Põhiline

Südameatakk

Mis on skisofreenia??

Skisofreenia - see on üsna tavaline vaimuhaigus. See avaldub halvenenud mõtlemise, taju, emotsionaalsete-tahtlike häirete ja sobimatu käitumisega. Mõiste "skisofreenia" pakkus välja Šveitsi psühhopatoloog E. Bleiler. Sõna otseses mõttes tähendab see mõistuse lõhenemist (vanakreeka sõnadest “σχίζω” - ma lõhenen ja “φρήν” - mõistust, meelt).

Ajalooline skisofreenia

Esimesed tõendid skisofreenia-sarnaste sümptomite kohta pärinevad aastast 2000 eKr. Perioodiliselt on paljud eri ajastute silmapaistvad arstid kirjeldanud ka sarnaseid psühhootilisi häireid. Avicenna rääkis oma teoses "Medical Canon" tõsisest hullumeelsusest, meenutades osaliselt skisofreeniat. Patoloogiat hakati üksikasjalikumalt uurima alles 19. sajandi lõpus. Saksa psühhiaater E. Crepelin (1856-1926) jälgis teismelisi patsiente, kes kannatasid erinevate psühhooside all. Uurimisprotsessis leidis ta, et mõne aja pärast tekkis kõigil patsientidel sarnane erilise dementsuse seisund. Seda hakati nimetama varajaseks dementsuseks (dementia praecox). Teised psühhiaatrid täiendasid ja laiendasid teavet selle haiguse sümptomite, ravivõimaluste ja tulemuste kohta. Kahekümnenda sajandi alguses tegi Šveitsi psühhopatoloog E. Bleiler ettepaneku kasutusele võtta haiguse uus nimi - skisofreenia. Ta tõestas, et patoloogia ilmneb mitte ainult noores eas, vaid ka täiskasvanueas. Selle iseloomulik tunnus pole dementsus, vaid psüühika „ühtsuse rikkumine”. Kavandatud skisofreenia kontseptsiooni tunnistasid kõik psühhiaatrid.

Miks skisofreenia areneb?

Vaatamata kaasaegse meditsiini kõrgele arengutasemele pole selle haiguse täpset põhjust veel suudetud kindlaks teha. Psühhiaatrid kalduvad pigem skisofreenia geneetilise teooria poole. Selles öeldakse: kui peres on skisofreeniahaige, on tema veresugulastel suur oht selle patoloogia tekkeks. Pärimise tüüp ja haiguse molekulaarne geneetiline alus pole aga teada. Olulist rolli skisofreenia kujunemisel mängivad isiksuseomadused, madal sotsiaalne staatus (vaesus, kehvad elutingimused, funktsionaalne perekond jne), mitmesugused haigused (narkomaania, alkoholism, kroonilised somaatilised patoloogiad, traumaatilised ajukahjustused, pikaleveninud traumaatilised olukorrad jne). skisofreenia algusele eelnevad stressirohked mõjud, kuid enamikul patsientidest ilmneb skisofreenia "spontaanselt".

Haiguse tüüpilised vormid

Skisofreenia tüüpiliste vormide hulka kuuluvad paranoilised, hebefreenilised, katatoonilised ja lihtsad vormid..

Paranoidne vorm (F20.0)

Kõige sagedamini puutuvad psühhiaatrid oma praktikas kokku skisofreenia paranoilise vormiga. Lisaks skisofreenia peamistele tunnustele (halvenenud mõtlemine, autism, vähenenud emotsioonid ja nende puudulikkus) on selle vormi kliiniline pilt jama. Reeglina väljendub see tagakiusamise pettekujutlustega ilma hallutsinatsioonideta, suuruse pettekujutelmade või mõjuvõlgade pettustega. Võib esineda vaimse automatismi märke, kui patsiendid usuvad, et keegi väljastpoolt mõjutab nende enda mõtteid ja tegevusi..

Hebefreeniline vorm (F20.1)

Skisofreenia kõige pahaloomulisem vorm on hebefreenia. Seda vormi iseloomustavad lapsepõlve ilmingud ja rumal, naeruväärne elevus. Patsiendid grimasseerivad, võivad ilma põhjuseta naerda ja muutuvad siis äkki nördima, näitavad üles agressiooni ja hävitavad kõik oma teel. Nende kõne on ebajärjekindel, täis kordusi ja nende leiutatud sõnu, millega sageli kaasneb küüniline väärkohtlemine. Haigus algab tavaliselt noores eas (12-15 aastat) ja progresseerub kiiresti..

Katatooniline vorm (F20.2)

Skisofreenia katatoonilise vormi kliinilises pildis domineerivad motoorse funktsiooni häired. Pika aja jooksul on patsiendid ebaloomulikus ja sageli ebamugavas olukorras, ilma et nad tunneksid end väsinuna. Nad keelduvad juhiseid järgimast, ei vasta küsimustele, ehkki saavad vestluspartneri sõnadest ja käskudest aru. Mõnel juhul asendab liikumatus (katalepsia, psüühilise (õhu) padja sümptom) katatoonilise agitatsiooni ja impulsiivsete toimingutega. Lisaks saavad patsiendid kopeerida vestluskaaslase näoilmeid, liigutusi ja avaldusi.

Lihtne vorm (F20.6)

Skisofreenia lihtsat vormi iseloomustab eranditult negatiivsete sümptomite, eriti apaatilis-abulilise sündroomi suurenemine. See väljendub emotsionaalses vaesuses, ükskõiksuses maailma vastu, ükskõiksuses enda vastu, algatusvõime puudumises, tegevusetuses ja kiiresti kasvavas veendumuses ümbritsevate inimeste eest. Alguses keeldub inimene õppimast või töötamast, katkestab suhted sugulaste ja sõpradega, eksleb. Seejärel kaob järk-järgult tema kogunenud teadmistebaas ja areneb skisofreeniline dementsus..

Haiguse ebatüüpilised vormid

Skisofreenia ebatüüpiliste vormide kliinikus domineerivad mittestandardsed, mitte sellele üsna iseloomulikud tunnused. Ebatüüpiliste vormide hulka kuuluvad skisoafektiivne psühhoos, skisotüüpne häire (neuroositaoline ja variant), palavikuline skisofreenia ja mõned muud skisofreenia vormid.

Skisoafektiivne psühhoos (F 25)

Skisoafektiivne psühhoos on eriline seisund, mida iseloomustab skisofreeniliste (ilmalike, hallutsinatoorsete) ja afektiivsete sümptomite (maniakaalne, depressiivne ja segatud) paroksüsmaalne esinemine. Need sümptomid arenevad sama rünnaku ajal. Pealegi ei vasta rünnaku kliiniline pilt ei maniakaal-depressiivse psühhoosi ega skisofreenia kriteeriumidele.

Skisotüüpne häire (neuroositaoline) (F 21)

Skisotüüpse häire neuroositaoline variant avaldub asteeniliste, hüsteeriliste sümptomite või obsessiivsete nähtustena, mis meenutavad vastavate neurooside kliinikut. Neuroos on aga psühhogeenne reaktsioon traumaatilisele olukorrale. Skisotüüpne häire on spontaanselt esinev haigus, mis ei vasta pettumust valmistavatele kogemustele. Teisisõnu, see ei ole reageerimine stressi tekitavale olukorrale ning seda iseloomustab absurd, kaalutlemine ja ka tegelikkusest eraldamine..

