Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMS): mis see on?

Ravi

1. Aju verevarustus 2. Haiguse põhjused 3. Arengu mehhanismid 4. Kliinilised ilmingud 5. Diagnoos 6. Ravi

Tserebrovaskulaarne patoloogia on kõigi neuroloogiliste haiguste seas juhtival kohal. Kui ägedate hemodünaamiliste häirete tuvastamine ei tekita enamasti erksate kliiniliste ilmingute tõttu raskusi, ei pruugi kroonilist distsirkulatsiooni pikka aega diagnoosida. Mittespetsiifilised sümptomid, nagu perioodilised peavalud, väsimus ja tähelepanu hajutamine, on mõnikord haiguse järkjärgulise suurenemise eelkäijad. Samal ajal põhjustab krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMVD) sageli puude ja halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti..

CNMC on aju järk-järgult progresseeruv haigus, mis põhineb selle hajusal distsirkulatsiooniprotsessil, põhjustades närvikoe isheemiat. Aju verevarustuse ammendumine muudab närvirakkudes biokeemilisi reaktsioone, häirib nende toitumist ja põhjustab hiljem neuronite surma. Oluliste hemodünaamiliste muutustega ilmnevad neuroloogilised sümptomid, mis on seotud aju teatud osade piisava verevarustuse puudumisega.

RHK haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis puudub termin "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" 10. Haiguse kliinilises pildis ja patogeneesis kõige lähedasemaid peetakse ajuisheemiaks (kood I 67.9) ja ajuveresoonkonna haiguseks (kood I 67.9). Lisaks võib ICD 10-st leida sarnaseid mõisteid - progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, peaaju ateroskleroos ja hüpertensiooniline entsefalopaatia.

Aju verevarustus

Karotiidsüsteem annab ajuarterid eesmisele ja keskmisele osale, mis toidavad:

eesmised, parietaalsed ja ajalised lohud;
striopallidari subkortikaalsed struktuurid;
sisemine kapsel.

Lülisamba-basilaarse basseini verevarustuse tsoon:

ajutüvi;
väikeaju;
kuklaluu;
osaliselt parietaalne ja ajaline piirkond;
talamus.

Lülisamba-basilaarsüsteemi valdav distsirkulatsioon on sageli seotud selgroolülide arterite anatoomiliste tunnustega, mis paiknevad kaelalüli selgroo kanalis. Selle osakonna osteokondroos, kaelavigastused ja selgroolülide nihkumine deformeerivad veresooni ja häirivad aju piisavat verevarustust.

Haiguse põhjused

Tserebrovaskulaarne puudulikkus on peamiselt vanematel inimestel. Viimasel ajal on aga olnud kurb tendents haigust “noorendada”. Pealegi ei sõltu haiguse arengu põhjused sageli patsiendi vanusest. Peamised eelsoodumust mõjutavad tegurid on järgmised:

vererõhu ebastabiilsus (hüpertensioon, hüpotensioon);
ateroskleroos;
südamepatoloogia;
vaskuliit;
vere reoloogilised häired;
diabeet;
krooniline joove;
füüsiline tegevusetus;
rasvumine;
stressirohked olukorrad.

Patoloogia põhjuseid võib peita ka inimese geneetilises eelsoodumuses haiguse etioloogiliste komponentide tekkeks (hüpertensiooni pärilikud vormid, suhkurtõbi, hüperlipideemia).

Arengumehhanismid

Aju ebapiisav verevool provotseerib mitmeid morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid, millel on haiguse arengus suur roll. Rakkude hapnikuvarustuse puudumine:

vähendab redoksprotsesside aktiivsust;
pärsib adenosiinfosfaadi sünteesi;
pärsib glükolüüsi aeroobset vormi;
aktiveerib anaeroobse glükoositarbimise raja;
häirib ioonide transpordi aktiivsust läbi rakuseina.

Need protsessid põhjustavad isheemia väikeste punktkollete moodustumise, mis on ajukoes hajutatult hajutatud. Närvikoe hüpoksilise kahjustuse aste määratakse kindlaks patoloogilise protsessi põhjuste, nende tegurite raskuse, nende kokkupuute kestuse ja keha enda seisundi (happe-aluse tasakaalu, veregaaside taseme) järgi.

Kliinilised ilmingud

Haiguse kliiniline pilt sõltub haiguse kestusest ja veresoonte basseinist, kus valdavalt toimub distsirkulatsioon. Tulenevalt asjaolust, et isheemia fookused lokaliseeritakse enamasti hajutatult, võivad haiguse sümptomid hõlmata mitut komponenti.

Praegu kasutatakse ajuveresoonkonna kroonilise patoloogia gradatsiooni kolmes astmes. See eraldamine kajastab peamiste ilmingute raskust ja haiguse tõsidust.

Kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia II aste diagnoositakse, kui tuvastatakse haiguse fokaalne sümptomikompleks. Selles etapis moodustatakse enamasti:

väikeaju sündroom. See avaldub staatilise ja dünaamilise ataksia, Rombergi positsiooni ebastabiilsuse, düsmetria ja koordinatsioonitestide rikkumise kaudu.
püramiidsed häired. Tuvastatud jäsemete pareesi juuresolekul koos patoloogiliste reflekside manifestatsiooniga;
strio-pallidari häired. Kõige sagedamini diagnoositakse veresoonte parkinsonismi teatud müemide arvuga või pillide veeremisega, vähi lihastoonuse suurenemisega vastavalt ekstrapüramidaalsele variandile ja hüpokineesiaga;
tundlike häirete sündroom. See ilmneb pindmise ja sügava tundlikkuse ajujuhtide kahjustustega. Moodustuvad hüpesteesia sümptomid, tundlikkuse väärastumine, hüperpaatia, kahemõõtmeliste ruumiliste tunnete vähenemine.
kognitiivne düsfunktsioon. See avaldub mälu, tähelepanu, mõtlemise patoloogiana. Kroonilise ajuisheemia II aste ei ole tavaliselt kognitiivse kognitiivse languse ulatus.

III astme krooniline ajupuudulikkus diagnoositakse raske kognitiivse patoloogiaga koos dementsuse arenguga. Patsiendid on sel juhul reeglina hajameelsed, mitte kriitilised. Sel perioodil on iseloomulikud emotsionaalsete häirete sümptomid apatoabulilise sündroomi ja agressiivse käitumise kujul. Suured isheemia piirkonnad võivad toimida epilepsia fookusena perioodiliste somato-motooriliste või somato-sensoorsete paroksüsmide tekkega. Selles etapis pole haiguse sümptomeid ravimite kureerimise korral praktiliselt võimalik leevendada. Tema ravi seisneb patsiendi sotsiaalses rehabilitatsioonis ja keskkonnaga kohanemises.

III astme ajuverejooksu kroonilise kahjustusega patsiendid vajavad sugulaste ja arstide pidevat jälgimist.

Aju verevarustus on otseselt seotud perifeerse vereringe kvaliteediga. Aju perfusiooni vähenemisega on võimalik perifeeria veresoonte häirete sümptomikompleksi kliiniline ilming. Niisiis, ajuvereringe kroonilised vormid võivad olla seotud perifeerse Raynaud 'sündroomi arenguga..

Seal on mõiste "ajuveresoonte puudulikkuse esialgsed ilmingud". Selline diagnoos kehtib ajuvereringele tüüpiliste subjektiivsete kaebuste korral normaalse neuroloogilise seisundi korral.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid diagnostilisi protseduure. Ühelt poolt võimaldab see täpsustada haiguse peamise morfoloogilise substraadi (isheemia fookused) olemasolu, samuti tuvastada eelsoodumusega seotud tegurid ja nende manifestatsiooni aste. Teisest küljest võivad täiendavad instrumentaalsed uuringumeetodid välistada teise aju patoloogia, mis võib avalduda sarnase neuroloogilise defitsiidiga.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnostilised standardid hõlmavad järgmist:

neuropildis;
angiograafia;
pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring;
igapäevane perifeerse vererõhu jälgimine;
elektrokardiogramm;
Emakakaela lülisamba röntgenuuring;
vere lipiidide analüüs;
koagulogramm;
glükeemiline profiil.

Ravi

Aju verevarustuse häirete kroonilised vormid alluvad tavaliselt ambulatoorsele ravile. Dekompenseeritud patoloogia tüübid paigutatakse haiglasse suurenenud tõenäosusega ägedate tserebrovaskulaarsete tüsistuste tekkeks.

Aju ebapiisava verevarustuse ravi peaks parandama haiguse riskifaktoreid ja takistama selle progresseerumist. Selleks tuleks aktiveerida verevoolu taastamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismid. Peamine ravi on suunatud haiguse põhjustele ja aju perfusiooni taastamisele.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse arengu normaliseerimiseks määrake:

antihüpertensiivsed ravimid;
lipiidide taset alandav ravi;
trombotsüütidevastased ained.

Ravi nende ravimitega hõlmab nende pidevat tarbimist. Aju kroonilise isheemia etiotroopset ravi ei kasutata ravikuurina.

Patsiendi stabiliseerimiseks kasutage:

antioksüdandid;
neurotroofsed;
veresoonte kaitsjad nii tsentraalse kui ka perifeerse verevoolu parandamiseks;
nootropiilsed ravimid;
metaboolsed ained.

Põhiravi täiendatakse sümptomaatiliste vahenditega haiguse kliiniliste ilmingute üksikute komponentide (valuvaigistid, krambivastased ained) tasandamiseks.

Kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia I ja II astme kompleksne ravi, samuti ajuvereringe esmased ilmingud hõlmavad füsioteraapiat, massaaži, psühhoteraapiat, mis võimaldavad leevendada haiguse kergeid sümptomeid.

Krooniline ajuisheemia on tõsine neuroloogiline patoloogia, millel on kahjulik mõju ilma õigeaegse ravita. Prognoos sõltub otseselt haiguse kestusest, selle progresseerumise astmest ja ettenähtud ravi piisavusest. Ägedate tserebrovaskulaarsete häirete ja vaskulaarse dementsuse vältimiseks võimaldab see asjatundlikku ravi ja ennetuse põhireeglite järgimist (õige toitumine, mõõdukas füüsiline aktiivsus, regulaarne tervisekontroll).

Vertebro-basilar basseini vereringe puudulikkus

Vaskulaarsüsteemi üks tõsisemaid patoloogiaid on ägedad (ONMK) ja kroonilised protsessid, mida iseloomustab ajuveresoonte puudulikkus. Statistiliste andmete kohaselt kaotab enam kui 80% patsientidest, kellel on olnud isheemiline insult vertebro-basilar-süsteemis, töövõime või jääda invaliidiks, töövõimetuks ning ainult umbes 20% patsientidest naaseb pärast ravi ja taastumist oma erialasele tegevusele. Järgmise 5–7 aasta jooksul elusolevate patsientide hulgas on suur risk uuesti insuldiks.

