Põhiline

Südameatakk

Polüneuropaatia

Polüneuropaatiad ehk perifeersete närvide mitmed kahjustused on tavalised haigused. Närvide distaalsete sektsioonide kõrge vastuvõtlikkus erinevatele patoloogilistele teguritele on kergesti seletatav närvirakkude struktuuriliste iseärasustega. Toitumine ja muud ainevahetusprotsessid perifeersete närvide protsessides viiakse läbi ainete aksoplasmaatilise voolu tõttu rakukehast spetsiaalse transpordisüsteemi kaudu. Ja kuna protsesside pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuroni keha enda suurus, on närvide terminaalsed sektsioonid äärmiselt haavatav tsoon. Sel juhul on peamisteks patogeneetilisteks protsessideks enamasti närvikiudude aksonopaatia või demüelinisatsioon.

Polüneuropaatiate paljusid nosoloogilisi vorme seletatakse asjaoluga, et tegelikult on see haigus perifeerse närvisüsteemi süsteemsete kannatuste ilming erinevates ebasoodsates tingimustes. Samal ajal, vaatamata kliiniliste ilmingute mitmekesisusele, ei põhjusta polüneuropaatiate sündroomne diagnoos raskusi. Polüneuropaatia sündroomi korral:

  • lihasnõrkus ja / või atroofia;
  • kõõluste reflekside vähenemine või kadumine;
  • tundlikkuse vähenemine vastavalt polüneuropaatilisele tüübile;
  • valu distaalsetes jäsemetes;
  • autonoomsed häired südame-veresoonkonna, kuseteede, seedetrakti, higistamise ja seksuaalfunktsiooni häiretena.

Üks peamisi kriteeriume polüneuropaatiate eristamiseks perifeerse närvisüsteemi kahjustuste kogu spektrist on peamiselt distaalsed kahjustused ja patoloogilise protsessi suhteline sümmeetria.

Diagnoos ja haiguse põhjused

Kuid kui polüneuropaatia kui sündroomi diagnoosimine ei põhjusta enamiku neuroloogide sõnul olulist kliinilist keerukust, siis selle protsessi arengu põhjuseks olnud etioloogilise teguri valimine on vastupidi suhteliselt keeruline ülesanne. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia nosoloogiline kuuluvus ebaselgeks. Paljud uuringud väidavad, et mittespetsialiseeritud kliinikutes ulatub määratlemata etioloogiaga polüneuropaatiate arv 50% -ni ja spetsialiseerunud kliinikutes - 25% -l juhtudest.

Samal ajal ei saa polüneuropaatia põhjuse otsimist pidada ülemääraseks. Vaieldamatu fakt on vajadus esile tuua etioloogiline tegur kui terapeutilise strateegia väljatöötamise peamine määrav hetk. Polüneuropaatiate diagnoosimise algoritm võib olla järgmine:

  1. Haiguslugu.
  2. Neuroloogiline uuring.
  3. Üldine kontroll.
  4. Elektroneuromüograafia (ENMG).
  5. Laboriuuringute meetodid.
  6. Instrumentaalsed uurimismeetodid.
  7. Tserebrospinaalvedeliku uuring.
  8. Närvibiopsia.

Anamneesi kogumisel tuleb kõigepealt pöörata tähelepanu hiljuti üle kantud nakkushaigustele, ravimite pikaajalisele kasutamisele, töö- ja elamistingimustele, eriti kokkupuutele mürgiste ainetega. Perekonna ajalugu, teadaolevate somaatiliste haiguste esinemine ja toitumisomadused on samuti määravad tegurid diagnostilises otsingus. Alkohoolse polüneuropaatia suure levimuse tõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata kroonilise alkoholimürgituse tõenditele. Olulised diagnostilised tunnused on polüneuropaatia sümptomite arengu kiirus, haiguse kulg ja nende seos varasemate elusündmustega..

Patsiendi läbivaatus ja haiguste uurimise meetodid

Patsiendi neuroloogiline läbivaatus hõlmab nii polüneuropaatiatele iseloomulike sümptomite tuvastamist kui ka selle patoloogia juhtiva vormi valimist. Polüneuropaatiate ilmingute hulgas on tavaks eristada märkide motoorseid, sensoorseid ja autonoomseid rühmi. Pealegi võivad kõik need rühmad avalduda negatiivsete ja positiivsete sümptomitena (tabel 1).

Polüneuropaatia ebaselge olemusega neuroloogilise uuringu ajal on vajalik ligipääsetavate närvikanalite palpeerimine. Nende paksenemine võib olla teatud tüüpi polüneuropaatiate tunnus (pidalitõbi, sarkoidoos, Refsumi tõbi jne). Närvisüsteemi muude süsteemide ja funktsioonide uurimine võib samuti võimaldada nosoloogilise diagnoosi määramist..

Polüneuropaatiaga patsiendi üldine läbivaatus neuroloogilise manustamise tingimustes hõlmab enamasti naha ja limaskestade uurimist, lümfisõlmede uurimist, kõhu palpatsiooni ning vererõhu ja pulsi mõõtmist. Uurimisandmetes esinevate kõrvalekallete olemasolu, mis osutab somaatilisele patoloogiale või joobeseisundile, nõuab vastava profiiliga spetsialistide kaasamist. ENMG on üks tundlikumaid polüneuropaatiate diagnostilisi meetodeid ja aitab tuvastada isegi subkliinilisi vorme. Samal ajal määrab see uurimismeetod mittespetsiifilised muutused ja see ei saa olla nosoloogilise diagnoosi määramisel ainus. ENMG stimuleerimine võimaldab teil hinnata perifeersete närvide sensoorsete ja motoorsete kiudude impulsside kiirust ja kvaliteeti, mis on vajalik kahjustuse taseme ja olemuse (aksonopaatia või demüelinisatsioon) määramiseks.

Laboriuuringute meetodid on suunatud patsiendi metaboolsete ja toksiliste häirete tuvastamisele. Lisaks kliinilisele vereanalüüsile on soovitatav soovitada uurea, kreatiniini, glükeeritud hemoglobiini taseme, maksatestide ja reumaatiliste testide uuring. Mürgistuse kahtluse korral on vajalik toksikoloogiline läbivaatus. Kui on näidustusi, kasutatakse somaatilise oleku uurimiseks instrumentaalseid meetodeid, mis hõlmavad radiograafiat, ultraheli jne. Eraldi tuleks märkida autonoomse närvisüsteemi uurimise meetodeid, millest kardiointervalograafia on kõige kättesaadavam ja informatiivsem. See võimaldab hinnata nii vegetatiivse innervatsiooni seisundit kui ka regulatiivse mõju tõhusust.

Tserebrospinaalvedeliku uuring tehti uurimisalgoritmis eraldi punktina, kuna selle läbiviimine on näidustatud ägeda või kroonilise polüneuropaatia kahtluse korral, samuti nakkusetekitajate või neoplastiliste protsesside otsimisel.

Kavandatud algoritmi viimane punkt - närvibiopsiat on samuti ebapraktiline soovitada rutiinse uurimismeetodina. Kuid see on lisatud perifeersete neuropaatiate diagnoosimise üldiste kliiniliste kriteeriumide loetellu ja vajadusel saab seda kasutada pärilike polüneuropaatiate mõne vormi diagnoosimise kinnitamiseks, perifeerse närvisüsteemi kahjustuste tekkeks koos amüloidoosiga, pidalitõbi, sarkoidoos jne. Invasiivsus, tüsistuste arv ja kõrvaltoimed biopsia ajal on selle protseduuri olulised piiravad tegurid.

