Põhiline

Entsefaliit

Mälukaotus noortel ja vanadel inimestel: põhjused ja taastumine

Mälu on konkreetsed protsessid organiseerimiseks, varasema kogemuse säilitamiseks eesmärgiga seda tulevikus kasutada või teadvusse tagasi pöörduda. Mälu on kõige olulisem tegur, mis ühendab inimest kolm korda: minevikku, olevikku ja tulevikku. See on ka inimese õppimise ja arengu kõige olulisem kognitiivne funktsioon..

Mälu-uuringute kohaselt võib väita, et see on olemas kõigil eluetappidel ega ole mitte ainult kogemuste säilitamise ja edastamise protsess, vaid ka päriliku teabe edastamine.

Mäluprotsessid on meeldejätmine, vastuvõetud materjali säilitamine, reprodutseerimine ja unustamine. Mälu on mitut tüüpi: lühiajaline, operatiivne, pikaajaline, autobiograafiline, reprodutseeriv, assotsiatiivne, rekonstrueeriv, episoodiline, verbaaloogiline, motoorne, kujundlik, emotsionaalne, kaudne, sisemine, väline, motoorne.

Seega on mälu reaalsuse peegeldus, selle konsolideerimine, omandatud kogemuste säilitamine ja taasesitamine. See on selle tähtsus. Lõppude lõpuks on need näiliselt sellised loogilised funktsioonid inimese jaoks eluliselt olulised.

Mis on mälukaotus?

Mälukaotus on müstiline nähtus. Seda iseloomustab täielik või osaline mälestuste kaotus..

Osaline mälukaotus ei tähenda kõigi mälestuste kadumist. Sündmused salvestatakse fragmentidena, ebamääraste piltidega, aja- ja ruumitaju rikkumisega.

Täielik amneesia on teatud aja jooksul absoluutselt kõigi mälestuste kaotus. Järk-järgult arenev vaev on enamasti ajutine. Kui selline haigus ilmneb, ärge heitke meelt, sest selline mäluhäire on ravitav.

Kadunud mälestuste põhjused

Mälukaotust võivad põhjustada paljud tegurid, meditsiinis saadaolevad põhjused jagunevad kahte rühma:

  • füsioloogiline olemus;
  • psühholoogiline olemus.

Füsioloogilised tegurid

Sellesse mäluhäirete põhjuste rühma kuuluvad:

  • kroonilised haigused;
  • peavigastused;
  • aju piirkonnas esinevad häired;
  • närvisüsteemi häired;
  • regulaarne unepuudus;
  • istuv eluviis;
  • ebaõige ainevahetus;
  • elektrikatkestus;
  • probleemid vereringesüsteemis.

Psühholoogilised põhjused

Üsna suur hulk mälukaotust mõjutavaid tegureid:

  • stressirohked olukorrad, mis on oma olemuselt regulaarsed (eriti kui neid korratakse iga päev);
  • pidev väsimus;
  • letargia või ületäitumise seisund;
  • tähelepanu puudumine;
  • liigne mõte.

Kõik need põhjused viivad tõsiasja, et inimene sooritab mõned konkreetsed toimingud täielikult “masinal”, jätmata toimuvat täielikult meelde. Järelikult ei salvestata neid mällu.

Millised on riskid noores eas

Noorte mälukaotus võib tekkida unehäirete, regulaarse unepuuduse (üliõpilased, spetsialistid, kelle töö vahetused hõlmavad ebaregulaarset tööaega), B12-vitamiini puudumise ja regulaarsete stressiolukordade tagajärjel.

On aegu, kus tugeva emotsionaalse šoki tagajärjel võivad noored unustada kõik andmed enda kohta.

Eakate mälukaotuse põhjused

Vananemisprotsessis tekivad kehas muutused ja teatud funktsioonide häired, näiteks reaktsioonid välistele stiimulitele, tähelepanu ulatus ja võimalus erinevate tegevuste vahel vahetada.

Sellised rikkumised näitavad aju patoloogiat ja põhjustavad unustamist. Nii muutuvad inimese kognitiivsed võimed ja võime rääkida mälukaotusest.

Amneesia peamised põhjused on järgmised:

  • vanusega seotud muutused;
  • aju patoloogilised protsessid.

Unustamise süvendamine ja kiirendamine võib:

Alkohoolikute ja narkomaanide mäluhäired

Alkohol, nagu ka ravimid, on inimese aju hävitav. Need halvad harjumused viivad selleni, et inimese kõik refleksid on nõrgenenud ja seetõttu ei suuda inimene pärast joomist ega pärast ravimite tarvitamist midagi meelde jätta.

Selle probleemi üheks ilminguks on liigne tarbimine (inimese seisund, kus ta sukeldub paralleelsesse reaalsusesse, nõudes uusi annuseid alkoholi).

Mis puutub alkoholi, siis väike annus ei tohi põhjustada unustamist, kuid regulaarne ja rikkalik "rinnale võtmine" - provotseerib teatud aja jooksul täieliku kustutamise. Olulist rolli mängivad ka alkoholitalumatus, vanus, sugu, pärilikkus ja mitmesuguste haiguste esinemine.

Kaota oma minevik või lihtsalt selle hetk

Mälukaotust on mitut tüüpi:

  1. Regressiivsed mälukaotused on ajutised. Patsiendi mälu ei taastata kohe, vaid järk-järgult jõuavad eluteed tagasi, ehkki mõned neist võivad jääda igaveseks.
  2. Progresseeruvat amneesiat iseloomustab asjaolude järkjärguline unustamine. Algselt mäletab inimene tohutul hulgal teavet minevikust, kuid aja jooksul, tegelikult pärast sündmust, kustutatakse sündmused inimese mälust. Mis on iseloomulik, kaasneb sellise mälust kustutamisega võimetus säilitada uusi fakte. Kõige stabiilsem teave, mida võimalikult kaua mälus hoitakse, on lapsepõlvesündmused ja kõik eksperimentaalselt omandatud oskused. Progresseeruv amneesia seisneb selles, et vanad aju struktuurid, mis säilitavad inimese elu kohta varaseima teabe, on teabe kustutamisele vastupidavamad. Seetõttu tuletavad vanemad inimesed pigem noorust meelde kui lähiaastaid..
  3. Statsionaarne mälukaotus on püsiv vorm, kus elust pärit faktid kaotatakse igaveseks ja neid ei saa ühegi meetodiga taastada..
  4. Fikseeriv amneesia ei anna võimalust saada äsja saabunud faktide mälestuseks. Selline unustamine teeb inimese täiesti abituks ja vajab pidevat järelevalvet ning hoolitsust, sest haiguse arengu tagajärjel unustab ta kohe ära, kus ta on, kas lülitas põlenud matši all gaasi sisse jne..
  5. On juhtumeid, kui inimene on kaotanud elust osa tõsiasjast ja hakkab seda alateadlikult asendama leiutatud lugude, moonutatud faktidega, seda nimetatakse meditsiinis pseudomeenutuseks.

Kõigil juhtudel ei tasu mälukaotuse üle paanitseda. Nii võib näiteks pärast lähedase kaotust või muud psühholoogilist traumat kaotada osa andmeid, kuid hüpnoosi mõjul tagastatakse kõik faktid.

Lühiajaline mälukaotus ja selle põhjused

Lühiajaline amneesia on mäluhäire, mille korral võib inimene kaotada mälu mitmest minutist päevas ja selline juhtum võib olla kas üksik elus või korduda kuni mitu korda aastas.

Selle unustamise põhjuseks võib olla mis tahes aju patoloogia. Seda tüüpi amneesia korral ei reprodutseeri inimene kõiki sündmusi, mis olid kohal täna või aasta tagasi, ega registreeri jooksvaid sündmusi.

Mis on iseloomulik, saab selle mäluhäirega inimene selgelt aru, et tal on mäluga probleeme. Selline inimene küsib samu küsimusi mitu korda, üritades asjata aru saada, mis toimub. Ta on ruumis ja ajas kadunud, kuid mäletab täpselt, kes ta on ja kes on tema lähedased..

Selle probleemi põhjused võivad olla:

Diagnostilised meetodid ja kriteeriumid

Õige diagnoosi seadmiseks on vaja patsiendi põhjalikku diagnoosi. Kuna kõigepealt järgneb sellele terapeutiline ravi, on õige diagnoosi määramine äärmiselt oluline, seetõttu võib arst välja kirjutada järgmised diagnostilised meetodid:

  • vereanalüüsi;
  • elektroentsefalograafia;
  • biokeemilised analüüsid;
  • toksikoloogilised uuringud;
  • MRI
  • spetsiaalsete testide läbimine, mis määravad mälufunktsioonid.

Diagnoosimiseks peate konsulteerima spetsialistidega: neuroloogi, psühhoterapeudi, narkoloogi, neurokirurgi, nakkushaiguste arstiga.

Mälu taastamine on keeruline, kuid võimalik

Mälu taastamine on aeganõudev protsess, kuid kõigi vahendite õigustamine. Mineviku faktide tagastamiseks vajame lisaks arstiabile ja sugulaste mõistmisele ka pidevat tööd enda nimel.

Narkootikumide ravi

Pöörates tähelepanu mäluprobleemidele, peate viivitamatult otsima kvalifitseeritud meditsiinilist abi.

Patsiendi mälestuste taastamiseks võib arst välja kirjutada sellised mälu taastamiseks mõeldud pillid: Exelon, Semax, Reminyl, Memantine, Gliatilin, Cerebrolysin. Algstaadiumides toimivad Mexidol ja Glütsiin hästi.

Samuti on pärast amneesia arengut mõjutanud peamise põhjuse kindlaksmääramist välja kirjutatud ravimid, mis kõrvaldavad haiguse põhjuse.

Alkohoolikute ja narkomaanide puhul tuleks kõigepealt loobuda halvast harjumusest, läbida taastusravi ja alles siis hakata mälu taastama.

Füsioteraapia

Meditsiinilises ravis tuleks arvestada ka füsioteraapia protseduuridega (eriti kui mälukaotuse põhjuseks on füsioloogilised vigastused): elektroforees, glutamiinhappe manustamine, spetsiaalsete treeningprogrammide väljatöötamine ja rakendamine, mis taastavad vereringet, arendavad olulisi lihasgruppe jne..

Mälutreening

Amneesia korral ei tasu meditsiinile ja kehalisele kasvatusele täielikult loota. Sellistel juhtudel on oluline spetsiaalne mälutreening. Tasub alustada luuletuste ja lauludega - see on suurepärane viis meeldejätmise arendamiseks..

On vaja proovida salme lapsepõlvest, noorpõlvest meelde tuletada. Seejärel õppige laule ja luuletusi, mis teile meeldisid, kuid mida ei uuritud. Ja alles siis jätkake uue võõra materjaliga.

Dieedi korrigeerimine

Peate oma dieeti jälgima: see peab sisaldama porgandit rosinate ja hapukoorega, šokolaadi, kreeka pähkleid, mädarõigast. Ärge unustage ka merevetikaid, kodujuustu, juustu, ahjukartuleid ja õunu, seemneid ja banaane.

Rahvapärased meetodid

Võtke kevadel noori männipungi, 7 päevas. Samuti on kasulik võtta pihlakoore keetmine. Selleks valage suur lusikatäis toorainet klaasi vette ja keetke 10 minutit. On vaja nõuda 5 tundi, pärast mida võtke 1 suur lusikas 3 korda päevas.

Sugulased aitavad

Lisaks asjaolule, et patsiendi sugulased peavad asuma positsioonile ja mõistma olukorra keerukust, peavad nad lihtsalt aitama taastada lähedase mälestuse..

Niisiis, isegi lihtsalt mööda tänavat kõndides saate teha treeninguid. Näiteks pakkuge vaadata kohapeal ringi ja ümbritsevat meelde jätta.

Seejärel pöörake teisele küljele ja alustage küsimust: “Mis täpselt on puu lähedal?”, “Mis värvi on auto?” jne.

