Põhiline

Südameatakk

Mis on posttraumaatilise aju entsefalopaatia oht - keeruline ravi ja võimalik puue

Entsefalopaatia on haigus, mis hõlmab mitmeid sümptomeid, mis ilmnevad ajurakkude hävimise, kehas tõsise hapniku- või verepuuduse tagajärjel.

See on kahte tüüpi - kaasasündinud, mille areng algas emakas või omandatud, areneb pärast sündi.

Reeglina toimub haiguse areng üsna aeglaselt, ehkki on ka selle kiire manifestatsiooni juhtumeid.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Posttraumaatilist entsefalopaatiat iseloomustab see, mis tekib mis tahes mehaaniliste kahjustuste tagajärjel.

Selle eripära on see, et sümptomid võivad ennast meelde tuletada isegi pärast seda, kui olete väidetavalt sellest täielikult taastunud..

Sõltuvalt asukohast ja raskusastmest on posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomite tugevus erinev.

Kõige sagedamini avaldub traumajärgne aju entsefalopaatia peavalude ja peapöörituse vormis.

Samuti on tal probleeme unega, nõrkustunne, mis põhjustab tema töövõime vähenemist ja väsimuse määra suurenemist. Võimalik on järsk ja dramaatiline meeleolu muutus.

Haiguse kodeerimise kohta RHK-s 10

Posttraumaatiline entsefalopaatia kodeeritakse kõige sagedamini RHK 10 kohaselt koodiga T90.5. See kood osutab koljusisese vigastuse tagajärgedele. Ehkki mõnikord on ta õmmeldud nagu G91.

Haiguse põhjused

Reeglina on traumajärgse entsefalopaatia tekke põhjuseks erineva raskusastmega (mõõdukas ja raske) traumaatiline ajukahjustus.

Sellised vigastused tulenevad järgmistest juhtumitest:

  • õnnetus teel;
  • pea sinikas raske esemega;
  • kukkuda suurelt kõrguselt;
  • vigastused, mille poksijad saavad võitluse ajal.

Selle tagajärjel ilmnevad sellistest vigastustest järgmised probleemid:

  1. Aju suurus väheneb ehk teisisõnu atroofeerub.
  2. See ruum, mida aju okupeeris, on täidetud vedelikuga. Ja selle tagajärjel toimub aju kokkusurumine, mis juba järk-järgult kuivab.
  3. Moodustatakse piirkonnad, kus toimub aju lõhustumine või lagunemine..
  4. Suurte hematoomide moodustumise kohtades tekivad tühikud, mis seejärel täidetakse vedela ainega.

Neid muutusi aju struktuuris saab täheldada alles pärast nende uurimist kahjustatud piirkondade magnetresonantstomograafia abil.

Haiguse progresseerumine

Haiguse arengu mõistmiseks on vaja mõista selle dünaamikat..

Posttraumaatilise entsefalopaatia korral on sellel viis staadiumit ja sellel on järgmine vorm:

  • alates vigastuse tekkimise hetkest algab närvikoe katkemine manustamiskohas;
  • algab aju turse protsess, mis toob kaasa teatud muutused aju verevarustuses;
  • vatsakeste kokkusurumise tagajärjel algavad probleemid tserebrospinaalvedeliku liikumisega kehas;
  • selle tagajärjel, et närvisüsteemi rakkude enesearengut ei toimu, hakkavad need asendama sidekoega, moodustades armid;
  • ja selle tagajärjel toimub meie keha jaoks ebanormaalne protsess - see, kuidas ta tajub oma närvirakke võõrkehade poolt.

Väga ohtlik tserebrospinaalvedeliku tsüst on patoloogia ravi konservatiivsete ja kirurgiliste tehnikate abil. Mida peate teadma ravimeetodite ja sümptomite kohta.

Haigusastmed

On olemas sellised posttraumaatilise aju entsefalopaatia astmed:

  1. I kraadi. 1. astme posttraumaatilisel entsefalopaatial pole väliseid märke, mis võiksid kindlaks teha selle patoloogia olemasolu inimese kehas. Teda iseloomustavad mõned muutused, mis esinevad kudedes kohas, kus tekkis verevalum või vigastus. Sellise rikkumise olemasolu saab kindlaks teha ainult siis, kui kasutatakse spetsiaalseid tööriistu ja protseduure..
  2. II aste. 2. astme posttraumaatilisel entsefalopaatial on juba aju talitlushäirete iseloomulikud ilmingud, neid täheldatakse vähesel määral ja need esinevad juhuslikult. Sel juhul tekivad närvisüsteemi talitlushäired, mis väljenduvad halvas unes, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemises, meeldejätmisega seotud probleemides, suurenenud väsimuses ja depressiivses olekus..
  3. III aste. Suures osas on närvisüsteemi talitlushäirete ilming, mis on juba palju tõsisemad haigused - dementsus, parkinsonism ja teised.

Sümptomid ja nähud

Posttraumaatilisel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

  1. Mäluprobleemid. Kui neid täheldatakse lühikese aja jooksul, on see normaalne seisund, mis on omane ajukahjustuse saanud inimestele. Kui see kestab 2-3 nädalat, on see patsiendile juba murettekitav..
  2. Probleemid keskendumisvõime ja halvenenud mõtlemisega. See väljendub letargia, mõningase pärssimise, probleemide ilmnemisega seoses teemalt teisele üleminekuga. Samuti ei suuda selliste sümptomitega inimene lahendada koduseid probleeme ega kutsealase tegevusega seotud ülesandeid.
  3. Tervele inimesele iseloomulik käitumine - põhjendamatud agressiooni, depressiooni, ärevuse puhangud.
  4. Uneprobleemid või pigem nende puudumine.
  5. Iseloomulikud on pearinglus, halva söögiisu kaebused, ilma konkreetse põhjuseta esinev iiveldus, apaatia, liigne higistamine.
  6. Võimalikud on epilepsiahoogud, mis ilmnevad aasta läbi vigastuse hetkest.

Diagnostilised tehnikad

Väga oluline punkt on vigastuse põhjuse, selle raskusastme ja lokaliseerimise koha uurimine. See on vajalik õige ja vajaliku ravi määramiseks..

Selleks on arstil võimalus välja kirjutada täiendav uuring:

  1. Kahte tüüpi tomograafiat - magnetresonants ja arvutatud. Nende abiga on võimalik kindlaks teha, kui sügav on vigastus ja millised ajuosad on vigastatud või kannatada saanud..
  2. Elektroentsefalograafia. See uurimine võimaldab kindlaks teha, kas epilepsia tekkeks on mingeid sümptomeid..

Posttraumaatilise entsefalopaatia ravi

Peavigastusega kaasnevate tõsiste tagajärgede tõenäosuse vähendamiseks on vaja ravi alustada õigeaegselt. See hetk on iga haiguse korral väga oluline.