Diagnostilise protsessi tulemusena on reeglina võimalik eristada teatud tüüpi polüneuropaatiat ühe pakutud klassifitseerimismeetodi järgi. Niisiis, somaatilise patoloogia korral eristatakse kõige sagedamini järgmisi polüneuropaatiate tüüpe:

  1. Metaboolne: ureemiline, maksapõhine, amüloidne.
  2. Endokriinne: diabeetiline, hüpotüreoidne, hüpertüreoidne.
  3. Mürgine: alkohoolne, meditsiiniline, plii, arseen.
  4. Nakkuslik: difteeria, pidalitõbi, AIDS jne..
  5. Süsteemne: süsteemse erütematoosluupusega, nodia periarteriidi, sklerodermiaga.
  6. Paraneoplastiline.

Polüneuropaatiate kõige levinumate vormide lühike kliiniline kirjeldus

Ureemiline polüneuropaatia esineb peaaegu pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Enamasti on iseloomulikud sensoorsed või sensomotoorsed sümmeetrilised distaalsed häired. Haigus võib debüteerida krampi (valulike krampide) ja rahutute jalgade sündroomiga. Seejärel liituge jalgade düsesteesia, põletuse ja tuimusega. Selle patoloogiaga läbi viidud hemodialüüsil on mitmetähenduslik mõju. Ühelt poolt märgitakse selle positiivset mõju polüneuropaatia kulgemisele, teisest küljest täheldab kuni veerand patsientidest sensoorsete sümptomite suurenemist pärast seda tüüpi ravi alustamist. Lisaks põhjustab dialüüsiga seotud arteriovenoosse fistuli moodustumine perifeersete närvide kahjustuse isheemiliste mehhanismide suurenemist. Maksa polüneuropaatiat esineb nii krooniliste kui ka ägedate maksakahjustuste korral. Kõige tavalisemad põhjused on primaarne biliaarne tsirroos, alkohoolne tsirroos, hepatiit C. Kliinilist pilti esindab kõige sagedamini segatud sensoorne-motoorse polüneuropaatia, mis on kombineeritud entsefalopaatiaga. Autonoomse närvisüsteemi kaasatuse nähud - ortostaatiline hüpotensioon, häiritud seedetrakti motoorika - põhjustavad selle kategooria patsientide halva prognoosi.

Amüloidne polüneuropaatia areneb primaarse päriliku amüloidoosiga patsientidel. See avaldub kõige sagedamini valusündroomidega koos kahjustunud valu ja temperatuuri tundlikkusega distaalsetes jäsemetes. Motoorilised ja troofilised häired esinevad haiguse hilises staadiumis.

Diabeetiline polüneuropaatia on somaatiliste polüneuropaatiate kõige levinum ja uuritud vorm. Kõige sagedamini esitatakse distaalse sümmeetrilise sensoorse vormi kujul, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg, mis algab vibratsioonitundlikkuse kaotamisega ning põlve- ja Achilleuse reflekside kaotamisega. Samal ajal võib see avalduda üsna intensiivse valusündroomi kujul, koos algiate suurenemisega õhtul ja öösel. Perifeerse närvisüsteemi kahjustusvormide mitmekesisus suhkurtõve korral ei võimalda arvata polüneuropaatiate loetelust peamiselt vegetatiivset vormi, millel on minimaalsed sensoorsed ja motoorsed häired. See avaldub perifeerses autonoomses puudulikkuses ja lisaks patsientide elukvaliteedi vähenemisele halvendab märkimisväärselt prognoosi autonoomse südamepuudulikkuse arengu tõttu. Proksimaalne motoorne polüneuropaatia diabeedi korral on vähem levinud ja seda iseloomustab amüotroofia, millega kaasnevad algikahjustused.

Polüneuropaatia tüübid

  • Alkohoolne polüneuropaatia

Sageli areneb alamstruktuur. Iseloomulikud sümptomid on jäsemete distaalne paresteesia, vasika lihaste valulikkus palpeerimise ajal, neuropaatiline valu ja sensoorne ataksia. Tulevikus areneb jäsemete nõrkus ja parees, eriti peroneaalnärvi kahjustusega koos peroneaalse kõnnaku arenguga. Halvatud lihaste hüpotensioon ja atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad algul olla kõrgendatud ja seejärel väheneda või välja kukkuda. Väga sageli täheldatakse vasomotoorseid, troofilisi ja sekretoorseid häireid: hüperhidroos, distaalsete jäsemete tursed, nende normaalse värvuse rikkumine, nahatemperatuuri muutus. Selle polüneuropaatia vormi diferentsiaaldiagnostikas mängib olulist rolli selle kombinatsioon Korsakovi sündroomiga.

See areneb paljude ravimite pikaajalise kasutamise taustal. Kõige tavalisem polüneuropaatia ilmneb isoniasiidi, metronidasooli, kuldpreparaatide, südame (amiodarooni, hüdralasiini, pereksiliini, novokaiinamiidi), onkoloogia (vinkristiin, prokarbasiin, tsisplatiin) ravimite võtmisel. Seda tüüpi polüneuropaatia peamisteks diferentsiaaldiagnostika tunnusteks koos kõigi kliiniliste piltidega on paranemine pärast ravi lõpetamist ja sümptomite suurenemine pärast ravi jätkamist.

See arendab mitme nädala jooksul peamiselt alamstruktuuri. Haigusele eelnevad üldise asteniseerumise nähtused, mis väljenduvad peavalus, peapöörituses, suurenenud väsimusest, ärrituvuses, unehäiretes, mälukaotuses. Selle polüneuropaatia vormi perifeerse närvi düsfunktsiooni kliinilist pilti iseloomustab eripära: radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus eelneb muud tüüpi häiretele. Kui protsess ulatub alajäsemeteni, halvatakse peamiselt jala pikendajad. Koos distaalsete jäsemete halvatusega ilmneb jäsemetes valu ja polüneuriitilise tüübi tundlikkus on halvenenud. Haiguse kulg on tavaliselt pikk - mitu kuud ja mõnikord isegi aastaid, isegi piisava ravi korral, kuna plii eemaldatakse kehast aeglaselt.

Korduval kokkupuutel väikeste arseenikogustega areneb distaalne sümmeetriline sensomotoorse polüneuropaatia, kus domineerivad valu ja tundlikkuse häired. Ägeda mürgituse korral järgneb polüneuropaatia kliiniku arengule 2–3-nädalane peiteaeg. Sellisel juhul areneb lihaste nõrkus peamiselt alajäsemetes. Seal on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: hüperkeratoos, kuivus ja naha pigmentatsiooni rikkumine, vasomotoorsed häired, tursed. Küüntele määratakse paksenemine valge põiki riba (massiriba) kujul. Täheldatakse juuste väljalangemist, igemete ja suulae troofilisi häireid (tekivad haavandid). Kadunud funktsioonide taastamine võib kesta mitu kuud. Diagnoosimine põhineb arseeni tuvastamisel uriinis, juustes ja küüntes..

Selle põhjustajaks pole mitte põletikuline protsess, vaid korünebakteriumdifteeria ja autoimmuunsete nihete toksiline toime. Müeliini hävitamine koos järgneva närvikiudude degeneratsiooniga algab närvide lõplikust hargnemisest lihastes. Diferentsiajärgse polüneuropaatia üldine vorm areneb 4. - 7. nädalal, nakkuse väljasuremise perioodil. Avaldub jäsemete perifeerses parees koos arefleksiaga, seejärel ühinevad pindmise ja sügava tundlikkuse häired koos tundliku ataksia tekkega.

