Põhiline

Skleroos

Aju toksoplasmoos HIV-nakkusega patsientidel Orenburgi linnas eriala "Kliiniline meditsiin" teadusliku artikli täistekst

Aju toksoplasmoos HIV-nakkusega patsientidel Orenburgi linnas eriala "Kliiniline meditsiin" teadusliku artikli täistekst

Kliinilise meditsiini teadusartikli kokkuvõte, teadustöö autor on Mihhailova Naylya Ravkatovna, Kalinina Tatjana Nikolaevna, Tuchkov Dmitri Jurjevitš, Losin Jevgeni Iosifovitš, Abakumov Gennadi Grigorjevitš

Aju toksoplasmoos on üks juhtivamaid oportunistlikke haigusi HIV-nakkusega patsientidel, see on AIDS-i patsientide surmajuhtumite struktuuris kolmas koht. Toksoplasmoosi surmavad tagajärjed sügava immunosupressiooni taustal on tingitud raskest ravikuurist, hilisest diagnoosimisest ja ravist. Tserebraalse toksoplasmoosi varajane avastamine koos HIV-nakkusega tekitab suuri raskusi haiguse patognomooniliste kliiniliste sümptomite puudumise ja rutiinsete laboratoorsete uuringumeetodite tulemuste vähese sisalduse tõttu. Viidi läbi Orenburgi piirkondlikus nakkushaiguste haiglas aastatel 2009 kuni november 2014 ravitud 42 aju toksoplasmoosiga HIV-nakkusega patsiendi uuringu tulemuste analüüs. Hinnati peamiste kliiniliste sümptomite sagedust ja raskusastet, uuriti PCR-testide tulemusi toksoplasma DNA olemasolu suhtes tserebrospinaalvedelikus, määrati G-klassi immunoglobuliinide tuvastamise sagedus Toxoplasma gondii suhtes veres, nende olulisus aju toksoplasmoosi kontrollimiseks HIV-nakkusega patsientidel. Määrati peaaju toksoplasmoosi radioloogilised ilmingud. On kindlaks tehtud, et ohustatud on HIV-nakatunud patsiendid, kelle CD4 lümfotsüütide arv on alla 100 raku 1 μl seerumis. Näidati, et enamikul juhtudel on toksoplasmoos kombineeritud teiste oportunistlike infektsioonidega, näiteks tuvastati suuõõne limaskesta kandidoos kõigil patsientidel. Esitatakse kliiniline juhtum, mis illustreerib aju toksoplasmoosi tüüpilist kulgu raske immuunpuudulikkusega HIV-nakkusega patsiendil. Positiivse efekti annab õigeaegne diagnoosimine, piisav ravi, millele järgneb retroviirusevastase ravi lisamine.

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadusliku töö autorid on Mihhailova Naylya Ravkatovna, Kalinina Tatjana Nikolaevna, Tuchkov Dmitri Jurjevitš, Losin Jevgeni Iosifovitš, Abakumov Gennadi Grigorjevitš

Orenburgis HIV-nakatunud patsientide aju toksoplasmoos

Aju toksoplasmoos on üks juhtivamaid oportunistlikke nakkusi HIV-nakkusega patsientidel, see on AIDS-i patsientide surmajuhtumite struktuuris kolmandal kohal. Toksoplasmoosi surm on tõsise, hilise diagnoosimise ja ravi tõttu sügav immunosupressioon. Tserebraalse toksoplasmoosi varajane avastamine HIV-nakkuse korral on patognomooniliste kliiniliste sümptomite puudumise ja rutiinsete laboratoorsete uuringute tulemuste vähese teabe tõttu väga keeruline. Uuringu tulemuste põhjal Orenburgi piirkondlikus nakkushaiguste haiglas ravitakse aju toksoplasmoosiga 42 HIV-nakatunud patsienti ajavahemikus 2009 kuni november 2014. Peamiste kliiniliste sümptomite sageduse ja raskuse hindamine, PCR-iga uuritud uuringu tulemused tserebrospinaalvedelikus sisalduv toksoplasma DNA, mis on määratud vere Toxoplasma gondii suhtes immunoglobuliini G tuvastamise sagedusega, nende tähtsus aju toksoplasmoosi kontrollimiseks HIV-nakkusega patsientidel. Aju toksoplasmoosi peamised radiograafilised ilmingud. Leiti, et riskirühmaks on HIV-nakatunud patsiendid, kelle CD4 lümfotsüütide tase on alla 100 raku 1 l seerumi kohta. On näidatud, et enamikul juhtudest on toksoplasmoos kombineeritud teiste oportunistlike infektsioonidega, nii et kõigil patsientidel on tuvastatud suu limaskesta kandidoos. Kliiniline juhtum illustreerib aju toksoplasmoosi tüüpilist tõsise immuunpuudulikkusega HIV-nakatunud patsientidel. Õigeaegne diagnoosimine, järgneva retroviirusevastase raviga alustatud piisav ravi avaldab positiivset mõju.

Teadusliku töö tekst “Aju toksoplasmoos HIV-nakkusega patsientidel Orenburgi linnas”

UDC 616.993.192.1:616.831:616.98/1078.828HIV(470.56) - 052

Mihhailova N. R., Kalinina T. N., Tuchkov D. J., Losin E. I., Abakumov G. G..

Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool E-post: [email protected]

ORENBURGI HIV-INFEKTI PAKENDIDEGA AJU TOKSOPLASMOOS

Aju toksoplasmoos on üks juhtivamaid oportunistlikke haigusi HIV-nakkusega patsientidel, see on AIDS-i patsientide surmajuhtumite struktuuris kolmas koht. Toksoplasmoosi surmavad tagajärjed sügava immunosupressiooni taustal on tingitud raskest ravikuurist, hilisest diagnoosimisest ja ravist. Tserebraalse toksoplasmoosi varajane avastamine koos HIV-nakkusega tekitab suuri raskusi haiguse patognomooniliste kliiniliste sümptomite puudumise ja rutiinsete laboratoorsete uuringumeetodite tulemuste vähese sisalduse tõttu. Viidi läbi Orenburgi piirkondlikus nakkushaiguste haiglas aastatel 2009 kuni november 2014 ravitud 42 aju toksoplasmoosiga HIV-nakkusega patsiendi uuringu tulemuste analüüs. Hinnati peamiste kliiniliste sümptomite sagedust ja raskusastet, uuriti PCR-testide tulemusi toksoplasma DNA olemasolu suhtes tserebrospinaalvedelikus, määrati G-klassi immunoglobuliinide tuvastamise sagedus Toxoplasma gondii suhtes veres, nende olulisus aju toksoplasmoosi kontrollimiseks HIV-nakkusega patsientidel. Määrati peaaju toksoplasmoosi radioloogilised ilmingud. On kindlaks tehtud, et ohustatud on HIV-nakatunud patsiendid, kelle CD4 lümfotsüütide arv on alla 100 raku 1 μl seerumis. Näidati, et enamikul juhtudel on toksoplasmoos kombineeritud teiste oportunistlike infektsioonidega, näiteks tuvastati suuõõne limaskesta kandidoos kõigil patsientidel. Esitatakse kliiniline juhtum, mis illustreerib aju toksoplasmoosi tüüpilist kulgu raske immuunpuudulikkusega HIV-nakkusega patsiendil. Positiivse efekti annab õigeaegne diagnoosimine, piisav ravi, millele järgneb retroviirusevastase ravi lisamine.

Märksõnad: HIV-nakkus, peaaju toksoplasmoos, immunosupressioon.

Praegu kasvab Vene Föderatsioonis oportunistlike / sekundaarsete haiguste arenguga haiguse hilises staadiumis patsientide arv. Oportunistlike infektsioonide põhjustajaid iseloomustab võime püsida inimkehas peaaegu kogu elu latentsete endogeensete infektsioonide kujul, mis immuunpuudulikkuse ilmnemisel taasaktiveeruvad ja põhjustavad raskeid ja isegi surmaga lõppevaid haigusi [1]. Mida raskem immuunpuudulikkus, seda varem on vaja HIV-nakatunud isikut uurida oportunistlike infektsioonide suhtes [2].