Ärahoidmine

Parim amneesia profülaktika on tervislik eluviis. Suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumidest loobumine on olulisim samm hea mälu poole. Samuti on vaja jälgida dieeti, mis hõlmab kõiki vitamiinide rühmi. Soovitatav on juua värsket puhast vett.

Ärge unustage, et hapnikunälg on aju vaenlane, nii et tehke kindlasti jalutuskäike värskes õhus ja täiendage oma tavalist elurütmi füüsilise tegevusega.

Mälukaotusega inimesel on sotsiaalne ja tööalane kohanemine täielikult kadunud. Ta muutub igapäevaelus täiesti abituks..

Narkomaanide haigused: uimastisõltuvuse kaudu arenevad haigused

Kui kaua võib narkomaan elada? Tervishoiuministeeriumi statistika kohaselt ei ela intravenoosset ravimit kasutav isik kõige soodsamatel asjaoludel rohkem kui 10 aastat. Keskmiselt elavad patsiendid 2–5 aastat, kui inimesel on nõrk keha ja ta tarbib sageli, siis lüheneb periood mitme kuuni.

Igasugune psühhoaktiivne aine on rikas toksiliste elementide poolest, mis kahjustavad vaimu ja keha. Keha muutub tühjaks kestuks, mis fikseeritakse alles järgmise ravimi annuse otsimisel. Kahjulike ainete kasutamine kutsub esile mitmesuguste haiguste arengu, millest enamik lühendab eluiga märkimisväärselt ja põhjustab mõnikord varase surma. Teisisõnu, uimastisõltuvus pole mitte ainult üledoseerimise suur tõenäosus, vaid ka surmaga lõppevate komplikatsioonide oht.

Narkomaania põhjused

Põhjused, mis ajendavad teid seda ravimit proovima, võivad olla väga erinevad, kõigil on erinevad motiivid, kuid sellest hoolimata on ühiseid jooni: apteekide ja mustmüüjate „kliendid“ on peamiselt teismelised ja noored, kelle sureliku meelelahutuse sõltuvuse motiivid olid järgmised:

  • Uudishimu. Reeglina kannatavad selle all noorukid ja kasvavad organismid, näidates üles suurt huvi kõige uue ja tundmatu vastu. Just uudishimu ärgitab teismelisi sageli alkoholi proovima, sigaretti lohistama ja väikest värvilist pilli võtma, mis sõprade sõnul tagab huvitava elamuse. Siin on võtmeteguriks parima sõbra lugu - hea näide sellest, kuidas inimene võttis vastu midagi kahtlast ega jäänud pettuma. Selline tähelepanek tekitab ekslikke järeldusi: sõber proovis narkootikumi, temaga ei juhtunud midagi, ta sai erksaid muljeid (muidugi, kui teismelisele pakutakse halvasti riides ja ebameeldiva lõhnaga ebapiisavale mehele veenisüsti, siis ta tõenäoliselt keeldub). Õnneks on enamikul noorukitel piiratud 1-2 tabletti, mis võetakse sõprade soovitusel, kuid on ka neid, kes ei piirdu ühekordse pakkumisega ja satuvad lõpuks tõsiselt narkootikumide kogumisse. Mõnede jaoks on üks tablett surmav keha individuaalsete omaduste tõttu.
  • Karja mõju. Noorukiealiste vanemate üks levinumaid hirme on halbade ettevõtete mõju. Kahjuks pole vanemate hirm alusetu, noorukid kipuvad uute sõprade ja imelike sõprade mõjul tegema erinevaid rumalaid asju. Siin tuleb esile teismeliste psühholoogiline eripära: tal on madal enesehinnang ja ta püüab igal juhul mitte silma paista oma ümbruse taustal. Ravimi võtmine „ettevõtte jaoks“ võimaldab kiiresti meeskonnaga liituda või teenida austust ja positiivset mainet. Kõige sagedamini käivad teismelised ettevõtted ringi jalutamas alkohoolsetes jookides, marihuaanas ja mõnikord kokaiinis (kõrge hinna tõttu on see tavaliselt jõukate vanemate lastele kättesaadav). Tavaliselt põhjendavad noored oma käitumist vajadusega hankida uusi sõpru, kuid aja jooksul see eesmärk lahustub kiiresti kasvavas narkomaaniast.
  • Soov kogeda eufooriat. Pole saladus, et psühhoaktiivsetel ainetel on tugev mõju aju opioidiretseptoritele, põhjustades neil visata verre tohutul hulgal õnne- ja rõõmuhormoone. Ravim lõdvestub, mõnikord on see meeldivalt põnev, pannes teid mõneks ajaks unustama probleemid, tundma end jumalusena ja muutma oma ettekujutust. Tulevikus sunnib unustamatute aistingute otsimine inimest uuesti ja uuesti ravimi juurde tagasi pöörduma, suurendades järk-järgult annuseid ja suurendades füüsilise / psühholoogilise sõltuvuse kiirust.
  • Füüsiline sõltuvus. Kui alguses tarvitab inimene uimastit soovide, psühholoogia ja muude sarnaste tegurite tõttu, siis hiljem muutub ainete tarbimine juba vajalikuks. Tühistamine põhjustab kiiresti võõrutusnähtusid - seisundit, mis rikub isegi kõige moraalselt püsivamate ja kannatlikumate inimeste psühholoogilise vastupanu. Selles etapis on juba kujunemas isiksuse halvenemine, sõltlane on ükskõik milleks valmis, et saada lihtsalt järgmine annus ja mitte jääda näost-näkku võõrutusseisundiga.

Miks on narkomaania ohtlik??

Füsioloogiliselt on narkomaania enese mürgistus, vastupidiselt ellujäämisinstinktile. 90% narkootilistest ainetest varjavad mürki elundite, keharakkude jaoks. Kõigepealt kahjustatakse närvisüsteemi. Spetsialistid teavad hästi alkoholi ja mäluhäirete seoseid, mõnel juhul põhjustab pikaajaline alkoholitarbimine dementsust.

Samuti on mõjutatud terviklikkus, ajutegevus. Narkomaanid kogevad intellektuaalsete võimete ja motoorsete oskuste langust. Värsked uuringud on näidanud, et kahjutu marihuaana ja LSD põhjustavad sageli skisofreeniat (eriti kui inimene on geneetiliselt eelsoodumus vaimuhaiguste tekkeks).

Regulaarne ravimite kasutamine viib immuunsussüsteemi kaitsefunktsioonide vähenemiseni, närvilise, füüsilise kurnatuseni. Narkoloogid ja muud spetsialistid ning isegi lihtsalt tähelepanelikud inimesed tunnevad uimastiravikliinikute potentsiaalseid patsiente hõlpsalt ära - neil on tavaliselt uppunud silmad, ebaloomulik kõhnus, hall nahk, katkised küüned, õhukesed ja rabedad juuksed.

Keha reageerib pidevale mürgistusprotsessile omal moel - narkomaanid kogevad sageli tromboosi, südameatakke, maksa- ja neerupuudulikkust. Lisaks on olemas tolerantsuse mõiste, mis areneb sõltuvusega kiiresti - sageli võtavad patsiendid toksilisi aineid, mis on tavainimesele surmavad, ja ei tunne seda ise.

Uimastitarbimise sümptomid

Igal ravimite rühmal on oma toime. Palju rohkem sõltub narkomaania annusest, koostisest ja pikkusest. Tavaliselt avaldub ravimi toime järgmistes aistingutes.

  1. Hash, marihuaana. Lõõgastusseisund, suurenenud söögiisu, maitse, lõhna, kerge eufooria, lõbusus, unisus, desorientatsioon, suurenenud higistamine, sagedane pulss.
  2. LSD. Derealiseerumine, depersonaliseerumine, suurenenud vererõhk, suurenenud higistamine, hallutsinatsioonid, õpilaste laienemine, paranoia, agitatsioon.
  3. Ekstaas Suurenenud higistamine, suurenenud vererõhk, psühhomotoorne agitatsioon, ärevus, südamepekslemine, silmalaugude tõmblemine, hammaste kiristamine.
  4. Heroiin. Naha sügelus, eriti näos ja kaelas, iiveldus ja oksendamine, unisus, kitsenenud õpilased.
  5. Kokaiin. Suurenenud kuulmine, eufooria, suurenenud taktiilsed aistingud, laienenud õpilased.
  6. Amfetamiin. Unehäired magamissoovi puudumise, ärevuse, isu puudumise, dilateeritud õpilaste, kõrge tuju, liigse energia tõttu.
  7. Hallutsinogeensed seened. Isoleerituse tunne, depersonaliseerumine ja derealiseerumine, painajalikud hallutsinatsioonid, meeleolumuutused, laienenud õpilased.

Iseloomulikud haigussõltlased

Sõltuvus on väga raske haigus, millel on laastav mõju keha kõigile funktsioonidele ja süsteemidele, psühholoogilisele seisundile. Unarusse jäetud vormis provotseerib sõltuvus sageli kehas pöördumatuid muutusi, mis viivad kiiresti puude ja inimese järgneva surmani. Kahjuks muudab uimastite kuritarvitamine patsiendi isiksuse halvemaks, on kalduvus agressiivsusele, ärrituvusele, depressioonile ja suitsidaalsetele kalduvustele.

Täpsemalt sõltub see kõik ravimi tüübist, selle mõjust kesknärvisüsteemile. Mitmed narkootilised ained provotseerivad suurt aktiivsust ja kerget erutuvust, teised põhjustavad aga letargiat, unisust, apaatiat, ükskõiksust kõige suhtes ja hallutsinatsioone. Tagajärjed võivad ilmneda kohe, kuid võivad pärast mõnda aktiivset kasutamist kaovad.

Psüühikahäired narkomaanidel

Narkomaania ja psüühikahäired on lahutamatud paarid, mis allegooriliselt öeldes käivad alati koos. Isiksuse halvenemise taustal tekivad narkomaanil teatud vaimsed häired. Kõige tavalisemad on depressioon, suitsidaalsed kalduvused, depressioon.

  1. Lagunemine. Oma arengus jääb sõltlane mõneks ajaks paigale, siis hakkab ta langema. Kõik moraalistandardid, moraal lahustuvad aja jooksul, põhimõtted ei oma enam tähtsust. Ülalpeetavad on valetamises väga andekad, panevad kergesti toime mis tahes raskusastmega kuritegusid, on altid vägivallale ja näitavad sageli vastutustundetust. Sugulaste ja lähedaste sõprade peamine probleem on võimetus usaldada narkomaani.
  2. Depressioon. See on depressioon, millega kaasnevad apaatia, depressioon, uni ja isu ning suitsidaalsed kalduvused. Depressiooni taustal moodustuvad sageli endiselt foobiad..
  3. Amneesia. See on mälukaotus (lühiajaline või pikaajaline), mis ilmneb kõige sagedamini "klubi" narkomaanide kliinilises pildis. Kvaliteetne ravi ja integreeritud lähenemisviis võivad selle probleemi peatada.
  4. Bipolaarne häire. Seda diagnoositakse peaaegu igal sõltlasel, kellel on pikaajaline kasutuskogemus. Sellise inimesega suheldes märkad kiiresti teravaid meeleolumuutusi, ärrituvust, agressiivsust ja liigset aktiivsust. Selliste diagnoosidega patsiendid on tavaliselt sõltuvuses, amfetamiinid, hallutsinogeenid, kokaiin..
  5. Skisofreenia. Raske psüühikahäire, mida ei saa täielikult ravida. Tavaliselt areneb see vürtside ja hallutsinogeensete ravimite fännide seas. See on ka pärilik haigus. Patsiendil avaldub ärevus, lohakus, agressioon, siis kummitavad teda hallutsinatsioonid, hääled, ta näeb asju, mida pole olemas, inimene langeb järk-järgult paranoiasse.