Febriilne skisofreenia

Äärmiselt harvadel juhtudel tekivad ägedad psühhootilised seisundid koos tõsise toksikoosi tunnustega, mida nimetatakse febriilseks skisofreeniaks. Patsientidel on kõrge temperatuur, somaatiliste häirete sümptomid (nahaalused ja organisisese verejooksud, dehüdratsioon, tahhükardia jne) suurenevad. Vaimse aktiivsuse häirimise kliinikut iseloomustab segasus, fantastiliselt suure sisuga pettekujutelmade ilmnemine ja katatooniline sündroom. Patsiendid on hämmeldunud, tormavad voodis ringi, teevad mõttetuid liigutusi, ei oska öelda, kes nad on või kus nad on. Febriili skisofreeniat tuleks eristada pahaloomulisest antipsühhootilisest sündroomist. See on üsna haruldane eluohtlik häire, mis on seotud psühhotroopsete ravimite, enamasti antipsühhootikumide, võtmisega. Pahaloomuline antipsühhootiline sündroom avaldub reeglina lihaste jäikusena, palavikuna, autonoomsete nihkumiste ja mitmesuguste psüühikahäiretega.

Harva esinevad petlikud psühhoosid

Haruldaste petlike psühhooside vormide hulka kuuluvad kroonilised luululised häired (paranoia, hiline parafreenia jne), ägedad mööduvad psühhoosid.

Krooniline meelepete (F22)

Sellesse psühhooside rühma kuuluvad mitmesugused häired, mille korral krooniline deliirium on ainus või kõige märgatavam kliiniline märk. Patsientidel täheldatud petlikke häireid ei saa klassifitseerida skisofreenilisteks, orgaanilisteks ega afektiivseteks. On tõenäoline, et nende esinemise põhjused on geneetiline eelsoodumus, isiksuseomadused, eluolud ja muud tegurid. Krooniliste petlike häirete hulka kuuluvad paranoia, hiline parafreenia, paranoiline psühhoos ja paranoiline skisofreenia koos tundlike suhete deliiriumiga.

Paranoia (F22.0)

Paranoia all kannatavad patsiendid on sageli kahtlased, tundlikud, armukade. Nad kipuvad nägema pahatahtlike tahtjaid juhuslikult juhtuma, mäletavad pikka aega kaebusi, ei aktsepteeri kriitikat, kohtlevad ümberkaudseid inimesi ägeda umbusuga. Sageli on nad hinnanud ülevuse ja / või tagakiusamise pettekujutlusi, mille põhjal saavad patsiendid ehitada keerulisi enda vastu suunatud loogilisi vandenõuteooriaid. Sageli kirjutavad paranoiahaiged kujuteldavatele kurjategijatele tohutul hulgal kaebusi erinevatele asutustele ja alustavad ka kohtuprotsesse.

Ägedad mööduvad psühhoosid (F23)

Ägeda mööduva psühhoosi kliinikus areneb lühike segasus, ärevus, ärevus ja unetus. Psühhoosi iseloomustab ägeda sensoorse deliiriumi ilmumine koos selle struktuuri kiirete muutustega. Kõige sagedamini tekivad mõjutamispettused, tagakiusamine, hoiakud, dramatiseerimine, vale äratundmine ja kahekordne petmine. Võimalikud on hallutsinatiivsed kogemused, tõelised kuulmis- ja pseudohallutsinatsioonid. Reeglina on need ebastabiilsed ja kipuvad üksteist kiiresti muutma..

Skisofreenia tüübid ja prognoos

Skisofreenia kulgu eristatakse kolme tüüpi: pidev, perioodiline (korduv) ja paroksüsmaalselt progresseeruv (karusnaha sarnane).

Pidev skisofreenia

Seda tüüpi skisofreeniakursust iseloomustab pidevalt progresseeruv dünaamika. Sõltuvalt selle progresseerumise astmest eristatakse pahaloomulist, keskmiselt progresseeruvat ja lohakat kulgu. Pideva kursusega on skisofreenia sümptomite ägenemise ja nende leevenemise perioodid. Kuid täieõiguslikke kvaliteediremissioone ei täheldata. Enamiku selliste patsientide kliiniline ja sotsiaalne prognoos on ebasoodne. Valdav enamus patsiente läbib statsionaarset ravi või on neuropsühhiaatrilistes internaatkoolides. Kõik nad saavad varem või hiljem esimese puudegrupi. Mõnedel patsientidel vähenevad kliinilised ilmingud pärast paljude aastate möödumist haiguse ilmnemisest mõnevõrra ja seetõttu hoitakse neid kodus, jäädes samas invaliidiks.

Perioodiline (korduv) skisofreenia

Seda tüüpi skisofreenia korral tekivad perioodiliselt produktiivsete psüühikahäirete rünnakud ja nendega ei kaasne põhjalikke isiksuse muutusi. Nende arv on erinev. Mõnel on kogu elus üks kramp, teisel mitu ja kolmandal rohkem kui kümme. Skisofreenia rünnakud võivad kesta mõnest päevast kuni mitme kuuni. Need võivad olla sama tüüpi (üksteisega sarnased) või heterogeensed (erinevad üksteisest). Perioodilise skisofreenia meditsiiniline ja sotsiaalne prognoos on tavaliselt üsna soodne. Selle põhjuseks on isiksuse negatiivsete muutuste kerge raskus või nende puudumine püsiva katkestamise või praktilise taastumise tõttu. Prognoos halveneb korduva skisofreenia kaalumisel, pikendamisel ja sagedasematel rünnakutel.

Paroksüsmaalne progresseeruv skisofreenia

Skisofreenia kõige tavalisem paroksüsmaalselt progresseeruv kulg. Kursuse seda varianti iseloomustab madalama kvaliteediga remissioonidega skisofreenia episoodiliste rünnakute esinemine. Iga rünnak põhjustab isiksusehäireid, aga ka eksitavate ideede ja hallutsinatsioonide kasvu. Karusnahkse skisofreenia progresseerumise aste ja vaimse defekti sügavus võivad varieeruda. Seda tüüpi skisofreenia ravikuuri kliiniline ja sotsiaalne prognoos määratakse nii isiksuse muutuste suurenemise kiiruse kui ka rünnakute kestuse, sageduse ja raskusega. Ebasoodsas prognoosis on kiiresti moodustuva vaimse defektiga karusnahaline skisofreenia. Suhteliselt soodne prognoos aeglase, karusnaha-tüüpi skisofreenia korral. Seda iseloomustab mittepsühhootilise iseloomuga krambihoogude harv esinemine. Ülejäänud juhtumid on nende äärmuslike võimaluste vahel vaheetappidel..

Skisofreenia diferentsiaaldiagnostika

Skisofreenia diagnoos tehakse kindlaks pärast haiguse kestuse ületamist kuue kuu jooksul. Sel juhul peaks olema oluline sotsiaalse kohanemise või puude rikkumine. Selle keskmes on skisofreenia tõrjutuse diagnoos. Selle kehtestamiseks tuleks välistada afektiivsed häired, alkoholism ja narkomaania, mis võib viia psühhopatoloogiliste sümptomite tekkeni. Skisofreenia katatooniliste ja paranoiliste vormide diferentsiaaldiagnostikas tekivad suured raskused somatogeensete, nakkuslike, toksiliste, traumaatiliste ja muude eksogeensete psühhooside vastavatest vormidest nende pika aja jooksul. Diagnoosi aluseks on spetsiifilised kliinilised ilmingud: emotsionaalne tuimus, halvenenud mõtlemine ja tahtmishäired.

Suitsidaalne käitumine skisofreeniaga patsientidel

Mõiste "enesetapu käitumine" tähendab teadlikku tegevust, mille eesmärk on vabatahtlik elu äravõtmine. Skisofreeniaga saate temast rääkida ainult siis, kui enesetapp annab ülevaate tema tegudest (ei püsi psühhootilises seisundis ega oma ka väljendunud isiksusehäireid). Muudel juhtudel peetakse seda käitumist autoagressiivseks..

