Põhiline

Ravi

EEG dekodeerimine lastel

12 minutit postitanud Lyubov Dobretsova 542

Elektroentsefalograafia ehk EEG on väga informatiivne kesknärvisüsteemi funktsionaalsete omaduste uuring. Selle diagnoosi kaudu tehakse kindlaks kesknärvisüsteemi võimalikud rikkumised ja nende põhjused. EEG dekodeerimine lastel ja täiskasvanutel annab üksikasjaliku ülevaate aju seisundist ja kõrvalekallete olemasolust. Võimaldab tuvastada üksikuid mõjutatud piirkondi. Tulemused määravad patoloogiate neuroloogilise või psühhiaatrilise olemuse.

EEG meetodi eelisaspektid ja puudused

Neurofüsioloogid ja patsiendid ise eelistavad EEG-diagnostikat mitmel põhjusel:

  • tulemuste usaldusväärsus;
  • meditsiiniliste näitajate vastunäidustuste puudumine;
  • võime läbi viia uuringuid patsiendi magava või isegi teadvuseta olekus;
  • protseduuri soo- ja vanusepiiri puudumine (EEG tehakse nii vastsündinutele kui ka eakatele);
  • hind ja territoriaalne kättesaadavus (läbivaatus on madala hinnaga ja seda viiakse läbi peaaegu igas linnaosa haiglas);
  • ebaolulised ajakulud tavapärase elektroentsefalogrammi läbiviimiseks;
  • valutamatus (protseduuri ajal võib laps olla kapriisne, kuid mitte valu, vaid hirmu tõttu);
  • kahjutu (pea külge kinnitatud elektroodid registreerivad aju struktuuride elektroaktiivsust, kuid ei mõjuta aju);
  • võimalus läbi viia mitu eksamit, et jälgida ettenähtud ravi dünaamikat;
  • tulemuste kiire tõlgendamine diagnoosimiseks.

Lisaks ei ole EEG jaoks ette nähtud ettevalmistamist. Meetodi puudused hõlmavad näitajate võimalikku moonutamist järgmistel põhjustel:

  • lapse ebastabiilne psühho-emotsionaalne seisund uuringu ajal;
  • liikuvus (protseduuri ajal on vaja jälgida staatilist pead ja keha);
  • kesknärvisüsteemi aktiivsust mõjutavate ravimite kasutamine;
  • nälg (suhkru taseme langus nälja tõttu mõjutab aju);
  • nägemisorganite kroonilised haigused.

Enamikul juhtudel saab loetletud põhjused kõrvaldada (uuringu läbiviimine une ajal, ravimite võtmise lõpetamine, lapse psühholoogilise hoiaku tagamine). Kui arst määras lapsele elektroentsefalograafia, ei saa te uuringut tähelepanuta jätta.

Näidustused uurimiseks

Lapse närvisüsteemi funktsionaalse diagnoosi määramise näidustused võivad olla kolme tüüpi: kontroll- ja terapeutilised, kinnitavad / ümberlükkavad, sümptomaatilised. Esimene sisaldab kohustuslikke uuringuid pärast neurokirurgilisi operatsioone ning kontrolli ja profülaktilisi protseduure varem diagnoositud epilepsia, aju verejooksu või autismi korral. Teist kategooriat esindavad meditsiinilised eeldused aju pahaloomuliste kasvajate esinemiseks (EEG suudab ebatüüpilise fookuse tuvastada varem kui magnetresonantstomograafia näitab).

Ärevusnähud, mille korral protseduur on ette nähtud:

  • Lapse kõnearengu mahajäämus: kesknärvisüsteemi funktsionaalse rikke (düsartria) tõttu häiritud hääldus, häired, kõne aktiivsuse vähenemine kõne eest vastutavate aju teatud piirkondade orgaaniliste kahjustuste tõttu (afaasia), kogelemine.
  • Lastel esinevad äkilised, kontrollimatud krambid (võimalik, et epileptilised krambid).
  • Kontrollimatu põie tühjendamine (enurees).
  • Imikute liigne liikuvus ja erutusvõime (hüperaktiivsus).
  • Lapse teadvusel liikumine une ajal (unes kõndimine).
  • Põrutused, verevalumid ja muud peavigastused.
  • Ebaselge päritoluga süstemaatilised peavalud, pearinglus ja minestamine.
  • Kiirendatud tempos tahtmatud lihasspasmid (närvilõpmed).
  • Suutmatus keskenduda (tähelepanu hajunud), vähenenud vaimne aktiivsus, mäluhäired.
  • Psühho-emotsionaalsed häired (põhjusetu meeleolu muutus, kalduvus agressioonile, psühhoos).

Kuidas saada õigeid tulemusi?

Aju EEG toimub koolieelses ja algkoolis lastel enamasti vanemate juuresolekul (beebisid hoitakse käes). Spetsiaalset koolitust ei tohiks läbi viia, vanemad peaksid järgima mõnda lihtsat soovitust:

  • Kontrollige hoolikalt lapse pead. Kergete kriimustuste, haavade, kriimustuste korral teatage sellest arstile. Elektroodid ei ole kinnitatud kahjustatud epidermise (naha) piirkondadele.
  • Sööda last. Uuring viiakse läbi täis kõhuga, et mitte indikaatoreid määrida. (Menüüst peate välja jätma maiustused, mis sisaldavad šokolaadi, mis erutab närvisüsteemi). Nagu imikuid, tuleb neid vahetult enne protseduuri ravida meditsiiniasutuses. Sellisel juhul jääb laps rahulikult magama ja uuring viiakse läbi une ajal..

Oluline on lõpetada ravimite võtmine (kui beebi saab ravi pidevalt, peate sellest arsti teavitama). Kooli- ja koolieelses eas lastele tuleb selgitada, mida ja milleks nad peavad tegema. Õige psühholoogiline hoiak aitab vältida liigset emotsionaalsust. Võite mänguasju kaasa võtta (v.a digitaalsed vidinad).

Eemaldage juuksenõelad, vibud peast, eemaldage kõrvarõngad kõrvadest. Tüdrukud ei punu juukseid punutistesse. Kui EEG-d korratakse, on vaja võtta eelmise uuringu protokoll. Enne uurimist peaks laps olema pestud pea ja peaga. Üks tingimusi on väikese patsiendi heaolu. Kui lapsel on külm või on muid terviseprobleeme, on parem protseduuri edasi lükata kuni täieliku taastumiseni.

Metoodika

Läbiviimismeetodi kohaselt on elektroentsefalogramm lähedane südame elektrokardiograafiale (EKG). Sel juhul kasutatakse ka 12 elektroodi, mis asetatakse sümmeetriliselt peas teatud piirkondadesse. Andurite pea külge panemine ja kinnitamine toimub ranges järjekorras. Peanahka elektroodidega kokkupuutepunktides töödeldakse geeliga. Paigaldatud andurid kinnitatakse peal spetsiaalse meditsiinilise korgiga.

Klambrite kaudu on andurid ühendatud elektroentsefalograafiga - seadmega, mis registreerib ajutegevuse tunnused ja taasesitab andmed paberilindile graafilise pildi kujul. On oluline, et väike patsient hoiaks kogu uuringu vältel oma pead otse. Protseduuri ajavahemik koos kohustusliku testimisega on umbes pool tundi.

