Põhiline

Südameatakk

Kiirabi

Tserebraalne ödeem on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele kahjulikele mõjudele (hüpoksia, vereringehäired, traumad, eksogeenne ja endogeenne joobeseisund jne). Aju tursega täheldatakse tavaliselt kahte protsessi - turset ja turset. Turse korral suureneb vedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides ja koos tursega ajurakkude endi sees. Tserebraalne turse võib olla lokaalne (fokaalne), kui see areneb näiteks aju põrutuspiirkonnas, tulevikus võib see levida kogu poolkera või isegi kogu aju (generaliseerunud tursed).

Tserebraalse ödeemi iseloomulik tunnus pole mitte ainult see, et protsess hõlmab nii olulist ja spetsiifilist organit nagu aju, vaid ka see, et peaaju tursed arenevad tihedas, parandamatus luukohas - koljus. Seetõttu ei saa aju kolju sees asuvaid reservruume täites ületada oma piire. Seejärel, aju mahu suurenemise jätkudes, hakkab aju end pigistama ja selle üksikud osad tormavad kolju või koljusiseste moodustiste aukudes olevatesse aukudesse (suur kuklaluu, väikeaju sälk on ajutine säde, mis asub ajutüve alal, auk kest poolmaterjali poolkuu ajal) kestad) (joonis 34). Pigistatud ja nihutatud aju aine korral on vereringe takistatud, mis põhjustab selles asuvate elutähtsate keskuste funktsioonide rikkumist ja nekrootiliste protsesside arengut. Kui kompressioon kestab 12-24 tundi, siis muutub nekroos pöördumatuks isegi rikkumise kirurgilise kõrvaldamisega. Need on nn aju herniad, mille rikkumine tuleks võimalikult kiiresti kõrvaldada.

Joon. 34. Aju nihke skeem. Ülemine nool on aju dislokatsioon paremale, esikülje osa sisseviimisega poolkuu ajal; keskmine nool - aju vatsakeste süsteemi nihkumine paremale; alumine nool on ajaliku lobe osa sissetoomine sisefilee siseküljele, millega kaasneb selle surumine vastu kümnenda ava serva; vasak vasak nool - tagumise kraniaalse fossa sisu nihkumine suurtesse kuklaluudesse.

Kliiniline pilt. Aju tursele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1) peavalu, mis mõnikord muutub talumatuks. Sellega kaasneb fotofoobia, valu silmade külgedele liigutamisel;

2) oksendamine, põhjustades venoosse ja koljusisese rõhu suurenemist, mis aitab kaasa ödeemi kasvule;

3) bradükardia, mis suureneb peaaju turse arenguga kuni 50–40 või vähem minutis. Protsessi dekompensatsiooniga läheb bradükardia tahhükardiasse;

4) teadvusekaotus, millel on mitu erinevat kraadi. Teadvuse halvenemise lihtsaim vorm on uimastamine: patsiendid on ükskõiksed, vaiksed, kõne ja liigutused on aeglased, nad on koha ja aja suhtes halvasti orienteeritud, väliskeskkonnast pärit ärrituste tajumine on keeruline, nendega on võimalik kontakti saada. Sopor on teadvuse halvenemise järgmine kõige raskem vorm: patsientidel on mõnikord vaid raskusi teatud elementaarsetele küsimustele vastamisega, nad saavad ka elementaarseid juhiseid järgida, kuid nad kurnavad kiiresti ega puutu ajutiselt kokku. I astme kooma (mõõdukas kooma): teadvus kaob veelgi, patsient ei järgi mingeid juhiseid, kõige lihtsamaid, keskkonnale ei reageeri, õpilased on kitsad, õpilased laienevad, kui valu rakendatakse ning patsient teeb kätega ja jalgadega kaitsvaid liigutusi. II astme kooma (sügav kooma): kõõluste refleksid ja lihastoonus vähenevad, kaitserefleksid suurenevad, neelamine on korrastamata (meelevaldne, kuid tahtmatud faasid langevad välja), on jäsemete tooniline spasm, mõnikord (koos valulike ärritustega või isegi spontaansega) ilmnevad toonused krambid, on hingamisteede häireid (steroorsed, näiteks Kussmaul või isegi Cheyne-Stokes). III astme kooma (väljaspool koomat): kõik elutähtsad funktsioonid (neelamine, hingamine) surevad välja, täheldatakse arefleksiat, atooniat, kardiovaskulaarset puudulikkust. Keha kõik funktsioonid on järsult pärsitud, elu säilitamine on võimalik ainult elustamise ajal.

Koljusisese rõhu, aju aine nihke ja rõhu suurenedes areneb hüpertermia (kehatemperatuur ulatub 40–41 ° C), mõnel patsiendil võivad tekkida epileptiformid (nt epileptilised) krambid, hingamispuudulikkus (kuni peatuseni), alguses vererõhk võib järsult tõusta ja dekompensatsiooniga väheneb kiiresti.

Kiireloomuline hooldus. Lisaks konkreetsetele meetmetele, mille eesmärk on kõrvaldada peaaju turse tekkepõhjus, kasutatakse mis tahes geneesiga aju tursete jaoks mitmeid mittespetsiifilisi ravimeetmeid.

Esmaabi alustamisel prehospitali staadiumis tuleb meeles pidada, et koomaga jõuavad valulikud patoloogilised impulsid kesknärvisüsteemi ja kooma ise ei ole barjäär, mis kaitseb patsienti traumaatilise šoki eest. Seetõttu tuleks kõik valu põhjustavad meditsiinilised manipulatsioonid teha anesteesiaga samamoodi nagu säilinud teadvusega patsiendid..

Raskekujuliste hingamisteede häirete esinemisel on kõigepealt vaja võtta meetmeid selle taastamiseks ja vajadusel viia patsient kunstliku hingamise juurde, kasutades mõnda tuntud meetodit. Tuleb meeles pidada, et lülisamba kaelaosa murru korral ei saa intubatsiooni teha, kuna kui kaela intubatsiooni ajal pikendatakse, on võimalik purustatud selgroolüli täiendav nihkumine ja sageli seljaaju pöördumatu kahjustus. Sellistel juhtudel viiakse kunstlik hingamine läbi suust suhu, suust nina või hingamiskoti abil läbi ohvri suu ja nina kantava maski..

Traumaatilise šoki korral patsientidel, kellel on traumaatiline ajukahjustus või kombineeritud trauma, viiakse šokkidevastased meetmed, sealhulgas vereülekanne, samamoodi nagu kõigi traumaga patsientide puhul..

Raviks kasutatakse hüpertoonilisi lahuseid, diureetikume. Tserebraalse ödeemi kergete vormide korral manustatakse suu kaudu diureetikume (diklotiasiid, hüpotiasiid - igaüks 0,025 g; diakarb - 0,25 g iga; furosemiid - 0,04 g teisi 2–3 korda päevas); rasketes vormides rohkem kui toimeained: intravenoosselt 15% mannitooli lahus (0,5–1,5 g / kg, tilguti), 20–30% uurea lahus (1,0–1,5 g / kg), 40% glükoosi lahus (300 ml) insuliiniga (7–12 ühikut), 10% kaaliumkloriidi lahusega. Kandke ka 2% magneesiumsulfaadi lahusega (10–15 ml intramuskulaarselt) ja 30% glütserooli lahust (suu kaudu 1,0–1,5 g / kg). Raske ajuödeemiga patsientidel võib sellist ravi alustada juba kiirabiautos ja jätkata haigla intensiivravi osakonnas.

Kiirabi, toim. B. D. Komarova, 1985

Ajuödeem: üldteave, põhjused, sümptomid ja ravi

Tserebraalne tursed on eluohtlikud seisundid, mis tekivad koos peavigastuste, hüdrotsefaalia ja insultidega. Ajukude nihe põhjustab rakkude kahjustusi (tsütotoksiline faktor) või aju membraanide halvenenud läbilaskvust (vasogeenne faktor). Levinumad põhjused on ajuinfarkt, traumaatiline ajukahjustus - olme- või spordialad, harvem - kasvajad ja meningiit.

Üldine informatsioon

Tserebraalne turse areneb isheemilise või hemorraagilise insuldi taustal, traumaatiline ajukahjustus, suurendab surma tõenäosust. Tingimused arenevad membraanitransporterite ja hematoentsefaalbarjääri puudulikkuse tõttu. Ödeemi arenguga ühendatakse tsütotoksilised, ioonilised ja vasogeensed mehhanismid. Ravi jaoks kasutatakse dekompressioonkraniektoomiat ja osmoteraapiat. Kuid need meetodid ei mõjuta patoloogilist molekulaarset kaskaadi, mis põhjustab turset..

Aju turse põhjused

Peaaju tursed esinevad mitmesuguste neuroloogiliste ja muude patoloogiliste seisundite taustal:

  1. Puugihammustusest tingitud entsefaliit, kui gripi järgsed tüsistused.
  2. Nakkuslikud tegurid - neurotsüstitserkoos (parasiitne ajukahjustus), peaaju malaaria või meningiit.
  3. Isheemilised, hemorraagilised ja emboolsed insuldid.
  4. Hüdrotsefaalia meningiidi või vigastuste tagajärjel.
  5. Sünnivigastustest, kõrge vererõhust, ateroskleroosist tingitud isheemiline entsefalopaatia.
  6. Koljusiseste siinuste venoosne tromboos.
  7. Ajukasvajad.

Aju turset põhjustavate haiguste hulka kuulub diabeetiline ketoatsidoos, maksapuudulikkus ja elektrolüütide tasakaalutus. Ajuödeemi sümptomid ei pruugi ilmneda kohe.

Ajuödeem hüdrotsefaaliaga lastel on seotud suurenenud koljusisese rõhuga.

Kes on ohus

Kõrge riskiga rühma kuuluvad inimesed, kellel on raskekujuline diabeetiline ketoatsidoos, samuti lapsed, kellel on esimest korda atsidoos. Ödeemi tõenäosust suurendavad tegurid on: dehüdratsioon, põletik ja vere hüübimine.

Selle tagajärjel väheneb aju verevarustus, toimub isheemia ja tursete reaktsioonide kaskaad. Koljusisene rõhk tõuseb, vererõhk ja pulss vähenevad. Aju song võib tihendada ajutüve elutähtsaid struktuure. Suurema riskiga on patsiendid, kellel on ketoatsidoosi ületalitlus. Kõrge ammoniaagi tase üle 200 μmol / L veres võib olla koljusisese hüpertensiooni riski näitaja.

Maksa entsefalopaatia korral põhjustab peaaju turse ajuveresoonte perfusioonirõhu langust, astrotsüütide rakkude turset ammoniaagi kogunemise ja glutamiini suurenenud produktsiooni tõttu. Ödeemi taustal suureneb koljusisene rõhk, areneb isheemiline kontuur ja aju song.

Sageli areneb peaaju turse lastel, kellel on hüpoksia ja hüdrotsefaalia. Tserebraalne turse võib raskendada insultide ja peavigastuste kulgu.

Patogenees

Aju turse on järkjärguline protsess, mille käigus äge kahjustus põhjustab tsütotoksilise, ioonse või vasogeense ödeemi teket. Mis on tursed? See on patogeneetiliste mehhanismide kombinatsioon. Tsütotoksilist turset iseloomustab rakusisese adenosiintrifosfaadi (ATP) ammendumine, mis häirib osmolüütide aktiivset transporti läbi rakumembraanide. Rakkudes on kogunenud naatriumi- ja veeioone.

Rakumembraanide pinnal rikutakse rõhku ja ioonide suhet, mis viib vedeliku liikumiseni aju parenhüümi ekstratsellulaarsesse ruumi anumatest. Seda mehhanismi nimetatakse ka iooniliseks. Aju verevalumitega suureneb Sur1-Trpm4 ioonikanali aktiivsus endoteelirakkudes, mis põhjustab vedeliku kogunemist.

Tsütotoksilise ödeemi eraldi vorm on vasogeenne. Patoloogia areneb aju vere-aju barjääri suurenenud läbilaskvuse tõttu pärast kontusiooni, põletikuliste ainete vabanemist nakkuse ajal ja vabade radikaalide arvu suurenemisest. Tulemuseks on vedeliku ja plasmavalkude vabastamine väljaspool raku.

Aju kontusiooni arenedes asendavad ja täiendavad need mehhanismid üksteist, põhjustades turset. Arvatakse, et tursele eelneb koljusisese rõhu tõus suletud koljuõõne fikseeritud mahu tõttu. Samal ajal väheneb kapillaaride perfusioon - vererõhk aju veresoontes. Kudedes puuduvad toitained ja hapnik, areneb hüpokseemia.

Klassifikatsioon

Tserebraalne ödeem ilmneb ajuvedeliku suurenenud sisalduse tõttu. Ödeemi arengu patogeneesis jagunevad tavapäraselt kolm vormi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne või nende kombinatsioon.

Vasogeenne ödeem

Vasogeenne turse on kõige levinum vorm, mis on põhjustatud vere-aju barjääri rikkumisest. Plasmavalgud tungivad veresoontest kaugemale, mille tõttu osmootne rõhk pumpab vedeliku aju interstitsiaalsesse ruumi. Näiteks suurendavad endoteeli kasvufaktor, glutamaat ja leukotrieenid lokaalselt rakkude läbilaskvust tuumori ümber. See koos vaskulaarsete seinte nõrkusega viib valkude vedeliku sattumiseni valgeaine parenhüümi. Tuumorite lähedal paiknev turse 65% -l juhtudest põhjustab aju struktuuride nihke tõttu patsientidel kognitiivseid häireid.

Vasogeenset turset provotseerib veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja perfusioonirõhu muutus järgmiste haiguste ja seisundite taustal:

  • aju mädanik
  • insult;
  • hüperkapnia
  • entsefalopaatia koos hüpertensiooniga;
  • maksa entsefalopaatia;
  • ainevahetushäired;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • pliimürgitus;
  • mäehaigus.

Meningiidiga patogeensed mikroorganismid rikuvad vere-aju barjääri läbilaskvust valkude ja naatriumioonide suhtes. See põhjustab vedeliku kogunemist rakkudevahelisse ruumi, samuti passiivse hüpoksia tõttu rakkude turset. Suurenenud koljusisene rõhk katkestab ühenduse neuronite vahel.

Tsütotoksiline ödeem

Rakuline või tsütotoksiline ödeem toimub rakkudes, kahjustamata hematoentsefaalbarjääri. Patoloogia areneb pärast insuldi või traumaatilist ajukahjustust koos gliaalkoe, neuronite ja endoteelirakkude kahjustustega. Rakkudes on häiritud hemostaatiline mehhanism ja neisse koguneb naatrium ning ioonide väljumine ümbrikust on häiritud. Anioonid üritavad taastada membraani pinnal neutraalsust, mis viib raku sees turseni.

Tsütotoksiline on seotud ioonide tasakaalu muutumisega rakumembraanide pinnal mitmel põhjusel:

  • hüpoksiline isheemiline ajukahjustus (uppumine, südame seiskumine);
  • ajukahjustus;
  • orgaaniliste hapete metaboolsed metaboolsed häired;
  • maksa entsefalopaatia;
  • Reye sündroom (äge maksapuudulikkus);
  • infektsioonid (entsefaliit ja meningiit);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • joobeseisund (aspiriin, etüleenglükool, metanool);
  • hüponatreemia või liigne veetarbimine ilma elektrolüütideta.

Interstitsiaalne ödeem

Interstitsiaalse ödeemi üks peamisi põhjuseid on obstruktiivne hüdrotsefaalia. Interstitsiaalne ödeem areneb tserebrospinaalvedeliku lekke tõttu aju vatsakestest aju interstitsiaalsesse ruumi. Selle patoloogia suhtes on eelsoodumus hüdrotsefaalia või meningiidiga patsientidel. Suurenenud rõhk vatsakestes põhjustab vatsakeste sisu nihkumist, mis põhjustab valgeaine turset.

Ajuödeemi sümptomid

Tserebraalne turse, sõltuvalt muutuse astmest, võib olla asümptomaatiline või sümptomaatiline. Manifestatsioonide raskusaste sõltub inimese vanusest. Lastel kompenseeritakse tursed fontanellide olemasoluga ja seetõttu on sümptomid erinevad.

Tserebraalsel tursel on mitmesuguseid ilminguid:

  • teadvuse muutused, sealhulgas kooma;
  • peavalud ja migreenid;
  • epilepsia;
  • joobeseisund;
  • soolesulgus (soolestiku vääne, sissetungimine)
  • nägemisnärvi neuriit;
  • hüpertroofiline püloosne stenoos
  • makrotsefaalia.

Ajusümptomeid seostatakse koljusisese rõhu suurenemisega:

  1. Patsientide aeglase arvu suurenemisega häirivad hommikused peavalud, iivelduseta oksendamine, mis on iseloomulik ajukasvajatele. Tekib mööduv pearinglus. Käitumine muutub aeglaselt: patsiendid muutuvad ärrituvaks, tuimaks.
  2. Kiire suurenemisega on valu paroksüsmaalne, lõhkev, tugev. Oksendamine ei anna leevendust. Patsientide kõõluste refleksid suurenevad, pulss ja motoorsed reaktsioonid aeglustuvad. Silmade liigutused muutuvad, uimasus kinnistub, kõne ja mõtlemine on häiritud.

Suurenenud koljusisese rõhu dekompensatsioonil tekib kooma ja aju struktuuride nihe - hingamise, südame kokkutõmmete rikkumine.

Ajuödeemi diagnoosimine

Ajuödeemi varajane diagnoosimine vähendab suremust ja parandab patsientide funktsionaalsust pärast isheemilist insuldi. Kui patoloogia on kindlaks tehtud, viiakse läbi dekompressiooni trepanatsioon. Tserebraalse ödeemi suurenemist saab määrata suurenenud koljusisese rõhu sümptomitega: teadvuse kaotuse suurenenud episoodid, iiveldus ja oksendamine, peavalu, nägemiskahjustus, hemiparees. Loetletud märkide hulgas peetakse kõige olulisemaks kliiniliseks parameetriks just teadvuseta seisundit, mis on seotud retikulaarse aktiveerimissüsteemi ja thalamo-hüpotalamuse-kortikaalse telje kahjustustega. Teadvuse kahjustuse astet mõõdetakse Glasgowi kooma skaalal.

Hemorraagilise insuldi korral on aju turse riski hindamiseks ka teisi kriteeriume. Hematoomi suurenemise tõenäosus suureneb koos selle esialgse märkimisväärse suurusega, antikoagulantide kasutamisega, sümptomite varase ilmnemisega. Turse tekke oht suureneb hüperglükeemia, kõrge vererõhu, suure hematoomi suuruse ja ajuvererõhu perfusiooni suurenemise korral.

Turse ja aju dislokatsioon ajuisheemia CT-pildil - peaaju tursed

Aju turse ravi

Intensiivravi ülesanne on säilitada hingamine ja normaalsed hemodünaamilised parameetrid. Venoosse väljavoolu jaoks on patsiendi pea tõstetud 30 kraadi kõrgusele. Alustage varase enteraalse toitumisega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • mehaaniline ventilatsioon koos aju dislokatsiooni sümptomitega;
  • hüperventilatsioon tingimusel, et jälgitakse vere hapniku küllastumise taset;
  • hüperosmolaarsete lahenduste juurutamine;
  • barbituraatkooma;
  • kraniotoomia;
  • hüpotermia (kehatemperatuuri langus).

Ödeemi ravimise protokollid sõltuvad selle põhjusest. Vasospasmiga on oluline vereplasma mahu suurenemine ning hüperemia, diureetikumide ja hüperventilatsiooni korral.

Konservatiivsed meetodid

Osmoteraapia on peaaju turse põhiline ravimteraapia. Seda kasutatakse profülaktikas harva, kuna varase kasutamise tõttu on selle efektiivsus piiratud. Hüperosmolaarsed ained loovad intravaskulaarse osmootse gradiendi, mis hõlbustab vee eemaldamist. Kõige sagedamini kasutatav mannitool ja hüpertooniline soolalahus. Viimane aitab laiendada intravaskulaarset mahtu, suurendada südame kontraktiilsust ja koljusisest rõhku.

Mannitooliga osmootne diurees võib põhjustada intravaskulaarset dehüdratsiooni ja hüpotensiooni ning pärast seda on vaja tagada vedeliku piisav asendamine isotooniliste lahustega. Hüpertoonilise soolalahuse pikaajaline korduv kasutamine põhjustab hüperklooreemilise metaboolse atsidoosi arengut. Seetõttu kasutatakse sümptomaatilise ajuturse raviks alternatiivina ravimeid..

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline sekkumine väldib surmaga lõppevaid tagajärgi ulatuslike poolkera löögidega. Eriti alla 60-aastastel patsientidel, kui protseduur viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Dekompressioonioperatsioon viiakse läbi turse arengu varases staadiumis, eemaldatakse vähemalt 12 cm läbimõõduga luu. Pärast dekompressiooni jälgivad arstid subduraalse hemorraagia, välise hüdrotsefaalia teket ning hoiavad ära haava nakatumise ja veresoonte lahknemise..

Aju turset põhjustava moodustise - intratserebraalse hematoomi, abstsessi või kasvaja - eemaldamiseks kasutatakse operatsiooni. Hematoomide eemaldamine ajukoores üle 3 cm, samuti väikeajus - üle 2 cm.

Tsütotoksilise ödeemi ravi tunnused

Tsütotoksilise ödeemi ravi viiakse läbi mannitooli või mõne muu osmodiureetikumi abil. Mannitooli kasutatakse intravenoosselt annuses 0,5-1 g kehakaalu kilogrammi kohta. Osmootsete ravimite efektiivsus püsib esimese 48-72 tunni jooksul. Tsütotoksilise ödeemiga üritavad nad vererõhku mitte alandada, kui autoregulatsiooni mehhanismid on säilinud. Tsirkuleeriva vere mahu suurendamiseks süstitakse lahuseid intravenoosselt ja viiakse läbi vasopressorravi. Seda lähenemisviisi kasutatakse, säilitades hematoentsefaalbarjääri. Barbituraadi anesteesia vähendab turset. Tiopentaalnaatriumi manustatakse koljusisese rõhu alandamiseks alla 20 mmHg. st.

Vasogeense ödeemi ravi tunnused

Vasogeenne ödeem nõuab angioprotektiivsete ravimite kasutamist. Escinulisinaat taastab veresoonte seinte tooni, suurendab reabsorptsiooni ja vähendab interstitsiaalset turset. Vasogeense ödeemiga kasutatakse vere-aju barjääri läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoide. Tavaliselt manustatakse deksametasooni samaaegselt meningiidi korral antibiootikumidega. Vasogeense ödeemiga suurendab mannitool vastupidi vedeliku voolamist koesse. Aju parenhüümi kaitsmiseks kasutatakse antioksüdante ja metaboolseid aineid (Actovegin, Cortexin).