Sõltlasi tuleb ravida! Õigeaegne arstiabi võimaldab tagajärgi minimeerida ja vältida mitmeid haigusi. Tavaliselt asetatakse ravimissioon lähedaste inimeste ja sugulaste õlgadele, on oluline mitte näidata ükskõiksust sel hetkel ja pakkuda tuge. Kahjuks alandab narkomaania sõltuvusse sattunud inimese enesehinnangut peaaegu alati miinimumini - sageli on sellised inimesed kindlad, et miski neid ei päästa, ehkki tegelikult see nii pole.

Me ei soovita rahaliselt, rahaliselt ega muul viisil aidata kui meditsiinilise abi otsimine. Pidage meeles, et uimastisõltlased on oma sõltuvuses teistele väga ohtlikud: nad muutuvad valedeks, mitteprofiilseteks olenditeks, kes on valmis järgmiseks annuseks lubama midagi, teha midagi, tappa kedagi. Hoidke oma kaugust, kuid siiski olge valmis selleks, et pöörduda õigel ajal narkoloogide poole, kui te pole ükskõikseks lähedase saatuse suhtes.

Mis kasu sellest on??

Pikaajalise uimastitarbimise taustal tekivad kehas pöördumatud muutused. Mürgistel ainetel on kahjulik mõju füüsilisele ja vaimsele tervisele, sõltlased lukustuvad kiiresti iseenesest, keelduvad sotsiaalsetest suhetest, lagunevad aja jooksul ja siis saab surmaga lõppenud tagajärg. Tagajärjed kehale võivad avalduda mitmesuguste haiguste ja seisunditüüpidena.

Spetsialistid tuvastavad hulga sümptomeid ja diagnoose, mida sageli leidub erinevatel narkomaanidel:

  • vähenenud immuunsus ja selle tagajärjel mitmesuguste viiruslike, nakkushaiguste areng;
  • vähenenud aktiivsus;
  • maksa-, neerupuudulikkus;
  • kardiovaskulaarsüsteemi häired;
  • dementsus, psühhoosid;
  • kesknärvisüsteemi ammendumine.

Kohtuekspertiis väidab, et kuriteod, mille narkomaanid käivitavad, näitavad sageli tasuta viha ja agressiooni. Kui arvestada protsenti, siis ainult 6% on vargused ja vargused, 30% kuritegudest on rasked peksmised ja mõrvad. Ausalt öeldes väärib märkimist, et narkomaanid ise muutuvad sageli kuriteo ohvriteks. Sõltlase eluiga on väga lühike - mitte rohkem kui 15 aastat. See on väga hea põhjus enne “keelatud puuvilja” maitsmist mõelda.

Kasutamise tagajärg

Kahjuks välistavad narkomaania tagajärjed tulevikus tervisliku, täisväärtusliku elu. Enamik arenenud patoloogiaid on sel juhul kroonilise iseloomuga ja neid ei saa ravida. Kõige tavalisemad on:

  • südameatakid;
  • südamepuudulikkus;
  • lööki
  • reproduktiivfunktsiooni häired;
  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • maohaavandid;
  • kopsupõletik, bronhiit;
  • hepatiit, tsirroos;
  • onkoloogilised haigused;
  • psüühikahäired;
  • immuunsussüsteemi depressioon;
  • HIV-nakkus
  • sepsis;
  • osteomüeliit;
  • hammaste lagunemine;
  • kooma;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Raseduse ajal põhjustab uimastite kuritarvitamine loote patoloogilisi kahjustusi, sageli lapse surma emakas või varsti pärast sündi. Sõltlasest ema põeb tavaliselt mitmesuguseid nakkuskahjustusi, mis kanduvad emakasse kohe lootele. Isegi kui laps sündis ilma nähtava kahjustuseta, kogeb ta vaimset ja füüsilist alaarengut.

Samaaegsed haigussõltlased

Elustiili tagajärjel moodustavad sõltlased tavaliselt terve hulga erinevaid patoloogiaid ja häireid.

C-hepatiit, tsirroos

See on elundi viiruskahjustus, millel on hiljem negatiivne mõju sõltlase kogu kehale. C-hepatiiti võib edastada vereülekande kaudu, sageli saavad narkomaanid selle ühe süstla või konteineri kasutamise tõttu, kust narkootilist ainet kogutakse. Haigus võib ennast tunda kuu hiljem, kuus kuud pärast nakatumist. Esimesed sümptomid meenutavad mõnevõrra grippi, nii et sõltlane ei omista neile tavaliselt mingit tähtsust. Seejärel ilmnevad paremas hüpohondriumis tugevad valud, kollatõbi, verejooks, uriin muutub tumedaks, seejärel arenevad muud sümptomid. C-hepatiit põhjustab kasvajaid või maksatsirroosi.

Mittesteriilsete süstalde kasutamine, vale eluviis, antisanitaarsed tingimused - kõik need tegurid provotseerivad ka kehas erinevaid põletikulisi protsesse. Nende hulgas on abstsessid ja tromboflebiit, kahjustused, mis sageli vaevavad sõltlasi. Tegelikult ei suuda narkomaanid isegi selliste seisundite käes kannatada ega lõpeta selle ravimi kasutamist.

Tuberkuloos ja ravimid

Mitte igal uimastisõltlasel ei teki tuberkuloosi, kuid pikaajaliselt tähelepanuta jäetud bakteriaalsete infektsioonide, HIV ja muude haiguste korral suurenevad tuberkuloosi tekke võimalused järsult. Esitatud haigus nõuab spetsialistide pidevat jälgimist, sageli haiglas, kuid narkomaanid ei muretse oma tervise säilitamise pärast. Selle tagajärjel kaasnevad tuberkuloosiga sageli tüsistused, eriti bakteriaalne kopsupõletik, mis põhjustab surma.

HIV ja AIDS

Need viiruskahjustused kanduvad inimeselt inimesele vere kaudu edasi mitmel viisil. Pange tähele, et HIV-i tabamine on keerulisem kui C-hepatiit, kuid miski pole võimatu: ühine süstal, ravimikomplekti kogumaht, tavalised nõelad, ühe taldriku loputus süstlad.

HIV ei ohusta mitte ainult opiaatide ja heroiinisõltlasi, vaid ka amfetamiini ja teiste klubiklubi narkootikumide fänne. Ainete mõjul tunnevad narkomaanid tugevat seksuaalset iha, mis põhjustab ebaõiget partnerite valikut, kelle hulgas on sageli ka HIV-nakkuse kandjaid.

Mõju närvisüsteemile

Narkootikumide kuritarvitamine mõjutab tõsiselt närvisüsteemi. Sageli pärast järgmise annuse võtmist või võõrutussündroomi korral on sõltlastel epilepsiahooge, mis lõppevad kukkumise ja traumaga (mõnikord peavigastus). Keha hävitamine põhjustab jäsemete koordinatsiooni, kõnnaku ja värisemise halvenemist.

Ravim mõjutab ka sõltlaste psüühikat. Muidugi, alguses kasutatakse ravimeid eufooria huvides, kuid aja jooksul muutub toime nõrgemaks, kui järgmine annus lõpeb, tekib kummaline olek: viha, depressioon, igatsus, hirm ja ärevus. Need tunded tõukavad sõltlased sageli enesetappu.

Narkomaaniale on iseloomulikud ka hallutsinatsioonid õudusunenägude kujul. Teise kogemuse kogedes võib patsient tabada enda ümber olevaid inimesi või neid isegi tappa, põhjustada endale vigastusi. Sõltuvus on surmaga lõppev, põhjustades tõsiseid närvisüsteemi kahjustusi. Kogenud sõltlased kannatavad sageli tõsiste psüühikahäirete ja psühhooside käes.

Seedimise mõju

Seedetrakti funktsioonid ravimite võtmisel halvenevad, see seisund on provotseeritud:

  • soole motoorse funktsiooni kahjustus;
  • maomahla ja ensüümide vähenenud tootmine;
  • regulatiivsete protsesside pärssimine.

Sõltuvus mõjutab seedetrakti funktsioone järgmiselt: kõhukinnisuse esinemine, krambid, toidu imendumise halvenemine ja söögiisu vähenemine. Keha hakkab vajama vitamiine, teatud elemente, see mürgitatakse oma väljaheidetega, mis lagunevad soolestikus.

Sõltuvusravi lähenemisviisid

Sõltuvus nõuab sundravi, mida ei tehta 1 päeva ega kuu jooksul. Vajalik on mitmeastmeline taastumis- ja rehabilitatsiooniprotseduur, haiglaravi haiglas.

Esimene samm on võõrutusprotseduur, mille käigus ravimite infusiooni teel eemaldatakse organismist ravimite toksilised elemendid, puhastatakse veri ning taastatakse kahjustatud elundite ja süsteemide funktsioonid. Üldiselt võtab võõrutus umbes 2 nädalat.

Järgmisena on oluline ravi etapp vaimse sõltuvuse leevendamine. Spetsialistid määravad kollektiivse ja individuaalse psühhoteraapia, hüpnoosi ja muud meetodid. Samal ajal patsientide sotsialiseerumine.

Oluline on meeles pidada, et ka pärast ravikuuri läbimist on sõltlane endiselt ohustatud, seetõttu on vaja pidevalt hoida ühendust raviarstiga, külastada tugirühmi ja järgida spetsialistide soovitusi.

Sõltuvuse diagnoos

Tavaliselt diagnoositakse narkomaania vastavalt patsiendi ja tema lähedastega peetud vestluse tulemustele, välisele uuringule, veres sisalduvate ravimite sisalduse testidele. Kui me räägime opiaatsõltuvusest, siis kasutatakse testi ravimiga Naltrexone. Enne ravi ise viiakse läbi täielik uuring, et valida ravitaktika, võttes arvesse keha omadusi, patsiendi seisundit, kasutamise pikkust.

Diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid meetodeid:

  • rindkere röntgen;
  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • süüfilise, hepatiidi ja HIV testid;
  • uriinianalüüs;
  • Siseorganite ultraheli;
  • EKG.

Kui patsient inhaleeris ravimit ninakäikude kaudu, on vajalik otolaryngologist spetsialisti osalemine. Sõltuvalt keha seisundist võib olla vajalik konsulteerida teiste arstidega. Lisaks sellele võib narkoloog määrata patsiendi psühhoterapeudi, psühhiaatri konsultatsioonile, et hinnata tema intellektuaalsete võimete ja mälu seisundit, diagnoosida vaimseid kõrvalekaldeid, tuvastada depressiooni, psühhoosi, skisofreenia, psühhopaatia jne seisund..

Taastusravi

Narkomaania taastusravi peab tingimata olema meditsiinilise iseloomuga, selle ülesanne on parandada erinevat tüüpi sõltuvust põdevate patsientide kohanemisvõimet. Üldiselt on rehabilitatsiooniprogrammid suunatud sotsialiseerituse taseme tõstmisele, vaimse tervise, kehalise aktiivsuse ja moraalse stabiilsuse taastamisele.

Ärahoidmine

Spetsialistide arvates on hea narkomaania ennetav meede inimese kasvatamine tervisliku eluviisi vaimus, pidevad arutelud sõltuvuste kahjulike mõjude teemal, tervislikud sõbralikud kontaktid pereliikmete vahel, nendevahelise usalduse õhkkonna loomine.

Oma rolli mängib ka positiivse elukeskkonna loomine riigis - sotsiaalsete liftide ehitamine, kõrge elatustase, madalam tööpuudus ja juurdepääs kvaliteetsele haridusele. Laste ja noorukite teavitamine sõltuvuste ohtudest ja tagajärgedest peaks olema kesk- ja kõrghariduses kohustuslik.

Neuroloog haiguse kohta, mis viib insuldini ja dementsuseni, kuid algab peavalu ja mälukaotusega

“Ma mäletan, kuidas patsient tuli ja ütles:“ Ma sattusin transporti, komponeerisin pileti, sain sisse ega mäleta, kas maksin piletihinna eest või mitte, ”meenutab praktikast tulnud juhtumiuuringut, neuroloogia ja neurokirurgia osakonna dotsent BelMAPO, arstiteaduste kandidaat Kristina Sadokha. Just selline mälukaotus võib viidata sellele, et inimesel on kroonilise ajuisheemia esimene etapp - ebapiisav verevarustus.