Ventilatsioonikatse viiakse läbi lastele alates 3. eluaastast. Hingamise kontrollimiseks palutakse lapsel õhupalli täis pumbata 2–4 ​​minutit. See testimine on vajalik võimalike neoplasmide tuvastamiseks ja latentse epilepsia diagnoosimiseks. Kõneaparaadi arengu hälbed, vaimsed reaktsioonid aitavad tuvastada kerget ärritust. Uuringu põhjalik versioon, mis põhineb Holteri igapäevase jälgimise põhimõttel kardioloogias.

Beebi kannab mütsi 24 tundi ja vööl asuv väike seade registreerib pidevalt muutusi närvisüsteemi kui terviku aktiivsusnäitajates ja aju individuaalsetes struktuurides. Päeva pärast eemaldatakse seade ja kork ning arst analüüsib tulemusi. Selline uuring on epilepsia tuvastamiseks selle arengu algperioodil, kui sümptomid ei ilmne veel sageli ja erksalt, fundamentaalse tähtsusega.

Elektroencefalogrammi tulemuste dekodeerimine

Ainult neurofüsioloog või kõrge kvalifikatsiooniga neuropatoloog peaks tulemusi dekodeerima. Graafikul on normist kõrvalekaldeid üsna keeruline kindlaks teha, kui neil pole hääldatavat iseloomu. Lisaks saab normatiivseid näitajaid tõlgendada erinevalt, sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja tervislikust seisundist protseduuri ajal.

Ebaprofessionaalne inimene näitajate korrektseks mõistmiseks on praktiliselt väljaspool jõudu. Tulemuste dešifreerimise protsess võib analüüsitud materjali ulatuse tõttu võtta mitu päeva. Arst peab hindama miljonite neuronite elektrilist aktiivsust. Laste EEG hindamine on keeruline seetõttu, et närvisüsteem on küpsemise ja aktiivse kasvu seisundis..

Elektroencefalograaf registreerib laste aju peamised aktiivsustüübid, kuvades neid lainete kujul, mida hinnatakse kolme parameetri järgi:

  • Laine võnkumiste sagedus. Lainete oleku muutust teise ajavahemiku jooksul (võnkumised) mõõdetakse hertsides (Hz). Kokkuvõtteks võib öelda, et keskmine näitaja on fikseeritud, mis saadakse graafiku mitmes osas keskmise laineaktiivsusega sekundis.
  • Laine tugevuse muutused või amplituud. Peegeldab laineaktiivsuse vastassuunaliste tippude vahelist kaugust. Mõõdetud μV (mikrovolti). Protokollis kirjeldatakse kõige iseloomulikumaid (tavalisemaid) indikaatoreid.
  • Faas. See indikaator (faaside arv võnke kohta) määrab protsessi hetkeseisu või selle orientatsiooni muutused.

Lisaks võetakse arvesse südame rütmi ja neutronite aktiivsuse sümmeetriat poolkerades (paremal ja vasakul). Aju aktiivsuse peamine näitaja on rütm, mille genereerib ja reguleerib kõige keerukam aju struktuur (talamus). Rütmi määravad lainete võnkumiste kuju, amplituud, regulaarsus ja sagedus.

Rütmide tüübid ja normid

Iga rütm vastutab ühe või teise ajutegevuse eest. Elektroencefalogrammi dekodeerimiseks võetakse vastu mitut tüüpi rütme, mida tähistatakse kreeka tähestiku tähtedega:

  • Alpha, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu - iseloomulikud ärkvel olevale patsiendile;
  • Delta, Theta, Sigma - iseloomulikud unerežiimile või patoloogiate olemasolule.

Esimese tüübi manifestatsioon:

  • α rütm. Selle amplituudi norm on kuni 100 μV, sagedused - vahemikus 8 Hz kuni 13. See vastutab patsiendi aju rahuliku oleku eest, mille juures märgitakse tema kõrgeimad amplituudinäitajad. Visuaalse taju või ajutegevuse aktiveerimisega on alfa rütm osaliselt või täielikult pärsitud (blokeeritud).
  • β-rütm. Võnkesagedus on tavaliselt vahemikus 13 Hz kuni 19, amplituud on sümmeetriline mõlemal poolkeral - vahemikus 3 μV kuni 5. Muutuste avaldumist täheldatakse psühho-emotsionaalse erutuse seisundis..
  • γ rütm. Tavaliselt on selle madal amplituud kuni 10 μV, võnkesagedus varieerub vahemikus 120 Hz kuni 180. EEG määratakse suurenenud kontsentratsiooni ja vaimse stressi korral.
  • κ rütm. Digitaalse vibratsiooni indikaatorid on vahemikus 8 Hz kuni 12.
  • λ rütm. See sisaldub vajadusel aju üldises töös, visuaalne kontsentratsioon pimedas või suletud silmadega. Peatades pilgu teatud kohas, blokeerivad λ-rütm. Sagedus on 4 Hz kuni 5.
  • μ rütm. Seda iseloomustab sama intervall kui α-rütm. See avaldub vaimse tegevuse intensiivistumises.

Teise tüübi manifestatsioon:

  • δ rütm. Tavaliselt registreeritakse sügava une või kooma seisundis. Manifestatsioon ärkveloleku ajal võib tähendada vähilisi või düstroofseid muutusi aju piirkonnas, kust signaal saadi..
  • τ rütm. Kõikumine 4 Hz kuni 8. Käivitusprotsess viiakse läbi unerežiimis.
  • Σ-rütm. Sagedus on vahemikus 10 Hz kuni 16. See toimub magama jäämise etapis.

Kõigi aju rütmi tüüpide karakteristikute komplekt määrab aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA). Vastavalt määrustele tuleks seda hindamisparameetrit iseloomustada sünkroonse ja rütmilisena. Muud BEA kirjeldamise võimalused arsti arvates osutavad rikkumistele ja patoloogiatele.

Võimalikud elektroencefalogrammi häired

Rütmide rikkumine, teatud tüüpi rütmide puudumine / olemasolu, poolkerade asümmeetria viitavad ajuprotsesside talitlushäiretele ja haiguste olemasolule. Asümmeetria 35% või rohkem võib olla märk tsüstist või kasvajast.

Atüüpialeiud
stabiilsuse puudumine, sageduse suureneminevigastused, põrutused, aju verevalumid
EEG puuduminedementsus või vaimne alaareng (dementsus)
suurenenud amplituud ja sünkroniseerimine, iseloomulik nihe tegevuspiirkonnas, nõrgenenud reageerimine energiale, täiustatud vastus hüpervetilatsiooni testimiselehilinenud lapse psühhomotoorse arenguga
normaalne sünkroniseerimine aeglustamise ajalhilinenud psühheteenilised reaktsioonid (pärssiv psühhopaatia)
lühenenud aktiveerimisreaktsioon, suurenenud rütmi sünkroonianeuropsühhiaatriline häire (neurasthenia)
epileptiline aktiivsus, rütmi puudumine või oluline nõrgenemine ja aktiveerimisreaktsioonidhüsteeriline neuroos
Atüüpialeiud
β-lainete vastastikune läbitungimine amplituudiga 50 μVpõrutus
liigne tegevusnärvilisus, depressioon, suurenenud ärevus
plahvatus- või põlemisaktiivsusentsefaliit
sagedus kuni 18 Hz amplituudiga üle 30 μVZPR (hilinenud psühhomotoorse arenguga)
β-rütmi levimus kõigis ajuosadesobsessiivsete seisundite 2. tüüpi neuroos
Atüüpialeiud
väga suur amplituudneoplasmi olemasolu
sünkroonsed püsivad δ ja τ lained ülehinnatud amplituudi taustaldementsus (omandatud dementsus)
mõlema rütmi esinemissagedus ja aktiivsus kuklaküljes koos nende suurenemisega katseventilatsiooni ajalZPR
ülejäänud osa summutamine τ-lainete abil aju eesmises piirkonnaserutav psühhopaatia
mõlema rütmi järsk võimendamine (paroksüsm)hüsteeriline neuroos
kõrgsageduslikud rütmidaju ärrituskeskuste ärritus

Lisaks kirjeldatud parameetritele võetakse arvesse ka uuritud lapse vanust. Kuni kuue kuu vanustel imikutel kasvab teeta võngete kvantitatiivne näitaja pidevalt ja delta võnked langevad. Alates kuue kuu vanusest on need rütmid kiiresti kadumas ja alfalained, vastupidi, moodustavad aktiivselt. Kuni koolini on teeta- ja deltalained stabiilsena asendatud β- ja α-lainetega. Puberteedieas domineerib alfa rütmide aktiivsus. Laineparameetrite komplekti ehk BEA lõplik moodustamine lõpeb täiskasvanueas.