AIDSi polüneuropaatiat esineb peaaegu 30% patsientidest. See väljendub reeglina distaalsümmeetrilises, peamiselt sensoorses vormis. Selle põhjustajaks on peamiselt aksonopaatia. See algab vibratsioonitundlikkuse kaotusega, mida iseloomustab väljendunud valukomponendiga hüperalgeesia. Seda seisundit võib raskendada nakkusliku või neoplastiliste patoloogiate ravi seoses ravimite polüneuropaatia arenguga, millele see patsientide kategooria on eriti kalduv.

Süsteemsete haiguste polüneuropaatiad võivad olla põhjustatud nii patoloogilisest protsessist endast kui ka maksa-, neerusüsteemi kahjustustest ja selle tagajärjel tekkinud ravist (kuldpreparaadid jne). Võib täheldada ühe närvi kahjustusi, mitmekordset mononeuropaatiat, sümmeetrilist sensoorset või sensomotoorset polüneuropaatiat. Paraneoplastilised polüneuropaatiad ei ole spetsiifilised ja on üsna haruldased. Avaldub peamiselt motoorsete, sensoorsete või sensomotoorsete sümptomite tõttu. Seda tüüpi perifeerse närvisüsteemi kahjustust iseloomustab raske neuroloogilise defitsiidi subakuutne areng koos järgneva seisundi stabiliseerumisega, millega kaasnevad põletikulised muutused tserebrospinaalvedelikus.

Somaatilise patoloogiaga polüneuropaatiate ravi põhimõtted

Selle patoloogia terapeutilised meetmed tuleks läbi viia, võttes arvesse traditsioonilisi ravivaldkondi: etioloogiline, patogeneetiline, sümptomaatiline.

Nagu nimigi viitab, võtab etioloogiline ravi arvesse peamist etioloogilist tegurit, mis põhjustas seda tüüpi polüneuropaatia arengut. Tuleb märkida, et mõnel juhul on haiguse põhjuse kõrvaldamine ravi lahutamatu tingimus (nagu ravimite polüneuropaatia puhul). Kuid kahjuks pole see alati saavutatav - näiteks diabeedi või süsteemse autoimmuunhaiguse korral on võimalik ainult sümptomite täielik kontroll. Ja mõnikord, nagu arseenimürgituse või difteeria polüneuropaatia korral, on juhtiv patoloogiline tegur juba oma negatiivset rolli mänginud ja edasine mõju sellele on mõttetu. Ei tohiks unustada tõsiasja, et piisavalt suur protsent polüneuropaatiatest on endiselt süstemaatilised. Seetõttu on polüneuropaatiate etioloogiline ravi raviprotsessi soovitav, kuid mitte vajalik komponent, erinevalt patogeneetilisest ravist.

Patogeneetilise ravi jaoks on vaja mõjutada peamist mehhanismi, mis põhjustas polüneuropaatia arengu. Demüelinisatsiooni ja aksonopaatia korral eelistatakse vitamiinravi, antioksüdante ja vasoaktiivseid ravimeid.

Mitmesuguse päritoluga somaatiliste patoloogiatega perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantide hulgast on α-lipohappepreparaadid end hästi tõestanud. Seda tüüpi ravi toimemehhanismi uurimine polüneuropaatiaga patsientidel näitas kompleksset mõju endoneuraalse verevoolu normaliseerimisele, oksüdatiivse stressi vähendamisele ja veresoonte talitlushäirete paranemisele.

  • Polüneuropaatiate vitamiinikompleksidega ravis eelistatakse vitamiine B. Need avaldavad metaboolset toimet perifeersete närvikiudude aksonaalsele transportimisele ja müelinatsiooniprotsessidele.
  • Lisaks vahendab γ-aminovõihappe ja serotoniini metabolismi B-vitamiinide, peamiselt tiamiini, mõju kesknärvisüsteemile ja põhjustab valuvaigistavat toimet.
  • On teada, et tiamiinil, mis on lokaliseeritud närvirakkude membraanides, on oluline mõju kahjustatud närvikiudude regenereerimisele ning see osaleb ka närvirakkudes energiaprotsesside tagamises, aksoplasmaatilise voolu normaalses talitluses.
  • Püridoksiin toetab transpordiproteiinide sünteesi telgsilindrites, lisaks on viimastel aastatel tõestatud, et B6-vitamiinil on antioksüdantne toime.
  • Tsüanokobalamiin mõjutab membraani lipiide ja osaleb biokeemilistes protsessides, mis tagavad müeliini normaalse sünteesi; vajalik normaalse hemopoeesi ja punaste vereliblede küpsemise jaoks, omab valuvaigistavat toimet.

Tsüanokobalamiini koensüümi vormid - metüülkobalamiin ja adenosüülkobalamiin - on vajalikud rakkude replikatsiooniks ja kasvamiseks. Sellega seoses nimetatakse neid B-vitamiine sageli neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon avaldab positiivset mõju veresoonkonnale: näiteks pärsib mitmesuguste püridoksiinivitameeride kombinatsioon trombotsüütide agregatsiooni, mõistes selle mõju kaudselt prostaglandiini E retseptorite aktiveerimise kaudu.

Lisaks sellele võib iga B-vitamiini puudus mängida negatiivset rolli polüneuropaatiate kliiniliste ilmingute moodustamisel somaatilise patoloogia korral. Kroonilise tiamiinipuuduse korral areneb toidus distaalne sensoorse-motoorse polüneuropaatia, meenutades alkohoolset ja diabeetilist polüneuropaatiat. Püridoksiini puudus põhjustab distaalse sümmeetrilise, peamiselt sensoorse polüneuropaatia ilmnemist, mis avaldub tuimusena ja paresteesiatena nõeltega torkimise vormis. Tsüanokobalamiini puudus väljendub peamiselt kahjulikus aneemias. Paljudel B12-vitamiini vaegusega patsientidel areneb seljaaju alaäge degeneratsioon koos tagumiste näärmete kahjustustega ja suhteliselt väikesel osal patsientidest areneb distaalne sensoorne perifeerne polüneuropaatia, mida iseloomustab tuimus ja kõõluste reflekside kadumine..

Nii on B-rühma vitamiinide kompleksi kasutamine leidnud koha paljudes kliinilistes soovitustes polüneuropaatiate raviks. Ja hästi läbimõeldud multivitamiinipreparaatide üks esindaja on neuromultiviit. Tiamiinvesinikkloriidi kombineeritud kasutamine annuses 100 mg, püridoksiinvesinikkloriid - 200 mg, tsüanokobalamiin - 200 μg võimaldab saavutada märkimisväärset neurotroopset toimet, põhjustades soodsaid muutusi närvikiudude metabolismis. Erineva päritoluga polüneuropaatiate korral võib neuromultiviidi kasutamine parandada nii perifeerse närvisüsteemi struktuurset kui ka funktsionaalset seisundit.

Neuromultiviti, õhukese polümeerikattega tableti annustamisvormil on ka teatud eelis. Keerulise somaatilise patoloogiaga patsientide puhul on süstitavate ravimite kasutamine sageli seotud süstimisjärgsete komplikatsioonide, valu ja selle tagajärjel kroonilise stressi suurenemisega, mis vähendab märkimisväärselt nende järgimist ravile. Neuromultiviidi vastuvõtt 2-3 lk / päevas koos toiduga on üsna mugav teraapiaviis.

