Põhiline

Migreen

Venoosse väljavoolu kahjustus

Ajuvereringe - vereringe aju ja seljaaju veresoonte süsteemis.

Ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustav protsess võib mõjutada pea- ja peaajuartereid (aort, brahiokefaalne pagasiruum, ühine, sisemine ja väline unearter, subklaviaalsed, selgroolülid, basilaarsed, seljaaju, radikulaarterid ja nende harud), peaajuveenid ja venoosne siinus, juguulaarsed veenid. Ajuveresoonte patoloogia olemus on erinev: tromboos, emboolia, valendiku ahenemine, kiiksude ja silmuste moodustumine, aju ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Aju vereringe häiretega patsientide ajukoes esinevate morfoloogiliste muutuste raskus ja lokaliseerimine määratakse põhihaiguse, kahjustatud laeva verevarustuse kogumi, selle vereringehäire arengu mehhanismide, patsiendi vanuse ja individuaalsete omaduste järgi.

Ajuveresoonkonna õnnetuse morfoloogilised tunnused võivad olla fokaalsed ja hajusad. Fookuses on hemorraagiline insult, subhelli hemorraagiad, peaajuinfarkt; hajus - mitmekordne, erinevat laadi ja erineva retseptiga, väikesed aju aine fookuskaugused, väikesed hemorraagiad, ajukudede nekroosi väikesed värsked ja organiseeritud kolded, gliomesodermaalsed armid ja väikesed tsüstid.

Kliiniliselt võivad tserebrovaskulaarsete õnnetustega esineda subjektiivsed aistingud (peavalu, pearinglus, paresteesia jne) ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta; orgaanilised mikrosümptomaatilised ravimid ilma kesknärvisüsteemi funktsiooni kadumise selgete sümptomiteta; fookusnähud: motoorsed häired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, hüperkinees, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; sensoorsete organite talitlushäired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - afaasia, agraphia, aleksia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epileptilised krambid; psühhopatoloogilised sümptomid.

Aju vereringehäirete olemuse järgi eristatakse aju vereringe puudulikkuse esialgseid ilminguid, ägedaid ajuveresoonkonna häireid (mööduvad häired, alakeha hemorraagiad, insuldid), krooniliselt aeglaselt progresseeruvaid aju ja seljaaju vereringehäireid (distsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja müelopaatia)..

Aju verevarustuse puudumise esialgsete ilmingute kliinilised sümptomid ilmnevad eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, kinnises ruumis viibimist, peavalu, peapööritust, müra peas, töövõime langust ja unehäireid. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid sellistel patsientidel reeglina pole või need esinevad hajutatud mikrosümptomite kaudu. Ajuverevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia ja muude somaatilise patoloogia välistamise objektiivsed tunnused, samuti neuroos.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad ajutised vereringehäired ajus ja insuldid..

Ajuvereringe mööduvad häired avalduvad fokaalsete või peaaju sümptomite (või nende kombinatsiooni) kaudu, mis kestavad vähem kui 1 päev. Kõige sagedamini täheldatakse neid aju arterioskleroosi, hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Eristage mööduvaid isheemilisi rünnakuid ja hüpertensiivseid aju kriise.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fookuskauguste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, rääkimisraskused, häiritud staatika, diploopia jne) kergete või puuduvate aju sümptomite taustal.

Hüpertensiivseid peaaju kriise, vastupidi, iseloomustab peaaju sümptomite (peavalu, peapööritus, iiveldus või oksendamine) ülekaal fokaalsetes seisundites, mis võivad mõnikord puududa. Insuldiks peetakse ägedat ajuveresoonkonna õnnetust, kus fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev.

Aju ägeda venoosse vereringe häirete hulka kuuluvad veenipõhised verejooksud, ajuveenide tromboos ja venoosne siinus.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (discirculatory encephalopathy and myelopathy) on mitmesuguste veresoonte haiguste põhjustatud progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärg.

Diskleeruva entsefalopaatia korral levitatakse levinud orgaanilisi sümptomeid tavaliselt koos mäluhäirete, peavalude, düspeptilise pearingluse, ärrituvusega jne. Diskleeruvat entsefalopaatiat on 3 etappi..

I staadiumi puhul on lisaks hajunud kergelt püsivatele püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kerged suulised refleksid, ebatäpne koordinatsioon jne) iseloomulik neurasteenia asteenilise vormiga sarnane sündroom (mäluhäired, väsimus, tähelepanu hajutamine, ühelt tegevuselt teisele ülemineku raskused) teine, tuimad peavalud, ebaregulaarne pearinglus, halb uni, ärrituvus, pisaravus, depressioon). Intelligentsus ei kannata.

II etappi iseloomustab mälu (sh professionaalse) järkjärguline halvenemine, vähenenud jõudlus, isiksuse muutused (mõtte viskoossus, huviringi kitsenemine, letargia, sageli rääkimine, ärrituvus, elutu olek jne), intelligentsuse vähenemine. Tüüpiline unisus päevasel ajal koos halva unega. Orgaanilised sümptomid on rohkem väljendunud (kerge düsartria, suuõõne automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid, bradükineesia, värinad, muutused lihastoonuses, koordinatsioon ja tundlikud häired)..
III etappi iseloomustab nii psüühikahäirete suurenemine (kuni dementsuseni) kui ka neuroloogiliste sündroomide teke, mis on seotud teatud ajupiirkonna valdava kahjustusega. See võib olla pseudobulbaarne halvatus, parkinsonism, väikeaju ataksia, püramiidne puudulikkus. Sage insuldilaadne süvenev halvenemine, mida iseloomustab uute fokaalsete sümptomite ilmnemine ja ajuveresoonkonna puudulikkuse juba olemasolevate nähtude suurenemine.