HIV-nakkuse ajal elundite ja süsteemide kahjustuste sageduse järgi on närvisüsteem immuunsussüsteemi järel teisel kohal. Närvisüsteemi kahjustuste kliinilisi ilminguid leitakse HIV-nakkuse erinevatel etappidel. Erineva geneesiga kesknärvisüsteemi kahjustusega patsiendid on kõige raskemad ja diagnostiliselt keerukamad, neid iseloomustab suur suremus ja suur varajase puude protsent [3].

Toksoplasmoos on kesknärvisüsteemi kõige olulisem oportunistlik infektsioon HIV-nakatunud inimestel [4]. Sisse

toksoplasmoosi osakaal moodustab 50–70% kõigist AIDSi parasiithaigustest ja HIV-nakkuse hilise staadiumiga patsientide surmaga lõppevate tulemuste struktuuris on kolmas koht [5]. Haiguse põhjustaja on Toxoplasma gondii, millel on kesknärvisüsteemi tropism. Toksoplasma vaheomanikud on inimesed ja arvukad loomaliigid, viimased on kodukass ja muud kassi esindajad. Elanikkonna nakatumise tase on eri riikides vahemikus 5–10 kuni 50 protsenti. Toksoplasmoosi levimus Venemaal on 20–40-aastastel inimestel 810–23%. Toxoplasma gandii nakatumine immunokompetentsetel inimestel põhjustab latentse infektsiooni [6].

Peaaegu kõik HIV-nakatunud inimeste toksoplasmoosi juhtumid on põhjustatud latentse infektsiooni taasaktiveerimisest ja arenevad patsientidel, kelle CD4 lümfotsüütide arv on alla 100 raku / μl [7], [8]. Samal ajal soovitavad mitmed autorid taasaktiveerimise kriteeriumina kaaluda CD4 lümfotsüütide taset alla 150 raku / μl [5], [7]. Aju toksoplasmoosi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite kõige sagedasem avaldumine

HIV-nakkus AIDSi staadiumis, enne tuberkuloosset meningiiti ja krüptokokklikku meningiiti [9]. Aju toksoplasmoosi kõige levinumad ilmingud on: peavalu, palavik, fokaalsed neuroloogilised sümptomid, kognitiivsed häired ja teadvuse halvenemine [7].

Vaatamata välja töötatud ravile ja profülaktikale on suremus selle haiguse suhtes endiselt üsna kõrge, ulatudes 36% -ni [7]. Toksoplasmoosi surmavad tagajärjed sügava immuunpuudulikkuse taustal HIV-nakkusega patsientidel on põhjustatud raskest ravikuurist, sagedastest ägenemistest, hilisest diagnoosimisest ja ravist. Tserebraalse toksoplasmoosi varajane avastamine HIV-nakkusega tekitab suuri raskusi, kuna puuduvad haiguse patognomoonilised kliinilised tunnused ja rutiinsete laboratoorsete uurimismeetodite tulemused on vähe informatiivsed, puuduvad selged diagnostilised kriteeriumid.

Klassikaline seroloogiline diagnoos on spetsiifiliste antikehade vähese tootmise tõttu mõnel juhul ebaselge. Sageli määratakse klass G immunoglobuliinide puudumisel klassi G immunoglobuliinid klassi M immunoglobuliinide puudumisel. Kiiritusmeetodite hulgas on aju toksoplasmoosi diagnoosimise “kullastandardiks” magnetresonantstomograafia, mis määrab sageli mitu, kahepoolset fookust uduste kontuuridega ja perifokaalse ödeemi. väheneb kahe nädala jooksul spetsiifilise ravi taustal [5].

Raviga kaasnevad suured raskused nii HIV-nakkuse enda kui ka sekundaarsete kahjustuste hilise diagnoosimise, arstide vähese teadmise tõttu HIV-nakkuse sekundaarsete haiguste kliinilise ja laboratoorse diagnoosimise alustest.

Uuringu eesmärk on välja selgitada aju toksoplasmoosi kliinilised ja laboratoorsed tunnused HIV-nakkusega patsientidel Orenburgi linnas.

Materjalid ja uurimismeetodid.

Jälgiti ja uuriti 42 Orenburgi piirkondliku kliinilise nakkusega ravitavat HIV-patsienti-

Haigla 2009 kuni november 2014 Kõigil patsientidel diagnoositi HIV-nakkus, IVB staadium. Aju toksoplasmoos. Analüüsis hinnati kliinilisi andmeid, CD4 lümfotsüütide taset vastuvõtmise ajal, HIV viiruse koormust, IgG klassi antikehade (antikehade) olemasolu Toxoplasma gondii suhtes veres, Toxoplasma gndii DNA tuvastamist tserebrospinaalvedelikus polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, kiirgusandmeid aju uurimismeetodid - magnetresonantstomograafia (MRI), neuroloogi järeldus.

Tulemused: Aju toksoplasmaga patsientide hulgas oli meeste ja naiste osakaal vastavalt 52,4% ja 47,6%; patsientide keskmine vanus on 34 + 1,7 aastat. HIV-nakkuse kogemus toksoplasmoosi haiguse ajal oli 10,1 + 0,6 aastat. Seoses ajukahjustuse sümptomite tekkega läks 38,1% patsientidest esialgu kohaliku perearsti juurde, 19,5% patsientidest anti nakkushaiguste haiglasse neuroloogi vastuvõtule või toimetas erakorralise meditsiini meeskond, 4,75% saadeti narkoloogi vastuvõtule ja ainult 19,5% patsientidest suunas aidsikeskuse arst, mis näitab kliiniku teadmiste ning HIV ja oportunistlike infektsioonide diagnoosimise vajadust mitte ainult nakkushaiguste spetsialistide, vaid ka teiste erialade arstide poolt. Lisaks näitab asjaolu, et ainult viiendik patsientidest enne AIDS-i keskusesse vastuvõtmist demonstreerib ravi ja jälgimise vähest järgimist spetsialistide seas, mis aitas kaasa HIV-nakkuse üleminekule haiguse kaugelearenenud staadiumidele, sekundaarsete haiguste tekkele retroviirusevastase ravi (ART) puudumisel. Enamiku patsientide (52,4%) haiguse esmaste sümptomite ilmnemisest kuni hospitaliseerimiseni on möödunud rohkem kui üks kuu ja 28,6% -l juhtudest oli see periood pikem kui 3 kuud. Anamneesi andmed näitavad, et praegu tekivad sekundaarsed kahjustused patsientidel, kes ei tea oma infektsioonist, või patsientidel, kes pole pikka aega meditsiinilist abi otsinud, ja need patsiendid viidi haiglasse juba tõsises seisundis. Uuriti veel ühte osa patsientidest-

Rebenenud, kuid toksoplasmoosi diagnoosimist ei kontrollitud või kahtlustati ka haiguse raske astme kujunemises, mis kinnitab toksoplasmoosi diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnoosimise raskusi ilma spetsiaalsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamiseta. Esimesed kliinilised ilmingud olid enamikul juhtudest palavik (90,5% juhtudest) ja peavalu (80,9%). 38% -l juhtudest täheldati esialgsete manifestatsioonide hulgas krampe, 19,05% -l patsientidest muretses tõsine nõrkus, 14,3% -l olid fookussümptomid ja 4,8% -l juhtudest oli kesknärvisüsteemi toksoplasmoosile iseloomulik äge, kiire kulg koos peaaju kooma kiire arenguga. Haiguse kõrgpunktis esines palavikku 95,2% -l, 66,6% -l juhtudest palavik oli palavik, temperatuuril 38–39 ° С, 4,8% -l oli see kõrgem kui 39 ° С. 23,8% -l oli subfebriilne seisund. Palavik kestis haiguse ajal 52,4% -l patsientidest üks nädal kuni üks kuu, 23,8% -l - üks kuni kolm kuud ja sama palju patsiente, kellel oli kesknärvisüsteemi kahjustusega praegune tokoplasmoos (23,8%) - rohkem kolm kuud. Spetsiifilise biseptoolravi taustal on enamikul patsientidest (77,8%) alates ravi algusest kehatemperatuur normaliseerunud nädalast ühe kuuni, esimesel nädalal 16,7% ja ainult 5,5% -l oli palavik. püsis subfebriili tasemel üle kuu. Peavalud haiguse kõrgusel puudusid 9,5% -l, 90,5% -l oli see sellele haigusele iseloomulik sümptom. Kesknärvisüsteemi fookussümptomeid täheldati 66,7% -l ja need avaldusid kraniaalnärvide kahjustuses (42,9% juhtudest), hemipareesis (38,1%), ataksia (33,3%), afaasia (19%), düsartria (4,8%). 4 patsiendil tekkis peaaju kooma, samal ajal kui 3 juhul oli peaaju toksoplasmoos surmav. Enam kui pooltel patsientidest ilmnesid nende vaimse seisundi rikkumised: 49% -l patsientide koguarvust ilmnes aja jooksul, asukohas desorientatsioon, patsiendid olid praeguses olukorras segaduses; 4,8% -l esines nägemis- ja kuulmishallutsinatsioone. Avastatud positiivsed meningeaalsed sümptomid-