Terapeutilise strateegia kolmas valdkond on polüneuropaatiate sümptomaatiline ravi. Sel juhul tulevad autonoomse funktsiooni häired ja valu sündroomid esile terve hulga probleemide korral. Mõnel juhul saab analgeetiline ravi tuge isegi patogeneetilise ravi etapis. Seega on B-vitamiinide komplekssel kasutamisel tõestatud positiivne mõju antinotsitseptiivsele süsteemile, mis on neuropaatilise valu ravis äärmiselt oluline. Neuropaatilise valusündroomi korrigeerimine nõuab spetsiifiliste valuvaigistite - antidepressantide ja krambivastaste ravimite - kasutamist. Kuid B-vitamiinide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite koosmõju võib ebamugavustunde spektrit märkimisväärselt vähendada. Niisiis, ravimi Neurodiclovit kasutamine, milles B-vitamiinide kompleks on kombineeritud diklofenakiga (50 mg), viib edukalt valu vähenemiseni erinevat tüüpi polüneuropaatiatega patsientidel.

Kõige raskem kliiniline ülesanne on autonoomsete häirete ravi erinevat tüüpi polüneuropaatiatega patsientidel. Samal ajal halveneb nende prognoos märkimisväärselt autonoomse regulatsiooni rikkumise tõttu - selle negatiivse mõju tõttu südame-veresoonkonna süsteemile. Nende patoloogiliste seisundite korrigeerimise ühtseid soovitusi ei ole praegu välja töötatud. Enamasti eelistatavad ortostaatilise hüpotensiooni ravimeetodid, mis ei ole ravimid. Seega on polüneuropaatiate diagnoosimine ja ravi somaatiliste haiguste korral neuroloogi otsene ülesanne, mis võib mõjutada nii patsiendi perifeerset närvisüsteemi kui ka juhtiva haiguse prognoosi ja selle patsientide kategooria elukvaliteeti üldiselt.

Kirjandus

  1. Barantsevitš E. R., Melnikova E. V., Skoromets A.A. Neuroloogiliste häirete patogeneetilised aspektid suhkurtõve korral // Peterburi Riikliku Meditsiiniülikooli teaduslikud märkused. I.P. Pavlova. 1998.Vol. 5. nr 2. Lk 26.
  2. Boyko A. N., Batõševa T. T., Kostenko E. V., Pivovarchik E. M., Ganzhula P. A., Ismailov A. M., Lisinker L. N., Khozova A. A., Otcheskaya O.V., Kamtšatnov P.R. Neurodikloviit: kasutamise võimalus seljavaluga patsientidel // Farmateka. 2010. Nr 7. Lk 63–68.
  3. Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Neurotroofilise ravi mõju ei ole neuropaatiline valu ja diabeetilise neuropaatiaga patsientide psühho-vegetatiivne seisund // Vene ajakiri Pain. 2011. nr 2. Lk 46.
  4. Vorobeva O.V. Polüneuropaatia. Alfa-lipoehappe võimalused somaatiliste haigustega seotud polüneuropaatiate ravis // Ukraina tervis. 2007. nr 6/1. S. 52–53.
  5. Kurushina O.V., Rybak V.A., Barulin A.E., Saranov A.A. Krooniliste valusündroomide tekke psühhofüsioloogilised aspektid // Volgogradi Riikliku Meditsiiniülikooli bülletään. 2010. Nr 02. S. 52–54.
  6. Levin O.S. Polüneuropaatia. M.: MIA, 2005,496 s.
  7. Morozova O.G. Polüneuropaatiad somaatilises praktikas // Sisemeditsiin. 2007. nr 4 (4). S. 37–39.
  8. Vgownlee M. Diabeetilise komplikatsiooni biokeemia ja molekulaarrakkude bioloogia // Loodus. 2007. Vol. 414 (6865). R. 613–820.
  9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Diklofenaki mõju vitamiini B12 antiallodiinsele toimele roti neuropaatilise valu mudelis // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. Lk 92–94.
  10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. jt. Suurte ja väikeste kiudude neuropaatia kroonilisel alkoholisõltuval isikul // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. Lk 375–338.

Saratov,
st. Ust-Kurdyumskaya, 7A

+7 (8452) 78-90-78
Telli ettevõtte infoleht ja käimasolevad tutvustused:

Polüneuropaatia diferentsiaaldiagnostika

Sensorimotoorse süsteemi haigused

Haiguse määratlus Haigusi, mis arenevad sünnitusprotsessi raskusastme erinevate tegurite mõjul, nimetatakse "kutsehaigusteks funktsionaalsest ületreeningust". Väliskirjanduses on ka nimesid “lihasluukonna professionaalselt põhjustatud haigused”, “korduvate liigutuste tagajärjel tekkinud haigused”, “töökäe haigused”, “kroonilise ületreeningu haigused”.

Etioloogilise teguri iseloomustus.Sensimotoorse süsteemi haigused ülepingest on ainus kutselise patoloogia tüüp, mis esineb peaaegu võrdselt sageli füüsilise ja vaimse tööga inimeste seas, neid võib täheldada kõigi tööstusharude töötajate seas ning arenenud inimeste kliinilised ilmingud võivad samade elukutsete esindajate seas oluliselt erineda. haigused.

Ülepingest põhjustatud patoloogia peamised tootmisprotsessi ohutegurid on järgmised: lasti käsitsi tõstmine ja vedamine (meestel üle 30 kg, naistel üle 15 kg), lasti perioodiline hoidmine kaalu järgi (üle 25% töövahetusest), perioodilise tööga seotud töö väljendunud kalded (rohkem kui 100 vahetuse kohta kaldenurgaga üle 30 °), sundasend tööasendis (põlvili, kükitades, pikali, ettepoole toetudes, vedrustuses - üle 25% töövahetuse ajast), lihaste lokaalne ületreening, mis täidab suurt hulka stereotüüpseid liikumine Nij piiratud lihasrühmad (60000 või enam vahetuse kohta).

Lisaks tuvastavad nad täiendavad tootmise riskifaktorid: töö- ja puhkeaja mittejärgimine (ületunnitöö, puhkamiseks vajalike mikropauside puudumine), irratsionaalsed töömeetodid, protsessis olevatele närvikannudele ja veresoontele avaldatav surve (näiteks lõikurid), naha ja selle retseptorite mikrotraumad, temperatuurimuutused, käte niisutamine veega, õlid, emulsioonid, lahustid.

Lisaks tootmisele eristatakse ka tootmisele mittekuuluvaid riskitegureid: füüsiline ülekoormus igapäevaelus, füsioloogilised muutused hormonaalses seisundis (rasedus, vananemine), hormonaalse seisundi patoloogilised muutused, kalduvus allergia liigsele vabanemisele ja põletikuvahendajad.

Klassifikatsioon

1. Professionaalne düskineesia (neuroosi koordineerimine, sealhulgas krambid)

2. perifeerse närvisüsteemi haigused:

a) mono- ja polüneuropaatia, sealhulgas ülajäsemete kokkusurumine ja autonoomne sensoorne polüneuropaatia,

b) emakakaela ja lumbosakraalse taseme refleks- ja tihendussündroomid (lihastooniline (müofascial) sündroom),

c) emakakaela ja lumbosakraalse taseme radikulopaatia (kompressioonisheemiline sündroom),

d) emakakaela ja lumbosakraalse taseme müeloradikulopaatia.

3. Pehmete kudede haigused:

a) käsivarre ja õlavöötme krooniline müofibroos,

c) õlakahjustused (õla-õla periartroos, õla rotaatori kompressiooni sündroom)

d) funktsioonihäiretega osteoartriit (õla-, küünarnuki-, põlveliigesed)

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia (PNP)

See ilmneb sagedamini kui üksikute närvide kahjustused. Arendab üsna pika töökogemusega (rohkem kui 10–15 aastat).

Kutserühmad: loomakasvatajad (lüpsimehed, vasikad, sead), ehitustöölised (müürsepad, krohvijad, maalrid jne), kergetööstusettevõtete töötajad (õmblejad, autotöölised, kangakudujad, kudujad jne), masinaehitusettevõtete töötajad (müürsepad, isolaatorid, freesijad jne).