Posttraumaatilise entsefalopaatia korral on kindlasti välja kirjutatud ravim, mis sõltub traumajärgse entsefalopaatia avaldumisest. Igal neist on oma ravim, mille arst valib individuaalselt..

Lisaks meditsiinilistele ravimitele mõjutavad märkimisväärselt psühholoogi visiit ja vestlused temaga, klassid, millest on abi mälu parandamiseks - ristsõnad, mõistatused.

Füsioteraapia tunnid ja massaažiseansid ei ole üleliigsed..

Selle kõige juures on hädavajalik loobuda kõigist halbadest harjumustest ja hakata pidama absoluutselt tervislikku eluviisi, mis hõlmab mitte ainult alkoholist ja suitsetamisest keeldumist, vaid ka tervisliku toitumise kasutamist.

Tagajärjed ja puude võimalus

Prognoos kehtestatakse aasta pärast ajukahjustuse tekkimist.

Sel perioodil on vaja läbi viia kõik rehabilitatsioonimeetmed, mis aitavad ohvril vabaneda posttraumaatilise entsefalopaatia tagajärgedest.

Parandamata puudused jäävad alles, tuletades isikule meelde tema vigastusi. Ehkki on üksikjuhtumeid, kus isegi pärast viieaastaseid rehabilitatsioonimeetmeid oli positiivseid tulemusi.

Intellektuaalsete võimete rikkumised viivad üsna sageli selleni, et ajukahjustuse saanud inimene ei saa enam tavapärasel viisil kutsealase tegevusega hakkama. Sellistel juhtudel on traumajärgse entsefalopaatia korral ette nähtud puue..

Seega I astme vigastuse korral puue pole ette nähtud. II raskusastmega kaasneb II või III puudegrupi määramine. Noh, haiguse III raskusastme korral määratakse I puude grupp.

Video: traumajärgne entsefalopaatia ja ilmamuutused

Ilmamuutused on posttraumaatilise entsefalopaatiaga inimestele ohtlikud. Millised kõrvalekalded on selle haiguse korral võimalikud.

Posttraumaatiline aju entsefalopaatia, mis see on

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Kas miski häirib sind? Haigus või olukord?

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemusi haiguse ravimisel või küsige nõu! Rääkige endast siin saidil. Teie probleem ei jää märkamatuks ja teie kogemus aitab kedagi!

Järgmised märgid näitavad posttraumaatilise entsefalopaatia arengut:

  1. Halvenenud mälu. Lühiajaline amneesia võib esineda kohe pärast vigastust või hetkel, kui ohver ärkas pärast teadvuse kaotust. See, kui inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid pärast traumaatilist sündmust, peaks olema murettekitav.
  2. Kontsentratsiooni vähenemine. Patsient on hajutatud, pärsitud, tähelepanematu, aeglane, väsinud kiiresti nii vaimsest kui ka füüsilisest tööst.
  3. Vaimsete funktsioonide rikkumine. Inimene ei suuda loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, selles seisundis paneb ta toime lööbe, ei suuda igapäevaelus ja ametialases tegevuses teha adekvaatseid otsuseid.
  4. Vähenenud koordinatsioon. Posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil on raske tasakaalu säilitada ja liigutusi koordineerida. Tal on kõndimise ajal ebakindel kõnnak, mõnikord on tal keeruline ukseavasse pääseda.
  5. Kõnehäired, mis avalduvad aeglase ja läbilõikava vestluse vormis.
  6. Käitumise muutus. Inimesel hakkavad ilmnema käitumisomadused ja iseloomuomadused, mis polnud talle varem omased (näiteks apaatia toimuva vastu, ärrituvuse ja agressiivsuse puhangud).
  7. Söögiisu puudus.
  8. Unetus.
  9. Peavalud, mida on valuvaigistitega raske leevendada.
  10. Vererõhu tõus, millega kaasneb higistamine ja nõrkus.
  11. Äkiline iiveldus.
  12. Pearinglus, sageli pärast füüsilist sünnitust.

Edasilükatud perioodil, aasta pärast vigastust, võib traumajärgse entsefalopaatiaga patsient kogeda epilepsiahooge, mis näitab aju struktuuride sügavamat kahjustust.

Põhjused

Vastavalt patogeneesile jaguneb peaaju tursed vasogeenseks, tsütotoksiliseks, interstitsiaalseks ja filtreerimiseks. Sõltuvalt etioloogilisest tegurist esinevad kasvajate, traumaatilised, operatsioonijärgsed, toksilised, põletikulised, isheemilised ja hüpertensiivsed ajuturse. Kirjanduses puudub üksmeel termini „ajuturse” osas. Niisiis, BME-s (1981) puudub artikkel “aju tursed” täielikult ja nähtust kirjeldatakse artiklis “tursed ja aju tursed”. BME terminoloogia kohaselt avaldub ödeem rakkude ödematoosse vedeliku levimisel ja pigistamisel, mis põhjustab interstitsiaalse metabolismi ja hapniku transpordi häireid, millele järgneb düstroofia ja rakusurm. Terminit "turse" määratletakse kui "siseorganite rakkude või stroomi suurenemist". Aju puhast turset või turset praktiliselt ei esine. Kaasaegses teaduskirjanduses nimetatakse vedeliku kogunemist ajurakkudesse rakumembraanide ja tsütoplasma kahjustuste tõttu sageli aju turse variandiks - tsütotoksiliseks turseks.

Entsefalopaatia ravi

Peamine ravi on patsientide ravimite võtmine:

  • Kui rõhk on suurenenud, määrake ravimid, mis seda normaliseerivad (enap, atenolool, enalapriil);
  • Venoosse puudulikkusega on näidustatud flebotooniliste ravimite (escusan, troxevasin) määramine;
  • Angioprotektorid aitavad parandada mikrotsirkulatsiooni ja normaliseerida vereomadusi (vitamiinipreparaadid - rutiin, askorbiinhape; põletikuvastased - etamsilaat, tribenosiid);
  • Mikrotromboosi vältimiseks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, mis parandavad ka mikrotsirkulatsiooni (trental, kellamid);
  • Vasoaktiivsed ained (cinnarizine, halidor, cavinton, no-spa) aitavad parandada aju verevarustust ja vältida angiospasmi;
  • Patsiendi üldise seisundi parandamiseks on ette nähtud ravimid, mis parandavad ainevahetust ja vitamiinipreparaate (retinool, aevit, tokoferool, vitamiinid B1-B6, Actovegin);
  • Vaimsete häirete esinemisel kasutatakse rahusteid. Psühhopaatia raskete sündroomidega - antipsühhootikumid, antidepressandid. Varases staadiumis on ette nähtud adaptogeensed ravimid (apilak, eleutherococcus);
  • Nootroopilise toimega ravimid - vinpocetine, cavinton.