Isheemiline insult või ajuinfarkt esineb enam kui 80% -l kõigist insuldi juhtudest. See areneb aju toitvate arterite ahenemise või ummistuse taustal. Selle tagajärjel väheneb piisava hulga verevoolu vool ja ilmneb hapniku nälg, mille järel ilmnevad mõne minuti jooksul aju isheemilise kahjustuse sümptomid.

On kindlaks tehtud, et umbes 70% kõigist mööduvatest isheemilistest rünnakutest toimub ONMK tagajärjel vertebro-basilaarse basseini piirkonnas.

Vertebro basilaarse puudulikkuse areng

Vertebrobasilaarne bassein moodustatakse parema ja vasaku selgrooarteri poolt, mis toidavad aju, väikeaju ja pagasiruumi kuklaluude. Need annavad aju verevoolust rohkem kui 25%..

WBB puudulikkus on üks ajuveresoonkonna patoloogiate sortidest, mida iseloomustavad vereringe häired selgroo- ja basilaararterites. See avaldub ajukoe isheemilise kahjustuse episoodidena koos järgneva kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häirete arenguga. Mööduvate isheemiliste atakkide (TIA) episoode saab korrata. Vaskulaarsed häired esinevad erinevas vanuserühmas, eriti lastel.

Vereringehäirete patoloogilised protsessid vertebro-basilaarses basseinis on pöörduvad, õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Ilma arstiabita suureneb infarkti tõenäosus.

Mis viib ONMK-ni?

VBD moodustavate veresoonte vereringehäiretel on palju erinevaid põhjuseid. Kõige tavalisemad on:

geneetilised tegurid;
vaskulaarsüsteemi kaasasündinud kõrvalekalded (Kimmerley kõrvalekalded, selgrooarterite vähearenenud areng);
emakakaela lülisamba kahjustus (koos autoõnnetuste tagajärjel tekkivate spordivigastustega jt);
vaskuliit (veresoonte seinte põletikulised protsessid);
ateroskleroos (tekivad WBB arterite kahjustused, mille käigus moodustuvad veresoonte seintele kolesterooli ladestused);
diabeet;
püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon);
antifosfolipiidsete antikehade sündroom (APS): aitab kaasa verehüüvete moodustumisele;
arterite dissektsioon (kihistumine): ägeda ajuinfarkti põhjustajaks on veresoonte seina rebenemine ja vere tungimine selle membraanide vahel;
lülisamba kaelaosa lülisamba lülisamba lülisamba kokkusurumine, selgroolülide nihkumine, selgroo degeneratiivsed - düstroofsed protsessid.

Vertebro basilaarse puudulikkuse sümptomid

Lülisamba - basilaarse basseini vereringepuudulikkusega eristatakse ajutisi ja püsivaid märke. Ajutised sümptomid on TIA-le iseloomulikud, samal ajal kui manifestatsioonide kestus on mitu tundi kuni kaks kuni kolm päeva.

Ajutise VBI tunnused avalduvad kuklakujulises piirkonnas esinevate valulike valuaistingutena, ebamugavate ja valulike ilmingutena kaelalülis, samuti tõsise peapööritusena.

Pideva iseloomuga sümptomid häirivad inimest kogu aeg, patoloogia progresseerumisega suureneb nende raskusaste. Sageli toimub ägenemine, mille taustal tekivad mööduvad isheemilised rünnakud ja suureneb südameataki oht.

Vereringepuudulikkuse püsivad sümptomid:

pidev valu pea kuklakujulises osas, sellel on pulseeriv iseloom või see avaldub pressiva valulikkusega;
kuulmislangus ja tinnitus, mis kaugelearenenud juhtudel on pidevalt igal kellaajal;
vähenenud mälu ja tähelepanu;
nägemisfunktsiooni häired: objektide kontuuride hägustumine, diploopia, silmanägemine või loor silme ees, nägemisväljade kitsenemine (kadumine);
tasakaalustamatus ja liigutuste koordineerimine;
väsimus, pidev nõrkustunne ja nõrkus, õhtul tunnevad patsiendid täielikku lagunemist;
pearinglus, mis ilmneb peamiselt kaela ebamugavas asendis, iiveldus, lühiajaline teadvusekaotus;
suurenenud ärrituvus, teravad meeleolumuutused; lapsepõlves nutmine ilma nähtava põhjuseta;
suurenenud higistamine, kuumustunne;
suurenenud pulss;
häälesse ilmub kähedus, higistamine ja kurgus kooma.

Haiguse progresseerumisega ilmnevad sümptomid kõnehäirete, neelamisfunktsiooni häirete, äkiliste kukkumiste kujul. Haiguse hilisemates staadiumides areneb südameatakk..

VBN-i diagnostilised testid

WBB vereringehäirete tänapäevane diagnoosimine seisneb anamnestiliste andmete kogumises, füüsilise ja instrumentaalse läbivaatuse läbiviimises. VBI diagnoos tehakse tingimusel, et patsiendil ilmnevad samaaegselt vähemalt kolm häiritud verevarustusele iseloomulikku sümptomit, samuti uuringu tulemused, mis kinnitavad patoloogiliste protsesside esinemist vertebro basilaarsüsteemi veresoontes.

Täpne diagnoos tekitab mõningaid raskusi, kuna ülaltoodud sümptomid võivad ilmneda ajuvereringe muude häirete korral.

Ajuveresoonkonna õnnetuste korral kasutatakse järgmist:

Doppleri ultraheliuuring (Doppleri ultraheli) - uuringuga määratakse kaela ja pea peamiste anumate avatus, hemodünaamilised parameetrid (verevoolu mahuline ja lineaarne kiirus), arteriaalsete seinte seisund;
TCD (transkraniaalne dopplerograafia) on ultraheli diagnostika üks meetodeid verevoolu hindamiseks ajusiseste veresoonte kaudu;
MR angiograafia ja CT angiograafia režiimis - kontrastaine kasutuselevõtt koos selgroogse basiiliku basseini ja aju veresoonte järgneva visualiseerimisega võimaldab tuvastada mitmesuguseid patoloogiaid, aterosklerootilisi muutusi, seinte kihistumist, veresoonte väärarengut, nende läbimõõtu;
MRI ja CT - need meetodid ei ole VBB-veresoonte patoloogiate osas eriti informatiivsed, kuid need paljastavad võimalikud etioloogilised tegurid: seljaaju ja selgroo struktuurimuutused, herniatud ketaste olemasolu;
üldised ja biokeemilised vereanalüüsid - võimaldavad tuvastada võimalikke muutusi bioloogilise vedeliku omadustes, mis ilmnevad suhkruhaiguse, ateroskleroosi, põletikuliste protsesside ja muude patoloogiate korral.

VBN-i terapeutiliste meetmete skeem

Selgroolüli - basilaarsüsteemi verevoolu rikkumiste peamised toimingud on suunatud patoloogilise seisundi peamiste põhjuste väljaselgitamisele ja kõrvaldamisele, normaalse vereringe ja veresoonte taastamisele, aju isheemiliste rünnakute ennetamisele. Ravi koosneb ravimteraapiast, massaažist, võimlemisest, füsioteraapiast ja kirurgilisest sekkumisest..

Narkootikumide ravi

Aju ebapiisava verevarustusega on ette nähtud järgmised ravimid:

vere lipiidide sisaldust vähendavad ravimid niatsiin (nikotiinhape, B3-vitamiin või PP), fibraadid, sapphapete sekvestrandid;
ravimid, mis takistavad tromboosi (trombotsüütidevastased ained) atsetüülsalitsüülhape;
veresooni laiendavad ravimid;
neurometaboolsed stimulandid (nootroopikumid) - parandavad aju jõudlust;
antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku (vajadusel välja kirjutatud, range individuaalses järjekorras);
sümptomaatiline ravi - valuvaigistid, antiemeetilised ja uinutid, antidepressandid ja rahustid.

Füüsiline ravi

WBB verevoolu rikkumiste korral on meditsiinilise võimlemise kasutamine väga oluline. Treeningud ei tohiks tekitada ebamugavusi ja põhjustada valu, liigutused viiakse läbi sujuvalt ja hõlpsalt. Igapäevased võimlemisharjutused kõrvaldavad lihaskrambid, tugevdavad selja ja kaela lihaseid, soodustavad kehahoia kujunemist.

Sama oluline meetod ajuveresoonkonna õnnetuse raviks on massaaž. Massaažiliigutused avaldavad positiivset mõju veresoonkonnale, aidates kaasa nende laienemisele, parandades seeläbi vereringet.

Füsioterapeutiliste meetodite eesmärk on ka parandada kaela ja pea peamiste veresoonte verevarustust ja kõrvaldada sümptomaatiline kompleks. Füsioteraapia koosneb laserkiirguse, magnetoteraapia ja ultrafonoforeesi kasutamisest.

Nägemisorgani valulikkuse, pearingluse ja häirete vähendamiseks on ette nähtud refleksoteraapia. Kinesioloogilise teipimise meetod on VBI ravis uus suund, mille eesmärk on lihasspasmide ja kahjustunud veresoonte kõrvaldamine.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgiline ravi on ette nähtud eranditult raske VBI ja suurenenud südameataki riski korral. Operatsiooni ajal on tegevuse eesmärk lülisambaarterite normaalse vereringe taastamine, kõrvaldades sellised põhjused nagu veresoonte valendiku ahenemine spasmi, kokkusurumise või stenoosi tõttu.

Prognoos

Patoloogiliste muutuste õigeaegne diagnoosimine ja õigete terapeutiliste meetmete rakendamine võib täielikult kõrvaldada vertebro-basilar süsteemi vereringe puudulikkuse.

Teraapia või valesti valitud ravimite ja füsioterapeutiliste meetodite puudumisel võib konkreetsel juhul välja kujuneda krooniline protsess, millega kaasneb seisundi pidev halvenemine ja sümptomite intensiivsuse suurenemine, mis viib sagedase TIA-ni ja suurendab ägeda isheemilise insuldi ja distsirkuleeriva entsefalopaatia riski..

VBI ravi on üsna pikk ja vaevarikas protsess, mis võtab aega kaks kuud kuni mitu aastat. Kuid ainult siis, kui järgitakse kõiki meditsiinilisi soovitusi, on võimalik kaitsta end tõsiste tagajärgede eest, mis sageli põhjustab puude või isegi surma.