Bioelektrilise aktiivsuse häired

Suhteliselt stabiilne bioelektriline aktiivsus koos paroksüsmi tunnustega, sõltumata ajupiirkonnast, kus see avaldub, näitab erutuse levimist pärssimise asemel. See seletab süsteemse peavalu olemasolu neuroloogilise haiguse (migreen) korral. Patoloogilise bioelektroaktiivsuse ja paroksüsmi kombinatsioon on üks epilepsia tunnuseid.

Lisavõimalused

Tulemuste dekodeerimisel võetakse arvesse kõiki nüansse. Mõne neist dekodeerimine on järgmine. Aju struktuuride sagedase ärrituse märgid viitavad aju vereringe rikkumisele, ebapiisavale verevarustusele. Rütmide fookuslik ebanormaalne aktiivsus on epilepsia ja krambisündroomi eelsoodumuse märk. Neurofüsioloogilise küpsuse vastuolu lapse vanusega näitab arengu hilinemist.

Lainete aktiivsuse rikkumine näitab varasemaid traumaatilisi ajuvigastusi. Aktiivsete tühjenduste ülekaal aju mis tahes struktuuriga ja nende võimendumine füüsilise koormuse ajal võib põhjustada tõsiseid häireid kuulmisaparaadi, nägemisorganite töös ja provotseerida lühiajalist teadvusekaotust. Selliste ilmingutega lastel on vaja rangelt kontrollida sporti ja muid füüsilisi tegevusi. Aeglane alfa rütm võib põhjustada suurenenud lihastoonust.

Kõige tavalisemad diagnoosid EEG põhjal

Pärast teadusuuringuid lastel neuroloogi poolt diagnoositud levinumad haigused hõlmavad järgmist:

  • Erineva etioloogiaga (päritolu) ajukasvaja. Patoloogia põhjus jääb ebaselgeks..
  • Peavigastus.
  • Aju ja medulla membraanide samaaegne põletik (meningoentsefaliit). Põhjus on enamasti nakkus..
  • Vedeliku ebanormaalne kogunemine aju struktuuridesse (hüdrotsefaalia või tilgakujuline). Patoloogia on oma olemuselt kaasasündinud. Tõenäoliselt ei teinud naine perinataalsel perioodil kohustuslikke sõeluuringuid. Või kõrvalekalded, mis tekkisid imiku sünnitusel saadud vigastuse tagajärjel.
  • Krooniline neuropsühhiaatriline haigus koos iseloomulike krampidega (epilepsia). Provotseerivad tegurid on: pärilikkus, trauma sünnituse ajal, tähelepanuta jäetud infektsioonid, naise asotsiaalne käitumine tiinuse ajal (narkomaania, alkoholism).
  • Aju aine verejooks veresoonte rebenemise tõttu. Selle võib esile kutsuda kõrge vererõhk, peavigastused, veresoonte blokeerimine kolesterooli kasvu (naastude) tõttu.
  • Tserebraalne halvatus (tserebraalne halvatus). Haiguse areng algab sünnieelsel perioodil ebasoodsate tegurite (hapnikunälg, emakasisene infektsioon, alkoholi või farmakoloogiliste toksiinide mõju) või sünnitusjärgse peavigastuse mõjul..
  • Teadvusetu liikumine une ajal (unes kõndimine, somnambulism). Põhjust pole täpset selgitatud. Eeldatavasti võivad selleks olla geneetilised kõrvalekalded või ebasoodsate looduslike tegurite mõju (kui laps viibis keskkonnaohtlikus piirkonnas).

Epilepsia

Elektroencefalograafia abil on võimalik kindlaks teha haiguse fookus ja tüüp. Järgmised muudatused eristavad diagrammi eripärasid:

  • terava nurga all olevad lained, millel on järsk tõus ja langus;
  • hääldatud aeglased teravad lained koos aeglasega;
  • järsk amplituudi suurenemine mitme ühiku võrra kmV.
  • hüperventilatsiooni testimisel registreeritakse veresoonte ahenemine ja spasmid.
  • fotostimulatsiooniga ilmnevad testile ebaharilikud reaktsioonid.

Peavigastus

Graafiku muudatused sõltuvad vigastuse raskusest. Mida tugevam on löök, seda heledamad on manifestatsioonid. Rütmide asümmeetria näitab tüsistusteta vigastusi (kerge põrutus). Ebatüüpilised δ-lained, millega kaasnevad δ- ja τ-rütmi eredad välgud ning α-rütmi tasakaalustamatus, võivad olla märk aju- ja aju vahelise verejooksu kohta..

Trauma tõttu kahjustatud ajupiirkond kuulutab alati patoloogilise iseloomuga suurenenud aktiivsust. Kui põrutuse sümptomid (iiveldus, oksendamine, tugevad peavalud) kaovad, fikseeritakse EEG hälbed. Kui elektroentsefalogrammi sümptomid ja näitajad vastupidi halvenevad, on võimalik diagnoos aju ulatuslik diagnoos..

Tulemuste põhjal võib arst soovitada või kohustada läbi viima täiendavaid diagnostilisi protseduure. Vajadusel määratakse magnetresonantstomograafia (MRI) jaoks ajukoe üksikasjalik uurimine, mitte selle funktsionaalsed omadused. Kui tuvastatakse kasvajaprotsess, tuleks pöörduda kompuutertomograafia (CT) poole. Lõpliku diagnoosi paneb neuroloog, võttes kokku kliinilises ja elektroentsefalograafilises aruandes kajastatud andmed ja patsiendi sümptomid.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste põhjused ja tagajärjed

Tänu instrumentaalsetele diagnostikameetoditele on võimalik ära tunda impulsside edastamise tõrkeid. Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused viitavad võimalikele patoloogilistele häiretele.

Mis on aju bioelektrilise aktiivsuse lagunemine

Aju bioelektrilise aktiivsuse valguse hajuvad muutused kaasnevad sageli vigastuste, põrutustega. Nõuetekohase raviga impulsiartentsus taastatakse mõne kuu või isegi aasta pärast.

Kõrvalekalletel on mitu põhjust. Kliinilised ilmingud mõjutavad inimese elu, on ebamugavustunne, väsimus, on teravad meeleolumuutused.