Hüpertensiivse entsefalopaatia põhjused, sümptomid, raviomadused

Hüpertensiivne entsefalopaatia on haiguse kõige sagedamini diagnoositud vorm pärast 65. eluaastat. Mis on juhtumite nii sagedase esinemise põhjus? Pärast 50-aastast verstaposti kogevad eakad patsiendid üha enam arteriaalset hüpertensiooni ja paljudel inimestel kujuneb see välja juba noores eas.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel läbivad mõned aju osad difuusseid, fookuskahjustusi. Aja jooksul need kolded suurenevad, sageli kombineeruvad, mis provotseerib püsiva hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimist. On tähelepanuväärne, et kõrge vererõhu krooniline nähtus kahjustab teisi elundeid ja süsteeme - halvenenud vereringe ja verevarustus põhjustab mitmeid haigusi.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab ka selliseid tõsiseid seisundeid nagu insult, südameatakk või dementsus..

Kliinilise pildi tunnused

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist

Haiguse algvorm jääb peaaegu alati märkamatuks, kuigi esinevad iseloomulikud sümptomid - neile ei pöörata piisavalt tähelepanu, sest paljud patsiendid peavad neid ekslikult vanusega seotud muutuste või muude anamneesis olnud haiguste, sealhulgas hüpertensiooni ilminguks

Hüpertensiivse entsefalopaatia esimene etapp.

- tinnitus. See võib olla ühepoolne või kahepoolne. Mõnikord intensiivse intensiivsusega, kuni uimastamiseni.

- Üldine nõrkus, halb enesetunne, värisev kõnnak.

- Peavalud, mõnikord migreen, pearinglus.

- vähenenud mälu, sageli unustamine.

- vaimsete võimete nõrgenemine, desorientatsioon.

- vähenenud nägemine, kuulmine.

Nagu näete, võib neid hüpertensiivse entsefalopaatia esmaseid või esialgseid sümptomeid kergesti segi ajada teiste haigustega või võite võtta neid isegi üldise halb enesetunne.

Kui selles etapis tehakse MRT-skannimine, saab haiguse edasist arengut ennetada ja võtta meetmeid protsessi ümberpööramiseks. Just sel perioodil on see endiselt võimalik, progresseerumisega muutub hüpertensiivne entsefalopaatia pöördumatuks.

Haiguse teine ​​etapp

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid muutuvad teravamaks, intensiivsemaks. Pealegi on üleminek varjatud voolult ägenemisele enamikul juhtudel järsk. Kõik esimese etapi kliinilised nähud hakkavad avalduma tugevamalt, nad on rühmitatud ja segakliinik on juba fikseeritud. Sellele lisanduvad ka psühho-emotsionaalse tausta sümptomid (äkiline kurbus, agressioon või põhjuseta naer, kõmu).

Hüpertensiivne entsefalopaatia selles staadiumis jätab patsiendid töövõimetuks, nad muutuvad letargiliseks, väsivad kiiresti.

Haiguse kolmas etapp

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on endiselt intensiivistunud ja intensiivsed. Täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni süvenemist, patsiendid kaotavad sageli mõneks ajaks teovõime, perioodiliselt normaliseeruvad. Deliiriumi sümptomid, hallutsinatsioonid ja patsient avaldavad muljet illusioonidest..

Seda staadiumi iseloomustab mööduvus ja kõrge suremus või püsiv puue..

Ennetamise ja ravi tunnused

Hüpertensiivse entsefalopaatia profülaktikana tuleks välja tuua halbade harjumuste, õige toitumise ja stressitaluvuse tagasilükkamine. Püüdke mitte olla närviline, hoidke oma emotsioonid kontrolli all, sööge vähem rasvaseid toite ja rohkem värskeid köögivilju, jooge puhastatud vett - kõik see aitab säilitada mõistliku vererõhu taseme.

Kui teil on anamneesis hüpertensioon, peate lihtsalt perioodiliselt uurima ja jälgima vererõhku. Pidage meeles, et hüpertensioonilised kriisid on hüpertensiivse entsefalopaatia tekke otsene eeltingimus.

Meie meditsiinikeskuses saate hüpertensioonilise entsefalopaatia diagnoosimiseks ja raviks laia valikut teenuseid. Vastu võtame kõrgetasemelisi spetsialiste, seetõttu on meie teraapia efektiivsusel vaieldamatud tulemused.

Pidage meeles, et sellise patoloogiaga ei saa te iseseisvalt hakkama, ilma arsti abita ei saa te seda teha. Tulge ootame teid!

Posttraumaatiline entsefalopaatia, mcb 10 sümptomid, ravi

Posttraumaatiline aju entsefalopaatia on mis tahes muutused elundi struktuuris ja funktsioonis mehaanilise stressi tõttu. Selle seisundi salakavalus ja oht seisneb selles, et selle sümptomid võivad avalduda ja hakata arenema pärast täielikku, nagu näib, taastumist.

Posttraumaatiline entsefalopaatia kodeeritakse kõige sagedamini T90.5 koodiga koljusisese kahjustuse tagajärjel. Lisaks kasutatakse ka G93.8 (muud täpsustatud aju patoloogiad). Diagnoos peab märkima kahjustuse, selle välimuse. Näiteks võib RHK 10 kohaselt traumajärgse entsefalopaatia põhjuseks olla ühel või teisel kraadil tekkiv verevalum, difuusne aksonaalne kahjustus jne. Samuti on diagnoosimisel märgitud kuupäev, sündroomilises osas kirjeldatakse manifestatsioone. Peab ütlema, et põrutus ei põhjusta tagajärgi. Sel juhul saab posttraumaatilist entsefalopaatiat kirjeldada ainult siis, kui on tingimata dokumenteeritud mitu värinat. See võib avalduda ainsa või juhtiva sündroomina. Sel juhul kodeeritakse RHK kohaselt traumajärgset entsefalopaatiat G91 all.

Patoloogia põhjused ja areng

Posttraumaatiline entsefalopaatia on tavaliselt peavigastuse tagajärg. Kui räägime arendusmehhanismist, tuleks eristada 5 etappi:

  • Kokkupuute ajal on närvikoe (tavaliselt ajalised ja eesmised lohud) viivitamatu kahjustus.
  • Aju verevarustuse muutus tursete tõttu.
  • Vatsakeste kokkusurumisest tingitud tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) vereringe häired.
  • Närvirakkude asendamine sidekoega regeneratsiooni puudumise tõttu moodustuvad adhesioonid ja armid.
  • Keha kaitsesüsteemi patoloogiline vastus, mille tagajärjel immuunsüsteem hakkab oma närvirakke tajuma võõrastena (auto-neurosensibiliseerimine).

Kliiniline pilt

Sümptomid sõltuvad peamiselt kahjustuse suurusest ja asukohast. Kui posttraumaatilise entsefalopaatiaga kaasnevad difuussed muutused, siis on manifestatsioonid rohkem väljendunud. Reeglina märgitakse järgmisi sümptomeid:

Tuleb märkida, et ülaltoodud sümptomid ilmnevad mitu kuud või aastat pärast juhtumit.