See on väga ohtlik haigus, mida peetakse üheks levinumaks löögi põhjustajaks. Reeglina puutuvad inimesed temaga kokku 45 aasta pärast, kuid tänapäeval helistavad arstid: haigus muutub nooremaks.

"Vaskulaarsed haigused on 20% -l elanikkonnast vanuses 20-59 aastat"

- Lugesin, et peaaegu kõigil on veresoonte haigused ja krooniline ajuisheemia. See on tõsi?

- Viimaste andmete põhjal on neid haigusi 20% -l maailma elanikkonnast vanuses 20–59. Mida vanem inimene, seda tõenäolisem, et neid on. Kuid kahjuks seisavad noored patsiendid täna silmitsi nende probleemidega ja me ei räägi mitte ainult aju kroonilisest isheemiast, vaid ka muudest veresoonte patoloogiatest.

Krooniline ajuisheemia on krooniline aju verevarustuse puudus. Haiguse esimese etapi ajal unustab inimene täna või eile juhtunud sündmused, kuid mäletab 30 aasta tagust sündmust ja võib kaevata peavalu, pearingluse, unehäirete, töövõime ja suurenenud väsimuse üle..

Patsiendid mõistavad, et nendega juhtub midagi, ja proovivad nende seisundit kompenseerida. Näiteks väldivad nad kiirustamist, kasutavad märkmikke, “väikeseid sõlmi mälu jaoks”, ettevõtte juhid palkavad sekretäre. Seetõttu on need probleemid teistele nähtamatud. Kuid objektiivse uurimisega saab arst tuvastada kahjustatud funktsioonita mikro-fokaalsed sümptomid, see tähendab reflekside muutuse, kuigi patsient ei kurda jäsemete nõrkuse üle.

Haiguse teise etapi ajal kannatab nii professionaalne kui ka pikaajaline mälu, ilmnevad ärevus, depressioon, tahte puudumine tegutsemiseks ja enesekesksus. Sugulased hakkavad märkama, et inimene hakkas tähelepanu puudumise üle sagedamini ja põhjendamatult kaebusi esitama. Uurimisel tuvastavad arstid mõõdukad motoorikahäired: värisev kõnnak, liikumise aeglus, värisemine puhke ajal, halvenenud kõne, neelamine.

Neuroloogia ja neurokirurgia osakonna dotsent BelMAPO, arstiteaduste kandidaat Kristina Sadokha

Kolmas etapp on 1. rühma puuetega inimesed, see tähendab patsiendid, kes magavad voodis. Mõnel etapil on neil dementsus koos raske motoorse kahjustusega: väljendunud üldine jäikus, ebastabiilsus seismisel ja kõndimisel. Käes või jalas võib olla nõrkus, käsi või jalg muutub nagu piitsaks, enamasti on see insuldi tagajärg. See on raske motoorse kahjustusega staadium kuni magamaminekuni ja väljendunud kognitiivsete funktsioonide häiretega, mälu kuni dementsuseni.

Aju kroonilise isheemia kolmandas etapis ei pruugi patsient üldse kaebust esitada, kuna tal pole enam oma seisundi üle kriitikat. Patsient magab voodis, kuid ütleb, et kõik on imeline ja hea..

- Te ütlesite, et 20% -l inimestest on erinevad veresoonte patoloogiad, kui paljudel neist võib olla krooniline ajuisheemia?

- Ma toon näite. Viisime läbi uuringu Minski polikliinikus ja analüüsisime aju veresoonte patoloogiat neljas rühmas: esimene rühm - patsiendid taastumisperioodil pärast insuldi, teine ​​- patsiendid, kellel esines vereringe puudulikkuse ilminguid, sagedamini ajuveresoonte kahjustusi. Sellel patsientide rühmal on juba kaebusi, kuid need on ebastabiilsed, kaovad pärast puhkamist, sellest hoolimata on neid arvukalt, neuroosilaadsed ja häirivad vähemalt kolme kuud. Samal ajal kurdab inimene vähemalt kord nädalas peavalu, peapööritust, müra peas, väsimust, unehäireid.

Kolmandasse rühma kuulusid insuldi tagajärgedega patsiendid - aasta pärast veresoonteõnnetust. Neljas rühm oli suurim: tegemist on kroonilise ajuisheemia algstaadiumiga patsientidega, kolme kuu jooksul tuvastasime neist 10 850 patsienti.

Miks me selle uuringu tegime? Peamine eesmärk on juhtida tähelepanu sellele haigusele, kuna see on tavaline. Teiseks oli ülesanne kontrollida, kas arstid diagnoosivad seda haigust õigesti. Piisab, kui 60-aastane ja vanem patsient kaebab peavalu, pearingluse, müra peas - ja 100% -l diagnoositakse krooniline ajuisheemia. See diagnooside epideemia on moodustanud selle haiguse suhtes kergemeelse hoiaku..

- Miks on see diagnoos noorem??

- Kroonilise ajuisheemia kõige levinumad põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Mõnel patsiendil võivad need olla kombineeritud.

Lisaks võivad haiguse esinemist mõjutada ka muud vaskulaarsed muutused. Patsiendid võivad esineda mingisuguseid kaasasündinud veresoonte anomaaliaid, mõne veresoone vähearenemist ühel või mõlemal küljel, veresoonte ebaõiget tühjendamist, nende silmuse moodustumist, tortuosity. Paljudel laevadel puudub mõni laev täielikult.

Embrüonaalsel perioodil väljuvad mõned anumad sisemisest unearterist, kuid täiskasvanueas on need juba täiesti erineva arterite süsteemi - selgroolüli-basilaarse - veresooned. Kuid 15–30% juhtudest, see tähendab mõnede allikate sõnul igal kolmandal täiskasvanul aju verevarustuse embrüonaalne tüüp.

Aju aluse vaskulaarne ring on korrektne ainult 18–20% maailma elanikkonnast, 80% või enam - mitmesuguste anomaaliate korral. Praegu neid anomaaliaid, veresoonte muutusi ei ilmne, kuid probleemid võivad ilmneda vanusega, eriti kui on olemas mõned muud riskifaktorid: sama ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, pikaajaline suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine..

Aju kroonilise isheemia esinemist mõjutavad keskkonna olukord, krooniline stress ja isegi asjaolu, et inimene istub pikka aega arvuti taga. Heas mõttes peate iga kahe tunni tagant arvutiga töötades tegema mõned pausid. Ja meil on patsiente, kes istuvad terve päeva arvuti taga ja see põhjustab veresoonte toonuse muutust. See tähendab, et nad hakkavad reageerima ilmastiku, atmosfäärirõhu ja Maa magnetvälja muutustele..

Noortel patsientidel esineb mõnikord mööduvat ajuisheemiat. See võib olla insuldi esilekutsuja. Oli juhtum, kui meile toodi 22-aastane tüdruk. Ta tuli apteeki ega saanud aru, kus ta on ja miks. Inimene kaotas äkki mälu.

Sel ajal, kui see tüdruk meile toodi, taastas ta teadvuse, kuid me panime ta ikkagi haiglasse olukorra selgitamiseks. Oli vaja välja selgitada, miks see nii noores eas juhtus. Tegime vereanalüüsi antifosfolipiidse sündroomi suhtes. See on selline haigus, kui moodustuvad antikehad nende endi rakumembraanide fosfolipiididele ja selle kõige tavalisem manifestatsioon on peaaju veresoonte korduv tromboos. Ja selgus, et sellel patsiendil on antifosfolipiidsündroomi debüüt ja tal on eelsoodumus nii noores eas insultide tekkeks ja kroonilise ajuisheemia tekkeks..

- Ja mida see patsient peaks tegema, kuidas ta peaks edasi elama?

- On olemas spetsiaalne ravimirühm, mida ta peab pidevalt võtma, et vältida selle antifosfolipiidsündroomi tõsiseid tüsistusi.

"Mehed ei suhtu tervislikku seisundisse eriti tõsiselt."

- Krooniline ajuisheemia võib ilmneda 20-aastastel?

- Krooniline ajuisheemia on sagedamini 45-aastastel ja vanematel inimestel. See haigus võib põhjustada insuldi. Seetõttu on väga oluline diagnoosida see algfaasis, et patsienti saaks ikkagi aidata ravimitega, mis parandavad aju verevarustust, hoiavad ära ja kõrvaldavad aju hapnikuvaeguse kahjuliku mõju.

- Selle pärast, mis veel võib, võivad noored olla lööki?

- On olemas selline probleem - unearteri või selgrooarterite dissekteerimine, see tähendab unearteri või selgroo seina seina kihistumine. See võib olla sidekoe kaasasündinud seisund või õnnetuse tagajärg. Ja 80% juhtudest võib sellise patoloogiaga patsientidel olla insult.

- Kui sageli kannatavad patsiendid jalgade insuldi all ja ei tea, et neil oli see?

- See juhtub, eriti kui see on väike löök - kuni poolteist sentimeetrit suur. Kui selline insult tekkis kolju tagumises fossa, siis on seda kompuutertomograafia abil peaaegu võimatu tuvastada, vajate MRI-d.

Kõige sagedamini pole sellistel patsientidel insuldi sümptomeid. Insuldi on lihtsam diagnoosida, kui patsient ärkab ja nägu on kõverdatud, jalg või käsi ripub, kui see kõik ilmneb vererõhu järsu tõusu või südamerütmi languse taustal. Insuldi väikeste fookuste korral, eriti kui need asuvad vaiksetes piirkondades, ei pruugi sellised sümptomid üldse esineda.

- Krooniline ajuisheemia on sagedamini naistel või meestel?

- Statistika osas on erinevus väike, kuid mehed käivad arstide poole vähem. Ja enamik andmeid viitab sellele vaatamata sellele, et neil areneb sagedamini krooniline ajuisheemia, kuna meestel on rohkem riskitegureid, on nende tervisega suhtumise kultuur erinev - enamik neist ei suhtu sellesse eriti tõsiselt.

- anesteesia provotseerib aju verevarustuse rikkumist?

- Jah, kuid me kasutame selleks kõige õrnemaid ettevalmistusi. Ja kui skaala ühel küljel on kasu operatsioonist, mida ei saa ilma selleta teha, ja teisel - väike anesteesia oht, siis valitakse väiksem kurjus. Kuid isegi ühe uimastite kuritarvitamine võib põhjustada subaraknoidset hemorraagiat, mis on tunduvalt ohtlikum kui anesteesia..

"Kui inimene liigub rohkem, muutub tema aju neuroplastilisemalt"

- Mis juhtub ajuga, kui inimene suitsetab?

- Suitsetamine aitab kaasa veresoonte toonuse destabiliseerumisele. Pikaajaline suitsetamine kahjustab ka mitte ainult südame-veresoonkonda, vaid ka bronhopulmonaarset süsteemi.

- Istuv eluviis mõjutab negatiivselt aju verevarustust, aga ka suitsetamist?

- Jah. On olemas kaasaegne mõiste „aju neuroplastilisus” - see on aju eri osade võime funktsionaalseks ümberkorraldamiseks mingisuguste kahjustuste, näiteks verevoolu languse tingimustes. Kui aju vastavate osade verevool väheneb, viib see tõsiasjani, et varem mitteosalenud ajuosad kompenseerivad sellega kaasnenud funktsioonihäireid. Neuroplastilisuse mõjutamiseks on erinevaid meetodeid: ravimid, spetsiaalsed taastusravi mootoriprogrammid, muusikateraapia, kepikõnd...

- Kui inimene liigub rohkem, on tema aju neuroplastilisem?

- Muidugi! Jalutamine ja liikumine on neuroplastilisuse stimulandid.

Foto: Dmitri Brushko, TTÜ

- millele peaks inimene õigeaegselt tähelepanu pöörama, et kahtlustada aju kroonilist isheemiat?