Aju BEA häirete põhjus

Arvatakse, et aju muutusi põhjustavad järgmised katalüsaatorid:

  • Löögid ja vigastused - manifestatsiooni intensiivsus sõltub vigastuse tõsidusest. Aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad hajunud muutused põhjustavad kerget ebamugavust ja ei vaja tavaliselt pikaajalist ravi. Raskete vigastuste tagajärjel tekivad impulsi mahulised juhtivuskahjustused..
  • Tserebrospinaalvedelikku ja aju ainet mõjutavad põletikulised protsessid. Entsefaliidi ja meningiidi tõttu täheldatakse BEA ebaharjumisi difuusseid muutusi.
  • Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused - algstaadiumis täheldatakse BEA mõõdukaid difuusseid muutusi. Kudede suremise ajal täheldatakse verevarustuse puudumise tõttu närvide juhtivuse pidevat järkjärgulist halvenemist.
  • Mürgistus ja radiatsioon - hajukoe kahjustuste korral on iseloomulikud BEA tavalised difuussed muutused. Mürgise mürgituse patoloogilised nähud on pöördumatud, vajavad tõsist ravi ja aja jooksul mõjutavad need patsiendi võimet teha tavalisi igapäevaseid toiminguid..
  • Samaaegsed häired - hajusad regulatiivsed muutused on sageli seotud aju struktuuri alumiste osade: hüpofüüsi ja hüpotalamuse tõsise kahjustusega.

Enne ravi alustamist on vaja välja selgitada BEA individuaalsete erinevuste olemus. Kui kõrvaldate häirete arengu põhjuse, saate taastada ajukoe kaotatud funktsioonid.

Aju BEA lagunemise märgid

Bioelektrilise aktiivsuse desünkroniseerimine mõjutab koheselt patsiendi heaolu, ebamugavust. Esimesed kahjustuse nähud ilmnevad juba algfaasis.

Ebapiisava impulssjuhtivuse sümptomiteks on:

  1. Peavalud.
  2. Vererõhu järsud hüpped.
  3. Peapööritus.

Millised on BEA terviseriskid?

Õigeaegne ilmnenud BEA mõõdukalt väljendunud lagunemine ei ole inimese tervise jaoks kriitiline. Piisab, kui pöörata tähelepanu kõrvalekalletele õigeaegselt ja määrata taastav teraapia.

Aju bioelektrilise küpsuse mahajäämus leitakse sageli lastel, juhtivuse häireid diagnoositakse täiskasvanutel. Põhjendamatult mõjutatud muudatused on ohtlikud.

BEA globaalsed muutused toovad kaasa pöördumatuid tagajärgi. Krooniline impulssjuhtivus, sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest, avaldub motoorsete võimete languses, psühho-emotsionaalsetes häiretes, arengupeetuses lastel.

BEA varajase küpsemise üks tõsiseid ohte on epilepsia ja krambihoo sündroomi teke..

Kõrvalekalde diagnoos

Aju bioelektrilise aktiivsuse lagunemist saab tuvastada mitmel viisil.

Üks kõige informatiivsemaid viise teabe saamiseks on elektroentsefalogrammi läbiviimine. Hajusate muutuste EEG näitab suurenenud või vastupidi vähenenud elektrilise aktiivsuse purunemise olemasolu.

Aju kogu BEA registreerimise meetod hõlmab järgmisi instrumentaalseid diagnostikameetodeid:

  • Anamnees - pilt difuussetest BEA häiretest on nähtav kliiniliste ilmingute korral, mis on identsed teiste kesknärvisüsteemi haigustega. Patoloogilisi muutusi diagnoosiv arst viib läbi patsiendi täieliku uurimise, pöörab tähelepanu kaasuvatele haigustele ja vigastustele..
  • Elektroencefalogramm - inimese aju bioelektriliste nähtuste uuringud viiakse läbi EEG abil. Elektroencefalogramm võimaldab teil tuvastada kõrvalekaldeid ja tuvastada rikkumiste asukoht.
    EEG dekrüptimine ei võimalda teil näha põhjustatud anomaaliate põhjust. EEG on kasulik BEA moodustumise edenemise määra diagnoosimisel. Sellisel juhul on võimalik vältida epilepsiahoogude teket..
  • MRI - kui bioelektriline aktiivsus on hajutatud, on sellel alati põhjus. Magnetresonantstomograafia võimaldab tuvastada kõrvalekallete katalüsaatoreid. Ateroskleroos määratakse angiograafia abil. MRI näitab kasvajast põhjustatud ärritatavaid muutusi ja aitab ka kindlaks teha neoplasmi olemust.

Aju BEA muutuste ravi on ette nähtud alles pärast patsiendi täielikku uurimist, kuna rikkumise põhjuste kõrvaldamine on heaolu parandamiseks ülioluline.

Millised on difuussed muutused aju BEA-s

Hajusad muutused on armistumise, nekrootiliste muutuste, tursete ja põletikuliste protsesside tagajärg. Juhtivushäire on heterogeenne. BEA funktsionaalse ebastabiilsusega kaasnevad sel juhul tingimata hüpofüüsi või hüpotalamuse patoloogilised häired.

Hajusad häired on nende tüsistuste jaoks ohtlikud. Arenenud staadiumis kaasnevad haigusega kudede tursed ja metaboolsed häired. Muutuste ärritava olemuse võib põhjustada healoomuline või pahaloomuline kasvaja. Ilma sobiva ravita on heaolu järsk halvenemine ja ajutegevuse põhifunktsioonide rikkumine.

Kuidas suurendada aju bea

Aju BEA mõõdukat või märkimisväärset difuusset polümorfset häiret ravitakse eranditult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes.

Patsiendi heaolu parandamiseks kulub sõltuvalt häirete tõsidusest mitu kuud kuni aasta. Ise ravimine on ohtlik!

Nagu tõendab difuussete muutuste esinemine ajus

On teada, et inimese, kõrgemate primaatide, imetajate ja isegi kahepaiksete, lindude ja kalade närvisüsteem koosneb eraldi struktuuridest. Isegi putukates eristatakse suuri närvisõlmi ja usside puhul närviahelaid. Seetõttu võivad kõik haigused ja närvisüsteemi muutused toimuda kas selle üksikute ja konkreetsete organite lüüasaamisega või ühise, “ebamäärase” komponendiga, kui pole võimalik otse sõrmega osutada: “siin on rikkumine”. Sellised muutused on difuussed muutused ajus.

Tähenduses otseselt vastupidine termin on fokaalsed neuroloogilised sümptomid. See tähendab, et teades teatud sümptomeid, saate täpselt märkida, millises kohas kahjustus tekkis. Näiteks nüstagmi olemasolu, tahtlik treemor ja tasakaalustamatus viitavad väikeaju kahjustusele ja parempoolsete jäsemete hemiparees näitab aju vasakpoolses pooles, selle radades esinevat kahjustust. Milliste haiguste ja kahjustuste korral esineb difuusne ajukahjustus??

Hajusate kahjustuste etioloogia

Kõik hajusad kahjustused, millel puudub selge lokaliseerimine, jagunevad kahte suurde rühma, mida diagnoositakse mitmel viisil: funktsionaalsed meetodid ja neuropildid (CT, MRI).

Funktsionaalsed uuringud - EEG

See uuring on EEG ehk elektroentsefalograafia. EEG abil saate diagnoosida epilepsia isegi ajal, kui inimesel pole krampe. Just selle haigusega tekivad spetsiifilise iseloomuga aju difuussed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis põhjustab kramplikku hoogu. Mõnikord kasutatakse terminit “difuussed muutused aju bea-s”, mis tähendab sama asja. Nende kõrvalekallete ulatust märgitakse mõnikord, näiteks „mõõdukalt väljendunud difuussed muutused aju Bea-s”. Sel juhul võib inimene olla täiesti terve. Sel juhul ei pea nendele ravimvormidele mingit tähelepanu pöörama. Ja miks? Kuna üheski EEG järelduses ei leia te sõnu "terve".