Prognoos

Aju turse täiskasvanutel pärast insuldi areneb paljude tegurite mõjul. Hüpertensiooni või südame isheemiatõve ajalugu on epidemioloogiline. Oluline kliiniline kriteerium on NIHSS-i neuroloogiline skoor insuldi korral üle 20 domineerivas poolkeras või üle 15 mitte domineerivas poolkeras. Iivelduse ja oksendamise tekkimine esimesel päeval pärast insulti. Süstoolne vererõhk üle 180 mmHg esimesed 12 tundi pärast rünnakut. Vähendatud reaktsioonid stiimulitele.

Aju turse riski saab kindlaks teha MRI abil:

  • suurte arterite oklusioon;
  • paljude laevade kahjustused;
  • Willise ringi anomaaliad.
  • südameataki koht rohkem kui 82 ml pärast 6 tundi pärast sümptomite ilmnemist;
  • kolde rohkem kui 145 muda 14 tundi pärast esimesi märke.

Traumaatiliste ajukahjustuste korral on juba enne haiglaravi vaja alustada neuroprotektiivset ravi, kortikosteroidide ja diureetikumide kasutuselevõttu, mis parandab noorte patsientide prognoosi.

Millised arenguvõimalused on võimalikud

Sõltuvalt turse levikust eristatakse selle arengu kolme sündroomi:

  1. Tserebraalne - on seotud koljusisese hüpertensiooni suurenemisega. Peavalu, oksendamine, nägemiskahjustus, südame löögisageduse vähenemine suurenenud AIE ja nõrgenenud mõtlemise tõttu.
  2. Rostrocaudali kasvu sündroom - ödeemi levik ajukoores, subkortikaalsetes struktuurides ja ajutüves. Ajukoore kahjustusega ilmnevad krambid, subkortikaalsed alad - hüperkinees, patoloogilised refleksid. Teadvuse halvenemine tähendab hüpotalamuse kahjustamist. Tüvevigastused avalduvad hingamisdepressioonides ja kardiovaskulaarses tegevuses.
  3. Dislokatsiooni sündroom avaldub okulomotoorsete närvide funktsiooni kadumisega, kangete kaelalihaste, neelamishäiretega.

Kui ajutüvi kiilutakse suurtesse kuklaluu ​​fomeni, on paljud muutused pöördumatud.

Aju turse tagajärjed

Ajuödeemi komplikatsioonid on seotud infektsiooni kinnitumisega kopsupõletiku, püelonefriidi ja meningiidi kujul. Trofilised häired, tromboos arenevad.

Mis on ohtlik turse? Pagasiruumi kokkusurumisega võib tekkida halvatus. Isegi pärast optimaalset ravi ja taastumist jäävad ajukolded adhesioonid, mis põhjustab depressiooni, peavalu. Ajuödeemi tagajärgede hulka kuuluvad psüühikahäired, kognitiivne langus..

Esmaabi ajuturse korral

Ajuödeem on äärmiselt tõsine seisund ja nõuab viivitamatut tegutsemist. Mida teha? Peaasi, et mitte paanitseda ja proovida inimesele esmaabi anda enne arsti saabumist.

Tserebraalne ödeem - ilmneb vedeliku liigse kogunemisega ajukoesse. See on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele patoloogilistele mõjudele. Edematoosse ajukoe maht suureneb kiiresti. Aju ja kolju mahtude vahel luuakse mittevastavus. Aju on kokku surutud, nihkudes suurtesse kuklaluude forameni. Aju kiilumise tagajärjel kahjustatakse elutähtsate elundite keskusi.

Sageli kaasneb peaaju tursega kooma. Ajuödeemiga kooma areneb koljusisese rõhu suurenemise tagajärjel koos kasvajaga või ajukahjustus, mürgistus jne..

Millised on aju ödeemi tunnused? Alguses ilmneb peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, seejärel ühinevad unisus, ümbritsevas ruumis ja tema seisundis orienteerumise raskused, teistega suhtlemine.

Tserebraalne ödeem - ilmneb vedeliku liigse kogunemisega ajukoesse. See on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele patoloogilistele mõjudele. Edematoosse ajukoe maht suureneb kiiresti. Aju ja kolju mahtude vahel luuakse mittevastavus. Aju on kokku surutud, nihkudes suurtesse kuklaluude forameni. Aju kiilumise tagajärjel kahjustatakse elutähtsate elundite keskusi.

Sageli kaasneb peaaju tursega kooma. Ajuödeemiga kooma areneb koljusisese rõhu suurenemise tagajärjel koos kasvajaga või ajukahjustus, mürgistus jne..

Millised on aju ödeemi tunnused? Alguses ilmneb peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, seejärel ühinevad unisus, ümbritsevas ruumis ja tema seisundis orienteerumise raskused, teistega suhtlemine. Pulss väheneb ja vererõhk tõuseb. Üks või mõlemad õpilased laienevad, nende reaktsioon valgusele kaob.

Järk-järgult muutub haige inimese seisund raskemaks ja ta langeb teadvuseta olekusse - kellele, areneb aju kokkusurumise tõttu. Võimalikud on krambid ning häiritud hingamis- ja kardiovaskulaarne aktiivsus..

Kõigepealt peab haige inimene tagama puhke- ja voodipuhkuse (pange patsient kõrgendatud pealauaga voodisse).

Samuti tuleb patsient värske õhu liikumise tagamiseks vabastada pealisrõivastest.

Siis on vaja suu oksendamisest (kui seda on) vabastada, korduva oksendamisega - keerata pea küljele ja eemaldada oksendamine suust.

Traumaatilise, apopleksia ja termilise koomaga - peate külma pähe panema (mulli jää või külma veega).

Krampide korral - hoidke pead ja jäsemeid õrnalt, et kaitsta inimest verevalumite eest.

Igas tunnis tuleb aju tursega patsiendile anda 1 supilusikatäis 10% kaltsiumkloriidi lahust, mis tahes diureetikume (hüpotiasiid, furosemiid või diakarb) või taimede (kadakamarjad, karulehe lehed, pohlad, Korte rohi) dekokte ja infusioone, diureetikum või neeru tee).

Sellele saate lisada tööriista, mis vähendab keha tundlikkust erinevate ainete suhtes (difenhüdramiin, suprastin või tavegil).

Kuid kõige parem on mitte otsida väheseid ravimeid, vaid helistada kohe kodus neuroloogile või kiirabile, sest aju ödeemiga patsiendid tuleb kiiremas korras hospitaliseerida erineva profiiliga haiglates (sõltuvalt kooma tüübist või aju ödeemi põhjustanud põhjustest)..

31. Aju turse vältimatu abi.

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vee kogunemine ajus, selle massi ja mahu suurenemine. Vesi võib koguneda nii rakkudevahelistes ruumides kui ka rakkude sees. Sageli on aju tursed alguses piiratud iseloomuga ja levivad hiljem üha suurematesse ajupiirkondadesse. Turse põhjustab tavaliselt koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigil ajuödeemi juhtudel, millega kaasneb koljusisene hüpertensioon, on näidustatud ravimid ajukoe dehüdratsiooniks. Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume, salureetikume ja kortikosteroide..

1. Osmootsete diureetikumide määramise näidustused on tõsise aju ödeemi tunnused, koljusisese rõhu äge või progresseeruv tõus, millega kaasnevad aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine, aju struktuuride nihkumine, ajukoe kiilumise oht, samuti erakorralise neurokirurgia ettevalmistamine.

a) Osmootilistest diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini mannitooli (15% lahus tilgutatakse intravenoosselt 10-20 minutit kiirusega 0,5-1,5 g / kg patsiendi kehakaalust, korrates ravimi manustamist samas annuses iga 6 tunni järel). Mannitooli toime avaldub 10-20 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi.Mannitooli või seda sisaldavat reoglumaani sisaldavat kombineeritud preparaati manustatakse intravenoosselt tilkhaaval, kõigepealt 5-10 tilka ja seejärel 30 tilka 1 minuti jooksul; soovitatav on teha paus 2-3 minuti pärast ja kõrvaltoimete puudumisel jätkata ravimi manustamist kiirusega kuni 40 tilka / min, samal ajal kui manustatakse 200-400 ml. Need ravimid annavad väljendunud dehüdreeruva toime, vähendavad vererakkude agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja aitavad taastada verevoolu kapillaarides, suurendavad kudede hapnikuvarustust. Mannitooli päevane annus ei tohiks ületada 140–180 g.

b) glütserool (0,5–1,0 g / kg suu kaudu, vajadusel võib seda segada siirupiga läbi nasogastraaltoru). Glütserooli efektiivsus on madalam kui mannitoolil: see hakkab toimima 12 tundi pärast allaneelamist, kuid praktiliselt ei põhjusta tagasilöögifenomeni (jälle on suurenenud ajuödeem, mis on tingitud vere tagasi vereplasmast koesse). Glütserooli efektiivsust täheldatakse ainult kerge ajuödeemiga, peamiselt isheemilise insuldiga patsientidel.

Vere osmootseid indekseid üle 300 mosmi / l ja diureesi üle 4–6 l päevas tuleks pidada osmootsete diureetikumide edasise kasutamise piiramise põhjuseks.

2. Tserebraalse ödeemiga dehüdreerimiseks kasutatakse ka silmuse diureetikumide rühma kuuluvaid salureetikume, sagedamini kasutavad nad:

a) furosemiid (lasix), tavaliselt 20–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 3 korda päevas, mõnikord on soovitatav neid kombineerida osmootsete diureetikumidega (manustatakse 3–4 tundi pärast mannitooli manustamist). Furosemiid hakkab toimima 35–105 minuti pärast, toime kestus on 30 minutit - 2,5 tundi.Liigud diureetikumide määramiseks: osmootse diureetikumi põhjustatud toime tugevdamise soovitavus; veetasakaalu võrdsustamine kehas vedeliku märkimisväärse kogunemise korral; dehüdratsioon kerge ajuödeemiga.

b) Diakarb (fonurit, atsetasolamiid) on karboanhüdraasi inhibiitorite rühmas sisalduv salureetikum, seda saab kasutada furosemiidi asemel mõõduka ajuödeemi korral, 250 mg suu kaudu või sondi kaudu 2–4 korda päevas, samal ajal kui vere kaaliumisisalduse jälgimine on vajalik. Diakarbi toime algab 40–120 minutiga, toime kestus on 3–8 tundi. Kuna diakarb pärsib CSF-i tootmist, võib selle kasutamist pidada eriti sobivaks ajuturse põhjustava interstitsiaalse variandi jaoks.

3. Kortikosteroidid vähendavad BBB läbilaskvust, aitavad kaasa membraani läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele, blokeerivad prostaglandiinide ja muude ainete sünteesi, mis aitavad kaasa ödeemi tekkimisele põletikulistes, eriti nakkuslike protsessides, samuti ajukasvajates. Kui kortikosteroidide kasutamisel on näidustusi, kirjutatakse see tavaliselt välja:

a) deksametasoon annuses 12-16 mg, rasketel juhtudel 24-48 mg päevas. Selle algannus (1/4 päevas) manustatakse intravenoosselt, tilgutades. Korduvalt määratakse ravim intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 6 tunni järel.Väga rasketel juhtudel manustatakse päevas kuni 60–100 mg deksametasooni, järk-järgult vähendades ravimi annust..

b) prednisooni väljakirjutamisel tuleb arvestada, et selle toime on lühiajalisem kui deksametasoonil; prednisolooni nõutavate annuste arvutamisel tuleks lähtuda asjaolust, et selle terapeutiline aktiivsus on 7 korda väiksem kui deksametasoonil.

Kortikosteroidide dekongestantne toime avaldub tavaliselt 12 tunni möödudes.Kortikosteroididega ravimisel on mõnikord vajalik hüperglükeemia ja hüpernatreemia õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt jälgida veresuhkru ja elektrolüütide taset. Kortikosteroidide määramise vastunäidustus võib olla vererõhu väljendunud tõus..

Mis põhjustab aju turset

Tserebraalne ödeem tekib tserebrospinaalvedeliku akumuleerumise tagajärjel ajukoes, mis suurendab koljusisest rõhku. Algab ajurakkude surma mehhanism. Haigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja see nõuab kiiret arstiabi..

Tserebraalne ödeem on haigus, mille korral on tserebrospinaalvedeliku väljavool keeruline. See põhjustab koljusisese rõhu suurenemist ja ajukoe verevarustust. Nekroos areneb. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma.

Mõiste kirjeldus

Tervislikul inimesel tsirkuleerib tserebrospinaalvedelik aju aju ruumis, toites kudesid ja kaitstes neid kahjustuste eest. Negatiivsete teguritega kokkupuutumise tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Ajuödeemi manifestatsioonid suurenevad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Kurioosne fakt! Haigust kirjeldas esmakordselt N. Pirogov 1865. aastal.

Turse rikub veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerib vere vabanemist ümbritsevatesse kudede struktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tagajärjel tungivad veemolekulid läbi membraani närvipõimikesse. Seal interakteeruvad rakud valkudega, suurendades nende mahtu..

Tserebraalne ödeem ei saa toimida iseseisva haigusena, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste komplikatsioonina. Haigus ohustab inimese elu, kuna aju struktuurid on nende mahu suurenemise tõttu tihendatud. Protsessi kulgemine põhjustab aju struktuuride muljumist, mis vastutavad termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest..

Klassifikatsioon

Tserebraalset ödeemi iseloomustab üksikasjalikult haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. See asjaolu hõlbustab patoloogia diagnoosimist, mis võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt..

Märge! Erinevate haiguste tagajärjel tekkivat turset tuleb eristada perifokaalse tursega, kui pärast vigastusi ilmneb aju turse.

Turse eristub häire etioloogia põhjal:

  • Vasogeenne, põhjustatud suurenenud veresoonte läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteemi eraldab anatoomiline barjäär - hematoentsefaalbarjäär. Turse areneb, kui eksudaat läbib barjääri. See toob kaasa valgeaine mahu suurenemise. See areneb sisemise hemorraagia, kesknärvisüsteemi kahjustuse, neoplasmide esinemise tagajärjel.
  • Hüdrostaatiline. See moodustub siis, kui vatsakese tüüpi rõhk tõuseb. Seda diagnoositakse peamiselt imikutel. Täiskasvanutel tuvastatakse harva pärast kirurgilisi sekkumisi peavigastusi, kui fikseeritakse luuosade kiilumine aju.
  • Tsütotoksiline. See moodustub ajurakkude joobeseisundi tagajärjel kiiritamise, mürgituse ja ka pärast lööki. Kudede metabolism on häiritud. Patoloogia progresseerumise esimestel tundidel saate peatada rakusurma, siis muutub protsess pöördumatuks.
  • Osmootne. Ajuvedelik sisaldab kõige väiksemaid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammis nimetatakse osmolaarsuseks. Aju osakeste ja plasma suhte rikkumistega areneb turse. Kudede eksudaadis osakeste arvu suurenemise tõttu üritavad nad vähendada plasma mahtu, absorbeerides niiskust plasmas. Sarnane tasakaalutus ilmneb vee mõju tõttu ajule, hüperglükeemia, entsefalopaatia.

Eraldi eraldatakse vastsündinutel aju turse, mis ilmneb emakasisese hüpoksia, embrüo ebaõige arengu, sünnituse ajal saadud vigastuste tagajärjel.

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest eristatakse lokaalset, hajusat ja üldist turset. Kohaliku liigi nihe on fikseeritud kahjustuse fookuses, hajus ühes poolkeras, üldistatud mõlemal poolkeral.

Välimuse põhjuse põhjal on ödeem toksiline, traumaatiline, hüpertensiooniline, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline.

Turse võib mõjutada aju veresooni, ainet või ajutüve. Viimane seisund on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasneb hingamise ja verevarustuse rikkumine.

Mis põhjustab aju turset

Ajukude paisub kokkupuutel nakkusliku või traumaatilise põhjusega.

Peavigastused

Vigastused, koljuosade kiiluga haavad, värinad blokeerivad vedeliku evakueerimise, põhjustades nekrootiliste protsesside kulgu. Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede kahjustus. See põhjustab probleeme liikumisega, krambihooge, jalgade halvatust.

Sellesse rühma kuuluvad operatsioonide tagajärjel tekkinud tursed, kraniotoomia. Pärast operatsiooni moodustub pea piirkonnas sageli arm, mis raskendab vedeliku ringlust..

Nakkushaigused

Tserebraalne ödeem ilmneb ägeda põletikulise nähtuse tagajärjel. Patoloogiline sümptom areneb meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal. Mädaste kandjate moodustumisega halveneb inimese seisund järsult.

Kasvaja neoplasmid

Vähkkasvajad suruvad pehmeid kudesid, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast tursete moodustumise kõrvaldamist vaibub kiiresti. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Hemorraagia

Arteriaalsete seinte rebend toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide ja peavigastuste esinemise tagajärjel. Selles seisundis on kõrge suremus..

Stroke

Südame isheemiatõbi tekib arteri trombide moodustumise tagajärjel. See kutsub esile ägeda hapnikuvaeguse ja kudede nekroosi. Rakustruktuuride surm põhjustab turset.

Maailma meditsiin

Tserebraalne ödeem (GM) on patoloogiline seisund, mis moodustub kokkupuutel aju struktuuri kahjustavate erinevate teguritega: traumaatilised kahjustused, tuumori kokkusurumine ja nakkusetekitaja tungimine. Negatiivne mõju põhjustab kiiresti vedeliku liigset kogunemist, koljusisese rõhu suurenemist, mis hõlmab tõsiste komplikatsioonide tekkimist, mis erakorraliste terapeutiliste meetmete puudumisel võivad patsiendi ja tema lähedaste jaoks põhjustada kõige kurvemaid tagajärgi..

GM-turse põhjused

Tavaliselt on koljusisene rõhk (ICP) täiskasvanutel vahemikus 3-15 mm. Hg. Art. Teatud olukordades hakkab kolju sisene rõhk tõusma ja loob kesknärvisüsteemi (KNS) normaalseks toimimiseks sobimatud tingimused. ICP lühiajaline suurenemine, mis on võimalik köhimise, aevastamise, raskuste tõstmise, kõhuõõnesisese rõhu suurenemise korral, reeglina ei ole aega nii lühikese aja jooksul ajule kahjulikku mõju avaldada, seetõttu ei saa see põhjustada ajuturse.

Teine asi on see, kui kahjustavad tegurid jätavad pikka aega oma mõju aju struktuuridele ja siis saavad neist koljusisese rõhu püsiva tõusu ja sellise patoloogia nagu peaaju turse tekke põhjused. Seega võivad GM-i ödeemi ja kokkusurumise põhjused olla järgmised:

  • Neurotroopsete mürkide, viiruslike ja bakteriaalsete nakkuste läbitungimine GM-i, mis juhtub mürgituse või mitmesuguste nakkus- ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit, aju abstsessid) korral, mis võib muutuda gripi ja mädasete protsesside komplikatsiooniks, mis paiknevad vahetus läheduses asuvates elundites ajju (tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit);
  • Aju ja muude struktuuride kahjustus mehaanilise toime tagajärjel (traumaatiline ajukahjustus - peavigastus, eriti kolju kaare või aluse luude luumurd, hemorraagia ja koljusisesed hematoomid);
  • Vastsündinud lastel - sünnivigastused, samuti emakasisese arengu patoloogia, mille põhjuseks olid ema raseduse ajal üle kantud haigused;
  • Tsüstid, primaarsed GM-kasvajad või teistest elunditest pärit metastaasid, mis suruvad närvikoe kokku, pärsivad vere ja tserebrospinaalvedeliku normaalset voolu ning aitavad seega kaasa vedeliku kogunemisele ajukoes ja ICP suurenemisele;
  • Ajukudedele tehtavad operatsioonid;
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) vastavalt isheemilisele (ajuinfarkt) ja hemorraagilisele (hemorraagia) tüübile;
  • Anafülaktilised (allergilised) reaktsioonid;
  • Ronimine kõrgele kõrgusele (üle pooleteise km) - mägironimine mägironimisega seotud inimestel;
  • Maksa- ja neerupuudulikkus (dekompensatsiooni staadiumis);
  • Võõrutussündroom alkoholismi korral (alkoholimürgitus).

Kõik need seisundid võivad põhjustada peaaju turset, mille tekkemehhanism on põhimõtteliselt kõigil juhtudel sama, kuid ainus erinevus on see, et tursed mõjutavad ainult eraldi piirkonda või levivad kogu aju ainesse.

OGM-i arengu tõsine stsenaarium koos aju turseks muutumisega ähvardab patsiendi surma ja on järgmine: närvikoe iga rakk on täidetud vedelikuga ja venitatud enneolematu suurusega, kogu aju kasvab mahus. Lõpuks ei hakka kolju piiratud aju enam selleks ette nähtud ruumi mahtuma (aju turse) - see surub kolju luudele, mistõttu see surub end kokku, kuna kõva kolju ei suuda paralleelselt venitada ajukoe suurenemisega, mille tõttu viimane läbib vigastus (rõhk GM). Sel juhul tõuseb koljusisene rõhk loomulikult, verevool on häiritud, metaboolsed protsessid on pärsitud. Tserebraalne turse areneb kiiresti ja ilma ravimite kiireloomulise sekkumiseta ning mõnikord ka operatsioonita võib normaalsesse olekusse jõuda ainult mõnel (mitte raskemal) juhul, näiteks kõrgusele ronides.

Põhjustest tulenevad ajuödeemi tüübid

koljusisese rõhu tõus hematoomi tõttu

Sõltuvalt ajukoes vedeliku kogunemise põhjustest moodustub see või seda tüüpi ödeem..

Aju turse kõige levinum vorm on vasogeenne. See tuleneb vere-aju barjääri funktsionaalsest häirest. See tüüp moodustub valgeaine suuruse suurenemise tõttu - TBI-ga on selline ödeem võimeline juba enne esimest päeva ennast välja kuulutama. Vedeliku kogunemise lemmikkohad on kasvajaid ümbritsevad närvikoed, operatsioonipiirkonnad ja põletikulised protsessid, isheemia fookused ja vigastuste piirkonnad. Selline ödeem võib kiiresti muutuda kokkusurumiseks GM-iks.

Tsütotoksilise ödeemi moodustumise põhjuseks on enamasti sellised patoloogilised seisundid nagu hüpoksia (näiteks vingugaasimürgitus), isheemia (ajuinfarkt), mis ilmneb aju veresoonte ummistuse tõttu, joobeseisund, mis areneb punaseid vereliblesid, mis hävitavad punaseid vereliblesid (punaseid vereliblesid). ained (hemolüütilised mürgid), aga ka muud keemilised ühendid. Tserebraalne ödeem ilmneb sel juhul peamiselt GM-i halli aine tõttu.

