Põhiline

Migreen

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldises mõttes on entsefalopaatia orgaanilise iseloomuga ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid aju mittepõletikuliste haiguste alamliike, mis avalduvad vaimsete, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomite kaudu. Entsefalopaatia põhineb aju orgaanilisel kahjustusel. Entsefalopaatia kliiniline pilt varieerub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste sümptomiteni (kooma, krambid, surm)..

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on ema patoloogilise sünnituse või raseduse ajal haiguse tagajärg. "Laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on peamiselt omandatud vormid. Neid omandatakse kokkupuutel selliste intravitalsete teguritega nagu ajuvigastused, infektsioonid või raskmetallide toksiline toime..

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, raskusastmest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensioonilist entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral on patsiendid täielikult taastunud - prognoos on soodne. Maksa entsefalopaatia prognoos on ebasoodne, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-iga seotud entsefalopaatia kuni aasta kuni 5-6 kuud pärast diagnoosimist surmaga keeruline, kuna haigus progresseerub kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia moodustub mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil põhjustab aju varajast või hilist orgaanilist kahjustust. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatilised ajuvigastused. Juhib posttraumaatilist entsefalopaatiat. Seda haigusvormi leiavad kõige sagedamini võitluskunstide sportlased, kellel jääb sageli pähe lööke (poks, taekwondo, Muay Thai, Ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - löömine ja löömine - põhjustab põrutust. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mille käigus on häiritud valkude metabolism. Närvikudedes on häiritud valkude metabolism ja patoloogiline valk - amüloid - koguneb järk-järgult..
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tagajärg. Selle põhjuseks on tegurite kombinatsioon, näiteks alatoitumine, emade ja loote pea suuruse ebakõla, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendavad veresoone valendikku, ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine põhjustab närvirakkude isheemiat. Neil puudub hapnik ja toitained, põhjustades neuronite surma.
  4. Krooniline joove narkootikumide, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid põhjustavad mürgiste ainete kogunemist ajurakkudesse, mistõttu need hävitatakse ja surevad..
  5. Siseorganite, näiteks maksa, pankrease või neerude haigused. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased kogunevad veres ja sisenevad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Entsefalopaatia areneb.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - peaaju entsefalopaatia. See ilmneb pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy või rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu surevad ajurakud.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Diabeedi tõttu on häiritud kõigi ainete metabolism organismis. See toob kaasa aterosklerootiliste naastude moodustumise aju veresoontes, neuronite isheemia ja suurenenud vererõhu. Nende kolme teguri kombinatsioon põhjustab ajurakkude hävimist ja entsefalopaatiat..
  8. Hüpertensiooni sündroom. Entsefalopaatia ilmneb venoosse vere häiritud väljavoolu, peaaju turse ja tserebrospinaalse vedeliku staasi tõttu. Selle tagajärjel ei kõrvaldata ega eemaldata kesknärvisüsteemi toksilisi ainevahetusprodukte ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia - pideva koljusisese hüpertensiooni tagajärg.
  9. Aju veresoonte põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüve tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib laeva voolu - peaaju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapniku ja toitainete puuduse tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on iseloomulikud mis tahes tüüpi entsefalopaatiale, olenemata haiguse põhjusest ja raskusastmest:

  • Peavalu. Tsefalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad lõhkevad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolumuutused, kahtlus, ärevus, tuju.
  • Neuroositaolised seisundid: obsessiivsed toimingud, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad magamajäämise raskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuudus ja väsimus. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Vegetatiivsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, isutus, halvenenud väljaheide, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt väga mitmesugustest sümptomitest, mis on iseloomulikud paljudele teistele haigustele ja on mittespetsiifilised. Seetõttu ei tehta aju tunnuste põhjal diagnoosi. Igat tüüpi entsefalopaatiat eristab siiski omapärane põhjus ja sümptomid..

Haiguse astmed

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, pidevalt ilmnedes uute sümptomite kliinilises pildis ja vanade progresseerumisel. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest, kõige kergemast, kolmandast astmest, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha halvenenud kohanemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei kahtlusta patsiendid isegi, et nad on haige. Esimest kraadi iseloomustavad kõige mittespetsiifilisemad sümptomid:

  1. aeg-ajalt kerge peavalu;
  2. väsimus, mida sageli seletatakse töökoormuse või halva ilmaga;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis kannatab aju juba nende märkide ilmnemise korral osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki vähenenud aktiivsuse näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb energiasäästu režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, ilma järgmisse etappi liikumata ja iseloomulike sümptomiteta.

2 kraadi

Teine aste koosneb rohkem väljendunud sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile ühendavad neid ka järgmised:

  • mäluhäired: patsiendil muutub teabe meeldejätmine ja taasesitamine keerukamaks, võtab rohkem aega meelde, kus on võtmed või kus auto asub parklas;
  • peavalu koos peapööritusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvaks;
  • tähelepanu suunatakse - patsiendil on keeruline õppetundile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem olulistele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookusalad, millel puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmneb fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmuvad suured ebakompetentsete närvirakkude piirkonnad, mis halvendab kesknärvisüsteemi tööd. Kolmandat kraadi iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahtefäär on ärritunud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajutamine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, põhjalikuks, aeglaseks ja detailseks; patsientidel on raske eristada ülitähtsat ja teisest.
  3. unehäired;
  4. lühike karastus;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. motoorika häired: kõndimine on häiritud, söömis- ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. vabatahtlik sfäär: aktiivsuse motivatsioon väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub motivatsioon töötada ja uut teavet uurida, kaob huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid.

Haiguse tüübid

Entsefalopaatia on agregeeritud termin, mida mõistetakse erinevate nosoloogiate kogumina, millel on erinev põhjus ja kliiniline pilt, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu võib haigus olla erinevat tüüpi.

Posttraumaatiline

Posttraumaatiline entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis arenevad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukude otsese mehaanilise kahjustuse tagajärjel insuldi (põrutus, kontusioon) tagajärjel.

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sagedane peavalu pärast vigastusi, pearinglust, iiveldust ja oksendamist, vähenenud töövõimet, väsimust, apaatiat, ülitundlikkust valguse, heli ja lõhnade suhtes.
  2. Psühhopaatilised ja neuroositaolised seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni löögid, jantus, kära.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustab peavalu, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Posttraumaatiline epilepsia. See ilmneb siis, kui ajus on moodustunud glioosi patoloogiline fookus. Krambid võivad kaasneda teadvuse kaotuseta või tema juuresolekul.
  5. Posttraumaatiline parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värinad, passiivsus, suurenenud lihastoonus.
  6. Posttraumaatiline tserebratsioon. Sündroom avaldub mälu, tsefalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemisega.

Posthüpoksiline entsefalopaatia

Posthüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tuleneb ajurakkude pikaajalisest isheemiast. Sageli esineb inimestel, kes on kannatanud hädaolukorras ja lõppseisundites (insult, südameatakk, kooma).

Eristatakse selliseid postohüpoksilise entsefalopaatia vorme:

  • Primaarne hajus. See areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Teisene vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massilise hemorraagia korral..
  • Mürgine. See moodustub raske joobeseisundi tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Kohati isheemiline. Aju tromboosi tõttu.

Posthüpoksiline entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikuvaeguse all, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega..
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt avaldub peaaju sümptomites.
  3. Terminal. Ajukooresse hapnikku enam ei tarnita. Suurema närvilise aktiivsuse funktsioonid kaovad järk-järgult.

Düs-metaboolne entsefalopaatia

Selline haigus ilmneb kehas ainevahetuse ulatusliku häire taustal ja hõlmab mitmeid alamliike:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See ilmneb neerupuudulikkuse tõttu, mille käigus neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu akumuleeruvad kehas lämmastikku sisaldavad metaboliidid. Häiritud vee-soola ja happe-aluse tasakaal. Hormonaalne taust on ka ärritunud.
    Patsient muutub kiiresti apaatseks, ükskõikseks maailma suhtes, murelik ja põnevil, vastab küsimustele viivitusega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmuvad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia See moodustub kõhunäärme puudulikkuse taustal. See algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevushäire, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambihood, stuupor või kooma, mõnikord võib esineda akineetilist mutismi.
  • Maksa entsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus ilmneb maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui verre kogunevad toksilised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksa entsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvuselanguse vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. Ilmub B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainevaegus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustab turset ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatia avaldub kolmes klassikalises tunnuses: teadvuse muutus, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevates skeletilihastes liigutuste halvenenud sünkroniseerimine. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% -l patsientidest. Teistel patsientidel areneb sümptomatoloogia mittespetsiifiliste aju tunnustega.

Discirculatory

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud segaverelisest pärit aju verevarustuse pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast kahjustumisest. Selle levimuse tõttu diagnoositakse 5% Venemaa elanikkonnast. Kõige sagedamini esinevad eakad distsipulatoorsed entsefalopaatiad.

Patoloogia aluseks on aju pikaajaline hapnikuvaegus. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsub esile kõrge vererõhu ja viib hüpertensioonini. Vaskulaarne entsefalopaatia on enamasti keerulise geneesiga haigus, kuna sellel on ka sekundaarsed käivitavad tegurid: suhkurtõbi, südame rütmihäired, aju veresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, ajukahjustused.

Düsirkulatoorne leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustuvad mitmed väikesed isheemia kolded (ajuinfarkti väikesed piirkonnad). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes kraadis. 1. astme haigust iseloomustab peen intellektuaalne kahjustus, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. II astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme haigusega kaasnevad vaskulaarse dementsuse tunnused: patsiendid unustavad, et sõid hommikusöögiks, kuhu panid rahakoti või majavõtmed. Täheldatakse pseudobulbaari sündroomi, lihasnõrkust, jäsemete värisemist.

Diskleeruva entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna tulemusi, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjused ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või viivad ajuvereringe häireteni.

Kui palju võite elada: elueaprognoos varieerub haiguse staadiumist, mil arstid selle diagnoosisid, ravi progresseerumisest ja tõhususest. Iga patsiendi jaoks on see individuaalne indikaator. Keegi võib patoloogiaga elada elu lõpuni ja kellelgi on 2-3 aasta pärast hüpertensiivne kriis ja insult, mis põhjustab patsiendi surma.

Puue, mis on tingitud haiguse II ja III astme distsirkuleeriva entsefalopaatiast, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte kolde moodustumine ajus. Enamasti mõjutab see valgeainet, mistõttu see nimi edasi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus kipub pidevalt progresseeruma ja halvendama kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (häiritud väljavool, valendiku ahenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu tekivad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarse päritoluga fookuslik leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste mõjul. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valgeaine lüüasaamine peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on ajuhalvatuse tavaline põhjus. Haigust iseloomustab surnud närvirakkude kolde moodustumine. Lahkamisel tuvastatakse ajus närvisüsteemi sümmeetriline mitu infarkti. Rasketel juhtudel sünnib laps surnult.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäired;
  • nägemis- ja kuulmiskahjustus;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Mis on jääk-entsefalopaatia, on närvisüsteemi nakkustest või vigastustest põhjustatud ajukahjustus. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksiliste kahjustuste tõttu patoloogilise sünnituse või nabanööri kägistamise taustal. Varases eas viib sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on lastel esinev jääk-entsefalopaatia tserebraalparalüüsi sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk-entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida peetakse ajuhaiguse või ravi järgselt jääknähtude kogumiks. Näiteks võib pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat järk-järgult moodustuda jääk-orgaaniline entsefalopaatia.

Jääk-entsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt ajusümptomid nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja kahekordne nägemine.