Diskleeruval müelopaatial on ka progresseeruv kulg, mille käigus saab tinglikult eristada kolme etappi. I etappi (kompenseeritud) iseloomustab jäsemete lihaste mõõdukalt tugeva väsimuse ilmnemine, harvem jäsemete nõrkus. Seejärel suureneb II etapis (subkompenseeritult) jäsemete nõrkus järk-järgult, segmentaalses ja dirigenditüübis on sensoorsed häired, muutused refleksisfääris. III staadiumis areneb parees või halvatus, tõsised tundlikkuse häired, vaagnaelundite häired.

Fokaalsete sündroomide olemus sõltub patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest piki seljaaju pikkust ja läbimõõtu. Võimalikud kliinilised sündroomid on poliomüeliit, püramiidid, syringomüelia, amüotroofiline lateraalskleroos, tagumine sammas, seljaaju põiksuunalised kahjustused.

Venoosse vereringe krooniliste häirete hulka kuulub venoosne ummik, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja müelopaatiat. See on südame- või kopsu südamepuudulikkuse tagajärg, kaela ekstrakraniaalsete veenide tihendamine jne. Veenivälise väljavoolu raskused koljuõõnes ja selgrookanalis on pikka aega kompenseeritavad; koos dekompensatsiooniga on võimalikud peavalud, krambid, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib täheldada hüpertensiooni (pseudotumorous) sündroomi, mitmete väikeste fokaalsete ajukahjustuste sündroomi, asteenilist sündroomi. Venoosne entsefalopaatia hõlmab ka bettolepsiat (köha epilepsia), mis areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosseid ummikuid. Venoosne müelopaatia on distsirkulatiivse müelopaatia privaatne variant ega erine kliiniliselt oluliselt viimasest.

Aju anumate vereringehäirete sümptomid

Algstaadiumis on haigus asümptomaatiline. Kuid see progresseerub kiiresti ja järk-järgult keelavad selle sümptomid inimese täielikult, töövõime on tõsiselt halvenenud, inimene kaotab elurõõmu ega saa täielikult elada.

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomiteks on näiteks:

peavalu on peamine äratuskõne, kuid inimesed ignoreerivad seda sageli, uskudes, et valu põhjustab väsimus, ilm või muud põhjused.
silmavalu - selle eripära seisneb selles, et see suureneb märkimisväärselt silmamunade liikumise ajal, eriti õhtuse poole
pearinglus - kui sellist nähtust regulaarselt täheldatakse, ei tohiks seda mingil juhul ignoreerida
iiveldus ja oksendamine - tavaliselt ilmneb see sümptom paralleelselt ülaltooduga
kinnised kõrvad
helin või tinnitus
krambid - see sümptom avaldub harvemini kui teised, kuid see siiski ilmneb
tuimus - aju veresoonte vereringehäirete korral ilmneb see absoluutselt ilma põhjuseta
pea lihaste pinge, eriti kuklaluus
nõrkus kehas
minestamine
naha blanšimine
pulsisageduse vähendamine

Märgitakse ka mitmesuguseid teadvushäireid, näiteks:

taju muutus, näiteks uimastatustunne
mäluhäired - inimene mäletab oma minevikku väga hästi, kuid unustab sageli plaanid, selle, kus peitub
tähelepanu kõrvalejuhtimine
väsimus ja selle tagajärjel vähenenud töövõime
lühike tuju, kerge ärrituvus, pisaravus
pidev unisus või vastupidi unetus

Ajuveresoonkonna õnnetuse põhjused

Selle tervisehäire põhjused on väga erinevad. Tavaliselt on need seotud muude südame-veresoonkonna töös esinevate kõrvalekalletega, näiteks veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiooniga. Ateroskleroos on veresoonte ummistumine kolesterooli naastudega, seetõttu on lihtsalt vaja jälgida kolesterooli kontsentratsiooni veres. Ja selleks peaksite jälgima oma igapäevast dieeti.

Krooniline väsimus põhjustab sageli ka meie aju vereringehäireid. Kahjuks ei mõista inimesed sageli oma seisundi tõsidust ja lähevad kohutavate tagajärgedeni. Kuid kroonilise väsimussündroom võib põhjustada mitte ainult vereringe häireid, vaid ka endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häireid..

Erinevad traumaatilised ajuvigastused võivad põhjustada ka rikkumisi. See võib olla igasuguse raskusega vigastusi. Eriti ohtlikud on koljusisese hemorraagiaga vigastused. On täiesti loomulik, et mida tugevam on hemorraagia, seda tõsisemad tagajärjed võivad sellele kaasa tuua..

Kaasaegse inimese probleem on regulaarne ebamugavas asendis arvutimonitori ees istumine. Selle tagajärjel on kaela ja selja lihased tugevalt üle koormatud ning vereringe anumates, sealhulgas aju veresoontes, on häiritud. Ka liigne treenimine võib olla kahjulik..

Vereringeprobleemid on tihedalt seotud ka selgroo, eriti selle kaelalüli haigustega. Olge ettevaatlik, kui teil on diagnoositud skolioos või osteokondroos..

Ajuverejooksu peamine põhjus on kõrge vererõhk. Selle järsu tõusuga võib tekkida veresoone rebend, mille tagajärjel veri vabaneb aju aineks ja areneb ajusisene hematoom..

Hemorraagia haruldasem põhjus on aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, mis on tavaliselt seotud kaasasündinud patoloogiaga, on veresoone seina sakkulaarne väljaulatuvus. Selle väljaulatuvuse seintel puudub nii võimas lihaseline ja elastne raamistik kui tavalise veresoone seintel. Seetõttu piisab aneurüsmi seina murdmiseks mõnikord vaid suhteliselt väikesest rõhu tõusust, mida täheldatakse täiesti tervetel inimestel, kellel on füüsiline pingutus või emotsionaalne stress..

Koos saccular aneurüsmidega täheldatakse mõnikord ka muid veresoonte kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis tekitab äkilise hemorraagia ohtu.
Nendel juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebenemine mitte alaaju, vaid subaraknoidset (subaraknoidset) hemorraagiat, mis paikneb aju ümbritseva arahnoidaalmembraani all. Subarahnoidaalne hemorraagia ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnekahjustus jne) arengut, kuid koos sellega väljenduvad ajusümptomid: äkiline terav (“pistoda”) peavalu, sageli järgneva teadvusekaotusega..