19% -l patsientidest. Aju toksoplasmoosi peamised kliinilised ilmingud patsientidel, keda me vaatleme, on esitatud tabelis 1.

Leidsime toksoplasmoosi sagedase kombinatsiooni teiste sekundaarsete haigustega: kõigil patsientidel tuvastati ka suu limaskesta kandidoos, 33,3% -l patsientidest oli seborroiline dermatiit, 1. tüüpi herpes simplex-viiruse põhjustatud herpesinfektsiooni ilminguid oli 14,3%, 4,8% juhtudest ühendati kesknärvisüsteemi toksoplasmoos intrathoracic lümfisõlmede tuberkuloosiga; ühel juhul toimus toksoplasmoos kroonilise alkoholismi taustal koos toksilise polüneuropaatiaga. 95,2% patsientidest teatas olulisest kehakaalu langusest; 57,1% toksoplasmoosiga patsientidest oli krooniline B- või C-viirushepatiit.

Nagu teada, saab tserebraalse toksoplasmoosi diagnoosi kinnitada T ^ opep-DNA tuvastamisega CSF-is, samal ajal kui T ^ opep-DNA tuvastamise kliiniline tundlikkus tserebrospinaalvedelikus on mõne autori sõnul vahemikus 35,8% kuni 50% ja kliiniline spetsiifilisus - 100%. [10], [11]. Aju toksoplasmoosi laboratoorsel diagnoosimisel PCR abil meie patsientidel leiti, et CSF toksoplasma DNA tuvastati 76,2% ja ainult 23,8% patsientidest oli valenegatiivne tulemus.

ELISA abil T ^ sPSL-i antikehade uurimisel patsientidelt leiti, et toksoplasmoosiga patsientide vereseerumis tuvastati spetsiifilised IgG-antikehad 92,9% juhtudest ja ainult 7,1% aju toksoplasmaga patsientidest olid seronegatiivsed. Toksoplasmoosiga patsientidel tuvastati IgG antikehad kõrgel ja keskmisel tasemel-

Tabel 1. Aju toksoplasmoosi peamiste kliiniliste sümptomite sagedus HIV-nakkusega patsientidel haiguse keskel

Kliinilised nähud Sagedus,%

peavalu 90,5

fookussümptomid 66.7

psüühikahäired 53.8

kognitiivsed häired 61.9

meningeaalsed sümptomid 19

tema koondumised. Keskmine antikehade sisaldus oli 323 + 35,7 RÜ / ml. Seega on meie andmed kooskõlas paljude teiste uurijate [12], [13] saadud andmetega. Aju MRT tehti 81% -l patsientidest, ülejäänud patsientidel seda uuringut ei viidud läbi haigusseisundi tõsiduse või tehniliste põhjuste tõttu. Leiti, et 82,4% -l uuritud patsientidest oli erineva lokaliseerimisega MR-signaali suurenenud koldeid mitu, siis harvemini (11,8%) olid need fookused üksikud; väga harva (4,8%) ilmnes difuusne ajukahjustus. Perifeerse ödeemi esinemine oli kõigil juhtudel iseloomulik.

On teada, et peaaju toksoplasmoos areneb tavaliselt CD4 lümfotsüütide sisaldusega vähem kui 100 1 μl seerumis. Tuleb märkida, et enamikul meie patsientidest toimus toksoplasmoos ka väljendunud immunosupressiooni taustal. Nii oli CD4-rakkude keskmine tase 49 μl 9,3 1 μl seerumis. Enamikul toksoplasmoosiga patsientidest (77,2%) hospitaliseerimise ajal oli CD4 lümfotsüütide arv alla 100 µl ja 66,7% patsientide koguarvust olid indiviidid, kelle CD4 tase oli alla 50 raku. Kuid paljude patsientide arv oli suurem: 27,8% -l ületas CD4 lümfotsüütide arv 100 rakku ja ühel patsiendil oli nende arv 330 rakku / μl. Tserebraalse toksoplasmoosi tekke põhjus HIV-nakkusega patsiendil, kelle CD4-lümfotsüütide arv on üle 200 1 μl seerumis, võib mõnede teadlaste sõnul olla tingitud CD4-rakkude funktsionaalsest alaväärsusest või patogeeni tüve virulentsuse määrast [14]. Raske immuunpuudulikkuse tekkimise põhjuseks oli õigeaegselt välja kirjutatud ART puudumine. Nii ei saanud 85,7% patsientidest ravi üldse ja ülejäänud ARVT-ga patsiendid määrati vähem kui kuu enne aju toksoplasmoosi tekkimist.

Alates esimesest nakkushaiguste haiglasse vastuvõtmise päevast said kõik patsiendid aju toksoplasmoosi spetsiifiliseks raviks Biseptoli tablette annusega 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas. Esimese ravinädala lõpuks oli enamikul patsientidest täheldatud positiivset trendi, hiljem vabastati nad soovitustega

jätkake ravi biseptooliga vähemalt 6 nädalat alates ravi algusest ambulatoorselt, millele järgneb üleminek ennetavale annusele nakkushaiguste spetsialisti ja AIDS-i keskuse neuroloogi järelevalve all, samuti jätkake haiglas välja kirjutatud ART-i. Keskmiselt veetsid patsiendid haiglas 25,4 + 3,9 haiglapäeva. Surmav tulemus ilmnes 3 patsiendil, suremus oli 7,1%. Need olid patsiendid, kes lubati haiglasse eriti tõsises seisundis, kus CD4 lümfotsüütide tase oli 18, 23, 32 1 μl seerumis.

Järgnev kliiniline vaatlus on näide aju toksoplasmoosi tüüpilisest käigust patsiendil, kellel on AIDS-i staadiumis HIV-nakkuse tõttu immunosupressioon..

Patsient V., 37-aastane, lubati 16. juuni 2011 kliinilisse nakkushaiguste haiglasse kaebustega alajäsemete tõsise nõrkuse, parema ülajäseme tundlikkuse vähenemise, unisuse, pearingluse, peavalu, palaviku kuni 40 °, kaalukaotuse korral..

Haigus umbes 6 kuud, perioodiliselt oli kehatemperatuuri tõus 39 ° C, uuriti elukoha kliinikus, diagnoositi ebaselge etioloogiaga palavik. Ta on olnud AIDS-i keskuses registreeritud alates 2003. aastast, kuni 2011. aasta maini teda vastu ei võetud. Lülitatud sisse 17.05.2011 perioodilise palaviku kohta. Detsembris 2010 üle viidud herpes zoster. Rindkere röntgenikiirgus alates 1. jaanuarist 2011 ilma patoloogiata, diaskini test 2TE-ga negatiivne; TB spetsialisti uuritud, määrati tuberkuloosi kemoprofülaktika. CD4 - 51 (4%), viirusekoormus (VL) üle 750 000 koopia / ml. 14. juunil 2011 määrati talle ART (combivir, prezista, ritonaviir); Biseptol 960 mg / päevas toksoplasmoosi ja pneumotsüstilise kopsupõletiku ennetamiseks.

