine venoossesse süsteemi kestva materjali siinuste tromboosi tõttu.

Segatud hüdrotsefaalia, mis on kõige sagedamini normotensiivne, areneb peaaju atroofia tõttu degeneratiivsete ajuhaiguste tõttu: Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, tserebellaarne ataksia, krooniline entsefalopaatia (alkohoolne, aterosklerootiline, hüpertensiooniline jne)..

Kõige tavalisemad täiskasvanute hüdrotsefaalia variandid on hüpertensiooniline oklusuaalne ja väline hüdrokefaalia (ex vacuo).

Hüdrotsefaalia, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus

Täiskasvanu aju hüdrotsefaalil ei ole samu sümptomeid kui laste hüdrotsefaalusel. Lapsel põhjustab aju uimasus, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, mitte ainult peavalu, nutmist, ärevust, teadvuselangust, vaid ka imikueas põhjustab kolju konfiguratsiooni muutumist, pea ümbermõõdu kiiret suurenemist ja fontaneli turset.

Keskmine inimene ei pööra sageli tähelepanu sellistele patoloogia ilmingutele nagu peavalu, unehäired. Kõik see viitab ületöötamisele tööl, pidevale stressile. Ja juba kasutusele võetud hüdrotsefaalikliinik paneb teid abi otsima, mis hõlmab järgmisi sümptomeid:

  • lõhkev peavalu, mis ilmneb kõige sagedamini hommikul kohe pärast und. Valu suurenemise kiirus sõltub hüdrotsefaalia arengu kiirusest;
  • iiveldus ja oksendamine peavalu kõrgusel. Hüdrotsefaalia oksendamine toob leevendust harva ja ei sõltu toidu tarbimisest. Mõnikord on see hüdrotsefaalia esimene sümptom, eriti kasvajatega, mis asuvad tagumises koljuõõnes;
  • unehäired (unisus päeval ja unetus öösel);
  • püsivad luksumised;
  • erineva raskusastmega teadvuse halvenemine (uimastamisest koomasse);
  • nägemishäired, mis enamasti ilmnevad kahekordse nägemisega. See sümptom areneb röövitud närvide kokkusurumise tagajärjel. Samuti tekivad paroksüsmaalsed häired vaateväljade piirangu kujul, mis tekivad silmade venoosse väljavoolu vähenemise ja nägemisnärvi kahjustuse tõttu;
  • moodustub kongestiivne nägemisnärvi ketas, mis tuvastatakse silmapõhja optometristi uurimisel. See sümptom on iseloomulik ainult kroonilise ja alaägeda hüdrotsefaalia korral, kuna ägeda „aju unisuse“ tekke ajal on sageli hilja;
  • püramiidne puudulikkus, mis avaldub sümmeetriliste patoloogiliste stopp-märkidega (Babinsky, Rossolimo jne sümptom);
  • Cushingi triaad, mis hõlmab vererõhu tõusu bradükardia ja bradüpnea (hingamisdepressioon) taustal.

Tuleb meeles pidada, et hüdrotsefaaliaga sümptomite ilmnemise raskus ja kiirus sõltub haiguse kulgu tüübist, nimelt koljusisese rõhu suurenemise kiirusest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu järsu tõusu korral on sümptomid tugevad, kuid mõned neist võivad olla "hilised" (näiteks muutused tuumas).

Normotensiivne hüdrotsefaalia

Seda tüüpi hüdrotsefaalia, mida on kirjeldanud S. Hakim ja R.D. Adams 1965. aastal, sageli isoleeritud eraldi nosoloogilises üksuses. Normotensiivne hüdrotsefaalia väljendub aju vatsakeste suuruse järkjärgulises suurenemises koos pideva tserebrospinaalvedeliku rõhuga ja kõndimishäirete, dementsuse ja vaagnaelundite häirete tekkega uriinipidamatuse vormis. Seda sümptomite kompleksi nimetatakse ka Hakim-Adams triaadiks..