Ajuinfarkt areneb tavaliselt ühe ajuveresoone või pea suure (peamise) anuma ummistuse tõttu, mille kaudu veri voolab aju.

Seal on neli peamist anumat: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustab enamikku aju paremast ja vasakust poolkerast, ning parem ja vasak selgrooarter, mis seejärel sulanduvad peaarterisse ja tarnivad verd ajutüvele, väikeajule ja peaaju poolkera kuklaluude..

Põhi- ja ajuarterite ummistuse põhjused võivad olla erinevad. Nii et südameklappide põletikulises protsessis (infiltraatide moodustumisega või südames parietaalse trombi moodustumisega) võivad trombi või infiltraadi tükid maha tulla ja verevooluga jõuda ajuveresoonde, mille kaliiber on tüki (emboolia) suurusest väiksem ja seepärast ummistada anuma. Pea ühe peaarteri seintel laguneva aterosklerootilise naastu osakesed võivad muutuda ka embrüo.

See on üks ajuinfarkti - emboolse - arengu mehhanisme.
Veel üks südameataki tekkemehhanism on trombootiline: verehüübe (verehüübe) järkjärguline arenemine veresoone seina aterosklerootilise naastu asukohas. Laeva valendikku täitev aterosklerootiline naast viib verevoolu aeglustumiseni, mis aitab kaasa verehüübe tekkimisele. Naastu ebaühtlane pind soosib selles kohas trombotsüütide ja muude vereelementide sidumist (agregatsiooni), mis on tekkiva trombi põhiraam.

Verehüübe moodustamiseks ei piisa reeglina ainult kohalikest teguritest. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu verevarustuse üldine aeglustumine (seetõttu areneb ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliast ja hemorraagiast tavaliselt öösel, unenäos), vere hüübimise suurenemine, trombotsüütide ja punaste vereliblede suurenenud agregatsiooni (liimimis) omadused.

Mis on vere hüübimine, teavad kõik kogemusest. Inimene lõikab kogemata sõrme, veri hakkab sellest välja valama, kuid järk-järgult moodustub lõikepunktis verehüüve (verehüüve) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on vajalik bioloogiline tegur, mis aitab kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähendatud kui ka suurenenud hüübimine ohustavad meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi arengut, vähene - verejooksu väikseimate jaotustükkide ja verevalumitega. Hemofiilia, haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine ja millel on pärilik iseloom, kannatas paljudel Euroopa valitsevatel peredel, sealhulgas viimase Vene keisri Tsarevitši Aleksei pojal..

Normaalse verevoolu rikkumine võib tuleneda ka veresoone spasmist (tugevast kokkusurumisest), mis tuleneb veresoonte seina lihaskihi järsust kokkutõmbumisest. Mitu aastakümmet tagasi omistati spasmile tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkes suur tähtsus. Praegu on tserebraalne spasm seotud peamiselt ajuinfarktiga, mis mõnikord areneb mitu päeva pärast subaraknoidset hemorraagiat..

Vererõhu sagedase tõusu korral võivad muutused tekkida väikeste veresoonte seintes, mis toidavad aju sügavaid struktuure. Need muudatused põhjustavad kitsenemist ja sageli nende laevade sulgemist. Mõnikord pärast järjekordset järsku vererõhu tõusu (hüpertensiivne kriis) tekib sellise laeva vereringes asuvas basseinis väike infarkt (teaduskirjanduses viidatud kui “lacunar” infarkt).

Mõnel juhul võib ajuinfarkt areneda ka ilma laeva täieliku ummistuseta. See on nn hemodünaamiline insult. Kujutage ette voolikut, millest kastad aeda. Voolik on ummistunud, kuid tiiki langetatud elektrimootor töötab hästi ning tavaliseks kastmiseks on piisavalt veejoad. Kuid piisab väikesest vooliku tükist või mootori halvenemisest, kuna võimsa joa asemel hakkab voolikust välja voolama kitsas veevool, millest ilmselgelt ei piisa maapinna kaevu kastmiseks.

Sama võib ilmneda teatud tingimustel ja aju verevarustusega. Selleks piisab kahest tegurist: pea- või peaaju valendiku järsk ahenemine, täites seda aterosklerootilise naastuga või selle ülemäärase suurenemise tagajärjel, millele lisandub vererõhu langus südame halvenemise (sageli ajutise) tõttu.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (mööduvad isheemilised rünnakud) mehhanism sarnaneb suuresti ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Ainult ajuturse ajuvereringe häirete kompenseerivad mehhanismid töötavad kiiresti ja tekkinud sümptomid kaovad mõne minuti (või tunni) jooksul. Kuid ei tohiks loota, et hüvitusmehhanismid saavad tekkinud rikkumisega alati nii hästi hakkama. Seetõttu on nii oluline teada ajuveresoonkonna õnnetuste põhjuseid, mis võimaldab meil välja töötada korduvate katastroofide ennetamise (ennetamise) meetodeid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused on maailma elanike seas kõige tavalisemad vaevused. Ajuvereringe rikkumine üldiselt on äärmiselt ohtlik asi. Aju on meie keha kõige olulisem organ. Selle halb toimimine ei põhjusta mitte ainult füüsilisi häireid, vaid ka teadvuse halvenemist.

Selle tervisehäire ravi hõlmab lisaks ravimite võtmisele ka teie elustiili täielikku muutmist. Nagu eespool mainitud, aitavad kolesterooli naastud kaasa vereringehäirete tekkele aju veresoontes. Niisiis, on vaja võtta meetmeid vere kolesteroolitaseme tõusu vältimiseks. Ja peamiste meetmete hulka kuulub õige toitumine. Kõigepealt tehke järgmist:

piirata kasutatava soola kogust nii palju kui võimalik
loobuma alkoholist
kui teil on lisakilosid - peate neist kiiresti vabanema, kuna need tekitavad teie veresoontele lisakoormust ja see on selle haiguse korral lihtsalt vastuvõetamatu
Mõnel inimesel on veresooned, sealhulgas kapillaarid, habras. Sellised inimesed veritsevad sageli igemeid, sageli on ninaverejooks. Kuidas sellest nuhtlusest lahti saada?