Alates 06.10.2011 muutus palavik püsivaks, tõusis temperatuurini 40 ° C, nõrkus suurenes, jäsemetes, peamiselt paremal, oli tundlikkuse rikkumine, liikumisraskused, pearinglus. 15.06.2011 tehti neuroloogi läbi viidud aju MRT, mille eesmärk oli haiglaravi diagnoosiga HIV-ga seotud entsefaliit.

Objektiivselt vastuvõtul: tõsine seisund neuroloogiliste sümptomite tõttu-

ki. Teadvuses osaliselt desorienteeritud. Parempoolne hemiparees. Keele kõrvalekalle paremale. Keha lümfadenopaatia t 37,7 ° C. Haiglaravil intensiivravi osakonnas. MRT alates 06.15 / 15 (joonis 1): MR-kujutiste seerias on talamuse vasakpoolsel küljel keskel ebahomogeenne hüpointensiivne signaal, äärealadel T2-VI hüperintensiivne signaal, hüpointensiivne signaal hüperintensiivsete lisanditega T1-VI, millel on väljendunud mass efekt. Turse laieneb ajutüvele, aju vasak jalg surutakse kokku, vasak külgmine vatsake surutakse kokku, mediaanstruktuurid nihutatakse paremale kuni 5 mm. Aju vatsakesed on laienenud, piki külgmiste vatsakeste kontuure - glioos. Ebaühtlaselt laienenud subaraknoid-dal ruum. Hüpofüüsi see pole

Joonis 1. Patsient B. Aju toksoplasmoos. MRI alates 15.06.2011

Joonis 3. Patsient B. Aju toksoplasmoos. MRT kontrastiga alates 29. septembrist 2011

muutunud. Tserebellar mandlid asuvad tavaliselt.

Järeldus: entsefaliidi nähud, tõenäoliselt viiruslikud. Segatud hüdrotsefaalia nähud. Patsiendile määrati esialgne HIV-nakkuse diagnoos, sekundaarsete haiguste staadium, 1UV, progresseerumisfaas ART puudumisel. Aju toksoplasmoos? Aju lümfoom? Laboratoorsete uuringute tulemused: CSF: selge, värvitu, tsütoos - 2 rakku, valk 0,033%, suhkur 2,0 mmol / L. Plasmas ja CSF-is, toksoplasma DNA-d, herpes simplex DNA-d, tsütomegaloviiruse DNA-d, Epsteini-Barri viiruse DNA-d, tuberkuloosi mükobakterite DNA-d ei tuvastatud. ^ O seerumis tuvastati toksoplasma (tiiter 308 RÜ / ml).

Joonis 2. Patsient B. Aju toksoplasmoos. MRI alates 09.29.2011

Joonis 4. Patsient B. Aju toksoplasmoos. MRI alates 02.03.2012

Kopsude radiograafia uuring alates 06.16.2011: patoloogiata. Lõplik diagnoos: HIV-nakkus, sekundaarsete haiguste staadium, ^ В, progresseerumisfaas ART puudumisel (ART alates 06.14.2011). Tserebraalne toksoplasmoos. Kaalukaotus üle 10%. Suu limaskesta kandidoos.

Ravi: Biseptoli tabletid kiirusega 10 mg / kg / päevas trimetoprimis kaheks jagatud annuseks, prednisoon, lasix, diakarb, isoniasiid, pürasiinamiid (tuberkuloosi ennetamine), flukonabool, tseftriaksoon. 3 nädala pärast: kaebusi pole, palavikku pole. Neuroloogi uuring: valgussensormootoriline hemiparees paremal. Edaspidiseks raviks ja vaatluseks nakkushaiguste spetsialist, AIDSi keskuse neuroloog. Toksoplasma antikehade kordusuuring alates 09.2011 g - IgG taseme langus (tiiter 186 RÜ / ml).

MRT dünaamikas: 29. september 2011 - selge positiivne dünaamika, fookuste oluline vähenemine, massiefekti puudumine (joonised 2, 3); 03.02.2012 - dünaamika on MR-piltide seerias positiivne. Vasakpoolses talamuse piirkonnas pole aktiivseid muutusi, aju jalgade piirkonnas pole turset. Vasakpoolses talamuses muutuvad tsüstilised-glioossed suurused maksimaalselt 27 x 12 mm (joonis 4)

Patsienti jälgitakse AIDS-i keskuses, talle antakse ART. Väikesed jääknähud püsivad: mõnikord on kaebusi müra peas, meteoroluvuse, parema valguse sensomotoorse hemipareesi kohta. CD4 tase - lümfotsüüdid alates 01.2012 - 461 rakku; alates 03.2012 - 581 rakku. VN - 01.2012 - 8188 kopikat / ml. Prognoos on soodne.

1. Tserebraalse toksoplasmoosi tekke riskirühm on patsiendid, kellel on tõsine immunosupressioon ja mille CD4-rakkude tase on alla 50. CD4 lümfotsüütide suurema sisalduse olemasolu 1 μl seerumis (100 või enam rakku) ei ole põhjus haiguse välistamiseks teiste kliiniliste ja laboratoorsete uuringute juuresolekul. kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi instrumentaalsed markerid.

2. Aju toksoplasmoosi peamised kliinilised ilmingud meie patsientidel olid palavik, peavalu, fokaalsed sümptomid, kognitiivsed häired, mis on kooskõlas avaldatud andmetega. Kuid vähesel osal patsientidest võib peavalu ja kõrge palavik puududa..

3. Aju toksoplasmoosi diagnoosimise oluline meetod on MRI. Mitme kolde tuvastamine perifokaalse tursega annab põhjust seda haigust kahtlustada suure usaldusega. Samal ajal ei tohiks üksikute fookuste esinemine häirida aju toksoplasmoosi diagnoosimist.

4. Ig G klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamine keskmise ja kõrge tiitriga on aju toksoplasmoosi diagnoosi kinnitus..

Aju toksoplasmoosi õigeaegseks avastamiseks on oluline ülesanne parandada teadmisi HIV ja oportunistlike infektsioonide diagnoosimise kohta eri erialade arstide, eriti ringkonnaterapeutide, erakorralise meditsiini arstide, neuroloogide seas, mille adekvaatne spetsiifiline ravi koos ART-ga aitab soodsa prognoosi anda.

1. HIV-nakkus: kliinik, diagnoosimine ja ravi / V.V. Pokrovsky, T.N. Ermak, V.V. Belyaeva jt - M.: GEOTAR-MED, 2003. - 488 lk..

2. Hoffman, K. HIV-ravi: 2011 / toim. C. Hoffman, J. K. Rokshtro. - M.: R.Valent, 2012. - 736 s..

3. Belyakov, N.A. Neuroteadus ja HIV-nakkus / N.A. Belyakov, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin. - Meditsiiniline temaatiline arhiiv. - Peterburi: Balti Meditsiinihariduskeskus, - 2013. - 306 s.

4. Nõrgalt supressiivsete CD4 + T-rakkude paljunemine on seotud mükobakteriaalse immuunsuse taastamise haigusega HIV-positiivsete patsientide liiga aktiivsete CD4 + T-rakkude vastustega / N. Seddiki, S.C. Sasson, B. Santer jt. // Eur. J. Immunol. - 2009. -Vol 39. - Lk 391–403.

5. HIV-nakkuse väga aktiivse retroviirusevastase ravi farmakoökonoomiline analüüs resistentsuse osas / N.A. Beljakov, N.V. Sizova, S.E. Toropov jt // HIV-nakkus ja immunosupressioon. - 2010. - T.2. Number 4. - S. 17.

6. Sergiev, V.P. Inimeste parasiithaigused (protozoonoosid ja helmintiaasid): juhend arstidele / V.P. Sergiev, Yu.V. Lobzin, S.S. Kozlov. - SPb.: OÜ "Kirjastus Foliant", 2006. - 592 s.