Kaasaegne ravi ajuveresoonkonna kroonilise õnnetuse korral

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMVD) on vaskulaarse etioloogia kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete häirete (kliiniliselt ilmne või asümptomaatiline) ja / või aju kroonilise hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik eksperte CMV-d lahutamatuks riigiks ilma individuaalseid kliinilisi sündroome isoleerimata. See vaade moodustab tervikliku lähenemisviisi teraapia valikule. CNMC-de määramiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: „aeglaselt progresseeruv ajuveresoonte puudulikkus“, „distsirkulatiivne entsefalopaatia“, „tserebrovaskulaarne puudulikkus“, „aju krooniline veresoonte etioloogia“, „aju krooniline isheemia“ jne..

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on kombeks seostada teatud sümptomid riskifaktoritega ja tuua välja vaskulaarse faktori kahjuliku mõju tunnused ajufunktsioonidele. Seega on mõisted “mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus - CN” (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), “insuldijärgne depressioon”, “kognitiivne kahjustus unearteri stenoosiga patsiendil” jne..

Kliinilisest seisukohast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailmakogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab ravi efektiivsust. Kõik patsiendid, kellel on ajukahjustus vaskulaarsete riskifaktorite toimest, tuleks lisada KNMK rühma.

See on krooniliste südamehaiguste heterogeensete põhjustega patsientide rühm: arteriaalse hüpertensiooni (AH), kodade virvenduse, kroonilise südamepuudulikkuse (brausiokefaalsete arterite stenoosid), isheemilise insuldi (II) või mööduva isheemilise ataki (TIA) või hemorraagiaga patsiendid. ainevahetushäired ja mitu "vaigistamist".

Kaasaegsed ideed tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesist näitavad närvikoe metabolismi mitmeid tunnuseid riskifaktorite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut..

Esiteks on CMVD käivitavateks teguriteks suurenenud vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline tortuositeet) anumate kahjustustega. Samuti võib ajuveresoonkonna õnnetuse progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teisalt viib veresoonte kahjustus aju degeneratiivsete protsesside aktiveerumiseni. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma - apoptoosi - protsessidel ja see apoptoos on patoloogiline: kahjustatud pole mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CN-i põhjustajaks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja ilmub kuu aega pärast kokkupuudet käivitusfaktoriga. Selliste nähtuste põhjus jääb ebaselgeks..

Ajuisheemia osalemine degeneratiivsete protsesside aktiveerimises mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus selliste tavaliste haiguste nagu Alzheimeri ja Parkinsoni tõbi suhtes. Väga sageli saavad veresoonkonna häirete progresseerumine ja aju halvenenud perfusioon nende haiguste manifestatsiooni käivitajaks.

Kolmandaks kaasnevad tserebrovaskulaarsed õnnetused ajukoes makroskoopiliste muutustega. Sellise kahjustuse manifestatsioon võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaigistatud" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab teil selliste patsientide ajus kindlaks teha muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

Kroonilise neeruhaigusega patsientide MRT abil saab tuvastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektiivistada osa neuroloogilistest häiretest:

multifokaalne ajukahjustus - mitmete lacunarinfarktide tagajärjed aju sügavates osades;
aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraiosis);
hüdrotsefaalia asendamine - Virchow - Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subaraknoidne ruum;
hipokampuse atroofia;
insult strateegilistes valdkondades;
mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad praegused põhiuuringute andmed kroonilise südamehaiguse korral ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatuid tunnuseid. Aju on suur regenereerimis- ja kompenseerimispotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

isheemia kestus - TIA ehk "vaikse" insuldi tekkele aitab kaasa lühiajaline isheemia koos verevoolu varase spontaanse taastamisega, mitte aga insuldi endaga;
kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - säilinud funktsioonid kompenseerivad paljusid neuroloogilisi häireid;
peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab teil perfusiooni kiiresti taastada, kuna avaneb kollateraalne verevool;
neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi - on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe vastupidavust isheemiale.

Seega võivad ajukoe metabolismi omadused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid aju perfusiooni häireid patsientidel, kellel on pikka aega esinenud veresoonte riskitegureid. KN ja fookusnähud ei ole alati korrelatsioonis aju morfoloogilise kahjustuse raskusega.

Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi tingimata põhjustada tõsiseid ajukahjustusi. Kahjustuste tekkimisel on suur tähtsus närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel, millest mõned on kaasasündinud ja mõned omandatud.

KNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on KNMK mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuse sündroom, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab meil eristada kolme sümptomite rühma selliste patsientide puhul: KN-sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (edasi lükatud kliiniliselt ilmsete või "vaigistavate" löökide tagajärjed). See eraldamine on oluline patsiendi juhtimisel..

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete teke on seotud aju monoaminergiliste neuronite surmaga, kus peamisteks neurotransmitteriteks on serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. On tehtud ettepanek, et nende puudulikkus või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

serotoniini puudusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
dopamiini puudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, häiritud mõtte sujuvus ja läbimõeldus;
norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, nõrgenenud tähelepanu, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne letargia, valu.

Arst saab patsiendi kaebused grupeerida sõltuvalt monoamiini puuduse sümptomite rühma kuulumisest ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiini süsteeme ja võivad mõnes olukorras mõjutada ka emotsionaalset sfääri. Selleteemalisi uuringuid on siiski vähe..

Seega on kõigi kaebuste, emotsionaalsete häirete ja diagnooside taga: GABA-neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, aine P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine põhjustab mitmesuguste sündroomide rühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "tajumisläve langetamine inter- ja eksterretseptorite vahel" jt. "Tajumisläve vähendamine inter- ja eksoretseptoritest" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanusega seotud omadustega. aitab kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silme ees", ärritunud soole sündroom ki jt.

Ajuveresoonkonna häiretega patsientide mõjusad häired erinevad normaalse ajuverevarustusega patsientide häiretest:

depressiooni raskusaste ei jõua DSM-IV kriteeriumide kohaselt reeglina raske depressiooni episoodini;
depressiooni kombineeritakse sageli ärevusega;
haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondriumide ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) “maski” alla;
peamised sümptomid on anedoonia ja psühhomotoorse pärssimine;
on palju kognitiivseid kaebusi (vähenenud keskendumisvõime, aeglane mõtlemine);
krooniliste südamehaiguste depressiivsete sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
Neuropiltide abil ilmnevad kahjustused eesmiste lobade subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltub aju rinnakorvide valgeaine fokaalsete muutuste raskusest ja basaalganglionide isheemiliste kahjustuste neuroimaalsetest märkidest;
narkootikumidele on paradoksaalne vastus;
kõrge reageerimine platseebole;
iseloomulik on antidepressantide soovimatute mõjude kõrge esinemissagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja soodsa taluvuse profiiliga selektiivseid ravimeid);
somaatiliste haiguste all on matkimine.

Depressioon nõuab kohustuslikku ravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult kroonilise südamehaigusega patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskifaktor. Depressioon võib põhjustada kognitiivse funktsiooni vähenemist ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse häiritud ainevahetuse ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib olla tunnete äratundmise ja kaebuste vormistamise võime rikkumine: koensteesia (ebakindla täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi võimetus oma kaebusi vormistada), mis on ebasoodne prognostiline märk..

Krooniliste südamehaiguste depressioon on tihedalt seotud CN-iga. Patsiendid on teadlikud intellekti- ja motoorsete häirete suurenemisest. See aitab märkimisväärselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (kui haiguse varases staadiumis kriitika märkimisväärselt ei vähene).

Afektiivsete häirete ja CN-i põhjuseks võivad olla aju esiosa kahjustatud funktsioonid. Niisiis osalevad nad dorsolateraalse eesmise ajukoore ja striaatiaalse kompleksi suhtlusnormis positiivse emotsionaalse tugevnemise moodustamisel, kui tegevuse eesmärk on saavutatud. Peaaju isheemia eraldumise nähtuse tagajärjel puudub positiivne tugevnemine, mis on depressiooni arengu eeltingimus.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka somatotroopsete ravimitega ravimise tõttu. Uimastitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtumid on teada. Mõned somatotropiilsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel: antikolinergilised ravimid, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne..

Kognitiivse kahjustuse tunnused

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kõige tavalisem sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Veresoonte CN rühmas on:

mõõdukas KN;
vaskulaarne dementsus;
segatud (vaskulaarselt degeneratiivne) tüüp - Alzheimeri tüüpi CN-i kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

CN-i diagnoosimise ja ravi probleemi kiireloomulisuses pole kahtlust - see omandab erilise tähtsuse arstidele, kes peavad igapäevases kliinilises praktikas vastama heterogeensele rühmale patsiente, kellel on südame-veresoonkonna patoloogia ja kognitiivsed funktsioonid.

On tõestatud, et CN-ga patsientide hospitaliseerimise, puude ja suremuse sagedus on suurem kui nende häireteta patsientidel. Selle põhjuseks on suuresti koostöö vähenemine selles patsiendirühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumine..

KN eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, näiteks kõnnakuhäired, püramiidsed ja ekstrapüramidaalsed motoorsed häired, väikeaju häired. Vaskulaarsed CN-id arvatakse olevat insuldi ja vaskulaarse dementsuse ennustajad. Seega on CN-i varajane diagnoosimine, profülaktika ja tõhus ravi kroonilise südamehaigusega patsientide ravi oluliseks aspektiks..

Veresoonte CN-i põhjustajaks on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ägedaid ajuveresoonkonna õnnetusi või kroonilist ajuisheemiat. Neist olulisemad on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused ja diabeet. Haruldasemad põhjused võivad hõlmata vaskuliiti, pärilikku patoloogiat (nt CADASIL-sündroom) ja seniilset amüloidset angiopaatiat..

Ideed CN-i patogeneesist kroonilises südamehaiguses paranevad pidevalt, kuid veendumus, et nende areng põhineb pikal patoloogilisel protsessil, mis põhjustab aju verevarustuse olulist rikkumist, jääb aastakümneteks samaks..

Vaskulaarse CN kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zakharov ja N.N. Ilmselt võimaldavad need selgelt mõista nende arengu mehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajaliku diagnoosimise ja ravi suuna..

Eristatakse järgmisi KN-i võimalusi:

KN ühe ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (taalamus, striatum, hipokampus, eesmine eesmine ajukoore, parieto-ajaline-kuklaluusõlm) kahjustuse tagajärjel. KN ilmneb järsult ja taandub siis täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral;
KN trombootilise või trombemboolse iseloomuga korduva suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduva ajuinfarkti ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline amplifikatsioon on vahelduv;
subkortikaalne veresoonte CN kroonilise kontrollimatu hüpertensiooni tagajärjel, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikese kaliibriga anumates, kahjustades peamiselt peaaju poolkerade ja basaalganglionide sügavaid struktuure koos selle patsientide rühma moodustumisega mitme lakuariinfarktiga leukoaraiosi tsoonist. Märgitakse sümptomite pidevat progresseerumist koos nende intensiivistumise episoodidega;
KN hemorraagilise insuldi tõttu. Pilt sarnaneb korduvate südameatakkidega.