Diagnostilised meetmed

Need põhinevad haigusloo andmete väga hoolikal kogumisel, mis võib viidata peavigastuse olemasolule minevikus. Posttraumaatilist entsefalopaatiat kinnitab CT või MRI. Nende uuringute käigus saab spetsialist üksikasjalikku teavet aju aine hajusate või fookuslike muutuste kohta. Koos sellega viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, et välistada muud kesknärvisüsteemi patoloogiad, millega kaasnevad sarnased sümptomid. Täiendava uuringuna saab kasutada elektroentsefalograafiat. See võimaldab teil tuvastada epilepsia aktiivsuse patoloogilise fookuse lokaliseerimise.

Posttraumaatiline entsefalopaatia: ravi

Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud neuroprotekteerimisele - närvirakkude kaitse tagamine mitmesuguste negatiivsete tegurite eest. Samuti peaks ravi aitama kaasa vereringeprotsesside normaliseerimisele, ajurakkude metabolismi ja kognitiivsete funktsioonide taastamisele. Selleks kasutatakse nootroopset ravi.

Samuti on oluline sümptomaatiline ravi, eriti hüdrotsefaalia sündroomi esinemise korral. Sellisel juhul on vaja kasutada spetsiaalseid tööriistu, mis aitavad kaasa tursetunde kaotamisele

Nende hulka kuuluvad eriti sellised ravimid nagu Diacarb, glütseriini segu. Vajadusel (epilepsiahoogude korral) määratakse epilepsiavastaseid ravimeid. Selle kompleksravi kursused peaksid toimuma aasta jooksul üks või kaks korda. Neuroprotektiivsetest ravimitest kasutatakse reeglina Gliatilin (Cerepro), Mexidol, Actovegin. Nootroopilise ravi osana kasutatakse ratsetaame (näiteks piratsetaam), aga ka selliseid ravimeid nagu Pantogam, Phenotropil ja teised. Lisaks peamisele (traditsioonilisele) ravimiga kokkupuutele kasutatakse treeningravi, massaaži. Taastusravi perioodil on eriti oluline patsiendi elustiil, uni, toitumine. On vaja välistada kõik stressisituatsioonid, mis kahjustavad närvisüsteemi seisundit. Ka halbadest harjumustest tuleks loobuda..

Ravimid entsefalopaatia jaoks

Entsefalopaatia on uuritav haigus, mis tuleneb ajukude alatoitumusest. See patoloogiline seisund moodustub erinevatel põhjustel - hapniku puudus, vereringehäired, neurotoksilise toimega viirushaigused jne..

Entsefalopaatia uimastiravi on enamikul juhtudel spetsiaalne skeem, mis on ette nähtud, võttes arvesse iga inimese individuaalseid omadusi. Asi on selles, et entsefalopaatia areneb kehas alati olemasoleva patoloogilise protsessi taustal, see ei esine iseseisvalt. Sellega seoses on peamine ravikuur suunatud peamisele haigusele, vastasel juhul on see konkreetse patsiendi kliinilist pilti silmas pidades sümptomaatiline.

Toksiline entsefalopaatia

See vorm ilmneb väljastpoolt saadud mürgiste ainete ajurakkudele ja mõne haiguse korral organismis moodustunud toksiinidele avalduva toime tagajärjel (toksiline - metaboolne vorm).

  • Vastsündinutel - bilirubiini EP vastsündinu hemolüütilises haiguses, loote alkoholisündroom koos ajukahjustusega, EP rasedatel, kes võtavad ravimeid, krambivastaseid aineid, antidepressante, antipsühhootikume.
  • Väikestel lastel ja noorukitel - kodused mürgistused narkootikumide, alkoholi, bensiini ja elavhõbeda aurudega. Alla kolme aasta vanustel lastel tekib ARVI, gripi, sooleinfektsiooni korral sageli toksiline entsefalopaatia ja seda nimetatakse neurotoksikoosiks.
  • Täiskasvanutel võib esineda ägedat või kroonilist mürgitust süsinikmonooksiidi, elavhõbeda, plii, mangaani, süsinikdisulfiidi, bensiini, pestitsiidide ja ravimitega. Kõige sagedamini areneb täiskasvanutel toksiline entsefalopaatia alkoholi ja selle surrogaatide süstemaatilise kasutamise ja metüülalkoholi mürgituse korral.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

65% -l vastsündinutest tekib kollatõbi, kuid ainult 1–5% -l tõuseb bilirubiini tase nii märkimisväärselt, et see võib põhjustada aju orgaanilisi kahjustusi. Selle märgid on vastsündinu unisus või letargia, reflekside rõhumine, sealhulgas imemine ja neelamine, ebaregulaarne hingamine ja südamepekslemine, kuklaluu ​​tagumiste lihaste spasmid, läbistav kiljumine. Tõsise entsefalopaatia astme sümptomiteks on stuupor või kooma. Sarnased sümptomid vastsündinutel avaldavad opioidset (narkootilist) ja uimasti entsefalopaatiat.

Äge toksiline entsefalopaatia lastel ja täiskasvanutel ilmneb ühekordse kokkupuute korral toksilise ainega suures annuses. See avaldub haigusseisunditest alates kergest tuupimisest, letargiast või agitatsioonist krampideni, raskete hingamisteede ja vereringehäireteni, mis lõppevad surmaga.

Kroonilist joobeseisundit iseloomustavad püsivad peavalud, iiveldus, vererõhu langus, üldine nõrkus, ärrituvus, jäsemete halvenenud tunne, vaagnaelundite funktsiooni halvenemine (tahtmatu urineerimine ja roojamine). Rasket entsefalopaatia raskusastet iseloomustavad rasked psüühikahäired, näiteks deliirium, hallutsinatsioonid, agressioon, samuti krambid ja teadvusekaotus. Äge alkoholi entsefalopaatia. või Gaia - Wernicke entsefalopaatia, areneb peaaegu kohe pärast deliiriumit suurte alkoholiannuste igapäevase tarbimise taustal. Patsient näeb hallutsinatsioone, kuuleb hääli, keeldub toidust, räägib iseendaga, ei vasta küsimustele, hüüab midagi teravalt. Iseloomulikud on jäsemete värisemine, kukkumine, kui proovite kõndida, terav lihasnõrkus. Haigus kestab tavaliselt 3–6 nädalat, kuid välkkiirega pärast 3–5-päevaseid sümptomeid, koomat ja surma.

Kroonilise alkohoolse entsefalopaatia korral. mille esialgsed nähud ilmnevad pärast mõnekuist pidevat alkoholitarbimist, märgib patsient väljendunud ärevustunnet, meeleolu langust, nõrkust, halba und, värisevaid silmaaluseid, keelt, jäsemeid. Alkoholismi edenedes ja ajukahjustuste edenedes hakkavad unenäod unistama, vähenevad tahtlikud ja intellektuaalsed omadused, ilmneb depressioon, elu puudulik maitse ja täielik lagunemise tunne. Depressioon areneb, sageli esinevad hallutsinatsioonid, teadvusekaotus, krambid. Alkoholismi viimases etapis, kui keha varud on ammendunud, toimub isiksuse täielik halvenemine ja alkohoolne dementsus.