• Lahustage teelusikatäis hästi puhastatud (toitu) ja peeneks jahvatatud meresoola toatemperatuuril asuvas vees. Tõmmake ninasõõrmetega sisse jahe soolalahus ja hoidke hinge umbes 3-4 sekundit. Korda protseduuri igal hommikul 10–12 päeva ja ninaverejooks peatub.

• See meetod aitab ka: valmistada küllastunud soolalahus (viis supilusikatäit jämedat meresoola klaasi sooja vee kohta). Tehke kaks puuvillast tampooni, leotage neid ettevalmistatud lahuses ja sisestage need ninasse. Lamage oma peaga tagasi 20 minutit. Kasulik on loputada suu sama lahusega: igemed lõpevad valulikkuse ja veritsemisega.

• Võtke kaks supilusikatäit kuiva sinepit, kaks kauna hakitud kibedat pipart, supilusikatäis meresoola. Segage kõik koostisosad ja lisage kaks klaasi viina. Infundeerige segu 10 päeva pimedas kohas. Vastuvõetud tinktuur hõõru aktiivselt jalgu üleöö. Pärast hõõrumist pange villased sokid selga ja minge magama.

Eakate vereringesüsteemi vanusest tingitud muutuste ravi

Vanusega seotud muutused veresoontes ja südames piiravad märkimisväärselt kohanemisvõimet ja loovad eeldused haiguste arenguks.

Vaskulaarsed muutused. Veresoonte seina struktuur muutub iga inimese vanusega. Iga laeva lihaskiht järk-järgult atroofeerub ja väheneb, selle elastsus kaob ja siseseina sklerootilised tihendid ilmuvad. See piirab oluliselt veresoonte laienemis- ja ahenemisvõimet, mis on juba patoloogia. Esimestena kannatavad suured arteritüved, eriti aort. Eakatel ja vanadel inimestel väheneb aktiivsete kapillaaride arv pindalaühiku kohta märkimisväärselt. Kuded ja elundid ei võta enam vajaminevaid toitaineid ja hapnikku ning see põhjustab nende nälga ja mitmesuguste haiguste arengut.

Vanusega on iga inimese väikesed veresooned üha enam ummistunud lubjarikaste ladestumistega ja perifeersete veresoonte takistus suureneb. See põhjustab vererõhu mõningast tõusu. Kuid hüpertensiooni arengut takistab suuresti asjaolu, et suurte laevade lihaseina tooni vähenemisega laieneb venoosse kanali valendik. See viib südame minutimahu vähenemiseni (minutimaht on südame väljutatud vere kogus minutis) ja perifeerse vereringe aktiivse ümberjaotamiseni. Koronaar- ja südamevereringe tavaliselt südameväljundi languse all ei kannata, samal ajal kui neerude ja maksa vereringe on oluliselt vähenenud.

Südame lihase kontraktiilsuse vähenemine. Mida vanemaks inimene muutub, seda rohkem südamelihase atroofia lihaskiude kasvab. Areneb nn seniilne süda. Esineb progresseeruv müokardi skleroos ja südamekoe atroofeerunud lihaskiudude asemel arenevad mittetöötava sidekoe kiud. Südame kokkutõmmete tugevus väheneb järk-järgult, metaboolsed protsessid on üha enam häiritud, mis loob intensiivse aktiivsuse tingimustes tingimused energeetiliseks dünaamiliseks südamepuudulikkuseks.

Lisaks avalduvad vanas eas vereringe regulatsiooni tinglikud ja tingimusteta refleksid ning üha enam ilmneb vaskulaarsete reaktsioonide inertsus. Uuringud on näidanud, et vananedes muutub aju erinevate struktuuride mõju südame-veresoonkonnale. Omakorda muutub ka tagasiside - nõrgenevad suurte laevade baroretseptoritest tulevad refleksid. See viib vererõhu regulatsiooni rikkumiseni.

Kõigi ülaltoodud põhjuste tagajärjel väheneb südame füüsiline jõudlus vanusega. See viib keha reservvõimsuse piiramiseni ja selle töö efektiivsuse vähenemiseni..

Vereringe häirepunktid

Nõrga verevoolu ja ummistunud anumate korral peaksid ühe käe nimetissõrm ja pöial haarama teise käe keskmise sõrme. Nõelravi teostamiseks vajutage keskmise pingutusega pisipilti küüntealuse all asuvasse kohta. Massaaži tuleks teha mõlemal käel, võttes sellel 1 minut.

Kokkupuutepunktid janu. Kui tunnete janu, peaksite tegutsema rahustava punkti järgi. Selle BAP-i eripära on see, et seni pole inimkehas olnud võimalik kindlaks teha muid limaskestaga seotud punkte. Punkt asub keele tipust umbes 1 cm kaugusel. Massaaž koosneb sellest punktist koos kergete hammustustega esihammastega (lõikehammastega) rütmiga 20 korda 1 minuti jooksul.

Unehäirete kokkupuutepunktid. Unetuse korral tuleb aurikli alumises osas läbi viia nõelravi. Massaaž peaks toimuma indeksi ja pöidlaga, haarates kõrvakella mõlemalt poolt. Bioloogiliselt aktiivne punkt asub lobe keskosas. Uni tuleb kiiremini (Julia masseerib sagedamini paremal küljel kui vasakul.

Joonistamine. Kokkupuutepunktid gripp, nohu, ülemiste hingamisteede katarr

Nõelravi ei asenda vajalikku meditsiinilist ravi, eriti kui on tungivalt vaja kirurgilist sekkumist (näiteks pimesoolepõletiku korral, selle mädane staadium).