Tserebraalse ödeemi osmootne variant tuleneb närvikoe suurenenud osmolaarsusest, mis võib olla põhjustatud järgmistest asjaoludest:

  1. Uppumine mageveekogudesse;
  2. Entsefalopaatia, mis areneb ainevahetushäirete alusel (metaboolne e.);
  3. Ebaõige vere puhastamise protseduur (hemodialüüs);
  4. Kustutamatu janu, mis vaid lühikese aja jooksul võib olla rahul ebaloomulikult tohutu veekogusega (polüdipsia);
  5. Bcc (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine - hüpervoleemia.

Interstitsiaalne turse tüüp - selle põhjus on vedeliku tungimine läbi vatsakeste seinte (külgmised) ümbritsevasse koesse.

Lisaks sellele, sõltuvalt turse leviku ulatusest, jaguneb see patoloogia kohalikuks ja üldiseks. Lokaalset OGM-i piirab vedeliku kogunemine aju väikesele alale, seetõttu ei kujuta see kesknärvisüsteemi tervisele sellist ohtu nagu aju üldine turse, kui protsessis osalevad mõlemad poolkerad.

Video: loeng aju ödeemi võimalustest

Kuidas vedelik koguneb ajukoesse?

Tõenäoliselt on kõige tüüpilisem, kuigi kaugeltki konkreetne, vedeliku kogunemise astet aines iseloomustav tugev peavalu, mis sageli ei vabasta peaaegu ühtegi valuvaigistit (ja kui see juhtub, on see vaid lühikeseks ajaks). Selline sümptom peaks eriti kahtlane tunduma, kui hiljuti on tekkinud peavigastus ja peavaluga kaasneb iiveldus ja oksendamine (ka peavigastuse tüüpilised sümptomid)..

Seega on OGM-i sümptomeid lihtne ära tunda, eriti kui selleks olid eeldused (vt eespool):

  • Intensiivne peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;
  • Vajameelsus, halvenenud tähelepanu, keskendumisvõime, unustamine, kommunikatiivse (individuaalse) võime tajuda teavet;
  • Unehäired (unetus või unisus);
  • Väsimus, vähenenud füüsiline aktiivsus, pidev soov lamada ja välismaailmast abstraktne;
  • Depressioon, depressiooni seisund ("mitte kena valge tuli");
  • Nägemiskahjustus (strabismus, ujuvad silmamunad), ruumis ja ajas orienteerumise desorientatsioon;
  • Liikumiste ebakindlus, kõnnaku muutus;
  • Rääkimis- ja kontaktraskused;
  • Jäsemete halvatus ja parees;
  • Meningeaalsete märkide ilmumine;
  • Vererõhu alandamine;
  • Südame rütmihäired;
  • Krambid on võimalikud;
  • Eriti rasketel juhtudel - hägustumine, hingamisteede ja südame aktiivsuse häirimine, kooma.

Kui aju paisub ja patsienti ei ravita korralikult, võib oodata kõige kurvemaid tagajärgi - patsient võib sattuda lämbumisse ja seejärel koomasse, kus on väga suur tõenäosus hingamise peatamiseks ja sellest tulenevalt inimese surmaks..

Tuleb märkida, et igal koljusisese rõhu suurenemise perioodil (koljusisese hüpertensiooni areng) aktiveeritakse teatud kaitsemehhanism. Kompensatsioonimehhanismide kompleksi võimeid määrab võime kohaneda vedeliku kogunemisega kraniospinaal süsteemis ja aju mahu suurenemisega.

Ajuödeemi ja turse põhjuste ning patsiendi ohutaseme diagnoosimine ja kindlakstegemine toimub neuroloogilise uuringu, biokeemiliste vereanalüüside ja instrumentaalsete meetodite abil (põhimõtteliselt kõik lootused magnetresonantsi või kompuutertomograafia ja laboratoorsete uuringute abil).

Kuidas taastuda?

Tserebraalne turse, mille moodustas mägironija soovist kiiresti kõrgust võtta, või mõnel muul põhjusel tekkinud vedeliku kogunemine GM-i eraldi piirkonda (lokaalne ödeem) ei pruugi vajada ravi haiglas ja taandub 2–3 päevaga. Tõsi, endiselt esinevad OGM-i sümptomid (peavalu, pearinglus, iiveldus) takistavad inimesel konkreetset tegevust näidata. Sellises olukorras peate mitu päeva pikali heitma ja jooma tablette (diureetikumid, valuvaigistid, antiemeetikumid). Kuid rasketel juhtudel ei pruugi ravi piirduda isegi konservatiivsete meetoditega - mõnikord on vajalik kirurgiline sekkumine.

Aju ödeemi raviks konservatiivsetest meetoditest:

  1. Osmootilised diureetikumid (mannitool) ja silmuse diureetikumid (lasix, furosemiid);
  2. Hormoonravi, kus kortikosteroidid (näiteks deksametasoon) takistavad turse tsooni laienemist. Vahepeal tuleb meeles pidada, et hormoonid on efektiivsed ainult lokaalsete kahjustuste korral, kuid ei aita üldise vormi korral;
  3. Krambivastased ained (barbituraadid);
  4. Ravimid, mis summutavad agitatsiooni, omavad lihasrelaksanti, sedatiivseid ja muid toimeid (diasepaam, relanium);
  5. Vaskulaarsed ained, mis parandavad verevarustust ja aju toitumist (trental, kellad)
  6. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mis vähendavad veresoonte seinte läbilaskvust (kontrikal, aminokaproonhape);
  7. Ravimid, mis normaliseerivad geneetiliselt muundatud ainevahetusprotsesse (nootroopikumid - piratsetaam, nootropiil, tserebrolüsiin);
  8. Hapnikravi (hapnikuravi).

Konservatiivse ravi ebapiisava efektiivsusega tehakse patsiendile sõltuvalt turse vormist operatsioon:

  • Ventrikulostoomia, mis on väike operatsioon, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku eemaldamises GM vatsakestest õõnsa nõela ja kateetri abil;
  • Kraniotoomia, mis viiakse läbi kasvajate ja hematoomidega (kõrvaldage OGM-i põhjus).

On selge, et sellise ravi korral, kus operatsioon pole välistatud, näidatakse patsiendile kohustuslikku haiglaravi. Rasketel juhtudel tuleb patsienti ravida intensiivravi osakonnas, kuna võib osutuda vajalikuks keha põhifunktsioonide säilitamine spetsiaalse varustuse abil, näiteks kui inimene ei saa iseseisvalt hingata, ühendatakse ta kopsu kunstliku ventilatsiooniga (IVL)..

Millised võivad olla tagajärjed?

Patoloogilise protsessi arengu alguses on ennatlik rääkida prognoosist - see sõltub ödeemi tekkimise põhjusest, selle tüübist, lokaliseerimisest, progresseerumise kiirusest, patsiendi üldisest seisundist, terapeutiliste (või kirurgiliste) meetmete tõhususest ja võimalusel muudest asjaoludest, mida on raske kohe lahendada. märgata. Samal ajal võib OGM areneda erinevates suundades ning prognoos ja sellest tulenevad tagajärjed sõltuvad sellest..

Ilma tagajärgedeta

Suhteliselt väikese ödeemi või GM-i lokaalse kahjustuse ja efektiivse ravi korral ei pruugi patoloogiline protsess jätta tagajärgi. Selliseks võimaluseks on noored terved inimesed, keda krooniline patoloogia ei koorma, kuid kes said juhuslikult või omal algatusel kerge peavigastuse, mida komplitseeris ödeem, samuti need, kes võtsid suurtes annustes alkohoolseid jooke või muid neurotroopilisi mürke.

Võimalik on puudegrupp

Mõõduka raskusega GM-tursel, mis tekkis peavigastuse või nakkusliku-põletikulise protsessi (meningiit, entsefaliit) tagajärjel ja mis konservatiivsete meetodite või operatsiooni abil viivitamatult likvideeriti, on soodne prognoos, pärast ravi neuroloogilised sümptomid sageli puuduvad, kuid mõnikord on see aluseks puuetega inimeste rühma saamiseks. Sellise OGM-i kõige tavalisemateks tagajärgedeks võib pidada perioodilisi peavalusid, kiiret väsitavust, depressiivseid seisundeid, kramplikku sündroomi..

Kui prognoos on äärmiselt tõsine

Aju turse ja selle kokkusurumisega patsienti ootavad halvimad tagajärjed. Siin on prognoos tõsine. Ajustruktuuride nihkumine (dislokatsioon) põhjustab sageli hingamisteede ja südame tegevuse peatumist, see tähendab patsiendi surma.

OGM vastsündinutel

Enamikul juhtudel registreeritakse vastsündinutel sarnane patoloogia sünnitrauma tagajärjel. Vedeliku kogunemine ja aju mahu suurenemine põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist ja sellest tulenevalt ajuturse. Haiguse tulemus ja selle prognoos ei sõltu mitte ainult kahjustuse suurusest ja seisundi tõsidusest, vaid ka arstide kiirest osutamisest arstiabi osutamiseks, mis peaks olema kiireloomuline ja tõhus. Sünnitusvigastuste ja nende tagajärgede täpsema kirjelduse võib lugeja leida kraniotserebraalsete vigastustega seotud materjalist üldiselt. Siinkohal tahan siiski pisut käsitleda muid tegureid, mis moodustavad sellise patoloogia nagu OHM:

  1. Kasvajaprotsessid;
  2. Hüpoksia (hapniku nälg);
  3. Nakkusliku-põletikulise iseloomuga aju ja selle membraanide haigused (meningiit, entsefaliit, mädanik);
  4. Emakasisesed infektsioonid (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus jne);
  5. Hiline gestoos raseduse ajal;
  6. Hemorraagiad ja hematoomid.

Aju tursed vastsündinutel jagunevad:

  • Regionaalne (kohalik), mis mõjutab ainult GMi konkreetset piirkonda;
  • Tavaline (üldistatud) OHM, mis areneb uppumise, lämbumise, joobeseisundi tagajärjel ja mõjutab kogu aju.

Suurenenud ICP sümptomid esimese elukuu lastel põhjustavad selliseid tüsistusi nagu medulla oblongata rikkumine, mis vastutab termoregulatsiooni, hingamisfunktsiooni ja südame aktiivsuse eest. Muidugi, need süsteemid kannatavad ennekõike, mis avalduvad selliste halva enesetunde märkidena nagu kehatemperatuuri tõus, peaaegu pidev nutt, ärevus, pidev regurgitatsioon, punnis fontanel, krambid. Halvim on see, et see patoloogia sel perioodil hingamisteede seiskumise tõttu võib kergesti põhjustada beebi ootamatu surma.

Ülekantud koljusisese hüpertensiooni tagajärjed võivad lapse kasvades ja arenedes meelde tuletada:

  1. Sagedased sünkoopilised (minestavad) seisundid;
  2. Krambi sündroom, epilepsia;
  3. Närvisüsteemi suurenenud erutuvus;
  4. Uimastatud kasv ja vaimne areng (halvenenud mälu ja tähelepanu, vaimne alaareng);
  5. Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs);
  6. Vastsündinutel tuvastatud leukomalaatsia tagajärjed (isheemiast ja hüpoksiast põhjustatud ajukahjustus), kui sellega kaasnes ajuturse.

Nad ravivad vastsündinutel peaaju turset diureetikumidega, mis aitavad kõrvaldada tarbetuid vedelikke, kortikosteroide, mis pärsivad ödeemi edasist arengut, krambivastaseid aineid, vaskulaarseid aineid ja angioprotektoreid, mis parandavad aju vereringet ja tugevdavad veresoonte seinu.

Kokkuvõtteks tahan veel kord lugejale meelde tuletada, et lähenemisviis mis tahes patoloogia raviks vastsündinutel, noorukitel ja täiskasvanutel erineb reeglina märkimisväärselt, seetõttu on parem usaldada selline küsimus pädevale spetsialistile. Kui täiskasvanutel võib väike (lokaalne) aju turse mõnikord iseenesest kaduda, siis vastsündinutel ei tohiks loota võimalusele, esimestel elupäevadel lastel on kraniospinaal süsteemi ebatäiuslikkuse tõttu aju ödeemi iseloomulik välkkiire kulg ja see võib igal hetkel anda väga kurb tulemus. Väikeste laste puhul on see alati seisund, mis nõuab kiiret kõrge kvalifikatsiooniga abi. Ja mida varem ta saabub, seda soodsam on prognoos, seda rohkem on lootust täielikuks taastumiseks.

1. samm: makske konsultatsiooni eest, kasutades vormi → 2. samm: pärast makse tasumist esitage oma küsimus alloleval kujul ↓ 3. samm: lisaks võite tänada spetsialisti suvalise summa eest teise maksega ↑

Peaaju tursed

Ajuödeemi sümptomid

  • Lõhkev peavalu, mida väljendatakse pea kõigis piirkondades (kuklaluus, parietaal, ajaline, eesmine).
  • Iiveldus, oksendamine, mis ei anna leevendust.
  • Nägemisteravuse vähenemine.
  • Nõrkus, unisus.
  • Teadvuse halvenemine kuni selle täieliku puudumiseni - samal ajal ei vasta inimene koheselt küsimustele (või ei vasta üldse), on uimane, ei pruugi oma silmi avada isegi valuliku ärrituse korral (rõhk infraorbitaalsetele kaartele).
  • Krambid - käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord teadvuse kaotus ja keele hammustamine.
  • Hingamisraskused elutähtsate süsteemide kokkusurumisel.

Põhjused

Tserebraalne ödeem on universaalne vastus kõige kahjulikumale mõjule. Seetõttu võib selle põhjuseks olla palju tegureid:

  • tserebrovaskulaarne õnnetus (insult);
  • traumaatiline ajukahjustus (aju kontusioon);
  • ajukasvajad;
  • mürgistus (näiteks vingugaas, alkohol, narkootikumid);
  • rasked nakkushaigused (puukentsefaliit (perekond Ixodes puukide hammustuste kaudu leviv haigus, mis avaldub jäsemete nõrkuses ja raskes joobes), gripp (viirushaigus, mis mõjutab hingamiselundeid ja avaldub tõsise joobeseisundina);
  • ajuoperatsioon.

LookMedBook tuletab meelde: mida varem pöördute abi saamiseks spetsialisti poole, seda rohkem on võimalusi tervise säilitamiseks ja tüsistuste riski vähendamiseks:

Diagnostika

  • Kaebuste ja haigusloo analüüs.
    • Kui kaua sellised kaebused on ilmunud (peavalu, nõrkus, unisus).
    • Kas mõni sündmus eelnes nende kaebuste ilmnemisele:
      • peavigastus;
      • neuroloogilise patoloogia tunnuste ilmnemine (käte ja jalgade nõrkus, näo asümmeetria, hägune kõne);
      • neurokirurgia, mürgistus (vingugaas, alkohol).
  • Neuroloogiline uuring: teadvuse taseme hindamine (kui aktiivselt puutub patsient verbaalsesse kontakti, kas ta avab silmad käskluse või valuärrituse suhtes), samuti neuroloogiliste häirete (jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, strabismus) tunnuste otsimine, mis on märkidega võrreldes esmatähtsad peaaju tursed.
  • Nabapõhja uurimine: peaaju tursega on uduse äärega optilise ketta ödeem.
  • Koljusisese rõhu mõõtmine - sel eesmärgil paigaldatakse aju vatsakeste õõnsusesse või selle koesse spetsiaalne andur, mis mõõdab rõhku.
  • Nimme punktsioon: spetsiaalse nõela abil tehakse seljaaju subaraknoidaalse ruumi punktsioon (punktsioon) nimmepiirkonnas (läbi selja naha). Tserebraalse ödeemi korral, mis tähendab suurenenud koljusisest rõhku, voolab rõhu all välja tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik, mis tagab ajus toitumise ja ainevahetuse), mõnikord vooluga.
  • Pea CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab uurida aju struktuuri kihtides ja kindlaks teha aju ödeemi tunnuseid (aju ja kolju luude vahelise ruumi vähendamine, vatsakeste süsteemi kokkusurumine ja deformatsioon).
  • Võimalik on ka neurokirurgi konsultatsioon..

Aju turse ravi

  • Dehüdratsioon - suurtest annustest ravimite sisseviimine, mis eemaldavad kehast vedeliku (diureetikumid): hormonaalsed ravimid - parandavad vere-aju barjääri funktsioneerimist (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete voolavust ajukoesse), vähendab ajuveresoonte läbilaskvust.
  • Krambivastased ained - kui tekivad krambid.

Kirurgilised meetodid: dekompressiivne kraniotoomia (koljuõõne avamine koos kolju luude defekti tekkimisega - samal ajal kui koljuõõnesisene rõhk väheneb järsult). Aju turset põhjustanud haiguse ravi toimub ka:

  • tserebrovaskulaarne õnnetus - arteriaalse (vererõhu) korrigeerimine, ravimid, mis parandavad aju toitumist (neurotroofilised), parandavad verevarustust (trombotsüütidevastased ained);
  • kraniotserebraalne trauma - vere kogunemise eemaldamine, ajukude hävitamine;
  • ajukasvajad - kasvaja eemaldamine;
  • mürgistus - võõrutus (toksiini eemaldamine verest);
  • rasked nakkushaigused - antibakteriaalne ja viirusevastane ravi.

Tüsistused ja tagajärjed

  • Dislokatsioonisündroom - sel juhul on suhteliselt liikumatute moodustiste korral (aju sirp, väikeaju) rikutud ajuosa, mis põhjustab väljendunud neuroloogilisi häireid (täielik teadvuse puudumine, hingamisrütmi häired, arteriaalse (vererõhu) langus).
  • Surmaoht.

Tserebraalse ödeemi ennetamine

Aju turse arengu ennetamine on tavaliselt raske, kuna see areneb teist korda teiste tõsiste haiguste taustal.

Järgmiste sündmuste läbiviimine on mõistlik:

  • süstitud vedeliku registreerimine ravitavatel patsientidel;
  • hormonaalsete ravimite profülaktiline kasutamine (hematoentsefaalbarjääri parandamine (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete voolavust ajukoesse), ajuveresoonte läbilaskvuse vähendamine).

S. V. Tsarenko - neuroreanimatoloogia. Traumaatilise ajukahjustuse intensiivravi, 2006.
G. A. Akimov, M. M. Odinak - Närvihaiguste diferentsiaaldiagnostika, 2001.
Laurent A. Rolak - neuroloogia saladused, hr..
Brilman J. - Neuroloogia, 2007.

Mida teha ajuturse?

Aju ödeemi vältimatu abi ja ravi taktikad

Ajukude turse on reaktsioon patogeensete tegurite toimele. Ajukude konkreetne struktuur ja eriti aju funktsioonid põhjustavad ajuturse, mille ravi on vajalik juba esimestest sümptomitest alates. Patoloogia peamine ilming on koljusisese rõhu (ICP) tõus.

ICP kerge suurenemisega aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis toetavad normaalset ajufunktsiooni. ICP täiendav suurenemine viib väikeste veresoonte, kestusmaterjali sinususe kokkusurumiseni. Kudede kokkusurumine põhjustab omakorda ajuisheemia.

Klassifikatsioon

Enne aju turse eemaldamist määrake ICP aste. ICP mõõduka tõusu korral ei ületa 20 mm Hg. Raske kraadi korral on iseloomulik kõrge ICP (üle 40 mmHg). Kõrge ICP-ga patsiendi korral suureneb halvatuse ja närvikahjustuse tekke oht. Patoloogiliste protsesside pöörduvuse aste sõltub sellest, kui palju aju verevarustust vähendatakse.

Turseid on mitut tüüpi:

  • hüdrotsefaalne;
  • osmootne;
  • vasogeenne;
  • isheemiline;
  • tsütotoksiline.

Hüdrotsefaalse ödeemi põhjus on põletik ja hemorraagia aju vatsakestes. Vasogeenne turse areneb metaboolsete häirete, arteriaalse hüpertensiooni, kõrge palaviku, süsinikdioksiidi mürgituse taustal.

Hemodünaamika rikkumisega, osmolaarsete lahuste koormusega, areneb ödeemi osmootne vorm. Isheemilise tüüpi ödeemi põhjus on kudede ebapiisav hapnikuvarustus. Tsütostaatiline ödeem areneb koos viirusnakkustega, mürgistus.

Sõltuvalt põhjusest otsustab arst, kuidas ravida ajuturse. Reeglina põhjustab enneaegne ravi tserebrospinaalvedeliku väljavoolu lakkamise, veresoonkonna häired, mis põhjustab pöördumatuid protsesse ja patsiendi surma.

Esmaabi

Kui patsiendil tekib peaaju turse, hõlmab erakorraline abi diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete samaaegset läbiviimist. Patsiente veetakse kanderaami kõrgema otsaga. Rasketel juhtudel on näidustatud patsiendi intubatsioon ja ühendamine kunstliku hingamise aparaadiga. Patsiendid on välja kirjutatud:

  • etiotroopne ravi, mis on suunatud ödeemi põhjustajale;
  • koljusisese rõhu korrigeerimise ettevalmistused;
  • kui patsient on ühendatud ventilaatoriga, on näidustatud sedatsioon (Sibazon);
  • konvulsioonilise sündroomi peatamiseks sisestage Tiopental;
  • kirurgiline sekkumine hematoomi, mädaniku või kontuuruse korral;
  • tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise korral on näidustatud operatsioon vedeliku äravoolu seadmiseks.

Hüpoksia, kõrge temperatuuri, vere kaaliumi sisalduse suurenemise ja muude ainevahetushäireid provotseerivate tegurite korral viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on normaliseerida hemodünaamikat. Mida varem intensiivravi alustatakse, seda tõenäolisem on patsiendi taastumine.

Aju ödeemi ravitaktika

Hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kirjutatakse patsientidele välja ajuödeemi ravimid, mis normaliseerivad vererõhku. Madala süstoolse vererõhu korral antakse patsientidele kolloidsed lahused (Reftan, Stabizol). Mõnel juhul on näidustatud hüperosmolaarsete lahuste (Sorbilact) kasutuselevõtt.

Tähtis! Madala süstoolse rõhu korral ei manustata intravenoosselt hüpoosmolaarseid lahuseid ja glükoosi. Hüpoglükeemilise kooma korral on lubatud 40–40-protsendilise glükoosilahuse sisseviimine 20–40 ml piires.

Kui lahused ei ole tõhusad, määrake vasopressorravimid (Dopamiin, Norepinefriin, Mesatone). Šoki korral võetakse kasutusele kortikosteroidid (prednisoon, metüülprednisaloon). Kui patsiendil on tekkinud aju osmootne turse, kasutatakse osmootseid diureetikume (mannitool). Näidatud on ka muud diureetikumid (Furosemide, Lasix).