7. Bartlett, J. HIV kliinilised aspektid. 2009-2010 / J. Bartlett, J. Gallant, P. Farm. - M.: RValent, 2010. - 490 s..

8. HIV-nakkusega patsientide pikaajalise jälgimise HAAR-i lõpetamise põhjused / S.I. Dvorak, E.V. Stepanova, N.V. Sizova jt // HIV-nakkus ja immunosupressioon. - 2011 - T.3. - number 3. - S. 52-57.

9. Onishchenko, G.G. HIV-nakkus - inimkonna probleem / G.G. Onishchenko // HIV-nakkus ja immunosupressioon. - 2009. - T.1. Nr 1. - S. 5-9.

10. Belyakov, N.A. Inimese immuunpuudulikkuse viirus - ravim / N.A. Beljakov, A.G. Rakhmanova. - Peterburi: Balti Meditsiinihariduskeskus, 2010. - 323 lk..

11. Immunoloogiliste ja molekulaarbioloogiliste meetodite kasutamine aju toksoplasmoosi diagnoosimisel HIV-nakkuse korral / E.V. Gubareva, D. B. Goncharov, E.A. Domonova jt // Meditsiiniline parasitoloogia ja parasiithaigused. - 2013 nr 1. - S. 7-12.

12. Tserebraalne toksoplasmoos kesknärvisüsteemi sekundaarsete kahjustuste struktuuris HIV-nakkusega patsientidel Vene Föderatsioonis. Kliinilised ja diagnostilised omadused / T.N. Ermak, A.B. Peregudova, V.I. Shahgildyan jt // Meditsiiniline parasitoloogia ja parasiithaigused - 2013.- №1.- Lk 4.

13. Stankeeva, O.B. Aju toksoplasmoos HIV-nakatunud patsientidel / O.B. Stankeeva, V.B. Musatov, A.A. Jakovlev // HIV-nakkus ja immunosupressioon. - 2013. - 5. köide. - nr 1. - S. 61.

14. Peregudova, A.B. Toksoplasmoos HIV-nakkusega patsientidel: kliiniku tunnused ja diagnoos: väitekirja kokkuvõte arstiteaduste kandidaadi kraadi saamiseks / A.B. Peregudova. - Moskva, 2013.-- 23 s.

Teave autorite kohta:

Mihhailova Naylya Ravkatovna, Orenburgi Riikliku Ülikooli epidemioloogia ja nakkushaiguste osakonna dotsent, arstiteaduste kandidaat,

Kalinina Tatjana Nikolaevna, Orenburgi Riikliku Ülikooli epidemioloogia ja nakkushaiguste osakonna dotsent, arstiteaduste kandidaat, e-post1: [email protected]шai1.coш

Tuchkov Dmitri Jurjevitš, Orenburgi Riikliku Ülikooli epidemioloogia ja nakkushaiguste osakonna dotsent, arstiteaduste kandidaat, e-mai1: Ш^ш@тох.ги

Losin Evgeny Iosifovich, Orenburgi Riikliku Ülikooli epidemioloogia ja nakkushaiguste osakonna dotsent, arstiteaduste kandidaat, e-mai1: [email protected]шai1.гu

Gennadi G. Abakumov, Orenburgi Riikliku Ülikooli epidemioloogia ja nakkushaiguste osakonna dotsent, arstiteaduste kandidaat

Aju toksoplasmoos HIV: MRI

Aju toksoplasmoos HIV: MRI

Toksoplasmoos on HIV-patsientide üks levinumaid surmapõhjuseid. Toksoplasmoos on haigus, mis on põhjustatud Toxoplasma gondii-st, esinedes enamasti HIV-nakatunud AIDS-iga patsientidel. Toksoplasmoosi tekke riskifaktoriteks HIV-nakkusega patsientidel on CD4 lümfotsüütide arv alla 100 raku / μl. Kuigi toksoplasmad võivad mõjutada kõiki organeid ja kudesid, registreeritakse haiguse ajuvorm reeglina HIV-nakatunud patsientidel. Tserebraalne toksoplasmoos on Euroopas ja Põhja-Ameerikas vähem levinud - ART kasutuselevõtuga Euroopas on selle esinemissagedus vähenenud 4 korda, kuid see on endiselt kõige olulisem oportunistlik kesknärvisüsteemi kahjustus HIV-nakkusega patsientidel. Toksoplasmoosi levimus Kesk-Euroopas ulatub 90% -ni, mis on seotud peamiselt mõnede riikide (Prantsusmaa, Saksamaa) elanike kombega süüa tooreid ja poolküpsetatud lihatoite [1, 2, 4].

Toksoplasmoosi iseloomustab kliiniliste ilmingute väljendunud polümorfism patognomooniliste sümptomite puudumisel. See on tingitud asjaolust, et toksoplasmal puudub igasugune koespetsiifilisus, samuti haiguse patogeneesis patogeeni hematogeense leviku etapi olemasolul. Peamine roll toksoplasmoosi väljakujunemisel immunosupressiooniga isikutel on ette nähtud kahjustatud tsütokiini tootmiseks. On tõestatud, et HIV-nakkusest tingitud toksoplasmoosi tekkega väheneb järsult nii seerumi gamma-interferooni kontsentratsioon kui ka selle võime aktiveerida makrofaage. Keha normaalset reaktsiooni T. gondii nakkusele vahendab peamiselt rakuline immuunsussüsteem. Rakulise immuunsussüsteemi defekt HIV-nakkusega patsientidel vähendab rakusisese toksoplasma suhtes resistentsust, mille tulemuseks on latentse infektsiooni taasaktiveerimine ja protsessi üldistamine: tahhüzoidid sisenevad vereringesse ja levivad seejärel siseorganitesse ja kudedesse [2, 5].

Toksoplasmoosi ajuvälist lokaliseerimist (näiteks koorioretiniit, interstitsiaalne kopsupõletik, müokardiit ja seedesüsteemi kahjustus) registreeritakse AIDS-i põdevatel patsientidel 1,5–2% juhtudest. Levitamine (vähemalt kahes asukohas) toimub 11,5% juhtudest [4].

Ajuvälise lokaliseerimise fookuste maksimaalne arv leitakse silma visuaalse aparaadi uurimisel (umbes 50% juhtudest). Toksoplasmoosiga tekivad silmakahjustused eesmise ja tagumise uveiidi, eksudatiivse ja proliferatiivse retiniidi, dissemineeritud koorioretiniidi kujul. Kõige sagedamini täheldatud keskne koorioretiniit, mis algab ägeda seroosse retiniidi kliinilise pildiga. Tagumisel poolusel on piiratud erineva suurusega koldeid. Hemorraagia on nähtav võrkkestas või selle all. Silmakahjustused koorioretiniidi, uveiidi kujul on kõige tavalisemad, kuid nägemisnärvi atroofia võib mõnikord olla toksoplasmoosi ainus kliiniline ilming. Vaateorgani toksoplasmoosi diagnoosimine peaks põhinema anamneesi, oftalmoloogilise seisundi ja seroloogiliste reaktsioonide põhjalikul uurimisel. Neid koorioretiniiti ja uveiiti on võimalik tuvastada ainult silmaarstiga konsulteerides ning nakkushaiguste spetsialisti tavapärase kliinilise läbivaatuse käigus jäävad need sageli teadmata [3–5, 9].

Toksoplasmoosiga täheldatakse väga sageli ka hingamisteede organite muutusi, eriti fokaalset kopsupõletikku, kroonilist bronhiiti, toksoplasmoosi etioloogia pleuriiti. Kopsukahjustuse kõige levinum vorm on interstitsiaalne kopsupõletik [5].

Kardiovaskulaarsüsteemi osas märgitakse lisaks südame piiride laiendamisele, kurtide toonidele, hüpotensioonile ja tahhükardiale ekstrasüstolit. Toksoplasmoosiga kaasnevad olulised elektrokardiograafilised nihked, mis väljenduvad hammaste pinge languses, erinevates rütmihäiretes (ekstrasüstool, mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad, kimbu hargnemisplokk, siinuse tahhükardia ja bradükardia), süstoolse kiiruse tõus, T-laine ja QRS-i kompleksi muutused jne. muutused viitavad peamiselt difuusse iseloomuga müokardi häiretele. EKG-ga on peaaegu kõigil patsientidel müokardis fokaalsed või hajusad muutused. Perikard ja endokard ei ole mõjutatud [2, 5].