Üksikud sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest haigusest. Näiteks võib kõnehäiretega moodustunud halvenenud peakujulise isheemiaga insuldi jääk-entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kellel on ajalises või eesmises piirkonnas ülekaalus isheemia, st piirkondades, mis vastutavad kõne taastootmise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk-entsefalopaatiat aju aktiivsuse jääkhäired, mis tekkisid loote moodustumisel ja sünnitusel.

Hüpertensioon

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille korral puudub ajuvereringe. Haigusega kaasnevad patoloogilised muutused aju arterites ja veenides, mis viib veresoonte seinte hõrenemiseni. See suurendab ajukoes hemorraagia tõenäosust, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng viib samaaegse vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised nähud, sealhulgas: vaimse aktiivsuse langus, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liigutuste koordinatsiooni halvenemine, krambihoogud ja üldine sotsiaalne halb kohanemine.

Äge hüpertensiooniline entsefalopaatia on äge haigusseisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epilepsiahoogud.

Mürgine

Mürgine alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mis on põhjustatud ajukoore toksilistest või alkoholilistest mõjudest. Sümptomid

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, karastus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia põhjustab järgmisi sündroome:

  • Korsakovski psühhoos: fikseeriv amneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnaku langus, hüpesteesia.
  • Gaye-Wernike sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise halvenemine, kõnehäired, desorientatsioon, turse näo pehmete kudede piirkonnas, treemor.
  • Pseudo-halvatus: amneesia, suurejoonelisus, oma tegevuse kriitika kaotus, skeletilihaste värisemine, kõõluste reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segapäritolu entsefalopaatia - haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud päritolu entsefalopaatia). Näiteks orgaaniline häire ilmneb siis, kui korraga mõjutavad mitmed tegurid: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, peaaju arterioskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks astmeks:

  1. Esimest kraadi iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Teise astme segatud entsefalopaatiaga kaasnevad varasemate sümptomite püsivus, lisaks lisatakse neile psühho-emotsionaalseid häireid meeleolu labiilsuse, lühikese tuimuse kujul. Sageli areneb äge polümorfne psühhootiline häire koos paranoiaga..
  3. Kolmas aste avaldub aju funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutuste kaudu. Väheneb intelligentsus, mälu ja tähelepanu, väheneb sõnavara. Seal on üksikisiku sotsiaalne lagunemine. Samuti täheldatakse selliseid neuroloogilisi häireid nagu halvenenud kõndimine, koordinatsioon, treemor, nägemise ja kuulmise halvenemine. Sageli on kliinilises pildis krambihooge ja teadvusehäireid.

Lastel

Entsefalopaatia vastsündinutel on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine ja ilmnevad rõhutud teadvuse või hüperärrituse sümptomid. Vastsündinutel esineva entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanematel lastel täheldatakse psühhomotoorse arengu viivitust. Laps õpib aeglaselt, hakkab rääkima ja kõnnib hilja.

Pärast sündi on lapsel tserebraalsed sümptomid. Sel juhul on diagnoos imikutele määratlemata entsefalopaatia. Põhjuste selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: vere-, uriinianalüüs, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Vastsündinutel ilmneb bilirubiini entsefalopaatia. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse bilirubiini kõrgenenud tase. Haigus ilmneb vastsündinu hemolüütilise haiguse taustal reesuskonflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb söögiisu ja uni, ta karjub emotsioonideta.
  • Käed on kokku surutud rusikasse, icteric nahka, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Viivitatud vaimne ja motoorne areng.

Diagnoosimine ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Rheoencephalography ja ultraheli. Neid meetodeid kasutades saab hinnata verevoolu kaela ja aju peaarterites..
  2. Objekti väline väline kontroll. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilist aktiivsust, lihasjõudu, reageerimist valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, mis on haiguse tagajärg, milliseid operatsioone tehti.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostilised meetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

Entsefalopaatia CT tunnused

Kompuutertomograafia võib visualiseerida entsefalopaatia tunnuseid. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkonnad on vähendatud tihedusega. Pildil on erineva suurusega foci.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia näitab aju aine hajusa atroofia tunnuseid: pildi tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid Nende abiga on võimalik põhjus (viirus) kõrvaldada ja patofüsioloogilised mehhanismid alla suruda, näiteks eesmine ajukoores lokaalne isheemia.
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega kasutatakse nende enda ohtu ja patsiendi riskil. Niisiis, traditsioonilise meditsiini koduste abinõude tõhusus on kaheldav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsienti põhiravist..

Entsefalopaatia

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on põhjustatud aeglaselt progresseeruvast mitmesuguste etioloogiate ajuveresoonkonna haigusest.

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldstruktuuris võtab üldise populatsiooni esinemissageduses esikoha discirculatoorne entsefalopaatia. Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on kuni 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse ohustatud isikutel regulaarselt läbi viia neuroloogilisi uuringuid..

Aju verevarustus toimub neljas arteris (kaks sisemist unearterit ühisest unearterist ja kaks selgroogset subklaviaalsest arterisüsteemist). Unearterid tagavad aju verevoolu 70–85%. Lülisambaarterid, mis moodustavad vertebrobasilaarse basseini, varustavad verd aju tagumistesse osadesse (seljaaju kaelaosa ja väikeaju, medulla oblongata) ning tagavad aju verevoolu 15–30%. Aju koesse tarnitakse verd arteritega, mis ulatuvad kolju aluse lähedal asuvate peamiste arterite moodustatud Willise ringist. Puhkeasendis olev aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal hingamise kaudu saadud hapnikust 20-25%. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoossetesse ninakõrvalkoobastesse, mis paiknevad kestmaterjali lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub niude veenide kaudu, mis kuuluvad kõrgemasse vena cava süsteemi ja paiknevad kaelal.

Tserebraalse vereringe halvenemise korral erinevate tegurite kahjulike mõjude taustal on aju troofiline kude häiritud, areneb hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe harvaesinevate fookuste moodustumist. Aju sügavate osade krooniline isheemia muutub ajukoore ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste rikkumise põhjuseks, mis omakorda on peamine patogeneetiline mehhanism distsirkulatoorse entsefalopaatia tekkeks.

Põhjused ja riskifaktorid

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% -l patsientidest põhjustab haigus aterosklerootilisi muutusi aju veresoonte seintes.

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Lisaks esineb düstsirkulatoorset entsefalopaatiat sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis viib aju verevarustuse ammendumiseni) hüpertensiooniga, polütsüstiliste neeruhaigustega, kroonilise glomerulonefriidiga, feokromotsütoomiga, Itsenko-Cushingi tõvega..

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad selgroo osteokondroosi, Kimerli ebanormaalsust, kõrvalekaldeid selgrooarteri arengus, düsplastilise iseloomuga emakakaela lülisamba ebastabiilsust, samuti pärast seljaaju vigastust. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil areneb diabeetiline makroangiopaatia. Haiguse muude põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, traumaatilised ajukahjustused, südame isheemiatõbi, rütmihäired.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaal;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • alatoitumus.

Haiguse vormid

Vastavalt etioloogilisele tegurile jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • aterosklerootiline - kõige levinum vorm, haiguse progresseerumisega halvenevad aju funktsioonid;
  • hüpertooniline - võib ilmneda noores eas, hüpertensiivsete kriiside ajal süveneda; on häiritud intelligentsuse ja mälu progresseerumise oht kuni sügava dementsuseni;
  • venoosne - aju funktsioonid halvenevad turse taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
  • segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertooniliste vormide tunnused.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Sõltuvalt ravikuuri iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), leebe ja kiiresti progresseeruv (rüüstav).

Haiguse etapid

Diskleeruva entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

  1. Muutused neuroloogilises seisundis puuduvad; Piisav ravi võimaldab tavaliselt püsivat pikaajalist remissiooni..
  2. Täheldatakse sotsiaalse halva kohanemise algust, objektiivseid neuroloogilisi häireid, säilitatakse enesehoolduse võime.
  3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorsed häired ja emotsionaalsed häired..

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevumärgatav algus on iseloomulik. Kliinilises pildis oleva distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis domineerivad tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdab depressiooni ja tuju halvenemist. Neid iseloomustab fikseerimine ebamugavatel somaatilistel aistingutel (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või kohin kõrvus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Diskleeruva entsefalopaatiaga depressiivne seisund tekib reeglina väiksema psühho-traumaatilise põhjuse mõjul või spontaanselt, seda on antidepressantide ja psühhoterapeutiliste võtete abil keeruline korrigeerida. 20% -l juhtudest jõuab depressiooni raskusaste märkimisväärselt.

Distsirkuleeriva entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalse ületreeningu ja tööalaseid ohte..

Muud düscirculatoorse entsefalopaatia sümptomid algstaadiumis hõlmavad ärrituvust, teiste suhtes suunatud agressiivsust, äkilisi meeleolumuutusi, kontrollimatut nutmist mitteolulistel põhjustel, tähelepanu kõrvalejuhtimist, suurenenud väsimust ja unehäireid. 90% -l patsientidest täheldatakse mäluhäireid, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemist, raskusi mis tahes tegevuse kavandamisel ja / või korraldamisel, väsimust intellektuaalse stressiga, mõtlemise tempo aeglustumist, kognitiivse aktiivsuse langust, raskusi ühelt aktiivsuse liigilt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktsioonivõime välistele stiimulitele (vali heli, ere valgus), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle keskjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel..

Diskleeruva entsefalopaatia II staadiumi puhul on iseloomulik kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Seal on mälu ja tähelepanu oluline halvenemine, märgatav intellektuaalne langus, raskused varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia, huvi kadumine varasemate hobide vastu. Patsiendid ei suuda oma seisundit kriitiliselt hinnata, ülehinnata intellektuaalseid võimeid ja jõudlust, neid iseloomustab egotsentrism. Patoloogilise protsessi progresseerumisega kaotavad patsiendid võime üldistada, ajas ja ruumis orienteeruda, märgitakse unisust päeval ja halba öist und. Diskleeruva entsefalopaatia tüüpiline ilming selles etapis on aeglane väikeste sammudega kõndimine (suusataja kõnnak). Jalutuskäigu ajal on patsiendil keeruline liikuda ja ka peatuda. Sellisel juhul ei täheldata motoorseid häireid ülajäsemete töös.

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldstruktuuris võtab distsipulatoorne entsefalopaatia esikoha esinemissageduse järgi üldpopulatsioonis.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumiga patsientidel täheldatakse väljendunud psüühikahäireid, töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehoolduse võime. Selle haiguse staadiumiga patsiendid tegelevad sageli mõne ebaproduktiivse tegevusega, kuid enamasti pole nad motiveeritud mingit tegevust tegema, märgitakse ükskõiksust enda ümber toimuvate, enda ja enda ümber toimuvate sündmuste suhtes. Tõsised kõnehäired, uriinipidamatus, värinad, jäsemete parees või halvatus, pseudobulbaari sündroom ja mõnel juhul tekivad epileptivormi krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndides, eriti kurvides ja peatudes. Kui distsipulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (enamasti reieluukaela murd).

Haiguse peamiste neuroloogiliste ilmingute hulka kuuluvad kõõluste reflekside taaselustamine, refleksogeensete tsoonide laiendamine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alajäsemete kloonid.

Diagnostika

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse rasked sümptomid kuue kuu jooksul või kauem.

Diagnoosimiseks kogutakse kaebusi ja haiguslugu. Kuna kognitiivsed häired haiguse algfaasis võivad patsiendil ja tema perekonnal jääda märkamatuks, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti järel üksikuid sõnu, joonistada noolt, mis tähistavad kindlat aega, ja seejärel uuesti meelde tuletada sõnad, mida patsient pärast arsti kordas jne..

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia..