Arteriaalse hüpertensiooniga süstitakse patsientidele magneesiumsulfaati, millel on mõõdukas hüpotensiivne toime. Ravimit ei määrata neerupuudulikkuse korral. Vasogeenset turset kõrvaldavad tõhusalt angioprotektiivse toimega ravimid. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt L-lüsiini estsinaati. Ravim taastab veresoonte elastsuse, vähendab turset.

Kudede isheemia kõrvaldamiseks kasutatakse ainevahetust parandavaid ravimeid (Mexidol). Tuleb märkida, et ägedas staadiumis nootroopilise toimega ajuturse jaoks mõeldud lahuseid ja tablette ei määrata. Piratsetaam, Nootropil, Actovegin ja muud nootropiilsed ravimid on välja kirjutatud pärast hüdrotsefaaliasse viinud põhjuse kõrvaldamist.

Kokkuvõtteks väärib märkimist, et ödematoosne sündroom võib põhjustada püsivaid verevoolu häireid ajukoes. See omakorda põhjustab organite ja kehasüsteemide talitlushäireid. Neuropatoloogide peamine ülesanne on ödematoosse sündroomi põhjuste õigeaegne kõrvaldamine. Seetõttu soovitavad arstid hüdrotsefaalia suurenemise korral aju ödeemi ravida nii kiiresti kui võimalik.

Peaaju tursed

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mis avaldub liigse vedeliku kogunemisega aju või seljaaju (peamiselt glia) rakkudesse ja rakkudevahelisse ruumi, aju mahu suurenemise ja koljusisese hüpertensiooniga.

Ajuödeemi sümptomid:

Aju turse ja turse kliinilised ilmingud on ühesugused, olenemata selle patogeneetilisest tüübist.

Need koosnevad kolme rühma sümptomitest: need, mis on põhjustatud koljusisese hüpertensiooni sündroomist. fokaalsed ja varre sümptomid.

Koljusisese hüpertensiooni sündroom ilmneb kolju suletud õõnsuse suurenemise tõttu vedelikus ja see väljendub lõhkeva peavalu, iivelduse, valu kõrgusel oksendamise ja teadvuse taseme langusega. Pikaajalise koljusisese hüpertensiooniga kolju röntgenpildil on võimalik märkida suurenenud sõrmejäljendeid, Türgi sadula seljaosa osteoporoosi ja silmaümbruse uurimisel - nägemisnärvide nibude turset.

Ödeemi lokaliseerimine aju teatud piirkondades põhjustab nende töö katkemist ja vastavalt nende funktsioonide kaotust - fokaalsed sümptomid.

Samuti põhjustab mõne ajuosa ödeem nende nihkumist teiste suhtes ja dislokatsioonisündroomide ilmnemist, millega kaasneb veresoonte ja ajutüve struktuuride kokkusurumine. Varre sümptomite kinnitumine kliinikus avaldub hingamis-, vereringehäirete, õpilaste reaktsiooni pärssimise kaudu ja on eluohtlik.

Aju turse põhjused:

Vastavalt patogeneesile jaguneb peaaju tursed vasogeenseks, tsütotoksiliseks, interstitsiaalseks ja filtreerimiseks. Sõltuvalt etioloogilisest tegurist esinevad kasvajate, traumaatilised, operatsioonijärgsed, toksilised, põletikulised, isheemilised ja hüpertensiivsed ajuturse..
Kirjanduses puudub üksmeel termini „ajuturse” osas. Niisiis, BME-s (1981) puudub artikkel “aju tursed” täielikult ja nähtust kirjeldatakse artiklis “tursed ja aju tursed”. BME terminoloogia kohaselt avaldub ödeem rakkude ödematoosse vedeliku levimisel ja pigistamisel, mis põhjustab interstitsiaalse metabolismi ja hapniku transpordi häireid, millele järgneb düstroofia ja rakusurm. Mõistet "turse" määratletakse kui "siseorganite rakkude mahu või stroomi suurenemist." Nbspnbsp Puhast aju või turset peaaegu kunagi ei leita. Kaasaegses teaduskirjanduses nimetatakse vedeliku kogunemist ajurakkudesse rakumembraanide ja tsütoplasma kahjustuste tõttu sageli aju turse variandiks - tsütotoksiliseks turseks.

Aju turse ravi:

Koljusisese patoloogiaga patsiendi ägeda perioodi ravis on üks peamisi ülesandeid tagada, et tal oleks normaalne keskfusioonirõhk (CPP), kuna see määrab verevarustuse ja neuronite toitainete piisavuse.

CPD määratakse järgmise valemi abil:

CPP = keskmine arteriaalne rõhk (SBP) - koljusisene rõhk (ICP) - tsentraalne venoosne rõhk (CVP).

Ajuödeem põhjustab koljusisese hüpertensiooni arengut. neid. ICP suurenemine ja sellest tulenevalt CPP langetamine.

Aju ödeemi-turse ravi hõlmab

nbspnbsp nbspnbsp * hapnikuga varustamise säilitamine (рО2 70 mm Hg), vajadusel - üleviimine mehaanilisse ventilatsiooni
nbspnbsp nbspnbsp * motoorse agitatsiooni ja krambihoogude kõrvaldamine
nbspnbsp nbspnbsp * valu ja notsitseptiivsete reaktsioonide ennetamine ja kõrvaldamine
nbspnbsp nbspnbsp * põhjuste kõrvaldamine, mis rikuvad venoosse väljavoolu koljuõõnde
nbspnbsp nbspnbsp * normaalse kehatemperatuuri hoidmine
nbspnbsp nbspnbsp * mõõdukas hüperventilatsioon
nbspnbsp nbspnbsp * diureetikumide väljakirjutamine

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega tehakse operatsioon kolju dekompressioonist trepanatsiooni eemaldades luuümbrise, et vähendada ajuturse tõttu suurenenud ICP.

Kuhu minna:

Allikad:
Kommentaare pole veel!

Tserebraalne ödeem on omavahel seotud füüsikalis-biokeemilised protsessid, mis esinevad kehas haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärjel..

See komplikatsioon võib sõltuvalt raskusastmest jääda nähtamatuks ja mööduda jäljetult, näiteks kerge põrutuse (sümptomite) korral. Sagedamini on aju turse tagajärgedeks tõsised komplikatsioonid järgmiste nähtudena:

  • vaimse ja vaimse aktiivsuse muutused
  • nägemispuue
  • kuuldav
  • mootor
  • organismi koordinatsioonifunktsioonid, mis põhjustavad puude
  • ajuturse on sageli surmav.

Mis on ajuturse?

Selle seisundi aktsepteeritud määratluse tuum on kogu organismi mittespetsiifiline reaktsioon vastusena tõsiste kahjustavate tegurite mõjule. Viimased on põhjuseks:

  • vere mikrotsirkulatsiooni häired ajukoes;
  • aju hapniku transpordi puudumine, eriti koos süsihappegaasi liigse kogunemisega veres;
  • vee-elektrolüütide, valkude ja energiatüüpide metabolismi rikkumised koos piimhappe kogunemisega närvirakkudesse;
  • vere happelise-aluse seisundi rikkumised;
  • muutused osmootses (elektrolüüdis) ja onkootilises (valgu) plasmarõhus.

Kõik need põhjused põhjustavad aju turset ja turset. Ödeemiga rikutakse kapillaaride seinte läbilaskvust ja vere vedela osa väljumist ümbritsevasse koesse. Turse tekkimisel satuvad veemolekulid onkootilise rõhu erinevuse tõttu oma membraani kaudu otse aju närvirakkudesse. Siin seovad neid rakusisesed valgud ja rakkude maht kasvab.

Kuid enamik teadusartiklite autoreid peab turset üheks turse etapiks, mis põhjustab aju mahu suurenemist. See viib selle kokkusurumiseni ja nihkumiseni (nihestuseni) ümber oma telje suletud ruumis, mis on piiratud kolju luudega.

Tserebraalse ödeemi levik põhjustab suurte kuklakujuliste foramenide alusstruktuuride (medulla oblongata) rikkumist. See sisaldab elutähtsaid keskusi - hingamise, kardiovaskulaarse aktiivsuse reguleerimist ja termoregulatsiooni keskpunkti.

Ajuödeemi tunnused avalduvad kliiniliselt närvirakkude ja ajukeskuste halvenenud funktsioneerimises juba enne nende struktuuride täielikku kahjustamist, mida saab juba tänapäevaste uurimismeetodite abil kindlaks teha..

Ödeemi tüübid ja põhjused

Aju turset on kahte tüüpi:

  1. Lokaalne või piirkondlik turse, see tähendab, et piirdub ajukoes patoloogilise teket ümbritseva kindla piirkonnaga - mädanik, kasvaja, hematoom, tsüst.
  2. Üldistatud, jaotatud kogu ajule. See areneb traumaatilise ajukahjustuse, lämbumise, uppumise, joobeseisundi, suure hulga valgu kaotuse tõttu uriinis mitmesuguste haiguste või mürgistustega, hüpertensioonilise entsefalopaatiaga, mis tuleneb kõrge vererõhu rasketest vormidest, ja muude häiretega.

Paljudel juhtudel, välja arvatud traumaatiline ajukahjustus või lämbumine (lämbumine), võib aju ödeemi tuvastamine olla keeruline teiste haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptomite tõttu. Ödeemi arengu algust võib eeldada siis, kui põhihaiguse nähud vähenevad või ei progresseeru ning neuroloogilised sümptomid, vastupidi, ilmnevad ja suurenevad..

Aju turse peamised põhjused:

  • traumaatiline ajukahjustus, aju põrutus ja verevalumid, tuhastamine oksendamisega alkohoolse kooma ajal või pärast poomist, kõri stenoos ägeda hingamisteede infektsiooniga lastel (vt lapse larüngiidi ravi);
  • subduraalne hematoom, mis moodustub vastupidava materjali all mehaanilise toime tagajärjel, ilma et see kahjustaks kolju luude terviklikkust;
  • ajukasvajad, subaraknoidsed (arahnoidi all)
  • hemorraagia, mis sageli ilmneb kõrge vererõhuga insuldi tagajärjel (vt insuldi esimesi märke, isheemilise insuldi tagajärgi);
  • ägedad nakkushaigused - gripp, meningiit, entsefaliit, sealhulgas rasked lasteinfektsioonid - mumpsi, leetri, sarlakid, tuulerõuged;
  • raseduse teise poole preeklampsia - raske nefropaatia, preeklampsia ja eklampsia;
  • haigused, millega kaasneb konvulsiooniline sündroom - laste hüpertermia (kõrge palavik) koos nakkushaigustega, kuumarabandus, epilepsia;
  • raske suhkruhaigus, eriti hüpoglükeemilise seisundi korral, äge ja krooniline neeru-, maksa- või neerupuudulikkus;
  • rasked allergilised reaktsioonid ja anafülaktiline šokk;
  • mürgitus ravimite, keemiliste mürkide ja gaasidega;
  • tserebraalne turse vastsündinutel nabanööri põimimise tagajärjel, pikaajaline sünnitus, ema raske gestoos (vt raseduse ajal gestoos), lapse aju sünnitrauma.

Lisaks tekib peaaju turse peaaegu alati pärast kolju operatsiooni. Mõnikord - pärast spinaalse või epiduraalanesteesia all tehtud operatsioone või millega kaasneb suur verekaotus vererõhu selgelt väljendunud ja pikaajalise languse tõttu soolalahuse või hüpotooniliste lahuste liigse intravenoosse manustamisega operatsiooni ajal, sest hingetoru intubatsioon on keeruline mehaanilise ventilatsiooni või kopsu ventilatsiooni ja anesteesia ebapiisavus.

Ajuödeemi sümptomid

Aju turse sümptomid võivad sõltuvalt haiguse kestusest, kahjustuse asukohast, protsessi levimusest ja tõusu kiirusest olla erinevad. Lokaalne piiratud tursed avalduvad aju sümptomitele või üksikutele märkidele, mis on iseloomulikud antud aju osale. Suurenenud või algselt generaliseerunud tursega, kuid aeglaselt suurenedes suureneb sümptomite arv järk-järgult, see tähendab mitme ajuosa kahjustusi. Kõik sümptomid jagunevad tinglikult kolme rühma:

Suurenenud koljusisese rõhu tunnused

  • peavalu
  • unisus ja letargia
  • mõnikord järgneb psühhomotoorse agitatsioon
  • teadvuse rõhumine suureneb järk-järgult ning ilmneb iiveldus ja oksendamine
  • krambid on ohtlikud - oma olemuselt kloonilised (jäsemete ja näo lihaste kokkutõmbumise lühiajaline pühkimine), toonilised (lihaste pikaajaline kokkutõmbumine, mis annab keha üksikutele osadele ebahariliku asendi) ja kloonilis-toonilised, põhjustades ajuturse.
  • Koljusisese rõhu kiire tõus põhjustab lõhkevat peavalu, korduvat oksendamist, silmamuna liikumise häireid.
  • Tserebraalne turse lastel (imikutel), alla ühe aasta vanustel lastel põhjustab peaümbermõõdu suurenemist (vt imikute koljusisese rõhu suurenemist) ja pärast fontanellide sulgemist avanevad need luude nihke tõttu.

Hajusate (difuussete) neuroloogiliste sümptomite ilmnemine

See peegeldab patoloogilise protsessi kasvu, mis kannab ajuturse korral kooma tekke riski. Selle põhjuseks on alguses ajukoore ja seejärel subkortikaalsete struktuuride osalus. Lisaks teadvuse halvenemisele ja koomale üleminekule on veel:

  • üldistatud korduvad krambid
  • psühhomotoorne agitatsioon epilepsia tüüpi krampide vahel, mis esinevad suurenenud lihastoonuse ülekaalu korral
  • patoloogilised kaitse- ja haaravad refleksid

Kõige hirmutavamate sümptomite rühm

Neid seostatakse peaaju ödeemi edasise suurenemisega, selle struktuuride dislokatsiooni (nihkega) koos nende kiilumise ja pigistamisega suurtes kuklaluude foramenites. Need märgid hõlmavad järgmist:

  • Erineva raskusastmega kooma.
  • Hüpertermia (kuni 40 kraadi või rohkem), mida ei saa palavikuvastaste ja veresooni laiendavate ravimite kasutamisel vähendada. Mõnikord on temperatuuri võimalik pisut alandada ainult külmaga suurte laevade piirkonnas või üldise hüpotermiaga..
  • Õpilasi on erineva suurusega ja nende reaktsioon valgusele, strabismusele, „hõljuvatele” silmamunadele, ühepoolsele pareesile ja ekstensorlihaste ühepoolsetele konvulsioonilistele kontraktsioonidele, südame löögisageduse languse tõenäosusega südame rütmihäiretele, valu puudumisele ja kõõluste refleksidele puudub.
  • Kui patsiendil kopsu kunstlikku ventilatsiooni ei tehta, suureneb hingamise sagedus ja sügavus esialgu, rikutakse hingamise rütmi, millele järgneb selle peatamine ja südame aktiivsuse katkemine.

Diagnostika

Ambulatoorselt on ajuödeemi diagnoosimine üsna keeruline, kuna sellel seisundil puuduvad spetsiaalsed, spetsiifilised neuroloogilised sümptomid. Varases staadiumis võib peaaju turse olla asümptomaatiline või asümptomaatiline. Diagnoosimisel võetakse aluseks turset põhjustanud põhihaiguse või vigastuse sümptomid, samuti silmapõhja uuringu tulemused.

Kui kahtlustate ajuödeemi arengut, tuleb patsient viia intensiivravi või neurokirurgilise osakonna juurde. Haiglas lahendatakse nimmepunktsiooni, angiograafia küsimus. Informatiivsed on MRI ja CT, mis aitavad turset tuvastada, hinnata selle raskust ja levimust.

Ajuödeemi tagajärjed täiskasvanutel ja lastel

Mida varem selline patoloogia avastatakse ja intensiivset piisavat arstiabi osutatakse, seda suuremad on taastumise võimalused. Haiglas taastatakse aju verevarustus, likorodünaamika, dehüdratsioonravi, prognoosi määrab suuresti haiguse raskusaste.

Kuna täielik perifokaalse tursega on täielik taastumine ja ajukoes tsüstilis-atroofiliste protsesside arenguga võimalik saavutada funktsioonide osaline taastamine. Kui ravitakse ainult põhihaigust, millega kaasneb ajuturse, pole taastumine kõigil juhtudel võimalik ja on suur surmaoht.

Ravi edukus ja tagajärjed sõltuvad aju ödeemi põhjustanud haiguse tõsidusest ja turse enda arenguastmest, mida saab lahendada täieliku taastumisega. Raskematel juhtudel on:

  • Kui tursed arenevad medulla oblongata piirkonnas, kus asuvad keha peamised elu toetavad keskused, võib aju turse tagajärjeks olla hingamispuudulikkus, krambid, epilepsia, vereringe häired.
  • Isegi pärast ravi võib patsiendil jätkuda koljusisese rõhu tõus (sümptomid), mis halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, kuna sellega kaasnevad peavalud, teadvuse halvenemine, aja jooksul inimliku orientatsiooni kaotus, sotsiaalsete suhtlemisoskuste langus, ilmneb letargia, unisus..
  • Ajutüve rikkumine, samuti selle nihkumine, on väga ohtlik, seda ähvardab hingamisteede seiskumine, halvatuse teke.
  • Pärast ravi ja taastusravi on paljudel patsientidel ajukelme, aju vatsakeste või tserebrospinaalvedeliku adhesioonid, millega kaasnevad ka peavalud, neuropsühholoogilise aktiivsuse häired ja depressiivsed seisundid.
  • Pikaajalise ajuödeemi korral ilma ravita võivad hiljem ilmneda ajufunktsiooni talitlushäired, inimese vaimsed võimed.

Lastel on võimalik ka täielik taastumine või:

  • tserebraalparalüüsi ja hüdrotsefaalia areng (vt imikute suurenenud koljusisene rõhk)
  • epilepsia (vt epilepsia sümptomeid ja ravi) ning siseorganite talitlushäired
  • kõne ja motoorse koordinatsiooni halvenemine
  • neuropsüühiline ebastabiilsus ja vaimne alaareng

Tserebraalne ödeem on tõsine, sageli väga tõsine patoloogia, mis nõuab täiskasvanu edasist jälgimist ja ravi neuroloogi, neuropsühhiaatri ning laste juures neuropatoloogi juures koos lastearstiga. Vaatlemise ja ravi kestus pärast ajuödeemi põdemist sõltub jääknähtude tõsidusest..

Kiirabi

Tserebraalne ödeem on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele kahjulikele mõjudele (hüpoksia, vereringehäired, traumad, eksogeenne ja endogeenne joobeseisund jne). Aju tursega täheldatakse tavaliselt kahte protsessi - turset ja turset. Turse korral suureneb vedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides ja koos tursega ajurakkude endi sees. Tserebraalne turse võib olla lokaalne (fokaalne), kui see areneb näiteks aju põrutuspiirkonnas, tulevikus võib see levida kogu poolkera või isegi kogu aju (generaliseerunud tursed).

Tserebraalse ödeemi iseloomulik tunnus pole mitte ainult see, et protsess hõlmab nii olulist ja spetsiifilist organit nagu aju, vaid ka see, et peaaju tursed arenevad tihedas, parandamatus luukohas - koljus. Seetõttu ei saa aju kolju sees asuvaid reservruume täites ületada oma piire. Seejärel, aju mahu suurenemise jätkudes, hakkab aju end pigistama ja selle üksikud osad tormavad kolju või koljusiseste moodustiste aukudes olevatesse aukudesse (suur kuklaluu, väikeaju sälk on ajutine säde, mis asub ajutüve alal, auk kest poolmaterjali poolkuu ajal) kestad) (joonis 34). Pigistatud ja nihutatud aju aine korral on vereringe takistatud, mis põhjustab selles asuvate elutähtsate keskuste funktsioonide rikkumist ja nekrootiliste protsesside arengut. Kui kompressioon kestab 12-24 tundi, siis muutub nekroos pöördumatuks isegi rikkumise kirurgilise kõrvaldamisega. Need on nn aju herniad, mille rikkumine tuleks võimalikult kiiresti kõrvaldada.

Joon. 34. Aju nihke skeem. Ülemine nool on aju dislokatsioon paremale, esikülje osa sisseviimisega poolkuu ajal; keskmine nool - aju vatsakeste süsteemi nihkumine paremale; alumine nool on ajaliku lobe osa sissetoomine sisefilee siseküljele, millega kaasneb selle surumine vastu kümnenda ava serva; vasak vasak nool - tagumise kraniaalse fossa sisu nihkumine suurtesse kuklaluudesse.

Kliiniline pilt. Aju tursele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1) peavalu, mis mõnikord muutub talumatuks. Sellega kaasneb fotofoobia, valu silmade külgedele liigutamisel;

2) oksendamine, põhjustades venoosse ja koljusisese rõhu suurenemist, mis aitab kaasa ödeemi kasvule;

3) bradükardia, mis suureneb peaaju turse arenguga kuni 50–40 või vähem minutis. Protsessi dekompensatsiooniga läheb bradükardia tahhükardiasse;

4) teadvusekaotus, millel on mitu erinevat kraadi. Teadvuse halvenemise lihtsaim vorm on uimastamine: patsiendid on ükskõiksed, vaiksed, kõne ja liigutused on aeglased, nad on koha ja aja suhtes halvasti orienteeritud, väliskeskkonnast pärit ärrituste tajumine on keeruline, nendega on võimalik kontakti saada. Sopor on teadvuse halvenemise järgmine kõige raskem vorm: patsientidel on mõnikord vaid raskusi teatud elementaarsetele küsimustele vastamisega, nad saavad ka elementaarseid juhiseid järgida, kuid nad kurnavad kiiresti ega puutu ajutiselt kokku. I astme kooma (mõõdukas kooma): teadvus kaob veelgi, patsient ei järgi mingeid juhiseid, kõige lihtsamaid, keskkonnale ei reageeri, õpilased on kitsad, õpilased laienevad, kui valu rakendatakse ning patsient teeb kätega ja jalgadega kaitsvaid liigutusi. II astme kooma (sügav kooma): kõõluste refleksid ja lihastoonus vähenevad, kaitserefleksid suurenevad, neelamine on korrastamata (meelevaldne, kuid tahtmatud faasid langevad välja), on jäsemete tooniline spasm, mõnikord (koos valulike ärritustega või isegi spontaansega) ilmnevad toonused krambid, on hingamisteede häireid (steroorsed, näiteks Kussmaul või isegi Cheyne-Stokes). III astme kooma (väljaspool koomat): kõik elutähtsad funktsioonid (neelamine, hingamine) surevad välja, täheldatakse arefleksiat, atooniat, kardiovaskulaarset puudulikkust. Keha kõik funktsioonid on järsult pärsitud, elu säilitamine on võimalik ainult elustamise ajal.