Seedesüsteemi osas täheldatakse isu langust, patsiendid kurdavad suu kuivust, iiveldust, tuhavat valu epigastimaalses piirkonnas, puhitust ja väljaheitepeetust; sageli täheldatakse kehakaalu langust. Maomahla uuringus ilmnes sekretsiooni ja happesuse vähenemine [7].

Kesknärvisüsteemi toksoplasmoos on AIDS-i patsientide oportunistlike infektsioonide hulgas 2. – 3. Toksoplasma sattumine inimkehasse viib kesknärvisüsteemis mahuliste moodustiste moodustumiseni (50–60% juhtudest) ja primaarsete epilepsiahoogude tekkeni (28% juhtudest). Toksoplasmoosi sümptomid arenevad umbes 18–20% -l patsientidest HIV-nakkuse hilises staadiumis. Toksoplasmoosi entsefaliidi sümptomite ilmnemist täheldatakse 6–12% -l AIDS-i põdevatest patsientidest. Kui sellistel patsientidel areneb entsefaliit, moodustab toksoplasmoos 25–80% kõigist juhtudest. Samal ajal märgitakse palavik, peavalud, mitmesuguste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (hemiparees, afaasia, vaimsed ja mõned muud häired) esinemine 90% juhtudest. Mõnikord toimub toksoplasmoos ilma ajus mahuliste moodustiste moodustamata (näiteks herpeetiline entsefaliit või meningoentsefaliit). Toksoplasmoosi entsefaliiti kombineeritakse sageli koorioretiniidiga [2, 4, 6].

Toksoplasmoosi diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia põhjal, samuti toksoplasma antikehade olemasolul vereseerumis. Positiivsete seroloogiliste reaktsioonide tuvastamine ilma antikehade tiitri dünaamikat ja kliinilisi sümptomeid arvestamata ei võimalda aga vedamise laialdase leviku tõttu alati haigusest rääkida. Arvatakse, et toksoplasmoosi teke on latentse infektsiooni taasaktiveerimine, kuna toksoplasma antikehade olemasolul vereseerumis suureneb toksoplasmoosi tõenäosus 10 korda. Ligikaudu 5% -l HIV-nakatunud patsientidest puuduvad T. gondii antikehad toksoplasmoosi diagnoosimise ajal. Toksoplasma tsüstid püsivad 10–15 aasta jooksul, peamiselt ajukoes ja nägemisorganites, aga ka siseorganites [2, 4, 8].

Enamikul juhtudest ei kaasne toksoplasmoosi entsefaliidi tekkega antitoxoplasma antikehade ilmnemist seerumis. Antikehade ilmnemine tserebrospinaalvedelikus nende puudumisel seerumis on teatud diagnostilise väärtusega. Tserebrospinaalvedelik selgroo punktsiooni ajal võib olla terve. Tserebrospinaalvedeliku pleotsütoosis on märgitud kõrge proteiinisisaldus ja normaalne glükoosisisaldus. Pärast tsentrifuugimist mürgis võib tuvastada toksoplasma trophozoites [2, 4, 10].

MRI või CT läbiviimisel kontrastsusega tuvastatakse mitu kollet koos rõngakujulise amplifikatsiooni ja perifokaalse ödeemiga, harvemini ühe kahjustusega. Aju biopsia tehakse juhul, kui diagnoosi pole võimalik õigesti kindlaks teha, aju biopsia proovides tuvastatakse toksoplasma trophozoites. Aju toksoplasmoosi diagnoosimisel kasutatakse PCR-i T. gondii DNA määramiseks tserebrospinaalvedelikus [2, 4, 6].

Pürimetamiini ja sulfanilamiidi preparaadi diagnostiline eesmärk on diagnostilise väärtusega. Kui 7–10 päeva jooksul ilmneb märgatav paranemine, näitab see entsefaliidi toksoplasmoosi olemust AIDS-i põdevatel patsientidel [8].

Seega suurendab mitmete laboratoorsete meetodite kombineeritud kasutamine toksoplasmoosi diagnoosimise usaldusväärsust HIV-nakatunud patsientidel..

Järeldus

HIV-nakatunud patsientide toksoplasmoosi iseloomustavad mitmed elundikahjustused: närvisüsteem, nägemisorganid, müokard jne. Nende hulgas on juhtiv koht aju toksoplasmoosile. Tserebraalne toksoplasmoos diagnoositakse AIDS-i staadiumis ja sagedamini on CD4 lümfotsüütide vähenemine vähem kui 100 1 μl. HIV / AIDSi põhjustatud oportunistlikud nakkused vajavad laia valikut diagnostilisi meetodeid, nimelt immunoloogilisi, seroloogilisi ja instrumentaalseid (MRI, CT). Arvestades toksoplasmoosi kliiniliste ilmingute mitmekesisust HIV-nakatunud patsientidel, vastavalt näidustustele, mitmed spetsialistid, eriti nakkushaiguste spetsialist, neuroloog, silmaarst jne..

Ülevaatajad:

Tebenova K. S., MD, professor, KarSU nime saanud E.A. Buketova, Karaganda linn;

Beibitkhan D., MD, professor, KarSU nime saanud E.A. Buketova, Karaganda.

Aju toksoplasmoos: põhjused, sümptomid ja ravi, HIV-i prognoos

Aju toksoplasmoos on parasiithaigus, mida põhjustab Toxoplasma gondii. Mikroorganism on üks lihtsamaid. Välimuselt sarnanevad nad apelsini aktsiatega.

Parasiit on võimeline mõjutama kõiki siseorganeid ja -süsteeme: aju ja seljaaju, maksa, südant, põrna jne. Paljudel juhtudel on toksoplasmoos krooniline ja seda on raske ravida..

Mida selles olukorras teha? Alustamiseks soovitame lugeda seda artiklit. Selles artiklis kirjeldatakse parasiitide tõrje meetodeid. Samuti soovitame pöörduda spetsialisti poole. Loe artiklit >>>

Kuidas tekib ajukahjustus toksoplasmoosi korral?

Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Esimesel juhul nakatumine toksoplasmadega sünnieelses perioodis emalt lootele. Teisel juhul nakatuvad enamasti inimesed lemmikloomad, nimelt kassid.

Nad on parasiitide vaheperemehed. Ainult neis suudavad toksoplasmad moodustada inimkehasse tungivad ootsüstid (eosed, munad).

Parasiidi eosed erituvad nakatunud kassi kehast väliskeskkonda väljaheidete, uriini, sülje ja piimaga. Kodukassid muutuvad mõnel juhul olukorra "ohvriks", kui omanikud viivad ise majja jalatsite toxoplasma või toidavad loomi nakatunud lihaga.

Samuti võib inimene nakatuda patogeenidega toore liha söömisega..

See näeb välja nagu mõjutatud aju

Harvadel juhtudel on nakkuse sissetoomine võimalik verd imevate putukate hammustuse kaudu.

Aju toksoplasmoosi sümptomid

Patoloogia areneb peamiselt nõrgenenud immuunsuse taustal. Hea tervisega inimestel ei pruugi sümptomeid olla. Ainult laboratoorsed testid näitavad patogeeni antikehade olemasolu.

Halva tervisega inimestel ilmnevad kliinilised ilmingud 2 nädalat pärast nakatumist. Väärib märkimist, et aju toksoplasmoos registreeritakse väga harvadel juhtudel..

Kliiniline pilt koosneb algselt üldisest nõrkusest, lihaste ja liigeste valust. Mõne aja pärast areneb äge staadium kiiresti:

  • Keha temperatuur tõuseb.
  • Lümfisõlmed muutuvad põletikuliseks.
  • Kogu kehas ilmub lööve. Erandina ei esine naha kõrvalekaldeid peopesadel, jalgadel ja peanahal.
  • Mürgistusest tekkiv peavalu areneb.