Juhtiv etioloogiline tegur: statodünaamilised koormused kätele ja käsivartele. Seotud tegurid: käte peopesa pinna korduv mehaaniline mikrotrauma, käte jahutamine, käte niisutamine veega ja (või) orgaaniliste lahustitega, lokaalne vibratsioon.

Patogenees: haiguse peamine patogeneetiline mehhanism on naha, nahaaluse koe ja jäsemete muude kudede retseptorite patoloogiline refleks, põhjustades perifeersete veresoonte toonuse autonoomse reguleerimise kesk- ja perifeersete osade talitlushäireid, samuti muutust naha tundlikkuse toimimises.

Kliinik: käte ja käsivarrevalu, valu, valu, surumine, samuti paresteesia. Valu intensiivistub puhkehetkel, öösel, samuti jahutamise ja olulise soojenemise ajal. Ebamugavustunne, jäikus ja käte väikeste liigeste paistetus hommikul. Aja jooksul kaebuste arv kasvab. Kui motoorsed kiud osalevad patoloogilises protsessis (polüneuropaatia sensomotoorses vormis), liituvad nõrkuse, väsimuse ja ülajäsemete tugevuse vähenemise kaebused.

Objektiivselt märgitakse perifeerseid vegetatiivseid-veresoonkonna häireid: hüperhidroos, harvem kuivad peopesad, distaalsete falangide tursed, käte nahavärvi ja temperatuuri muutused (tsüanootiline koos kapillaaride atooniga, kahvatu või marmor koos spasmiga). Selgusid "valge täpi" Bogolepova positiivsed sümptomid. Haiguse progresseerumisega väheneb pinna tundlikkus polüneuriitilises tüübis, perifeersete autonoomsete häirete raskusaste suureneb, ilmnevad troofilised häired: sõrmemustri sujuvus, peopesade hüperkeratoos, küünte kuju ja hapruse muutumine, interfalangeaalsete liigeste deformatsioon, thenar’a ja hüpoteenaariumi lihase hüpotroofia.

Seega on lihtne märgata, et sisuliselt ei erine ülepingest tulenev VSP kliinik vibrohaiguse omast.

Diagnoosimine: põhjalik uurimine hõlmab meetodeid, mille eesmärk on uurida perifeerset verevoolu (kapillaroskoopia, rheovasograafia, dopplerograafia jne) või kaudset hinnangut selle olemuse kohta (elektrotermomeetria, termograafia, termopildistamine). Tundlike häirete diagnoosimiseks viiakse läbi pallestesiomeetria ja elektrofüsioloogilised uuringud (sensomotoorse reaktsiooni latentse perioodi uurimine stimuleeriva ENMG-ga, perifeersete närvide motoorse erutusvõime lävi). Rasketel juhtudel tehakse perifeersete närvide troofilise funktsiooni rikkumiste objektiivseks muutmiseks käte röntgenülesvõtteid, et tuvastada muutusi luustruktuuris, eksostoose ja enostoose, tsüstilisi valgustusi phalangeste ja randme luude luukoes.

Diferentsiaaldiagnoos: erineva etioloogiaga polüneuropaatiate korral, emakakaela osteokondroosi ekstravertebraalsed sündroomid, akroparesteesia sündroom, autonoomse düsfunktsiooni sündroom.

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide difuusne mitu kahjustust. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud mitmesugustest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosne luupus (perifeersete närvide kahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), sklerodermia (10–86%), krooniline alkoholism (10–15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia RHK-10 kood G60-G64, millel on palju alamrubriike, sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks.

Erinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kesta ja närvikiudude aksiaalsilindris. Miks mõjutavad tõenäolisemalt perifeersed närvid ja perifeerne polüneuropaatia? Selle põhjuseks on närvirakkude (neuronite) struktuurilised iseärasused. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuroni keha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on mitmesuguste kahjulike mõjude suhtes väga tundlikud.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud hematoentsefaalbarjääri ega luukoega nagu aju ja seljaosa, seega võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Kui närv seljaajust väljub ja sinna siseneb, puuduvad Schwanni rakud, seetõttu tähistavad need närvisektsioonid maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Kahjustuse ühik selles seisundis on kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis moodustavad perifeersed närvid. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustuse tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (aksonid või dendriidid), siis kasutatakse terminit “aksonopaatia” või müeliinkestade - “müelinopaatiate” hävitamine.

Ligikaudu 70% kahjustustest on oma olemuselt aksonaalsed. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronite kehad, seljaajunärvide juured ja närvikohad. Polüradikuloneuropaatia on seljaajunärvide ja närvijuurte juurte kaasamine protsessi. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viiruse kahjustuste taustal. Selles artiklis käsitleme kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetavad meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalsilindris ja närvide müeliinkestas. Ülaltoodud kahjulikud tegurid põhjustavad neuronites vabade radikaalide ületootmist. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekivad väikeste veresoonte talitlushäired, mis süvendab oksüdatiivset stressi..

Suhkurtõve polüneuropaatia patogeneesi alus on hüperglükeemia mõju. Diabeedist tulenevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad troofilise närvikiudude muutust. Neuropaatia algstaadiumis on närvifunktsiooni muutused täielikult (osaliselt) pöörduvad, kui veresuhkru tase säilib. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja regressioon on juba võimatu.

Glükoosi transport närvikiudusse sõltub insuliini tasemest - koos selle defitsiidiga tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes kõrge glükoosisisalduse. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille akumuleerumine põhjustab närvijuhtivuse halvenemist. Glükatsioon mõjutab aksoni ja müeliini kesta valku.

Perifeerse närvi vigastused hõlmavad:

  • Axonotmesis - kahjustus, millega kaasneb aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus väljendub see tundlikkuse kadumisega..
  • Demüelinisatsioon - müeliinkesta kahjustus. Areneb impulsi aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel regenereerimine pole võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Vastavalt kliinilisele pildile:

  • Düs-metaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkoholi-, kriitilises seisundis neerupuudulikkuse ja vähiga).
  • Põletikuline (borrelioos, difteeria, HIV-iga seotud, pidalitõbi).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobeseisundiga).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näitena võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse joobeseisundi.
  • Subakuutne. Progresseerub kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline Kliiniline pilt kujuneb välja mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib nimetada diabeetilist polüneuropaatiat, mis arenes välja hüpotüreoidismi, päriliku, maksa, düsproteineemilise, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal, vitamiinipuuduse ja süsteemsete haiguste taustal.

Patogeneetilise mehhanismi abil:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonite neuropaatiat seostatakse närvide aksiaalsete silindrite primaarse kahjustusega. Distal lokaliseerimine, sümptomite raskusaste on iseloomulik. Reflekside kadumine ja nende taastumise raskus (sageli ei taastata). Raske valulik hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (sokkide või kinnastena). Rasked vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseerimine - närvi müeliinkesta kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kadumine ja nende taastumine. Mõõdukas valulik hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalsete defektidega.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Eraldamine aksonaalseks ja demüeliniseerivaks vormiks kehtib ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisega on närvide ja müeliinkestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia avaldub distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia põhikriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiudusid on kolme tüüpi: motoorsed (paksud ja müeliinkestaga kaetud), sensoorsed (paksud müeliiniga, mis juhivad sügavat tundlikkust), õhukesed, juhtivad temperatuurivalud ja tundlikkus ning vegetatiivsed (õhukesed ilma müeliinkestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneurias ja tagavad kiudainete toitumise. Demüelinisatsiooniprotsessid arenevad sageli autoimmuunsete kahjustustega ja aksoni kahjustuses mängivad rolli toksilised-dismetabolilised protsessid. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudest mõjutavad igat tüüpi kiud ja see väljendub kombineeritud sümptomites..