Tehakse pea ja kaela veresoonte ultraheli dopplerograafia, aju veresoonte dupleks skaneerimine ja magnetresonants angiograafia. Mõnel juhul on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab teil hinnata ajukahjustuse astet ja määrata distsirkulatiivse entsefalopaatia staadiumi (haiguse I staadiumis määratakse aju väikesed orgaanilised kahjustused, väikesed ained vähendatud valgeaine tihedusega, II aju vagude ja vatsakeste laienemine) III etapp - aju raske atroofia).

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerivat entsefalopaatiat eristada Alzheimeri tõvest, Creutzfeldt-Jakobi tõvest, dissemineerunud entsefalomüeliidist. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis näitavad seda haigust, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste tuvastamist.

Näidustuste kohaselt on ette nähtud elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, rheoentsefalograafia.

Etioloogilise teguri väljaselgitamiseks peab kardioloog konsulteerima vererõhu mõõtmise, elektrokardiogrammi läbiviimise, vere hüübimise, biokeemilise vereanalüüsiga (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosisisalduse määramine). Diagnoosi täpsustamiseks peate võib-olla konsulteerima silmaarstiga oftalmoskoopia ja nägemisväljade määramise osas. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogiline konsultatsioon.

Diskleeruva entsefalopaatia ravi

Diskleeruva entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Puhkeasendis olev aju tarbib 15% vere mahust, samas kui hingamise kaudu saadud hapnikust 20-25%.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Haiguse patogeneetilise ravi alus on aju hemodünaamikat parandavad ravimid (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitab vältida tüsistuste teket ja aeglustada haiguse progresseerumist. Kui vere kolesteroolisisaldus on kõrge, mis dieediga ei vähene, on ette nähtud lipiidide taset alandavad ravimid. Kognitiivse kahjustuse raskuse vähendamiseks kasutatakse nootroopikume..

Sellise ravimi näiteks on gliatiliin. Gliatiliin on originaalne keskse toimega nootroopne ravim, mis põhineb koliini alfostseraadil. Gliatiliini kasutamine aitab kõrvaldada pearinglust, peavalu ja raputamist kõndimisel. Ravikuuriga suureneb elujõulisus, vaimsete protsesside paranemine muutub märgatavaks, taastatakse lühi- ja pikaajaline mälu. Gliatiliini fosfaatvalem soodustab ravimi paremat imendumist ja võimaldab toimeainet kiiresti toimetada kesknärvisüsteemi. Gliatiliin kiirendab närviimpulsside ülekandmist neuronite vahel, kaitseb neid kahjustuste eest ja mõjutab positiivselt rakumembraanide struktuuri. Gliatilin on hästi talutav ja on juba pikka aega ennast tõestanud kui tõhusat vahendit võitluses distsirkulatiivse entsefalopaatia vastu.

Pearinglusega on ette nähtud vasoaktiivsed ja taimetoitropilised ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete korral on näidustatud analeptilise toimega antidepressandid, mida võetakse hommikul, ja sedatiivse toimega antidepressandid, mis võetakse pärastlõunal. Vitamiinravi on näidustatud..

Füsioteraapia meetoditest on tõhusad ravimite elektroforees, magnetoteraapia, hapnikravi, refleksoloogia ja ka balneoteraapia.

Aju düsirkulatoorse entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne muutmine, asteeniliste ilmingute likvideerimine.

Sise-unearteri valendiku ahenemine 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumine on näidustatud kirurgiliseks raviks (unearteri endarterektoomia, koljusisese anastomoosi moodustumine). Lülisambaarteri kõrvalekallete korral selle rekonstrueerimine.

Motoorikahäirete korral näidatakse terapeutilist võimlemist koos koormuse järkjärgulise suurenemisega, tasakaaluteraapiat.

Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on kuni 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi efektiivsuse vajalik tingimus on halbade harjumuste tagasilükkamine, liigse kehakaalu korrigeerimine, loomsete rasvade piiranguga dieet, kolesterooli sisaldavad tooted, sool. Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalse ülekoormuse, tööga seotud ohtusid (öötöö, vibratsioon, töö kõrge õhutemperatuuri tingimustes, kõrgendatud müratase), mistõttu soovitatakse neid kahjulikke tegureid vältida..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal arenes ajuketta entsefalopaatia (isheemilised insuldid, sidekoe süsteemsed haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt õigesti valitud ravi haiguse I ja II etapis võib märkimisväärselt aeglustada patoloogilise protsessi kulgu, vältida puudeid ja suurendada patsientide eeldatavat eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ärahoidmine

Diskleeruva entsefalopaatia arengu ennetamiseks on soovitatav:

  • haiguste õigeaegne ravi, mis võib põhjustada distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • kehakaalu korrigeerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • ratsionaalne töö- ja puhkeviis.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse regulaarseid neuroloogilisi uuringuid läbi viia riskigrupi neuroloog (hüpertensiooniga, suhkruhaigusega, aterosklerootiliste veresoonte muutustega patsiendid, eakad)..

Diskleeruva entsefalopaatia ravi

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, peaajuisheemia hävitava protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, nii primaarse kui ka korduva insuldi ennetamine, peamiste taustahaiguste ja nendega seotud somaatiliste protsesside ravi.

Kohustuslik on kaaluda kroonilise somaatilise haiguse ägeda (või ägenemise) ravi, kuna kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtused suurenevad selle taustal märkimisväärselt. Kombineerituna düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga hakkavad nad domineerima kliinilises pildis, põhjustades ebaõige diagnoosi, haiglaravi mittepõhjustamise ja ebapiisava ravi..

Haiglaravi näidustused

Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivsete häiretega patsientide hospitaliseerimine, nende eemaldamine tavapärasest keskkonnast võib haiguse kulgu ainult halvendada. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravi määratakse ambulatoorsele teenusele; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumisse, on vajalik kodune patroon.

Diskleeruva entsefalopaatia ravimid

Ravimite valik tuleneb ülaltoodud peamistest teraapiavaldkondadest.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis on peamised suunad põhiteraapia 2 suunda - aju perfusiooni normaliseerimine kardiovaskulaarsüsteemi erinevat taset mõjutades (süsteemne, piirkondlik, mikrotsirkulatoorne) ja mõju trombotsüütide hemostaasile. Mõlemad piirkonnad, aju verevarustust optimeerides, täidavad samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..

Põhiline patoloogiline protsess mõjutav etiopatogeneetiline ravi tähendab esiteks arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi adekvaatset ravi.

Antihüpertensiivne ravi

Ajuveresoonkonna kroonilise puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel. Kirjanduses on teavet vererõhu normaliseerimise positiivse mõju kohta veresoonte seina piisava reageerimise taastamisele vere gaasikompositsioonile, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte metaboolne reguleerimine), mis mõjutab ajuverevoolu optimeerimist. Vererõhu säilimine tasemel 150-140 / 80 mm Hg hoiab ära vaimsete ja motoorsete häirete kasvu kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on tõestatud, et antihüpertensiivsetel ainetel on neuroprotektiivne omadus, see tähendab, et nad kaitsevad säilinud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insulti ja / või kroonilist ajuisheemiat. Lisaks võib piisav antihüpertensiivne ravi takistada primaarsete ja korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete häirete teket, mille taust muutub sageli ajuveresoonte krooniliseks puudulikkuseks.

Antihüpertensiivse ravi varajane alustamine on väga oluline enne väljendunud “lakunaarse seisundi” väljakujunemist, mis määrab kindlaks aju struktuuride eraldamise ja distsirkulatoorse entsefalopaatia peamiste neuroloogiliste sündroomide arengu. Antihüpertensiivse ravi määramisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkega vähenevad aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid, mis sõltuvad juba suuremal määral süsteemsest hemodünaamikast. Sel juhul nihkub autoregulatsiooni kõver kõrgema süstoolse vererõhu ja arteriaalse hüpotensiooni (

Autoriõigused © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.

Entsefalopaatia

Discirculatory encephalopathy: põhjused, tüübid, sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Orgaaniline ja psüühiline entsefalopaatia - haigus, mis mõjutab aju normaalse verevarustuse häire korral ajus.

Põhjused

  • geneetiline eelsoodumus:
  • süsteemne vaskuliit;
  • arteriaalne hüpotensioon;
  • pea ja kaelalüli vigastused.

Etioloogilistel alustel eristatakse järgmisi entsefalopaatia tüüpe:

1. Angioentsefalopaatia (sündroomi vaskulaarne või distsirkuleeriv vorm), mis areneb GM kudede verevarustuse rikkumise korral (ilmneb hüpertensiooni, arterite ateroskleroosi, veenide kahjustuse tõttu).

2. Hüpoksiline entsefalopaatia, mille aluseks võib olla hapnikuvaegus ja / või GM-närvirakkude nälgimine, hüpoksia. Selliseid alamkategooriaid saab eristada järgmiselt: perinataalne entsefalopaatia (geneeriline), lämbumine (lämbumisega) ja taasärkamine.

3. Mürgine entsefalopaatia - seda tüüpi sündroom ilmneb pikaajalise või ägeda mürgituse tõttu toksiliste ainete (näiteks plii, vingugaasi, kloroformi), narkootiliste ja mõnede ravimite, alkoholi tagajärjel.

4. Toksiline-metaboolne entsefalopaatia ilmneb ainevahetusproduktide pikaajalise esinemise korral kehas (nende lagunemise ja ärajätmise häirete korral suurenenud tootmine). Jaotatud: diabeetilised, maksa-, bilirubiini-, ureemilised ja muud vormid.

5. Posttraumaatiline entsefalopaatia avaldub reeglina kohe pärast GM-i traumat või hiljem. Eraldi tasub mainida poksijate posttraumaatilist entsefalopaatiat (nn Martlandi sündroom).

6. Kiirguse entsefalopaatia - ajurakke mõjutab ioniseeriv kiirgus.

Vastavalt entsefalopaatia käigule on kolm peamist ja mitut segatud sorti:

1. Apaatiline vorm - sellega kaasneb suur väsimus, asteenia, ärrituvus ja nõrkus. Sündroomi arenguga ilmnevad sellised seisundid nagu eufooria ja vähenenud kriitilisus, vaimse funktsiooni häired, emotsionaalne ja vaimne ebastabiilsus.

2. Sündroomi arengu eufooriline variant on algusest peale kaasas patsiendi hea tujuga, kriitilisuse järsu langusega, enesekontrolli nõrgenemisega jne..

3. Haiguse käigu plahvatusohtlik vorm avaldub järgmiste nähtudena: suurenenud ärrituvus ja emotsionaalne reaktsioonivõime, kriitilisuse taseme järsk langus, ebaviisakus ja kalduvus liigsetele reaktsioonidele, huvide ringi kitsendamine, halvenenud võime inimestega ja oludega kohaneda ning isegi antisotsiaalne käitumine.

Vastavalt sündroomi tekkimise ajale jaguneb entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

1) kaasasündinud vorm;

2) areneb emakas kesknärvisüsteemi defektide, ainevahetushäirete jms korral loote moodustumisel;

3) kahjulike tegurite tõttu omandatud vorm;

4) tekkivad pärast lapse sündi.

Krooniline isheemia ja entsefalopaatia on aju kõige tavalisemad häired. Ajukude insuldid ja hemorraagia on koronaararterite käes kannatavatel vanematel inimestel üks sagedasemaid tagajärgi, millega kaasneb DEP.

Sümptomid

Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumi sümptomid

Arengu alguses on discirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid peaaegu nähtamatud ja arenevad järk-järgult. Selles staadiumis kõige olulisemaid emotsionaalseid häireid, näiteks depressiooni, täheldatakse umbes 65% -l patsientidest. Sel juhul patsiendid reeglina ei kurda madala tuju üle. Seetõttu diagnoositakse haigus mitmesuguste ebamugavate somaatiliste aistingute alusel, näiteks seljavalu, pea helina või müra kaebused, peavalud, ebamugavustunne erinevates organites jne. Erinevalt depressiivsest neuroosist ilmneb DEP-ga patsientide depressioon kas täielikult ilma põhjuseta või ebaolulise olukorra tõttu, mistõttu seda seisundit ei saa psühhoteraapia, ravimite ja antidepressantidega ravida.