Koljusisese rõhu, aju aine nihke ja rõhu suurenedes areneb hüpertermia (kehatemperatuur ulatub 40–41 ° C), mõnel patsiendil võivad tekkida epileptiformid (nt epileptilised) krambid, hingamispuudulikkus (kuni peatuseni), alguses vererõhk võib järsult tõusta ja dekompensatsiooniga väheneb kiiresti.

Kiireloomuline hooldus. Lisaks konkreetsetele meetmetele, mille eesmärk on kõrvaldada peaaju turse tekkepõhjus, kasutatakse mis tahes geneesiga aju tursete jaoks mitmeid mittespetsiifilisi ravimeetmeid.

Esmaabi alustamisel prehospitali staadiumis tuleb meeles pidada, et koomaga jõuavad valulikud patoloogilised impulsid kesknärvisüsteemi ja kooma ise ei ole barjäär, mis kaitseb patsienti traumaatilise šoki eest. Seetõttu tuleks kõik valu põhjustavad meditsiinilised manipulatsioonid teha anesteesiaga samamoodi nagu säilinud teadvusega patsiendid..

Raskekujuliste hingamisteede häirete esinemisel on kõigepealt vaja võtta meetmeid selle taastamiseks ja vajadusel viia patsient kunstliku hingamise juurde, kasutades mõnda tuntud meetodit. Tuleb meeles pidada, et lülisamba kaelaosa murru korral ei saa intubatsiooni teha, kuna kui kaela intubatsiooni ajal pikendatakse, on võimalik purustatud selgroolüli täiendav nihkumine ja sageli seljaaju pöördumatu kahjustus. Sellistel juhtudel viiakse kunstlik hingamine läbi suust suhu, suust nina või hingamiskoti abil läbi ohvri suu ja nina kantava maski..

Traumaatilise šoki korral patsientidel, kellel on traumaatiline ajukahjustus või kombineeritud trauma, viiakse šokkidevastased meetmed, sealhulgas vereülekanne, samamoodi nagu kõigi traumaga patsientide puhul..

Raviks kasutatakse hüpertoonilisi lahuseid, diureetikume. Tserebraalse ödeemi kergete vormide korral manustatakse suu kaudu diureetikume (diklotiasiid, hüpotiasiid - igaüks 0,025 g; diakarb - 0,25 g iga; furosemiid - 0,04 g teisi 2–3 korda päevas); rasketes vormides rohkem kui toimeained: intravenoosselt 15% mannitooli lahus (0,5–1,5 g / kg, tilguti), 20–30% uurea lahus (1,0–1,5 g / kg), 40% glükoosi lahus (300 ml) insuliiniga (7–12 ühikut), 10% kaaliumkloriidi lahusega. Kandke ka 2% magneesiumsulfaadi lahusega (10–15 ml intramuskulaarselt) ja 30% glütserooli lahust (suu kaudu 1,0–1,5 g / kg). Raske ajuödeemiga patsientidel võib sellist ravi alustada juba kiirabiautos ja jätkata haigla intensiivravi osakonnas.

Kiirabi, toim. B. D. Komarova, 1985

Aju turse hädaolukord

Kiireloomuline hooldus

ONGM-iga patsientide vältimatu abi eesmärk on hematoentsefaalbarjääri, tserebrovaskulaarsete häirete, sekundaarsete ainevahetushäirete, eriti vee-mineraalide metabolismi ajus jne ennetamine ja kõrvaldamine. Arvestades seda, suunatakse sellised patsiendid viivitamatult haiglasse intensiivravi osakonda., mille peaks tagama meditsiinimeeskond. Isegi kui ONGM-il on ainult esialgsed nähud, on vaja subklaviaalne veen viivitamatult kateteriseerida, paigaldada diureesi tunniseks jälgimiseks kuseteede kateeter, enteraalseks toitumiseks vajalik nasogastraalne toru.

Kõik manipulatsioonid tuleb läbi viia rahustite (naatriumhüdroksübutüraat, sibazon) varjus..

ONG raviks ravimite valimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata ravimitele, mis võivad selle hädaolukorra arengut märkimisväärselt mõjutada. Eelkõige on vaja arvestada järgmisega (J. I. Vozianova, 2002):

  • -vedeliku tarbimise piiramine diureetikumide kasutamise ajal võib hemokontsentratsiooni, mikrotsirkulatsiooni ja hapnikuga varustamise tingimuste tõttu süvendada hüpoksiat ja ajuturse;
  • -vastunäidustatud on hemodeesi, glükoosi ja naatriumkloriidi isotooniliste lahuste kasutamine ning ravi valgupreparaatidega, dekstraanidega tuleks läbi viia ainult raku- ja veresoonemembraanide stabiliseerumise taustal;
  • -ebapraktiline on proovida normaliseerida madala molekulmassiga dekstraanidega ringleva plasma mahtu hüpervoleemia võimalikkuse tõttu, eriti eakatel, suurenenud ajuturse;
  • -parenteraalset toitumist tuleks välja kirjutada ainult siis, kui suukaudne või tuubi kaudu toitumine pole võimalik: vastunäidustused parenteraalse toitumise kasutamisel on äge neerupuudulikkus ja äge hepatiit, osmolaarsuse, happe-aluse seisundi, elektrolüütide tasakaalu olulised rikkumised, samuti šokkide hüpokseemia, dehüdratsioon või hüperhüdratsioon;
  • -ravi piisavaks jälgimiseks tuleks regulaarselt määrata hematokrit, vere ja uriini plasma osmolaarsus, bcc, ringleva plasma maht, elektrolüüdid, happe-aluse olek, koljusisene rõhk.

Aju energiavarustuse parandamiseks on vaja parandada aju verevarustust, küllastada verd hapnikuga, tagada aju toitumine, stabiliseerida homöostaasi näitajad vajaliku osmolaarsuse taastamiseks, parandada vere, elektrolüütide ja vee tasakaalu, happe-aluse olekut reoloogilisi omadusi.

ONGM-i ravi

ONGM-i antihüpoksiline ravi viiakse läbi glükoosi tõttu (intravenoosselt annuses 0,25 g / kg 10-20% lahuste kujul), mida manustatakse koos kaaliumkloriidiga, ja niisutatud hapnikuga hingamise taustal ninakateetrite kaudu. Tahhüpnoe ilmnemisega (40 minutit või rohkem 1 minuti jooksul) on mõõduka hüperventilatsiooni režiimis vaja mõõta hüperventilatsiooni koos CO2 osalise rõhuga, mitte alla 25 mm Hg, hoolimata ravimteraapiast, patoloogiline hingamine, konvulsiooniline sündroom, intubatsioon ja patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni. See viib aju verevarustuse, aju mahu ja koljusisese rõhu languseni. Need parandavad vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, samuti happe-aluse seisundi taastamist hepariini või madala molekulmassiga hepariinidega (subkutaanselt), pentoksüfüliiniga (kuni 0,3 g päevas intravenoosse tilguti abil), aktoveginiga (kõigepealt 10-20 ml, seejärel 3-5 ml 1). üks kord päevas), proteaasi inhibiitorid. Samuti on efektiivne kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, vähendavad koehormoonide kuhjumist, suurendavad aju vastupidavust hüpoksiale ja aitavad kaasa neuronite pöördumatutele kahjustustele..

Eelkõige kasutatakse verapamiili (juga 2-4 ml 0,25% lahusele), nifedipiini (10-20 mg 3 korda päevas), nemo-dipiini (60 mg iga 4 tunni järel). Happe-aluse olekut korrigeeritakse mitte naatriumvesinikkarbonaadiga, vaid efektiivsema trisamiiniga (500 ml 3,66% lahuse intravenoosne tilkumine kiirusega 120 tilka / min). See ei sisalda naatriumi ja tungib hästi rakkudesse..

Samuti on näidustatud aminofülliini kasutamine (intravenoosselt 10 ml 2,4-protsendilise lahuse juga 2-3 korda päevas), millel on venotooniline toime, väheneb koljusisene rõhk, paraneb aju metabolism, südamelihase ja neerude aktiivsus (diureetiline toime). Aminofülliini asemel võib kasutada Cavintoni (intravenoosne tilguti annuses 10 mg).

ONG-ga patsientide hädaabiprogrammi väga oluline element on ravimite kasutamine, mis võivad vähendada aju hapnikuvajadust. Esiteks on need ravimid, mis kõrvaldavad psühhomotoorse agitatsiooni ja konvulsioonilise sündroomi, aitavad kaasa metaboolsete protsesside korrigeerimisele ja kõrvaldavad hüpertermia. Psühhomotoorse agitatsiooni ja krambihoogude kõrvaldamiseks kasutatakse naatriumoksübutüraati (intravenoosselt kuni 200 mg / kg päevas), samuti sibazonit (intravenoosselt kuni 80-100 mg / kg päevas), naatriumtioppentaali (pidevalt intravenoosselt kuni 5-10 mg / kg /). h 0,5% lahuse kujul, kuni krambid kaovad), kloropromasiin (parenteraalselt 2–4 mg / kg 3 korda päevas), droperidool (intravenoosselt annuses 515 mg / kg) ja piratsetaam (2–3 g -3 korda päevas).

Soovitatav teemal:

Hüpertermia elimineeritakse atsetüülsalitsüülhappega (annuses 10-20 mg / kg) või kloropromasiiniga (0,2-0,5 mg / kg). Kraniotserebraalset ravi viiakse läbi seni, kuni temperatuur välises kuulmiskanalis langeb temperatuurini 33-35 ° C või arenevad bradükardia, rütmihäirete ja DIC-i vormis esinevad komplikatsioonid.

Dekongestantravi (dehüdratsioonimeetmed) on suunatud ajusisese rõhu ja turse vähendamisele. Sel eesmärgil kasutatakse süstimiseks mõeldud mannitooli, rheogluman, sorbitooli, hüpertoonilist naatriumkloriidi lahust, glütseriini. Täpsemalt, mannitooli 15% lahuses annuses 0,25 g / kg manustatakse intravenoosselt kiirusega 200 tilka / min.

Koljusisene rõhk hakkab vähenema 10-20 minutit pärast manustamise algust ja saavutab maksimumi 60 minuti pärast. Reoglumanit - mannitooli, dekstraani ja naatriumkloriidi kombineeritud preparaati - manustatakse samuti intravenoosselt, kõigepealt kiirusega 5-10 tilka / min 15 minutit, seejärel sagedamini koguses 10 ml / kg. Glütseriin on ka üsna toimeaine. See süstitakse makku sondiga 1 ml / kg päevas või veenisiseselt 10-20% lahustena 300 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta kaks korda kiirusega 0,81 g / kg päevas. Naatriumkloriidi hüpertoonilised lahused avaldavad samuti osmodiureetilist toimet (10% lahus intravenoosselt).

Need pärsivad ajuödeemi arengut ja hoiab ära koljusisese rõhu suurenemise..

Osmodiureetikumid on vastunäidustatud vereplasma osmolaarsusele, üle 320 mosm / l, koljusisese hemorraagia esinemisele, arteriaalsele hüpertensioonile ja kardiovaskulaarsele puudulikkusele, raskele neerukahjustusele.

ONGM-iga kasutatakse ka salureetikume, eriti furosemiidi annuses 20–40 mg 2–3 korda päevas, eriti kombinatsioonis aminofülliiniga. Glükokortikoidi tekitavatest ainetest kasutatakse deksametasooni annuses 0,3 mg / kg päevas 4–6 süste vormis..

ONGM-i infusioonravi algab kolloidsete lahuste sisseviimisega, tagab vedeliku väljumise interstitsiaalsest ruumist verre plasma pideva hüperosmolaarsuse tõttu, millele järgneb kristalloidide sisseviimine. Samal ajal paranevad ka vere reoloogilised omadused ja aju mikrotsirkulatsioon. Hüpokaleemia korral kasutatakse ravimit "Chlosol" või "Trisol", hüperkaleemiaga - "Dipole", hüponatreemiaga - "Acesol", "Trisol", "Dipole" ja hüpernatreemia korral isosmolaarset glükoosilahust..

Esmaabi ajuturse korral

Ajuödeem on äärmiselt tõsine seisund ja nõuab viivitamatut tegutsemist. Mida teha? Peaasi, et mitte paanitseda ja proovida inimesele esmaabi anda enne arsti saabumist.

Tserebraalne ödeem - ilmneb vedeliku liigse kogunemisega ajukoesse. See on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele patoloogilistele mõjudele. Edematoosse ajukoe maht suureneb kiiresti. Aju ja kolju mahtude vahel luuakse mittevastavus. Aju on kokku surutud, nihkudes suurtesse kuklaluude forameni. Aju kiilumise tagajärjel kahjustatakse elutähtsate elundite keskusi.

Sageli kaasneb peaaju tursega kooma. Ajuödeemiga kooma areneb koljusisese rõhu suurenemise tagajärjel koos kasvajaga või ajukahjustus, mürgistus jne..

Millised on aju ödeemi tunnused? Alguses ilmneb peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, seejärel ühinevad unisus, ümbritsevas ruumis ja tema seisundis orienteerumise raskused, teistega suhtlemine.

Tserebraalne ödeem - ilmneb vedeliku liigse kogunemisega ajukoesse. See on ajukoe universaalne reageerimine mitmesugustele patoloogilistele mõjudele. Edematoosse ajukoe maht suureneb kiiresti. Aju ja kolju mahtude vahel luuakse mittevastavus. Aju on kokku surutud, nihkudes suurtesse kuklaluude forameni. Aju kiilumise tagajärjel kahjustatakse elutähtsate elundite keskusi.

Sageli kaasneb peaaju tursega kooma. Ajuödeemiga kooma areneb koljusisese rõhu suurenemise tagajärjel koos kasvajaga või ajukahjustus, mürgistus jne..

Millised on aju ödeemi tunnused? Alguses ilmneb peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, seejärel ühinevad unisus, ümbritsevas ruumis ja tema seisundis orienteerumise raskused, teistega suhtlemine. Pulss väheneb ja vererõhk tõuseb. Üks või mõlemad õpilased laienevad, nende reaktsioon valgusele kaob.

Järk-järgult muutub haige inimese seisund raskemaks ja ta langeb teadvuseta olekusse - kellele, areneb aju kokkusurumise tõttu. Võimalikud on krambid ning häiritud hingamis- ja kardiovaskulaarne aktiivsus..

Kõigepealt peab haige inimene tagama puhke- ja voodipuhkuse (pange patsient kõrgendatud pealauaga voodisse).

Samuti tuleb patsient värske õhu liikumise tagamiseks vabastada pealisrõivastest.

Siis on vaja suu oksendamisest (kui seda on) vabastada, korduva oksendamisega - keerata pea küljele ja eemaldada oksendamine suust.

Traumaatilise, apopleksia ja termilise koomaga - peate külma pähe panema (mulli jää või külma veega).

Krampide korral - hoidke pead ja jäsemeid õrnalt, et kaitsta inimest verevalumite eest.

Igas tunnis tuleb aju tursega patsiendile anda 1 supilusikatäis 10% kaltsiumkloriidi lahust, mis tahes diureetikume (hüpotiasiid, furosemiid või diakarb) või taimede (kadakamarjad, karulehe lehed, pohlad, Korte rohi) dekokte ja infusioone, diureetikum või neeru tee).

Sellele saate lisada tööriista, mis vähendab keha tundlikkust erinevate ainete suhtes (difenhüdramiin, suprastin või tavegil).

Kuid kõige parem on mitte otsida väheseid ravimeid, vaid helistada kohe kodus neuroloogile või kiirabile, sest aju ödeemiga patsiendid tuleb kiiremas korras hospitaliseerida erineva profiiliga haiglates (sõltuvalt kooma tüübist või aju ödeemi põhjustanud põhjustest)..

Mis põhjustab aju turset

Tserebraalne ödeem tekib tserebrospinaalvedeliku akumuleerumise tagajärjel ajukoes, mis suurendab koljusisest rõhku. Algab ajurakkude surma mehhanism. Haigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja see nõuab kiiret arstiabi..

Tserebraalne ödeem on haigus, mille korral on tserebrospinaalvedeliku väljavool keeruline. See põhjustab koljusisese rõhu suurenemist ja ajukoe verevarustust. Nekroos areneb. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma.

Mõiste kirjeldus

Tervislikul inimesel tsirkuleerib tserebrospinaalvedelik aju aju ruumis, toites kudesid ja kaitstes neid kahjustuste eest. Negatiivsete teguritega kokkupuutumise tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Ajuödeemi manifestatsioonid suurenevad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Kurioosne fakt! Haigust kirjeldas esmakordselt N. Pirogov 1865. aastal.

Turse rikub veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerib vere vabanemist ümbritsevatesse kudede struktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tagajärjel tungivad veemolekulid läbi membraani närvipõimikesse. Seal interakteeruvad rakud valkudega, suurendades nende mahtu..

Tserebraalne ödeem ei saa toimida iseseisva haigusena, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste komplikatsioonina. Haigus ohustab inimese elu, kuna aju struktuurid on nende mahu suurenemise tõttu tihendatud. Protsessi kulgemine põhjustab aju struktuuride muljumist, mis vastutavad termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest..

Klassifikatsioon

Tserebraalset ödeemi iseloomustab üksikasjalikult haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. See asjaolu hõlbustab patoloogia diagnoosimist, mis võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt..

Märge! Erinevate haiguste tagajärjel tekkivat turset tuleb eristada perifokaalse tursega, kui pärast vigastusi ilmneb aju turse.

Turse eristub häire etioloogia põhjal:

  • Vasogeenne, põhjustatud suurenenud veresoonte läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteemi eraldab anatoomiline barjäär - hematoentsefaalbarjäär. Turse areneb, kui eksudaat läbib barjääri. See toob kaasa valgeaine mahu suurenemise. See areneb sisemise hemorraagia, kesknärvisüsteemi kahjustuse, neoplasmide esinemise tagajärjel.
  • Hüdrostaatiline. See moodustub siis, kui vatsakese tüüpi rõhk tõuseb. Seda diagnoositakse peamiselt imikutel. Täiskasvanutel tuvastatakse harva pärast kirurgilisi sekkumisi peavigastusi, kui fikseeritakse luuosade kiilumine aju.
  • Tsütotoksiline. See moodustub ajurakkude joobeseisundi tagajärjel kiiritamise, mürgituse ja ka pärast lööki. Kudede metabolism on häiritud. Patoloogia progresseerumise esimestel tundidel saate peatada rakusurma, siis muutub protsess pöördumatuks.
  • Osmootne. Ajuvedelik sisaldab kõige väiksemaid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammis nimetatakse osmolaarsuseks. Aju osakeste ja plasma suhte rikkumistega areneb turse. Kudede eksudaadis osakeste arvu suurenemise tõttu üritavad nad vähendada plasma mahtu, absorbeerides niiskust plasmas. Sarnane tasakaalutus ilmneb vee mõju tõttu ajule, hüperglükeemia, entsefalopaatia.

Eraldi eraldatakse vastsündinutel aju turse, mis ilmneb emakasisese hüpoksia, embrüo ebaõige arengu, sünnituse ajal saadud vigastuste tagajärjel.

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest eristatakse lokaalset, hajusat ja üldist turset. Kohaliku liigi nihe on fikseeritud kahjustuse fookuses, hajus ühes poolkeras, üldistatud mõlemal poolkeral.

Välimuse põhjuse põhjal on ödeem toksiline, traumaatiline, hüpertensiooniline, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline.

Turse võib mõjutada aju veresooni, ainet või ajutüve. Viimane seisund on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasneb hingamise ja verevarustuse rikkumine.

Mis põhjustab aju turset

Ajukude paisub kokkupuutel nakkusliku või traumaatilise põhjusega.

Peavigastused

Vigastused, koljuosade kiiluga haavad, värinad blokeerivad vedeliku evakueerimise, põhjustades nekrootiliste protsesside kulgu. Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede kahjustus. See põhjustab probleeme liikumisega, krambihooge, jalgade halvatust.

Sellesse rühma kuuluvad operatsioonide tagajärjel tekkinud tursed, kraniotoomia. Pärast operatsiooni moodustub pea piirkonnas sageli arm, mis raskendab vedeliku ringlust..

Nakkushaigused

Tserebraalne ödeem ilmneb ägeda põletikulise nähtuse tagajärjel. Patoloogiline sümptom areneb meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal. Mädaste kandjate moodustumisega halveneb inimese seisund järsult.

Kasvaja neoplasmid

Vähkkasvajad suruvad pehmeid kudesid, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast tursete moodustumise kõrvaldamist vaibub kiiresti. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Hemorraagia

Arteriaalsete seinte rebend toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide ja peavigastuste esinemise tagajärjel. Selles seisundis on kõrge suremus..

Stroke

Südame isheemiatõbi tekib arteri trombide moodustumise tagajärjel. See kutsub esile ägeda hapnikuvaeguse ja kudede nekroosi. Rakustruktuuride surm põhjustab turset.

Ajuödeem: üldteave, põhjused, sümptomid ja ravi

Tserebraalne tursed on eluohtlikud seisundid, mis tekivad koos peavigastuste, hüdrotsefaalia ja insultidega. Ajukude nihe põhjustab rakkude kahjustusi (tsütotoksiline faktor) või aju membraanide halvenenud läbilaskvust (vasogeenne faktor). Levinumad põhjused on ajuinfarkt, traumaatiline ajukahjustus - olme- või spordialad, harvem - kasvajad ja meningiit.

Üldine informatsioon

Tserebraalne turse areneb isheemilise või hemorraagilise insuldi taustal, traumaatiline ajukahjustus, suurendab surma tõenäosust. Tingimused arenevad membraanitransporterite ja hematoentsefaalbarjääri puudulikkuse tõttu. Ödeemi arenguga ühendatakse tsütotoksilised, ioonilised ja vasogeensed mehhanismid. Ravi jaoks kasutatakse dekompressioonkraniektoomiat ja osmoteraapiat. Kuid need meetodid ei mõjuta patoloogilist molekulaarset kaskaadi, mis põhjustab turset..

Aju turse põhjused

Peaaju tursed esinevad mitmesuguste neuroloogiliste ja muude patoloogiliste seisundite taustal:

  1. Puugihammustusest tingitud entsefaliit, kui gripi järgsed tüsistused.
  2. Nakkuslikud tegurid - neurotsüstitserkoos (parasiitne ajukahjustus), peaaju malaaria või meningiit.
  3. Isheemilised, hemorraagilised ja emboolsed insuldid.
  4. Hüdrotsefaalia meningiidi või vigastuste tagajärjel.
  5. Sünnivigastustest, kõrge vererõhust, ateroskleroosist tingitud isheemiline entsefalopaatia.
  6. Koljusiseste siinuste venoosne tromboos.
  7. Ajukasvajad.

Aju turset põhjustavate haiguste hulka kuulub diabeetiline ketoatsidoos, maksapuudulikkus ja elektrolüütide tasakaalutus. Ajuödeemi sümptomid ei pruugi ilmneda kohe.