Neid nimetatakse niinimetatud, kuna nende välimuses osaleb kogu ajukoore ja eraldi piirkonda pole võimalik valida (näiteks vasaku ajutüve alumine pool).

Kõige iseloomulikumad tunnused, mis räägivad EEG epileptiformide aktiivsuse ilmnemisest, on patoloogilise delta rütmi ilmnemine, aga ka iseloomulike komplekside, näiteks „tipplaine” ilmumine. Entsefalograafia dešifreerimine toimub neurofüsioloogide poolt.

Kuid ajutegevuse difuusne muutus võib toimuda ka ilma epilepsia tunnusteta. Seda juhtub üsna sageli ja neurofüsioloogid kirjutavad midagi "ebamäärast", näiteks "keskmiste struktuuride huvi". Mida see tähendab? Jah, absoluutselt mitte midagi. Fakt on see, et EEG on uurimismeetod, mis võimaldab teil epilepsiat kinnitada või ümber lükata. Selleks seda kasutatakse. Juhul, kui epileptivormi aktiivsust ei tuvastata, tuleb midagi kirjutada. Niisiis kirjutatakse sarnane fraas, kuid arst praktiliselt ei pööra sellele tähelepanu.

Neurograafilised tehnikad

Kuna röntgenikiirguse või magnetresonantstomograafi abil oli võimalik erinevatel tasapindadel saada aju lõigud ülitäpselt, nägid arstid pilte, mida nad kutsusid tomogrammideks..

Juhul, kui mõni muutus on kogu ajus hägune, nimetatakse seda difuusseks. Näiteks ajus võivad difuussed kopsumuutused tekkida ateroskleroosi ja vaskulaarse dementsuse korral.

Samal ajal võivad ajus esinevad rohkem väljendunud, mõõdukad difuussed muutused tekkida „üllatusena“ inimesel, kellel on kõrge kolesteroolitase ja aju ateroskleroos, kuid unustamine ei kurda.

Kesknärvisüsteemi vigastuste kohta

Võib-olla annab haiguse diagnoosimisele ja prognoosimisele lähima lähenemisviisi ajukahjustuste iseloom raske traumaatilise ajukahjustuse korral. Niisiis, hajuv aju turse võib tekkida patsiendil, kes on raske ajukahjustuse tõttu neuroresustsitatsioonis. Selline aju hajukahjustus võib tekkida autoõnnetuse ajal ja ilma päiseta, vaid lihtsalt järsu pidurdamise korral.

Seda tüüpi häireid peetakse hoolimata luumurdude, verejooksude ja muude fookuskahjustuste puudumisest väga raskeks. Ametlikult nimetatakse seda DAP-iks ehk difuusseks aksonaalseks kahjustuseks. Selle vigastuse füüsiline tähendus on see, et järsu kiirenduse või pärssimise tagajärjel toimub närvirakkude aksonite massiline purunemine, kuna rakendatud kiiruse muutus ajaühikus ületab pinges olevate aju struktuuride piire.

Sellise hajunud ajukahjustuse ravi on pikk ja paraku sageli ebaõnnestunud: patsient läheb vegetatiivsesse seisundisse, kuna ajusurm registreeritakse.

Kuidas seostada selle diagnoosi sõnastusega?

See sõnastuse ebamäärasus näitab, et sellist järeldust ei saa teha, kuna selline fraas eraldi võetuna ei anna ennustust. Hajus vaskulaarne protsess nõuab mõningaid lähenemisviise ravile ja taktikale, degeneratsiooniprotsess nõuab veel ühte, posttraumaatilist muutust, lõpuks vajavad nad patsiendi raviks kolmandat võimalust.

Seega, kui see “kohutav” diagnoos teile silma torkab, siis rahunege. On palju hullem, kui MRT-l tuvastati kahtlane fokaalne sümptomatoloogia. Siis on see kõige tõenäolisem kas tsüst või kasvaja ja võib-olla oleks vaja operatsiooni. Ja hajunud muutuste korral ei hakka keegi tegutsema ning kui kutsute kokku korra huvides vaid 100 inimest MRI-le, siis diagnoositakse umbes pooltel neist praktiliselt tervetel inimestel difuusne muutus, eriti üle 50-aastastel. -60 aastat.

Mis on bioelektriline aktiivsus?

Kõigil planeedi elavatel rakkudel on ärrituvuse omadus - võime minna füsioloogilisest puhkeseisundist keskkonnategurite mõjul erutusseisundisse. See tähendab, et rakud on "erutatud" ja neil on bioelektriline aktiivsus (BA). Elektriliste impulsside genereerimiseks kasutab keha energiat, mis talletub rakus ja väljaspool seda Na, K, Cl ja Ca ioonide kujul. Neid vahetatakse üksteisega ioonpumpade abil, mis kasutab adenosiintrifosfaadi energiat.

Mis see on

Kui närviraku retseptor on ärritunud, tekib aktsioonipotentsiaal: ioonide tasakaal rakus ja väljaspool seda muutub. Lahtri sees olev negatiivne laeng asendatakse positiivsega ja vastupidi, väljapool olev positiivne laeng asendatakse sisemisega. Toimub depolarisatsioon ja rakk ergastub, tekitades elektrivoolu. Bioelektriliste impulsside levik edastab teavet stiimuli kohta kogu närvisüsteemis.

Võimalik tegevus, see tähendab elektrilise aktiivsuse teke, tekib igas närvirakus. Ajukoores on neid rohkem kui 14 miljardit. Kogu see arv neuroneid ergastatakse samaaegselt või vaheldumisi, luues elektrivälja. Seda nähtust nimetatakse aju bioelektriliseks aktiivsuseks..

Võimalik on uurida aju bioelektrilist aktiivsust raku ja elundi tasemel. Esimeses meetodis kasutatakse rakusiseseid ja rakuväliseid elektroode. Elektroodide välise rakuvälise juhtimise ajal puudutavad nad neuroni välismembraani ja registreerivad, et rakk muudab oma laengut sekundi tuhande jaoks naaberrakkude vastas.

Rakusisene manustamine registreerib raku membraanipotentsiaali muutuse depolarisatsiooni faasis (kui rakk on ergastatud) ja repolarisatsiooni faasis (kui potentsiaal naaseb algsesse väärtusesse). See on detailsem meetod kui rakuvälise tegevuse registreerimine..

Elundi tasemel uuritakse aju bioelektrilist aktiivsust elektroentsefalogrammi abil. EEG on meetod kolju pinnalt eemaldatud rakupotentsiaalide bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks. Elektroentsefalograafial eristatakse järgmisi mõõtmisi: alfa, beeta, teeta ja delta. Neil on oma sagedus ja amplituud. Aju erinevates funktsionaalsetes seisundites, näiteks une või ärkveloleku ajal, registreeritakse EEG-s erinevad rütmid. Näiteks sügavas unes registreeritakse delta rütm, ärkveloleku, beeta ja alfa rütmis.

EEG abil selguvad aju BEA rikkumised: elektroentsefalograafial muutuvad rütmi parameetrid. Näiteks näitab teeta rütmi amplituudi langus vanusega seotud muutusi ja aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse vähenemist. Kuid EEG fikseerib mitte ainult patoloogia. Näiteks näitab alfa- ja beetarütmide raskuse suurenemine noorukieas aju kortikaalsete piirkondade küpsemist.