Diskleeruva entsefalopaatia esialgsed ilmingud võivad väljenduda suurenenud vaimses ebastabiilsuses: ilmnevad teravad meeleolumuutused ja ärrituvus, tugeva nutmise löögid ilma olulise põhjuseta, agressioon teiste suhtes. Selliste ilmingutega, samuti patsientide kaebustega unehäirete, väsimuse, tähelepanu kõrvalejuhtimise ja peavalude kohta, sarnaneb entsefalopaatia algstaadium neurastheniaga. Lisaks on DEP arengu korral lisaks ülaltoodud sümptomitele ka kognitiivse kahjustuse tunnuseid.

Kognitiivne kahjustus ilmneb DEP-i esimeses etapis 90% juhtudest. Nende hulgas: mäluhäired ja raskused mitmesuguste tegevuste kavandamisel, halvenenud tähelepanu kontsentreerumine, suurenenud väsimus pärast vaimset pingutust, vähenenud mõtlemise kiirus, teabe taastootmise halvenemine (samal ajal kui elusündmused salvestatakse mällu).

Motoorika häired algstaadiumis avalduvad pearingluses ja ebastabiilses kõndimises. Ilmub iiveldus ja oksendamine, mis ilmnevad ainult kõndides, nagu peapööritus.

Discirculatoorse entsefalopaatia teise ja kolmanda etapi sümptomid

Diskleeruva entsefalopaatia II ja III staadiumiga kaasneb motoorsete ja vaimsete häirete teke. Patsiendi mälu halveneb veelgi, väheneb intellektuaalne võime ja tähelepanematus. Patsiendil on nüüd palju raskem varasemat vaeva nõudvat tööd teha.

Samal ajal hindavad patsiendid oma tervislikku seisundit ebapiisavalt, üle hindavad oma võimeid jõudluse ja intelligentsuse osas. Haiguse edasise arenguga ei suuda nad enam teavet kokku võtta ja tegevuskava koostada, kaotavad orientatsiooni ajas ja asukohas.

DEP kolmandat etappi iseloomustavad tõsised liikumis-, isiksus- ja käitumishäired ning mõtlemise ebastabiilsus. Dementsus (dementsus) areneb. Patsiendid kaotavad töövõime ja sügavamate rikkumiste korral ei saa nad enam enda eest hoolitseda.

Entsefalopaatia hilises staadiumis tekkivate emotsionaalse sfääri häirete hulgas on kõige sagedamini märgata apaatiat - patsient kaotab huvi oma varasemate hobide vastu, kaob motivatsioon. III etapi patsiendid veedavad aega ebaproduktiivselt ja enamik neist lõpetab üldse millegi tegemise. On täielik ükskõiksus enda ja ümbritseva suhtes.

DEP-i esimesel etapil on praktiliselt nähtamatud, liikumishäired koos sündroomi arenguga muutuvad teistele märgatavamaks. DEP tüüpilised nähud: kõndimine on väga aeglane, seda tehakse loksutades (põhjus on see, et patsient ei saa oma jalga põrandalt rebida). Sellist kõnnakut tuntakse "suusataja kõnnakuna". Tähelepanuväärne on ka see, et patsiendil on keeruline liikuda hakata ja teda pole ka kerge peatada. Kirjeldatud sümptomid meenutavad Parkinsoni tõbe, samas kui DEP-ga patsientide käes ei ole motoorseid häireid. Parkinsonismiga sarnaseid DEP kliinilisi ilminguid kirjeldavad spetsialistid kui “alakeha parkinsonismi” või “vaskulaarset parkinsonismi”.

Kolmas etapp avaldub värisemise ja raskete kõnehäirete, suuõõne automatismi, pareesi, uriinipidamatuse, pseudobulbaari sündroomiga. Võib esineda epilepsiahooge. Sageli võib DEP teine ​​ja kolmas etapp põhjustada kukkumisi kõndimisel, peamiselt peatumisel või pööramisel. See võib põhjustada jäsemete luumurde, eriti kui patsiendil on osteoporoos.

Diagnostika

Varase staadiumi distsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite tuvastamine võimaldab õigeaegselt alustada vaskulaarset ravi, et muuta olemasolevad vereringehäired geneetiliselt muundatud kujul. Sellepärast soovitatakse riskirühma kuuluvatel inimestel regulaarselt külastada neuroloogi: diabeetikud ja hüpertensioon, aterosklerootiliste muutuste all kannatavad patsiendid (sellesse kategooriasse võib kuuluda kõik eakad inimesed).

Enamik entsefalopaatia kognitiivseid häireid algstaadiumis on patsiendile või tema keskkonnale nähtamatu. Seetõttu tuleb patsiendil nende tuvastamiseks läbida spetsiaalsed diagnostilised testid: korrata arsti öeldud sõnu, joonistada nooltega kell, mis näitab seatud aega, pärast mida peate meeles pidama varem korratud sõnad.

Lisaks peate entsefalopaatia diagnoosimisel konsulteerima silmaarstiga ja läbima sellised uuringud nagu oftalmoskoopia, nägemisväljade määramine, Echo-EG ja REG, EEG.

Samuti on vaskulaarsete häirete tuvastamiseks vaja läbi viia pea ja kaela anumate ultraheli dopplerograafia, ajuveresoonte magnetresonantsangiograafia ja dupleks skaneerimine. Aju MRI eristab DEP-d teisest peaaju patoloogiast (dissemineerunud entsefalomüeliit, Alzheimeri tõbi, Creutzfeldt-Jakobi tõbi). Entsefalopaatia kõige ilmsemad tõendid on "vaiksete" südameatakkide kolded.

Diskleeruva entsefalopaatia põhjuste uurimine hõlmab tingimata kardioloogi külastamist, vererõhu mõõtmist, veresuhkru testi, koagulogrammi, kolesterooli määramist jne. Arsti äranägemisel võib patsientidele määrata igapäevase vererõhu jälgimise, konsultatsiooni endokrinoloogi ja nefroloogiga, samuti arütmia diagnoosimiseks. Tuleks määrata EKG või isegi igapäevane jälgimine.

Ravi

Diskleeruva entsefalopaatia raviks kasutatakse kõikehõlmavat etiopatogeneetilist ravi, mille eesmärk on kompenseerida haiguse põhjus. See peaks parandama mikrotsirkulatsiooni ja ajuvereringet, kaitsma närvirakke isheemia ja hüpoksia eest..

DEP etiotroopne teraapia sisaldab reeglina hüpoglükeemiliste ja antihüpertensiivsete ravimite valimist, skleroosivastast dieeti iga patsiendi jaoks eraldi. Kui kõrge kolesteroolisisaldus, mis ei vähenda toitumist, kaasneb düscirculatoorse entsefalopaatiaga, lisatakse ravile lisaks kolesterooli alandavaid ravimeid: gemfibrosiil, lovastatiin, probukool.

Diskleeruva entsefalopaatia raviks on vaja kasutada peaaju hemodünaamika parandamiseks spetsiaalseid ravimeid, mis ei vii “röövimise” efekti. Nende hulgas: fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin ja hõlmikpuu biloba), kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, nimodipiin ja flunarisiin), a2-adrenergilised antagonistid (nicergoliin ja püribedil). Kuna DEP-ga võib sageli kaasneda suurenenud trombotsüütide agregatsioon, peavad sellised patsiendid peaaegu kogu elu võtma trombotsüütidevastaseid ravimeid: tiklopidiini või atsetüülsalitsüülhapet, kui neil on vastunäidustusi, näiteks maohaavand ja veritsus FA-s, on neile ette nähtud dipüridamool..

Teraapia olulisim osa on neuroprotektiivse toimega ravimid. Need suurendavad krooniliste hüpoksia korral neuronite toimimist. Selliste ravimite hulka kuuluvad loomse päritoluga ravimid (lüpsvasikate verest saadud hemodialüsaat, sea aju hüdrolüsaat jne), pürrolidooni derivaadid, GABA, vitamiinid, membraane stabiliseerivad ravimid (koliini alfostseraat).

Kui distsirkulatiivne entsefalopaatia põhjustas unearteri sisemise valendiku ahenemist (võib ulatuda 70% -ni) ja sündroom kiiresti progresseerub, tekib ajutine ajuvereringe häire või väike insult - sellistel juhtudel on patsiendid näidustatud kirurgiliseks sekkumiseks.

Ärahoidmine

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia õige, õigeaegne ja regulaarne ravi enamikul juhtudel aeglustab sündroomi esimese ja teise etapi progresseerumist. Mõnel juhul on progresseerumine kiire, selle tulemusel areneb iga etapp kahe aasta jooksul..

Ebasoodsaks tulemuseks võib olla entsefalopaatia koos geneetiliselt muundatud degeneratiivsete muutuste ja tekkivate hüpertensioonikriisidega, halvasti kontrollitav hüperglükeemia, aju vereringehäired (isheemilised või hemorraagilised insuldid)..

Parim ennetavaks distsirkulatoorse entsefalopaatia arenguks on võitlus ateroskleroosi vastu ja olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimine, tõhus antihüpertensiivne ravi, diabeetikute õige ravi..

Mis on discirculatoorne entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

AvalehtAjuhaigusedMuud Mis on distsirkulatiivne entsefalopaatia ja miks see on ohtlik??

Aju töö sõltub anumate seisundist ja vere ringlusest nende kaudu. Diskrulatsioon avaldub verevoolu rikkumisega, mis viib aju patoloogilise seisundi - entsefalopaatia - väljakujunemiseni. See tähendab, et on olemas distsirkulatiivne entsefalopaatia (DEP), mille eripäraks on isheemia arvukate väikeste fookuste difuusne jaotumine. Verevarustuse rikkumise tagajärjel surevad aju neuronid, tekivad neuroloogilised häired: halvenenud kõne, kõnnak, segasus.

Ravi seisneb aju veresoonte kahjustuste parandamises ja ennetavates meetmetes, mille eesmärk on säilitada normaalne verevool..

Discirculatoorne entsefalopaatia - mis see on?

DEP on aju krooniline isheemia (vereringe häired). Haiguse arengut provotseerib väikeste ja pisikeste veresoonte - kapillaaride kahjustus, mis põhjustab isheemia arengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: motoorseid ja kognitiivseid häireid. Diskleeruva entsefalopaatiaga tekivad psüühikas häired.

Haigus areneb järk-järgult, seda iseloomustab progresseeruv kulg. Rasketel juhtudel on DEP insuldi, halvatuse, dementsuse, uriinipidamatuse ja muude tõsiste vaimsete ja tervisehäirete põhjustajaks..

Haiguse põhjused ja mehhanism

Aju distsirkulatoorse entsefalopaatia esinemisel on mitu peamist põhjust:

  1. Ateroskleroos;
  2. Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon);
  3. Neerude patoloogiad, renovaskulaarne hüpertensioon;
  4. Patogeensete mikroorganismidega kokkupuutumise tagajärjel tekkinud veresoonte ja südame kahjustus, reuma;
  5. Veresoonte lupjumine.

Aju patoloogilised muutused, mis tulenevad distsirkulatiivse entsefalopaatia tagajärjel, on arterite kahjustused, eriti nõrkades kohtades, kus anumad hargnevad, ja verevool aeglustub, mis võib põhjustada stagnatsiooni ja suurte ateroomide moodustumist.