- Kui olete 45-aastane või vanem, peate pöörama tähelepanu aju kroonilise isheemia algstaadiumi kolmele sümptomile: peavalu, pearinglus ja vähenenud lühiajaline mälu. Peavalu vaevab sagedamini emakakaela-kuklaluu ​​piirkonnas. Tavaliselt on see teatud tüüpi „kõva müts”, „kõva mütsi või lindi pingutamine” pea kohal.

Teine sümptom: peapööritus koos õõtsutustundega, meretekil viibimine, mõlemas suunas õõtsumine, jalgade alt hõljuva põranda tunne. Seal on ka pöördekomponent, kui tundub, et objektid keerlevad ringi.

Kolmas sümptom on uue teabe mälu vähenemine. Juhtub, et lisaks kõigele on inimesel müra peas, kuulmislangus, ärrituvus, väsimus, unehäired.

Kui on ülaltoodud sümptomid ja need ei kao pärast puhata, olete juba kolm kuud muretsenud, tähendab see, et on aeg pöörduda neuroloogi vastuvõtule.

Loe ka

Materjali täielik kasutamine on lubatud ainult meediaressurssidele, kes on sõlminud partnerluslepingu TTÜ-ga.BY. Lisateabe saamiseks pöörduge [email protected]

Kui märkate uudise tekstis viga, valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Amneesia (mälukaotus) - põhjused, tüübid, haigused, milles see ilmneb?

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Mis on amneesia??

Amneesia või amnestne sündroom on seisund, mida iseloomustab mälukaotus mineviku või praeguste sündmuste osas. Mälukaotus ei ole iseseisev haigus, vaid paljude neuroloogiliste ja vaimsete haiguste ilming..
Amneesia viitab kvantitatiivsetele mäluhäiretele, aga ka hüpermnesiale (suurenenud võime teavet meelde jätta) ja hüpomneesiale (mälu nõrgenemine). Mälu ja tähelepanu on osa inimese kognitiivsest sfäärist, seetõttu kasutatakse mäluprobleemide tähistamiseks sageli mõistet „kognitiivne kahjustus“..

Meditsiinilise statistika kohaselt kannatab erinevate mäluprobleemide all umbes 25 protsenti kogu elanikkonnast. Inimese haiguse sageduse, soo ja vanuse vaheline seos määrab suuremal määral amneesia vormi. Seega on mineviku mälestuste kaotus traumeerivate asjaolude tõttu pigem keskealistele inimestele. Amneesia, milles inimene kaotab järk-järgult kõik oskused (progressiivne), on iseloomulik eakatele ja seniilsele vanusele, samas kui inimese sool pole vahet. Viimaste sündmuste lühiajaline mälukaotus mõjutab rohkem keskealisi ja küpsemaid naisi. Samuti on mäluhäirete kategooriaid, mis arenevad lapsepõlves ja noorukieas (lapseea amneesia).

Tuleb märkida, et amneesia paljud vormid pole pikka aega täielikult mõistetavad. Selle patoloogia uurimise raskus seisneb selles, et iga katse hõlmab aju struktuuri sekkumist, mis võib põhjustada mitmesuguseid pöördumatuid negatiivseid muutusi..

Mõistmaks, mis on mälu ja millised tegurid seda mõjutavad, üritasid inimesed iidsetel aegadel. Kauged esivanemad uskusid, et igasugused andmed sisenesid ajju kildude kujul ja jätsid sellele prindid. Vaatamata asjaolule, et kaasaegsed mäluandmed on antiikajaga võrreldes paremaks muutunud, on selle funktsiooni põhimääratlus jäänud samaks. Mälu määratleb inimese kui inimese ja mängib olulist rolli tema teadlikus elus. Nii oli paljude kultuuride mütoloogias kõige kohutavam karistus inimese või muu mälu loodud olendi äravõtmine.

Mälukaotuse põhjused

Mälu ja selle põhifunktsioonid

Mälu on ajufunktsioon, mis salvestab, salvestab ja taasesitab teavet. Mäluhäired võivad piirduda ühe parameetriga, näiteks fikseerimise rikkumisega, või mälu katmiseks globaalses plaanis. Esimesel juhul areneb fikseeriv amneesia koos praeguste sündmuste mäletamise raskustega ja teisel juhul toimub mälukaotus nii praeguste kui ka minevikusündmuste korral..

Mälu kui vaimne funktsioon mõjutab emotsionaalset sfääri, tajude sfääri, motoorseid ja intellektuaalseid protsesse. Seetõttu eristavad nad kujundlikku (või visuaalset), motoorset ja emotsionaalset mälu.

Mälu tüübid ja nende omadused

Suure hulga teabe salvestamine lühikeseks ajaks.

Inimesele pika aja jooksul olulise teabe valikuline meeldejätmine.

Koosneb praegu olulisest teabest.

Teabe meeldejätmine ilma loogilisi seoseid moodustamata (ilma seosteta).

Teabe salvestamine koos loogiliste ühenduste moodustamisega.

Eideetiline või kujundlik mälu


Iga inimese mälumaht on väga individuaalne ja see arvutatakse salvestatava teabe hulga järgi. Olulist rolli meeldejätmise protsessis mängib keskendumine, korduste arv ja inimese teadvuse selgus. Mõne inimese jaoks on ka kellaajal tähtsus. Unustamise protsessis mängib olulist rolli teabe väljatõrjumine, see tähendab motiveeritud unustamine. Nii ununeb kiiresti teave, mida igapäevaelus ei kasutata. Meenutamise ja unustamise protsess moodustatakse vastavalt Riboti seadusele. Tema sõnul unustatakse kiiresti teave, mis ei kanna olulist semantilist sisu ja mis on hiljuti moodustatud..

Riboti seaduse komponendid on järgmised:

  • mälukaotus toimub kõige varasematest ja vähem automatiseeritud sündmustest kuni viimaste ja mällu salvestatud sündmusteni;
  • emotsionaalselt värvilisi sündmusi on mälust raskem kustutada kui inimese jaoks ebaolulisi sündmusi;
  • mälukaotus toimub privaatselt üldisele.
Selle näiteks võib olla seniilse (seniilse) dementsusega amneesia. Selle all kannatavad patsiendid ei mäleta paar minutit tagasi juhtunut, kuid mäletavad hästi noorsoo sündmusi.
Amneesia võib olla paljude haiguste sümptom. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom traumaatiliste ajukahjustuste, insultide, anesteesia, alkoholismi ja tugeva stressiga. Kõik amneesia põhjused võib tinglikult jagada kahte suurde rühma - orgaanilised ja psühhogeensed.

Amneesia orgaanilised põhjused

Orgaanilised põhjused on need, mis põhinevad aju struktuurimuutustel. Näiteks närvikoe rakkudes tekkiva epilepsiahoo ajal arenevad tursed ja hüpoksia nähtused, mis põhjustavad närvirakkude degeneratsiooni. Mida sagedamini rünnak areneb, seda laiem on ödeemi piirkond ja selle tagajärjel on neuronite ulatuslikum kahjustus. Mälu eest vastutavate aju struktuuride neuronite surm viib mälu järkjärgulise nõrgenemiseni kuni selle kadumiseni. Aju struktuurilisi kahjustusi täheldatakse veresoonte ateroskleroosi, hüpertensiooni, diabeedi korral.

Haigused, millega kaasnevad närvikoe struktuurimuutused

Aju arterioskleroos

Aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tõttu vähenenud verevool viib närvikoe halva verevarustuseni. Seetõttu areneb aju hapniku nälg - hüpoksia. Hapniku puudus põhjustab närvirakkude surma.

Suhkurtõve korral on peamine sihtmärk keha väikesed veresooned, nimelt aju veresooned. See viib aju verevarustuse vähenemiseni, isheemia piirkondade ja kohalike südameatakkide arenguni.

Vigastused, põrutused, aju hematoomid

Amneesia areneb sageli traumaatiliste ajuvigastuste tõttu. Lühiajalist amneesiat võib täheldada kerge põrutuse ja hematoomide moodustumisega. Amneesia põhjus on mälu eest vastutavate aju struktuuride kahjustus..

Epilepsiahoo ajal areneb ajukoes tursed ja märgitakse hüpoksia nähtusi. Neuronite kahjustus krampide ajal põhjustab mälu edasist halvenemist..

Amneesia psühhogeensed põhjused

Mälukaotus võib ilmneda orgaaniliste põhjuste puudumisel. Kõige sagedamini täheldatakse seda amneesia varianti tugeva stressi, šoki, kohanemishäiretega. Seda tüüpi amneesiat nimetatakse ka dissotsiatiivseks. Seda iseloomustab asjaolu, et mälu kaotatakse ainult stressisituatsiooni ajal toimuvate sündmuste korral. Kõik muud sündmused patsiendi elust säilivad. Dissotsiatiivse amneesia variandiks on dissotsiatiivne fuuga. See on psühhogeenne amneesia, millega kaasneb äkiline lend äärmuslikes olukordades. Nii saavad patsiendid äkki lahkuda, lahkudes kodust, unustades täielikult oma eluloo. See seisund võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva..

Dissotsiatiivne (psühhogeenne) amneesia areneb tugevate tunnete tõttu ja on keha kaitsev reaktsioon stressile. Pärast šokist üle elamist üritab inimene unustada sündmused, mille mälestused võivad teda kahjustada. Aju “aitab” unustada stressi tekitavad asjaolud ja “kustutab” need mälust. Olukorrad, mis võivad provotseerida seda tüüpi amneesiat, on loodusõnnetus, õnnetusjuhtumid, lähedase surm. Seda tüüpi mäluhäireid esineb umbes 10 protsendil vaenutegevuse osalejatest. Sageli ilmneb häire pärast vägistamist või muud tüüpi füüsilist või vaimset vägivalda. Pankrot ja muud asjaolud, mis põhjustavad materiaalse seisundi järsku halvenemist, võivad olla ka psühhogeense amneesia põhjustajad.

Milliste haigustega kaasneb mälukaotus??

Mälukaotusega kaasneb lai valik neuroloogilisi ja vaimuhaigusi. Amneesia võib tekkida vahetult haiguse ajal ise või pärast seda (näiteks pärast traumaatilist ajukahjustust või insuldi). Amneesia on ka anesteesia sagedane komplikatsioon. Reeglina pole amneesia ainus haiguse tunnus, sellega kaasnevad muud sümptomid..

Patoloogiad, millega kaasneb mälukaotus, hõlmavad järgmist:

  • anesteesia;
  • stress;
  • insult;
  • migreen ja muud tüüpi peavalud;
  • alkoholism;
  • epilepsia;
  • põrutused, peavigastused, insuldid;
  • hüpertensiooniline kriis.

Mälukaotus pärast anesteesiat

Mäluhäire ilmingud pärast anesteesiat võivad olla erinevad. Pärast anesteesiast taastumist unustavad mõned patsiendid operatsioonile eelnenud sündmused. Reeglina naasevad lühikese aja jooksul selliste patsientide mälestused. On ka patsiente, kes pärast anesteesiat hakkavad kannatama unustuse käes ega mäleta lühikese aja taguseid sündmusi. Mälukaotused võivad olla erineva intensiivsusega - väiksematest rasketeni, mis põhjustavad raskusi inimese ametialases ja igapäevases tegevuses.
Uuringute kohaselt esineb kõige sagedamini anesteesiajärgne amneesia südameoperatsioonidega patsientidel. Pärast ajuoperatsiooni on patsientidel sageli ka mäluhäireid. Kuid rohkem neist probleemidest on põhjustatud arsti manipulatsioonidest kui anesteesiaravimitest.