Statistika kohaselt proovisid umbes pooled skisofreeniahaigetest haiguse kahekümneaastase perioodi jooksul enesetappu teha. Neist 10% valmis. Enesetapukäitumine on otsene märk psühhiaatri nõuande saamiseks. Ja parim võimalus on viia enesetapp haiglasse psühhiaatriahaiglasse.

Skisofreenia ravi

Valdav enamus skisofreeniaga inimesi vajab psühhiaatriahaiglas kvalifitseeritud hooldust. Haiglaravi võimaldab patsiendi pidevat jälgimist, jälgides tema seisundis minimaalseid muutusi. Sel juhul on haiguse kliinilised ilmingud üksikasjalikud, viiakse läbi täiendavad uuringud, viiakse läbi psühholoogilised testid..

Vaatamata kaasaegse meditsiini edusammudele pole skisofreeniat täielikult ravivad meetodid siiani teada. Tänapäeval kasutatavad ravimeetodid võivad aga oluliselt leevendada patsiendi seisundit, vähendada haiguse ägenemiste arvu ja taastada peaaegu täielikult tema sotsiaalne ja igapäevane toimimine. Skisofreenia ravis mängib peamist rolli psühhofarmakoteraapia. Sel eesmärgil kasutatakse kolme rühma psühhotroopseid ravimeid: antipsühhootikumid, antidepressandid ja rahustid. Neid kasutatakse pikka aega (nädalast mitme aastani, kogu elu jooksul). Oluline on meeles pidada, et mida varem skisofreenia ravi alustate, seda parem on patsiendi prognoos..

Psühhotroopne uimastiravi

Antipsühhootiline ravi on näidustatud ägeda seisundi korral. Ravimi valik sõltub rünnaku kliinilistest sümptomitest (ägenemine). Psühhomotoorse agitatsiooni domineerimise korral kasutatakse vaenulikkust, agressiivsust, antipsühhootikume, millel on domineeriv sedatiivne toime (tisiziin, kloropromasiin, kloroprotikseen). Kui hallutsinatiivsed-paranoilised sümptomid on ülekaalus, kirjutatakse välja „võimsad” tüüpilised antipsühhootikumid, mis on võimelised nende vastu võitlema (haloperidool, trifluoperasiin). Kliiniliste sümptomite polümorfism nõuab laia antipsühhootilise toimega tüüpiliste antipsühhootikumide (majeptiil või piportil) kasutamist. Aeglast skisofreeniat ravitakse väikeste või keskmiste annustega antipsühhootikumide ja antidepressantidega. Aeglase skisofreenia korral, millega kaasnevad foobiad ja kinnisideed, kasutatakse sedatiivseid rahusteid (relanium, fenazepaam, alprasolaam, lorasepaam).

Antipsühhootikumide kõrvaltoimete vastu võitlemine

Antipsühhootikumide pikaajaline kasutamine põhjustab sageli nende ravimite talumatust. See väljendub närvisüsteemi kõrvaltoimetest ja tüsistuste (hiline düskineesia ja neurolepsia) arengust. Sellistes olukordades määratakse antipsühhootikumid, mis ei põhjusta või praktiliselt ei põhjusta soovimatuid neuroloogilisi sümptomeid (leponex, ziprex, risplept). Düskineesiate korral on teraapiasse kaasatud parkinsonismi vastased ravimid (akinetoon, napam, tsüklodool jne). Depressiivsete häirete ilmnemisel kasutage antidepressante (reksetiini, anafraniili, lüudioomiili, amitriptüliini jne). Peate olema teadlik, et arst teeb ja kohandab kõiki kohtumisi. Ravimite spontaanne tühistamine on keelatud. Sellel on suur retsidiivi oht..

Muud skisofreenia ravimeetodid

Praeguseks on elektrokonvulsioonravi (ECT), insulokomatoomiline ja atropinomatoosne ravi endiselt aktuaalsed. Neid ei peeta esmasteks ravimeetoditeks, kuid neid saab kasutada ka siis, kui muud meetodid on ebaefektiivsed. Psühhoteraapia, pereteraapia, kunstiteraapia ja muud sotsiaalsele ja kutsealasele rehabilitatsioonile suunatud meetodid.

Sotsiaalne rehabilitatsioon

Sotsiaalne rehabilitatsioon on näidustatud peaaegu kõigi skisofreeniahaigete jaoks, välja arvatud patsiendid, kellel on säilinud töövõime ja sotsiaalne kohanemine on vajalikul tasemel. Isegi rasketel juhtudel taastavad paljud patsiendid põhilised enesehooldusoskused osaliselt. Pärast mitmeetapilist sotsiaalset rehabilitatsiooni saavad nad osaleda lihtsas tööalases tegevuses..

Näpunäiteid skisofreeniaga inimese sugulastele

Skisofreenia on tõsine haigus nii inimese enda kui ka tema lähedase keskkonna jaoks. Kui aga inimene ei suuda aru saada, et ta on haige, on perekond lihtsalt kohustatud haigust tunnistama ja psühhiaatri abi otsima. On aeg hajutada olemasolevad stereotüübid, et skisofreeniahaiget on võimatu aidata. Võib olla. Õige ravi korral saavutatakse pikaajaline ja kvaliteetne remissioon töövõime täieliku taastamisega pika aja jooksul. Peaasi on haigus õigeaegselt ära tunda ja ravi alustada. Kui seda ei tehta, ootab inimene reeglina juba psühhoosiseisundis erakorralist haiglaravi. Ärge oodake, kuni kõige halvem juhtub, et tegutseda. Sugulased on ainsad inimesed, kes saavad skisofreeniahaige patsiendi elu paremaks muuta. Selle haiguse all kannatavate patsientide elukvaliteet sõltub suuresti nende toetusest ja osalemisest paranemisprotsessis. Kui kahtlustate kedagi skisofreenia lähedast, pöörduge kohe psühhiaatri poole.

Samuti soovitame lugeda artiklit aeglase skisofreenia kohta..

Sisemine skism: kuidas skisofreenia tekib

Jelena Foer

Mõned teadlased seostavad skisofreenia päritolu inimestel kognitiivsete ja kõnevõime arenemisega, ehkki haigus ise pärsib neid tõenäolisemalt. Selle esinemise, arengu põhjused, sümptomid põhjustavad endiselt palju poleemikat: keegi usub, et skisofreenia levib kindla geenikomplekti kaudu, ja leiab seose viirushaigustega. Kuid arstid on ühel meelel: skisofreenia ravimatus on müüt.

Kõne kõrvaltoime

Pole teada, kes oli meie kauge esivanem, kes esimesena skisofreeniat sai. Kuid on põhjust arvata, et ta oskas hästi kivist tööriistu, mähkis end naha sisse, istus külmadel õhtutel tule ümber ja õppis kujutavat kunsti. Sellele viitab haiguse päritolu hüpotees, mille esitas inglise psühhiaater Timothy Crowe. Ta tegi ettepaneku, et skisofreenia algus on otseselt seotud keele algusega.

Antropoloogid nimetavad kõne ilmnemist inimestes geneetiliseks sündmuseks, selle olulisust ja tõde saab vaevalt ülehinnata - keel eraldas meid kõigist teistest loomaliikidest. Selle väljanägemist põhjustanud kromosoomimuutused põhjustasid poolkerade arengus asümmeetriat - vasakpoolsed vastutasid kõne analüüsi ja “kokkupaneku”, süntaksi ja morfoloogia eest ning parempoolsed - peamiselt semantilise täitmise eest. Crowe idee taandub asjaolule, et poolkerade asümmeetria põhjustas skisofreenia alguse. Hüpoteesil on muidugi oma tõendid - selle diagnoosiga patsientidel on poolkerade asümmeetria tegelikult vähem väljendunud, mis põhjustab ka kõnehäireid.