Diagnostika

Haiglas tehakse vere- ja uriinianalüüs kahtlustatava mürgise aine olemasolu kohta. Orgaanilise kahjustuse määra hindamiseks näidatakse aju MRI-d..

Bilirubiini entsefalopaatia korral on ette nähtud fototeraapia, vereplasma, antioksüdantide ja nootroopikumide intravenoosne manustamine, glükoosi, Ringeri ja vitamiinide lahused, vere vereülekanne (vastsündinute tavaline kollatõbi, ilma hemolüütilise haiguseta ja ilma entsefalopaatiata, ei vaja vereülekannet)..

Ägeda ja kroonilise mürgituse korral viiakse läbi keha võõrutus, määratakse veresoonkonna ja nootroopilised ravimid. Ravi tohib läbi viia ainult haiglas, eriti lastel ja noorukitel. Alkohoolseid ajukahjustusi ravivad narkoloogid ja toksikoloogid ühiselt..

Posttraumaatilise entsefalopaatia ravi

Mõlemal juhul on ravi ette nähtud individuaalselt, kuid kohtumiste eesmärk on sama - võimalikult palju kõrvaldada vigastuse tagajärjed ja proovida taastada kaotatud ajufunktsioonid.

Järgmised rühmad on välja kirjutatud ravimid:

  • Valuvaigistid. Neid kasutatakse peavalude kõrvaldamiseks. Need on analgin, ibufen, ascofen;
  • diureetikumid. Liigse vedeliku eemaldamiseks organismist, eriti hüdrotsefaalia abil. Furosemiid, mannitool, diakarb;
  • nootropiilsed ravimid. Need aitavad taastada ajurakkude ainevahetusprotsesse, suurendavad vastupidavust stressile. Kõige tavalisemad neist on glütsiin, piratsetaam, mildronaat, ajukoored;
  • neuroprotektoreid. Need aitavad kaasa ainevahetusprotsesside taastamisele ja toidavad närvirakke, kaitsevad hüpoksia eest;
  • B-vitamiinid, PP ja nikotiinhape - toidavad ajurakke, parandavad selle funktsioone;
  • krambivastased ained. Määratud epilepsiahoogudele kalduvatele patsientidele.

Lisaks ravimteraapiale on oluline välja kirjutada toetavad protseduurid ja pöörduda psühholoogi poole. Arsti ettekirjutuse ja soovituste kohaselt saab patsient osaleda füsioteraapias, nõelravis, võimlemisravis, erinevat tüüpi massaažis: manuaalses, nõelravis või üldravis

Ravi viiakse läbi arsti äranägemisel kuue kuu või aasta intervallidega. Patsient peaks dieedi üle vaatama, kõndima palju värskes õhus, tal ei tohiks olla halbu harjumusi. Vajalik on pidev neuroloogi jälgimine, kehas toimuvate muutuste jälgimine.

Intellektuaalse tegevusega patsiendid, funktsioonide täielikuks taastamiseks on vaja õppida luuletusi südame järgi, lahendada ristsõnu, loogilisi ülesandeid jne, et saaksite naasta oma tavapärase eluviisi juurde.

Kirurgiline sekkumine on äärmiselt haruldane. Traumaatiliste ajuvigastuste korral tekivad tavaliselt kogu aju hajuvad kahjustused. Kui hematoom võib ohustada patsiendi elu, võib olla vajalik kolju dekompressioonne trepanatsioon. Operatsiooni eesmärk on tagada vere väljavool ajust ja koljusisese rõhu alandamine, et vältida ajuturse. Kuid operatsioon ei ole entsefalopaatia ravi, vaid vajalik päästmine elu päästmiseks.

Aju tüüpide entsefalopaatia, nähud ja ilmingud, ravi

Kõik saidil olevad materjalid on avaldatud autoriõiguse või professionaalsete arstide toimetajate poolt, kuid need pole raviretseptid. Võtke ühendust spetsialistiga!

Aju entsefalopaatia (pseudoentsefaliit, tserebropaatia, entsefaloos) - hajutatud, ammenduva ajukahjustuse sündroom, mis on põletikulise iseloomuga ja tuleneb mis tahes haigusest, mis on juba varem olemas.

Sõltuvalt esinemise ajast ja aju entsefalopaatia põhjustest jagunevad need järgmisteks osadeks:

  • Kaasasündinud (perinataalne entsefalopaatia) - tekkis sünnituse ajal saadud koljusisese trauma, aju halvenenud arengu, ainevahetuse geneetiliste kõrvalekallete jne tagajärjel..
  • Omandatud. mida saab jagada järgmistesse alarühmadesse:
    1. Toksiline entsefalopaatia - pideva kokkupuute tõttu mürgiste ainetega, narkootiline, alkohoolne entsefalopaatia;
    2. Posttraumaatilised entsefalopaatiad - arenevad peavigastuse taustal (peavigastus);
    3. Metaboolne - põhineb ainevahetushäiretel, millel on tõsised patoloogilised muutused siseorganites: maksa-, ureemilised, pankrease, hüpoglükeemilised, hüperosmolaarsed, hüperglükeemilised (diabeediga), dialüüsijärgne dementsus jne;
    4. Kiirgus - ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel ajuga;
    5. Vaskulaarsed entsefalopaatiad, düsirkulatoorsed - on seotud aju verevarustuse pideva lagunemisega: hüpertooniline, venoosne, segagenees.

Kõige sagedamini progresseerub haigus järk-järgult. Kuid on aegu, kus see areneb järsult ja järsult: koos pahaloomulise hüpertensiooni kulgu või raske maksa- ja neeruhaigusega.

Entsefalopaatia aitab vähendada aju närvirakkude arvu, kudede lagunemise väikeste piirkondade ilmnemist, väiksemaid hemorraagiaid, vere stagnatsiooni ja membraanide turset. Täheldati erinevat kahjustuste kontsentratsiooni ja astet, mõjutatud on peamiselt hall- või valgeaine ja ajuverevarustuse häireid..

Haiguse põhjused

Reeglina on traumajärgse entsefalopaatia tekke põhjuseks erineva raskusastmega (mõõdukas ja raske) traumaatiline ajukahjustus.

Sellised vigastused tulenevad järgmistest juhtumitest:

  • õnnetus teel;
  • pea sinikas raske esemega;
  • kukkuda suurelt kõrguselt;
  • vigastused, mille poksijad saavad võitluse ajal.

Selle tagajärjel ilmnevad sellistest vigastustest järgmised probleemid:

  1. Aju suurus väheneb ehk teisisõnu atroofeerub.
  2. See ruum, mida aju okupeeris, on täidetud vedelikuga. Ja selle tagajärjel toimub aju kokkusurumine, mis juba järk-järgult kuivab.
  3. Moodustatakse piirkonnad, kus toimub aju lõhustumine või lagunemine..
  4. Suurte hematoomide moodustumise kohtades tekivad tühikud, mis seejärel täidetakse vedela ainega.