Venoosse vereringe kahjustus

XIX sajandi alguses anti kestusmaterjali aju suurte veenide ja siinuste kirjeldus. A. A. Bobrov, A. K. Ivanov, I. P. Voloshin, F. I. Walker, K. D. Balyasov, S. S. Bryusova, B. V. Ognev ja laiendasid märkimisväärselt teadmisi aju venoosse süsteemi kohta. kellele kuulub aju venoossete veresoonte struktuuri ja funktsiooni ning kestva materiaalse sinususe edasise ja üksikasjalikuma väljatöötamise eelis.

Aju venoosne süsteem koosneb pinnapealsest vere kogumisest aju poolkeradelt ja sügavatest, mis tulevad aju sisemistest osadest. Pindmiste veenide hulgast eristatakse: kõrgemad ajuveenid, mis voolavad ülemisse sagitaalsesse siinusesse; keskmised peaaju veenid, mis voolavad õõnsusesse või sphenopariettaalsesse, kivisse, siinusesse; halvemad ajuveenid, mis voolavad põiki, kivisse ja kavernoossesse ninakõrvalurgetesse; paremad väikeaju veenid, kogudes väikeaju ülapinnalt verd, mis voolab otsesesse siinusesse ja aju siseveeni; väikeaju väikeaju veenid, mis tulevad väikeaju alumisest pinnast ja voolavad põiki, sigmoidsesse ja alumisse kivisesse siinusesse. Sageli esinevad anastomootilised Trolard ja Labbe ühendavad aluse ja kaare siinuseid.

Rosenthali basaalne seljaosa üles, üles ja, keerdudes ümber ajutüve koos tagumise ajuarteriga, voolab Galenisse või otse siinusesse. Nad koguvad verd saarekestelt, sülvian fossa, basaalsõlmede perforatae anterior), nägemisnärvide ristumiskohast, ependüümist ja alumise külgvatsakese vaskulaarsest plexusest, hüpotaalamuse preoptilisest piirkonnast, hüpofüüsi ja keskaju subtalaamilisest piirkonnast. Põiksuunaliste anastomooside tõttu moodustub basaalveenide taga aju aluses venoosne rõngas, mis asub Willise ringi arterite kohal. Basaalsed läbivad ajujala piirkonnas kergesti kokkusurumise.

Põhiarteriga kaasasoleva Varooli silla veenid ühenduvad Rosenthali veeniga ja külgmised väikeaju veenidega. Venoosne väljavool medulla oblongata'st toimub veresoonte kaudu, mis on vähem arvukad kui bulvariarterid. See kandub väikeaju või põiki siinusesse.

Sügav või ajusisene aju kannab verd Galenisse ja sealt edasi otsesse siinusesse.

Kolju venoosne väljavool toimub kahes süsteemis:

1) vere kaudu voolab veri sisemistesse jugaveenidesse, seejärel nimetu ja kõrgemasse vena cava;

2) emissioonide kaudu siseneb veri välimisse jugulaarsesse ja selgroolüli plexusesse. Teine lisasüsteem on oluline vere väljavoolu peatamiseks sisemiste jugulaarsete veenide kaudu.

Ülemine pikisuunaline siinus piki ülemise poolkuu protsessi ja suubub põiki siinusesse, kogudes verd aju välispinnalt. Frontaalsed, pretsentraalsed, postsentraalsed, kuklaluu ​​veenid voolavad ülemisse pikisuunalisesse siinusesse, kogudes verd poolkera kumeratelt ja mediaalsetelt pindadelt ning anastoomides keskmise ajuveeniga, mis läheb kavernoossesse siinusesse.

Alumine pikisuunaline siinus asub alumises poolkuu protsessis ja jõuab väikeaju telki, kus see ühendub otse siinusega. Mitu mediaalset veenid aju ja poolkera poolkeradest voolab sisse.

Ristsuunaline siinus läbib väikeaju kontuuris selle kinnituskohta kuklaluule. Pärast selle suuna muutmist kuklaluu ​​S-kujulises soones nimetatakse seda sigmoidseks siinuseks. Viimane läheneb jugulaarsele avale ja valab verd juguulaarse sisemise veeni. Rist siinuse peamised lisajõed on kõrgemad sagitaalsed (ajutised ajude äravoolud) ja otsesed (sisemine aju äravool) siinused; väike osa venoossest verest aju külgmise-välispinna tagumistest osadest läbi alumise aju voolab otse sigmoidsesse siinusesse.

Kavernoosne (kavernoosne) siinus paikneb Türgi sadula mõlemal küljel ja ümbritseb sisemist unearterit: seda ühendavad ees ja taga anastomoosid (eesmised ja tagumised intrakavernoossed siinused). See jaguneb sidekoe septide abil omavahel ühendatud õõnsusteks, mis on täidetud veenidest, eriti orbiidi veenidest, tsentraalsest võrkkesta veenist, väikeste tiibade sphenoparietaalsest siinusest ja spinoparietaalsest siinusest, süvianuskeste veenist ja alaosa ajuveenidest jne. Sphenoparietaalne siinus ühendab õõnsuse kõrgemaga. pikisuunaline. Posterolateraalses suunas suhtleb koopaine siinus põiki siinusega ülemise kivise siinuse kaudu ja alumises suunas - sisemise jugulaarse veeni läbi alumise kivise siinuse. Väljaspool kõhu närvi külgneb kavernoosse siinusega ning plokk- ja okulomotoorsed närvid asuvad rohkem mediaalselt. Siin on kolmiknärvi esimene haru ja Gasseri sõlme kanged. Õõnsuse kaudu läbib sisemine unearter seda ümbritseva sümpaatilise plexusega. Mõlemad õõnsused on ühendatud anastomoosidega, kulgedes Türgi sadula ees ja taga ning moodustades venoosse rõnga (ümmarguse siinuse).