Ajuödeem hüdrotsefaaliaga lastel on seotud suurenenud koljusisese rõhuga.

Kes on ohus

Kõrge riskiga rühma kuuluvad inimesed, kellel on raskekujuline diabeetiline ketoatsidoos, samuti lapsed, kellel on esimest korda atsidoos. Ödeemi tõenäosust suurendavad tegurid on: dehüdratsioon, põletik ja vere hüübimine.

Selle tagajärjel väheneb aju verevarustus, toimub isheemia ja tursete reaktsioonide kaskaad. Koljusisene rõhk tõuseb, vererõhk ja pulss vähenevad. Aju song võib tihendada ajutüve elutähtsaid struktuure. Suurema riskiga on patsiendid, kellel on ketoatsidoosi ületalitlus. Kõrge ammoniaagi tase üle 200 μmol / L veres võib olla koljusisese hüpertensiooni riski näitaja.

Maksa entsefalopaatia korral põhjustab peaaju turse ajuveresoonte perfusioonirõhu langust, astrotsüütide rakkude turset ammoniaagi kogunemise ja glutamiini suurenenud produktsiooni tõttu. Ödeemi taustal suureneb koljusisene rõhk, areneb isheemiline kontuur ja aju song.

Sageli areneb peaaju turse lastel, kellel on hüpoksia ja hüdrotsefaalia. Tserebraalne turse võib raskendada insultide ja peavigastuste kulgu.

Patogenees

Aju turse on järkjärguline protsess, mille käigus äge kahjustus põhjustab tsütotoksilise, ioonse või vasogeense ödeemi teket. Mis on tursed? See on patogeneetiliste mehhanismide kombinatsioon. Tsütotoksilist turset iseloomustab rakusisese adenosiintrifosfaadi (ATP) ammendumine, mis häirib osmolüütide aktiivset transporti läbi rakumembraanide. Rakkudes on kogunenud naatriumi- ja veeioone.

Rakumembraanide pinnal rikutakse rõhku ja ioonide suhet, mis viib vedeliku liikumiseni aju parenhüümi ekstratsellulaarsesse ruumi anumatest. Seda mehhanismi nimetatakse ka iooniliseks. Aju verevalumitega suureneb Sur1-Trpm4 ioonikanali aktiivsus endoteelirakkudes, mis põhjustab vedeliku kogunemist.

Tsütotoksilise ödeemi eraldi vorm on vasogeenne. Patoloogia areneb aju vere-aju barjääri suurenenud läbilaskvuse tõttu pärast kontusiooni, põletikuliste ainete vabanemist nakkuse ajal ja vabade radikaalide arvu suurenemisest. Tulemuseks on vedeliku ja plasmavalkude vabastamine väljaspool raku.

Aju kontusiooni arenedes asendavad ja täiendavad need mehhanismid üksteist, põhjustades turset. Arvatakse, et tursele eelneb koljusisese rõhu tõus suletud koljuõõne fikseeritud mahu tõttu. Samal ajal väheneb kapillaaride perfusioon - vererõhk aju veresoontes. Kudedes puuduvad toitained ja hapnik, areneb hüpokseemia.

Klassifikatsioon

Tserebraalne ödeem ilmneb ajuvedeliku suurenenud sisalduse tõttu. Ödeemi arengu patogeneesis jagunevad tavapäraselt kolm vormi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne või nende kombinatsioon.

Vasogeenne ödeem

Vasogeenne turse on kõige levinum vorm, mis on põhjustatud vere-aju barjääri rikkumisest. Plasmavalgud tungivad veresoontest kaugemale, mille tõttu osmootne rõhk pumpab vedeliku aju interstitsiaalsesse ruumi. Näiteks suurendavad endoteeli kasvufaktor, glutamaat ja leukotrieenid lokaalselt rakkude läbilaskvust tuumori ümber. See koos vaskulaarsete seinte nõrkusega viib valkude vedeliku sattumiseni valgeaine parenhüümi. Tuumorite lähedal paiknev turse 65% -l juhtudest põhjustab aju struktuuride nihke tõttu patsientidel kognitiivseid häireid.

Vasogeenset turset provotseerib veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja perfusioonirõhu muutus järgmiste haiguste ja seisundite taustal:

  • aju mädanik
  • insult;
  • hüperkapnia
  • entsefalopaatia koos hüpertensiooniga;
  • maksa entsefalopaatia;
  • ainevahetushäired;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • pliimürgitus;
  • mäehaigus.

Meningiidiga patogeensed mikroorganismid rikuvad vere-aju barjääri läbilaskvust valkude ja naatriumioonide suhtes. See põhjustab vedeliku kogunemist rakkudevahelisse ruumi, samuti passiivse hüpoksia tõttu rakkude turset. Suurenenud koljusisene rõhk katkestab ühenduse neuronite vahel.

Tsütotoksiline ödeem

Rakuline või tsütotoksiline ödeem toimub rakkudes, kahjustamata hematoentsefaalbarjääri. Patoloogia areneb pärast insuldi või traumaatilist ajukahjustust koos gliaalkoe, neuronite ja endoteelirakkude kahjustustega. Rakkudes on häiritud hemostaatiline mehhanism ja neisse koguneb naatrium ning ioonide väljumine ümbrikust on häiritud. Anioonid üritavad taastada membraani pinnal neutraalsust, mis viib raku sees turseni.

Tsütotoksiline on seotud ioonide tasakaalu muutumisega rakumembraanide pinnal mitmel põhjusel:

  • hüpoksiline isheemiline ajukahjustus (uppumine, südame seiskumine);
  • ajukahjustus;
  • orgaaniliste hapete metaboolsed metaboolsed häired;
  • maksa entsefalopaatia;
  • Reye sündroom (äge maksapuudulikkus);
  • infektsioonid (entsefaliit ja meningiit);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • joobeseisund (aspiriin, etüleenglükool, metanool);
  • hüponatreemia või liigne veetarbimine ilma elektrolüütideta.

Interstitsiaalne ödeem

Interstitsiaalse ödeemi üks peamisi põhjuseid on obstruktiivne hüdrotsefaalia. Interstitsiaalne ödeem areneb tserebrospinaalvedeliku lekke tõttu aju vatsakestest aju interstitsiaalsesse ruumi. Selle patoloogia suhtes on eelsoodumus hüdrotsefaalia või meningiidiga patsientidel. Suurenenud rõhk vatsakestes põhjustab vatsakeste sisu nihkumist, mis põhjustab valgeaine turset.

Ajuödeemi sümptomid

Tserebraalne turse, sõltuvalt muutuse astmest, võib olla asümptomaatiline või sümptomaatiline. Manifestatsioonide raskusaste sõltub inimese vanusest. Lastel kompenseeritakse tursed fontanellide olemasoluga ja seetõttu on sümptomid erinevad.

Tserebraalsel tursel on mitmesuguseid ilminguid:

  • teadvuse muutused, sealhulgas kooma;
  • peavalud ja migreenid;
  • epilepsia;
  • joobeseisund;
  • soolesulgus (soolestiku vääne, sissetungimine)
  • nägemisnärvi neuriit;
  • hüpertroofiline püloosne stenoos
  • makrotsefaalia.

Ajusümptomeid seostatakse koljusisese rõhu suurenemisega:

  1. Patsientide aeglase arvu suurenemisega häirivad hommikused peavalud, iivelduseta oksendamine, mis on iseloomulik ajukasvajatele. Tekib mööduv pearinglus. Käitumine muutub aeglaselt: patsiendid muutuvad ärrituvaks, tuimaks.
  2. Kiire suurenemisega on valu paroksüsmaalne, lõhkev, tugev. Oksendamine ei anna leevendust. Patsientide kõõluste refleksid suurenevad, pulss ja motoorsed reaktsioonid aeglustuvad. Silmade liigutused muutuvad, uimasus kinnistub, kõne ja mõtlemine on häiritud.

Suurenenud koljusisese rõhu dekompensatsioonil tekib kooma ja aju struktuuride nihe - hingamise, südame kokkutõmmete rikkumine.

Ajuödeemi diagnoosimine

Ajuödeemi varajane diagnoosimine vähendab suremust ja parandab patsientide funktsionaalsust pärast isheemilist insuldi. Kui patoloogia on kindlaks tehtud, viiakse läbi dekompressiooni trepanatsioon. Tserebraalse ödeemi suurenemist saab määrata suurenenud koljusisese rõhu sümptomitega: teadvuse kaotuse suurenenud episoodid, iiveldus ja oksendamine, peavalu, nägemiskahjustus, hemiparees. Loetletud märkide hulgas peetakse kõige olulisemaks kliiniliseks parameetriks just teadvuseta seisundit, mis on seotud retikulaarse aktiveerimissüsteemi ja thalamo-hüpotalamuse-kortikaalse telje kahjustustega. Teadvuse kahjustuse astet mõõdetakse Glasgowi kooma skaalal.

Hemorraagilise insuldi korral on aju turse riski hindamiseks ka teisi kriteeriume. Hematoomi suurenemise tõenäosus suureneb koos selle esialgse märkimisväärse suurusega, antikoagulantide kasutamisega, sümptomite varase ilmnemisega. Turse tekke oht suureneb hüperglükeemia, kõrge vererõhu, suure hematoomi suuruse ja ajuvererõhu perfusiooni suurenemise korral.

Turse ja aju dislokatsioon ajuisheemia CT-pildil - peaaju tursed

Aju turse ravi

Intensiivravi ülesanne on säilitada hingamine ja normaalsed hemodünaamilised parameetrid. Venoosse väljavoolu jaoks on patsiendi pea tõstetud 30 kraadi kõrgusele. Alustage varase enteraalse toitumisega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • mehaaniline ventilatsioon koos aju dislokatsiooni sümptomitega;
  • hüperventilatsioon tingimusel, et jälgitakse vere hapniku küllastumise taset;
  • hüperosmolaarsete lahenduste juurutamine;
  • barbituraatkooma;
  • kraniotoomia;
  • hüpotermia (kehatemperatuuri langus).

Ödeemi ravimise protokollid sõltuvad selle põhjusest. Vasospasmiga on oluline vereplasma mahu suurenemine ning hüperemia, diureetikumide ja hüperventilatsiooni korral.

Konservatiivsed meetodid

Osmoteraapia on peaaju turse põhiline ravimteraapia. Seda kasutatakse profülaktikas harva, kuna varase kasutamise tõttu on selle efektiivsus piiratud. Hüperosmolaarsed ained loovad intravaskulaarse osmootse gradiendi, mis hõlbustab vee eemaldamist. Kõige sagedamini kasutatav mannitool ja hüpertooniline soolalahus. Viimane aitab laiendada intravaskulaarset mahtu, suurendada südame kontraktiilsust ja koljusisest rõhku.

Mannitooliga osmootne diurees võib põhjustada intravaskulaarset dehüdratsiooni ja hüpotensiooni ning pärast seda on vaja tagada vedeliku piisav asendamine isotooniliste lahustega. Hüpertoonilise soolalahuse pikaajaline korduv kasutamine põhjustab hüperklooreemilise metaboolse atsidoosi arengut. Seetõttu kasutatakse sümptomaatilise ajuturse raviks alternatiivina ravimeid..

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline sekkumine väldib surmaga lõppevaid tagajärgi ulatuslike poolkera löögidega. Eriti alla 60-aastastel patsientidel, kui protseduur viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Dekompressioonioperatsioon viiakse läbi turse arengu varases staadiumis, eemaldatakse vähemalt 12 cm läbimõõduga luu. Pärast dekompressiooni jälgivad arstid subduraalse hemorraagia, välise hüdrotsefaalia teket ning hoiavad ära haava nakatumise ja veresoonte lahknemise..

Aju turset põhjustava moodustise - intratserebraalse hematoomi, abstsessi või kasvaja - eemaldamiseks kasutatakse operatsiooni. Hematoomide eemaldamine ajukoores üle 3 cm, samuti väikeajus - üle 2 cm.

Tsütotoksilise ödeemi ravi tunnused

Tsütotoksilise ödeemi ravi viiakse läbi mannitooli või mõne muu osmodiureetikumi abil. Mannitooli kasutatakse intravenoosselt annuses 0,5-1 g kehakaalu kilogrammi kohta. Osmootsete ravimite efektiivsus püsib esimese 48-72 tunni jooksul. Tsütotoksilise ödeemiga üritavad nad vererõhku mitte alandada, kui autoregulatsiooni mehhanismid on säilinud. Tsirkuleeriva vere mahu suurendamiseks süstitakse lahuseid intravenoosselt ja viiakse läbi vasopressorravi. Seda lähenemisviisi kasutatakse, säilitades hematoentsefaalbarjääri. Barbituraadi anesteesia vähendab turset. Tiopentaalnaatriumi manustatakse koljusisese rõhu alandamiseks alla 20 mmHg. st.

Vasogeense ödeemi ravi tunnused

Vasogeenne ödeem nõuab angioprotektiivsete ravimite kasutamist. Escinulisinaat taastab veresoonte seinte tooni, suurendab reabsorptsiooni ja vähendab interstitsiaalset turset. Vasogeense ödeemiga kasutatakse vere-aju barjääri läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoide. Tavaliselt manustatakse deksametasooni samaaegselt meningiidi korral antibiootikumidega. Vasogeense ödeemiga suurendab mannitool vastupidi vedeliku voolamist koesse. Aju parenhüümi kaitsmiseks kasutatakse antioksüdante ja metaboolseid aineid (Actovegin, Cortexin).

Prognoos

Aju turse täiskasvanutel pärast insuldi areneb paljude tegurite mõjul. Hüpertensiooni või südame isheemiatõve ajalugu on epidemioloogiline. Oluline kliiniline kriteerium on NIHSS-i neuroloogiline skoor insuldi korral üle 20 domineerivas poolkeras või üle 15 mitte domineerivas poolkeras. Iivelduse ja oksendamise tekkimine esimesel päeval pärast insulti. Süstoolne vererõhk üle 180 mmHg esimesed 12 tundi pärast rünnakut. Vähendatud reaktsioonid stiimulitele.

Aju turse riski saab kindlaks teha MRI abil:

  • suurte arterite oklusioon;
  • paljude laevade kahjustused;
  • Willise ringi anomaaliad.
  • südameataki koht rohkem kui 82 ml pärast 6 tundi pärast sümptomite ilmnemist;
  • kolde rohkem kui 145 muda 14 tundi pärast esimesi märke.

Traumaatiliste ajukahjustuste korral on juba enne haiglaravi vaja alustada neuroprotektiivset ravi, kortikosteroidide ja diureetikumide kasutuselevõttu, mis parandab noorte patsientide prognoosi.

Millised arenguvõimalused on võimalikud

Sõltuvalt turse levikust eristatakse selle arengu kolme sündroomi:

  1. Tserebraalne - on seotud koljusisese hüpertensiooni suurenemisega. Peavalu, oksendamine, nägemiskahjustus, südame löögisageduse vähenemine suurenenud AIE ja nõrgenenud mõtlemise tõttu.
  2. Rostrocaudali kasvu sündroom - ödeemi levik ajukoores, subkortikaalsetes struktuurides ja ajutüves. Ajukoore kahjustusega ilmnevad krambid, subkortikaalsed alad - hüperkinees, patoloogilised refleksid. Teadvuse halvenemine tähendab hüpotalamuse kahjustamist. Tüvevigastused avalduvad hingamisdepressioonides ja kardiovaskulaarses tegevuses.
  3. Dislokatsiooni sündroom avaldub okulomotoorsete närvide funktsiooni kadumisega, kangete kaelalihaste, neelamishäiretega.

Kui ajutüvi kiilutakse suurtesse kuklaluu ​​fomeni, on paljud muutused pöördumatud.

Aju turse tagajärjed

Ajuödeemi komplikatsioonid on seotud infektsiooni kinnitumisega kopsupõletiku, püelonefriidi ja meningiidi kujul. Trofilised häired, tromboos arenevad.

Mis on ohtlik turse? Pagasiruumi kokkusurumisega võib tekkida halvatus. Isegi pärast optimaalset ravi ja taastumist jäävad ajukolded adhesioonid, mis põhjustab depressiooni, peavalu. Ajuödeemi tagajärgede hulka kuuluvad psüühikahäired, kognitiivne langus..

31. Aju turse vältimatu abi.

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vee kogunemine ajus, selle massi ja mahu suurenemine. Vesi võib koguneda nii rakkudevahelistes ruumides kui ka rakkude sees. Sageli on aju tursed alguses piiratud iseloomuga ja levivad hiljem üha suurematesse ajupiirkondadesse. Turse põhjustab tavaliselt koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigil ajuödeemi juhtudel, millega kaasneb koljusisene hüpertensioon, on näidustatud ravimid ajukoe dehüdratsiooniks. Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume, salureetikume ja kortikosteroide..

1. Osmootsete diureetikumide määramise näidustused on tõsise aju ödeemi tunnused, koljusisese rõhu äge või progresseeruv tõus, millega kaasnevad aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine, aju struktuuride nihkumine, ajukoe kiilumise oht, samuti erakorralise neurokirurgia ettevalmistamine.

a) Osmootilistest diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini mannitooli (15% lahus tilgutatakse intravenoosselt 10-20 minutit kiirusega 0,5-1,5 g / kg patsiendi kehakaalust, korrates ravimi manustamist samas annuses iga 6 tunni järel). Mannitooli toime avaldub 10-20 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi.Mannitooli või seda sisaldavat reoglumaani sisaldavat kombineeritud preparaati manustatakse intravenoosselt tilkhaaval, kõigepealt 5-10 tilka ja seejärel 30 tilka 1 minuti jooksul; soovitatav on teha paus 2-3 minuti pärast ja kõrvaltoimete puudumisel jätkata ravimi manustamist kiirusega kuni 40 tilka / min, samal ajal kui manustatakse 200-400 ml. Need ravimid annavad väljendunud dehüdreeruva toime, vähendavad vererakkude agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja aitavad taastada verevoolu kapillaarides, suurendavad kudede hapnikuvarustust. Mannitooli päevane annus ei tohiks ületada 140–180 g.

b) glütserool (0,5–1,0 g / kg suu kaudu, vajadusel võib seda segada siirupiga läbi nasogastraaltoru). Glütserooli efektiivsus on madalam kui mannitoolil: see hakkab toimima 12 tundi pärast allaneelamist, kuid praktiliselt ei põhjusta tagasilöögifenomeni (jälle on suurenenud ajuödeem, mis on tingitud vere tagasi vereplasmast koesse). Glütserooli efektiivsust täheldatakse ainult kerge ajuödeemiga, peamiselt isheemilise insuldiga patsientidel.

Vere osmootseid indekseid üle 300 mosmi / l ja diureesi üle 4–6 l päevas tuleks pidada osmootsete diureetikumide edasise kasutamise piiramise põhjuseks.

2. Tserebraalse ödeemiga dehüdreerimiseks kasutatakse ka silmuse diureetikumide rühma kuuluvaid salureetikume, sagedamini kasutavad nad:

a) furosemiid (lasix), tavaliselt 20–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 3 korda päevas, mõnikord on soovitatav neid kombineerida osmootsete diureetikumidega (manustatakse 3–4 tundi pärast mannitooli manustamist). Furosemiid hakkab toimima 35–105 minuti pärast, toime kestus on 30 minutit - 2,5 tundi.Liigud diureetikumide määramiseks: osmootse diureetikumi põhjustatud toime tugevdamise soovitavus; veetasakaalu võrdsustamine kehas vedeliku märkimisväärse kogunemise korral; dehüdratsioon kerge ajuödeemiga.

b) Diakarb (fonurit, atsetasolamiid) on karboanhüdraasi inhibiitorite rühmas sisalduv salureetikum, seda saab kasutada furosemiidi asemel mõõduka ajuödeemi korral, 250 mg suu kaudu või sondi kaudu 2–4 korda päevas, samal ajal kui vere kaaliumisisalduse jälgimine on vajalik. Diakarbi toime algab 40–120 minutiga, toime kestus on 3–8 tundi. Kuna diakarb pärsib CSF-i tootmist, võib selle kasutamist pidada eriti sobivaks ajuturse põhjustava interstitsiaalse variandi jaoks.

3. Kortikosteroidid vähendavad BBB läbilaskvust, aitavad kaasa membraani läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele, blokeerivad prostaglandiinide ja muude ainete sünteesi, mis aitavad kaasa ödeemi tekkimisele põletikulistes, eriti nakkuslike protsessides, samuti ajukasvajates. Kui kortikosteroidide kasutamisel on näidustusi, kirjutatakse see tavaliselt välja:

a) deksametasoon annuses 12-16 mg, rasketel juhtudel 24-48 mg päevas. Selle algannus (1/4 päevas) manustatakse intravenoosselt, tilgutades. Korduvalt määratakse ravim intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 6 tunni järel.Väga rasketel juhtudel manustatakse päevas kuni 60–100 mg deksametasooni, järk-järgult vähendades ravimi annust..

b) prednisooni väljakirjutamisel tuleb arvestada, et selle toime on lühiajalisem kui deksametasoonil; prednisolooni nõutavate annuste arvutamisel tuleks lähtuda asjaolust, et selle terapeutiline aktiivsus on 7 korda väiksem kui deksametasoonil.

Kortikosteroidide dekongestantne toime avaldub tavaliselt 12 tunni möödudes.Kortikosteroididega ravimisel on mõnikord vajalik hüperglükeemia ja hüpernatreemia õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt jälgida veresuhkru ja elektrolüütide taset. Kortikosteroidide määramise vastunäidustus võib olla vererõhu väljendunud tõus..

Maailma meditsiin

Tserebraalne ödeem (GM) on patoloogiline seisund, mis moodustub kokkupuutel aju struktuuri kahjustavate erinevate teguritega: traumaatilised kahjustused, tuumori kokkusurumine ja nakkusetekitaja tungimine. Negatiivne mõju põhjustab kiiresti vedeliku liigset kogunemist, koljusisese rõhu suurenemist, mis hõlmab tõsiste komplikatsioonide tekkimist, mis erakorraliste terapeutiliste meetmete puudumisel võivad patsiendi ja tema lähedaste jaoks põhjustada kõige kurvemaid tagajärgi..

GM-turse põhjused

Tavaliselt on koljusisene rõhk (ICP) täiskasvanutel vahemikus 3-15 mm. Hg. Art. Teatud olukordades hakkab kolju sisene rõhk tõusma ja loob kesknärvisüsteemi (KNS) normaalseks toimimiseks sobimatud tingimused. ICP lühiajaline suurenemine, mis on võimalik köhimise, aevastamise, raskuste tõstmise, kõhuõõnesisese rõhu suurenemise korral, reeglina ei ole aega nii lühikese aja jooksul ajule kahjulikku mõju avaldada, seetõttu ei saa see põhjustada ajuturse.