Veresoonte CN kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine põhjustab eesmiste lobade ja subkortikaalsete struktuuride eraldumist ning sekundaarsete eesmiste talitlushäirete teket. See avaldub peamiselt neurodünaamiliste häiretega (teabe töötlemise kiiruse vähenemine, tähelepanu muutumise halvenemine, RAM vähenemine), täidesaatvate funktsioonide halvenemisega.

Lühiajalise mälu vähenemine on sekundaarne ja selle põhjuseks on sellistel patsientidel esinevad neurodünaamilised häired. Sageli esinevad nendel patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse näol.

Vaskulaarse CN-i teiste variantide kliinilised tunnused määratakse nii nende patogeneesi kui patoloogilise fookuse lokaliseerimise järgi. Lühiajalise mälu halvenemine koos primaarse teabe meeldejätmise tunnustega on kroonilise südamehaiguse korral harv. Selles hipokampuses tüüpi mnestiliste häirete (teabe otsese ja hilise reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) areng selles patsientide rühmas on dementsuse arenguga võrreldes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul segatakse täiendavat dementsust (olemuselt vaskulaarne-degeneratiivne).

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide erinevates rühmades kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine võimaldab meil esile tuua nende häirete tunnused sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Niisiis leiti, et süstoolse CHF-ga patsientidel on kognitiivsete funktsioonide häired fronto-subkortikaalses tüübis (deregulatoorne CN) ja kahjustatud lühiajalise mälu tunnused.

Fronto-subkortikaalse tüübi häired hõlmavad halvenenud täidesaatvaid funktsioone ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise aeglustumine, tähelepanu vahetamise ja RAM-i halvenemine. Samal ajal kaasneb südamepuudulikkuse raskuse suurenemisega kuni III funktsionaalklassini aju parieto-ajalis-kuklaluu piirkonna düsfunktsiooni ja nägemis-ruumiliste häirete suurenemine.

CN-i tunnuste tundmine kroonilise südamehaigusega patsientidel ei määra mitte ainult nende arengu põhjuseid, vaid sõnastab ka soovitused selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks tuleks fronto-subkortikaalse tüüpi CV-ga patsiente koolitada tervislike seisundite muutmise käitumisalgoritmides ning parieto-ajalise-kuklaluu piirkonna düsfunktsiooniga patsientide puhul on soovitatav vajaliku teabe kordamine korduvalt, samas kui visuaalselt tajutav teave peaks olema võimalikult lihtne meelde jätta..

Vaskulaarset tüüpi dementsuse tekkimisel kliinilises pildis on lisaks ametialase, koduse ja sotsiaalse halva kohanemise tunnustele ka tõsiseid käitumishäireid - ärrituvus, vähenenud kriitika, patoloogiline söömine ja seksuaalne käitumine (hüperseksuaalsus, buliimia)..

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on kroonilise südamehaiguse lahutamatu osa, nad ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fookussümptomid põhjustavad ka elukvaliteedi halvenemist ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi..

Kõige tüüpilisemate fookusnähtude hulka kuulub halvenenud kõnnak (aeglustus, jäikus, loksumine, paigalseis ja liikumiste ruumilise korralduse raskused). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramiidne puudulikkus ja frontaalsed sümptomid. Seega on krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste motoorsete häirete varased markerid kõndimise, "külmumise", sammu patoloogilise asümmeetria halvenenud.

Kõndimise ja rühtuse peamiseks põhjuseks võib olla amiostaatiline sündroom. Parkinsoni sündroomi arenguga on soovitatav välja kirjutada ravimid dopamiini retseptori agonistide (püribedil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismi vastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivset funktsiooni..

CNMC kaasaegne teraapia

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjutada aju veresooni kahjustavaid tegureid, CN-d, afektiivseid häireid ja samal ajal olla neuroprotektor. Seetõttu on individuaalsete kliiniliste olukordade jaoks läbi viidud kõik kvalitatiivsed uuringud: veresoonte KN, insuldiga depressioon, insuldi ja KN ennetamine jne. Seetõttu ei saa rääkida universaalsetest ravimitest kroonilise südamehaiguse raviks..

CVM-i peamiseks raviprintsiibiks on terviklik lähenemisviis, kuna on vaja mitte ainult reageerida sümptomitele ja kaebustele, vaid ka vältida CN-i ja emotsionaalsete häirete progresseerumist, vähendades kardiovaskulaarset riski.

Kroonilise südamehaiguse ravi teine põhimõte on patsientide järgimine ja tagasiside. Iga patsient peaks oma arstiga dialoogi pidama ja regulaarselt tema juhiseid järgima ning arst peaks kuulama patsiendi kaebusi ja selgitama ravimite vajadust.

Krooniliste südamehaiguste kõikehõlmav efektiivne ravi peaks hõlmama:

insuldi ja KN sekundaarne ennetamine;
KN ravi;
depressiooni ja muude afektiivsete häirete ravi;
neuroprotektiivne teraapia.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise südamehaiguse korral kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Teisese ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CN-i progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ärahoidmisele. Selliste patsientide puhul tõuseb esile kaasuvate haiguste probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit..

Teisene profülaktika on kroonilise südamehaiguse ravis peamine lüli. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks häirib sekundaarse profülaktika puudumine CN-i efektiivset ravi, afektiivseid häireid ja neuroprotektsiooni.

Seega on tõestatud, et neuroprotektsiooni efektiivsus väheneb märkimisväärselt stenoosi ja ajuarterite ummistuse korral. See tähendab, et täielikku aju verevarustust ja ainevahetust tagamata on ravimite efektiivsus madal.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse põhiteraapia hõlmab riskifaktorite modifitseerimist, antihüpertensiivset, hüpolipideemilist ja antitrombootilist ravi.

Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja kindlaks teha põhihaigus, mis põhjustas tserebrovaskulaarse õnnetuse. See on eriti oluline haiguse algfaasis, kui ajukahjustuse tekkepõhjuseks on üks tegur. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib ka üks tegur valitseda ja põhjustada kõigi asjakohaste sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, millised ravimid on talle välja kirjutatud ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõnede ravimite toimet ei saa kohe tunda, kuna see avaldub depressiooni ja CN-i progresseerumise pärssimises..

Antitrombootilise ravi määramisel on vaja eraldi pöörata tähelepanu regulaarse ravi olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib põhjustada ebaefektiivset ravi ja uue insuldi väljakujunemist. Ravipühad ja vahelejäänud ravimid on insuldi sõltumatu riskitegur.

Kognitiivse kahjustuse ravi

Sümptomaatilistel eesmärkidel toimuva vaskulaarse ja segatud dementsuse staadiumis kasutatakse edukalt tsentraalseid atsetüülkoliini esteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepesiil) ja pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit memantiini..

Vaskulaarse mittedementsuse (kerge ja mõõduka) CN raviks puuduvad ühemõttelised soovitused. Pakutakse erinevaid terapeutilisi lähenemisviise. Meie seisukohast on mõistlik kasutada ravimeid, mis põhinevad veresoonte CN arengu aluseks olevatel neurokeemilistel mehhanismidel.

On teada, et kognitiivsete protsesside üheks olulisemaks vahendajaks on atsetüülkoliin. Näidati, et atsetüülkoliinergiline puudulikkus on märkimisväärses korrelatsioonis CN üldise raskusega. Atsetüülkoliini roll on tähelepanu jätkusuutlikkuse tagamine, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini puudus, mille peamiseks allikaks on eesmiste lobade keskmised basaalosad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusesse ja aju parietaal-ajalisse piirkonda), suurendades uue teabe hajutatavust ja halba meeldejätmist..

Dopamiini vahendaja (toodetud ajutüve pagasiruumi ventraalses osas, mille struktuurid projitseeritakse limbilisse süsteemi ja eesmiste lobeede prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu nihutamisel ja täidesaatvate funktsioonide täitmisel. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatva funktsiooni häireid. Mõlemad kognitiivsete düsfunktsioonide arengu mehhanismid realiseeruvad veresoonte CN-s.

Depressiooni ja muude nakkavate häirete ravi

Depressiooni ravi kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral on tõsine probleem, mida ei saa selles artiklis üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleb arvestada neurotransmitterite puudulikkuse põhjuste ja kliiniliste ilmingutega. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimite toime omaduste hindamisel.

Põhivarana kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomides, näiteks depressiooni kombineerimisel raske ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Kroonilise südamehaigusega patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis suurendavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja langetavad epileptilise aktiivsuse läve. Kompleksse teraapia läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne teraapia

Vaatamata sellele probleemile pühendatud arvukatele uuringutele on praegu väga vähe ravimeid, millel on tõestatud neuroprotektiivne toime ja mis on osutunud efektiivseks suurtes uuringutes. Venemaal on eriline olukord, kus neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral.

Enamikku neist ravimitest ei ole testitud hea kliinilise tava (hea kliinilise tava) reeglite kohaselt. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektorit, ehkki puuduvad uuringud, mis tõestaksid mitmete ravimite kasutamise võimalust. Väga sageli on need ravimid välja kirjutatud sekundaarse ennetamise kahjuks. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib põhjustada polüfarmaatsiat ja on eakatele patsientidele ohtlik. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemisviisi korral võib neuroprotektorite määramine olla efektiivne nii ajuvereringe ägedate häirete kui ka krooniliste südamehaiguste korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende mõju sõltuvus aju perfusioonist. Aju perfusiooni vähenemise korral ei pruugi ravim sattuda isheemilisse tsooni ega oma mingit toimet. Seetõttu on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi peamine ülesanne perfusioonihäirete põhjuste väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine.

Neuroprotektorite toime teine tunnus on mõju sõltuvus kahjulikust tegurist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toimimisel, st kliinilises praktikas tuleks kahjustuste vähendamiseks välja selgitada riskisituatsioonid ja määrata neuroprotektoreid..

Üks neuroprotektiivse rühma kõige enam uuritud ravimeid on tsititsoliin (tseraksoon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuurfosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste paranemise. Lisaks sellele tagab tsütikoliin atsetüülkoliini eellasena selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei häiri endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Kroonilise venoosse kardiomüopaatiaga patsientidel on läbi viidud arvukalt tsitikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas testid hea kliinilise tava eeskirjade kohaselt, hinnates selle mõju erineva raskusastmega veresoonte CN-dele - kerge kuni raske. Tsititsoliin on ainus ravim, mida Euroopa akuutse isheemilise insuldi ravijuhendites hinnatakse paljutõotavaks vahendiks.