Poolkerade "iseseisev elu" algas umbes 100–250 tuhat aastat tagasi, paleoliitikumiaja kõrgpunktis, kui meie esivanemad õppisid oma koobaste seintele esimesi kaunistusi joonistama ja Crowe sõnul ilmusid esimesed skisofreeniahaiged neil kaugetel, kaugetel aegadel..

Crowe hüpotees pole siiski ainus. Üks tema kõige hasartmängulisemaid vastaseid on skisofreenia evolutsiooniteooria autor Jonathan Kenneth Burns. Tema sõnul ei seostata haigust üldse keelega, vaid inimese kognitiivsete võimete ja sotsiaalsete oskuste arenguga. Kuid haiguse "sünnikuupäev" sel juhul põhimõtteliselt ei muutu.

Pean ütlema, et arutluskäik pole vaid spekulatsioon - Rhodose mees, keskmise paleoliitikumi kangelane, ei jätnud kahjuks oma haiguste loetelu. Kuid juba muistsed egiptlased mainisid oma dokumentides üsna skisofreeniat meenutavaid sümptomeid.

Selle väga vana haiguse nimi ilmus aga suhteliselt hiljuti - 1908. aastal tänu Šveitsi arstile Eigen Bleilerile. Ta pidas skisofreenia peamiseks sümptomiks ambivalentsust - kogemuste kahetist ja suhtumist nendesse. Vana-kreeka skismi, jaotust nimetatakse skisiks, sellest tulenevalt ka mõiste - skisofreenia (inglise keeles kõlab see originaalile lähemal).

Geenid, nakkused ja trauma

Hüpotees, miks inimesed skisofreeniat põevad, on veelgi suurem kui need, mis selgitavad, kust see pärit on. Tänapäeval selle valdkonna kõige populaarsema mudeli kohaselt on skisofreenia kujunemisel olulised nii biopsühhosotsiaalsed, nii bioloogilised kui ka tegurid..

Bioloogilisteks põhjusteks on näiteks geneetilised kõrvalekalded, see tähendab pärilikkus. Skisofreenia - ei esine ühe geeni lagunemise tagajärjel, kuid on mitmeid geneetilisi häireid, mis kõige sagedamini kaasnevad selle haigusega. Pealegi on kandidaatgeenid teadlastele juba hästi teada. Siin lihtsalt pole ühemõttelist ja järjepidevat suhet "seal on jaotus - on haigus" pole olemas. Ühelt poolt on patsiente, kellel pole ühtegi haige sugulast. Teisest küljest on isegi kui mõlemad vanemad kannatavad skisofreenia all, vaid 40% risk, et laps seda põeb. Kui ainult üks vanematest on haige, on ta veelgi vähem - 6-10%. See on muidugi palju suurem kui elanikkonna keskmine (üldiselt on esinemissagedus 0,7–0,8%, see tähendab 7–8 inimest tuhandest), kuid siiski on liiga vähe, et rääkida otsesest suhtest.

Lisaks pärilikkusele hõlmavad bioloogilised tegurid ka narkootikumide tarvitamise tagajärgi, sealhulgas kopse, raseduse ja sünnituse komplikatsioone, varases lapsepõlves ülekantud nakkusi. Mõned teadlased on maininud ka infektsioonide, näiteks viirusliku entsefaliidi, tagajärgi. Kuid lisaks bioloogilistele teguritele võivad need avaldada ka mõju. Üks olulisemaid on peresuhted. Ameerika antropoloog Gregory Bateson jõudis järeldusele, et “topeltkommunikatsioon” peres muutub skisofreenia arengu oluliseks eelduseks, seda olukorda nimetatakse ka “topeltklambriks”. On teada, et sõnad pole kaugeltki ainus viis teabe edastamiseks. Mõni vanem edastab ühel või teisel põhjusel lapsele mitmetasandilisi sõnumeid. Näiteks kiidab isa verbaalselt oma poega edu eest maleklubis, kuid demonstreerib mitteverbaalselt põlgust ja pettumust, sest poiss ei käinud jalgpalliosakonnas. Sellistel juhtudel ei küsi lapsed reeglina uuesti ja jäävad selle vastuolulise teabega üksi. Just need olukorrad võivad saada üheks skisofreenia põhjustajaks.

Huvitaval kombel võib tühiasi muutuda kriitiliseks inimeste jaoks, kellel on suurem risk haigestuda - üleviimine teise klassi, kolimine, tüli sugulastega. Sellist sündmust nimetatakse "käivitamiseks". Loetletud tegurid on kaugel kõigist akadeemilises kirjanduses mainituist. Kuid täielikku loetelu ei saa ikkagi nimetada ammendavaks - lõppude lõpuks ei tea veel keegi, kuidas riski kindlalt kindlaks teha.

Sümptomatoloogia

Skisofreenia võtab psühhiaatriliste hirmutajate seas püsivalt deliiriumi trementide järel teise koha. Milline ta on? Kõik skisofreenia sümptomid võib jagada 9 rühma:

Tundub, et mõtted lakkavad olemast patsiendi omand - neid võib ära võtta, neist teatada, neid kuulata või isegi millelegi sama vaimsel viisil vastata;

Mõtted, aistingud, kehaosad või kõik korraga varastab keegi võõras ja vaenulik ning tema, vaenulik ja võõras, kontrollib seda kõike nüüd oma äranägemise järgi.

Üks populaarseimaid sümptomeid on hääl peas, kommenteerimine, tellimine, hukkamõist.

Patsient hakkab ennast ja võib-olla ka teisi pidama Blackwoodi, Vabamüürlaste, KGB, välismaalaste või muude tegelaste päkapikuteks. Reeglina võetakse lugusid uudistest, raamatutest ja filmidest.

Neis võtavad hullumeelsed ideed selgemad piirjooned. Need võivad olla visuaalsed, kuuldavad, haistvad ja kombatavad ning mõnikord kesta mitu kuud. See hõlmab ka obsessiivseid "hääli peas".

Mõtlemine peatub, katkeb, uus mõte algab vales kohas ja läheb lihtsalt segadusse. Inimene kaotab loogilise niidi ega suuda oma eelnevat mõttekäiku meelde jätta.

See on täieliku liikumatuse, lolluse nimi. Selles seisundis patsienti saab panna, panna või panna ükskõik millisesse väljamõeldud pozisse - ta jääb selliseks.

Kui ülejäänud nimetatud sümptomatoloogia, produktiivne, lisab midagi üldisele seisundile, siis negatiivne, vastupidi, võtab ära - töövõime, emotsioonid, tunded.

Patsient sulgeb end tugevalt, lakkab reageerimast teistele, kaotab kõik varasemad huvid ja hobid ning lõpetab tulevikuplaanide tegemise.

Skisofreenial on muidugi mitmesuguseid vorme ja tüüpe, kuid alati on üks tõsi: diagnoos tehakse ainult siis, kui punktidest 1-4 on vähemalt üks ühemõtteline või kaks "hägust" sümptomit või vähemalt kaks sümptomit lõigetest 5-9. Samal ajal, mis on oluline, peaksid sümptomid ilmnema vähemalt kuu aega. Tõsi, kogu tema elu, nagu seda haigust käsitlevates müütides sageli esitletakse, ei pea nad ka ennast üldse ilmutama. Esimese viie aasta jooksul taastub 14% patsientidest, umbes 20% kannatab kogu elu jooksul vaid ühe haiguse rünnaku all ja paljud saavutavad erineva taastumisastme..