Täiskasvanu aju normotensiivne hüdrotsefaalia, mille tulemuseks on täielik taastumine, seda ei tee. Selle haiguse operatsioon (manööverdamine) annab lühiajalise efekti. 55 - 70% juhtudest ei saa patoloogia progresseerumist mõjutada. Sellist hüdrotsefaaliat esineb eakatel (0,42% juhtudest üle 60-aastaste seas), dementsusega patsientidel (0,4–0,62%) ja 15–16% -l patsientidest, kellel on kõndimisakti rikkumine.

Selle haiguse tekkimise põhjused ja mehhanismid pole täiesti selged. Arvatakse, et tserebrospinaalvedeliku tootmine ja imendumine on häiritud. Normotensiivne hüdrotsefaalia on suhtlev, väline.

Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine kestusmaterjali venoossetesse ninakõrvalkoobastesse läbi pachhoni granuleerimise toimub fibrootiliste muutuste tõttu postinfektsioossetes (meningiit, arahnoidiit), posttraumaatilistes või mittetraumaatilistes (subaraknoidsed hemorraagia, kartsinoomatoos, vaskuliit) iseloomus. Kuigi peaaegu 60% -l patsientidest ei olnud ühtegi ülalnimetatud patoloogiat.

Aastaid püsiv hüdrotsefaalia põhjustab aju valge ja halli aine degeneratiivseid ja isheemilisi pöördumatuid kahjustusi. Asjaolu, et kõndimishäired ja dementsus on sageli "frontaalsed", on seotud külgmiste vatsakeste eesmiste sarvede märkimisväärse suurenemisega, mille tulemuseks on aju periventrikulaarse koe hõrenemine, corpus callosumi kahjustus ja rajad.

Normotensiivsed hüdrotsefaalia sümptomid suurenevad järk-järgult mitme kuu ja mõnikord ka aastate jooksul. Selle patoloogia puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • eesmise tüübiga kõndimise rikkumine. See on kõige esimene ja kõige silmatorkavam normotensiivse hüdrotsefaalia ilming, mõnel juhul ainus. Esiteks muutub patsiendi kõnnak aeglaseks, ebakindlaks, värisevaks. Patsientidel on raske hakata liikuma püstises asendis (kõndiv apraksia), seista. Hoolimata asjaolust, et lamavas või istuvas asendis jäljendavad nad hõlpsalt kõndimist, jalgrattasõitu jne. Patsient liigub aeglaselt, segab jalgu, asetab need laialdaselt. Vahel tundub, et patsient unustab kõndimise, siis ta peatub ja trambib ühes kohas. Mõnikord on käte suunatud liikumised häiritud. Samuti ilmneb selline nähtus nagu „pagasiruumi apraksia“: tasakaal on häiritud, kuni languseni. Haiguse hilisemates staadiumides ei suuda patsient isegi iseseisvalt istuda. Neuroloogilise uuringu ajal köidavad tähelepanu jalgade lihaste hüpertoonilisus ja jäikus. Võib-olla püramiidi puudulikkuse lisamine, mis väljendub spastilisuses, kõõluste reflekside taaselustamises ja patoloogiliste stopp-märkide ilmnemises (Babinsky refleks jne);
  • kõrgemate vaimsete funktsioonide häired frontaalse dementsuse kujul, mis kasvab olemasolevate kõndimishäirete taustal kiiresti 4-12 kuu jooksul. See väljendub apaatsuses, oma oleku kriitika vähenemises, püüdlustes, eufoorilises meeleolus, desorientatsioonis. Harvadel juhtudel esinevad hallutsinatsioonid, luulud, depressioonid ja epipriisid;
  • urineerimise rikkumine haiguse varases staadiumis. Esiteks ilmnevad sagedase urineerimise kaebused päeval ja eriti öösel. Seejärel tekivad hädavajalikud tungid ja pärast seda uriinipidamatus. Kognitiivse kahjustuse tõttu lakkavad patsiendid sellest patoloogiast kriitiliselt teadlikud olema. Moodustatakse nn frontaalne vaagnahaiguse tüüp.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Hüdrotsefaalia diagnoosimine seisneb mitte ainult selle tunnuste tuvastamises, vaid ka katses kindlaks teha, millist närvisüsteemi haigust see provotseeris. Arvestades praeguseid uuringumeetodeid, on see tavaliselt arusaadav..