Aju biopotentsiaalide hajunud muutused on kollektiivne termin, mis iseloomustab peaaju poolkerade bioelektrilise aktiivsuse kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid rikkumisi. See ei ole iseseisev haigus, vaid patoloogiline protsess, mis kajastab ajuhaigusi. Seetõttu väljenduvad kõik haigused, kus närvikoe orgaaniline struktuur või selle funktsioon on häiritud, difuussete muutustega.

Võimalikud rikkumised ja põhjused

Aju bioelektriline aktiivsus on enamiku närvisüsteemi haiguste korral hajutatud. Bioelektriliste potentsiaalide rikkumine võib kvantitatiivselt jagada kahte alarühma:

  1. Suurenenud bioelektriline aktiivsus. See avaldub epilepsias ja teistes haigustes, mis väljendub suurenenud lihastoonuses.
  2. Vähenenud aktiivsus. See teatab närvisüsteemi ajutistest patoloogilistest seisunditest, näiteks depressiooni ja neuroosi, eriti asteenilise sündroomi korral, kus kliinilises pildis on ülekaalus apaatia ja väsimus..

Bioelektrilise aktiivsuse kvalitatiivsed rikkumised kaasnevad selliste patoloogiatega:

  • Aeglaselt progresseeruvad kesknärvisüsteemi haigused: Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, Parkinsoni tõbi, amüotroofiline lateraalne ja sclerosis multiplex, seniilne dementsus.
  • Vaimsed häired: skisofreenia, depressioon, bipolaarne afektiivne häire.
  • Kesknärvisüsteemi orgaanilised patoloogiad: traumaatilised ajukahjustused, mahulised protsessid, näiteks kasvajad, isheemiline insult ja subaraknoidne hemorraagia, kongestiivne entsefalopaatia.

Bioelektrilise aktiivsuse purunemist täheldatakse ka igat tüüpi sõltuvuskäitumise korral: Interneti-sõltuvus, narkomaania, alkoholism ja muud sotsiaalse tõrjutuse vormid.

Diagnoosimise sümptomid ja meetodid

Biopotentsiaalide hajunud häiretel pole sümptomeid, kuna see nähtus ei ole haigus, vaid peegeldab selle protsessi. Näiteks on AD häiritud hemorraagilises insuldis, mis väljendub kliinilises pildis. Kui sel ajal tehakse EEG-d aju hemorraagiaga, registreeritakse lainetes keskmise raskusastmega difuusseid muutusi.

Aju bioelektrilise aktiivsuse rikkumise tuvastamisel on kuldstandard elektroentsefalograafia. Selle lainete muutus peegeldab ajufunktsioonide tõenäolisi patoloogiaid.

Alfa rütmi aktiivsus

See ilmneb nii normis kui ka patoloogias. Esimeses versioonis on alfa-rütmi puudumine fikseeritud, kui inimest uuritakse lahtiste silmadega ja mõeldakse oma probleemidele. Üldiselt siis, kui visuaalsed pildid on aktiveeritud.

Alfa rütmi langus registreeritakse emotsionaalsete häirete korral: ärritus, viha, ärevus, depressioon. Samuti ilmneb alfalainete muutus aju ja autonoomse piirkonna liigse aktiivsusega: tugeva südamelööke, hirmu, higistamise, käte värisemise, paresteesiatega.

Hemorraagilise insuldi korral on märke kergest lagunemisest: alfalained kaovad või muutuvad, mis väljendub rütmi amplituudihüpetes. Tromboosi, ajuinfarkti või valgeaine pehmenemise korral väheneb alfalainete sagedus.

Beeta rütmi muutus

See on fikseeritud ärkveloleku seisundis. Rütmi amplituudi suurenemine ilmneb aktiivsel osalemisel ülesandes ja emotsionaalsest erutusest. Beeta rütmi amplituudi maksimaalne tõus näitab ägedat reaktsiooni stressile, näiteks reaktiivset või ärevat depressiooni. Kui puutetundlikku stimulatsiooni pakutakse või kui tal palutakse liikuda, laine kaob.

Gamma rütm

Tavaliselt suureneb amplituud probleemi lahendamisel üha suureneva tähelepanuga. Gammalainete muutus peegeldab aju hajuvat aksonaalset kahjustust, mille käigus kandelabrumirakkude aktiivsus on häiritud. Gamma rütmi rikkumist registreeritakse ka skisofreeniaga patsientidel..

Delta rütm

EEG-l ilmuvad deltalained, kui kehas valitsevad regeneratiivsed ja taastavad protsessid, näiteks sügava une faasis. Delta-lainete amplituud suureneb neuroloogiliste muutustega. Liigne amplituudi suurenemine peegeldab tähelepanu ja mälu halvenemist. Lisaks registreeritakse aju mahuliste protsesside käigus delta rütm..

Vahetult pärast ajuverejooksu ilmnevad EEG-s deltalained. Nad kaovad 3 kuud pärast haigust..

Teeta rütm

Tavaliselt fikseeritakse teeta rütm uinakute staadiumis - ärkveloleku ja pealiskaudse une vahelise oleku piiril. Patoloogias registreeritakse need lained teadvuse halvenemise korral, näiteks hämara tuimestamise või kilpnäärme ajal, kui patsient ei maga, kuid samal ajal pole tema teadvus sisse lülitatud. Hajutatud kerged teetalainete muutused amplituudi suurenemise näol viitavad emotsionaalsele stressile, psühhootilisele seisundile, põrutusele, väsimusele, asteeniale ja kroonilisele stressile.

Mu rütm

See avaldub peamiselt normis. Mu lainete ilmumine elektroencefalograafias näitab vaimset stressi.

Haigused, milles muutused EEG-s mängivad võtmerolli

  • Suur konvulsioon. EEG-lindil ilmuvad "naelu" - teravad tipplained, mis lähevad üksteise järel sagedusega 5 Hz. Taustarütm on normaalne.
  • Epilepsia lastel. Ilmuvad kahekordsed teraviklained, mille sagedus on 3 Hz koos rütmiliste deltalainetega.
  • Fokaalsed epilepsiahoogud. Üksikud katsed registreeritakse EEG-is, kui need registreeritakse ajalises ajukoores.
  • Puudumine. Registreeritakse hüparütmia - ajutine aju kaootiline tegevus, mille käigus normaalsed lained kaovad.

Skisofreenia. EEG-l avalduvad lainetes difuussed peaaju muutused, milles subkortikaalsete osakondade bioelektriline aktiivsus suureneb ja alfa-rütm väheneb. Frontaalsagarades suureneb delta rütmi amplituud, frontaalses ja ajalises lobes suureneb teeta rütm. Paranoilse skisofreenia korral täheldatakse bioelektrilise aktiivsuse mõõdukalt väljendunud lagunemist.

Skisofreenia plussnähtudega (hallutsinatsioonid, deliirium) suureneb beetalainete amplituud esi- ja ajaosas, miinus sümptomitega (apatoabuliline sündroom) täheldatakse beetalainete püsivat depressiooni.

Depressioon Aju elektrilise aktiivsuse muutuse aste sõltub haiguse tõsidusest. Niisiis, EEG kerge depressiooni, subdepressiooni ja düstüümia korral täheldatakse biopotentsiaalide kerget lagunemise märke: alfalainete amplituud suureneb. Düstüümia korral registreeritakse kõigi taustalainete desünkroonimine ja rütmi muutus.