Haiguse ilmingute spetsiifika sõltub ilmselt ka ajastust - viimastel aastatel on skisofreeniahaigete sümptomid muutunud “leebemaks”, kohustuslikke haiglaravi vajavaid raskeid haigusvorme on palju vähem. On olemas müüt skisofreeniahaigete äärmise ohu kohta ühiskonnale, kuid reeglina pole see nii. Nende inimeste toimepandud kuritegude osakaal on väiksem kui kuritegude arv, mille panid toime need, kes seda haigust ei kannata..

Abi eest selle artikli ettevalmistamisel täname Aleksandr Shmuklerit, MD, Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi teadurit..

Skisofreenia psühhiaatrias

Mis on skisofreenia??

Skisofreenia on psüühikahäire, mida iseloomustab mõtlemise moonutamine (deliirium) ja ümbritseva reaalsuse tajumine (hallutsinatsioonid). Skisofreeniat peetakse peaaegu kõige kuulsamaks vaimuhaiguseks, hoolimata asjaolust, et skisofreenia põhjused pole täielikult teada..

Skisofreeniline häire põhjustab peaaegu alati sügavaid sotsiaalseid probleeme, mis vajavad ravi, sealhulgas üksikisiku halvenemist ja sotsialiseerumise kaotust.

Vaimsete häirete olemus on võimetus adekvaatselt hinnata meid ümbritsevat maailma. Skisofreenia esinemine võib põhjustada haige enda lukustumist, sukeldudes illusioonide maailma. Inimese ajus toimuvaid protsesse ei saa patsient ise seletada ega sobi mingisse raamistikku. Tõeline skisofreenia avaldub paljudes sümptomites, mida ei põhjusta orgaanilised ajuhäired. Mõtlemise rikkumine väljendub petlikes kinnisideedes.

Skisofreenia põhjused

Siiani pole skisofreenia täpsed põhjused täielikult kindlaks tehtud, kuid psüühikahäire esinemist mõjutavad mitmed tegurid:

Pärilik tegur. Statistika kohaselt, kui peres esines skisofreenia juhtumeid, suureneb lastel patoloogia tekkimise oht 10% -ni. Ka geneetiline eelsoodumus võib olla identne kaksikute jaoks. Niisiis, kui üks kaksikutest on skisofreeniahaige, suureneb teises haiguse tõenäosus 65% -ni. Reeglina ei piisa skisofreenia tekkeks ainult geenifaktorist.

Imiku emakasisese arengu ajal esinevad infektsioonid võivad täiskasvanueas põhjustada skisofreeniat.

Vanema- ja peresuhted. See tegur on pigem hüpotees. Mõne psühhoanalüütiku sõnul võib lapsel lapsepõlves vähe tähelepanu pöörata või kui peres on ebatervislikke suhteid, see võib tulevikus põhjustada tõelise skisofreenia..

Sotsiaalsed põhjused: pidev stress, töötus. Mõned teadlased omistavad üksinduse sotsiaalsetele teguritele, mis võivad põhjustada vaimuhaigusi..

Halvad harjumused. Uimastite, näiteks amfetamiini kasutamisel pole skisofreenia sümptomeid veelgi. Hallutsinatsioone põhjustavad psühhotroopsed ravimid võivad provotseerida skisofreeniat..

Kliinilise skisofreenia vormid

Paranoiline skisofreenia. Vorm, mida iseloomustavad luulud ja hallutsinatsioonid. Seda tüüpi skisofreenia all kannatav patsient ajab igasuguse loogikavabad mõtted segamini hiilgavate ideedega.

Paranoilise kliinilise skisofreeniaga deliirium on reeglina üsna kitsalt suunatud. Arstid saavad diagnoosida näiteks suurejoonelisuse pettuse. Sõltuvalt deliiriumi konkreetsest tüübist sõltuvad ka vaevuse omadused haiguse progresseerumisega, mis tahes vormis skisofreenik on vaimselt sotsiaalsest elust kaugenenud ja ei suuda iseenda ja oma pere teenimiseks toiminguid teha..

Skisofreenia paranoidses vormis esinevad hallutsinatsioonid mõjutavad kõiki sensoorseid organeid, kuid kuulmis tüüpi hallutsinatsioone ilmneb sagedamini kui teisi: skisofreeniline aju projitseerib hääli, mis võivad kõlada nii peas kui ka väljastpoolt, ning käsevad sellel teha mis tahes toimingu. Ka hallutsinatsioonid-hääled võivad olla süüdistavad.

Katatooniline kliiniline skisofreenia. Seda tüüpi skisofreeniat iseloomustab motoorse funktsiooni kahjustus. Patsient külmub lihaste spasmi tõttu ootamatult ebaloomulikus asendis.

Hebefreeniline skisofreenia. Seda tüüpi haigus on kõige vähem soodne. Reeglina leitakse esimesed ilmingud lastel ja noorukitel. Patsient käitub rumalalt, tal on lõbus, teeb teiste jaoks ebaadekvaatseid tegusid. Vaimsed haigused mõjutavad sageli emotsionaalset-tahtlikku sfääri: skisofreenia hebefreenilise vormiga muutub patsient üha antisotsiaalsemaks, ei suuda oma käitumist kontrollida, ta ei näe põhjust kellelegi kaastunnet avaldada ega kaastunnet saada..

Jääkvorm. See haigus on kroonilises vormis, mis avaldub pärast psühhoosi peamist ravi ja teatab, et mõned nähud jäävad endiselt ja vajavad teatavat ravi ja kontrolli. Seda tüüpi saab väljendada tahte, emotsioonide ja psühhomotoorse aktiivsuse puudumisel. Arst saab sellise diagnoosi panna, kui pole aju patoloogiat, näiteks dementsus, kuid esinevad skisofreenia tunnustega sarnased sümptomid.

Haiguse sümptomid

Psühhiaatria tuvastab skisofreenia mitu klassifikatsiooni. See võib olla pidev või paroksüsmaalne. Pideva ajal ilmnevad kõik sümptomid pidevalt, ilma remissioonita. Paroksüsmaalne vorm vaheldub valgustusaegade ja psühhoosihoogudega.

Skisofreenia korral jagunevad sümptomid kahte rühma: need, mis ilmnesid haiguse ajal, ja need, mis said läbi mõned muutused või isegi kadusid. Neid nimetatakse vastavalt positiivseteks ja negatiivseteks psüühikahäireteks..

Positiivsete hulka kuuluvad mõttetus, hallutsinatsioonid, ebapiisavad emotsioonid, hääled peas, patsiendi pideva jälgimise tunne.

Negatiivsed on autism, emotsioonide puudus ja soov midagi teha, eraldatus, soovimatus enda eest hoolitseda, välismaailmast irdumine.

Sellesse klassifikatsiooni saate lisada ka:

Kognitiivsed sümptomid. Kognitiivne kahjustus skisofreenia korral - mõtlemine, mälu. Juhtub, et inimene tahab midagi öelda, kuid ei saa oma mõtteid avaldada. Kognitiivne skisofreenia näitab haiguse algust, siin võib omistada ka kõnehäireid, mis koosnevad peamiselt monosüllabilistest vastustest. Vestlus inimesega võib viibida, sest ta mõtleb aeglaselt.

Meeleolumuutused. Niinimetatud "meeleolumuutused" vaimse tervisega meestel ja naistel, alates rõõmutundest kuni depressioonini.

Vaimsetel haigustel, skisofreenial ja psühhoosil on nagu ka igal teisel haigusel mitmeid esmaseid sümptomeid. Esmaste märkide hulka kuulub inimese soovimatus ennast teenida. Näiteks patsient ei pese pead, sest ei näe nendes toimingutes mõtet.