Teine asi on see, kui kahjustavad tegurid jätavad pikka aega oma mõju aju struktuuridele ja siis saavad neist koljusisese rõhu püsiva tõusu ja sellise patoloogia nagu peaaju turse tekke põhjused. Seega võivad GM-i ödeemi ja kokkusurumise põhjused olla järgmised:

  • Neurotroopsete mürkide, viiruslike ja bakteriaalsete nakkuste läbitungimine GM-i, mis juhtub mürgituse või mitmesuguste nakkus- ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit, aju abstsessid) korral, mis võib muutuda gripi ja mädasete protsesside komplikatsiooniks, mis paiknevad vahetus läheduses asuvates elundites ajju (tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit);
  • Aju ja muude struktuuride kahjustus mehaanilise toime tagajärjel (traumaatiline ajukahjustus - peavigastus, eriti kolju kaare või aluse luude luumurd, hemorraagia ja koljusisesed hematoomid);
  • Vastsündinud lastel - sünnivigastused, samuti emakasisese arengu patoloogia, mille põhjuseks olid ema raseduse ajal üle kantud haigused;
  • Tsüstid, primaarsed GM-kasvajad või teistest elunditest pärit metastaasid, mis suruvad närvikoe kokku, pärsivad vere ja tserebrospinaalvedeliku normaalset voolu ning aitavad seega kaasa vedeliku kogunemisele ajukoes ja ICP suurenemisele;
  • Ajukudedele tehtavad operatsioonid;
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) vastavalt isheemilisele (ajuinfarkt) ja hemorraagilisele (hemorraagia) tüübile;
  • Anafülaktilised (allergilised) reaktsioonid;
  • Ronimine kõrgele kõrgusele (üle pooleteise km) - mägironimine mägironimisega seotud inimestel;
  • Maksa- ja neerupuudulikkus (dekompensatsiooni staadiumis);
  • Võõrutussündroom alkoholismi korral (alkoholimürgitus).

Kõik need seisundid võivad põhjustada peaaju turset, mille tekkemehhanism on põhimõtteliselt kõigil juhtudel sama, kuid ainus erinevus on see, et tursed mõjutavad ainult eraldi piirkonda või levivad kogu aju ainesse.

OGM-i arengu tõsine stsenaarium koos aju turseks muutumisega ähvardab patsiendi surma ja on järgmine: närvikoe iga rakk on täidetud vedelikuga ja venitatud enneolematu suurusega, kogu aju kasvab mahus. Lõpuks ei hakka kolju piiratud aju enam selleks ette nähtud ruumi mahtuma (aju turse) - see surub kolju luudele, mistõttu see surub end kokku, kuna kõva kolju ei suuda paralleelselt venitada ajukoe suurenemisega, mille tõttu viimane läbib vigastus (rõhk GM). Sel juhul tõuseb koljusisene rõhk loomulikult, verevool on häiritud, metaboolsed protsessid on pärsitud. Tserebraalne turse areneb kiiresti ja ilma ravimite kiireloomulise sekkumiseta ning mõnikord ka operatsioonita võib normaalsesse olekusse jõuda ainult mõnel (mitte raskemal) juhul, näiteks kõrgusele ronides.

Põhjustest tulenevad ajuödeemi tüübid

koljusisese rõhu tõus hematoomi tõttu

Sõltuvalt ajukoes vedeliku kogunemise põhjustest moodustub see või seda tüüpi ödeem..

Aju turse kõige levinum vorm on vasogeenne. See tuleneb vere-aju barjääri funktsionaalsest häirest. See tüüp moodustub valgeaine suuruse suurenemise tõttu - TBI-ga on selline ödeem võimeline juba enne esimest päeva ennast välja kuulutama. Vedeliku kogunemise lemmikkohad on kasvajaid ümbritsevad närvikoed, operatsioonipiirkonnad ja põletikulised protsessid, isheemia fookused ja vigastuste piirkonnad. Selline ödeem võib kiiresti muutuda kokkusurumiseks GM-iks.

Tsütotoksilise ödeemi moodustumise põhjuseks on enamasti sellised patoloogilised seisundid nagu hüpoksia (näiteks vingugaasimürgitus), isheemia (ajuinfarkt), mis ilmneb aju veresoonte ummistuse tõttu, joobeseisund, mis areneb punaseid vereliblesid, mis hävitavad punaseid vereliblesid (punaseid vereliblesid). ained (hemolüütilised mürgid), aga ka muud keemilised ühendid. Tserebraalne ödeem ilmneb sel juhul peamiselt GM-i halli aine tõttu.

Tserebraalse ödeemi osmootne variant tuleneb närvikoe suurenenud osmolaarsusest, mis võib olla põhjustatud järgmistest asjaoludest:

  1. Uppumine mageveekogudesse;
  2. Entsefalopaatia, mis areneb ainevahetushäirete alusel (metaboolne e.);
  3. Ebaõige vere puhastamise protseduur (hemodialüüs);
  4. Kustutamatu janu, mis vaid lühikese aja jooksul võib olla rahul ebaloomulikult tohutu veekogusega (polüdipsia);
  5. Bcc (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine - hüpervoleemia.

Interstitsiaalne turse tüüp - selle põhjus on vedeliku tungimine läbi vatsakeste seinte (külgmised) ümbritsevasse koesse.

Lisaks sellele, sõltuvalt turse leviku ulatusest, jaguneb see patoloogia kohalikuks ja üldiseks. Lokaalset OGM-i piirab vedeliku kogunemine aju väikesele alale, seetõttu ei kujuta see kesknärvisüsteemi tervisele sellist ohtu nagu aju üldine turse, kui protsessis osalevad mõlemad poolkerad.

Video: loeng aju ödeemi võimalustest

Kuidas vedelik koguneb ajukoesse?

Tõenäoliselt on kõige tüüpilisem, kuigi kaugeltki konkreetne, vedeliku kogunemise astet aines iseloomustav tugev peavalu, mis sageli ei vabasta peaaegu ühtegi valuvaigistit (ja kui see juhtub, on see vaid lühikeseks ajaks). Selline sümptom peaks eriti kahtlane tunduma, kui hiljuti on tekkinud peavigastus ja peavaluga kaasneb iiveldus ja oksendamine (ka peavigastuse tüüpilised sümptomid)..

Seega on OGM-i sümptomeid lihtne ära tunda, eriti kui selleks olid eeldused (vt eespool):

  • Intensiivne peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;
  • Vajameelsus, halvenenud tähelepanu, keskendumisvõime, unustamine, kommunikatiivse (individuaalse) võime tajuda teavet;
  • Unehäired (unetus või unisus);
  • Väsimus, vähenenud füüsiline aktiivsus, pidev soov lamada ja välismaailmast abstraktne;
  • Depressioon, depressiooni seisund ("mitte kena valge tuli");
  • Nägemiskahjustus (strabismus, ujuvad silmamunad), ruumis ja ajas orienteerumise desorientatsioon;
  • Liikumiste ebakindlus, kõnnaku muutus;
  • Rääkimis- ja kontaktraskused;
  • Jäsemete halvatus ja parees;
  • Meningeaalsete märkide ilmumine;
  • Vererõhu alandamine;
  • Südame rütmihäired;
  • Krambid on võimalikud;
  • Eriti rasketel juhtudel - hägustumine, hingamisteede ja südame aktiivsuse häirimine, kooma.

Kui aju paisub ja patsienti ei ravita korralikult, võib oodata kõige kurvemaid tagajärgi - patsient võib sattuda lämbumisse ja seejärel koomasse, kus on väga suur tõenäosus hingamise peatamiseks ja sellest tulenevalt inimese surmaks..

Tuleb märkida, et igal koljusisese rõhu suurenemise perioodil (koljusisese hüpertensiooni areng) aktiveeritakse teatud kaitsemehhanism. Kompensatsioonimehhanismide kompleksi võimeid määrab võime kohaneda vedeliku kogunemisega kraniospinaal süsteemis ja aju mahu suurenemisega.

Ajuödeemi ja turse põhjuste ning patsiendi ohutaseme diagnoosimine ja kindlakstegemine toimub neuroloogilise uuringu, biokeemiliste vereanalüüside ja instrumentaalsete meetodite abil (põhimõtteliselt kõik lootused magnetresonantsi või kompuutertomograafia ja laboratoorsete uuringute abil).

Kuidas taastuda?

Tserebraalne turse, mille moodustas mägironija soovist kiiresti kõrgust võtta, või mõnel muul põhjusel tekkinud vedeliku kogunemine GM-i eraldi piirkonda (lokaalne ödeem) ei pruugi vajada ravi haiglas ja taandub 2–3 päevaga. Tõsi, endiselt esinevad OGM-i sümptomid (peavalu, pearinglus, iiveldus) takistavad inimesel konkreetset tegevust näidata. Sellises olukorras peate mitu päeva pikali heitma ja jooma tablette (diureetikumid, valuvaigistid, antiemeetikumid). Kuid rasketel juhtudel ei pruugi ravi piirduda isegi konservatiivsete meetoditega - mõnikord on vajalik kirurgiline sekkumine.

Aju ödeemi raviks konservatiivsetest meetoditest:

  1. Osmootilised diureetikumid (mannitool) ja silmuse diureetikumid (lasix, furosemiid);
  2. Hormoonravi, kus kortikosteroidid (näiteks deksametasoon) takistavad turse tsooni laienemist. Vahepeal tuleb meeles pidada, et hormoonid on efektiivsed ainult lokaalsete kahjustuste korral, kuid ei aita üldise vormi korral;
  3. Krambivastased ained (barbituraadid);
  4. Ravimid, mis summutavad agitatsiooni, omavad lihasrelaksanti, sedatiivseid ja muid toimeid (diasepaam, relanium);
  5. Vaskulaarsed ained, mis parandavad verevarustust ja aju toitumist (trental, kellad)
  6. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mis vähendavad veresoonte seinte läbilaskvust (kontrikal, aminokaproonhape);
  7. Ravimid, mis normaliseerivad geneetiliselt muundatud ainevahetusprotsesse (nootroopikumid - piratsetaam, nootropiil, tserebrolüsiin);
  8. Hapnikravi (hapnikuravi).

Konservatiivse ravi ebapiisava efektiivsusega tehakse patsiendile sõltuvalt turse vormist operatsioon:

  • Ventrikulostoomia, mis on väike operatsioon, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku eemaldamises GM vatsakestest õõnsa nõela ja kateetri abil;
  • Kraniotoomia, mis viiakse läbi kasvajate ja hematoomidega (kõrvaldage OGM-i põhjus).

On selge, et sellise ravi korral, kus operatsioon pole välistatud, näidatakse patsiendile kohustuslikku haiglaravi. Rasketel juhtudel tuleb patsienti ravida intensiivravi osakonnas, kuna võib osutuda vajalikuks keha põhifunktsioonide säilitamine spetsiaalse varustuse abil, näiteks kui inimene ei saa iseseisvalt hingata, ühendatakse ta kopsu kunstliku ventilatsiooniga (IVL)..

Millised võivad olla tagajärjed?

Patoloogilise protsessi arengu alguses on ennatlik rääkida prognoosist - see sõltub ödeemi tekkimise põhjusest, selle tüübist, lokaliseerimisest, progresseerumise kiirusest, patsiendi üldisest seisundist, terapeutiliste (või kirurgiliste) meetmete tõhususest ja võimalusel muudest asjaoludest, mida on raske kohe lahendada. märgata. Samal ajal võib OGM areneda erinevates suundades ning prognoos ja sellest tulenevad tagajärjed sõltuvad sellest..

Ilma tagajärgedeta

Suhteliselt väikese ödeemi või GM-i lokaalse kahjustuse ja efektiivse ravi korral ei pruugi patoloogiline protsess jätta tagajärgi. Selliseks võimaluseks on noored terved inimesed, keda krooniline patoloogia ei koorma, kuid kes said juhuslikult või omal algatusel kerge peavigastuse, mida komplitseeris ödeem, samuti need, kes võtsid suurtes annustes alkohoolseid jooke või muid neurotroopilisi mürke.

Võimalik on puudegrupp

Mõõduka raskusega GM-tursel, mis tekkis peavigastuse või nakkusliku-põletikulise protsessi (meningiit, entsefaliit) tagajärjel ja mis konservatiivsete meetodite või operatsiooni abil viivitamatult likvideeriti, on soodne prognoos, pärast ravi neuroloogilised sümptomid sageli puuduvad, kuid mõnikord on see aluseks puuetega inimeste rühma saamiseks. Sellise OGM-i kõige tavalisemateks tagajärgedeks võib pidada perioodilisi peavalusid, kiiret väsitavust, depressiivseid seisundeid, kramplikku sündroomi..

Kui prognoos on äärmiselt tõsine

Aju turse ja selle kokkusurumisega patsienti ootavad halvimad tagajärjed. Siin on prognoos tõsine. Ajustruktuuride nihkumine (dislokatsioon) põhjustab sageli hingamisteede ja südame tegevuse peatumist, see tähendab patsiendi surma.

OGM vastsündinutel

Enamikul juhtudel registreeritakse vastsündinutel sarnane patoloogia sünnitrauma tagajärjel. Vedeliku kogunemine ja aju mahu suurenemine põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist ja sellest tulenevalt ajuturse. Haiguse tulemus ja selle prognoos ei sõltu mitte ainult kahjustuse suurusest ja seisundi tõsidusest, vaid ka arstide kiirest osutamisest arstiabi osutamiseks, mis peaks olema kiireloomuline ja tõhus. Sünnitusvigastuste ja nende tagajärgede täpsema kirjelduse võib lugeja leida kraniotserebraalsete vigastustega seotud materjalist üldiselt. Siinkohal tahan siiski pisut käsitleda muid tegureid, mis moodustavad sellise patoloogia nagu OHM:

  1. Kasvajaprotsessid;
  2. Hüpoksia (hapniku nälg);
  3. Nakkusliku-põletikulise iseloomuga aju ja selle membraanide haigused (meningiit, entsefaliit, mädanik);
  4. Emakasisesed infektsioonid (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus jne);
  5. Hiline gestoos raseduse ajal;
  6. Hemorraagiad ja hematoomid.

Aju tursed vastsündinutel jagunevad:

  • Regionaalne (kohalik), mis mõjutab ainult GMi konkreetset piirkonda;
  • Tavaline (üldistatud) OHM, mis areneb uppumise, lämbumise, joobeseisundi tagajärjel ja mõjutab kogu aju.

Suurenenud ICP sümptomid esimese elukuu lastel põhjustavad selliseid tüsistusi nagu medulla oblongata rikkumine, mis vastutab termoregulatsiooni, hingamisfunktsiooni ja südame aktiivsuse eest. Muidugi, need süsteemid kannatavad ennekõike, mis avalduvad selliste halva enesetunde märkidena nagu kehatemperatuuri tõus, peaaegu pidev nutt, ärevus, pidev regurgitatsioon, punnis fontanel, krambid. Halvim on see, et see patoloogia sel perioodil hingamisteede seiskumise tõttu võib kergesti põhjustada beebi ootamatu surma.

Ülekantud koljusisese hüpertensiooni tagajärjed võivad lapse kasvades ja arenedes meelde tuletada:

  1. Sagedased sünkoopilised (minestavad) seisundid;
  2. Krambi sündroom, epilepsia;
  3. Närvisüsteemi suurenenud erutuvus;
  4. Uimastatud kasv ja vaimne areng (halvenenud mälu ja tähelepanu, vaimne alaareng);
  5. Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs);
  6. Vastsündinutel tuvastatud leukomalaatsia tagajärjed (isheemiast ja hüpoksiast põhjustatud ajukahjustus), kui sellega kaasnes ajuturse.

Nad ravivad vastsündinutel peaaju turset diureetikumidega, mis aitavad kõrvaldada tarbetuid vedelikke, kortikosteroide, mis pärsivad ödeemi edasist arengut, krambivastaseid aineid, vaskulaarseid aineid ja angioprotektoreid, mis parandavad aju vereringet ja tugevdavad veresoonte seinu.

Kokkuvõtteks tahan veel kord lugejale meelde tuletada, et lähenemisviis mis tahes patoloogia raviks vastsündinutel, noorukitel ja täiskasvanutel erineb reeglina märkimisväärselt, seetõttu on parem usaldada selline küsimus pädevale spetsialistile. Kui täiskasvanutel võib väike (lokaalne) aju turse mõnikord iseenesest kaduda, siis vastsündinutel ei tohiks loota võimalusele, esimestel elupäevadel lastel on kraniospinaal süsteemi ebatäiuslikkuse tõttu aju ödeemi iseloomulik välkkiire kulg ja see võib igal hetkel anda väga kurb tulemus. Väikeste laste puhul on see alati seisund, mis nõuab kiiret kõrge kvalifikatsiooniga abi. Ja mida varem ta saabub, seda soodsam on prognoos, seda rohkem on lootust täielikuks taastumiseks.

1. samm: makske konsultatsiooni eest, kasutades vormi → 2. samm: pärast makse tasumist esitage oma küsimus alloleval kujul ↓ 3. samm: lisaks võite tänada spetsialisti suvalise summa eest teise maksega ↑

Peaaju tursed

Ajuödeemi sümptomid

  • Lõhkev peavalu, mida väljendatakse pea kõigis piirkondades (kuklaluus, parietaal, ajaline, eesmine).
  • Iiveldus, oksendamine, mis ei anna leevendust.
  • Nägemisteravuse vähenemine.
  • Nõrkus, unisus.
  • Teadvuse halvenemine kuni selle täieliku puudumiseni - samal ajal ei vasta inimene koheselt küsimustele (või ei vasta üldse), on uimane, ei pruugi oma silmi avada isegi valuliku ärrituse korral (rõhk infraorbitaalsetele kaartele).
  • Krambid - käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord teadvuse kaotus ja keele hammustamine.
  • Hingamisraskused elutähtsate süsteemide kokkusurumisel.

Põhjused

Tserebraalne ödeem on universaalne vastus kõige kahjulikumale mõjule. Seetõttu võib selle põhjuseks olla palju tegureid:

  • tserebrovaskulaarne õnnetus (insult);
  • traumaatiline ajukahjustus (aju kontusioon);
  • ajukasvajad;
  • mürgistus (näiteks vingugaas, alkohol, narkootikumid);
  • rasked nakkushaigused (puukentsefaliit (perekond Ixodes puukide hammustuste kaudu leviv haigus, mis avaldub jäsemete nõrkuses ja raskes joobes), gripp (viirushaigus, mis mõjutab hingamiselundeid ja avaldub tõsise joobeseisundina);
  • ajuoperatsioon.

LookMedBook tuletab meelde: mida varem pöördute abi saamiseks spetsialisti poole, seda rohkem on võimalusi tervise säilitamiseks ja tüsistuste riski vähendamiseks:

Diagnostika

  • Kaebuste ja haigusloo analüüs.
    • Kui kaua sellised kaebused on ilmunud (peavalu, nõrkus, unisus).
    • Kas mõni sündmus eelnes nende kaebuste ilmnemisele:
      • peavigastus;
      • neuroloogilise patoloogia tunnuste ilmnemine (käte ja jalgade nõrkus, näo asümmeetria, hägune kõne);
      • neurokirurgia, mürgistus (vingugaas, alkohol).
  • Neuroloogiline uuring: teadvuse taseme hindamine (kui aktiivselt puutub patsient verbaalsesse kontakti, kas ta avab silmad käskluse või valuärrituse suhtes), samuti neuroloogiliste häirete (jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, strabismus) tunnuste otsimine, mis on märkidega võrreldes esmatähtsad peaaju tursed.
  • Nabapõhja uurimine: peaaju tursega on uduse äärega optilise ketta ödeem.
  • Koljusisese rõhu mõõtmine - sel eesmärgil paigaldatakse aju vatsakeste õõnsusesse või selle koesse spetsiaalne andur, mis mõõdab rõhku.
  • Nimme punktsioon: spetsiaalse nõela abil tehakse seljaaju subaraknoidaalse ruumi punktsioon (punktsioon) nimmepiirkonnas (läbi selja naha). Tserebraalse ödeemi korral, mis tähendab suurenenud koljusisest rõhku, voolab rõhu all välja tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik, mis tagab ajus toitumise ja ainevahetuse), mõnikord vooluga.
  • Pea CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab uurida aju struktuuri kihtides ja kindlaks teha aju ödeemi tunnuseid (aju ja kolju luude vahelise ruumi vähendamine, vatsakeste süsteemi kokkusurumine ja deformatsioon).
  • Võimalik on ka neurokirurgi konsultatsioon..

Aju turse ravi

  • Dehüdratsioon - suurtest annustest ravimite sisseviimine, mis eemaldavad kehast vedeliku (diureetikumid): hormonaalsed ravimid - parandavad vere-aju barjääri funktsioneerimist (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete voolavust ajukoesse), vähendab ajuveresoonte läbilaskvust.
  • Krambivastased ained - kui tekivad krambid.

Kirurgilised meetodid: dekompressiivne kraniotoomia (koljuõõne avamine koos kolju luude defekti tekkimisega - samal ajal kui koljuõõnesisene rõhk väheneb järsult). Aju turset põhjustanud haiguse ravi toimub ka:

  • tserebrovaskulaarne õnnetus - arteriaalse (vererõhu) korrigeerimine, ravimid, mis parandavad aju toitumist (neurotroofilised), parandavad verevarustust (trombotsüütidevastased ained);
  • kraniotserebraalne trauma - vere kogunemise eemaldamine, ajukude hävitamine;
  • ajukasvajad - kasvaja eemaldamine;
  • mürgistus - võõrutus (toksiini eemaldamine verest);
  • rasked nakkushaigused - antibakteriaalne ja viirusevastane ravi.

Tüsistused ja tagajärjed

  • Dislokatsioonisündroom - sel juhul on suhteliselt liikumatute moodustiste korral (aju sirp, väikeaju) rikutud ajuosa, mis põhjustab väljendunud neuroloogilisi häireid (täielik teadvuse puudumine, hingamisrütmi häired, arteriaalse (vererõhu) langus).
  • Surmaoht.

Tserebraalse ödeemi ennetamine

Aju turse arengu ennetamine on tavaliselt raske, kuna see areneb teist korda teiste tõsiste haiguste taustal.

Järgmiste sündmuste läbiviimine on mõistlik:

  • süstitud vedeliku registreerimine ravitavatel patsientidel;
  • hormonaalsete ravimite profülaktiline kasutamine (hematoentsefaalbarjääri parandamine (spetsiaalne süsteem, mis piirab teatud ainete voolavust ajukoesse), ajuveresoonte läbilaskvuse vähendamine).

S. V. Tsarenko - neuroreanimatoloogia. Traumaatilise ajukahjustuse intensiivravi, 2006.
G. A. Akimov, M. M. Odinak - Närvihaiguste diferentsiaaldiagnostika, 2001.
Laurent A. Rolak - neuroloogia saladused, hr..
Brilman J. - Neuroloogia, 2007.