CNMC raviks ja CN-i ennetamiseks on soovitatav kasutada tseraksooni suukaudseks manustamiseks mõeldud lahusena 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Stabiilse neuroprotektiivse vastuse moodustamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Võite ravimit kasutada pikka aega, mitu kuud.

Cititsoliinil on stimuleeriv toime, seetõttu on soovitatav seda manustada hiljemalt 18 tunni jooksul. Ägeda seisundi korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5–1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5–1 g. 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üleminek ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohiks ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CN-ga patsientidel soovitatav kasutada neuroprotektoreid, et pärssida nende progresseerumist. Sel juhul võivad CN põhjused, nagu eespool mainitud, olla mitmesugused somaatilised tegurid, näiteks erinevused vererõhus, neerupuudulikkuse või CHF dekompensatsioon, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. Selline isheemiline protsess võib jätkuda pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CN progresseerumisega vajalikud pikad neuroprotektiivse ravi kursused. Eelistatav on preparaatide kasutamine suu kaudu mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik määrata ravi alguses neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päevaks, millele järgneb selle pikk suukaudne manustamine.

Teiseks on krooniliste südamehaigustega patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektoreid. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on ennetava režiimina välja kirjutatud neuroprotektoreid tõhusam. Kuna tserebraalset vereringet võib kahjustada paljudes kliinilistes olukordades (kodade virvendus, kopsupõletik, hüpertensiooniline kriis, müokardiinfarkt, diabeedi dekompensatsioon jne), on neuroprotektorite profülaktiline kasutamine soovitatav kuni sümptomite ilmnemiseni..

Kolmandaks, operatsiooni ajal patsientide insuldi ennetamiseks tuleb kasutada neuroprotektoreid. Operatsioon on oluline insuldi ja postoperatiivse CN riskitegur. See kehtib eriti kroonilise südamehaigusega patsientide kohta, kellel CN-i tekke tõenäosus on suurem kui tervetel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Üks unearteri ateroskleroosi operatsiooni etappidest on unearteri ummistumine mitmeks minutiks ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastikaga võib tekkida suur arv arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid..

Kardiopulmonaalset ümbersõitu kasutava südameoperatsiooni ajal väheneb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., Ajuveresoonte stenoosiga või peaaju verevoolu häiritud autoregulatsiooniga võib tekkida üks ajukahjustuse vormidest.

Seega on operatsioonil olevatel patsientidel oht aju isheemilise kahjustuse tekkeks ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektorite kasutamine võib vähendada komplikatsioonide arvu pärast operatsiooni.

Neljandaks, kõrge vaskulaarse riskiga patsientide insuldi ennetamiseks võib kasutada neuroprotektoreid, kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuigi Venemaal on olemas kvoodisüsteem, ootavad unearterite stenoosiga patsiendid mitu nädalat operatsiooni. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektoreid. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kaasas kanda neuroprotektoreid, näiteks tseraksooni..

Viiendaks võib rehabilitatsiooni ajal välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida paranemisprotsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on KNMK vaskulaarsete riskifaktorite põhjustatud ajukahjustuse sündroom, milles kahjustustena toimivad nii isheemilised kahjustused kui ka degeneratiivsed protsessid. KNMK ilmingute hulgas on KN, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis vajavad ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel integreeritud lähenemisviisi.

Seega on KNMK sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa pidada eraldi nosoloogiliseks üksuseks. Vajalik on täiendav CVMC uuring ning teatavate riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide tuvastamine (näiteks CN hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusega patsientidel jne)..

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tuvastatud häirete aluseks olevate mehhanismide põhjal tõhusad ravi- ja profülaktikameetodid. Esimesed sammud selles suunas on juba astutud, nii välismaal kui ka Venemaal..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMS): mis see on?

1. Aju verevarustus 2. Haiguse põhjused 3. Arengu mehhanismid 4. Kliinilised ilmingud 5. Diagnoos 6. Ravi

Aju verevarustus

Karotiidsüsteem annab ajuarterid eesmisele ja keskmisele osale, mis toidavad:

eesmised, parietaalsed ja ajalised lohud;
striopallidari subkortikaalsed struktuurid;
sisemine kapsel.

Lülisamba-basilaarse basseini verevarustuse tsoon:

ajutüvi;
väikeaju;
kuklaluu;
osaliselt parietaalne ja ajaline piirkond;
talamus.

Haiguse põhjused

vererõhu ebastabiilsus (hüpertensioon, hüpotensioon);
ateroskleroos;
südamepatoloogia;
vaskuliit;
vere reoloogilised häired;
diabeet;
krooniline joove;
füüsiline tegevusetus;
rasvumine;
stressirohked olukorrad.

Patoloogia põhjuseid võib peita ka inimese geneetilises eelsoodumuses haiguse etioloogiliste komponentide tekkeks (hüpertensiooni pärilikud vormid, suhkurtõbi, hüperlipideemia).

Arengumehhanismid

Aju ebapiisav verevool provotseerib mitmeid morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid, millel on haiguse arengus suur roll. Rakkude hapnikuvarustuse puudumine:

vähendab redoksprotsesside aktiivsust;
pärsib adenosiinfosfaadi sünteesi;
pärsib glükolüüsi aeroobset vormi;
aktiveerib anaeroobse glükoositarbimise raja;
häirib ioonide transpordi aktiivsust läbi rakuseina.

Kliinilised ilmingud

Praegu kasutatakse ajuveresoonkonna kroonilise patoloogia gradatsiooni kolmes astmes. See eraldamine kajastab peamiste ilmingute raskust ja haiguse tõsidust.

Kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia II aste diagnoositakse, kui tuvastatakse haiguse fokaalne sümptomikompleks. Selles etapis moodustatakse enamasti:

väikeaju sündroom. See avaldub staatilise ja dünaamilise ataksia, Rombergi positsiooni ebastabiilsuse, düsmetria ja koordinatsioonitestide rikkumise kaudu.
püramiidsed häired. Tuvastatud jäsemete pareesi juuresolekul koos patoloogiliste reflekside manifestatsiooniga;
strio-pallidari häired. Kõige sagedamini diagnoositakse veresoonte parkinsonismi teatud müemide arvuga või pillide veeremisega, vähi lihastoonuse suurenemisega vastavalt ekstrapüramidaalsele variandile ja hüpokineesiaga;
tundlike häirete sündroom. See ilmneb pindmise ja sügava tundlikkuse ajujuhtide kahjustustega. Moodustuvad hüpesteesia sümptomid, tundlikkuse väärastumine, hüperpaatia, kahemõõtmeliste ruumiliste tunnete vähenemine.
kognitiivne düsfunktsioon. See avaldub mälu, tähelepanu, mõtlemise patoloogiana. Kroonilise ajuisheemia II aste ei ole tavaliselt kognitiivse kognitiivse languse ulatus.

III astme ajuverejooksu kroonilise kahjustusega patsiendid vajavad sugulaste ja arstide pidevat jälgimist.

Seal on mõiste "ajuveresoonte puudulikkuse esialgsed ilmingud". Selline diagnoos kehtib ajuvereringele tüüpiliste subjektiivsete kaebuste korral normaalse neuroloogilise seisundi korral.

Diagnostika

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnostilised standardid hõlmavad järgmist:

neuropildis;
angiograafia;
pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring;
igapäevane perifeerse vererõhu jälgimine;
elektrokardiogramm;
Emakakaela lülisamba röntgenuuring;
vere lipiidide analüüs;
koagulogramm;
glükeemiline profiil.

Ravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse arengu normaliseerimiseks määrake:

antihüpertensiivsed ravimid;
lipiidide taset alandav ravi;
trombotsüütidevastased ained.

Ravi nende ravimitega hõlmab nende pidevat tarbimist. Aju kroonilise isheemia etiotroopset ravi ei kasutata ravikuurina.

Patsiendi stabiliseerimiseks kasutage:

antioksüdandid;
neurotroofsed;
veresoonte kaitsjad nii tsentraalse kui ka perifeerse verevoolu parandamiseks;
nootropiilsed ravimid;
metaboolsed ained.

Põhiravi täiendatakse sümptomaatiliste vahenditega haiguse kliiniliste ilmingute üksikute komponentide (valuvaigistid, krambivastased ained) tasandamiseks.

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus on aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukude üldisest ja / või väikestest fookuskahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral.

Sünonüümid:

entsefalopaatia,
krooniline ajuisheemia,
aeglane progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus,
krooniline isheemiline ajuhaigus,
tserebrovaskulaarne puudulikkus,
vaskulaarne entsefalopaatia,
aterosklerootiline entsefalopaatia,
hüpertooniline entsefalopaatia,
aterosklerootiline angioentsefalopaatia,
vaskulaarne (aterosklerootiline) parkinsonism,
vaskulaarne (hiline) epilepsia,
vaskulaarne dementsus.

Mõiste „distsirkulatiivne entsefalopaatia“ on kodumaises neuroloogilises praktikas kõige laiemalt sisenenud, säilitades selle tähenduse tänapäevani.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjused:

Peamised neist:

Lisaks:

südamehaigus koos kroonilise vereringepuudulikkuse tunnustega;
südame rütmihäired;
veresoonte anomaaliad, pärilikud angiopaatiad;
venoosne patoloogia;
veresoonte kokkusurumine;
arteriaalne hüpotensioon;
peaaju amüloidoos;
diabeet;
vaskuliit;
verehaigused.

Aju piisavaks funktsioneerimiseks on vajalik kõrge verevarustuse tase. Aju, mille mass on 2,0–2,5% kehakaalust, tarbib 20% kehas ringlevast verest. Aju verevool poolkerades on 50 ml 100 grammi kohta minutis, glükoositarbimine on 30 μmol 100 grammi kohta minutis ja halli aines on need väärtused 3-4 korda suuremad kui valges. Puhkeseisundis on aju hapniku tarbimine 4 ml 100 grammi kohta minutis, mis vastab 20% -le kogu kehasse sisenevast hapnikust. Vanusega ja patoloogiliste muutuste korral väheneb aju verevarustuse väärtus, mis mängib otsustavat rolli kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkes ja suurenemises.

Peavalu, peapöörituse, mälukaotuse, unehäirete, peas esineva müra, kõrvade helisemise, nägemise hägustumise, üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, vähenenud töövõime ja emotsionaalse labiilsuse esinemine - need sümptomid “lihtsalt informeerivad inimest väsimusest”. Ainult "asteenilise sündroomi" vaskulaarse geneesi kinnitamise ja fookuslike neuroloogiliste sümptomite tuvastamisega on diagnoositud "distsirkulatoorne entsefalopaatia".

Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi alus on praegu tunnustatud kognitiivse (kognitiivse) kahjustusega. Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral tuleb märkida pöördumatut seost kaebuste olemasolu, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse (mälu, tähelepanu) võime ja kroonilise puudulikkuse raskuse vahel: mida rohkem kognitiivseid (kognitiivseid) funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi on. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (emotsionaalne labiilsus, inerts, emotsionaalse reaktsiooni puudumine, huvi kadumine), mitmesugused “motoorikahäired” (kõndimis- ja tasakaaluprobleemid)..

Diskleeruva entsefalopaatiaga neuroloogilised sündroomid:

- vestibulo-tserebellaarsündroom - pearingluse ja ebastabiilsuse kaebused kõndimisel, koos nüstagmi ja koordinatsioonihäiretega;

- püramiidsündroom - mida iseloomustavad kõõluste refleksid, parees on kerge, nende olemasolu näitab eelmist insuldi;

- Parkinsoni sündroomi iseloomustavad aeglased liikumised, hüpomüemia, lihastes mitte esinev jäikus, värin puudub, kõnnakuhäiretele on iseloomulik kõndimiskiiruse aeglustumine, astme pikkuse vähenemine, “libisemine”, sammude vaheldumine, pinnapealne ja kiire paigalejäämine, kogu keha tasakaalustamatus, millega mõnikord kaasneb sügis. Ajuvereringe kroonilises puudulikkuses avalduvad motoorsed häired ennekõike kõndimise ja tasakaalu häiretega;

- pseudobulbari sündroom - tekivad ja suurenevad järk-järgult düsartria, düsfaagia, düsfoonia, vägivaldse nutmise või naeru episoodid ja suuõõne automatismi refleksid;

- psühho-orgaaniline sündroom võib avalduda emotsionaalselt afektiivsete häiretena (asteeno-depressiivsed ja ärevus-depressiivsed), kognitiivsete (kognitiivsete) häiretena;

- cephalgic sündroom (peavalu) - väheneb haiguse progresseerumisel. Peavalude etioloogiat ja patogeneesi võib pidada lülisamba kaelaosa osteokondroosi ilminguteks, aga ka pingepeavalu (GBN) - mis sageli tuleneb depressioonist.

Kõik distsirkulatoorsele entsefalopaatiale iseloomulikud sündroomid põhinevad ajusiseste ühenduste lahtihaakimisel aju valgeaine difuusse kahjustuse tõttu.

Kaasaegne ravi ajuveresoonkonna kroonilise õnnetuse korral

Kroonilise neeruhaigusega patsientide MRT abil saab tuvastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektiivistada osa neuroloogilistest häiretest:

multifokaalne ajukahjustus - mitmete lacunarinfarktide tagajärjed aju sügavates osades;
aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraiosis);
hüdrotsefaalia asendamine - Virchow - Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subaraknoidne ruum;
hipokampuse atroofia;
insult strateegilistes valdkondades;
mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad praegused põhiuuringute andmed kroonilise südamehaiguse korral ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatuid tunnuseid. Aju on suur regenereerimis- ja kompenseerimispotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

isheemia kestus - TIA ehk "vaikse" insuldi tekkele aitab kaasa lühiajaline isheemia koos verevoolu varase spontaanse taastamisega, mitte aga insuldi endaga;
kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - säilinud funktsioonid kompenseerivad paljusid neuroloogilisi häireid;
peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab teil perfusiooni kiiresti taastada, kuna avaneb kollateraalne verevool;
neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi - on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe vastupidavust isheemiale.

KNMK kliinilised ilmingud

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

serotoniini puudusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
dopamiini puudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, häiritud mõtte sujuvus ja läbimõeldus;
norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, nõrgenenud tähelepanu, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne letargia, valu.

Ajuveresoonkonna häiretega patsientide mõjusad häired erinevad normaalse ajuverevarustusega patsientide häiretest:

depressiooni raskusaste ei jõua DSM-IV kriteeriumide kohaselt reeglina raske depressiooni episoodini;
depressiooni kombineeritakse sageli ärevusega;
haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondriumide ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) “maski” alla;
peamised sümptomid on anedoonia ja psühhomotoorse pärssimine;
on palju kognitiivseid kaebusi (vähenenud keskendumisvõime, aeglane mõtlemine);
krooniliste südamehaiguste depressiivsete sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
Neuropiltide abil ilmnevad kahjustused eesmiste lobade subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltub aju rinnakorvide valgeaine fokaalsete muutuste raskusest ja basaalganglionide isheemiliste kahjustuste neuroimaalsetest märkidest;
narkootikumidele on paradoksaalne vastus;
kõrge reageerimine platseebole;
iseloomulik on antidepressantide soovimatute mõjude kõrge esinemissagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja soodsa taluvuse profiiliga selektiivseid ravimeid);
somaatiliste haiguste all on matkimine.

Kognitiivse kahjustuse tunnused

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kõige tavalisem sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Veresoonte CN rühmas on:

mõõdukas KN;
vaskulaarne dementsus;
segatud (vaskulaarselt degeneratiivne) tüüp - Alzheimeri tüüpi CN-i kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

Eristatakse järgmisi KN-i võimalusi:

KN ühe ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (taalamus, striatum, hipokampus, eesmine eesmine ajukoore, parieto-ajaline-kuklaluusõlm) kahjustuse tagajärjel. KN ilmneb järsult ja taandub siis täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral;
KN trombootilise või trombemboolse iseloomuga korduva suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduva ajuinfarkti ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline amplifikatsioon on vahelduv;
subkortikaalne veresoonte CN kroonilise kontrollimatu hüpertensiooni tagajärjel, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikese kaliibriga anumates, kahjustades peamiselt peaaju poolkerade ja basaalganglionide sügavaid struktuure koos selle patsientide rühma moodustumisega mitme lakuariinfarktiga leukoaraiosi tsoonist. Märgitakse sümptomite pidevat progresseerumist koos nende intensiivistumise episoodidega;
KN hemorraagilise insuldi tõttu. Pilt sarnaneb korduvate südameatakkidega.

Fokaalsete sümptomite tunnused

CNMC kaasaegne teraapia

Krooniliste südamehaiguste kõikehõlmav efektiivne ravi peaks hõlmama:

insuldi ja KN sekundaarne ennetamine;
KN ravi;
depressiooni ja muude afektiivsete häirete ravi;
neuroprotektiivne teraapia.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse põhiteraapia hõlmab riskifaktorite modifitseerimist, antihüpertensiivset, hüpolipideemilist ja antitrombootilist ravi.

Kognitiivse kahjustuse ravi

Depressiooni ja muude nakkavate häirete ravi

Põhivarana kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomides, näiteks depressiooni kombineerimisel raske ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Neuroprotektiivne teraapia

Viiendaks võib rehabilitatsiooni ajal välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida paranemisprotsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid

Ajuvereringe - vereringe aju ja seljaaju veresoonte süsteemis.

Ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustav protsess võib mõjutada pea- ja peaajuartereid (aort, brahiokefaalne pagasiruum, ühine, sisemine ja väline unearter, subklaviaalsed, selgroolülid, basilaarsed, seljaaju, radikulaarterid ja nende harud), peaajuveenid ja venoosne siinus, juguulaarsed veenid. Ajuveresoonte patoloogia olemus on erinev: tromboos, emboolia, valendiku ahenemine, kiiksude ja silmuste moodustumine, aju ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Aju vereringe häiretega patsientide ajukoes esinevate morfoloogiliste muutuste raskus ja lokaliseerimine määratakse põhihaiguse, kahjustatud laeva verevarustuse kogumi, selle vereringehäire arengu mehhanismide, patsiendi vanuse ja individuaalsete omaduste järgi.

Ajuveresoonkonna õnnetuse morfoloogilised tunnused võivad olla fokaalsed ja hajusad. Fookuses on hemorraagiline insult, subhelli hemorraagiad, peaajuinfarkt; hajus - mitmekordne, erinevat laadi ja erineva retseptiga, väikesed aju aine fookuskaugused, väikesed hemorraagiad, ajukudede nekroosi väikesed värsked ja organiseeritud kolded, gliomesodermaalsed armid ja väikesed tsüstid.

Kliiniliselt võivad tserebrovaskulaarsete õnnetustega esineda subjektiivsed aistingud (peavalu, pearinglus, paresteesia jne) ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta; orgaanilised mikrosümptomaatilised ravimid ilma kesknärvisüsteemi funktsiooni kadumise selgete sümptomiteta; fookusnähud: motoorsed häired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, hüperkinees, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; sensoorsete organite talitlushäired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - afaasia, agraphia, aleksia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epileptilised krambid; psühhopatoloogilised sümptomid.

Aju vereringehäirete olemuse järgi eristatakse aju vereringe puudulikkuse esialgseid ilminguid, ägedaid ajuveresoonkonna häireid (mööduvad häired, alakeha hemorraagiad, insuldid), krooniliselt aeglaselt progresseeruvaid aju ja seljaaju vereringehäireid (distsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja müelopaatia)..

Aju verevarustuse puudumise esialgsete ilmingute kliinilised sümptomid ilmnevad eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, kinnises ruumis viibimist, peavalu, peapööritust, müra peas, töövõime langust ja unehäireid. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid sellistel patsientidel reeglina pole või need esinevad hajutatud mikrosümptomite kaudu. Ajuverevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia ja muude somaatilise patoloogia välistamise objektiivsed tunnused, samuti neuroos.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad ajutised vereringehäired ajus ja insuldid..

Ajuvereringe mööduvad häired avalduvad fokaalsete või peaaju sümptomite (või nende kombinatsiooni) kaudu, mis kestavad vähem kui 1 päev. Kõige sagedamini täheldatakse neid aju arterioskleroosi, hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Eristage mööduvaid isheemilisi rünnakuid ja hüpertensiivseid aju kriise.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fookuskauguste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, rääkimisraskused, häiritud staatika, diploopia jne) kergete või puuduvate aju sümptomite taustal.

Hüpertensiivseid peaaju kriise, vastupidi, iseloomustab peaaju sümptomite (peavalu, peapööritus, iiveldus või oksendamine) ülekaal fokaalsetes seisundites, mis võivad mõnikord puududa. Insuldiks peetakse ägedat ajuveresoonkonna õnnetust, kus fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev.

Aju ägeda venoosse vereringe häirete hulka kuuluvad veenipõhised verejooksud, ajuveenide tromboos ja venoosne siinus.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (discirculatory encephalopathy and myelopathy) on mitmesuguste veresoonte haiguste põhjustatud progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärg.

Diskleeruva entsefalopaatia korral levitatakse levinud orgaanilisi sümptomeid tavaliselt koos mäluhäirete, peavalude, düspeptilise pearingluse, ärrituvusega jne. Diskleeruvat entsefalopaatiat on 3 etappi..