Patsiendi edasise ravi taktika sõltub õigest diagnoosist. Täiskasvanute ja laste uurimisel kasutatavad meetodid on mõnevõrra erinevad, kuna lastel tuleb esiplaanile ere kliiniline pilt: kolju kuju muutus, teadvuse depressioon, konvulsioonilöögid, psühhomotoorse arengu kahjustus. Seetõttu ei pruugi aju MRT- ega CT-uuringut vaja minna, piisab ka neurosonograafia tegemisest. Kuna neurograafiliste diagnoosimismeetodite puhul on vaja paigal lamada, nõuab see rahustite kasutamist või kerget tuimastust, mis pole lapse tervist arvestades alati võimalik.

Niisiis, hüdrotsefaalia diagnostilised meetodid jagunevad instrumentaalseteks ja mitteinstrumentaalseteks.

Mitteinstrumentaalsed diagnostilised meetodid

Mitteinstrumentaalne diagnoosimine hõlmab järgmisi meetodeid:

  • patsiendi ülekuulamine elu ja haiguse anamneesi täpsustamisega. Kui patsient on teadvuses, selgitab neuroloog oma kaebusi, varasemaid haigusi ja närvisüsteemi vigastusi, kui kiiresti sümptomid arenesid ja milline neist oli esimene. Rõhumise või teadvusehäirete korral leitakse see teave patsiendi vahetust keskkonnast;
  • neuroloogiline uurimine - võimaldab tuvastada fookuskauguseid, mis tekivad aju neoplasmide tagajärjel ja mis viivad tserebrospinaalvedeliku blokeerumiseni; suurenenud koljusisese rõhu tunnused (valu silmamunade, kolmiknärvi punktide vajutamisel, nägemisväljade muutus jne); püramiidne puudulikkus ja halvenenud kõnnak, kolju kuju muutus (eakatel võib esineda osteoporootilisi protsesse);
  • neuropsühholoogiline testimine näitab dementsuse, afektiivsete häirete (depressioon jne) märke;
  • okulisti uurimine - aluse uurimisel tuvastatakse sageli optilise ketta kongestiivsed muutused.

Hüdrotsefaalia instrumentaalne diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamine kaebuste ja füüsilise läbivaatuse põhjal on võimatu, seetõttu tuleks kasutada instrumentaalmeetodeid:

  • Kolju röntgenograafia (kraniograafia) - täiskasvanutel pole see uurimismeetod informatiivne. Tema abiga tehakse kindlaks kolju suurused, õmbluste ja luude olek. Koljusisese rõhu pikaajalise tõusu korral on võimalik tuvastada poroosi tunnuseid, Türgi sadula hävimist;
  • ehhoentsefaloskoopia - ultraheli meetod, mis võimaldab teil tuvastada hüdrotsefaalia tunnuseid ja kinnitada kaudselt aju mahulise moodustumise olemasolu selle keskjoone struktuuride nihutamisega;
  • nimme (lülisamba) punktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku biokeemiline ja tsütoloogiline analüüs - viiakse läbi ainult koljuõõnes mahulise moodustumise puudumisel. Hüpertensiivse hüdrotsefaalia korral voolab rõhu all välja tserebrospinaalvedelik ja 35–50 ml vedeliku ekstraheerimine viib patsiendi seisundi olulise paranemiseni. Järgnev analüüs võib paljastada hemorraagia märke, suurenenud valgu taset;
  • Aju CT või MRI - nende uurimismeetodite abil tuvastatud muutused kinnitavad mitte ainult hüdrotsefaalia esinemist, vaid ka selgitavad selle tekkimise põhjust. See tähendab, et lisaks vatsakeste laienemisele, vagude suuruse ja subaraknoidaalse ruumi suurenemisele, leitakse: tserebrospinaalsete vedelike radade blokeerimine mahulise moodustumisega, vatsakeste ajukelmede ja veresoonte plexuste kahjustused või neurodegeneratiivsete haiguste nähud.