Ateroskleroos

Aterosklerootilised naastud (ateroomid) - veresoonte seinal esinevad patoloogilised kasvud, võivad moodustuda nii sise- kui ka välispinnal - ahendavad oluliselt arterite luumenit, pigistavad seinu, kuni verevoolu täieliku lakkamiseni, mis on sellise haiguse nagu düscirkulatoorse entsefalopaatia põhjus. Lahtised ateroomid on endiselt ohtlikud, kuna need võivad seinast lahti murda ja põhjustada väiksema laeva ummistuse, mis põhjustab isheemiat, mikroinfarkti.

Patoloogilised muutused ilmnevad isegi vereringehäirete korral väikseimate veresoonte tasemel, mis moodustavad ulatusliku veresoonkonna ja mängivad olulist rolli aju verevarustuses. Väikese vaskulaarse valendiku tõttu võivad nad kiiresti ummistuda ja kaotada funktsionaalsuse. Kapillaaride massiline kahjustus distsirkulatoorse entsefalopaatia ajal, kapillaaride võrgu tõsine kahjustus - põhjustab ajurakkudes düstroofseid protsesse. Nad lakkavad vajaliku toitumise ja hapniku saamisest kapillaaride kaudu ning surevad. Mida rohkem ajukoed atroofeeruvad, seda väljendunud on distsirkulatoorne entsefalopaatia.

Veresoontes esinevate aterosklerootiliste ladestumiste ja kaltsiumi liigse sadestumisega põhjustatud lubjastumise tagajärjel ilmneb ka veresoonte seina elastsuse patoloogiline langus. Veresoonte elastsuse vähenemine põhjustab asjaolu, et punased verelibled ei saa läbi kapillaaride pigistada, need kleepuvad kokku, vere üldine viskoossus suureneb, mis põhjustab ummikuid ja võib põhjustada insuldi.

Kolesterool

Aterosklerootiliste naastude esinemisel, mis on discirkulatoorse entsefalopaatia arengu üks põhjusi, on kombeks süüdistada "halba" kolesterooli. Kuid see aine ise on organismile kasulik: see tagab rakumembraanide vastupidavuse kahjustustele, võtab osa oluliste hormoonide sünteesist.

Liigne või, piimatoodete, munade, rasvase liha tarbimisel liigne kolesteroolisisaldus põhjustab ainevahetushäireid. Keha lihtsalt ei vaja nii palju kolesterooli ja kui veres ringleb liiga palju, ei saa maks selle kasutamisega hakkama. Sel juhul ilmnevad anumates selle aine liigse koguse ladestused.

Kliinilise tähtsusega on keeruline kolesterooli ja valkude ühend, mitte puhas kolesterool. Selle tulemusel moodustuvad erinevat tüüpi lipoproteiinid. HDL - kõrge tihedusega lipoproteiinid - peetakse "heaks" kolesterooliks ja sisalduvad kehas üsna suures koguses, täites mitmesuguseid kasulikke funktsioone, sealhulgas veresoonte seinte "taastamist" seal, kus see on tõesti vajalik. HDL-i peetakse heaks, kuna see on hästi lahustuv ega moodusta ladestusi. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL) - niinimetatud "halb" kolesterool - ja erinevalt eelmisest kategooriast kipuvad need lipoproteiinid sadestuma ja moodustama aterosklerootilisi naastuid ka siis, kui kahjustatud veresoonte seina parandamine pole vajalik.

Kuid probleem pole mitte kolesteroolis endas ja selle ühendites, vaid selle liigses tarbimises kehas koos rasvase loomse toiduga. Keha ei saa liigset eemaldada, mille tagajärjel tekivad vaskulaarsed patoloogiad, mille põhjustajaks on suurte ateroomide ilmnemine ja veresoonte valendiku ahenemine ning mille taustal areneb peaaju distsirkuleeriv entsefalopaatia.

Arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensioon provotseerib ka patoloogilisi muutusi veresoontes vastusena kõrgele vererõhule, mis vigastab membraani. Hüpertensiooni ja distsirkulatoorse entsefalopaatia seoste uuringud näitasid otsest seost raske kroonilise hüpertensiooni, milles öösel vererõhk ei lange, ja DEP progresseerumise vahel. Neil juhtudel, kui rõhk suutis stabiliseeruda, vähenes aju veresoonte kahjustuste intensiivsus ja seetõttu vähenes insuldi oht.

Vererõhu tõus hüpertensiooni ja veresoonte seina patoloogilise deformatsiooni, sealhulgas kolesterooli kasvu korral, näitab tõsist probleemi veresoonkonnas.

Renovaskulaarne hüpertensioon

See patoloogia ei ole väga levinud hüpertensiooni tüüp, kuid see põhjustab sageli süsteemse hüpertensiooni arengut, see tähendab üldist vererõhu tõusu ja järgmise patoloogilise lüli juurde - distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut. Renovaskulaarne hüpertensioon on neeruarterite valendiku ahenemise tagajärg enam kui 65%. Põhjus on ka veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, peamiselt ateroskleroosist. Selle tagajärjel on neerude verevarustus häiritud, mis põhjustab funktsionaalsuse kaotust. Neerude töö, kehas vedeliku ringluse, verevarustuse ja veresoonkonna seisundi vahel on otsene seos, seega võetakse DEP diagnoosimisel arvesse ka neerude seisundit. Neerupatoloogiad halvendavad veresoonte süsteemi seisundit, mis kajastub ajuveresoontes.

Põletikust tingitud veresoonte seina kahjustused

Veresoonte seina kandekarkass koosneb sidekoest. Seda tüüpi koe on kalduvus põletikulistele protsessidele. Põletik võib ilmneda mitmel põhjusel. Üks neist on kudede kahjustus patogeensete mikroorganismide poolt. Põletiku tekitajateks võivad olla viirused, näiteks herpesviirus, bakterid, seened.

Streptokokknakkuse levik võib põhjustada reuma - südame- ja veresoonte membraanide põletikku -, mille tagajärjel nende seisund halveneb.

Ehkki distsirkulatiivne entsefalopaatia ei kuulu põletikuliste haiguste hulka, võib see ilmneda patoloogilisi muutusi põhjustavate veresoonte põletikuliste protsesside tagajärjel.

Veresoonte lupjumine

Liigne kaltsium, aga ka toidust saadav liigne kolesterool mõjutab halvasti ka veresoonte tervist, põhjustades lubjastumist ja veresoonte seina elastsuse rikkumist, mis viib selleni, et anumad muutuvad hapraks ja hapraks. Probleemi süvendab kõrge rõhk seintele hüpertensiooni ja liigse kolesterooli ladestumise tagajärjel. Kaltsiumi akumuleerumine kehas on võimalik piimatoodete, mineraalse või liiga kareda joogivee liigse tarbimisega, kus on palju kaltsiumsoolasid. Kaltsifikatsioon neutraliseeritakse suure hulga magneesiumi sisaldavate taimsete toitude kasutamisega, nende hulka kuuluvad rohelised köögiviljad, seesamiseemned, kõrvitsaseemned, nisukliid.

Seega on düsirkulatoorne entsefalopaatia ka alatoitluse tagajärg, mis põhjustab ka ateroskleroosi ja hüpertensiooni.

Haiguse tüübid

Diskleeruvat entsefalopaatiat tuleks eristada muud tüüpi entsefalopaatiast, sealhulgas insult. DEP-d iseloomustab järkjärguline krooniline kulg. Ajukahjustus koos selle hajusa olekuga, nii väikese kui ka mitme fokaalse patoloogiaga, moodustatakse mikrolöökidest ja mikroinfarktidest.

Järgmised DEP tüübid jagunevad tavapäraselt:

  • aterosklerootiline tüüp;
  • hüpertooniline;
  • segatud.

Diskleeruva entsefalopaatia korral toimub neuronite atroofia, kahjustatakse rakke valgeaines, mis põhjustab aju kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride koostoime eraldamist. DEP-s moodustuvad sellised patoloogilised muutused sageli aju esiosades, mis määrab ära kognitiivsed neuroloogilised häired. Väikeaju tsooni kahjustus põhjustab motoorseid häireid.

Esialgsed ilmingud (1. etapp)

Venemaa arstiteaduste akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi andmetel on DEP-l 3 etappi.

1. etapp - esimene. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia kerge neuroloogilise kahjustusega, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • müra ilmumine peas;
  • päevane unisus;
  • vähenenud tähelepanuulatus;
  • mäluhäired;
  • aeglane kõndimine;
  • ärrituvus.

2. ja 3. etapi sümptomid

Nendel etappidel avaldub haigus neuroloogiliste häirete selgema kliinilise pildi kaudu.

2. astme sümptomaatiline koos eesmiste labaosade ja väikeaju talitlushäiretega:

  • mälu, tähelepanu, mõtlemise järkjärguline kahjustus;
  • vähenenud enesekontroll;
  • apaatia, depressioon;
  • suurenenud ärrituvus;
  • jõudluse oluline langus;
  • sagedase urineerimise ilmnemine, sealhulgas öösel.

2. etapi düscirkulatoorne entsefalopaatia viib sotsiaalse kohanemise languseni, ametialased omadused kaotatakse. Kuid samal ajal suudab patsient ikkagi iseennast teenindada.

3. etapi DEP sümptomid:

  • raske kognitiivne kahjustus; mõõdukas dementsus;
  • enesekontrolli kaotamine, võimetus oma seisundit adekvaatselt hinnata;
  • ilmnevad kõnnaku tõsised häired, probleemid tasakaaluga;
  • areneb parkinsonism.

3. etapis kaotab patsient täielikult töövõime, kaotab enesehooldusoskused, mis vastab puude rühmale 1-2.

Haiguse diagnoosimine

Diskleeruva entsefalopaatia kindlakstegemine põhineb patsientide kaebuste kogumisel ja aju diagnostiliste uuringute (CT, MRI) tulemustel. Tomograafil tuvastatakse mitu tsüsti, ventrikulaarne dilatatsioon, atroofia ja surnud neuronite asendamine lisagliaalrakkudega, mis põhjustab aju häireid.

Neuropsühholoogilised ja neuroloogilised sümptomid ilmnevad:

  • emotsionaalsed-tahtlikud häired;
  • halvenenud kõnnak, koordinatsioon.

DEP diagnoosimisel võetakse arvesse selliseid riskitegureid nagu:

  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia;
  • reuma;
  • Südame isheemiatõbi;
  • vaskuliit;
  • verehaigused;
  • tromboos;
  • hemodünaamilised häired;
  • sagedased peavalud;
  • peavigastused;
  • aju neurokirurgilised operatsioonid;
  • emakakaela osteokondroos;
  • depressioon.

DEP pädeva diagnoosimisega pööratakse patsiendi emotsionaalsele ja psühholoogilisele seisundile mitte vähem tähelepanu kui neuroloogilistele häiretele. See on eriti oluline haiguse algfaasis..

Ravimeetodid

Diskleeruva entsefalopaatia ravi on suunatud eeskätt veresoonte kahjustuste peamise põhjuse tuvastamisele.

DEP võib olla nii südameatakkide kui ka insultide põhjus ja tagajärg. Sel juhul provotseerib üks veresoonte patoloogia teise välimust. Nõiaringi saab murda ainult siis, kui südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste raviks on terviklik lähenemisviis.

Narkootikumide ravi

Arteriaalse hüpertensiooni korral on ravimteraapia eesmärk vererõhu stabiliseerimine ja normaalse vererõhu säilitamine, tavaliselt antihüpertensiivsete ravimite abil. Soovitatav on vältida vererõhu järsku langust, eriti eakate patsientide, aga ka nende, kellel on peaarterite kahepoolne stenoos, ravis.

Diskleeruva entsefalopaatia ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • antihüpertensiivsed ained;
  • diureetikumid;
  • antikoagulandid;
  • venotooniline;
  • nootroopikumid;
  • antidepressandid;
  • rahustid.