Milline anesteesia tüüp on kõige vähem ohtlik?
Enamik sedalaadi kognitiivseid tüsistusi tekivad pärast üldnarkoosi. Statistika kohaselt kannatab pärast üldanesteesiat mäluhäiretega umbes 37 protsenti keskealistest ja 41 protsenti eakatest patsientidest. Ligikaudu 10 protsendil sellistest inimestest on raskusi varasemate üksikute sündmuste reprodutseerimisega või neil on 3 kuu jooksul raske uut teavet meelde jätta. Mõnedel mäluprobleemidega patsientidel kestab aasta või rohkem.
Spetsiifilisi andmeid selle kohta, milline üldnarkoosi jaoks ravim on mälu jaoks kõige ohtlikum, pole olemas. Mõned eksperdid usuvad, et kasutatav ravimitüüp ei mõjuta amneesia tõenäosust. Selle arvamuse argument on eeldus, et mäluprobleemide põhjustajaks on aju pikaajaline hapnikuvaegus, mis ilmneb üldanesteesia ajal.

Riskitegurid
Konkreetsed põhjused, mis pärast anesteesiat mäluhäireid esile kutsuvad, pole kindlaks tehtud. Kuid on olemas tegureid, mis suurendavad selliste komplikatsioonide tekkimise tõenäosust. Esimene asi, mida eksperdid ütlevad, on vanus. Eakatel patsientidel esinevad sagedamini mäluhäired pärast üldanesteesiat. Teine kaasnev on uuesti anesteesia. Paljud patsiendid teatavad mäluhäiretest mitte pärast esimest, vaid teist või kolmandat sekkumist üldanesteesia all. Samuti avaldab mõju anesteetikumidega kokkupuutumise kestus, mida kauem operatsioon kestis, seda suurem on oht amneesia tekkeks. Selle kognitiivse kahjustuse üks põhjusi on kirurgilise sekkumise tüsistused, näiteks nakkushaigused..

Mälukaotus stressi ajal

Mälukaotus stressi ajal võib olla erinevat laadi. Inimesel on kaks seisundit, milles ta võib stressifaktorite mõjul mälu kaotada. Eksperdid selgitavad seda nähtust asjaoluga, et stress mõjutab ebasoodsalt aju tegevust, mille tagajärjel mõjutavad mõned selle funktsioone, eriti mälu. Lühiajalise amneesia põhjuseks võivad olla konfliktid tööl või kodus, ebameeldivad uudised, süütunne. Lisaks emotsionaalsetele teguritele võib lühiajaline amneesia provotseerida füüsilistest oludest tingitud stressi. Järsk sukeldamine külma vette, seksuaalvahekord, mõned diagnostilised protseduurid (endoskoopia, kolonoskoopia). Kõige sagedamini esineb see häire inimestel, kelle vanus ületab 50 aastat. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kannatavad sageli migreeni all (peavalu tüübid).

Lühiajaline mälukaotus
Konfliktidest, väsimusest või negatiivsetest asjaoludest tulenev äge emotsionaalne stress võib põhjustada lühiajalise mälukaotuse. Mälestuste kaotus toimub järsult ja mitte järk-järgult. Inimene ei mäleta, mis temaga juhtus tund, päev või aasta enne episoodi. Lühiajalise amneesiaga patsientide sagedamini esitatavad küsimused on “mida ma siin teen”, “miks ma siia tulin”. Enamikul juhtudest tuvastab patsient oma isiksuse ja tunneb ära teised. Seda laadi rikkumised on üsna haruldased, ilma retsidiivideta. Selle tingimuse kestus ei ületa 24 tundi, mis selgitab selle nime.
Lühiajaline amneesia möödub iseseisvalt, ilma ravita. Mälestused tulevad tagasi täielikult, kuid tasapisi.

Väline uuring ajutise mälukaotusega patsientidel ei näita mingeid ajukahjustuse tunnuseid (peavigastused, segasus, krambid). Patsiendi mõtlemine jääb selgeks, ta ei kaota oma oskusi ega unusta talle varem teadaolevate objektide nime.

Dissotsiatiivne amneesia
Seda tüüpi amneesia viitab vaimuhaigustele ja selle peamine tunnus on hiljutiste sündmuste mälestuste kadumine. Häire avaldub tõsise stressi tõttu, mida patsient kannatab. Vastupidiselt lühiajalisele mälukaotusele kutsub dissotsiatiivne amneesia esile globaalsemaid probleeme.
Uue teabe meeldejätmine toimub ilma raskusteta, kuid samal ajal võib inimene unustada oma isikuandmed, tema, tema sugulaste juhtunud sündmused ja muu olulise teabe. Mõnel juhul on võimalik mõned oskused kaotada, unustades sõnade või väljendite tähendused. Seda tüüpi häired võivad ilmneda kohe pärast stressi või mõne aja pärast. Mõnikord ei unusta patsient sündmust ennast, vaid asjaolu, et ta võttis sellest osa. Enamik patsiente saab aru, et teatud perioodi nende elust ei mõisteta. Reeglina ei naase dissotsiatiivse amneesiaga kaotatud mälestused üldse või taastatakse puudulikul määral.

Dissotsiatiivse amneesia sordid
Sõltuvalt kaotatud mälestuste iseloomust eristatakse stressi amneesia mitmeid alatüüpe..

Disotsiatiivse amneesia sordid on järgmised:

  • Lokaliseeritud. Seda iseloomustab teatud ajaperioodil aset leidnud sündmuste mälestuste täielik puudumine..
  • Valikuline Kõik ei kao patsiendi mälust, vaid ainult mõned stressiolukorraga seotud üksikasjad. Näiteks võib lähedase surma korral patsient mäletada surma fakti, matuseks valmistumist, kuid samal ajal unustada ka matuseprotsessi ise.
  • Üldistatud. Inimene kaotab kõik tragöödiaga seotud mälestused. Lisaks ei mäleta ta mõnda sündmust, mis toimus enne traagilist juhtumit. Rasketes vormides ei taju patsient oma ajahetke, ei tunne oma lähedasi ära, ei tuvasta oma isikut.
  • Pidev Eriti keeruline ja harv juhtum. Pideva dissotsiatiivse amneesiaga patsiendid ei unusta mitte ainult minevikusündmusi, vaid ei mäleta ka seda, mis nendega tänapäeval juhtub.
Haiguse sümptomid
Selle häire peamine sümptom on mälestuste puudumine konkreetsetest sündmustest või eluperioodidest. Unustatud episoodide kestus võib varieeruda mõnest minutist nädalasse. Harvadel juhtudel kukuvad patsiendi mälust välja mitu kuud või aastased perioodid.
Häirega kaasnevad segadus, piinlikkus, ärevus. Mida olulisemad on kadunud mälestused, seda tugevamalt need sümptomid reeglina avalduvad. Mõnel juhul võib dissotsiatiivne amneesia esile kutsuda depressiooni. Mõne patsiendi puhul on vaja lähedaste suuremat tähelepanu ja osalust. Samuti võib juhtuda, et pärast mälukaotust hakkab patsient ilma eesmärgita ringi kõmpima või sooritama muid seda tüüpi toiminguid. See käitumine võib kesta 1 kuni 2 päeva.

Riskirühm
Seda haigust diagnoositakse sagedamini naistel kui meestel. Eksperdid omistavad selle naise kalduvusele reageerida stressirohketele olukordadele emotsionaalsemalt. Pole välistatud, et psühhogeenset amneesiat saab edastada ka geneetilisel tasandil, kuna patsientidel on sageli sugulasi, kellel on haigusloos sarnane ajalugu. Sellise halvenenud mäluga inimeste seas on palju neid, kellele on iseloomulik suurenenud hüpnoos (neid saab hõlpsalt hüpnoosida).

Eksperdid usuvad, et võime stressirohketest mälestustest vabaneda, neid mälust kustutades, areneb juba lapseeas. Seega võitlevad lapsed vigastustega, kuna erinevalt täiskasvanutest on neil lihtsam tegelikkusest distantseeruda ja oma fantaasiate maailma sukelduda. Kui väike laps puutub süstemaatiliselt kokku stressifaktoritega, on see traumaatiliste asjaoludega toimetuleku viis fikseeritud ja võib avalduda täiskasvanueas. Statistika kohaselt areneb psühhogeenne amneesia sageli patsientidel, kes elasid lapsepõlves ebasoodsates tingimustes ja olid vägivalla all.

Tüsistused
Mõnel juhul põhjustab õigesti valitud ravi puudumisel või patsiendi psüühika omaduste tõttu dissotsiatiivne amneesia tõsiseid tagajärgi. Traumaatilise sündmuse mälestuste puudumine paneb inimese kannatama kahetsusega või mõtlema juhtunu üksikasjad välja. Sel põhjusel võib patsiendil areneda raske depressioon, ilmnevad enesetapumõtted ja moodustub sõltuvus alkoholist või ravimitest. Seksuaalsed talitlushäired, seedehäired, uneprobleemid on seotud ka dissotsiatiivse amneesia võimalike komplikatsioonidega.

Mälukaotus insuldis

Mälukaotus on insuldihaigete sagedane nähtus. Amneesia võib areneda kas kohe pärast insulti või mitu päeva hiljem..

Mälukaotuse põhjused insuldi ajal
Insult on peaaju vereringe rike, mille tagajärjel aju veresoon blokeeritakse (isheemiline insult) või kahjustatakse (hemorraagiline insult). Selle tagajärjel hakkab üks ajupiirkond kogema arteriaalse vere kaudu edastatava hapniku ja toitainete puudust. Ebapiisava pakkumise tagajärjel hakkavad närvirakud surema. Kui see protsess mõjutab mälu kontrollivat osa, tekib patsiendil amneesia. Probleemide olemus sõltub insuldi all kannatanud ajupiirkonnast. Mõnedel patsientidel kaovad mälestused mineviku sündmustest, teistel on aga raske uut teavet meelde jätta. Koos mäluhäiretega hõlmavad insuldi tagajärjed halvatus, kõnekahjustus, ruumis orientatsiooni kadumine.

Insuldijärgsed mäluprobleemid
Sellise teabe seisukohast, mida ei mäleta, on insuldijärgseid mäluhäireid mitut tüüpi. Kogu inimese ajju sisenev teave võib tinglikult jagada kahte kategooriasse - verbaalne ja mitteverbaalne. Esimesse rühma kuuluvad sõnad ja õiged nimed ning teise - pildid, muusika, aroomid. Aju vasak poolkera vastutab verbaalsete andmete töötlemise ja säilitamise eest ning parem poolkera vastutab mitteverbaalse teabega töötamise eest. Seetõttu jaguneb inimese mälu ka verbaalseks ja mitteverbaalseks. Mälukahjustuse olemus pärast insulti sõltub sellest, milline ajupoolkera oli kahjustatud..

Insuldi tagajärjed on:

  • Probleemid verbaalse mäluga. Patsient unustab objektide nimed, linnad, aadressid, telefoninumbrid. Ta ei mäleta lähedaste inimeste nimesid, unustab raviarsti nime, hoolimata igapäevasest suhtlemisest, ei mäleta oma keskkonnaga seotud lihtsamaid andmeid. See häire on insuldihaigete seas üks levinumaid mäluprobleeme..
  • Mitteverbaalse mälu rikkumised. Patsient ei mäleta uusi nägusid või ei mäleta talle enne insuldi tuntud inimeste välimust. Patsiendil on keeruline mäletada teekonda arsti kabinetist oma palatisse või jätta meelde tee ühistranspordipeatusest omaenda koju.
  • Vaskulaarne dementsus. Selle häirega kaotab inimene kõigi oma kognitiivsete võimete üldise languse kestel igasuguse mälu..
Mäluhäirete tüübid pärast insulti
Sõltuvalt sellest, kas patsient unustab uue teabe või ei mäleta seda, mis tema mälus juba olemas on, on insuldijärgseid mäluhäireid mitut tüüpi. Kõige tavalisemad vormid hõlmavad tagasiminekut (mälukaotus enne haigust) ja antegraadi (unustades sündmused pärast insulti) amneesia.