I staadiumi puhul on lisaks hajunud kergelt püsivatele püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kerged suulised refleksid, ebatäpne koordinatsioon jne) iseloomulik neurasteenia asteenilise vormiga sarnane sündroom (mäluhäired, väsimus, tähelepanu hajutamine, ühelt tegevuselt teisele ülemineku raskused) teine, tuimad peavalud, ebaregulaarne pearinglus, halb uni, ärrituvus, pisaravus, depressioon). Intelligentsus ei kannata.

II etappi iseloomustab mälu (sh professionaalse) järkjärguline halvenemine, vähenenud jõudlus, isiksuse muutused (mõtte viskoossus, huviringi kitsenemine, letargia, sageli rääkimine, ärrituvus, elutu olek jne), intelligentsuse vähenemine. Tüüpiline unisus päevasel ajal koos halva unega. Orgaanilised sümptomid on rohkem väljendunud (kerge düsartria, suuõõne automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid, bradükineesia, värinad, muutused lihastoonuses, koordinatsioon ja tundlikud häired)..
III etappi iseloomustab nii psüühikahäirete suurenemine (kuni dementsuseni) kui ka neuroloogiliste sündroomide teke, mis on seotud teatud ajupiirkonna valdava kahjustusega. See võib olla pseudobulbaarne halvatus, parkinsonism, väikeaju ataksia, püramiidne puudulikkus. Sage insuldilaadne süvenev halvenemine, mida iseloomustab uute fokaalsete sümptomite ilmnemine ja ajuveresoonkonna puudulikkuse juba olemasolevate nähtude suurenemine.

Diskleeruval müelopaatial on ka progresseeruv kulg, mille käigus saab tinglikult eristada kolme etappi. I etappi (kompenseeritud) iseloomustab jäsemete lihaste mõõdukalt tugeva väsimuse ilmnemine, harvem jäsemete nõrkus. Seejärel suureneb II etapis (subkompenseeritult) jäsemete nõrkus järk-järgult, segmentaalses ja dirigenditüübis on sensoorsed häired, muutused refleksisfääris. III staadiumis areneb parees või halvatus, tõsised tundlikkuse häired, vaagnaelundite häired.

Fokaalsete sündroomide olemus sõltub patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest piki seljaaju pikkust ja läbimõõtu. Võimalikud kliinilised sündroomid on poliomüeliit, püramiidid, syringomüelia, amüotroofiline lateraalskleroos, tagumine sammas, seljaaju põiksuunalised kahjustused.

Venoosse vereringe krooniliste häirete hulka kuulub venoosne ummik, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja müelopaatiat. See on südame- või kopsu südamepuudulikkuse tagajärg, kaela ekstrakraniaalsete veenide tihendamine jne. Veenivälise väljavoolu raskused koljuõõnes ja selgrookanalis on pikka aega kompenseeritavad; koos dekompensatsiooniga on võimalikud peavalud, krambid, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib täheldada hüpertensiooni (pseudotumorous) sündroomi, mitmete väikeste fokaalsete ajukahjustuste sündroomi, asteenilist sündroomi. Venoosne entsefalopaatia hõlmab ka bettolepsiat (köha epilepsia), mis areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosseid ummikuid. Venoosne müelopaatia on distsirkulatiivse müelopaatia privaatne variant ega erine kliiniliselt oluliselt viimasest.

Aju anumate vereringehäirete sümptomid

Algstaadiumis on haigus asümptomaatiline. Kuid see progresseerub kiiresti ja järk-järgult keelavad selle sümptomid inimese täielikult, töövõime on tõsiselt halvenenud, inimene kaotab elurõõmu ega saa täielikult elada.

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomiteks on näiteks:

peavalu on peamine äratuskõne, kuid inimesed ignoreerivad seda sageli, uskudes, et valu põhjustab väsimus, ilm või muud põhjused.
silmavalu - selle eripära seisneb selles, et see suureneb märkimisväärselt silmamunade liikumise ajal, eriti õhtuse poole
pearinglus - kui sellist nähtust regulaarselt täheldatakse, ei tohiks seda mingil juhul ignoreerida
iiveldus ja oksendamine - tavaliselt ilmneb see sümptom paralleelselt ülaltooduga
kinnised kõrvad
helin või tinnitus
krambid - see sümptom avaldub harvemini kui teised, kuid see siiski ilmneb
tuimus - aju veresoonte vereringehäirete korral ilmneb see absoluutselt ilma põhjuseta
pea lihaste pinge, eriti kuklaluus
nõrkus kehas
minestamine
naha blanšimine
pulsisageduse vähendamine

Märgitakse ka mitmesuguseid teadvushäireid, näiteks:

taju muutus, näiteks uimastatustunne
mäluhäired - inimene mäletab oma minevikku väga hästi, kuid unustab sageli plaanid, selle, kus peitub
tähelepanu kõrvalejuhtimine
väsimus ja selle tagajärjel vähenenud töövõime
lühike tuju, kerge ärrituvus, pisaravus
pidev unisus või vastupidi unetus

Ajuveresoonkonna õnnetuse põhjused

Selle tervisehäire põhjused on väga erinevad. Tavaliselt on need seotud muude südame-veresoonkonna töös esinevate kõrvalekalletega, näiteks veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiooniga. Ateroskleroos on veresoonte ummistumine kolesterooli naastudega, seetõttu on lihtsalt vaja jälgida kolesterooli kontsentratsiooni veres. Ja selleks peaksite jälgima oma igapäevast dieeti.

Krooniline väsimus põhjustab sageli ka meie aju vereringehäireid. Kahjuks ei mõista inimesed sageli oma seisundi tõsidust ja lähevad kohutavate tagajärgedeni. Kuid kroonilise väsimussündroom võib põhjustada mitte ainult vereringe häireid, vaid ka endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häireid..

Erinevad traumaatilised ajuvigastused võivad põhjustada ka rikkumisi. See võib olla igasuguse raskusega vigastusi. Eriti ohtlikud on koljusisese hemorraagiaga vigastused. On täiesti loomulik, et mida tugevam on hemorraagia, seda tõsisemad tagajärjed võivad sellele kaasa tuua..

Kaasaegse inimese probleem on regulaarne ebamugavas asendis arvutimonitori ees istumine. Selle tagajärjel on kaela ja selja lihased tugevalt üle koormatud ning vereringe anumates, sealhulgas aju veresoontes, on häiritud. Ka liigne treenimine võib olla kahjulik..

Vereringeprobleemid on tihedalt seotud ka selgroo, eriti selle kaelalüli haigustega. Olge ettevaatlik, kui teil on diagnoositud skolioos või osteokondroos..

Ajuverejooksu peamine põhjus on kõrge vererõhk. Selle järsu tõusuga võib tekkida veresoone rebend, mille tagajärjel veri vabaneb aju aineks ja areneb ajusisene hematoom..

Hemorraagia haruldasem põhjus on aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, mis on tavaliselt seotud kaasasündinud patoloogiaga, on veresoone seina sakkulaarne väljaulatuvus. Selle väljaulatuvuse seintel puudub nii võimas lihaseline ja elastne raamistik kui tavalise veresoone seintel. Seetõttu piisab aneurüsmi seina murdmiseks mõnikord vaid suhteliselt väikesest rõhu tõusust, mida täheldatakse täiesti tervetel inimestel, kellel on füüsiline pingutus või emotsionaalne stress..

Koos saccular aneurüsmidega täheldatakse mõnikord ka muid veresoonte kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis tekitab äkilise hemorraagia ohtu.
Nendel juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebenemine mitte alaaju, vaid subaraknoidset (subaraknoidset) hemorraagiat, mis paikneb aju ümbritseva arahnoidaalmembraani all. Subarahnoidaalne hemorraagia ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnekahjustus jne) arengut, kuid koos sellega väljenduvad ajusümptomid: äkiline terav (“pistoda”) peavalu, sageli järgneva teadvusekaotusega..

Ajuinfarkt areneb tavaliselt ühe ajuveresoone või pea suure (peamise) anuma ummistuse tõttu, mille kaudu veri voolab aju.

Seal on neli peamist anumat: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustab enamikku aju paremast ja vasakust poolkerast, ning parem ja vasak selgrooarter, mis seejärel sulanduvad peaarterisse ja tarnivad verd ajutüvele, väikeajule ja peaaju poolkera kuklaluude..

Põhi- ja ajuarterite ummistuse põhjused võivad olla erinevad. Nii et südameklappide põletikulises protsessis (infiltraatide moodustumisega või südames parietaalse trombi moodustumisega) võivad trombi või infiltraadi tükid maha tulla ja verevooluga jõuda ajuveresoonde, mille kaliiber on tüki (emboolia) suurusest väiksem ja seepärast ummistada anuma. Pea ühe peaarteri seintel laguneva aterosklerootilise naastu osakesed võivad muutuda ka embrüo.

See on üks ajuinfarkti - emboolse - arengu mehhanisme.
Veel üks südameataki tekkemehhanism on trombootiline: verehüübe (verehüübe) järkjärguline arenemine veresoone seina aterosklerootilise naastu asukohas. Laeva valendikku täitev aterosklerootiline naast viib verevoolu aeglustumiseni, mis aitab kaasa verehüübe tekkimisele. Naastu ebaühtlane pind soosib selles kohas trombotsüütide ja muude vereelementide sidumist (agregatsiooni), mis on tekkiva trombi põhiraam.

Verehüübe moodustamiseks ei piisa reeglina ainult kohalikest teguritest. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu verevarustuse üldine aeglustumine (seetõttu areneb ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliast ja hemorraagiast tavaliselt öösel, unenäos), vere hüübimise suurenemine, trombotsüütide ja punaste vereliblede suurenenud agregatsiooni (liimimis) omadused.

Mis on vere hüübimine, teavad kõik kogemusest. Inimene lõikab kogemata sõrme, veri hakkab sellest välja valama, kuid järk-järgult moodustub lõikepunktis verehüüve (verehüüve) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on vajalik bioloogiline tegur, mis aitab kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähendatud kui ka suurenenud hüübimine ohustavad meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi arengut, vähene - verejooksu väikseimate jaotustükkide ja verevalumitega. Hemofiilia, haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine ja millel on pärilik iseloom, kannatas paljudel Euroopa valitsevatel peredel, sealhulgas viimase Vene keisri Tsarevitši Aleksei pojal..

Normaalse verevoolu rikkumine võib tuleneda ka veresoone spasmist (tugevast kokkusurumisest), mis tuleneb veresoonte seina lihaskihi järsust kokkutõmbumisest. Mitu aastakümmet tagasi omistati spasmile tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkes suur tähtsus. Praegu on tserebraalne spasm seotud peamiselt ajuinfarktiga, mis mõnikord areneb mitu päeva pärast subaraknoidset hemorraagiat..