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab häiritud tundlikkus. Valdavalt sensoorsete sümptomite esinemine on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerivate sipelgate tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia väljendub ka tuimus, kipitustunne või võõrkeha olemasolu. Sel juhul on valu iseloomulik alkohoolse, diabeediga, toksilise, amüloidse, kasvaja, joobeseisundi (metronidasooli üledoseerimise) polüneuropaatia korral.

Paresteesia, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne tekivad B12-vitamiini vaeguse, paraneoplastiliste ja krooniliste põletikuliste demüeliniseerivate neuropaatiate korral. Kui mõjutatud on kiud, mis viivad läbi sügavat tundlikkust, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorilised) häired esinevad diabeedi, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Tooth tõve korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsessis osalevad ka pagasiruumi ja kaela lihased ning mõnel juhul on tegemist bibrahiaalse halvatusega (katab mõlemad käed).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustustega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorset neuropaatiat arendab ka B1-vitamiini puudus ja see sarnaneb sümptomite korral alkoholi ja diabeediga. Motosensoorset polüneuropaatiat esineb peamiselt motoorsete häirete esinemisel ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motosensoorset polüneuropaatiat (Charcot - Marie - Tutsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Sellel on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriva (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalse (II tüüpi), mis on kindlaks tehtud elektroneuromüograafilise uuringu abil.

Esimene tüüpi haigus algab lapsepõlves - avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel progresseerub aeglaselt jalgade lihaste (“toonekure jalad”) atroofia.

Käte lihaste atroofia liitub hiljem. Patsiente häirivad vibratsiooniline kinnaste ja sokkide tüüp, valu ja tundlikkus temperatuuride suhtes. Samuti kukuvad välja kõõluste sügavad refleksid. On juhtumeid, kui kõigi pereliikmete, kes on haiguse kandjad, ainsad märgid on jalgade deformatsioonid (neil on kõrge kaar) ja varvaste haamritaoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida.

Segmentide demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivuse kiirus aeglustub. Haigus progresseerub aeglaselt ega mõjuta eeldatavat eluiga. Teist tüüpi haigus progresseerub veelgi aeglasemalt ja nõrkus areneb hilisemates etappides. Ergastamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude aktsioonipotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsia ajal täheldatud aksonite degeneratsioon.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseteks, vasomotoorseteks ja troofilisteks. Vistseraalsetest täheldatakse kõige sagedamini kardiaalset (hüpotensioon koos kehaasendi muutumisega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on halvenenud), urogenitaalseid, higistamishäireid, hingamisteede sümptomeid, termoregulatsiooni muutusi ja õpilaste reaktsioone.

Vegetatiiv-troofiliste hulka kuuluvad naha õhenemine, küünte deformeerumine, haavandite moodustumine ja artropaatiate ilmnemine. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutustega, nende tursega, marmorvärviga.

Alajäsemete omandatud polüneuropaatiat seostatakse somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti joobeseisunditega, sealhulgas endogeensete (neerude, maksa, kõhunäärme patoloogia) haigustega. Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastab koodi vastavalt RHK-10-le.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja sensatsiooni kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel tekib sõrmede värin ja seejärel tugev käte nõrkus, mis raskendab köögis normaalse töö tegemist, söömist, kingapaelte sidumist..

5-25% -l patsientidest on põie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Suhkurtõve, alkoholismi ja vähi korral täheldatakse ülajäsemete närvide protsessi järkjärgulist kaasamist. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetest ja seejärel on haaratud käsi, käsivars ja pagasiruum..

Professionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ületreenimisega, esinevad ka ülajäsemete kahjustustega. Kohaliku vibratsiooniga kokkupuutel areneb tavaliselt perifeerse angioödeemi sündroom: verevalumid, valud, käte valude tõmbamine, öösel häirimine või puhkamine. Valuga kaasnevad roomav tunne ja jahedad harjad. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud.

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivse-vaskulaarse arengu areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist on patsientidel käte paresteesia, sõrmede tuimus ja nende suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valutundlikkuse vähenemisega "lühikeste kindade" ja hilisemates etappides - "kõrgete kindade" kujul. Patsientidel on pastata harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise koormuse, kokkupuutega ebasoodsate mikroklimaatiliste tingimustega töökohal, töötades jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülajäsemete autonoomne vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alajäsemete ja ülajäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatiate kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, RHK-10 koodil on G63.2. See ilmneb igal teisel diabeediga patsiendil. 4% -l patsientidest areneb see välja 5 aasta jooksul pärast haiguse algust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus sõltub otseselt patsiendi kestusest, raskusastmest ja vanusest.

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt kulgev käik koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse ja reflekside (põlve- ja Achilleuse) kaotusega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu, öösel suureneb valu.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja lähevad seejärel jalgade peaosadele. Erinevat tüüpi kiudude lüüasaamine on iseloomulik. Valu, põletustunne ja temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulikud õhukeste sensoorsete kiudude kahjustustele. Paksu sensoorse lüüasaamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja vegetatiivsete kiudude kaasatus avaldub rõhu langusega, südamerütmi rikkumisega ja higistamisega. Motoorne polüneuropaatia on vähem levinud ja sellega kaasneb amüotroofia: jalalihaste atroofia, sõrmede painde- ja ekstensoritoonide ümberjaotumine (moodustuvad jalgade varvaste haamrisarnased deformatsioonid).

Ravi peamised ravimid on tioktihape, Milgamma, Gapagamma. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaäge ja mehhanismi kaudu - see on alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline mõju närvirakkude ainevahetusele. Toksiline polüneuropaatia sel juhul ilmneb närvide õhukeste kiudude kahjustusega. Uuring registreerib kahjustuse aksonaalse tüübi..

Valdavad sensoorsed ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutused, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas tuleks eristada Korsakovi sündroomi, millega kombineeritakse alkohoolne neuropaatia..

Korsakovski sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praegusi sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälestus mineviku sündmustest. Alkohoolset neuropaatiat peetakse toitumisvõimaluseks, kuna seda seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B-, A-, PP- ja E-rühma) vaegusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas jaotises. Alkohoolse polüneuropaatia kood vastavalt RHK-10 G62.1

Düs-metaboolne polüneuropaatia

Lisaks ülalpool käsitletud diabeetilistele ja alkohoolsetele neuropaatiatele hõlmavad düsmetaboolsed neuropaatiad ka neeru- ja maksaprobleemide ning amüloidoosi korral.

Maksa neuropaatia võib areneda krooniliste ja ägedate maksapatoloogiate korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensorimotoorne polüneuropaatia koos entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasatus avaldub hüpotensioonina kehaasendi muutumisega, seedetrakti motoorika halvenemisega.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Seda liiki iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomist ja valulikest krampidest. Hiljem ühineb jalgade põletamine ja tuimus. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest on sensoorsete ilmingute suurenemine..