Lisatakse täiendavad hepatiidi, nefriidi, müokardiidi jt sümptomid. Seejärel areneb meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit..

Ajukahjustuse iseloomulikud tunnused: mälu ja orientatsiooni kaotus, krambid, parees, liigutuste ja kõne halvenenud koordinatsioon, nägemiskahjustus. Seejärel asendatakse äge vorm kroonilise kuluga.

Aeglasel haigusel on remissiooniperioodid. Kroonilist vormi iseloomustab keha joove, madala palavikuga paistetus, liigeste ja lihaste valu.

Patsiendil on segadus, ärrituvus. Seedetraktist on valud kõhus, puhitus, väljaheite häired.

Parasiidid pärast migratsiooni läbi inimkeha organites moodustavad pseudotsüsti. Seejärel need mineraliseeruvad ja lihaste palpatsiooniga patsientidel võib tunda kaltsifikatsiooni (tihedaid moodustisi).

Toksoplasmoos on eriti ohtlik raseduse ajal. Kui ema on nakatunud, on loote surm esimesel trimestril võimalik ja hiljem põhjustab see lapse ajule tõsiseid hävitavaid kahjustusi.

Aju toksoplasmoos HIV-is

Helmintiaas võib põhjustada arvukalt terviseprobleeme, mis lühendavad elu 15-25 aasta võrra. Paljusid parasiite on äärmiselt raske tuvastada. Neid võib olla ükskõik kus - veres, sooltes, kopsudes, südames, ajus. Helmintiaarse sissetungi sümptomeid võib segi ajada ägedate hingamisteede viirusnakkuste, seedetrakti haiguste ja teistega. Peamine viga sellistel juhtudel on viivitamine! Kui teil on parasiitide esinemise kahtlus, peate pöörduma spetsialisti poole. Kui me räägime ravimitest ja enese ravimisest, siis sobib see parasiitidevastane kompleks kõige tavalisematele helmintidele (ümarussidele, näärmeussidele, paelussidele).

Haiguse peaaju vorm on immuunpuudulikkuse sündroomiga inimeste seas tavaline. HIV staatusega patsientidel on nakkus eriti raske. Sel juhul põhjustab toksoplasmoos surma.

Põhimõtteliselt avaldub patoloogia meningoentsefaliidi kujul koos ulatusliku ajukahjustuse fookustega.

Kõik see viib osalise või täieliku halvatuseni, nägemise kaotamiseni ja psüühikahäireteni..

Aju toksoplasmoosi ravi

Kroonilist vormi on teraapia abil raske ravida. Peamiselt on ette nähtud immunomoduleerivad ravimid ja vitamiinide kompleksid. Kasutatud ravimitest Levamisool, tserebrolüsiin (nootroopne aine) ja muud ravimid.

Äge vorm peatatakse ravimite abiga: pürimetamiin + sulfadiasiin, trimetoprim koos sulfametoksasooliga, linkomütsiinvesinikkloriid, rovamütsiin ja teised. Arst määrab raviskeemi ja annuse, võttes arvesse patsiendi seisundit, individuaalseid omadusi jne..

Diagnostika

Toksoplasmoosi sümptomid on sarnased teiste haigustega. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks on ette nähtud laboratoorsed testid. Seroloogiliseks analüüsiks võetakse verd. Seega tuvastatakse toksoplasmade spetsiifilised antikehad.

Aju muutuste andmete kindlaksmääramiseks kasutatakse MRI ja kompuutertomograafiat. Saadud andmeid võrreldakse omavahel.

Haiguse tagajärjed

Kroonilise vormi korral pole inimese tervisele peaaegu mingeid tagajärgi. Taastumise prognoos on soodne. HIV tagajärjed on äärmiselt ebasoodsad ja lõppevad surmaga..

Mitmel viisil sõltuvad toksoplasmoosi tagajärjed ravi kiirusest meditsiiniasutustes. Rahvapäraste abinõude ravimise katsed ainult süvendavad nakkust ja põhjustavad tõsiseid tagajärgi.

Nakkuse vältimiseks on vaja jälgida isiklikku hügieeni, pesta põhjalikult puu- ja köögivilju, mitte süüa toores ja halvasti töödeldud liha. Kui majas on kasse, on oluline jälgida nende tervist, et nad ei muutuks toksoplasma ja muude parasiitide kandjateks.

Võite lüüa parasiidid!

Antiparasiitide kompleks® - usaldusväärne ja ohutu parasiitide hävitamine 21 päeva jooksul!

  • Kompositsioon sisaldab ainult looduslikke komponente;
  • See ei põhjusta kõrvaltoimeid;
  • Täiesti ohutu;
  • Kaitseb maksa, südant, kopse, magu, nahka parasiitide eest;
  • Eemaldab organismist parasiitjäätmed.
  • Hävitab enamiku tüüpi helminte 21 päeva jooksul.

Nüüd on olemas soodusprogramm tasuta pakkimise jaoks. Loe ekspertarvamust.

Tere, saidi Noparasites.ru saidi lugejad. Minu nimi on Alexander Lignum. Olen selle saidi autor. Olen 23-aastane, olen Kemerovo riikliku meditsiiniinstituudi 5. kursuse tudeng. Spetsialiseerumine "parasitoloog". Lähemalt autori kohta >>

Meie lugejate parimad lood

Teema: Parasiidid on süüdi kõikides hädades!

Saatja: Ljudmilla S. ([email protected])

Adressaadile: Noparasites.ru Administration

Mitte nii kaua aega tagasi halvenes minu tervislik seisund. Ta hakkas tundma pidevat väsimust, tekkisid peavalud, laiskus ja mingisugune lõputu apaatia. Samuti ilmnesid seedetrakti probleemid: puhitus, kõhulahtisus, valu ja halb hingeõhk.

Arvasin, et selle põhjuseks on raske töö ja lootsin, et kõik möödub iseenesest. Kuid iga päevaga läks mul aina hullemaks. Ka arstid ei osanud tegelikult midagi öelda. Näib, et kõik on normaalne, kuid millegipärast tunnen, et mu keha pole tervislik.

Otsustasin pöörduda erakliiniku poole. Siis soovitati mul koos üldiste analüüsidega läbi viia ka parasiitide analüüs. Niisiis leidsin ühes testis parasiidid. Arstide sõnul olid ussid 90% -l inimestest nakatunud ja peaaegu kõik on nakatunud, suuremal või vähemal määral.

Mulle määrati parasiitidevastane ravim. Kuid see ei andnud mulle tulemusi. Nädal hiljem saatis sõber mulle lingi artiklist, kus mõni parasitoloog jagas tõelisi nõuandeid parasiitide vastu võitlemiseks. See artikkel päästis sõna otseses mõttes minu elu. Järgisin kõiki nõuandeid, mis seal olid, ja paari päeva pärast tundsin end palju paremini!

Seedimine paranes, peavalud kadusid ja ilmus see elutähtis energia, mis mul nii puudus oli. Usaldusväärsuse tagamiseks läbisin veel kord testid ja ühtegi parasiiti ei leitud!

Kes soovib oma keha parasiitidest puhastada, ja pole vahet, mis tüüpi need olendid teist elavad - lugege seda artiklit, olen kindel, et olen 100% abiks! Minge artiklisse >>>

Aju toksoplasmoos

Aju toksoplasmoosi esindab tõsine patoloogiline protsess. Selle arengut provotseerib toksoplasma tungimine munarakku. Haiguse peamised kandjad on koduloomad, sealhulgas kassid.

Allaneelamisel mõjutab patogeen negatiivselt närvisüsteemi, siseorganeid ja lihaseid.

Kuidas nakatumine toimub?

Aju toksoplasmoos on tõsine patoloogiline kõrvalekalle, mis on tingitud toksoplasma munarakkude tungimisest kehasse.

Haiguse peamiseks põhjustajaks on gondlid, need on algloomade klassi kuuluvad parasiitsed mikroorganismid.

Nakatumine toimub järgmistel viisidel:

  • seedetoit;
  • tilguti;
  • saastumine;
  • ülekantav;
  • kaasasündinud.