Neid muutusi aju struktuuris saab täheldada alles pärast nende uurimist kahjustatud piirkondade magnetresonantstomograafia abil.

Haiguse progresseerumine

Haiguse arengu mõistmiseks on vaja mõista selle dünaamikat..

Posttraumaatilise entsefalopaatia korral on sellel viis staadiumit ja sellel on järgmine vorm:

  • alates vigastuse tekkimise hetkest algab närvikoe katkemine manustamiskohas;
  • algab aju turse protsess, mis toob kaasa teatud muutused aju verevarustuses;
  • vatsakeste kokkusurumise tagajärjel algavad probleemid tserebrospinaalvedeliku liikumisega kehas;
  • selle tagajärjel, et närvisüsteemi rakkude enesearengut ei toimu, hakkavad need asendama sidekoega, moodustades armid;
  • ja selle tagajärjel toimub meie keha jaoks ebanormaalne protsess - see, kuidas ta tajub oma närvirakke võõrkehade poolt.

Väga ohtlik tserebrospinaalvedeliku tsüst on patoloogia ravi konservatiivsete ja kirurgiliste tehnikate abil. Mida peate teadma ravimeetodite ja sümptomite kohta.

Sümptomid ja nähud

Posttraumaatilise ajuhaiguse sümptomid ilmnevad kuud ja aastaid pärast kokkupuudet välise teguriga.

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • vähenenud keskendumisvõime ja mälu;
  • unehäired;
  • isiksuse muutused;
  • vähenenud vaimne töövõime ja õppimine.

Kõige tavalisem sümptom, posttraumaatiline peavalu (PHB) sõltub paradoksaalselt peavigastuse raskusest. Kerge TBI-ga patsientidel on see intensiivsem kui raskete ajukahjustuste korral. Sageli on PHB oma olemuselt püsiv, mõnel juhul intensiivistudes aja jooksul.

Vigastusest tingitud psühhotraumaatiline stress provotseerib enamikul patsientidel asteenilise sündroomi arengut, mis väljendub suurenenud ärevuses, emotsionaalses labiilsuses, sisemises pinges põhjuseta viha puhangutega, meeleolu kõikumistest.

Hüpotalamuse piirkonna sagedane kahjustus TBI-s põhjustab tavaliselt psühho-vegetatiivse sündroomi arengut:

  • termoregulatsiooni rikkumine (subfebriili temperatuur);
  • tahhükardia (bradükardia) ja suurenenud vererõhk;
  • endokriinsed ja ainevahetushäired (naistel amenorröa, meestel impotentsus);
  • krooniline väsimus;
  • tundlikkuse häired

Orgaaniliste ajukahjustustega seotud posttraumaatilise entsefalopaatia rasketeks ilminguteks on epileptoidsündroom ja hüdrotsefaalia.

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia on traumaatilise ajukahjustuse hiline komplikatsioon, mis avaldub mitmesuguste sümptomitega, millest peamised saab ühendada asthenovegetatiivseteks, epileptiformseteks ja hüpertensioonilisteks sündroomideks. Need ei ole TBI allesjäänud ilmingud, vaid järk-järgult jätkuv protsess. See on raskem inimestele, kes põevad alkoholismi, peaaju arterioskleroosi, millel on pidev infektsiooni või joobeseisundi mõju organismile.

Haiguse arengu mehhanism

Traumaatiline entsefalopaatia areneb järgmistel põhjustel:

  • Ajukude alatoitumus;
  • Tserebrospinaalse vedeliku ringluse seisundi halvenemine (areneb traumaatiline arahnoidiit või arahnoentsefaliit);
  • Cicatricial muutused ajukoes;
  • Fakt, et rakubarjäär, mis kaitses aju omaenda immuunsuse eest, muutus valgete vereliblede läbilaskvaks ja nad hakkasid seda antikehadega "pommitama" (autoimmuunne protsess).

Haiguse sümptomid

Sümptomite laad, tõsidus ja ilmnemise ajastus sõltuvad:

  • Vigastuse raskus;
  • Patoloogilise protsessi lokaliseerimine (nagu teate, vastutab iga aju rühm teatud funktsioonide eest);
  • Ohvri vanus;
  • Krooniliste ajuhaiguste esinemine ja raskusaste.

Haiguse tunnused võivad ilmneda erinevatel aegadel: mitmest päevast kuni mitme kuuni pärast vigastust. Haiguse ajal eristatakse mitut peamist sündroomi, mille kombinatsioon määrab traumaatilise entsefalopaatia ravi.

  • Nõrkus;
  • Vähenenud jõudlus;
  • Kiire kurnatus, väsimus;
  • Emotsionaalne labiilsus: pisar või viha vähimalgi juhul;
  • Unehäired;
  • Korduvad peavalud ja pearinglus;
  • Suurenenud reaktsioon meeltele mõjuvatele kergetele stiimulitele (valgus, helid, kombatav stimulatsioon);
  • Halvenemine kuumuses, kinnises ruumis, üldiste haiguste ja vaimsete vigastustega.
  1. Asteenia. Inimene on passiivne, letargiline, võib tundide kaupa valetada ilma igasuguse tegevuseta ja pärast puhkamist ei muutu see kergemaks. Tema liikumist aeglustatakse ja tema huve piiravad elu esmased vajadused. Mälu nõrgeneb, vanad teadmised kaovad järk-järgult ja uued on väga halvasti omastatavad. Vähendatud intelligentsus.
  2. Plahvatuslikkus. Ärrituse rünnakud koos agressiooni, viha, hüsteerilise värvinguga. Patsiendid satuvad kergesti teistega konflikti, on ebaviisakad, kaotavad enesekontrolli. Sellised inimesed hakkavad alkoholi “unustamiseks” sageli alkoholi tarbima, mis viib alkoholismi.
  3. Eufoorilised häired. Ebamõistlikult kõrgendatud meeleolu taustal, mille taustal kriitika toimuva ja isiksuse suhtes väheneb, muutub inimene kiiksuks, hooletuks.
  4. Krampide rünnakud. Need võivad olla nii klassikalised epileptikud kui ka Jackson ja mittekrambid. Krampide ekvivalentideks võivad olla nii puudumised kui ka hämarus teadvusekahjustuses.

Posttraumaatiline entsefalopaatia võib avalduda ka maniakaal-depressiivse seisundina, paranoilise sündroomina.

Kuidas haigust ravitakse?

Traumaatilise entsefalopaatia ravi viiakse läbi kursustel. Patsiendile on ette nähtud kerge režiim, 1-2 kuud iga kuue kuu või aasta tagant, peab ta saama selliseid ravimeid nagu:

  • Tserebrospinaalvedeliku tootmist vähendavad diureetikumid ("Diacarb");
  • Tugevdamine;
  • Nootropiilsed ("Piratsetaam", "Aminalon", "Pantogam").