Seedetrakti neuropaatiat seostatakse B-, A- ja E-vitamiinide puudusega dieedis alatoitumuse või imendumishäiretega. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast gastrektoomiat (mao eemaldamine), neerude, maksa, kõhunäärme ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerib paresteesia ja jalgade põletustunne. Põlve- ja Achilleuse refleksid vähenevad. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Motoorsed häired seda tüüpi neuropaatia korral pole iseloomulikud. 50% -l patsientidest ilmneb südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kehakaalu langus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidset neuropaatiat esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom, mille korral on jalgade temperatuuritundlikkus halvenenud. Motoorilised ja troofilised häired arenevad hilises staadiumis.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse kiirust. See kest on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või selle ebapiisava sünteesi all. Hävitamisega on esmatähtsad toksilised ja immuunmehhanismid - see tähendab, et müeliinkesta kahjustus areneb koos autoimmuunse või metaboolse agressiooniga. Vitamiinipuudus ja ainevahetushäired põhjustavad müeliini ebapiisavat sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini kesta kahjustusi. Sel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsilindrid säilivad. Müelinopaatiat iseloomustab perioodiliste ägenemistega kulg, protsessi sümmeetria, lihaste raiskamine ja reflekside kadumine. Mõõdukalt väljendatud valu hüpo- või hüperesteesia. Kui kahjustava teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinkesta taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos tehakse kindlaks elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: tuvastatakse erutuse vähenemine.

Kuni 2-kuulise haiguse kestusega räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks ägedale nakkusjärgsele polüradikuloneuropaatiale) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, vähenenud refleksides ja tundlikkuse halvenemises. Mõnedel patsientidel tekib raske äge põletikuline neuropaatia.

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed tundlikud häired. Selle haiguse korral toimub ühefaasiline ravikuur: kõik sümptomid arenevad 1–3 nädala jooksul, seejärel järgneb „platoo“ faas ja seejärel sümptomid taanduvad. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: raske motoorse kahjustuse halvatus ja hingamislihaste nõrkus, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja see on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad märkimisväärselt hingamissüsteemi haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja sibulahaiguste esinemine on näidustus viivitamatuks mehaanilise ventilatsiooni üleminekuks.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia ilmneb igas vanuses, kuid sagedamini pärast 48-50 aastat. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkuslike protsessidega, ei saa patsiendid öelda haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega. Pealegi algab pooltel patsientidest see märkamatult ja esimesed sümptomid pole spetsiifilised, seetõttu alahinnatakse patsiente. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - see on tingitud asjaolust, et immunoloogiline seisund sel perioodil on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on sensoorse kahjustuse ja jalgade lihaste nõrkuse kohta. Liikumisraskused on ülimuslikud tundlike probleemide ees: raskused tekivad püsti tõusmisel (diivanilt või WC-potilt), kõndimisel, treppidest ronimisel, bussi astmele ja võimetusest vannituppa ronida. Sellised igapäevaelu piirangud panevad teid arsti poole pöörduma. Jalade lihaste nõrkus on sümmeetriline ja levib kasvavalt. Haiguse progresseerumisega on haaratud käte lihased ja peenmotoorika - patsiendid kaotavad kirjutamisoskuse ja hakkavad enesehoolduse ajal raskusi kogema. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

Eristatakse HVDP nelja fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihaste nõrkus ilma tundlikkuse kahjustamiseta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse rikkumine;
  • häiritud tundlikkusega asümmeetriline lihasnõrkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumide (tsüklofosfamiid) abil. Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Mürgine polüneuropaatia

Seda liiki seostatakse kahjulike tootmistegurite, ravimite, endogeensete toksiinide, samuti vingugaasimürgituse kokkupuutega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedana - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud aksonite demüelinisatsiooni ja degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteenia: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis on mootoririkkeid, sageli asümmeetrilisi. Eelneb radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Radiaalnärvi kahjustuse korral areneb välja rippuv hari. Kui peroneaalnärv on protsessi kaasatud, ilmub “rippuv jalg”. Koos halvatusega ilmneb valu ja tundlikkus on häiritud, kuid tundlikud häired on väikesed. Mõõduka mürgistuse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub organismist aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikad on insektitsiidid, ravimid või värvained. Tööalast joovet esineb sulatustes ja see kulgeb õrnalt. Patsientidel areneb sümmeetriline sensoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on halvenenud. Lihaste nõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks tekivad väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (missa valge ristiriba). Patsientidel on juuste väljalangemine. Igemetel ja suulael moodustuvad haavandid. Diagnoosimine põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntes ja uriinis. Funktsiooni taastumine jätkub mitu kuud. Selle tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummaline, kuid ka neerud on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alaosa ja ülaosa ülaosast, sisenevad seejärel neeru plexus. See on efektiivne innervatsioonisüsteem, mille kaudu impulsid lähevad ajust neeruni. Neuraalne plexus paikneb neeru veresoonte ja neerupealise vahelises kiudaines. Põimikust lähevad närvid neerudesse mitmel viisil: mööda neeruarterit, mööda kusejuhti punuvad tuubulid ringi, luues õrnad närvivõrgud. Hõlmatud närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neeru polüneuriiti seostatakse aju neerudega ühendavate närvikiudude funktsioonihäiretega. Neerude närvikiudude düstroofsed või põletikulised protsessid arenevad koos keha üldise joobeseisundi või nakkuslike protsessidega. Sageli lõpeb püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriidiga. Selle patoloogia põhjus võib olla ka vigastus või alkoholi kuritarvitamine..

Patsientidel on alaseljavalu, mis kiirgab reide või kõhukelmesse, urineerimise häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjused on järgmised:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui metaboolse sündroomi üks sümptomeid põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Hüpotüreoidism.
  • Hüpertüreoidism.
  • Mürgine tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kuldsoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfanilamiidid, bortesomiib, lenalidomiidiisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronidasool, dok. ).
  • Düs-metaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini vaeguse korral areneb sensoorne motoorne neuropaatia. B6-vitamiini puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia arengut koos tuimuse ja paresteesiatega. B12-vitamiini vaegus näitab seljaaju alaägedat degeneratsiooni ja sensoorset perifeerset neuropaatiat (kõõluste reflekside tuimus ja kadumine).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada difteeria, pidalitõve, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia neuropaatia juhtumeid. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse korünebakteriumdifteeria toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalse hargnemisega. See väljendub jäsemete pareesis, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkuse häired. AIDS-i neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksoni kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks langeb vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom.
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodiaarteriidi periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alamkaala järgi.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Päritud. I ja II tüüpi valgustundlik.
  • Kokkupuude füüsiliste teguritega: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osaluse määrast. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad esineda ala- või ülajäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom.

Liikumishäired: värinad, mitmesugused halvatused ja parees, fastsikatsioonid, vähenenud lihastoonus (müotoonia), lihasnõrkus (väljendub rohkem ekstensorites), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida käes esemeid, seista iseseisvalt ja liikuda.

Sensoorsete muutuste hulka kuuluvad: paresteesia, kombatava tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste proprioceptsiooni kaotus, millega kaasneb ebastabiilsus kõndimisel.

Vegetatiivsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu püsivus, jäsemete turse, naha õhenemine, troofilised haavandid, nahavärvi ja temperatuuri rikkumine. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumisega, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit avaldub distaalsete jäsemete paresteesiaga, millel on sümmeetriline iseloom. Jalade valu, millel on erinev raskusaste, on iseloomulik, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kontraktsioonid ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, sääreosa lihaste mõõdukas atroofia, reflekside (Achilleuse ja põlve) kaotus.