Neurodegeneratiivsed haigused, eriti seniilne ja vaskulaarne dementsus. EEG-pildil väheneb alfa- ja beetalainete tugevus, ilmnevad teeta- ja deltarütmid. EEG heli- ja visuaalse ärrituse korral registreeritakse aju ärrituvuse määra vähenemine, see tähendab bioelektrilise aktiivsuse ärritavaid muutusi.

Tingimused, millega kaasneb aju vereringe langus. Unearteri blokeerimine on häiritud lainete dünaamikat ja nende aeglustumist. Arteri suure ummistusega ilmuvad pildile teeta lained. Aju hematoomi laine amplituud väheneb hemorraagia poolel

Sõltuvust tekitava käitumisega täheldatakse kergeid hajusaid muutusi lagunemise tüübis. Nii registreeritakse EEG-s sõltuvatel inimestel delta- ja teetalainete aktiivsuse suurenemist ning alfa- ja beetalainete vähenemist. EEG nähtusel on seletus: narkomaanid ja internetisõltlased on enamasti “uimases” ja unenäolises olekus, mida peegeldab delta- ja teetarütmide olemasolu, erinevalt tervetest inimestest, keda domineerivad “realistlikku” mõtlemist peegeldavad alfalained.

Kasvajad ja tsüstid. EEG rütmihäired registreeritakse kahjustuse küljel - neoplasmi tsoonis. Kasvaja projektsiooni piirkonnas registreeritakse alfalainete depressioon ja beetalainete amplituudi suurenemine. Ajalises piirkonnas esineva kasvajaga registreeritakse pildil beetalained (90% kõigist lainetest), mis moodustavad aju tausttegevuse.

Oligofreenia. Elektroencefalogramm näitab alfa rütmi ebaküpsust ja taustlainete rütmi aeglustumise äkilisi rünnakuid.

Taastumine

Taastusravi ja taastumine sõltub haigusest, mis viis bioelektrilise aktiivsuse lagunemiseni. Nii et hemorraagilise insuldi korral on patsiendil kaotatud neuroloogiliste funktsioonide taastusravi 2-3 kuud. Pärast põhihaiguse ravi taastatakse peaaju poolkerade elektriline aktiivsus iseenesest. Aju aine taastumise kiirendamiseks tuleks toidusedelisse siiski lisada kõik B-vitamiinid ning igapäevasesse rutiini lisada jalutuskäigud pargis ja hommikused harjutused..

Efektid

Tüsistused ja tagajärjed määravad juhtiv haigus, mis häirib kesknärvisüsteemi elektrilist aktiivsust.

Aju bioelektriline aktiivsus

Suurendage jõudlust, parandage mälu, keskendumisvõimet ja tähelepanu

Eesmärkide saavutamine, energia juurdekasv, tööplaanide täitmine, depressiooni puudumine ja jõu kaotamine - see pole treenerispetsialisti loosung, need on teie võimalused. Selleks vajate lihtsalt 2 korda päevas...

Lisateave >>

Aju normaalne bioelektriline aktiivsus (BEA) võib läbi viia muutused, mis on põhjustatud varasematest haigustest või vigastustest. Need muutused võivad avalduda teatavas aju piirkonnas. Ja neil võib olla hajus iseloom - see tähendab, et need levivad kogu ajus tervikuna, ilma muutuse allika selge määratluseta, häirides elektriliste impulsside patentsust enam-vähem ühtlaselt kõigis ajupiirkondades. Sel juhul räägivad nad aju bioelektrilise aktiivsuse lagunemisest. Kuid aju bioelektrilise aktiivsuse difuussete muutuste fikseerimiseks on vaja kinnitada elektroencefalogrammi (EEG) iseloomulikke sümptomeid ja spetsiifilisi näitajaid..

Hajusate muutuste sümptomid ja diagnoosimine

Arvatakse, et aju bioelektriline aktiivsus on hajutatud, kui ilmnevad välised tunnused, mis kajastuvad patsiendi käitumises ja reaktsioonis, samuti juhul, kui neid muutusi kinnitab või eelneb riistvaladiagnostika. Sageli kontrollitakse aju bioelektrilist aktiivsust kõigepealt riistvaralise meetodiga, mille järel on kahtlusi, ja alles siis pööravad patsiendid tähelepanu käitumis- ja kognitiivsetele sümptomitele:

  • äkiline meeleolu kõikumine heast halvaks - ja vastupidi,
  • enesehinnangu langus,
  • huvi kadumine varasemate hobide vastu,
  • tavalise töö aeglustumine,
  • kiirete väsimuste esinemine isegi põhitoimingute tegemisel.

Üldiselt on BEA peaaju muutuste ajalugu iseloomulik ka muudele kesknärvisüsteemi haigustele. Inimene kirjeldab oma seisundit üldise halb enesetunne ja ei pruugi sümptomeid korreleerida BEA hajusate muutuste esimeste märkidega (eriti kui ülaltoodud sümptomitega kaasnevad pearinglus ja peavalud, "hüppamine" rõhust). Mõnikord kaasnevad selliste muutustega diencephalic varre struktuuri talitlushäired, mis väljendub ka halva tervisega seotud kaebustes.

Kui hajusad muutused on olulised ja kui registreeritakse konvulsioonivalmiduse läve oluline langus, loetakse, et inimene on eelsoodumus epilepsia tekkeks.

Muutuste tavalised põhjused - ateroskleroos, entsefaliit, meningiit, toksiline ajukahjustus - kajastuvad tavaliselt kudede nekroosis, põletikus, turses ja armistumises. Ja need patoloogiad registreeritakse omakorda EEG abil. Ajukahjustusega EEG-l registreeritakse kolme tüüpi patoloogilisi protsesse, millest esimest peetakse kõige olulisemaks, kuid diagnoos tehakse patoloogilise protsessi kõigi kolme tunnuse juuresolekul:

  • polümorfne polürütmiline (rütmide paljusus) aktiivsus, kui puudub regulaarne domineeriv bioelektriline aktiivsus,
  • elektroentsefalogrammi normaalse korralduse rikkumine, mis väljendub ebaregulaarses asümmeetrias koos EEG põhirütmide jaotuse samaaegsete häiretega, faasilainete kokkusattumus aju sümmeetrilistes osades, amplituudide seosed,
  • difuusne patoloogiline võnkumine (alfa, delta, teeta, ületades normaalse amplituudi).

Sageli esinevad EEG-s sümptomite kompleksi tunnused, mis ilmnevad hüpotalamuse ja hüpofüüsi kahjustustega (diencephalic sündroom). EEG näitude dekodeerimine ei võimalda meil näha ebanormaalsete andmete põhjust. EEG abil diagnoosimise ajal BEA-s esinev väike rike võib tervel inimesel registreeruda.

Näited järeldustest EEG kohta:

  • “Aju BEA olulised difuussed muutused, mis on seotud mediaanstruktuuride talitlushäiretega. Konvulsioonivalmiduse läve langetamine. Patoloogilise aktiivsuse fookus, sealhulgas paroksüsmaalne, paremas frontotemporaalses piirkonnas ”.

See tähendab, et on olemas eelsoodumus epilepsia ja konvulsioonilise sündroomi tekkeks. Ajukoores on koldeid, mille BEA tase on suurenenud, mis võib põhjustada erinevat tüüpi epilepsiahooge..

  • “Aju BEA on mõnevõrra korrastamata. Hüperventilatsiooni ajal registreeritakse terava-aeglase laine tüüpi frontaaljuhtmetes teravatihase ja alfa-lainete puhangud, deformeerunud üksikud kompleksid. Väljendatud vahekeradevaheline asümmeetria ei ole fikseeritud ".