Mida teha ajuturse?

Aju ödeemi vältimatu abi ja ravi taktikad

Ajukude turse on reaktsioon patogeensete tegurite toimele. Ajukude konkreetne struktuur ja eriti aju funktsioonid põhjustavad ajuturse, mille ravi on vajalik juba esimestest sümptomitest alates. Patoloogia peamine ilming on koljusisese rõhu (ICP) tõus.

ICP kerge suurenemisega aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis toetavad normaalset ajufunktsiooni. ICP täiendav suurenemine viib väikeste veresoonte, kestusmaterjali sinususe kokkusurumiseni. Kudede kokkusurumine põhjustab omakorda ajuisheemia.

Klassifikatsioon

Enne aju turse eemaldamist määrake ICP aste. ICP mõõduka tõusu korral ei ületa 20 mm Hg. Raske kraadi korral on iseloomulik kõrge ICP (üle 40 mmHg). Kõrge ICP-ga patsiendi korral suureneb halvatuse ja närvikahjustuse tekke oht. Patoloogiliste protsesside pöörduvuse aste sõltub sellest, kui palju aju verevarustust vähendatakse.

Turseid on mitut tüüpi:

  • hüdrotsefaalne;
  • osmootne;
  • vasogeenne;
  • isheemiline;
  • tsütotoksiline.

Hüdrotsefaalse ödeemi põhjus on põletik ja hemorraagia aju vatsakestes. Vasogeenne turse areneb metaboolsete häirete, arteriaalse hüpertensiooni, kõrge palaviku, süsinikdioksiidi mürgituse taustal.

Hemodünaamika rikkumisega, osmolaarsete lahuste koormusega, areneb ödeemi osmootne vorm. Isheemilise tüüpi ödeemi põhjus on kudede ebapiisav hapnikuvarustus. Tsütostaatiline ödeem areneb koos viirusnakkustega, mürgistus.

Sõltuvalt põhjusest otsustab arst, kuidas ravida ajuturse. Reeglina põhjustab enneaegne ravi tserebrospinaalvedeliku väljavoolu lakkamise, veresoonkonna häired, mis põhjustab pöördumatuid protsesse ja patsiendi surma.

Esmaabi

Kui patsiendil tekib peaaju turse, hõlmab erakorraline abi diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete samaaegset läbiviimist. Patsiente veetakse kanderaami kõrgema otsaga. Rasketel juhtudel on näidustatud patsiendi intubatsioon ja ühendamine kunstliku hingamise aparaadiga. Patsiendid on välja kirjutatud:

  • etiotroopne ravi, mis on suunatud ödeemi põhjustajale;
  • koljusisese rõhu korrigeerimise ettevalmistused;
  • kui patsient on ühendatud ventilaatoriga, on näidustatud sedatsioon (Sibazon);
  • konvulsioonilise sündroomi peatamiseks sisestage Tiopental;
  • kirurgiline sekkumine hematoomi, mädaniku või kontuuruse korral;
  • tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise korral on näidustatud operatsioon vedeliku äravoolu seadmiseks.

Hüpoksia, kõrge temperatuuri, vere kaaliumi sisalduse suurenemise ja muude ainevahetushäireid provotseerivate tegurite korral viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on normaliseerida hemodünaamikat. Mida varem intensiivravi alustatakse, seda tõenäolisem on patsiendi taastumine.

Aju ödeemi ravitaktika

Hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kirjutatakse patsientidele välja ajuödeemi ravimid, mis normaliseerivad vererõhku. Madala süstoolse vererõhu korral antakse patsientidele kolloidsed lahused (Reftan, Stabizol). Mõnel juhul on näidustatud hüperosmolaarsete lahuste (Sorbilact) kasutuselevõtt.

Tähtis! Madala süstoolse rõhu korral ei manustata intravenoosselt hüpoosmolaarseid lahuseid ja glükoosi. Hüpoglükeemilise kooma korral on lubatud 40–40-protsendilise glükoosilahuse sisseviimine 20–40 ml piires.

Kui lahused ei ole tõhusad, määrake vasopressorravimid (Dopamiin, Norepinefriin, Mesatone). Šoki korral võetakse kasutusele kortikosteroidid (prednisoon, metüülprednisaloon). Kui patsiendil on tekkinud aju osmootne turse, kasutatakse osmootseid diureetikume (mannitool). Näidatud on ka muud diureetikumid (Furosemide, Lasix).

Arteriaalse hüpertensiooniga süstitakse patsientidele magneesiumsulfaati, millel on mõõdukas hüpotensiivne toime. Ravimit ei määrata neerupuudulikkuse korral. Vasogeenset turset kõrvaldavad tõhusalt angioprotektiivse toimega ravimid. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt L-lüsiini estsinaati. Ravim taastab veresoonte elastsuse, vähendab turset.

Kudede isheemia kõrvaldamiseks kasutatakse ainevahetust parandavaid ravimeid (Mexidol). Tuleb märkida, et ägedas staadiumis nootroopilise toimega ajuturse jaoks mõeldud lahuseid ja tablette ei määrata. Piratsetaam, Nootropil, Actovegin ja muud nootropiilsed ravimid on välja kirjutatud pärast hüdrotsefaaliasse viinud põhjuse kõrvaldamist.

Kokkuvõtteks väärib märkimist, et ödematoosne sündroom võib põhjustada püsivaid verevoolu häireid ajukoes. See omakorda põhjustab organite ja kehasüsteemide talitlushäireid. Neuropatoloogide peamine ülesanne on ödematoosse sündroomi põhjuste õigeaegne kõrvaldamine. Seetõttu soovitavad arstid hüdrotsefaalia suurenemise korral aju ödeemi ravida nii kiiresti kui võimalik.

Peaaju tursed

Tserebraalne ödeem on patoloogiline protsess, mis avaldub liigse vedeliku kogunemisega aju või seljaaju (peamiselt glia) rakkudesse ja rakkudevahelisse ruumi, aju mahu suurenemise ja koljusisese hüpertensiooniga.

Ajuödeemi sümptomid:

Aju turse ja turse kliinilised ilmingud on ühesugused, olenemata selle patogeneetilisest tüübist.

Need koosnevad kolme rühma sümptomitest: need, mis on põhjustatud koljusisese hüpertensiooni sündroomist. fokaalsed ja varre sümptomid.

Koljusisese hüpertensiooni sündroom ilmneb kolju suletud õõnsuse suurenemise tõttu vedelikus ja see väljendub lõhkeva peavalu, iivelduse, valu kõrgusel oksendamise ja teadvuse taseme langusega. Pikaajalise koljusisese hüpertensiooniga kolju röntgenpildil on võimalik märkida suurenenud sõrmejäljendeid, Türgi sadula seljaosa osteoporoosi ja silmaümbruse uurimisel - nägemisnärvide nibude turset.

Ödeemi lokaliseerimine aju teatud piirkondades põhjustab nende töö katkemist ja vastavalt nende funktsioonide kaotust - fokaalsed sümptomid.

Samuti põhjustab mõne ajuosa ödeem nende nihkumist teiste suhtes ja dislokatsioonisündroomide ilmnemist, millega kaasneb veresoonte ja ajutüve struktuuride kokkusurumine. Varre sümptomite kinnitumine kliinikus avaldub hingamis-, vereringehäirete, õpilaste reaktsiooni pärssimise kaudu ja on eluohtlik.

Aju turse põhjused:

Vastavalt patogeneesile jaguneb peaaju tursed vasogeenseks, tsütotoksiliseks, interstitsiaalseks ja filtreerimiseks. Sõltuvalt etioloogilisest tegurist esinevad kasvajate, traumaatilised, operatsioonijärgsed, toksilised, põletikulised, isheemilised ja hüpertensiivsed ajuturse..
Kirjanduses puudub üksmeel termini „ajuturse” osas. Niisiis, BME-s (1981) puudub artikkel “aju tursed” täielikult ja nähtust kirjeldatakse artiklis “tursed ja aju tursed”. BME terminoloogia kohaselt avaldub ödeem rakkude ödematoosse vedeliku levimisel ja pigistamisel, mis põhjustab interstitsiaalse metabolismi ja hapniku transpordi häireid, millele järgneb düstroofia ja rakusurm. Mõistet "turse" määratletakse kui "siseorganite rakkude mahu või stroomi suurenemist." Nbspnbsp Puhast aju või turset peaaegu kunagi ei leita. Kaasaegses teaduskirjanduses nimetatakse vedeliku kogunemist ajurakkudesse rakumembraanide ja tsütoplasma kahjustuste tõttu sageli aju turse variandiks - tsütotoksiliseks turseks.

Aju turse ravi:

Koljusisese patoloogiaga patsiendi ägeda perioodi ravis on üks peamisi ülesandeid tagada, et tal oleks normaalne keskfusioonirõhk (CPP), kuna see määrab verevarustuse ja neuronite toitainete piisavuse.

CPD määratakse järgmise valemi abil:

CPP = keskmine arteriaalne rõhk (SBP) - koljusisene rõhk (ICP) - tsentraalne venoosne rõhk (CVP).

Ajuödeem põhjustab koljusisese hüpertensiooni arengut. neid. ICP suurenemine ja sellest tulenevalt CPP langetamine.

Aju ödeemi-turse ravi hõlmab

nbspnbsp nbspnbsp * hapnikuga varustamise säilitamine (рО2 70 mm Hg), vajadusel - üleviimine mehaanilisse ventilatsiooni
nbspnbsp nbspnbsp * motoorse agitatsiooni ja krambihoogude kõrvaldamine
nbspnbsp nbspnbsp * valu ja notsitseptiivsete reaktsioonide ennetamine ja kõrvaldamine
nbspnbsp nbspnbsp * põhjuste kõrvaldamine, mis rikuvad venoosse väljavoolu koljuõõnde
nbspnbsp nbspnbsp * normaalse kehatemperatuuri hoidmine
nbspnbsp nbspnbsp * mõõdukas hüperventilatsioon
nbspnbsp nbspnbsp * diureetikumide väljakirjutamine

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega tehakse operatsioon kolju dekompressioonist trepanatsiooni eemaldades luuümbrise, et vähendada ajuturse tõttu suurenenud ICP.

Kuhu minna:

Allikad:
Kommentaare pole veel!

Tserebraalne ödeem on omavahel seotud füüsikalis-biokeemilised protsessid, mis esinevad kehas haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärjel..

See komplikatsioon võib sõltuvalt raskusastmest jääda nähtamatuks ja mööduda jäljetult, näiteks kerge põrutuse (sümptomite) korral. Sagedamini on aju turse tagajärgedeks tõsised komplikatsioonid järgmiste nähtudena:

  • vaimse ja vaimse aktiivsuse muutused
  • nägemispuue
  • kuuldav
  • mootor
  • organismi koordinatsioonifunktsioonid, mis põhjustavad puude
  • ajuturse on sageli surmav.

Mis on ajuturse?

Selle seisundi aktsepteeritud määratluse tuum on kogu organismi mittespetsiifiline reaktsioon vastusena tõsiste kahjustavate tegurite mõjule. Viimased on põhjuseks:

  • vere mikrotsirkulatsiooni häired ajukoes;
  • aju hapniku transpordi puudumine, eriti koos süsihappegaasi liigse kogunemisega veres;
  • vee-elektrolüütide, valkude ja energiatüüpide metabolismi rikkumised koos piimhappe kogunemisega närvirakkudesse;
  • vere happelise-aluse seisundi rikkumised;
  • muutused osmootses (elektrolüüdis) ja onkootilises (valgu) plasmarõhus.

Kõik need põhjused põhjustavad aju turset ja turset. Ödeemiga rikutakse kapillaaride seinte läbilaskvust ja vere vedela osa väljumist ümbritsevasse koesse. Turse tekkimisel satuvad veemolekulid onkootilise rõhu erinevuse tõttu oma membraani kaudu otse aju närvirakkudesse. Siin seovad neid rakusisesed valgud ja rakkude maht kasvab.

Kuid enamik teadusartiklite autoreid peab turset üheks turse etapiks, mis põhjustab aju mahu suurenemist. See viib selle kokkusurumiseni ja nihkumiseni (nihestuseni) ümber oma telje suletud ruumis, mis on piiratud kolju luudega.

Tserebraalse ödeemi levik põhjustab suurte kuklakujuliste foramenide alusstruktuuride (medulla oblongata) rikkumist. See sisaldab elutähtsaid keskusi - hingamise, kardiovaskulaarse aktiivsuse reguleerimist ja termoregulatsiooni keskpunkti.

Ajuödeemi tunnused avalduvad kliiniliselt närvirakkude ja ajukeskuste halvenenud funktsioneerimises juba enne nende struktuuride täielikku kahjustamist, mida saab juba tänapäevaste uurimismeetodite abil kindlaks teha..

Ödeemi tüübid ja põhjused

Aju turset on kahte tüüpi:

  1. Lokaalne või piirkondlik turse, see tähendab, et piirdub ajukoes patoloogilise teket ümbritseva kindla piirkonnaga - mädanik, kasvaja, hematoom, tsüst.
  2. Üldistatud, jaotatud kogu ajule. See areneb traumaatilise ajukahjustuse, lämbumise, uppumise, joobeseisundi, suure hulga valgu kaotuse tõttu uriinis mitmesuguste haiguste või mürgistustega, hüpertensioonilise entsefalopaatiaga, mis tuleneb kõrge vererõhu rasketest vormidest, ja muude häiretega.

Paljudel juhtudel, välja arvatud traumaatiline ajukahjustus või lämbumine (lämbumine), võib aju ödeemi tuvastamine olla keeruline teiste haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptomite tõttu. Ödeemi arengu algust võib eeldada siis, kui põhihaiguse nähud vähenevad või ei progresseeru ning neuroloogilised sümptomid, vastupidi, ilmnevad ja suurenevad..

Aju turse peamised põhjused:

  • traumaatiline ajukahjustus, aju põrutus ja verevalumid, tuhastamine oksendamisega alkohoolse kooma ajal või pärast poomist, kõri stenoos ägeda hingamisteede infektsiooniga lastel (vt lapse larüngiidi ravi);
  • subduraalne hematoom, mis moodustub vastupidava materjali all mehaanilise toime tagajärjel, ilma et see kahjustaks kolju luude terviklikkust;
  • ajukasvajad, subaraknoidsed (arahnoidi all)
  • hemorraagia, mis sageli ilmneb kõrge vererõhuga insuldi tagajärjel (vt insuldi esimesi märke, isheemilise insuldi tagajärgi);
  • ägedad nakkushaigused - gripp, meningiit, entsefaliit, sealhulgas rasked lasteinfektsioonid - mumpsi, leetri, sarlakid, tuulerõuged;
  • raseduse teise poole preeklampsia - raske nefropaatia, preeklampsia ja eklampsia;
  • haigused, millega kaasneb konvulsiooniline sündroom - laste hüpertermia (kõrge palavik) koos nakkushaigustega, kuumarabandus, epilepsia;
  • raske suhkruhaigus, eriti hüpoglükeemilise seisundi korral, äge ja krooniline neeru-, maksa- või neerupuudulikkus;
  • rasked allergilised reaktsioonid ja anafülaktiline šokk;
  • mürgitus ravimite, keemiliste mürkide ja gaasidega;
  • tserebraalne turse vastsündinutel nabanööri põimimise tagajärjel, pikaajaline sünnitus, ema raske gestoos (vt raseduse ajal gestoos), lapse aju sünnitrauma.

Lisaks tekib peaaju turse peaaegu alati pärast kolju operatsiooni. Mõnikord - pärast spinaalse või epiduraalanesteesia all tehtud operatsioone või millega kaasneb suur verekaotus vererõhu selgelt väljendunud ja pikaajalise languse tõttu soolalahuse või hüpotooniliste lahuste liigse intravenoosse manustamisega operatsiooni ajal, sest hingetoru intubatsioon on keeruline mehaanilise ventilatsiooni või kopsu ventilatsiooni ja anesteesia ebapiisavus.

Ajuödeemi sümptomid

Aju turse sümptomid võivad sõltuvalt haiguse kestusest, kahjustuse asukohast, protsessi levimusest ja tõusu kiirusest olla erinevad. Lokaalne piiratud tursed avalduvad aju sümptomitele või üksikutele märkidele, mis on iseloomulikud antud aju osale. Suurenenud või algselt generaliseerunud tursega, kuid aeglaselt suurenedes suureneb sümptomite arv järk-järgult, see tähendab mitme ajuosa kahjustusi. Kõik sümptomid jagunevad tinglikult kolme rühma:

Suurenenud koljusisese rõhu tunnused

  • peavalu
  • unisus ja letargia
  • mõnikord järgneb psühhomotoorse agitatsioon
  • teadvuse rõhumine suureneb järk-järgult ning ilmneb iiveldus ja oksendamine
  • krambid on ohtlikud - oma olemuselt kloonilised (jäsemete ja näo lihaste kokkutõmbumise lühiajaline pühkimine), toonilised (lihaste pikaajaline kokkutõmbumine, mis annab keha üksikutele osadele ebahariliku asendi) ja kloonilis-toonilised, põhjustades ajuturse.
  • Koljusisese rõhu kiire tõus põhjustab lõhkevat peavalu, korduvat oksendamist, silmamuna liikumise häireid.
  • Tserebraalne turse lastel (imikutel), alla ühe aasta vanustel lastel põhjustab peaümbermõõdu suurenemist (vt imikute koljusisese rõhu suurenemist) ja pärast fontanellide sulgemist avanevad need luude nihke tõttu.

Hajusate (difuussete) neuroloogiliste sümptomite ilmnemine

See peegeldab patoloogilise protsessi kasvu, mis kannab ajuturse korral kooma tekke riski. Selle põhjuseks on alguses ajukoore ja seejärel subkortikaalsete struktuuride osalus. Lisaks teadvuse halvenemisele ja koomale üleminekule on veel:

  • üldistatud korduvad krambid
  • psühhomotoorne agitatsioon epilepsia tüüpi krampide vahel, mis esinevad suurenenud lihastoonuse ülekaalu korral
  • patoloogilised kaitse- ja haaravad refleksid

Kõige hirmutavamate sümptomite rühm

Neid seostatakse peaaju ödeemi edasise suurenemisega, selle struktuuride dislokatsiooni (nihkega) koos nende kiilumise ja pigistamisega suurtes kuklaluude foramenites. Need märgid hõlmavad järgmist:

  • Erineva raskusastmega kooma.
  • Hüpertermia (kuni 40 kraadi või rohkem), mida ei saa palavikuvastaste ja veresooni laiendavate ravimite kasutamisel vähendada. Mõnikord on temperatuuri võimalik pisut alandada ainult külmaga suurte laevade piirkonnas või üldise hüpotermiaga..
  • Õpilasi on erineva suurusega ja nende reaktsioon valgusele, strabismusele, „hõljuvatele” silmamunadele, ühepoolsele pareesile ja ekstensorlihaste ühepoolsetele konvulsioonilistele kontraktsioonidele, südame löögisageduse languse tõenäosusega südame rütmihäiretele, valu puudumisele ja kõõluste refleksidele puudub.
  • Kui patsiendil kopsu kunstlikku ventilatsiooni ei tehta, suureneb hingamise sagedus ja sügavus esialgu, rikutakse hingamise rütmi, millele järgneb selle peatamine ja südame aktiivsuse katkemine.

Diagnostika

Ambulatoorselt on ajuödeemi diagnoosimine üsna keeruline, kuna sellel seisundil puuduvad spetsiaalsed, spetsiifilised neuroloogilised sümptomid. Varases staadiumis võib peaaju turse olla asümptomaatiline või asümptomaatiline. Diagnoosimisel võetakse aluseks turset põhjustanud põhihaiguse või vigastuse sümptomid, samuti silmapõhja uuringu tulemused.

Kui kahtlustate ajuödeemi arengut, tuleb patsient viia intensiivravi või neurokirurgilise osakonna juurde. Haiglas lahendatakse nimmepunktsiooni, angiograafia küsimus. Informatiivsed on MRI ja CT, mis aitavad turset tuvastada, hinnata selle raskust ja levimust.

Ajuödeemi tagajärjed täiskasvanutel ja lastel

Mida varem selline patoloogia avastatakse ja intensiivset piisavat arstiabi osutatakse, seda suuremad on taastumise võimalused. Haiglas taastatakse aju verevarustus, likorodünaamika, dehüdratsioonravi, prognoosi määrab suuresti haiguse raskusaste.

Kuna täielik perifokaalse tursega on täielik taastumine ja ajukoes tsüstilis-atroofiliste protsesside arenguga võimalik saavutada funktsioonide osaline taastamine. Kui ravitakse ainult põhihaigust, millega kaasneb ajuturse, pole taastumine kõigil juhtudel võimalik ja on suur surmaoht.

Ravi edukus ja tagajärjed sõltuvad aju ödeemi põhjustanud haiguse tõsidusest ja turse enda arenguastmest, mida saab lahendada täieliku taastumisega. Raskematel juhtudel on:

  • Kui tursed arenevad medulla oblongata piirkonnas, kus asuvad keha peamised elu toetavad keskused, võib aju turse tagajärjeks olla hingamispuudulikkus, krambid, epilepsia, vereringe häired.
  • Isegi pärast ravi võib patsiendil jätkuda koljusisese rõhu tõus (sümptomid), mis halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, kuna sellega kaasnevad peavalud, teadvuse halvenemine, aja jooksul inimliku orientatsiooni kaotus, sotsiaalsete suhtlemisoskuste langus, ilmneb letargia, unisus..
  • Ajutüve rikkumine, samuti selle nihkumine, on väga ohtlik, seda ähvardab hingamisteede seiskumine, halvatuse teke.
  • Pärast ravi ja taastusravi on paljudel patsientidel ajukelme, aju vatsakeste või tserebrospinaalvedeliku adhesioonid, millega kaasnevad ka peavalud, neuropsühholoogilise aktiivsuse häired ja depressiivsed seisundid.
  • Pikaajalise ajuödeemi korral ilma ravita võivad hiljem ilmneda ajufunktsiooni talitlushäired, inimese vaimsed võimed.

Lastel on võimalik ka täielik taastumine või:

  • tserebraalparalüüsi ja hüdrotsefaalia areng (vt imikute suurenenud koljusisene rõhk)
  • epilepsia (vt epilepsia sümptomeid ja ravi) ning siseorganite talitlushäired
  • kõne ja motoorse koordinatsiooni halvenemine
  • neuropsüühiline ebastabiilsus ja vaimne alaareng

Tserebraalne ödeem on tõsine, sageli väga tõsine patoloogia, mis nõuab täiskasvanu edasist jälgimist ja ravi neuroloogi, neuropsühhiaatri ning laste juures neuropatoloogi juures koos lastearstiga. Vaatlemise ja ravi kestus pärast ajuödeemi põdemist sõltub jääknähtude tõsidusest..