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eriti peroneaalnärvi kahjustusega ilmneb peroneaalne või klapi kõnnak, mis on põhjustatud nõtkest jalast.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Halvatud lihaste hüpotensioon ja atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad algul olla kõrgendatud ja seejärel väheneda või välja kukkuda. Vegetatiivsed-troofilised häired avalduvad nahavärvi muutusega, käte ja jalgade hüpodroosiga (vähenenud higistamine), samuti säärte juuste väljalangemisega. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Sideainetega kroonilises alkoholismis avaldub alkohoolne haigus mitte ainult polüneuropaatias, vaid ka vitamiini B1 imendumise halvenemises, millel on suur tähtsus neuronite metabolismil, kesknärvisüsteemi erutuse ülekandmisel ja DNA sünteesil. Ravi vaadatakse üle vastavas jaotises..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • äge valu sensoorne (tundlik);
  • krooniline distaalne sensorimotoor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustustega, millel puudub müeliinkest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia ilmneb ägedalt ja esiplaanile tulevad järgmised sümptomid: distaalne paresteesia, põletustunne, hüperesteesia, seljavalu, neuropaatiline valu, jäsemete lõikav valu. Valu intensiivistub puhkehetkel ja öösel, muutub päeva jooksul intensiivse tegevusega vähem väljendunud. Rõivaste kerge puudutusega ärritajad suurendavad märkimisväärselt valu ja kare efekt ei põhjusta sensatsioone. Kõõluste refleksid pole katki. Võimalik on muuta naha temperatuuri, selle värvi ja suurendada kohalikku higistamist.

Krooniline distaalne sensorimotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorset halvenemist saab kombineerida mõõduka motoorse ja trofilise häirega. Alguses tunnevad patsiendid muret varvaste tuimuse, külmetuse, paresteesia pärast, mis lõpuks levivad tervele jalale, säärtele ja hiljem ka kätele. Valu, kombatava ja temperatuuritundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda täheldatakse “sokkide” ja “kinnaste” piirkonnas. Kui neuropaatia on keeruline, siis on tegemist pagasiruumi närvide kahjustusega - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja summutatakse. Sääreluu või peroneaalnärvi harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja nõtkuva jala moodustumine.

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, naha värvuse muutus, jalgade jahtumine. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu kriimustustele, väiksematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja diabeetiliseks jalalabaks.

Diabeetiline polüneuropaatia koos infektsiooni lisamisega trauma ajal põhjustab jäseme amputeerimist. Valu põhjustab neuroositaolisi ja depressiivseid häireid.

Testid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesiga. Arst juhib tähelepanu ravimite võtmisele, varasematele nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele mürgiste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgub perifeerse närvisüsteemi kahjustuste esinemine lähikondlastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on kroonilise etanoolimürgistuse välistamiseks oluline patsiendilt välja selgitada tema suhtumine alkoholi..

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis paljastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside kiirust piki tundlikke ja motoorseid kiude - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüelinisatsiooni) kindlaksmääramisel. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse määra. Aeglane ülekandekiirus (või blokeerimine) näitab müeliinkesta kahjustusi ja impulsi taseme langus tähendab aksonite degeneratsiooni.
  • Achilleuse ja põlve refleksid motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uuring. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluse korral koos nakkusliku või neoplastilise protsessiga..
  • Lihasjõu testid, võlude ja lihaskrampide tuvastamine. Need uuringud näitavad mootorikiudude kahjustusi..
  • Tundlike kiudude kahjustuste määramine. Kontrollib patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks süstitakse nõelaga pöial. Temperatuuri tundlikkuse määrab Tip-therm-instrument (soojuse ja külma tunnete erinevus) ja vibratsioonitundlikkuse määrab häälestamiskahvli või biotezomeetri abil..
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, uurea ja kreatiniini taseme määramine, maksakatsed ja reumaatilised testid. Toksikoloogiline läbivaatus kahtlustatava joobeseisundi korral.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või pidalitõve kahjustuste kinnitamiseks. Piirata märkimisväärselt selle protseduuri invasiivsust, tüsistusi ja kõrvaltoimeid.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, on oluline alkoholi tarvitamise kaotamine. Toksilises vormis - kahjulike ainetega kokkupuute välistamine või neurotoksilise toimega ravimite võtmise lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui arvestada ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik alajäsemete polüneuropaatia raviks mõeldud ravimid võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiine
  • antioksüdandid (lipoehappepreparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
  • valu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ained).

Neuropaatiate korral eelistatakse B-vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonaalset transporti ja müelinisatsiooni. B1-vitamiin, mis asub neuronite membraanides, mõjutab närvikiudude regenereerimist, pakub rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit väljendub ainevahetushäiretes neuronites, erutuse edasikandumisest kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustustest, külma tundlikkuse vähenemisest ja vasika lihaste valust. B6-vitamiinil on antioksüdantne toime ja see on vajalik valkude sünteesi säilitamiseks aksiaalsilindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on valuvaigistav toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulgas võib nimetada Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

On tõestatud, et B-vitamiinide kasutamine on neuropaatilise valu ravis oluline. Lisaks on ravimeid, milles B-vitamiine kombineeritakse diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe ravimeid, mis mõjutavad ulatuslikult endoneuraalset verevoolu, kõrvaldavad oksüdatiivse stressi ja parandavad vereringet. Lipoehappepreparaadid (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele toimetele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia ravis. Kompleksse ravi korral kasutatakse tingimata ravimeid, mis parandavad vereringet - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiiniga geele saab kohapeal kasutada. Lisaks traditsioonilistele valu leevendamiseks kasutatavatele ravimitele on õigustatud krambivastase ravimi Gabagamma (900-3600 mg päevas) kasutamine.

Fosfolipiidide (müeliinkesta põhikomponentide) sünteesil ja perifeersete närvide kahjustuste korral regenereerimisprotsessi parandamisel kasutatav ravim on Nucleo CMF Forte. Samuti taastatakse impulssjuhtivus ja lihaste trofeed..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Selle polüneuropaatia ravis on α-lipoehappe preparaadid traditsioonilised. Algne esindaja on tioktatsiid, mida kirjutatakse välja annuses 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Pärast 3-päevast ravi on patsientidel vähenenud valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia. Pärast 14-päevast manustamist annuses 600 mg / päevas parandavad vähenenud glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel kirjutatakse 14 päeva jooksul välja 3 600 mg tioktatsiidi tabletti ja seejärel vahetatakse nad säilitusannuseni - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdant ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruka toimega ravimiks. Diabeetilise neuropaatia ravis on ette nähtud 20-protsendiline Actovegin'i infusioonilahus, mida manustatakse 30 päeva jooksul. Järgmisel patsiendil soovitatakse 3–4 kuud võtta 600 mg tablette 3 korda päevas. Sellise ravi tulemusel vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus..
  • Märkimisväärne ravim on vitamiinide ravim Milgamma süste kujul ja Milgamma compositum dragee. Ravikuur hõlmab 10 intramuskulaarset süsti ja Milgamma compositum'i kasutatakse pikaajaliseks efektiks - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valu ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrics, Gabagamma, Neurontin.
  • Kuna diabeedis on elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis korvab ioonidefitsiidi ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksikatsiooni eesmärgiga mädaste komplikatsioonidega määratakse patsientidele 5 päeva jooksul intravenoosselt isotoonilises lahuses Ceruloplasmin 100 mg.

Mürgise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb võõrutusravis (kristalloidid, glükoosilahused, Neohaemodesus, Reosorbilact). Nii nagu varasematel juhtudel, on ette nähtud ka B-rühma vitamiinid, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete korral remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi täiendusena. Muumia soovitatav tarbimine, ravimtaimede keetmine (elecampane juur, takjas, saialill), vannide kohalik kasutamine männiokaste keetmisega. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemustele tuginedes hoolitseda jalgade eest hoolikalt ja kanda mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised meetmed aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, kärnade väljanägemist ja mikrotraumade moodustumiseks pole pinnast..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, nii et ei oleks tingimusi bakterite paljunemiseks ja nende nakatumiseks. Igasugust, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb viivitamatult ravida antiseptikuga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillast ja elastsed ei tohiks säärt liiga palju tõmmata ja vereringet häirida..