DEP raviks mõeldud ravimeid võetakse vastavalt raviarsti ettekirjutustele.

Kirurgiline sekkumine

DEP kirurgilist ravi kasutatakse peaarterite stenoosimisel (kitsendamisel) enam kui 70%. Veresoonte obstruktsiooni kõrvaldamine toimub sisemistel unearteritel. Kirurgiline sekkumine on soovitatav ka suurte lahtiste ateroomide avastamisel, mikrotrombi eraldumise ja trombemboolia tekkimise profülaktikana.

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised ravimeetodid on kõige tõhusamad distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis. Kasutatavate meetodite hulka kuuluvad:

  1. Massravi. Emakakaela osteokondroosiga saab iseseisvalt massaaži teha, mis leevendab lihaskrampe ja parandab aju verevarustust, eriti kui protseduuri tehakse regulaarselt;
  2. Nõelravi. See sobib hästi massaažiga;
  3. Hirudoteraapia. Nõuetekohase kasutamise korral võib see vere kvaliteedi parandamise meetod asendada sünteetiliste antikoagulantide kasutamist ja vähendada märkimisväärselt insuldi ja isheemia riski;
  4. Harjutusravi;
  5. Kapillaarravi vastavalt dr Zalmanovi meetodile on üks tõhusamaid viise ajuvereringe parandamiseks kodus. DEP-s on see meetod eriti efektiivne, kuna kapillaarravis keskendutakse ummistunud kapillaaride avamisele, mis aitab parandada vereringet ajuisheemia piirkondades ja taastada närvirakke.

Füsioteraapia on efektiivne vahend distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis, eriti kui kombineerida mitut meetodit korraga. Tulemus sõltub suuresti protseduuride korrektsusest. Kompleksse süstemaatilise ravi abil on võimalik taastada kahjustatud laevade toimimine ja vähendada kroonilise isheemia negatiivseid mõjusid.

Kas rahvapärased abinõud aitavad distsirkulatoorse entsefalopaatia ravis?

Ravimtaimede hulka kuulub ravimtaim - ravi ravimtaimedega. Südame töö parandab viirpuu ja emajuurt. Vähendage ärrituvust distsirkulatoorse entsefalopaatia 1. etapis, leevendage närvilisuse ilminguid ja parandage une - aitab sedatiivsete ürtide infusioon. See abinõu võib asendada kallid sedatiivsed ravimid..

Veresoonte puhastamiseks rahvameditsiinis kasutage küüslauku, on parem seda kasutada värskena.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Discirculatoorne entsefalopaatia viitab patoloogiatele, mille areng sõltub otseselt sellest, kui palju inimene hoolitseb oma tervise eest ja kui kiiresti ja õigesti reageerib haiguse esialgsetele ilmingutele.

Krooniline ajuisheemia ei arene ühe päevaga, haigus võib progresseeruda aastaid. Ravimata jätmise korral võib prognoos olla ebasoodne.

Ärahoidmine


Vaskulaarsete patoloogiate profülaktikaks, mis hõlmavad distsirkulatoorset entsefalopaatiat, toimivad wellness-meetodid hästi. Aju tõhususe paljude aastate jooksul kõrgel tasemel hoidmiseks on soovitatav järgida järgmisi lihtsaid reegleid:

  1. Lõpetage suitsetamine kui veresoonte kahjustuste põhjus;
  2. Kehtestage toitumine. See tähendab, et asendage kahjulike toodete kasutamine kasulikega. Järk-järgult kujundage õiged söömisharjumused, mis võimaldavad kehal saada toidust kõike, mis on vajalik enese paranemiseks, sealhulgas kahjustatud anumate taastamiseks. Sellised tervislikud toidud on värsked köögiviljad, ürdid ja puuviljad. Need sisaldavad kõiki tervise säilitamiseks vajalikke komponente, sealhulgas vitamiine C ja PP, mis on vajalikud veresoonte jaoks;
  3. Külastage regulaarselt värsket õhku, tuulutage ruumi. See on vajalik hüpoksia ennetamiseks. Hapniku nälgimine põhjustab ka närvirakkude atroofiat ja surma, samuti toitainete puudust, rikkudes veresoonte transpordifunktsiooni;
  4. Mõõduka ja regulaarse kehalise aktiivsusega on vaja säilitada veresoonte toonus. Aju vereringes on kasulikud tavalised välistingimustes jalutuskäigud..

Vaskulaarsed vigastused ja krooniline peaajuisheemia on haiguse arengu alguses ennetamiseks või raviks palju tõhusamad kui kaotatud vaimsete võimete taastamine distsirkuleeriva entsefalopaatia 2-3 etapis..

Aju düsirkulatoorne entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi

Artiklist saate teada distsirkulatoorse entsefalopaatia tunnused, patoloogia tüübid ja põhjused, kliinilised ilmingud, diagnoosimine, ravi, prognoos, ennetamine ja haiguse puue.

Discirculatoorne entsefalopaatia (DEP) on neuroloogiline patoloogia, mis põhineb kroonilisel ajuisheemial patsiendi keha vaskulaarsete muutuste taustal.

Kirjeldus

Discirculatoorne entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias tavaline haigus. Statistiliste andmete kohaselt kannatab düsirkulatoorse entsefalopaatia all umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast. Koos ajuveresoonte ägedate insuldide, väärarengute ja aneurüsmidega kuulub DEP veresoonte neuroloogilisse patoloogiasse, mille struktuuris on esinemissageduses esikohal.

Traditsiooniliselt peetakse discirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid üldist kalduvust südame-veresoonkonna haigusi “noorendada” täheldatakse ka seoses DEP-ga. Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinfarkti, distsirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP põhjused ja riskifaktorid

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% -l patsientidest põhjustab haigus aterosklerootilisi muutusi aju veresoonte seintes. Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Lisaks esineb düstsirkulatoorset entsefalopaatiat sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis viib aju verevarustuse ammendumiseni) hüpertensiooniga, polütsüstiliste neeruhaigustega, kroonilise glomerulonefriidiga, feokromotsütoomiga, Itsenko-Cushingi tõvega..

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad selgroo osteokondroosi, Kimerli anomaaliat, kõrvalekaldeid selgrooarteri arengus, düsplastilisi kaelalülisid ebastabiilsust, samuti pärast seljaaju vigastusi.

Diskrüoosne entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil areneb diabeetiline makroangiopaatia.

Haiguse muude põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, traumaatilised ajukahjustused, südame isheemiatõbi, rütmihäired.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaal;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • alatoitumus.

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil ajuvereringe halvenemist ja seega ka ajurakkude hüpoksiat ja kahjustatud trofismi. Selle tagajärjel surevad ajurakud ajukoe harva esinevate piirkondade (leukoaraiosis) või niinimetatud "vaiksete südameatakkide" mitme väikese kolde moodustumisega.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse suhtes on haavatavaimad aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valgeaine. See on tingitud nende asukohast vertebro-basilaari ja unearterite piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia viib subkortikaalsete ganglionide ja ajukoore vahelise ühenduse katkemiseni, mida nimetatakse "eraldumise nähtuseks".

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on just lahtihaakumise nähtus peamine patogeneetiline mehhanism discirkulatoorse entsefalopaatia tekkeks ja põhjustab selle peamisi kliinilisi sümptomeid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired.

On iseloomulik, et diskursiivne entsefalopaatia oma kursuse alguses avaldub funktsionaalsetes häiretes, mis nõuetekohase ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgiti, et umbes pooltel juhtudel esineb düstsirkulatoorne entsefalopaatia koos aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on nii aju veresoonkonna haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste tekkeni viivad tegurid,.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia hüpertooniliseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Kursuse olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), leevenduvat ja kiiresti progresseeruvat (galopeerivat) distsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Vaskulaarsel entsefalopaatial on kolm etappi:

  • Dept 1 kraadi hõlmab väikseid ajukahjustusi, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Kui selles etapis diagnoositakse, on võimalik saavutada püsiv remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsus kõndimisel.
  • Teise astme DEP-d iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada oma läbikukkumises teisi inimesi, kuid sellele olukorrale eelneb sageli karmi enesekontrolli aeg. Tserebraalsete distsirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, halvenenud toimingute kontroll, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline distsiplinaarseisundi tase viitab puudele, säilitab patsient ikkagi võimaluse ennast teenida.
  • 3. astme DEP (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormiks, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmas etapp hõlmab kusepidamatuse, parkinsonismi, desinhibeerimise ja koordinatsioonihäirete esinemist patsiendil. Inimene on teistest täiesti sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

DEP II-III staadiumi sümptomid

Esialgu on distsirkulatoorse entsefalopaatia tunnused nähtamatud. Surnud rakkude funktsioonid võtavad üle naabrid, mis võimaldab aju kaotust kompenseerida. Aja jooksul suureneb häirete maht ja ilmnevad mitmesugused sümptomid..

  • Peavalu. See ilmneb seetõttu, et kannatavad kapillaarid ja ajukelmed.
  • Neuronite surma ja närvirakkude vaheliste ühenduste häirete tõttu muutub inimese käitumine. Ilmneb liigne emotsionaalsus.
  • Aju sügavate püramiidsüsteemide kahjustuste ilmnemisel ilmneb liigutuste rikkumine: värisev ebakindel kõnnak, kramplik tunne, lihaste halvatus ühel kehapoolel.
  • Kui aju subkortikaalses kihis esinevad häired, võivad ilmneda: tinnitus, väsimus, nõrkus, unehäired, meeleolumuutused, päevane unisus.
  • Suukaudse automatismi sümptomiteks on korduvad suu liigutused, mis tekivad naha erinevate piirkondade ärrituse tõttu. Neelamine võib olla keeruline. Hääl muutub, see muutub nasaalseks ja kurdimaks.
  • Halli aine patoloogilistes protsessides tekivad mõtlemishäired ja ilmnevad järgmised DEP-i nähud: tähelepanematus, mäluhäired, probleemid planeerimisolukordadega tulevikus.
  • Apaatia, soovimatus midagi ette võtta, depressioon, ükskõiksus. Rasketel juhtudel ei suuda inimene end igapäevastes olukordades iseseisvalt teenida.
  • Nägemine langeb. Sageli esinevad rikkumised ebaühtlaselt, võib tekkida tume laik või pilt levib nagu udus.

Diskleeruva entsefalopaatia korral on ravi vajalik. Mida varem see algab, seda tõenäolisem on teraapia õnnestumine. Kaugelearenenud juhtudel ei suuda patsient iseseisvalt oma vajadusi rahuldada. Seetõttu on haiguse varajane diagnoosimine ülioluline..

Diagnostika

Suur tähtsus on distsirkulatoorse entsefalopaatia varajane avastamine ja diagnoosimine. See võimaldab õigeaegselt alustada vaskulaarset ja metaboolset ravi, vältides seeläbi tõsiseid ajukahjustusi..

Sel eesmärgil on ohustatud patsientide perioodiline läbivaatus neuroloogi arsti poolt: diabeetikud, hüpertensiooniga patsiendid, eakad patsiendid. Kuna sageli esialgset kognitiivset kahjustust ei nähta, julgustatakse patsiente läbi viima mitu testi. Näiteks korrake arsti poolt öeldud sõnu, seejärel täitke ülesanne ja korrake sõnu uuesti.