Muud tüüpi insuldi järgsed amnestilised häired on:

  • Hüpomnesia. See on insuldihaigete seas üsna tavaline. Seda häiret iseloomustab mälu üldine nõrgenemine, milles patsient unustab esmalt praegused sündmused ja haiguse progresseerumisel nõrgeneb mälu ka minevikust saadud muljete põhjal. Selle häire iseloomulik tunnus on patsiendi vajadus teiste abi järele..
  • Paramnesia See avaldub mineviku ja oleviku sündmuste seguna. Niisiis saab patsient äsjase insuldi omistada pikaajalistele sündmustele või võtta oma lapsepõlvemälestused tänapäeva jaoks. Samuti saab patsient fiktiivseid fakte tõlgendada sündmustena, mis tema elus tegelikult aset leidsid. Näiteks saab mõni raamatut lugenud patsient ümber jutustada oma isikliku elu. Mõnel juhul aktsepteerib patsient reaalsust kui kuskilt kuuldut või loetud teavet.
  • Hüpermnesia. See on üsna haruldane ja seda iseloomustab kõigi mäluprotsesside patoloogiline võimendamine. Patsient hakkab mäletama kõiki temaga juhtunud sündmusi, sealhulgas kõige väiksemaid ja ebaolulisemaid detaile..
Taastumine
Mälu taastamine pärast insuldi sõltub sellistest teguritest nagu ajukahjustuse olemus, patsiendi vanus ja muude haiguste esinemine. Suurt rolli mängivad rehabilitatsioonimeetmed..

Pärast insulti moodustub ajus surnud närvirakkude tsoon ja nende edasine taastumine on võimatu. Selle saidi lähedal on "inhibeeritud" rakud, see tähendab need, mis pole oma aktiivsust täielikult kaotanud. Taastusravi käigus aktiveeritakse aju "pärsitud" piirkonnad ja mälu võib hakata taastuma. Ka ajus on rakke, mis suudavad "uuesti üles ehitada" ja hakata täitma nende struktuuride funktsioone, mis hävitati. Selle protsessi algatamiseks aitavad mitmesugused harjutused, mis on osa rehabilitatsioonimeetmete komplektist..

Järsk mälukaotus koos peavaludega

Peavaludega kaasneb mõnel juhul mälukaotus. Nende nähtuste põhjuseks võivad olla mitmesugused häired, mis põhinevad ajuvereringe rikkumisel. Kõige tavalisemate haiguste, mis väljenduvad peavaludes ja mäluhäiretes, hulgas on migreen. Ka muud haigused on olemas..

Migreen
Migreen on paljudele inimestele teadaolev haigus, mida iseloomustavad pikaajalised peavalud. Esimesed migreeni ilmingud ilmnevad tavaliselt enne 20-aastaseks saamist, haiguse haripunkt leiab aset 30 - 35 aastat. Krampide arv kuus võib varieeruda vahemikus 2 kuni 8. Statistika kohaselt mõjutab see haigus kõige sagedamini naisi. Samuti on naistel migreen ägedam kui meestel. Nii tekib naispatsiendil keskmiselt umbes 7 hoogu kuus, kestusega kuni 8 tundi. Meestel keskmiselt 6 rünnakut kuus 6 tunni jooksul. See haigus on pärilik ja 70 protsenti juhtudest seisavad selle patoloogiaga silmitsi ka migreeni all kannatavate vanemate lapsed..

Põhjused
Lai ekspertide ring nõustub, et migreeni peamine põhjus on emotsionaalne stress. Pingeliste asjaolude mõjul keskendub aju ohule ja on pidevalt „lennu või rünnaku” seisundis. Seetõttu toimub aju laevade laienemine, mis hakkavad närvirakkudele survet avaldama. Selle protsessiga kaasnevad tugevad peavalud. Siis ahenevad veresooned järsult, mistõttu on häiritud ajukoe verevarustus. Sellega kaasnevad ka valu ja muud probleemid..

Selline reaktsioon stressile on enamiku ekspertide sõnul tingitud aju veresoonte patoloogiatest. Tuleb märkida, et migreeni valu tekkemehhanism ja nende esinemise põhjused ei ole praegu täielikult teada. Ühe hüpoteesi kohaselt on migreeni põdevatel patsientidel ülitundlik autonoomne närvisüsteem, mistõttu ajukoore reageerib järsult mitte ainult emotsionaalsele stressile, vaid ka ilmastiku muutustele, füüsilisele koormusele (sagedamini meestel) ja muudele teguritele.

Mälu halvenemine koos migreeniga
Tserebraalse vereringe häirete tõttu krampide ajal märgivad paljud patsiendid mälu järsku halvenemist. Inimene võib unustada, mida ta tegi kuni valu ilmumiseni, millised olid tema lähituleviku plaanid ja muu oluline teave. Mäluhäirega kaasnevad muud kognitiivsed häired. Mõtlemise kiirus väheneb, inimene kaotab keskendumisvõime, muutub meeletuks.
Inimesed, kes kannatavad sageli migreeni all, märgivad pärast rünnakuid mäluhäireid. Samal ajal nõrgeneb lühiajaline mälu kõige sagedamini ja inimene ei mäleta mõne minuti pärast, kus ta pani võtmed, lülitas välja tule, sulges korteri ukse.

Sümptomid
Migreeni peamine märk on peavalu, mida iseloomustab pulseeriv iseloom ja lokaliseerimine ainult ühes peaosas (paremal või vasakul). Valu algab ajalisest piirkonnast, kulgeb seejärel laubale, silmadele ja katab siis pea parema või vasaku külje. Mõnikord võib valu alata pea tagumises osas, kuid siis läheb see ikkagi ühele või teisele küljele. Just need omadused eristavad migreeni pingepeavalust (GBN). HDN-i puhul on valu suruvat ja suruvat laadi ning levib kogu peas.

Migreenivalu lokaliseerimise piirkond muutub perioodiliselt - üks kord paremalt, järgmine kord pea vasakult küljelt. Migreeni kohustuslikeks sümptomiteks on lisaks peavalule ka iiveldus, millega võib kaasneda oksendamine (valikuline). Enamikul juhtudel on patsient mures ülitundlikkuse pärast valguse või helide pärast..

Migreeni manifestatsioonid on ka:

  • näo varju muutus (kahvatus või punetus);
  • emotsionaalse seisundi muutus (depressioon, ärrituvus);
  • suurenenud valu mis tahes liikumisel;
  • jäsemete nõrkus (keha vasakul või paremal küljel);
  • libahunniku tunne, tuimus, kipitus (ühelt poolt).
Migreen areneb mitmes etapis - algus, rünnak, lõpulejõudmine. 30 protsendil juhtudest esimese ja teise etapi vahel on periood, mille jooksul patsiendil esinevad mitmesugused häired (enamasti nägemis-, kuid on ka kuulmis-, kombatav, kõne). Seda perioodi nimetatakse auraks..

Mälu probleemid migreeni auraga
Migreeni aura sümptomid häirivad patsienti mõnda aega (mitmest tunnist päevas) rünnaku põhistaadiumini. See võib olla silmade ees "keskroll", valgusevälg, vilkuvad siksakid või jooned. Kõige sagedamini tekivad mäluhäired auraga migreenide ajal. Inimesel võib olla raske meenutada, mida ta mõni minut tagasi tegi, samal ajal kui väljaspool rünnakut pole mäluprobleeme. Mõnikord unustavad patsiendid sageli kasutatavate esemete nime, kuulsate sõnade tähenduse, lähedaste nimed. Mõnel juhul ühinevad nende märkidega kõnehäired ja liigeseprobleemid.

Riskirühm
Tüüpiline migreenihaige on vaimse tegevusega inimene, kellel on suured professionaalsed ambitsioonid. Mäluprobleemid ja muud sümptomid süvenevad perioodidel, kui patsient on hõivatud keerukate ja suuremahuliste objektidega, valmistub eksamiteks või reertifitseeritakse. Suurlinnade ja suurlinnade elanikud muretsevad migreeni pärast palju tõenäolisemalt kui maapiirkondades elavad elanikud..

Muud haigused
On suur hulk haigusi, mille korral on häiritud aju vereringe. Aju ebaõige varustamise tõttu areneb hapnikupuudus ja kannatab rakkude toitumine, mille tagajärjel nad surevad. Samal ajal on patsiendid mures peavalude, mäluhäirete ja muude sümptomite pärast..

Põhjused
Aju verevarustuse halvenemise üks levinumaid põhjuseid on ateroskleroos (kolesterooli naastude moodustumine veresoonte siseseintel).

Muud peavalude ja mälukaotuse põhjused on:

  • veresoonte kaasasündinud väärarengud;
  • vertebrobasilaarne puudulikkus (nõrk verevool basilaarses ja lülisambaarteris);
  • osteokondroos (lülisamba kudede kahjustus);
  • põletikulised veresoonte haigused;
  • diabeet.
Peamiste sümptomite kirjeldus
Puuduliku vereringega peavaludega kaasneb raske, rahvarohke pea tunne. Valusündroom intensiivistub tööpäeva lõpus koos suurenenud füüsilise või vaimse stressiga. Mälukahjustus ilmneb enamasti järk-järgult. Ateroskleroosi iseloomulik märk on hiljutiste sündmuste halb meeldejäävus ja hea mälu iidsete aastate olude jaoks. Aju pöördumatud muutused mõjutavad patsiendi olemust ja käitumist. Sellised patsiendid muutuvad ärritatavaks, emotsionaalselt vastuvõtlikuks, kaotavad töövõime ja paljud oskused.

Mälukaotus koos alkoholijoobega

Alkohoolset amneesiat iseloomustab joobeseisundite korral osaline või täielik mälukaotus. Peate teadma, et mälukaotus iseloomustab nii kroonilist alkoholismi kui ka patoloogilist joovet. Patoloogiline joove on alkoholismi vorm, millega kaasnevad väikeste alkoholi annuste võtmisel psühhootilised sümptomid. Reeglina pole inimesed teadlikud keha sellisest omapärasest reaktsioonist alkoholile. Pärast väikese koguse alkoholi joomist tekib neil ilmne motoorse erutus, millega kaasnevad hallutsinatsioonid, hirmud ja tagakiusamise pettused. Sageli pannakse sellises riigis toime ebaseaduslikke tegusid. See seisund lõpeb ootamatult (nagu see algas) sügava unega, mille järel patsiendid ei mäleta midagi. Patoloogilise joobeseisundiga amneesia on täielik, see tähendab, et kõik sündmused on kadunud, alates alkoholi joomisest kuni magamiseni.

Amneesiat kroonilises alkoholismis eristab selle killustatus. See tähendab, et mälust ei kustutata kõiki sündmusi, vaid ainult teatud fragmente. Sündmuste põhisuund säilib või kainestamise ajal taastatakse kiiresti. See juhtub seetõttu, et alkoholi peamine sihtmärk on lühiajaline mälu (sündmused kestavad 20-30 minutit). Alkoholismi otsest meeldejätmist ja pikaajalist mälu esialgu ei rikuta.

Varem usuti, et alkoholismi mälukaotuse põhjus on ajurakkude kahjustus. Eeldati, et alkohol avaldab neuronitele kahjulikku mõju, põhjustades nende hävitamist. Nüüd on teada, et alkohol ei mõjuta mitte neuroneid ennast, vaid interneuronaalseid ühendusi. Selgub, et alkohol stimuleerib steroidide sünteesi, mis häirivad interneuronaalsete ühenduste teket. See on perioodiliste mäluhäirete põhjus alkoholismi põdevatel inimestel. Sama mehhanism selgitab sarnaste ebaõnnestumiste põhjuseid inimestel, kes ei põe alkoholismi, kuid kes “läksid üle” eelmisel üritusel. Niisiis ärkab inimene pärast tormist pidustust järgmisel hommikul mitte ainult peavaluga, vaid ka küsimusega "mis ja kuidas juhtus." Samal ajal hoiab ta oma mälus sündmuste põhikuuri (näiteks seal, kus toimus korporatiivne üritus), kuid ei mäleta kangekaelselt oma “ebastandardset” käitumist pidustuste ajal.

