Põhiline

Skleroos

Aju toksoplasmoos

13. märts 2017, kell 11:20 Ekspertartikkel: Blinova Daria Dmitrievna 0 2.108

Nakkushaigust, mis mõjutab inimese aju ja mõnda looma, nimetatakse peaaju toksoplasmoosiks. Praeguseks mõjutab haigus nõrgenenud immuunsusega inimesi. Riskirühma kuuluvad rasedad ja HIV-ga patsiendid. Seal on eristatud parasiithaiguse omandatud ja kaasasündinud vorm. Omadused - ravi raskus, keerukus, kroonilise vormi sagedased juhtumid. Toksoplasmoosi põhjustaja mõjutab kõigepealt aju, maksa koos põrnaga. Diagnoositud vereanalüüsidega, aju MRI. Ravi sõltub kursuse raskusest. Haigust saab ravida ainult hea immuunsuse korral. Kaasasündinud patoloogiaid ravitakse halvasti.

Ajuhaiguse mõiste

Tänapäevases maailmas peetakse peaaju toksoplasmoosi haruldaseks patoloogiliseks nähtuseks ja see areneb sagedamini immuunpuudulikkusega inimestel, kes ei tea oma HIV-nakkusest, seetõttu ei ravita neid. See haigus kuulub parasiitide hulka, see on põhjustatud patogeenist Toxoplasma gondii, mida peetakse patogeeniks imetajatele ja lindudele. Rakusisese parasiitnakkuse salakavalus seisneb kehas varjatud olemasolu võimaluses ja taasaktiveerumisega areneb haigus ise.

Patoloogia levimus on riigiti erinev. Mõnes Euroopa piirkonnas ulatub see arv 90% -ni. Ehkki antiretroviirusravi tulek maailmas on toksoplasmoosi esinemissagedus vähenenud..

Parasiitne toksoplasma on aktiivne kesknärvisüsteemi vastu, kuid võib mõjutada teisi elundeid - lihaskoe, südant, maksakude, kopsu struktuuri, soolestikku, mida diagnoositakse postuumselt. Toksoplasmoosi peaaju vormi peetakse eluohtlikuks patoloogiaks, mida on raske ravida ja mis jätab maha stabiilsed neuroloogilised talitlushäired. Patsientidele antakse sageli raske puue epilepsia tüüpi krampide valmisoleku madala künnise taustal, see tähendab krambihoogude perioodilise ilmnemisega. Tänu toksoplasmarakkude säilimise võimalusele kehas on haigus võimeline korduma mitu aastat hiljem.

Toksoplasmoosi iseloomulikud tunnused:

  • kliinilise pildi varieeruvus;
  • asümptomaatilise kursuse võimalus;
  • koduloomade väljaheidetest nakatumine;
  • vormide ja voolumudelite mitmekesisus.
Tagasi sisukorra juurde

Patogeeni iseloomustus

Haiguse põhjustajaks on parasiit Toxoplasma gondii. Nakatumise viisid:

  • tihe kontakt koduloomade väljaheidetega: kassid, koerad, küülikud;
  • nakatunud liha söömine;
  • vereülekanne või elundi siirdamine haigelt inimeselt;
  • emakas või nakatunud ema piimaga;
  • putukahammustuse ja tilguti kaudu (haige looma sülje kaudu) - on haruldased.
Tagasi sisukorra juurde

Oht rasedale

Kui naine on nakatunud viljastumise ajal, on loote emakasisese väärarengu oht. Seetõttu on raseduse ajal kuni 24. nädalani haiguse diagnoosimisel soovitatav raseduse katkestamine kunstlikult. Lapse arengu kõrvalekalded on sageli eluga kokkusobimatud ja kaasasündinud vormi on raske ravida ning see põhjustab tõsiseid tüsistusi.

Aju toksoplasmoosi sümptomid

Kliinilise pildi varieeruvus määrab konkreetse organi lüüasaamise, protsessi ulatuse ja vormi. Lastel on kaasasündinud vorm raskem kui täiskasvanutel. Asümptomaatilise kursuse juhtumid on teada. Ägedat vormi iseloomustab:

  • palavik, külmavärinad koos palavikuga;
  • lihasvalu, liigesevalu;
  • tugev nõrkus;
  • püsiv migreen;
  • laienenud lümfisõlmed;
  • NS-i talitlushäired, mida väljendavad diskoordinatsioonid, kõnehäired, letargia.
Toksoplasmoos jätab patsiendilt jõu, viskab palavikku, provotseerib ärrituvust ja nägemiskahjustusi.