Hüper-erutuvuse korral on ette nähtud rahustid (“Seduxen”, “Adaptol”, “Gidazepam”) ja antipsühhootikumid (“Tizercin”)..

Apaatia ja letargiaga - stimulandid (Eleutherococcus'i tinktuur, sidrunheina tinktuur).

Krambihooge põdevaid patsiente ja nende ekvivalente ravitakse samamoodi kui epilepsiahaigeid..

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia on keeruline neuropsühhiaatriline häire, mis areneb traumaatilise ajukahjustuse hilis- ja pikaajalisel perioodil. See tekib ajukoe degeneratiivsete, düstroofsete, atroofiliste ja tsikatriaalsete muutuste põhjal. Ilmneb nõrkus, vähenenud töövõime, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, unehäired, pearinglus, ülitundlikkus ärritavate ainete suhtes. Diagnostika hõlmab neuroloogilist uuringut, vestlust psühhiaatriga, aju instrumentaalseid uuringuid, psühholoogilist testimist. Ravi - farmakoteraapia, psühhoteraapia, taastavad meetmed.

RHK-10

Üldine informatsioon

Sõna entsefalopaatia pärineb vanakreeka keelest, mis tähendab “ajuhaigust”. Peavigastuse kõige tavalisem komplikatsioon on traumaatiline entsefalopaatia. Sünonüümsed nimed - traumaatiline orgaaniline ajukahjustus, traumajärgne entsefalopaatia. 10. rahvusvahelises haiguste klassifikatsiooni revisjonis viidatakse häirele sagedamini kui koljusisese vigastuse tagajärgedele T90.5. Levimus on kõige suurem 20–40-aastaste meeste seas, eriti võitlusspordiga tegelevate inimeste seas. Erinevate allikate andmetel ulatub peavigastusega patsientide epidemioloogiline näitaja 55–80% -ni.

Põhjused

Selle tüsistuse aluseks on traumaatiline ajukahjustus. Põhjus võib olla löök, jobu, terav jobu või pea raputamine. Entsefalopaatia edasise arengu tõenäosus suureneb kaasuvate veresoonte patoloogiate, alkoholismi, joobeseisundi, raskete infektsioonide korral. Ohustatud on järgmised patsientide kategooriad:

  • Sportlased. Võitluse ja ekstreemspordiga kaasnevad kukkumised, vigastusi põhjustavad muhud. Traumaatilist entsefalopaatiat diagnoositakse sageli poksijatel, maadlejatel, hokimängijatel, jalgpalluritel, jalgratturitel, tõukeratastel.
  • Jõustruktuuride töötajad. Sellesse kuuluvad vägivallaga seotud kutsealade esindajad - politsei, sõjaväelased, turvamehed. Sage peavigastus moodustab entsefalopaatia kroonilise vormi.
  • Autojuhid, sõidukite reisijad. Trauma võib saada õnnetuse, krahhi tagajärjel. Professionaalsed autojuhid on rohkem ohustatud.
  • Krambihoogudega patsiendid. Epileptiliste, hüsteeriliste krampide korral suureneb äkilise kukkumise oht, kui lööte oma pead kõvale pinnale. Patsiendid ei suuda rünnaku kulgu kontrollida ja neil pole alati aega enne selle algust turvalisse asendisse asuda.
  • Vastsündinud. TBI võib tuleneda tüsistustest sünnituse ajal. Orgaanilisi kahjustusi ja nende mõju diagnoositakse esimesel eluaastal..

Patogenees

Traumaatilise entsefalopaatia alus on hajusa iseloomuga ajukoe lüüasaamine - patoloogilised muutused erinevates aju struktuurides. Patomorfoloogiliselt avastatakse hüpoksiat põhjustavad vaskulaarsed häired, düstroofsed muutused neuronites ja glias, armkoe lõigud membraanides, membraanide sulandumine omavahel ja aju ainega, tsüstide moodustumine, hematoomid ja aju vatsakeste laienemine. Entsefalopaatia areng ja kliiniline kulg on dünaamiline mitmetasandiline protsess, mille määravad vigastuse iseloom, kahjustuse raskusaste, keha individuaalsed võimed taastuda ja taluda patoloogilisi mõjusid. Patogeneesis domineerivad neuronite hüpoksilised ja metaboolsed häired, tserebrospinaalvedeliku dünaamika muutused. Teisejärgulist mõju avaldavad geneetilised ja eelhaigused, üldine tervislik seisund, vanus, tööalased ohud, ägeda vigastuseperioodi ravi kvaliteet ja ajakohasus.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt posttraumaatilise protsessi dekompensatsiooniperioodide sagedusest ja raskusastmest eristatakse entsefalopaatia kulgu neli tüüpi: regressiivne, stabiilne, leebe ja progresseeruv. Seda klassifikatsiooni kasutatakse prognoosi tegemiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Traumaatilise entsefalopaatia struktuuris esinevate kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse mitmeid sündroome:

  • Vegeto-düstooniline. Kõige tavalisem. Põhjustatud autonoomse regulatsiooni keskuste kahjustustest, neurohumoraalsetest häiretest.
  • Asteeniline. See tuvastatakse peavigastuse tagajärgede kõikidel perioodidel. Seda esindavad kaks vormi: hüposteenne ja hüperstteeniline.
  • Tserebrospinaalvedeliku dünaamika sündroom. Seda täheldatakse umbes kolmandikul juhtudest. Sageli toimub see tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni vormis (tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmine ja ajukelme terviklikkuse halvenemine).
  • Aju fookus. See areneb pärast raskeid vigastusi. Võib avalduda kortikaalse, subkortikaalse, tüve-, juhtivussündroomina.
  • Psühhopatoloogiline. See moodustub enamikul patsientidest. Iseloomustab neuroositaoline, psühhopaatiline, meeletu, kognitiivne kahjustus.
  • Epileptik. Leitud 10–15% -l TBI-st, on selle põhjustajaks lokaalne sümptomaatiline epilepsia (traumaatilise päritoluga epilepsia). Kõige sagedamini tekivad krambid esimesel aastal pärast vigastust.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid

Kliinilist pilti esindavad reeglina mitmed sündroomid, mille raskusaste on erinev. Diagnoosimisel määratakse juhtiv sündroom. Asteenilises variandis täheldatakse väsimust, kurnatust, emotsionaalset labiilsust, polümorfseid autonoomseid sümptomeid. Patsiendid vaevalt teevad igapäevaseid töid, kogevad unisust, peavalu. Vältige mürarikkaid ettevõtteid, pikki koormusi, reise. Sündroomi hüpersthenilist varianti iseloomustab suurenenud ärrituvus, tundlikkus väliste mõjude suhtes, emotsionaalne ebastabiilsus. Hüposteenilise sündroomiga domineerib nõrkus, letargia, letargia.