Otsene siinus moodustub madalama sagitaalse siinuse ja suurema Galeeni ühinemise tagajärjel ning suubub põiki siinusesse. See kogub verd peamiselt aju sisemistest osadest sisemiste ajuveenide ja Rosenthali aluse veenide kaudu. Lisaks piki- ja otsesele siinusele voolab kuklaluu ​​sinus põiki siinusesse. Viimane asub väikeaju poolkuu protsessi lehtede vahel luuga külgnevas servas ja on tavaliselt halvasti arenenud. Ajutise vereringe ja koljusisese rõhu reguleerimisega seotud sinus dura mater retseptori seade.

Rõhu mõõtmine ülemise pikisuunalise siinuse tagumises osas näitas, et subaraknoidse rõhu suurenemine põhjustab venoosse rõhu suurenemist ja samal ajal kõrgema pikisuunalise siinuse vere järkjärgulist langust, kuni see peatub täielikult sel hetkel, kui süstoolne vererõhk rakendatakse subaraknoidsele rõhule. Venoosne rõhk võrdub, kui subaraknoidne rõhk väheneb. Kestusmaterjali siinustel on anetoosid koos diploiliste ja ekstrakraniaalsete veenidega.

Kolju välisveenide anastomoosid võimaldavad vere väljavoolu kompenseerida peaaju siinuse verevooluraskuste korral.

Briand uuris dura materit 180 aju angiograafias. Autor märkis, et venoosne väljavool kontrastaine ühepoolse süstimise ajal toimub peamiselt veenide kaudu, mis asuvad süstimisküljel, ja vähemal määral ka vastaskülje kaudu. 2/3 vere küljest voolab ristluu. Sisemise jugula kaudu voolab 78% verest ja 22% ajuverest eritub väliste jugulaaride kaudu. Viimane on hädavajalik venoosse tromboosiga ümara vereringe tingimustes.

Ehkki ajuosadel pole klappe, stabiliseerub venoosne väljavool järgmiste tegurite mõjul: elastsus. Venoossete siinuste sein, siinuste suur kliirens võrreldes vastuvoolu venoosse vere väikse suurusega, kui veenid voolab siinustesse, ja nende asukoha eripära (ülemine pikisuunaline siinus voolab ristisuunas täisnurga all) sigmoidse siinuse distaalne segment, mis paikneb ristluu pirnil ja mille üleminekul sellele kitseneb). Venoosse tserebrovaskulaarse õnnetuse etioloogilised tegurid on mitmesugused infektsioonid (gripp, malaaria, tüüfus, trauma jne).

Halvenenud venoosse vereringe sümptomatoloogia on erinev, sõltuvalt patoloogilise protsessi olemusest, kahjustatud venoosse väljavoolu määrast, koljusisese rõhu muutustest.

Venoosse patoloogia esialgne ilming on tavaliselt seotud ajuveenide valendiku muutumisega - düstoonsete venoossete häiretega, mis vastavad ajuveresoonte kriisile.

Venoosse vereringe vormile (esimene aste) on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1) tuim peavalu (raskustunne, “pea valatakse pliiga” jne), mis on rohkem väljendunud hommikutundidel, intensiivistades seda, kui pea liigub külgedele, kui õhurõhk muutub, kui ümbritseva õhu temperatuur muutub, soojast ruumist külma ja vastupidi ) pärast põnevust, alkoholitarbimist, seksuaalvahekorda;

2) olemasolu peas või peas;

3) põskede, kõrvade, nina, samuti õõnsuse limaskestade tsüanootilisus;

4) eriti alajäsemete turse;

5) veenide laienemine funduses.

Venoosne rõhk on vahemikus 55 kuni 80 mm veesammast. Vererõhk on tavaliselt normi piires..

Ajuvereringe kahjustunud teine ​​aste iseloomustab seisundit, mis lisaks veenide düstooniale koos nende valendiku muutumisega on põhjustatud perivaskulaarsest tursest, mõnikord väikeste veenide seinte rebenditega. Sümptomeid iseloomustab kergete fokaalsete sümptomite esinemine, motoorse, sensoorse, kõne ja muude funktsioonide kahjustused, mõnikord lühike pearinglus või teadvusekaotus. Nendel venoossetel kriisidel on tavaliselt soodne kulg..

Ajuvereringe kahjustunud kolmas aste on tingitud hemorraagia fookuste tekkest suurte veenide rebenemise tagajärjel muude distsirkulatsioonihäirete esinemisel. Sellistel juhtudel tekib insult tavaliselt äkki. Tekib teadvuse rikkumine, tuvastatakse hemiplegia või hemiparees, kraniaalnärvide kahjustused ja tundlikkuse häired. Venoosseid aneurüsme, hematoome jt leidub mõnikord ka silmapõhjal.Venoosse vereringe patoloogiat uurisid L. O. Darkshevich, B. I. Šarapov, A. I. Zlatoverov, S. N. Davendenkov, Gordon ja Boalle.

H. K. Bogolepov teeb kindlaks ajuveenipatoloogia neli võimalust.

  1. Venoosse peaaju hüpertensiooni sündroom kompenseerimise staadiumis. Märgitakse peavalu, eriti hommikul, müra ja raskustunne peas, nina ja kõrvade tsüanoos. Mõnikord täheldatakse minestamist. Fundus - veenide laienemine.
  2. Venoosse vereringe puudulikkuse alakompensatsiooni sündroom, mis väljendub mööduva hemipareesiga kriisides, hemihüpesteesias, kraniaalnärvide kergete talitlushäiretega.
  3. Venoosse vereringe puudulikkuse dekompensatsiooni sündroom, kui venoosne insult areneb, ilmnevad hemiplegia, hemianesteesia, afaasia. Märgitakse veenide aneurüsme ja aluse hemorraagiat.
  4. Sinusündroom.

Anname venoosse ja arteriaalse vereringe diferentsiaaldiagnostika tunnused.