Haiguse algusega kaasnevad tavaliselt järgmised tegurid:

Dramaatilised muutused iseloomu;

Skisofreenia ravi

Skisofreeniahaigus on psüühikahäirete rühm, millega kaasnevad häiritud vaimsed protsessid ja emotsionaalsed reaktsioonid. Skisofreenia arengut saab edukalt ravida ja aeglustada on mitmeid meetodeid:

Töötage psühhoterapeudiga. Ravi ajal on üks arsti ülesandeid patsiendile õigesti teabe edastamine: skisofreeniaga inimene peaks olema teadlik, et haigus on tõeline, kuid sellega saab ja tuleb võidelda.

Ravimid võimaldavad patsiendil elada täiel määral elu, tunda end ühiskonnas mugavalt ja mitte saada negatiivsete sümptomite pantvangiks.Arst püüab alati välja kirjutada ravimeid, millel on minimaalne kõrvaltoimete hulk. Ravitehnika valitakse haigusloo ja patsiendi enda omaduste põhjal.

Kognitiivne käitumuslik teraapia. See meetod on osa kogu kognitiivse skisofreenia komplekssest ravist, mille käigus patsient õpib eneseregulatsiooni oskusi, mille abil saab ta iseseisvalt kontrollida ja kaotada psüühikahäirete ägenemisi..

Toetav psühholoogiline teraapia. See on oluline staadiumis, mil patsient on remissioonis ja valmis tagasi ühiskonda naasma, mis oleks võinud selle varem skisofreenia tõttu tagasi lükata.

Sotsiaalne rehabilitatsioon. Taastusravi aitab patsiendil taastada kaotatud sidemed ühiskonnaga.

Pereteraapia. Üsna sageli kannatavad skisofreeniaga vaimuhaiguse all kannatava inimese sugulased neurooside ja mitmesuguste psühhosomaatiliste vaevuste all. Temaga sugulased läbivad kõik etapid esimestest sümptomitest kuni ravi alguseni. Kliinikus pööratakse suurt tähelepanu patsiendi sugulastele, kes saavad psühholoogilist abi. Samuti saavad nad juhiseid skisofreeniaga suhtlemiseks..

Haiguste ennetamine

Skisofreenia ennetamine ei ole kerge ülesanne, kuna psühhiaatrias klassifitseeritakse haigus endogeensete haiguste rühma, mis sätestatakse geneetilisel tasandil. On olemas nn esmane ennetus, mis piirdub praegu geneetilise nõustamisega. Spetsialist, uurides vanemate genealoogilisi andmeid, saab kindlaks teha, kui suur on lastel haiguse tekkimise oht. Sajaprotsendilist vastust on võimatu saada, kuna põhjus ei pruugi olla ainult geneetiline tegur.

Teisene ennetamine on suunatud ägenemise vastu võitlemisele. Ja tertsiaarne - skisofreenia progresseerumise peatamiseks, ägedate psühhooside ennetamiseks. Profülaktikana kasutatakse tavaliselt spetsiaalseid süste, mille arst on määranud ja mis võivad skisofreenia sümptomeid märkimisväärselt vähendada ja aeglustada..

Skisofreeniaga patsiendid, samuti inimesed, kelle perekonnas olid skisofreenikud, ei tohi alkoholi kuritarvitada ega narkootikume proovida.

Samuti tasub arvestada, et naiste hormonaalne taust raseduse ajal muutub ja see võib olla ka haiguse arengu lähtepunkt.

Skisofreenia - sümptomid ja ravi

Mis on skisofreenia? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 11-aastase kogemusega psühhoterapeudi dr Fedotov I.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Skisofreenia on tänapäeval teadaolev kõige levinum (keskmiselt umbes 1% elanikkonnast) ja rasked psüühikahäired. See haigus mõjutab nii patsiendi enda kui ka tema sugulaste sotsiaalset ja tööalast elu. Skisofreenia kui nosoloogia hõlmab positiivseid sümptomeid (deliirium, hallutsinatsioonid), negatiivseid sümptomeid (apaatia, vähenenud sotsiaalne funktsioneerimine, vähenenud emotsionaalne ekspressiivsus jne), kognitiivseid häireid (halvenenud mõtlemine, planeerimine, konkreetsed mälukahjustused, mõtteprotsesside kiirus jne)..), samuti sotsiaalsete suhete rikkumine, mis omakorda võib muuta muude sümptomite ilminguid. [3] [4] [14]

Kaasaegsed uuringud näitavad, et skisofreenia jaotub sugude vahel võrdselt, kuid meestel algab see haigus tavaliselt varem (18-25-aastaselt) ja on raskem. Skisofreenia manifestatsioon naistel toimub tavaliselt 25-30-aastaselt. Ameerika psühhiaatrite assotsiatsiooni andmetel on need näitajad kõikides etnilistes rühmades ühesugused kogu maailmas. [12]

Selle haiguse etiopatogeneesi osas pole endiselt üksmeelt. [4] [15] [16] Üks skisofreenia esinemise teooriatest väidab, et mõnedel haigusjuhtudel on keskne põhjus areneva loote interaktsioon patogeenidega, näiteks viirustega, või nende antikehade vastuseks moodustatud ema antikehadega (eriti Interleukiniga). 8). [7] On uuringuid, mis näitavad, et teatud viiruste (näiteks gripp) mõju lootele (eriti teise trimestri lõpus) ​​põhjustab närvisüsteemi arengu defekte, mis võivad ilmneda skisofreeniat soodustavate teguritena. [viisteist]

Tänapäeval on teada, et geneetiline tegur mängib olulist rolli skisofreenia tekkimisel ja arengul. Pärilikkuse määr on vahemikus 70 kuni 85 protsenti. Kuid küsimus, kuidas seda haigust pärida, pole endiselt täielikult mõistetav. Nüüd on skisofreenia kujunemises teada rohkem kui 100 geeni, millest enamik vastutab autoimmuunsete protsesside reguleerimise eest. Enamik geneetikuid on nõus, et skisofreenia jaoks ei ole tõenäoline 1 geeni leidmine, st see haigus on multifaktoriaalse iseloomuga.

Samuti uuritakse keskkonnategurite mõju skisofreenia arengule. [8] Kuni 21. sajandi alguseni põhines suurem osa nende küsimustega seotud uurimistööst epidemioloogilistel andmetel ja ainult tänu kaasaegsetele neuroteadustele ning neuropiltide ja neurokeemia võimalustele olid skisofreenia alguse ja arengu uued mudelid edasi arenenud. Saadi teada, et eesmise ja ajalise lobe prefrontaalne piirkond on kaks kortikaalset piirkonda, mida patoloogiline protsess kõige rohkem mõjutab. Kaasatud on ka subkortikaalsed struktuurid nagu talamus, hipokampus ja väikeaju. [5] [17]

Aju vatsakesed on normaalsed ja skisofreeniaga

Samuti viitavad paljud tõendid sellele, et skisofreenia puhkemiseks on vaja spetsiaalset preorbid - skisofreenilist diateesi (mida võib olla kuni 40% inimestest), samuti konkreetset stressi tekitavat valutegurit. Seda teooriat nimetatakse stressidiateesiks..