Hüdrotsefaalia ravi täiskasvanutel

Hüdrotsefaalia kõige tõhusam ravi on šunteerimisoperatsioon. Ehkki mõne aja jooksul kompenseeritud haiguse kuluga, võite piirduda ravimiraviga. Aju tilgutuseks kasutatavate ravimite eesmärk on peamiselt koljusisese rõhu vähendamine, eemaldades kehast liigse vedeliku. Samuti on oluline parandada ajurakkude mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust..

Hüdrotsefaalia konservatiivne ravi: peamised ravimite rühmad

Konservatiivne teraapia viiakse läbi arsti järelevalve all kas haiglas või ambulatoorselt. Kuna haiguse dekompensatsioon võib tekkida äkki ja on keeruline ajuturse.

Hüdrotsefaalia ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

  • diureetikumid: silmus (lasix, furosemiid, hüpoklorotiasiid, torasemiid, diakarb, atsetasolamiid), osmootilised (mannitool) ja kaaliumi säästvad (veroshpiron, spironolaktoon). Kahe esimese rühma rakendamisel on vaja paralleelselt võtta kaaliumipreparaate (asparcam, panangin). Need ravimid on haiguse normotensiivses vormis ebaefektiivsed;
  • vaskulaarsed preparaadid (cavinton, vinpocetine, nikotiinhape);
  • neuroprotektoreid (tseraksoon, farmakon, gliatiliin, glasuur);
  • metaboolsed ained (actovegin, cortexin, cerebrolysin, cerebrolysate);
  • krampidevastase sündroomi väljaarendamisel kasutatakse krambivastaseid aineid (karbamasepiin, lamotrigiin, valprocom).

Kirurgilised meetodid aju uimasuse vastu võitlemiseks

Operatsioon, nimelt šundi operatsioon, on hüdrotsefaalia peamine ravi. Kui haiguse põhjustajaks on aju mahukas moodustumine (tsüst, kasvaja, aneurüsm), eemaldatakse see võimalusel.

Ägeda hüdrotsefaalia korral hädaolukordades saab nimmepunktsiooni leevendada mitte rohkem kui 50 ml tserebrospinaalvedeliku väljavõtmisega, kuid ainult juhtudel, kui ajus puudub plusskude. Kasutatakse ka vatsakeste välise äravoolu meetodit, kui kateeter sisestatakse kolju jahvatusava kaudu otse aju vatsakestesse. Selle meetodi puuduseks on nakkuslike komplikatsioonide tekkimise kõrge risk.

Muudel juhtudel pöörduge ventrikuloperitoneaalse, ventrikulaatriaalse või lumboperitoneaalse ümbersõidu poole. Kui tserebrospinaalvedelik väljutatakse vatsakestest läbi naha all asuva kateetri vastavalt kõhuõõnde, aatriumisse või lülisambakanalist kõhuõõnde.

Selle ravimeetodi kasutamisel on sageli mitmeid tüsistusi:

  • nakkused
  • šundi patentsus;
  • subduraalsed hematoomid ja hügroomid;
  • hemorraagia;
  • epileptilised krambid;
  • tserebrospinaalvedeliku kiire väljavool, mis võib põhjustada tüvekonstruktsioonide kiilu.

Viimastel aastatel on välja töötatud endoskoopiline meetod, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku väljavoolu radade moodustamises kolmandast vatsakesest ajupaakidesse. Sellise kirurgilise sekkumise eeliseks on vähem traume, tserebrospinaalvedeliku füsioloogilise dünaamika taastamine ja tüsistuste riski vähenemine.

Järeldus

Viimastel aastakümnetel on hüdrotsefaalia lakanud olemast surmav haigus. Kuna kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad patoloogiat varajases staadiumis tuvastada ning teostatav neurokirurgiline ravi aitab patsiendi normaalse elu peaaegu täielikult taastada.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside üle hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!