Veenide väljavoolu takistamise tõttu kestvate materiaalveenide või siinuste ummistuse (tromboosiga) tekivad ajus venoossed ummistused. Aju venoosse staasi areng aitab kaasa südamepuudulikkusele ja kopsupatoloogiale. Venoosse väljavoolu rikkumine põhjustab koljusisese rõhu suurenemist, hüpoksia arengut. Veri areneb väikestes veenides. Veeni seinte terviklikkust rikutakse, nende valendik muutub, mõnikord võib esineda venoossete veresoonte rebend. Venoossete veresoonte seinas asuvate retseptorite ja aju membraanide interretseptorite ärritus koos aju venoosse süsteemi suureneva rõhuga põhjustab peavalude ilmnemist ja veresoonte häirete ilmnemist, mis põhjustab reflektoorset minestamist. Süvaveenide tromboosiga tekivad ajupetehhiaalsed hemorraagiad. Venoossed ummikud ja süvaveenitromboosiga anoksia põhjustasid ajukoe hemorraagilise pehmenemise fookuste ilmnemise. Kliiniline pilt muutus sõltuvalt ajukoe kahjustuse asukohast ja astmest. Samuti tuvastati nägemisnärvide seismatud nibud. Sektsioonis avastati laienenud kapillaaride läheduses mitu petehhiat. Petehhiate põhjuseks oli ilmselt koore blokeerimine..

Ajuveenide ja membraanide väikeste veenide tromboflebiit võib esineda jäsemete või vaagna veenide tromboflebiidiga patsientidel. Põletik toimub tavaliselt pialveenides, millega kaasneb staas, perivaskulaarsete ruumide laienemine ja tursed, erütrodiapedeetiline hemorraagia. Aju väike fokaalne nekroos on kombineeritud mitme väikese hemorraagiaga. Venoosse vereringe ja ödeemi häirete tagajärjel on rikutud närvirakkude ja neist tulevate kiudude toitumist.

Ajuveenide flebiidiga on temperatuur subfebriilne, perioodiliselt tõuseb see temperatuurini 38-39 °. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, mõnikord oksendamist. Uimastamist saab hääldada, mõnikord areneb sobilik olek. Võimalikud on epilepsiahood, parees. Trolardveenide ja tsentraalse veeni tromboflebiidiga võivad tekkida kohalikud epilepsiahoogud, mis lõpevad hemiplegiaga. Samuti tuvastatakse veresoontes leukotsütoosi laienemine. Tserebrospinaalvedelikus on väike tsütoos, valgu suurenemine ja positiivsed valgureaktsioonid, mõnikord punaste vereliblede segu. Peavalude suurenemine on iseloomulik, kui patsient on horisontaalses asendis, mõnikord on silmade all mööduv ödeem ja tsüanoos, müra peas. N. K. Bogolepov vaatles 6 jäsemete kroonilise tromboflebiidiga patsienti, kellel protsessi puhkemise ajal ilmnesid need laubas ja kaelas, tundlikkuse häired, parees, agitatsioon või uimasus, palavik, südame löögisageduse tõus, autonoomsed häired, silmade lähedal esinev mööduv ödeem. Kursus on pikaajaline perioodiliste ägenemistega. Õigeaegne alustatud ja jõuline ravi aitas kaasa soodsa tulemuse saavutamisele ja kahjustatud funktsioonide taastamisele.

Dura Materi siinuste tromboos areneb tavaliselt siis, kui nakkus tungib neisse lähedalasuvast kahjustusest läbi peaaju ja diplooossete veenide (kolju luude kaudu). Infektsioon siseneb kõrgemasse sagitaalsesse siinusesse peanaha ja näo keemise või karbunkulitega, jne või kolju luude mädase osteomüeliidiga. Nakatumine võib toimuda ka otse pea välise sisemuse veenidest venoossete lõpetajate kaudu. Mädase ägeda ja kroonilise keskkõrvapõletiku korral tungib nakkus sisekõrvakanali anumate kaudu ninakõrvalurgetesse. Mädase tromboosiga mastoidiit areneb tihedalt paiknevas põikisuunas (põlve- või vertikaalne osa) ja kivistes siinustes, kägiveeni kavernoosses siinuses või sibul. Näo karbunkulitega, eriti ülahuule kaudu, siseneb infektsioon õõnsusesse läbi näo, nurgeliste ja kõrgemate orbitaalveenide. Orbiidi mädaste haigustega põhjustab orbiidi veeni anastomoose tungiv infektsioon kavernoosse siinuse tromboosi. Täiendavates õõnsustes esinevate mädavate protsessidega nakkus kandub kavernoossesse siinusesse. Lisaks võib kestmaterjali fusiit ja siinuste tromboos esineda hematogeenselt jäsemete veenide tromboflebiidiga ja septiliste protsessidega. Aju siinuste tromboflebiidiga kaasnevad mõnikord võrkkesta mädase meningiidi tromboflebiit, aju abstsessid jne..

Ninakõrvalkoobaste marantiaalset tromboosi täheldatakse krooniliste infektsioonide (tuberkuloos), pahaloomuliste kasvajate ja muude kahheksiaga esinevate haiguste, alatoidetud patsientide ja vanemas eas. Patogeneesis mängivad rolli vere hüübimisomaduste häired, südame aktiivsuse langus, vere aeglustumine, organismi vastupanuvõime langus, infektsiooni olemasolu, survehaavandid jne., Rolli mängib neurotroofne tegur (troofilise endoteeli, veenide seinte rikkumine), mis aitab kaasa verehüüvete moodustumisele. Marantilise tromboosiga mõjutatakse ülemist sagitaalset või otsest siinust, väikseid kortikaalseid veene. Sinusitromboosi sümptomid: madala astme või mõnikord väga kõrge stabiilne kõikuv temperatuur, peavalu, oksendamine. Leukotsütoos veres, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus. Kumera pinna ninakõrvalurgete tromboosiga vähenevad peaaju sümptomid. Aju aluse siinuste tromboosiga täheldatakse kraniaalnärvide kahjustusi.