See tulemus koos REG-i tulemustega, mis räägivad pulsi verevarustuse languse säilimisest funktsionaalsete testide ajal, näitab aju vereringehäirete märke.

  • “Alfa rütm mõlema poolkera kohal. Amplituud on paremal kuni 101 μV ja vasakul kuni 99 μV. Maksimaalne väärtus on 57 μV paremal ja 54 μV vasakul. Domineeriv sagedus on 9,6 Hz koos alfa-rütmi domineerimisega kuklaluu ​​juhtmetes. Aeglased teeta lained mõlemal poolkeral. Frontaal-eesmises piirkonnas - 53 μV, eesmises - 56 μV, parietaalses - 88 μV, keskosas - 81 μV ja tagumises - 55 μV. Aju ja ajukoore mediaanstruktuuride mõõduka ärrituse staadiumi tunnused. Paroksüsmaalset aktiivsust ja stabiilset asfääridevahelist asümmeetriat ei ole registreeritud ".

Tõlgendamine: ajukoore ärritus (ärritus), võib näidata ajukoore funktsioonide rikkumist, sarnane EEG andmete muutus on iseloomulik vereringehäiretele aju erinevates osades. Sellises olukorras on soovitatav isiklikult konsulteerida neuroloogiga.

Magnetresonantstomograafiat (MRI) kasutatakse läbipaindekatalüsaatorite täpsustamiseks ja tuvastamiseks..

Magnetresonantstomograafia

Bioelektrilise aktiivsuse lagunemisega on kõrvalekallete põhjused olemas, isegi kui need pole kohe ilmsed. Nende ja aitab tuvastada MRT. Ateroskleroos tuvastatakse angiograafia abil. Tomograafia näitab kasvaja põhjustatud ärritatavaid muutusi, aitab tuvastada neoplasmide olemust.

Muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju bioelektrilise aktiivsuse tserebraalsed muutused võivad olla põhjustatud järgmistest teguritest:

  • Aju keemiliselt mürgine ja kiirguskahjustus. Mürgine mürgistus, mis põhjustab desorganisatsiooni, on enamasti pöördumatu, mõjutades inimese võimet igapäevaseid toiminguid teha. Sellised kahjustuste vormid provotseerivad aju bioelektrilise aktiivsuse difuussete muutuste raskeid vorme.
  • Peavigastused ja põrutused. Siin sõltub muudatuste intensiivsus tekitatud kahju tõsidusest: mida tugevam on kahjustus, seda märgatavam on tulemus. Aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste ja mõõdukate hajuvate muutustega tunneb keha kerget ebamugavust ja impulsi juhtivus taastatakse ilma pikema ravita.
  • Põletikulised protsessid (sealhulgas viirusnakkuse põhjustatud protsessid). Meningiidi ja entsefaliidiga seotud põletikku iseloomustavad ebatervislikud aju muutused BEA-s.
  • Aterosklerootilised vaskulaarsed probleemid. Seisund sõltub veresoonte kahjustuse määrast. Esialgset staadiumi iseloomustavad kerged hajunud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses. Kuid koos veresoonte kahjustuste ja kudede surmaga suureneb neuronite juhtivuse häired.
  • Seotud rikkumised. Nende hulka kuuluvad regulatiivsete patoloogiate ilmingud. Hüpotalamuse, hüpofüüsi kahjustusega seotud juhtumid on tavalised. Muutused võivad olla põhjustatud ka immuunsüsteemi talitlushäiretest..

Aju bioelektrilise aktiivsuse märkimisväärsed difuussed muutused on reeglina armistumise, nekrootiliste muutuste, põletikuliste protsesside laienemise ja ajuturse tõttu. Sellised signaali juhtivuse häired on heterogeensed ja BEA ebastabiilsusega keerukatel juhtudel kaasnevad alati hüpofüüsi ja hüpotalamuse patoloogiad.

Aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad muutused on nende tüsistuste jaoks ohtlikud. Järgnevad etapid koos ajukoe pehmendamise või tihendamisega ja neoplasmide ilmnemisega muundatakse onkoloogilisteks haigusteks, difuusseks skleroosiks ja muudeks pöördumatuteks protsessideks. Nende vältimiseks tuleks ravi läbi viia aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste muutuste tuvastamise etapis. Mõõdukas ravi ja katse vähendada patoloogiliste muutuste viimase etapi tagajärgi tehakse ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes.

BEA difuussete muutuste amplifikatsiooni ennetamine

Osa BEA peaaju muutuste põhjustest on kontrollimatu (trauma, mürgistus, radiatsioon). Mitmeid põhjuseid on ennetavate meetmete abil suhteliselt lihtne lahendada..

Kuna difuussete muutuste üks levinumaid põhjuseid on veresoonte ateroskleroos, on siin ennetavaks ja terapeutiliseks meetmeks elustiili, toitumise ja ravimite tarvitamise korrigeerimine, mis:

  • parandage suurte ja väikeste anumate seinu, säilitades samal ajal nende elastsuse,
  • Vähendage punaste vereliblede adhesiooni,
  • kõrvaldada kolesterooli ladestused ja muud lipiidide kuhjumised,
  • takistada kiuliste kiudude kasvu,
  • parandada endoteeli funktsiooni.

Kõige populaarsemate ennetavate ja raviainete hulka kuuluvad taimsed preparaadid HeadBooster, Optimentis, mille nootroopiline toime suurendab aju töövõimet ja kognitiivseid funktsioone. Nende populaarsus on tingitud mitmest tegurist, nende hulgas - kerge säästlik toime aju veresoonkonnale ja Ginkgo Biloba esinemine relikti taime ekstraktis. Narkootikumide toime avaldub järk-järgult, seetõttu tuleks neid võtta kursustel. Kuid sel juhul peate järgima kursuste tarbimise soovitusi, kuna Ginkgo ekstraktis sisalduvate orgaaniliste ainete üledoos suurendab insuldi riski. Õige võtmise korral on need ravimid:

  • vähendada veresoonte seina läbilaskvust, aidates kaasa selle tugevdamisele,
  • normaliseerida kolesterooli taset,
  • vallandada antioksüdantseid protsesse, vältides vabade radikaalide kahjulikku mõju membraanidele,
  • pakkuda ajurakkudele toitumist, normaliseerides glükoosi ja hapniku transporti kudedesse,
  • hõlbustada impulsside läbimist mööda närvikiudusid.

Lisaks kasutatakse difuussetele muutustele eelnenud ateroskleroosi ravimisel järgmisi ravimeid:

  • Nikotiinhape (selle derivaadid). Sellel põhinevad ravimid vähendavad kolesterooli ja triglütseriide, suurendavad lipoproteiinide kontsentratsiooni. Kõik see parandab anti-aterogeenseid omadusi, kuid kehtestab nende ravimite keelustamise maksahaigustega inimestele..
  • Fibraadid. Miskleron, hevilaan, atromiid pärsivad keha enda rasvade sünteesi, kuid on tulvil maksa ja sapipõie tööga seotud kõrvaltoimete eest..
  • Sapphapete sekvestrandid eemaldavad soolest happed, vähendades seeläbi rakkude rasva hulka, kuid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust.
  • Statiinid Kolesterooli tootmist vähendab keha ise, mis põhjustab nende tarbimisaega “öösel”, kui intensiivistub kolesterooli süntees. Kuid nende tegevus võib destabiliseerida ka maksa.