Haiguse diagnoosimine hõlmab tervet hulka uuringuid:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • kahepoolne skaneerimine;
  • MRI Kogutud ajaloo abil peetakse seda eksamit kõige informatiivsemaks ja täpsemaks. Protseduur võimaldab teil hinnata veresoonte ja vereringesüsteemi seisundit. Arst saab järelduses välja kirjutada, kas MR-il esinevad distsirkulatoorse entsefalopaatia tunnused;
  • magnetresonants angiograafia;
  • Pea ja kaela veresoonte ultraheli;
  • silmaarsti konsultatsioon, kus tuleb läbi viia nägemisväljade määramine.
  • Kuna DEP ei ole iseseisev haigus, otsitakse etioloogilisi tegureid. See sisaldab:
  • kardioloogi konsultatsioon;
  • üldine vereanalüüs;
  • koagulogramm;
  • vereanalüüs suhkru kohta;
  • vererõhu mõõtmine ja kontroll;
  • kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramine.

Vajadusel võib vaja minna konsultatsiooni nefroloogi, endokrinoloogiga, EKG-d ja igapäevast jälgimist.

  1. Iseloomulik kliiniline pilt etioloogilise vaskulaarse faktori juuresolekul.
  2. Aju kõrgemate funktsioonide neuroloogiliste sümptomite ja häirete progresseerumine.
  3. CT pilt (muutuste raskusaste sõltub DE staadiumist): normaalne CT või peaaju atroofia minimaalsed tunnused I staadiumis, väikesed hüpointensiivsed kolded II astmes, vatsakeste süsteemi laienemine ja atroofilisest protsessist tulenevad ajupoolkera sooned, III astmes - poolkerades erineva suurusega mitmed kolded raske atroofia, vähenenud valgeaine tihedus (leukoaraiosis).
  4. REG-il - ateroskleroosile, arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulikud muutused, sõltuvalt DE staadiumist.
  5. Doppleri ultraheli, sealhulgas transkraniaalne - stenoosi tunnused ja harvemini ekstra- ja koljusiseste arterite ummistus (tuvastatud 80% -l patsientidest).
  6. Suurenenud vere viskoossus, punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsioon, punaste vereliblede deformatsioon, düslipoproteineemia, peamiselt triglütseriidide sisalduse suurenemise tõttu.
  7. Neuropsühholoogilise uuringu tulemused.

Ravi omadused

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on korrigeerida aju veresoonte patoloogiat, ära hoida ägenemisi, parandada vereringet ja normaliseerida ajukahjustusi. Kompleksse ravi peamised põhimõtted:

  • ülekaalu vähenemine;
  • küllastunud rasvade tarbimisest keeldumine;
  • soola tarbimise piiramine 4 g-ni päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist loobumine, suitsetamine.

Ravistandardid

Kui elustiili korrigeerimine on ebaefektiivne, näeb neuroloogia ravistandard välja ravimeid, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse operatsioon peamiste ajuveresoonte seintele.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimise raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsetes häiretes pole enam kahtlust. Aju düsirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi jaoks on ette nähtud erinevatesse rühmadesse kuuluvad ravimid:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidustatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarteri ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
  • Beeta-blokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
  • Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad kaasa südamerütmi normaliseerimisele. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed ja motoorsed häired.
  • Diureetikumid Kutsutakse vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorravimite kasutamine aitab parandada aju närvikoe funktsiooni, eemaldada aju angiospasm. Parimad omataolised ravimid:

  • Cavinton. Vähendab vere suurenenud viskoossust, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju distsirkuleeriva patoloogiaga kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva pärast. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad ilmneda kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
  • Sain aru. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensioonikriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu söögikordade ajal, 1 tk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annus võib põhjustada iiveldust, peavalu, allergilisi ilminguid.

Nootroopikumid ja neuroprotektorid

Vaskulaarse entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma ravimiteta, mis parandavad ainevahetust närvikudedes. Need sisaldavad:

  • Piratsetaam Parandab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Kandke suukaudseid tablette päevases annuses 800 mg 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud näidustused ilmnevad. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve ega allergiliste reaktsioonide esinemise korral.
  • Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju veresoonte ahenemisaste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud distsirkulatoorse (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide all, määratakse kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:

  • Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool läbi kahjustatud laeva.
  • Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  • Anastomooside pealesurumine. Operatsiooni põhiolemus on ajalise arteri implanteerimine peaaju kortikaalharu.

Rahvapärased abinõud

Aju distsirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised alternatiivsed retseptid:

  • Kibuvitsamarjade infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) tuleks hakkida, vala keeva veega (500 ml), nõuda 20-30 minutit. Järgmisena peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2–3 korda päevas.
  • Ristiku lillede infusioon. Säästab müra peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l valage tooraine 300 ml keeva veega, nõudke 1 tund. Võtke 3-4 korda päevas pool tundi enne söömist. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht. Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal arenes ajuketta entsefalopaatia (isheemilised insuldid, sidekoe süsteemsed haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii pideva kui ka ravikuuri osas, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti, sööma vitamiinirikkaid toite.

On vaja läbi viia tervisevõimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada lihaskonna (lülisamba, liigeste) funktsioone, teha jalutuskäike.

Nad soovitavad mäluhäirete kõrvaldamiseks kasutada kompenseerivaid tehnikaid, kirjutada vajalik teave üles ja koostada päevaplaan. Intellektuaalset tegevust tuleks säilitada (luuletuste lugemine, meeldejätmine, sõprade ja perega telefoni teel rääkimine, televiisori vaatamine, huvipakkuvate muusika- või raadiosaadete kuulamine).

Kukkumise vältimiseks on vaja teostada teostatavaid majapidamistöid, proovida võimalikult kaua iseseisvat eluviisi järgida, kehalist aktiivsust säilitada ettevaatusabinõudega ja vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid..

Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskusaste märkimisväärselt, jõudes dementsuse raskuseni. Kukkumiste ärahoidmiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

  • eemaldage vaibad, mille jaoks patsient võib komistada;
  • kasutage mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;
  • vajadusel mööblit ümber korraldada;
  • kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;
  • dušši tuleks võtta istudes.

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samadel etappidel saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi tõhusust. Peamised kahjulikud tegurid on väljendunud kognitiivsed kahjustused, mis esinevad sageli koos langevate episoodide arvu suurenemise ja vigastuste riskiga - nii traumaatilise ajukahjustuse kui ka jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurdudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

Puue

DEP on puude üks levinumaid põhjuseid. Samal ajal on rühma saamiseks vaja teha mitmeid lihtsaid toiminguid, võttes arvesse ITU-le saatmise näidustusi..

Näidustused BMSE-le suunamiseks

  1. Vastunäidustatud töö tüübid ja tingimused.
  2. Haiguse kiiresti progresseeruv kulg.
  3. Töövõimetus seoses korduva insuldiga, sealhulgas sagedane mööduv dementsuse areng.

Vajalik minimaalne uuring BMSE-le suunamiseks

  1. Kolju ja kaelalüli radiograafiad.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glükoos, kolesterool ja vere lipiidid.
  4. Pea CT (kui võimalik).
  5. Echo KG.
  6. Aju peamiste arterite Doppleri ultraheli;
  7. Silmaarsti, perearsti, psühhiaatri ja teiste spetsialistide kontrollide andmed (vajadusel).
  8. Eksperimentaalse psühholoogilise uuringu tulemused.

Puude kriteeriumid

III rühm: mõõdukas puue I ja I raskusastmes (eriti ebasoodsates töötingimustes) ja II astmes (vastavalt esimese astme töövõime piiramise kriteeriumile).

II rühm: oluline eluaegne piirang neuroloogiliste häirete, kognitiivsete defektide või korduvate PNMK ja insultide tõttu.

I rühm: kiiresti edenev kursus, dementsus, motoorsete funktsioonide väljendunud rikkumine, elutähtsate funktsioonide järsk piiramine (vastavalt enesehoolduse ja kolmanda astme liikumise piiramise kriteeriumidele).

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldises mõttes on entsefalopaatia orgaanilise iseloomuga ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid aju mittepõletikuliste haiguste alamliike, mis avalduvad vaimsete, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomite kaudu. Entsefalopaatia põhineb aju orgaanilisel kahjustusel. Entsefalopaatia kliiniline pilt varieerub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste sümptomiteni (kooma, krambid, surm)..

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on ema patoloogilise sünnituse või raseduse ajal haiguse tagajärg. "Laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on peamiselt omandatud vormid. Neid omandatakse kokkupuutel selliste intravitalsete teguritega nagu ajuvigastused, infektsioonid või raskmetallide toksiline toime..

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, raskusastmest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensioonilist entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral on patsiendid täielikult taastunud - prognoos on soodne. Maksa entsefalopaatia prognoos on ebasoodne, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-iga seotud entsefalopaatia kuni aasta kuni 5-6 kuud pärast diagnoosimist surmaga keeruline, kuna haigus progresseerub kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia moodustub mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil põhjustab aju varajast või hilist orgaanilist kahjustust. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatilised ajuvigastused. Juhib posttraumaatilist entsefalopaatiat. Seda haigusvormi leiavad kõige sagedamini võitluskunstide sportlased, kellel jääb sageli pähe lööke (poks, taekwondo, Muay Thai, Ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - löömine ja löömine - põhjustab põrutust. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mille käigus on häiritud valkude metabolism. Närvikudedes on häiritud valkude metabolism ja patoloogiline valk - amüloid - koguneb järk-järgult..
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tagajärg. Selle põhjuseks on tegurite kombinatsioon, näiteks alatoitumine, emade ja loote pea suuruse ebakõla, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendavad veresoone valendikku, ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine põhjustab närvirakkude isheemiat. Neil puudub hapnik ja toitained, põhjustades neuronite surma.
  4. Krooniline joove narkootikumide, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid põhjustavad mürgiste ainete kogunemist ajurakkudesse, mistõttu need hävitatakse ja surevad..
  5. Siseorganite, näiteks maksa, pankrease või neerude haigused. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased kogunevad veres ja sisenevad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Entsefalopaatia areneb.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - peaaju entsefalopaatia. See ilmneb pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy või rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu surevad ajurakud.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Diabeedi tõttu on häiritud kõigi ainete metabolism organismis. See toob kaasa aterosklerootiliste naastude moodustumise aju veresoontes, neuronite isheemia ja suurenenud vererõhu. Nende kolme teguri kombinatsioon põhjustab ajurakkude hävimist ja entsefalopaatiat..
  8. Hüpertensiooni sündroom. Entsefalopaatia ilmneb venoosse vere häiritud väljavoolu, peaaju turse ja tserebrospinaalse vedeliku staasi tõttu. Selle tagajärjel ei kõrvaldata ega eemaldata kesknärvisüsteemi toksilisi ainevahetusprodukte ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia - pideva koljusisese hüpertensiooni tagajärg.
  9. Aju veresoonte põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüve tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib laeva voolu - peaaju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapniku ja toitainete puuduse tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on iseloomulikud mis tahes tüüpi entsefalopaatiale, olenemata haiguse põhjusest ja raskusastmest:

  • Peavalu. Tsefalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad lõhkevad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolumuutused, kahtlus, ärevus, tuju.
  • Neuroositaolised seisundid: obsessiivsed toimingud, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad magamajäämise raskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuudus ja väsimus. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Vegetatiivsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, isutus, halvenenud väljaheide, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt väga mitmesugustest sümptomitest, mis on iseloomulikud paljudele teistele haigustele ja on mittespetsiifilised. Seetõttu ei tehta aju tunnuste põhjal diagnoosi. Igat tüüpi entsefalopaatiat eristab siiski omapärane põhjus ja sümptomid..

Haiguse astmed

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, pidevalt ilmnedes uute sümptomite kliinilises pildis ja vanade progresseerumisel. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest, kõige kergemast, kolmandast astmest, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha halvenenud kohanemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei kahtlusta patsiendid isegi, et nad on haige. Esimest kraadi iseloomustavad kõige mittespetsiifilisemad sümptomid:

  1. aeg-ajalt kerge peavalu;
  2. väsimus, mida sageli seletatakse töökoormuse või halva ilmaga;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis kannatab aju juba nende märkide ilmnemise korral osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki vähenenud aktiivsuse näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb energiasäästu režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, ilma järgmisse etappi liikumata ja iseloomulike sümptomiteta.