Skisofreenia sümptomid

Skisofreeniat iseloomustab tohutu mitmekesisus kliinilisi ilminguid. Hoolimata selle haiguse ilmingute suurest heterogeensusest, iseloomustavad skisofreeniat tavaliselt luulud, hallutsinatsioonid, kõne ja käitumise ebakorraldus ja muud sümptomid, mis põhjustavad sotsiaalseid või ametialaseid talitlushäireid. Diagnoosi seadmiseks peavad need sümptomid esinema kuus kuud ning vajalik on ka vähemalt ühekuulise ägenemise süvenemine. [3] [6]

Skisofreenia patogenees

Selle haigusega patsientide aju neurotransmitterite reguleerimise protsesse uuritakse aktiivselt. Skisofreenia traditsioonilistes mudelites võetakse aluseks dopaminergilised düsfunktsioonid. Skisofreenia dopamiini hüpotees pakuti esmakordselt välja 1960. aastatel, kui esmakordselt avastati, et kloorpromasiini antipsühhootiline toime ravib edukalt skisofreeniaga patsientide positiivseid sümptomeid. Seejärel alustati uute antipsühhootiliste ravimite uurimist, mille toimemehhanism näitas suurenenud dopaminergilise aktiivsuse pärssimist. Sellised ravimid olid dopamiini D2 retseptori antagonistid. Dopamiini D2 retseptor on valguga seotud retseptor, mis on antipsühhootiliste ravimite üldine sihtmärk. Psühhootiliste sümptomite ravis usuti, et D2-dopamiini retseptori antagonism avaldub peamiselt mesolimbilises rajas. Kuid dopamiini retseptori antagonist ei ole kliiniliselt efektiivne skisofreenia negatiivsete sümptomite ravis. Ehkki nende kognitiivsete defitsiitide aluseks olev täpne mehhanism jääb suuresti teadmata, mängivad haiguse patogeneesis tõenäoliselt olulist rolli sellised tegurid nagu kortikaalse dopamiini puudus, NMDA retseptorite talitlushäired või halvenenud sünaptiline eliminatsioon. Molekulaarsed uuringud on kinnitanud subkortikaalse dopamiini kõrgenenud taseme seost skisofreenia positiivsete sümptomite ilmnemisega, kuid ettevaatusega, et see avastus ei ole skisofreeniaga patsientide populatsioonide neurokeemilise heterogeensuse tõttu patogonoomiline. Ehkki hüperaktiivsus subkortikaalses dopaminergilises süsteemis on suuresti produktiivne sümptomite ilmnemist oluline tingimus, nõuab dopamiini hüpotees edasist uurimist ja laiendamist, eriti on vaja uurida teiste neurotransmitterite süsteemi rolli haiguse patofüsioloogias. [1] [13]

Viimase 20 aasta jooksul on selgunud, et see teooria ei selgita täielikult skisofreenia patogeneesi, seetõttu oli vaja välja töötada alternatiivsed mudelid. Skisofreenia glutamatergilised mudelid põhinevad vaatlusel, et psühhotomimeetilised ained nagu fentsüklidiin (PCP) ja ketamiin kutsuvad esile skisofreeniaga sarnased psühhootilised sümptomid ja neurokognitiivsed häired, blokeerides N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) glutamaadi retseptorites neurotransmissiooni. Kuna glutamaadi / NMDA retseptorid asuvad kogu ajus, selgitavad glutamatergilised mudelid levinud kortikaalseid düsfunktsioone, mis hõlmavad NMDA retseptoreid. Lisaks asuvad NMDA retseptorid aju struktuuridel, mis reguleerivad dopamiini vabanemist, mis viitab sellele, et skisofreenia dopaminergiline defitsiit võib olla ka sekundaarne suurte glutamatergiliste düsfunktsioonidega. NMDA retseptorite vahendatud neurotransmissiooni stimuleerivad ravimid, sealhulgas glütsiini transpordi inhibiitorid, on prekliinilistes uuringutes näidanud julgustavaid tulemusi ja käivad praegu kliiniliste uuringute käigus. Üldiselt viitavad need andmed sellele, et glutamatergilised teooriad võivad põhjustada uusi raviviise, mis pole ainult dopaminergiliste mudelite põhjal võimalikud. [10]

Skisofreenia klassifikatsioon ja arenguetapid

Psühhiaatrias kasutatakse kahte klassifitseerimissüsteemi - ICD-10 (levinum Euraasias) ja DSM-V (sagedamini kasutatav Ameerikas). Vaatamata kliiniliste vormide väljajätmisele DSM-V klassifikatsioonist, [6] on Venemaa psühhiaatrias ja RHK-10-s säilitatud reegel, kuidas haigus jaotatakse vormideks, mis erinevad üksteisest ravikuuri ja manifestatsiooni osas. Praegu on levinud arvamus, et järgmisel RHK-i ülevaatusel eemaldatakse skisofreenia jagunemine vormideks, kuna praktikas ei ole vormid üksteisest selgelt eristatavad.

1. Haiguse paranoiline vorm esineb kõige sagedamini, peamine manifestatsioon on suhteliselt stabiilne, tavaliselt paranoiline deliirium, millega reeglina kaasnevad kuulmishallutsinatsioonid ja muud tajumishäired. Patoloogiad emotsioonide, tahte, kõne ja katatooniliste sümptomite valdkonnas puuduvad enamasti või on need suhteliselt nõrgalt väljendatud.

2. Hebefreeniline skisofreenia - selle haigusvormiga tulevad kliinikus esiplaanile afektiivsed häired keeruka ja ettearvamatu käitumise ning mandri (mandriismi) vormis. Samal ajal on luulud ja hallutsinatsioonid nõrgalt väljendatud. Patsientide tuju on labiilne, ebaadekvaatne, mõtlemine on jämedalt katki. Skisofreenia hebefreeniaga patsientide sotsiaalne toimimise tase on tõsiselt mõjutatud. Emotsionaalse-tahtliku sfääri defekti kiire kasvu tõttu on patsientide prognoos kehv.

3. Katatooniline skisofreenia väljendub psühhomotoorsete häirete väljendunud vahelduvates rünnakutes: kõikumised hüperkineesi (psühhomotoorse agitatsiooni) ja stuupori või passiivse alistumise ja negatiivsuse vahel. Pikaajalise piiratud haigusseisundi taustal tekivad äkilised psühhomotoorse agitatsiooni seisundid, mis on selle haiguse vormi jaoks väga iseloomulik.

4. Skisofreenia lihtne vorm - mida iseloomustab deliiriumi ja hallutsinatsioonide puudumine koos väljendunud võimetusega ühiskonnas toimida, autiseerimine, emotsionaalne ebapiisavus, ambivalentsus. Reeglina on see haiguse variant väga aeglane ja pahaloomuline kulg on äärmiselt haruldane. [2] [3]

Skisofreenia tüsistused

Skisofreenia võimalikud tüsistused

  • Eluea lühenemine 20%;
  • Suremuse suurenemine 50–60%;
  • 6% surm enesetapu tõttu (10 korda suurem);
  • sotsiaalse aktiivsuse ja isikliku toimimise taseme langus, mis põhjustab puude tekkimist; [üksteist]
  • febriilse skisofreeniaga (keskpalaviku ja mitme organi puudulikkusega haiguse rünnak) võib täheldada selle haiguse surmaga lõppenud tagajärgi.

Skisofreenia diagnoosimine

DSM-V skisofreenia diagnostilised kriteeriumid: [6]

A-kriteerium sisaldab viit peamist sümptomit:

1. hullumeelsed ideed (tagakiusamine, ülevus, enese röövimine, religioosne jama, erotomaaniline, nihilistlik jne);

2. hallutsinatsioonid (kombatavad, kuuldavad, nägemis-, haistmis- jms);

3. kõne (mõtlemise) häirimine;

4. käitumise rikkumine, katatoonia;

5. negatiivsed sümptomid;

Diagnoosimiseks on vaja kahte neist viiest sümptomist ja vähemalt üks sümptom peab olema üks kolmest esimesest (deliirium, hallutsinatsioonid, kõne / mõtlemise rebend).