Raske vegetatiivse-düstoonilise sündroomiga patsiendid kurdavad kõrge või madala vererõhu mööduvaid episoode, südamepekslemist ning tundlikkust külma ja kuumuse suhtes. Iseloomulikud on sisesekretsioonisüsteemi häired (menstruaaltsükli muutused, impotentsus), liigne higistamine, hüpersalivatsioon, kuiv nahk ja limaskestad. Tserebrospinaalvedeliku häiritud dünaamika sündroomiga tuvastatakse sageli traumajärgne hüdrotsefaalia - liigne vedeliku kogunemine tserebrospinaalvedeliku ruumidesse, millega kaasnevad lõhkevad peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus, kõnnaku häired ja vaimne alaareng.

Patopsühholoogilise sündroomiga arenevad neuroositaolised häired - depressioon, hüpohondria, ärevus, hirmud, obsessiivsed mõtted ja tegevused. Subpsühhootilise variandiga moodustub hüpomaania, sügav depressioon, paranoia (luulud). Kognitiivne kahjustus väljendub mälu vähenemises, keskendumisraskuses ja intellektuaalsete ülesannete täitmises. Kerge käiguga on vaimse pingutuse ajal märgatav väsimus, töövõime dünaamilised kõikumised. Mõõdukaga - keerulisi ülesandeid on keeruline täita, igapäevane kohanemine on salvestatud. Rasketel juhtudel vajavad patsiendid ravi, nad ei ole iseseisvad.

Aju-fokaalse sündroomi korral on tüüpilised motoorsed häired (halvatus, parees), muutused tundlikkuses (anesteesia, hüpesteesia), näo-, kuulmis-, nägemisnärvide kahjustuse sümptomid, kortikaalsed fookuskahjustused. Patsiendid kannatavad kuulmislanguse, strabismuse, diploopia all. Kirjutamise, loendamise, kõne, peenmotoorika võimalikud rikkumised. Posttraumaatiline epilepsia areneb lihtsate ja keeruliste osaliste, sekundaarselt generaliseerunud krampidega. Konvulsioonsete paroksüsmidega kaasneb düsfooria - ärrituvus, viha, agressiivsus.

Tüsistused

Traumaatilise entsefalopaatia tüsistuste olemuse määravad kursuse tunnused ja domineeriv sündroom. Vegeto-düstoonilised häired põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, eriti aju varase ateroskleroosi, hüpertensiooni, arengut. Asteenilised, psühhopatoloogilised, tserebrospinaalvedeliku sündroomid vähendavad patsientide elukvaliteeti - töövõime on halvenenud, patsiendid saavad tööülesannetega halvemini hakkama, vahetavad töökohta. Muutused kognitiivses sfääris ja psühholoogilistes protsessides võivad muutuda püsivaks. Tüsistused on isiksusehäired ja orgaanilise geneesi kognitiivsed häired..

Diagnostika

Patsientide uurimist viib läbi neuroloog, psühhopatoloogiliste sümptomite kahtlusega on ette nähtud psühhiaatri konsultatsioon. Kliinilise pildi tunnuste põhjal otsustavad spetsialistid instrumentaalse ja psühholoogilise diagnostika vajaduse. Uurimispakett sisaldab järgmisi protseduure:

  • Uuring, kontroll. Neuroloog kogub anamneesi: küsib vigastuse vanuse, selle raskuse, ravi ja praeguse tervise kohta. Viib läbi eksami, tuues välja reflekside, kõnnaku, lihtsate motoorsete oskuste, tundlikkuse rikkumise. Juhised edasiseks kontrollimiseks. Nende tulemuste põhjal kehtestab diagnoosi, määrab domineeriva sündroomi.
  • Kliiniline vestlus. Psühhiaater viib läbi psühhopatoloogia tuvastamiseks diagnostilise konsultatsiooni: käitumis- ja emotsionaalsed-tahtlikud häired, meelepeksed sümptomid ja kognitiivsete funktsioonide langus. Hinnatakse patsiendi võimet kontakti hoida, reaktsioonide adekvaatsust, kriitiliste võimete säilimist.
  • Instrumentaalsed meetodid. Kasutatakse neurofüsioloogilisi ja neurovisuaalseid meetodeid: EEG, REG, kaela ja aju veresoonte ultraheli, emakakaela lülisamba röntgenograafia, aju MRT, aju veresoonte MRT. Tulemused kinnitavad kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
  • Psühhodiagnostilised meetodid. Kasutatakse neuropsühholoogilisi ja patopsühholoogilisi teste, mis määravad mälu, tähelepanu, mõtlemise, kõne, väikeste motoorsete liikumiste, objektide ja helide äratundmise ohutuse. Võimalike neuroositaoliste, psühhopaatiliste häiretega viiakse läbi ärevuse, depressiooni, isiksuse keerukate uurimismeetodite testid.

Traumaatilise entsefalopaatia ravi

Peamised terapeutilised meetmed on suunatud neuroprotektsioonile (neuronite kaitsele), normaalse vereringe ja aju metaboolsete protsesside taastamisele ning kognitiivsete ja emotsionaalsete funktsioonide korrigeerimisele. Sümptomaatiline ravi valitakse individuaalselt, hüdrotsefaaliaga välja kirjutatud ravimitega, mis leevendavad ajuturse, epilepsiaga - krambivastaste ravimitega. Terapeutiline programm sisaldab järgmisi meetodeid:

  • Farmakoteraapia. Nootropiilset ravi esindavad sageli ratsetaamid. Neuroprotektiivsetest ainetest kasutatakse kolinomimeetikume, antihüpoksante ja antioksüdante..
  • Psühhokorrektsioon. Kognitiivse sfääri langusega viiakse läbi korrektsioonitunnid, sealhulgas harjutused tähelepanu, mälu ja mõtlemise arendamiseks. Depressiooni sümptomite, emotsionaalse ebastabiilsuse korral on vaja psühhoterapeutilist abi.
  • Üldised tugevdamisprotseduurid. Asteeniliste ilmingute kõrvaldamiseks on ette nähtud kerged neuroloogilised sümptomid (motoorsed häired, pearinglus), massaaž, füsioteraapia ja terapeutilised vannid. Vitamiinide, aminohapete tarbimine.

Prognoos ja ennetamine

Traumaatilise entsefalopaatia ravi tulemus sõltub ajukahjustuse sügavusest, taastumise olemusest. Positiivne prognoos on kõige tõenäolisem õigeaegse ravi, kursuste perioodilise kordamise, samuti üldise tervise säilitamisega - tervisliku eluviisi säilitamine, krooniliste haiguste puudumine, halvad harjumused. Peamine ennetav meede on peavigastuse kvaliteetne terviklik ravi ägedal perioodil. Taastumisperioodil on soovitatav vältida korduvaid vigastusi (katkestada sportimine, hooldus), lõpetada alkoholi ja tubaka tarbimine.