Vererõhu sagedase tõusu korral võivad muutused tekkida väikeste veresoonte seintes, mis toidavad aju sügavaid struktuure. Need muudatused põhjustavad kitsenemist ja sageli nende laevade sulgemist. Mõnikord pärast järjekordset järsku vererõhu tõusu (hüpertensiivne kriis) tekib sellise laeva vereringes asuvas basseinis väike infarkt (teaduskirjanduses viidatud kui “lacunar” infarkt).

Mõnel juhul võib ajuinfarkt areneda ka ilma laeva täieliku ummistuseta. See on nn hemodünaamiline insult. Kujutage ette voolikut, millest kastad aeda. Voolik on ummistunud, kuid tiiki langetatud elektrimootor töötab hästi ning tavaliseks kastmiseks on piisavalt veejoad. Kuid piisab väikesest vooliku tükist või mootori halvenemisest, kuna võimsa joa asemel hakkab voolikust välja voolama kitsas veevool, millest ilmselgelt ei piisa maapinna kaevu kastmiseks.

Sama võib ilmneda teatud tingimustel ja aju verevarustusega. Selleks piisab kahest tegurist: pea- või peaaju valendiku järsk ahenemine, täites seda aterosklerootilise naastuga või selle ülemäärase suurenemise tagajärjel, millele lisandub vererõhu langus südame halvenemise (sageli ajutise) tõttu.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (mööduvad isheemilised rünnakud) mehhanism sarnaneb suuresti ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Ainult ajuturse ajuvereringe häirete kompenseerivad mehhanismid töötavad kiiresti ja tekkinud sümptomid kaovad mõne minuti (või tunni) jooksul. Kuid ei tohiks loota, et hüvitusmehhanismid saavad tekkinud rikkumisega alati nii hästi hakkama. Seetõttu on nii oluline teada ajuveresoonkonna õnnetuste põhjuseid, mis võimaldab meil välja töötada korduvate katastroofide ennetamise (ennetamise) meetodeid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused on maailma elanike seas kõige tavalisemad vaevused. Ajuvereringe rikkumine üldiselt on äärmiselt ohtlik asi. Aju on meie keha kõige olulisem organ. Selle halb toimimine ei põhjusta mitte ainult füüsilisi häireid, vaid ka teadvuse halvenemist.

Selle tervisehäire ravi hõlmab lisaks ravimite võtmisele ka teie elustiili täielikku muutmist. Nagu eespool mainitud, aitavad kolesterooli naastud kaasa vereringehäirete tekkele aju veresoontes. Niisiis, on vaja võtta meetmeid vere kolesteroolitaseme tõusu vältimiseks. Ja peamiste meetmete hulka kuulub õige toitumine. Kõigepealt tehke järgmist:

piirata kasutatava soola kogust nii palju kui võimalik
loobuma alkoholist
kui teil on lisakilosid - peate neist kiiresti vabanema, kuna need tekitavad teie veresoontele lisakoormust ja see on selle haiguse korral lihtsalt vastuvõetamatu
Mõnel inimesel on veresooned, sealhulgas kapillaarid, habras. Sellised inimesed veritsevad sageli igemeid, sageli on ninaverejooks. Kuidas sellest nuhtlusest lahti saada?

• Lahustage teelusikatäis hästi puhastatud (toitu) ja peeneks jahvatatud meresoola toatemperatuuril asuvas vees. Tõmmake ninasõõrmetega sisse jahe soolalahus ja hoidke hinge umbes 3-4 sekundit. Korda protseduuri igal hommikul 10–12 päeva ja ninaverejooks peatub.

• See meetod aitab ka: valmistada küllastunud soolalahus (viis supilusikatäit jämedat meresoola klaasi sooja vee kohta). Tehke kaks puuvillast tampooni, leotage neid ettevalmistatud lahuses ja sisestage need ninasse. Lamage oma peaga tagasi 20 minutit. Kasulik on loputada suu sama lahusega: igemed lõpevad valulikkuse ja veritsemisega.

• Võtke kaks supilusikatäit kuiva sinepit, kaks kauna hakitud kibedat pipart, supilusikatäis meresoola. Segage kõik koostisosad ja lisage kaks klaasi viina. Infundeerige segu 10 päeva pimedas kohas. Vastuvõetud tinktuur hõõru aktiivselt jalgu üleöö. Pärast hõõrumist pange villased sokid selga ja minge magama.

Eakate vereringesüsteemi vanusest tingitud muutuste ravi

Vanusega seotud muutused veresoontes ja südames piiravad märkimisväärselt kohanemisvõimet ja loovad eeldused haiguste arenguks.

Vaskulaarsed muutused. Veresoonte seina struktuur muutub iga inimese vanusega. Iga laeva lihaskiht järk-järgult atroofeerub ja väheneb, selle elastsus kaob ja siseseina sklerootilised tihendid ilmuvad. See piirab oluliselt veresoonte laienemis- ja ahenemisvõimet, mis on juba patoloogia. Esimestena kannatavad suured arteritüved, eriti aort. Eakatel ja vanadel inimestel väheneb aktiivsete kapillaaride arv pindalaühiku kohta märkimisväärselt. Kuded ja elundid ei võta enam vajaminevaid toitaineid ja hapnikku ning see põhjustab nende nälga ja mitmesuguste haiguste arengut.

Vanusega on iga inimese väikesed veresooned üha enam ummistunud lubjarikaste ladestumistega ja perifeersete veresoonte takistus suureneb. See põhjustab vererõhu mõningast tõusu. Kuid hüpertensiooni arengut takistab suuresti asjaolu, et suurte laevade lihaseina tooni vähenemisega laieneb venoosse kanali valendik. See viib südame minutimahu vähenemiseni (minutimaht on südame väljutatud vere kogus minutis) ja perifeerse vereringe aktiivse ümberjaotamiseni. Koronaar- ja südamevereringe tavaliselt südameväljundi languse all ei kannata, samal ajal kui neerude ja maksa vereringe on oluliselt vähenenud.

Südame lihase kontraktiilsuse vähenemine. Mida vanemaks inimene muutub, seda rohkem südamelihase atroofia lihaskiude kasvab. Areneb nn seniilne süda. Esineb progresseeruv müokardi skleroos ja südamekoe atroofeerunud lihaskiudude asemel arenevad mittetöötava sidekoe kiud. Südame kokkutõmmete tugevus väheneb järk-järgult, metaboolsed protsessid on üha enam häiritud, mis loob intensiivse aktiivsuse tingimustes tingimused energeetiliseks dünaamiliseks südamepuudulikkuseks.

Lisaks avalduvad vanas eas vereringe regulatsiooni tinglikud ja tingimusteta refleksid ning üha enam ilmneb vaskulaarsete reaktsioonide inertsus. Uuringud on näidanud, et vananedes muutub aju erinevate struktuuride mõju südame-veresoonkonnale. Omakorda muutub ka tagasiside - nõrgenevad suurte laevade baroretseptoritest tulevad refleksid. See viib vererõhu regulatsiooni rikkumiseni.

Kõigi ülaltoodud põhjuste tagajärjel väheneb südame füüsiline jõudlus vanusega. See viib keha reservvõimsuse piiramiseni ja selle töö efektiivsuse vähenemiseni..

Vereringe häirepunktid

Nõrga verevoolu ja ummistunud anumate korral peaksid ühe käe nimetissõrm ja pöial haarama teise käe keskmise sõrme. Nõelravi teostamiseks vajutage keskmise pingutusega pisipilti küüntealuse all asuvasse kohta. Massaaži tuleks teha mõlemal käel, võttes sellel 1 minut.

Kokkupuutepunktid janu. Kui tunnete janu, peaksite tegutsema rahustava punkti järgi. Selle BAP-i eripära on see, et seni pole inimkehas olnud võimalik kindlaks teha muid limaskestaga seotud punkte. Punkt asub keele tipust umbes 1 cm kaugusel. Massaaž koosneb sellest punktist koos kergete hammustustega esihammastega (lõikehammastega) rütmiga 20 korda 1 minuti jooksul.

Unehäirete kokkupuutepunktid. Unetuse korral tuleb aurikli alumises osas läbi viia nõelravi. Massaaž peaks toimuma indeksi ja pöidlaga, haarates kõrvakella mõlemalt poolt. Bioloogiliselt aktiivne punkt asub lobe keskosas. Uni tuleb kiiremini (Julia masseerib sagedamini paremal küljel kui vasakul.

Joonistamine. Kokkupuutepunktid gripp, nohu, ülemiste hingamisteede katarr

Nõelravi ei asenda vajalikku meditsiinilist ravi, eriti kui on tungivalt vaja kirurgilist sekkumist (näiteks pimesoolepõletiku korral, selle mädane staadium).

Eelmine Artikkel

Järgmine Artikkel

Põhiline

Ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMS): mis see on?

Aju verevarustus

Haiguse põhjused

Arengumehhanismid

Kliinilised ilmingud

Diagnostika

Ravi

Vertebro-basilar basseini vereringe puudulikkus

Vertebro basilaarse puudulikkuse areng

Mis viib ONMK-ni?

Vertebro basilaarse puudulikkuse sümptomid

VBN-i diagnostilised testid

VBN-i terapeutiliste meetmete skeem

Narkootikumide ravi

Füüsiline ravi

Kirurgiline sekkumine

Prognoos

Kaasaegne ravi ajuveresoonkonna kroonilise õnnetuse korral

KNMK kliinilised ilmingud

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Kognitiivse kahjustuse tunnused

Fokaalsete sümptomite tunnused

CNMC kaasaegne teraapia

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kognitiivse kahjustuse ravi

Depressiooni ja muude nakkavate häirete ravi

Neuroprotektiivne teraapia

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMS): mis see on?

Aju verevarustus

Haiguse põhjused

Arengumehhanismid

Kliinilised ilmingud

Diagnostika

Ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus

Sünonüümid:

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjused:

Diskleeruva entsefalopaatiaga neuroloogilised sündroomid:

Kaasaegne ravi ajuveresoonkonna kroonilise õnnetuse korral

KNMK kliinilised ilmingud

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Kognitiivse kahjustuse tunnused

Fokaalsete sümptomite tunnused

CNMC kaasaegne teraapia

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kognitiivse kahjustuse ravi

Depressiooni ja muude nakkavate häirete ravi

Neuroprotektiivne teraapia

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid

Aju anumate vereringehäirete sümptomid

Eakate vereringesüsteemi vanusest tingitud muutuste ravi

Vereringe häirepunktid

Oluline On Olla Teadlik Peapööritus

PERIVENTIILIKKUS MÕÕTLIK tursed vastsündinul

Naha all olev muhk peas - põhjused, foto, ravi

Soovitatav

Nädalalehte