Negatiivsed sümptomid ilmnevad järgmiselt:

  • emotsionaalse ekspressiivsuse vähenemine: hüpomimia, amimia, silmsidete puudumine, kõne ekspressiivsuse puudumine;
  • vähenenud motivatsioon ja keskendumine tegevustele;
  • aloegia (kõnetootmise vähenemine ja muud kõnehäired);
  • anhedonia (vähenenud võime kogeda naudingut positiivsete stiimulite kaudu või võimetus meelde tuletada varem kogetud naudingut);
  • asotsiaalsus (vähene huvi sotsiaalsete suhete vastu).

RHK-10 uurimisvariandi skisofreenia kriteeriumid:

Enamiku psühhootilise episoodi ajal, mis kestab vähemalt üks kuu (või mõnda aega enamikel päevadel), peab olema vähemalt üks loendis loetletud märkidest (1) või vähemalt kaks loendis olevat märki (2).

1. Vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

  • mõtete kaja, mõtete sisestamine või eemaldamine või mõtete avatus;
  • mõjutuste või mõjutuste pettekujutelmad, mis on selgelt seotud keha või jäsemete liikumise või mõtete, tegevuse või aistingutega; petlik taju;
  • hallutsinatoorsed "hääled", mis on praegused kommentaarid patsiendi käitumise või nendevahelise arutelu kohta, või muud tüüpi hallutsinatiivsed "hääled", mis tekivad ükskõik millisest kehaosast;
  • püsivad teist laadi pettekujutelmad, mis on kultuuriliselt ebapiisavad ja sisult täiesti võimatud, nagu näiteks identifitseerimine religioossete või poliitiliste tegelastega, avaldused üliinimeste võimete kohta (näiteks võime kontrollida ilmastikku või suhelda välismaalastega).

2. või vähemalt kaks järgmistest:

  • mis tahes tüüpi kroonilised hallutsinatsioonid, kui need esinevad iga päev vähemalt ühe kuu jooksul ja millega kaasneb deliirium (mis võib olla ebastabiilne ja poolkujuline) ilma eristatava afektiivse sisuta;
  • neologismid, mõtlemise katkemised, mis põhjustavad kõne katkemist või ebajärjekindlust;
  • katatooniline käitumine nagu agitatsioon, tahkestumine või vahajas painduvus, negativism, mutism ja stuupor;
  • “Negatiivsed” sümptomid, nagu tugev apaatia, kõne vaesumine ja lamenenud või ebapiisavad emotsionaalsed reaktsioonid (peaks olema ilmne, et neid ei põhjusta depressioon ega antipsühhootiline ravi.

Tavaliselt diferentsiaaldiagnostika skisofreenia viiakse läbi järgmiste psüühikahäiretega:

1. Skisofreeniataoline häire ja lühiajaline psühhootiline häire - lühem haigus kui skisofreenia. Skisofreenilise häire korral esineb häire vähem kui 6 kuud ja lühiajalise psühhootilise häire korral on sümptomeid vähemalt 1 päeva, kuid vähem kui 1 kuu.

2. Krooniline meelepete - ilmneb muude skisofreeniale iseloomulike sümptomite puudumisel (näiteks kuulmis- või nägemishallutsinatsioonid, häireteta kõne, negatiivsed sümptomid). On ainult püsiv jama.

3. Skisotüüpne häire - isiksushäirete tõsiduse puudumine, nagu skisofreenia korral. Näiteks pole olemas sügavat emotsionaalset laastamist. [3] [6]

Skisofreenia ravi

Skisofreeniahaigete ravi eesmärgid on:

  • sotsiaalse toimimise taseme tõstmine;
  • patsientide ravile vastavuse suurendamine ja ravi ohutuse tagamine;
  • elukvaliteedi parandamine;
  • selle haiguse korral ägenemiste sageduse vähenemine ja vaimse seisundi paranemise kestuse pikenemine;

Ravi valimisel tuleb arvesse võtta farmakogenoomikat (patsientide geneetiline kalduvus teatud ravimitele), kõrvaltoimeid ja ravimite maksumust, patsiendi valmisolekut raviks, samuti kaasnevate haigusseisundite arvessevõtmisel tuleb hinnata ravi teraapia riski. [14]

Kaasaegne lähenemisviis skisofreenia kui biopsühhosotsiaalse haiguse raviks hõlmab kompleksravi, kasutades nii bioloogilisi (ravimiga mitteseotud) kui ka psühhosotsiaalseid meetodeid.

Psühhofarmakoteraapia eesmärk on peatada haiguse ägenemine (ravi lõpetamine) ja edasine järelhooldus vaimse seisundi stabiliseerimiseks. See on esimene samm skisofreenia ravis. Teises etapis kasutatakse ravimeid saavutatud paranemise säilitamiseks ja võimalike rünnakute ennetamiseks (ravimite retsidiividevastane toime). Kõigepealt kasutatakse antipsühhootilisi ravimeid. Nende ravimite esimene põlvkond hõlmas kloropromasiini, fluphenasiini, haloperidooli ja perfenasiini. Teise põlvkonna antipsühhootikumid: klosapiin, olansapiin, paliperidoon, kvetiapiin, risperidoon, ziprasidoon jne. Ravimi valik sõltub ennekõike sümptomite olemasolevatest psühhopatoloogilistest omadustest. Teraapia võimalikud kõrvaltoimed ja komplikatsioonid avalduvad ekstrapüramidaalsete sümptomite kujul (äge düstoonia, akatiisia, ravimite parkinsonism, tardiivne düskineesia), pahaloomuline antipsühhootiline sündroom, metaboolne sündroom jne. Lisaks antipsühhootikumidele kasutatakse skisofreenia ravis üsna laialdaselt trankvilisaatoreid ja normotikume..

Ravimivälised ravimeetodid hõlmavad elektrokonvulsioonravi (ECT) ja transkraniaalset magnetilist stimulatsiooni (TMS). Neid meetodeid kasutatakse juhtudel, kui haigust ei saa ravida konservatiivse ravimiga. Tavaliselt ilmnevad patsiendid pärast ECT ja TMS-i olulist paranemist ja pikka aega ilma psühhootiliste sümptomite ägenemiseta. Tuleb märkida, et TMS-i tõhusust ei ole veel täielikult tõestatud.

Tähtsa koha võtab skisofreeniahaigete psühhosotsiaalne rehabilitatsioon. Selle eesmärk on taastada patsientide sotsiaalsed ja suhtlemisoskused ning tõsta nende toimimist. [4]

Prognoos. Ärahoidmine

Teaduslikud uuringud on näidanud, et skisofreenia prognoosi mõjutavad mitmed tegurid. Need sisaldavad:

  • naine;
  • haiguse äge algus, võrreldes pikaajalise protsessiga;
  • manifestatsiooni hilisem vanus;
  • haiguse kliinikus on pigem produktiivsete kui negatiivsete sümptomite ülekaal;
  • sotsiaalse funktsioneerimise ja isikliku autonoomia kõrge tase enneaegses perioodis.

Enamik selleteemalisi uuringuid on oma olemuselt korrelatiivsed ja selget põhjuslikku seost on keeruline kindlaks teha. Samuti on tõestatud, et avalikkuse negatiivsel suhtumisel skisofreeniaga inimestesse võib neil patsientidel olla oluline kahjulik mõju. Eelkõige leiti, et skisofreeniahaigete perekonnaliikmete kriitika, vaenulikkus ja autoritaarsus on korrelatsioonis kõrgema haiguse kordumise riskiga erinevates kultuurides. [9] [18]