Aju krooniline toksoplasmoos ei anna ennast pikka aega ära ja ägenemisega avaldub see:

  • pidev ületöötamine;
  • ärrituvus;
  • põhjuseta kuumus;
  • sagedased migreeni juhtumid;
  • nägemisteravuse langus;
  • aju düsfunktsioon.

Toksoplasmoosse entsefaliidiga võib kaasneda:

  • lühinägelikkus;
  • erektsioonihäired (meestel) ja amenorröa (naistel);
  • sisemise südame membraani põletik;
  • kõhupuhitus ja muud soolehäired.
Tagasi sisukorra juurde

Sümptomid raseduse ajal ja lastel

Kroonilist toksoplasmoosi entsefaliiti ei edastata tiinuse ajal. Sel juhul saab laps antikehi, mis kaitsevad teda edasise nakatumise eest..

Raseduse alguses nakatunud naisel on samad sümptomid kui ülejäänud. Lisaks suureneb spontaanse raseduse katkemise, raseduse tuhmumise, loote mutatsioonikahjustuste oht, mis ei sobi kokku edasise arenguga. Sündinud lapsel on:

  • siseorganite tõsised defektid, 60% juhtudest - eluga kokkusobimatud;
  • vähenenud lihastoonus;
  • entsefalomüeliit;
  • aju düsfunktsioon, kesknärvisüsteem;
  • maksa, põrna ja sapipõie patoloogia;
  • kollatõbi, nahalööve;
  • strabismus või pimedus.

Aju toksoplasmoosi diagnoosimine

Infektsiooni määratlus põhineb instrumentaalsetel meetoditel (ultraheli, CT, MRI) ja vere seerumi laboratoorsetel testidel antikehade olemasolu (IgG, IgM). Vereplasma testide ärakiri:

  • IgM avastamisel otsustatakse ägeda infektsiooni üle, kuna see antikeha ilmub kohe pärast parasiidi sisenemist kehasse;
  • IgG avastamisel räägivad nad haiguse varjatud vormist, kuna marker ilmub hiljem;
  • IgG ja IgM esinemine viitab toksoplasmoosi omandamisele viimase 12 kuu jooksul.
Tagasi sisukorra juurde

Vaevuse ravi

Ravirežiimi valib arst analüüside ja uuringute põhjal, mis määravad aju ja muude elundite kahjustustega protsessi vormi ja etapi. Pärast vaevuse diagnoosimist alustatakse ravi võimalikult kiiresti. Ägedat vormi ravitakse ravimitega:

  • keemiaravi ravimid (Delagil, Fnsidar);
  • tetratsükliini antibiootikumid;
  • antihistamiinikumid;
  • abiained;
  • multivitamiinid, foolhape.
Tagasi sisukorra juurde

Alternatiivne ravi

Ravimiteraapia kompleks koos rahvapäraste ravimite kasutamisega aitab paranemisprotsessi kiirendada, sümptomeid leevendada ja tüsistusi vältida. Populaarsed retseptid:

  • Tükeldatud küüslauk piimaga (0,5 L). Joo kogu päeva väikeste lonksudena. Kursus - 10 päeva.
  • Kogumine võrdsetes osades (kummaski 50 g) kummelit, koirohtu, rohtu, manna, astelpaju koort. 1 suur lusikas sellest kollektsioonist pruulitakse iga päev õhtul klaasi keeva veega, nii et järgmisel hommikul on jook valmis. Joo tühja kõhuga.
  • Piimas hakitud kõrvitsaseemned. Joo hommikul tühja kõhuga.
  • Riivitud mädarõikajuur suures lusikas hapukoort. Söö iga päev lõunaga.
  • Taruvaiku tinktuur. Joo 3 r / päevas enne sööki. Ravi ajal ei tohiks piima tarbida..

Mis tahes rahvapäraste abinõude kasutamine tuleb arstiga kokku leppida, kuna kokkusobimatus traditsiooniliste meetodite ja ravimitega on võimalik.