2 kraadi

Teine aste koosneb rohkem väljendunud sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile ühendavad neid ka järgmised:

  • mäluhäired: patsiendil muutub teabe meeldejätmine ja taasesitamine keerukamaks, võtab rohkem aega meelde, kus on võtmed või kus auto asub parklas;
  • peavalu koos peapööritusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvaks;
  • tähelepanu suunatakse - patsiendil on keeruline õppetundile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem olulistele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookusalad, millel puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmneb fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmuvad suured ebakompetentsete närvirakkude piirkonnad, mis halvendab kesknärvisüsteemi tööd. Kolmandat kraadi iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahtefäär on ärritunud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajutamine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, põhjalikuks, aeglaseks ja detailseks; patsientidel on raske eristada ülitähtsat ja teisest.
  3. unehäired;
  4. lühike karastus;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. motoorika häired: kõndimine on häiritud, söömis- ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. vabatahtlik sfäär: aktiivsuse motivatsioon väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub motivatsioon töötada ja uut teavet uurida, kaob huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid.

Haiguse tüübid

Entsefalopaatia on agregeeritud termin, mida mõistetakse erinevate nosoloogiate kogumina, millel on erinev põhjus ja kliiniline pilt, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu võib haigus olla erinevat tüüpi.

Posttraumaatiline

Posttraumaatiline entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis arenevad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukude otsese mehaanilise kahjustuse tagajärjel insuldi (põrutus, kontusioon) tagajärjel.

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sagedane peavalu pärast vigastusi, pearinglust, iiveldust ja oksendamist, vähenenud töövõimet, väsimust, apaatiat, ülitundlikkust valguse, heli ja lõhnade suhtes.
  2. Psühhopaatilised ja neuroositaolised seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni löögid, jantus, kära.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustab peavalu, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Posttraumaatiline epilepsia. See ilmneb siis, kui ajus on moodustunud glioosi patoloogiline fookus. Krambid võivad kaasneda teadvuse kaotuseta või tema juuresolekul.
  5. Posttraumaatiline parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värinad, passiivsus, suurenenud lihastoonus.
  6. Posttraumaatiline tserebratsioon. Sündroom avaldub mälu, tsefalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemisega.

Posthüpoksiline entsefalopaatia

Posthüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tuleneb ajurakkude pikaajalisest isheemiast. Sageli esineb inimestel, kes on kannatanud hädaolukorras ja lõppseisundites (insult, südameatakk, kooma).

Eristatakse selliseid postohüpoksilise entsefalopaatia vorme:

  • Primaarne hajus. See areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Teisene vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massilise hemorraagia korral..
  • Mürgine. See moodustub raske joobeseisundi tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Kohati isheemiline. Aju tromboosi tõttu.

Posthüpoksiline entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikuvaeguse all, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega..
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt avaldub peaaju sümptomites.
  3. Terminal. Ajukooresse hapnikku enam ei tarnita. Suurema närvilise aktiivsuse funktsioonid kaovad järk-järgult.

Düs-metaboolne entsefalopaatia

Selline haigus ilmneb kehas ainevahetuse ulatusliku häire taustal ja hõlmab mitmeid alamliike:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See ilmneb neerupuudulikkuse tõttu, mille käigus neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu akumuleeruvad kehas lämmastikku sisaldavad metaboliidid. Häiritud vee-soola ja happe-aluse tasakaal. Hormonaalne taust on ka ärritunud.
    Patsient muutub kiiresti apaatseks, ükskõikseks maailma suhtes, murelik ja põnevil, vastab küsimustele viivitusega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmuvad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia See moodustub kõhunäärme puudulikkuse taustal. See algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevushäire, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambihood, stuupor või kooma, mõnikord võib esineda akineetilist mutismi.
  • Maksa entsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus ilmneb maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui verre kogunevad toksilised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksa entsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvuselanguse vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. Ilmub B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainevaegus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustab turset ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatia avaldub kolmes klassikalises tunnuses: teadvuse muutus, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevates skeletilihastes liigutuste halvenenud sünkroniseerimine. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% -l patsientidest. Teistel patsientidel areneb sümptomatoloogia mittespetsiifiliste aju tunnustega.

Discirculatory

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud segaverelisest pärit aju verevarustuse pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast kahjustumisest. Selle levimuse tõttu diagnoositakse 5% Venemaa elanikkonnast. Kõige sagedamini esinevad eakad distsipulatoorsed entsefalopaatiad.

Patoloogia aluseks on aju pikaajaline hapnikuvaegus. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsub esile kõrge vererõhu ja viib hüpertensioonini. Vaskulaarne entsefalopaatia on enamasti keerulise geneesiga haigus, kuna sellel on ka sekundaarsed käivitavad tegurid: suhkurtõbi, südame rütmihäired, aju veresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, ajukahjustused.

Düsirkulatoorne leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustuvad mitmed väikesed isheemia kolded (ajuinfarkti väikesed piirkonnad). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes kraadis. 1. astme haigust iseloomustab peen intellektuaalne kahjustus, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. II astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme haigusega kaasnevad vaskulaarse dementsuse tunnused: patsiendid unustavad, et sõid hommikusöögiks, kuhu panid rahakoti või majavõtmed. Täheldatakse pseudobulbaari sündroomi, lihasnõrkust, jäsemete värisemist.

Diskleeruva entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna tulemusi, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjused ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või viivad ajuvereringe häireteni.

Kui palju võite elada: elueaprognoos varieerub haiguse staadiumist, mil arstid selle diagnoosisid, ravi progresseerumisest ja tõhususest. Iga patsiendi jaoks on see individuaalne indikaator. Keegi võib patoloogiaga elada elu lõpuni ja kellelgi on 2-3 aasta pärast hüpertensiivne kriis ja insult, mis põhjustab patsiendi surma.

Puue, mis on tingitud haiguse II ja III astme distsirkuleeriva entsefalopaatiast, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte kolde moodustumine ajus. Enamasti mõjutab see valgeainet, mistõttu see nimi edasi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus kipub pidevalt progresseeruma ja halvendama kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (häiritud väljavool, valendiku ahenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu tekivad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarse päritoluga fookuslik leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste mõjul. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valgeaine lüüasaamine peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on ajuhalvatuse tavaline põhjus. Haigust iseloomustab surnud närvirakkude kolde moodustumine. Lahkamisel tuvastatakse ajus närvisüsteemi sümmeetriline mitu infarkti. Rasketel juhtudel sünnib laps surnult.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäired;
  • nägemis- ja kuulmiskahjustus;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Mis on jääk-entsefalopaatia, on närvisüsteemi nakkustest või vigastustest põhjustatud ajukahjustus. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksiliste kahjustuste tõttu patoloogilise sünnituse või nabanööri kägistamise taustal. Varases eas viib sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on lastel esinev jääk-entsefalopaatia tserebraalparalüüsi sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk-entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida peetakse ajuhaiguse või ravi järgselt jääknähtude kogumiks. Näiteks võib pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat järk-järgult moodustuda jääk-orgaaniline entsefalopaatia.

Jääk-entsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt ajusümptomid nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja kahekordne nägemine.

Üksikud sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest haigusest. Näiteks võib kõnehäiretega moodustunud halvenenud peakujulise isheemiaga insuldi jääk-entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kellel on ajalises või eesmises piirkonnas ülekaalus isheemia, st piirkondades, mis vastutavad kõne taastootmise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk-entsefalopaatiat aju aktiivsuse jääkhäired, mis tekkisid loote moodustumisel ja sünnitusel.

Hüpertensioon

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille korral puudub ajuvereringe. Haigusega kaasnevad patoloogilised muutused aju arterites ja veenides, mis viib veresoonte seinte hõrenemiseni. See suurendab ajukoes hemorraagia tõenäosust, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng viib samaaegse vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised nähud, sealhulgas: vaimse aktiivsuse langus, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liigutuste koordinatsiooni halvenemine, krambihoogud ja üldine sotsiaalne halb kohanemine.

Äge hüpertensiooniline entsefalopaatia on äge haigusseisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epilepsiahoogud.

Mürgine

Mürgine alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mis on põhjustatud ajukoore toksilistest või alkoholilistest mõjudest. Sümptomid

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, karastus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia põhjustab järgmisi sündroome:

  • Korsakovski psühhoos: fikseeriv amneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnaku langus, hüpesteesia.
  • Gaye-Wernike sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise halvenemine, kõnehäired, desorientatsioon, turse näo pehmete kudede piirkonnas, treemor.
  • Pseudo-halvatus: amneesia, suurejoonelisus, oma tegevuse kriitika kaotus, skeletilihaste värisemine, kõõluste reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segapäritolu entsefalopaatia - haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud päritolu entsefalopaatia). Näiteks orgaaniline häire ilmneb siis, kui korraga mõjutavad mitmed tegurid: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, peaaju arterioskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks astmeks:

  1. Esimest kraadi iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Teise astme segatud entsefalopaatiaga kaasnevad varasemate sümptomite püsivus, lisaks lisatakse neile psühho-emotsionaalseid häireid meeleolu labiilsuse, lühikese tuimuse kujul. Sageli areneb äge polümorfne psühhootiline häire koos paranoiaga..
  3. Kolmas aste avaldub aju funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutuste kaudu. Väheneb intelligentsus, mälu ja tähelepanu, väheneb sõnavara. Seal on üksikisiku sotsiaalne lagunemine. Samuti täheldatakse selliseid neuroloogilisi häireid nagu halvenenud kõndimine, koordinatsioon, treemor, nägemise ja kuulmise halvenemine. Sageli on kliinilises pildis krambihooge ja teadvusehäireid.

Lastel

Entsefalopaatia vastsündinutel on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine ja ilmnevad rõhutud teadvuse või hüperärrituse sümptomid. Vastsündinutel esineva entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanematel lastel täheldatakse psühhomotoorse arengu viivitust. Laps õpib aeglaselt, hakkab rääkima ja kõnnib hilja.

Pärast sündi on lapsel tserebraalsed sümptomid. Sel juhul on diagnoos imikutele määratlemata entsefalopaatia. Põhjuste selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: vere-, uriinianalüüs, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Vastsündinutel ilmneb bilirubiini entsefalopaatia. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse bilirubiini kõrgenenud tase. Haigus ilmneb vastsündinu hemolüütilise haiguse taustal reesuskonflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb söögiisu ja uni, ta karjub emotsioonideta.
  • Käed on kokku surutud rusikasse, icteric nahka, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Viivitatud vaimne ja motoorne areng.

Diagnoosimine ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Rheoencephalography ja ultraheli. Neid meetodeid kasutades saab hinnata verevoolu kaela ja aju peaarterites..
  2. Objekti väline väline kontroll. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilist aktiivsust, lihasjõudu, reageerimist valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, mis on haiguse tagajärg, milliseid operatsioone tehti.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostilised meetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

Entsefalopaatia CT tunnused

Kompuutertomograafia võib visualiseerida entsefalopaatia tunnuseid. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkonnad on vähendatud tihedusega. Pildil on erineva suurusega foci.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia näitab aju aine hajusa atroofia tunnuseid: pildi tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid Nende abiga on võimalik põhjus (viirus) kõrvaldada ja patofüsioloogilised mehhanismid alla suruda, näiteks eesmine ajukoores lokaalne isheemia.
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega kasutatakse nende enda ohtu ja patsiendi riskil. Niisiis, traditsioonilise meditsiini koduste abinõude tõhusus on kaheldav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsienti põhiravist..