Sinusitromboosiga areneb unisus, mõnikord vastupidi, motoorne ärevus, unetus, deliirium, epileptivormi krambid. Väljendatakse kuklalihaste jäikust, Kernigi sümptomit, hüperesteesiat nägemis-, kuulmis- ja nahaärritusteni, mõnikord trismus. Ajukahjustuse fookussümptomid vastavad siinuse kahjustusele. Märgitakse turset ja mõnikord tsüanoosi või mastoidprotsessi piirkonnas. Alusel - nägemisnärvide nibude turse laienemine. Mõnikord ülemise sagitaalse siinuse stagneerunud rinnanibude tromboos). Tserebrospinaalvedelik on läbipaistev või ksantohroomne, mõnikord koos punaste vereliblede segunemise, siinuse täieliku tromboosi ja hemorraagiaga), täheldatakse mõõdukat pleotsütoosi. Dura-materiaalsete siinuste septiline tromboos avaldub külmavärinates, kõrge alluv temperatuur.

Ülemise sagitaalse siinuse tromboosiga tekivad Jacksoni epileptilised rünnakud, hemi- ja paraplegia või parees. Veenipõletike ja perivaskulaarse turse tagajärjel muutub venoosne väljavool aju kumera pinna veenidest raskeks, mis aitab kaasa pehmendavate fookuste tekkele aju kumeratel ja mediaalsetel pindadel. Sageli on mõjutatud eesmine ja tagumine keskasu.

Ristsuunaline siinuse tromboos toimub otogeense sepsise korral. Rist sinususe tihe kontakt ajutise luuga põhjustab siinuse tromboosi tekkimist mädase keskkõrvapõletiku, mastoidiidi, luu ajalise osteomüeliidi, epiduriidi või luuümbrise abstsessi ajalise luupüramiidi piirkonnas. Mõnikord eelneb põiki siinuse tromboosile kivise siinuse alumise või ülemise tromboos. Rist- või S-kujulise siinuse tromboosi sümptomid: peavalu, oksendamine, bradükardia, mõnikord kahekordne nägemine, septiline temperatuur, külmavärinad, stuupor, muutumine sopraks ja kooma, mõnikord erutus; koos rõhu ja löökpillidega, mastoidprotsessi piirkonnas esinev turse (tursed), valu närimisel, neelamisel ja pea pööramisel tervislikule küljele, mõnikord pea analgeetiline paigaldamine kaldega haige küljele; meningeaalsed nähtused; suurenenud leukotsütoos veres. Stagnatsiooni võib mõnikord leida funduses - nägemisnärvide veenide ja nibude laienemine (rohkem tromboosi küljel). See võib olla seotud näärmega (vere väljavool läbi sisemise jugiveeni). Veeni ümbritseb kude ja ilmnevad glosofarüngeaalse, tupe, lisaseadmete ja hüoidnärvide kahjustuse sümptomid. Jugulaarse tromboosi korral tuvastatakse palpatsiooni teel tuvastatud jugula vähem täituvus haavaküljel. Jugulaarveenide kokkusurumisega (lülisamba punktsiooni ajal) venoosne hüperemia haigel küljel ei esine, kuna tervislikul küljel muutub tserebrospinaalvedeliku rõhk. Tüsistused: teiste siinuste tromboos, hüdrotsefaaliaga aju, kahjustunud venoosne vereringe eesmises ja tagumises keskveenis.

Kavernoosne siinuse tromboos toimub peamiselt mädaliste protsessidega ninaõõnes ninaõõnes, orbiidil, nina, ülahuule karbunkulite või keetmistega, õõnsuses mädaste protsessidega. Kavernoosse siinuse tromboos võib tekkida septilise põikisuunalise siinuse tromboosi levimisel koos mädase keskkõrvapõletiku või mastoidiidiga..

NI Pirogov kirjeldas filmis "Üldise sõjaväelise kirurgia algust" esmakordselt kiudude õõnsuse siinuse tromboosiga silma terav eend, tsüanoos orbiidil. Türgi sadula, okulomotoorse ja plokitaolise (siinuse ülemises osas), kolmiknärvi ülemise haru (siinuse välisosas) tromboosi korral on seotud periarteriaalse sümpaatilise plexusega sisemine unearter, mis viib tagumisse ossa; Gaasikomplekt on kontaktis selle välisseinaga. Aju liitekoha ette ja taha mineva kahe kavernoosse siinuse tiheda ühenduse tagajärjel moodustub ümmargune siinus. See põhjustab nakkuse levikut vastasküljele..

Kavernoosse siinuse tromboosi sümptomid: eksoftalmos, silmalaud, orbiidid, ninajuur, venoosne hüperemia otsmiku orbiidil, veenide laienemine silmapõhjas (ummikud) ja hüperesteesia kolmiknärvi ülemise haru inervatsioonipiirkonnas, konjunktiivi närviskeha, optivialus (III, IV, rumalus, deliirium, seisund, mis muutub kooma, mõnikord metaboolseteks ja endokriinseteks funktsioonideks (kavernoossete siinuste moodustatud venoosses rõngas on aju side).

Tüsistused: teiste vastupidavate venoossete siinuste tromboos, mädane meningiit, metastaatilised abstsessid kopsudes, septiline kopsupõletik. Tserebrospinaalvedelikus koaguleeruvad sageli stafülokokk, diplo- ja streptokokk või muud bakterid hemolüütilist plasmat. Tromboos esineb sageli mitmes siinuses ja kägiveenis..

Venoosse vereringe kahjustuse ravi peaks olema suunatud nende häirete põhjuste kõrvaldamisele ajus (nakkus lk) ja venoosse ummiku tekkele kaasa aitamisele. On vaja läbi viia ravi antibiootikumide ja antikoagulantidega (hepariin, dikumariin või pelentan). Südame aktiivsuse parandamiseks on ette nähtud kordiamiin, kardiasool, korasool koos koljusisese rõhu tõusuga - magneesiumsulfaadi intramuskulaarne süstimine.