Seedetrakti jaoks on iseloomulik nakkus töötlemata lihatoodete kasutamise kaudu. Nõuetekohase kuumtöötluse korral surevad parasiidid tunni jooksul. Valmistoodete kasutamine pole inimeste tervisele kahjulik.

Tilkumine läbi tilga on haruldane. Teoreetiliste andmete kohaselt pole see võimalik. Sel viisil nakatumine hõlmab parasiitide kokkupuudet süljega.

Haigus on tõenäolisem nakatumise teel. See meetod hõlmab nakatumist vereülekande teel. Haige inimene on haiguse kaudne kandja. Sarnane olukord võib tekkida kokkupuutel teiste inimeste verega..

Levi tähendab nakkuse edasikandumist putukahammustuse kaudu. See on eriti haruldane, kõigepealt peab parasiit patoloogiat põdevat looma hammustama ja kahjustama inimese nahka.

Kaasasündinud rada on vastsündinute seas kõige tavalisem. Nakkus pärineb emalt raseduse ajal.

Parasiidid tungivad läbi platsentaarbarjääri ja avaldavad negatiivset mõju lapse arengule.

Tserebraalne toksoplasmoos on tõsine haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Emakas nakatunud vastsündinud laste puhul on kõrge oht. Selline kokkupuude on täis pöördumatute tagajärgedega..

Patoloogia kliinilised ilmingud

Aju mõjutaval toksoplasmoosil on ulatuslik kliiniline pilt. Haigus võib olla omandatud või kaasasündinud. Esimest vormi iseloomustab inkubatsiooniperiood 3-14 päeva.

Kerge kliiniline pilt kahjustab inimest. Peamised sümptomid on külmavärinad, palavik ja üldine halb enesetunne. Sageli on valu liigestes ja lihastes.

Progresseerumisel fikseeritakse väikesed nahalööbed. Neid võib täheldada peopesadel ja peanahal. Parasiitide levimisega kannatavad siseorganid. Närvisüsteem on negatiivselt mõjutatud, meningiidi ja entsefaliidi areng pole välistatud.

Haiguse tüüpiliseks manifestatsiooniks peetakse meningoentsefaliiti. Sellega kaasneb jäsemete parees, liikumise ja silmade halvenenud koordinatsioon. Sageli esinevad toonik-kliinilised krambid. Tavaline haigusnäht on teadvuse hägustumine, mäluprobleemid ja ruumilise orientatsiooni kadumine..

Selles etapis aitab see kindlaks teha toksoplasmoosi - aju MRT. Seda tüüpi uuringut kasutatakse laialdaselt haiguse erinevates vormides. Mõnel juhul iseloomustab patoloogiat äge algus. Seda seisundit iseloomustab kõigi ülaltoodud sümptomite üheaegne avaldumine.

Kui te ei alusta õigeaegset ravi, muutub haigus latentseks või krooniliseks. Neid tüüpe iseloomustab perioodiliste üldiste sümptomite suurenemine..

Toksoplasmoosiga on inimene pidevalt ärrituv, ta kannatab ägedate mäluprobleemide all. Seedetrakti rikkumisi ei välistata. Patsient kaebab pideva puhituse, kõhukinnisuse ja iivelduse üle. Kõik need sümptomid on efektiivse ravi abil hõlpsalt kõrvaldatavad..

Kaasasündinud toksoplasmoos on haiguse kõige ohtlikum vorm. Sellega kaasnevad rasked rikkumised. Vastsündinul registreeritakse märkide triaad: ajukahjustus, koorioretiniit ja hüdrotsefaalia.

Viimast seisundit iseloomustab kolju suuruse oluline suurenemine ja luude hõrenemine. Kaasasündinud patoloogia on täis tõsiseid psüühikahäireid ja psühhootilisi seisundeid..

Diagnostilised meetmed

Diagnostilised meetmed võimaldavad teil määrata patoloogia vormi ja valida sobiva terapeutilise taktika. Standarddiagnostika viiakse läbi mitmes etapis. Alustuseks tuleb haigust diferentseerida tuberkuloosist, klamüüdiast ja muudest viirusnakkustest. Spetsialist peab välistama vähi ja keha süsteemse kahjustuse.

Pärast diferentseerimist tehakse laboratoorset diagnostikat. Sageli põeb inimene aju toksoplasmoosi HIV-iga. Patsiendi üldise seisundi kindlaksmääramiseks viiakse läbi vereanalüüs sidumisreaktsiooni, kaudse immunofluorestsentsi ja ensüümi immuuntesti kohta. Diagnoosi kinnitamine toimub uuringuandmete kaudu..

Erilist tähelepanu pööratakse kõigi klasside antikehadele. Värsked uuringud näitavad IgM komponente. Kui nende kontsentratsioon suureneb, siis patoloogia areneb aktiivselt. Antikehade vähenemisega tuvastatakse sageli haiguse krooniline vorm.

Ühe uuringu tulemuste kohaselt on nakkusliku protsessi kestust võimatu kindlaks teha. Selleks viib spetsialist läbi täiendava uuringu, 2-3 nädala pärast.

Naised, kellel on haigus olnud enne rasestumist, on kindlustatud loote emakasisese kahjustuse riski vastu. Negatiivse kursuse suurt tõenäosust täheldatakse haiguse esmase fookuse puudumisel. Sellisel juhul püsib raseduse ajal nakatumise oht..

Kui uuring ei saanud toimuvast täielikku pilti, on ette nähtud täiendavad instrumentaaltehnikad. Nende hulka kuuluvad aju MRT ja CT. Magnetresonantsteraapia võimaldab teil hinnata inimese seisundit ja tuvastada kahjustusi. Saadud andmete põhjal on ette nähtud kompleksne ravi.

Terapeutiline taktika

Kui inimesel on HIV, on aju toksoplasmoos surmav. Seda patoloogiat iseloomustab negatiivne mõju immuunsüsteemile. See suurendab märkimisväärselt kehas pöördumatute protsesside riski..

Terapeutilise taktika valik sõltub täielikult haiguse olemusest ja selle käigu raskusest. Ravimi toimet mõjutavad ka teatud organite ja süsteemide domineerivad kõrvalekalded.

Kohese ravi absoluutne näidustus on toksoplasmoosi äge ja alaäge vorm.

Patoloogia krooniline tüüp elimineeritakse sõltuvalt kliinilistest ilmingutest. Enamikul juhtudel soovitavad eksperdid kasutada selliseid ravimeid nagu Fansidar ja Biseptol.

Etiotroopne teraapia hõlmab mitut põhitsüklit. Nende vahel on asjakohane kasutada foolhapet. Sel eesmärgil on ette nähtud Rovamycinum. Enamasti talub see patsientidel hästi. Ravimi kõrge efektiivsus muudab selle populaarseks igas vanusekategoorias.

Rasketel juhtudel määrab arst kombineeritud ravi. See põhineb mitmete ravimite kasutamisel korraga. See võib olla Biseptol, Trimetoprim ja Sulfametoksasool. Optimaalne ravikuur on 10 päeva.

Kui inimene põeb lisaks immuunpuudulikkuse sündroomi, siis lisaks tavalisele etiotroopsele ravile on ette nähtud immunotroopsed ravimid. Kõige populaarsemad ravimid on Cycloferon, Lipokid ja Taktivin. Negatiivse mõju vähendamiseks soole mikroflooras kasutatakse lisaks probiootikume.

Ravi ja edasist vaatlust viivad läbi spetsialistid. Eksamite sagedus sõltub täielikult patoloogia vormist ja selle kulgu iseloomust. Enamikul juhtudel peaks inimene külastama nakkushaiguste spetsialiste, neurolooge, okuliste ja sünnitusabi-günekolooge.

Aju mõjutav toksoplasmoos on tõsine haigus. Õigeaegse terapeutilise taktika puudumisel võib haigus põhjustada tõsiste kõrvalekallete arengut. Eriline oht jääb lastele, neil võib tekkida vaimne alaareng ja vaimsed häired.