Mälukaotust täheldatakse ka alkohoolse entsefalopaatia ja alkohoolse psühhoosi korral. Alkohoolne entsefalopaatia on alkoholismi ilming 2. kuni 3. etapis. Seda iseloomustab ärevusdepressiivne seisund, verbaalne hallutsinoos ja kognitiivsete funktsioonide langus. Sellistel patsientidel on tähelepanu hajunud, teabe fikseerimise võime täielikult kadunud, amneesia areneb praeguste sündmuste põhjal..

Mälukaotus epilepsia korral

Epilepsia on tavaline neuroloogiline haigus, mida iseloomustab krambihoogude esinemine. Nende krampide aluseks on närvirakkude patoloogiliselt kõrge aktiivsus (erutuvus). Neuronite suurenenud erutuvus põhjustab neurotransmitterite kontsentratsiooni muutust ja rakusisese kaltsiumi vähenemist. See omakorda põhjustab skeletilihaste teravaid kokkutõmbeid, mida nimetatakse krampideks (sünonüümid - krambid, krambid, paroksüsmid). Lisaks krampidele iseloomustavad epilepsiat mitmesuguse intensiivsusega mäluhäired.

Epilepsia mäluhäirete hulka kuuluvad:

  • amneesia (täielik mälukaotus) - kaasnevad krambid, hämaruse häired;
  • mälu nõrgenemine kuni dementsuseni - iseloomustab epilepsiat selle hilisemates staadiumides.
Mälukaotus on iseloomulik nii suurtele kui ka väikestele. Mälukaotuse kestus sõltub epilepsiahoogude tüübist. Epilepsiahoogude rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jagatakse krambid kahte suurde rühma - üldistatud ja fokaalsed. Üldistamine tähendab, et mõlemad poolkerad on kaasatud patoloogilisse protsessi ja fookus tähendab, et krampide fookus hõlmab ainult ühte ajupoolkera.

Üldistatud krambid hõlmavad puudumisi (äkilised elektrikatkestused), toonilisi, kloonilisi ja müokloonilisi krampe. Need rünnakud esinevad teadvuse väljalülitamisel. Klassikaline näide epilepsiahoo kohta koos täieliku mälukaotusega on suur haigushoog. See võib alata “rünnaku eelkäijate” või niinimetatud aura ilmumisega. Aura väljendub peavalude ilmnemises, meeleolu languses, isu muutuses. See võib kesta mitu minutit või tundi. Siis areneb tooniline faas, mille jooksul inimese kõik lihased pingutatakse. Sel hetkel kaotab patsient teadvuse ja kukub. Kukkumisel võib ta põrutada, tekitada endale verevalumeid ja saada traumaatilisi ajuvigastusi. Tooniline faas asendatakse kloonilise faasiga, mille jooksul lihased hakkavad järsult kokku tõmbama (“tõmblema”). See kestab 30 sekundist 2 minutini. Järgmine on väljumisetapp, mis kestab veel 10–30 minutit. Sellega kaasneb väljendunud nõrkus, letargia ja segadus. Pärast viimast ärkamist ei mäleta patsient midagi. Ta ei oska kirjeldada, mis temaga juhtus, mida ta tundis, kuidas tabas ja nii edasi. Rünnaku täielik mälukaotus on hüsteeriku epilepsiahoo tunnus.

Fokaalsete epilepsiahoogude hulka kuuluvad motoorsed ja somatosensoorsed krambid. Näiteks rünnak toimub haistmishallutsinatsioonide, illusoorsete haiguspuhangute, kõhuvalu rünnakute kujul. Reeglina ei kaasne selliste epilepsiahoogude variantidega mälukaotust..

Sõltumata epilepsiahoogude tüübist täheldatakse kõigi kognitiivsete funktsioonide (mälu, tähelepanu) järkjärgulist nõrgenemist. See juhtub seetõttu, et epilepsiahooga kaasneb närvikoes ödeemi teke. Mida sagedamini krambid arenevad, seda tugevam on turse närvikoes ja seda kiiremini areneb hüpoksia ja neuronid surevad. Igapäevased rünnakud võivad mõne aasta pärast viia kognitiivse funktsiooni täieliku kadumiseni. Sel juhul areneb omandatud dementsus või epileptiline dementsus. Epilepsia dementsuse hädavajalik märk on mälu ja isiksuse muutuste nõrgenemine. Mälu on kõikidest külgedest häiritud. Esiteks on häiritud tähelepanu kontsentreerumine, mis viib meelevaldse reprodutseerimise (mälestuste) halvenemiseni. Siis rikutakse teabe hoidmise ja salvestamise funktsiooni, see tähendab fikseerimise funktsiooni.

Mälukaotust epilepsia ajal võib täheldada ka hämara pearingluse ajal. Seda tüüpi teadvushäiret leitakse sageli epilepsia korral. See tekib äkki ja sellega kaasnevad agressioon, hirm, tagakiusamise pettekujutelmad ja hallutsinatsioonid. Sellega patsiendid on impulsiivsed, agressiivsed, käituma hävitavalt. Videviku tuim võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Sellest seisundist väljumisega kaasneb täielik amneesia..

Mälukaotus pärast põrutamist, šokki ja peavigastusi

Amneesia on traumaatiliste ajuvigastuste, verevalumite ja põrutuste tavaline tagajärg. Selle põhjuseks on kahjustus neile aju struktuuridele, mis vastutavad mälu eest..

Mälu eest vastutavad aju struktuurid hõlmavad järgmist:

  • ajukoore;
  • ajutised ja eesmised ajud;
  • hüpotalamus;
  • mediobasal süsteem, sealhulgas talamuse tuumad ja amygdala.
Kõik need struktuurid võtavad teatud osa teabe meeldejätmise ja taastootmise protsessis. Suurim teabe hoidla on ajukoore. Meediumipõhine süsteem pakub teabe salvestamist (kiiret meeldejätmist), tajumist ja äratundmist. Amügdala ja väikeaju vastutavad protseduurilise mälu eest. Uue teabe salvestamine toimub hipokampuse neuronites. Isegi nende struktuuride väikesed kahjustused võivad põhjustada mälukaotuse..

Mälu eest vastutavad struktuurid võivad kahjustada nii vahetult vigastuse ajal kui ka pärast seda. Esimesel juhul märgitakse kohe pärast vigastust teadvusekaotus, mis võib kesta mitmest minutist kuni mitme tunnini. Pärast patsiendi teadvuse taastamist on tal amneesia. Sagedamini on see retrograadne amneesia, kus kõigi vigastusele eelnenud sündmuste korral kaotatakse mälu. Patsient ei saa vastata küsimustele „mis juhtus“ ja „kuidas ta haiglasse sattus“. Äärmiselt rasketel juhtudel areneb anterograadne amneesia, kui kaotatakse mälu nii vigastusele eelnenud kui ka pärast seda toimunud sündmuste korral.

Amneesia võib siiski areneda hiljem. See ilmneb koljusisese hematoomi moodustumise ajal (teatud koguse vere kogunemine). Löögil kahjustatakse aju veresooni, mis hakkavad vähehaaval veritsema. Järk-järgult välja valades koguneb veri ajukoesse, mille tagajärjel moodustub hematoom. Hematoom omakorda pigistab oma mahuga aju anatoomilisi struktuure, mis vastutavad teabe säilitamise ja reprodutseerimise eest. Sel juhul määratakse amneesia tüüp hematoomi asukoha ja suuruse järgi..

Hematoomi järkjärguline moodustumine (verevalamise korral) selgitab, kas põrutuskliinikus on tekkinud tühimik või “aken”. Sel perioodil tunneb patsient end hästi, peavalu ja muud esmased sümptomid kaovad. Näib, et patsient on juba terve. Kuid pärast 2 päeva ta halveneb, järsk mälu kaob ja ilmnevad muud fookusnähud. Seda amneesiat nimetatakse alaarenguks..

Hüpertensiivse kriisi mälukaotus

Hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk ja järsk tõus elavhõbeda 220–250 millimeetrini. See põhjustab kesknärvisüsteemi ja aju tõsiseid struktuurimuutusi. Amneesia ei ole hüpertensiivse kriisi pidev ilming. See esineb ainult mõnes selle vormis. Eristada hüpertensiivse kriisi ödematoosset (või soola) varianti ja konvulsiooni varianti. Ödematoosse versiooni korral on patsient unine, piiratud, ruumis häiritud. Hüpertensiivse kriisi konvulsioonivorm on kõige raskem. Sellega kaasneb teadvuse kaotus ja krampide teke. Ajukude järsu vererõhu tõusu tõttu areneb tursed, mis põhjustab entsefalopaatia arengut (pikaajalise hüpertensioonilise kriisiga). Rünnaku lõpus, mis võib kesta mitu tundi, areneb amneesia..

Sagedased hüpertensiivsed kriisid põhjustavad kesknärvisüsteemi tasemel pöördumatuid häireid. Kuna kriisiga kaasneb ödeemi teke, põhjustavad sagedased hüpertensioonilised kriisid düstroofseid muutusi raku- ja subtsellulaarsel tasemel. See seletab asjaolu, et pikaajalise hüpertensiooniga koos sagedaste kriisidega kaasneb kognitiivsete funktsioonide langus. Esialgu hakkab tähelepanu kannatama. Patsiendil on keeruline keskenduda ja selle tulemusel teavet absorbeerida. Lisaks on teabe reprodutseerimine häiritud - patsient ei mäleta peaaegu hiljutisi sündmusi. Vanimad sündmused kustutatakse mälust..

Amneesia tüübid

Amneesiat saab klassifitseerida erinevate kriteeriumide järgi. Niisiis, sõltuvalt kaotatud mäluperioodist, võib amneesia olla tagurlik, antegradeeritud, aeglustunud ja fikseeriv. Samal ajal eristatakse sõltuvalt arengu iseloomust regressiivset ja progresseeruvat amneesiat..

Amneesia tüübid on:

  • tagasiminek amneesia;
  • antegrade amneesia;
  • fikseeriv amneesia;
  • progresseeruv amneesia;
  • regressiivne amneesia.

Retrograadne Amnesia

Antegrade Amnesia

Fikseeriv amneesia

Seda tüüpi amneesiat iseloomustab praeguse ja hiljutiste sündmuste mälukaotus. Samal ajal säilitatakse mälu minevikusündmuste kohta. Näiteks võib patsient küsida arstilt „mis ta nimi on“ ja 5 minuti pärast korrata oma küsimust. Samal ajal mäletab ta hästi minevikusündmusi - kus ta elab, kes on tema sõbrad, kus veetis eelmise puhkuse. Seega iseloomustab seda tüüpi amneesiat fikseerimisfunktsiooni rikkumine ja ülejäänud mälufunktsioonide säilimine. Fikseeriva amneesiaga võivad kaasneda muud sümptomid, näiteks desorientatsioon ajas ja ruumis, retrograadne amneesia.

Kõige sagedamini on fikseeriv amneesia Korsakovi psühhoosi, traumaatilise ajukahjustuse, joobeseisundi ilming. Korsakovi psühhoosi korral pole patsiendil mitte ainult kvantitatiivseid mäluhäireid fikseeriva amneesia kujul, vaid ka kvalitatiivseid häireid konfabulatsioonide ja pseudomeenutuste kujul. Konfuleerimise ajal väljendab patsient fiktiivseid sündmusi (see tähendab, et leiutab), mida patsiendi elus pole kunagi toimunud. Pseudomeenutustega väidab patsient sündmusi, mis toimusid patsiendi elus, kuid kauges minevikus. Näiteks ütleb patsient kliinikus viibides, et eile käis ta venna juures teises linnas. Reisist jutustades kirjeldab ta üksikasjalikult jaama ja muid fakte. Pealegi oli selline reis patsiendi elus, kuid see leidis aset 20 aastat tagasi. Korsakovski psühhoos on alkoholismi ilming ja sellega kaasneb polüneuropaatia, lihaste atroofia, tundlikkuse halvenemine, kõõluste reflekside puudumine.
Fikseerivat amneesiat võib täheldada ka B1-vitamiini puuduse, Alzheimeri tõve korral.