Prognoos

Omandatud vormi prognoosi iseloomustab soodne tulemus, kui prevaleerib asümptomaatiline latentne vorm. HIV-nakkuse tagajärjel tekkivad septilised vormid, raske immuunpuudulikkus esinevad kaalutud kujul aju ja muude siseorganite ulatuslike kahjustustega, nii et sageli on tagajärg surmav.

Ennetavad toimingud

Toksoplasmoosse entsefaliidi ennetav tegevus põhineb isiklikul hügieenil: käte pesemine pärast kokkupuudet loomade (eriti kassidega), toidu pesemine (kasvatatud või maapinnalt korjatud), toores või röstimata lihatoodete tarbimise välistamine. Arstidel soovitatakse kontrollida instrumentide steriilsust, vereülekantud vereplasma ja siirdatud elundite kvaliteeti..

Aju toksoplasmoosi MRI

Toksoplasmoos on HIV-patsientide üks levinumaid surmapõhjuseid. Toksoplasmoos on haigus, mis on põhjustatud Toxoplasma gondii-st, esinedes enamasti HIV-nakatunud AIDS-iga patsientidel. Toksoplasmoosi tekke riskifaktoriteks HIV-nakkusega patsientidel on CD4 lümfotsüütide arv alla 100 raku / μl. Kuigi toksoplasmad võivad mõjutada kõiki organeid ja kudesid, registreeritakse haiguse ajuvorm reeglina HIV-nakatunud patsientidel. Tserebraalne toksoplasmoos on Euroopas ja Põhja-Ameerikas vähem levinud - ART kasutuselevõtuga Euroopas on selle esinemissagedus vähenenud 4 korda, kuid see on endiselt kõige olulisem oportunistlik kesknärvisüsteemi kahjustus HIV-nakkusega patsientidel. Toksoplasmoosi levimus Kesk-Euroopas ulatub 90% -ni, mis on seotud peamiselt mõnede riikide (Prantsusmaa, Saksamaa) elanike kombega süüa tooreid ja poolküpsetatud lihatoite [1, 2, 4].

Toksoplasmoosi iseloomustab kliiniliste ilmingute väljendunud polümorfism patognomooniliste sümptomite puudumisel. See on tingitud asjaolust, et toksoplasmal puudub igasugune koespetsiifilisus, samuti haiguse patogeneesis patogeeni hematogeense leviku etapi olemasolul. Peamine roll toksoplasmoosi väljakujunemisel immunosupressiooniga isikutel on ette nähtud kahjustatud tsütokiini tootmiseks. On tõestatud, et HIV-nakkusest tingitud toksoplasmoosi tekkega väheneb järsult nii seerumi gamma-interferooni kontsentratsioon kui ka selle võime aktiveerida makrofaage. Keha normaalset reaktsiooni T. gondii nakkusele vahendab peamiselt rakuline immuunsussüsteem. Rakulise immuunsussüsteemi defekt HIV-nakkusega patsientidel vähendab rakusisese toksoplasma suhtes resistentsust, mille tulemuseks on latentse infektsiooni taasaktiveerimine ja protsessi üldistamine: tahhüzoidid sisenevad vereringesse ja levivad seejärel siseorganitesse ja kudedesse [2, 5].

Toksoplasmoosi ajuvälist lokaliseerimist (näiteks koorioretiniit, interstitsiaalne kopsupõletik, müokardiit ja seedesüsteemi kahjustus) registreeritakse AIDS-i põdevatel patsientidel 1,5–2% juhtudest. Levitamine (vähemalt kahes asukohas) toimub 11,5% juhtudest [4].

Ajuvälise lokaliseerimise fookuste maksimaalne arv leitakse silma visuaalse aparaadi uurimisel (umbes 50% juhtudest). Toksoplasmoosiga tekivad silmakahjustused eesmise ja tagumise uveiidi, eksudatiivse ja proliferatiivse retiniidi, dissemineeritud koorioretiniidi kujul. Kõige sagedamini täheldatud keskne koorioretiniit, mis algab ägeda seroosse retiniidi kliinilise pildiga. Tagumisel poolusel on piiratud erineva suurusega koldeid. Hemorraagia on nähtav võrkkestas või selle all. Silmakahjustused koorioretiniidi, uveiidi kujul on kõige tavalisemad, kuid nägemisnärvi atroofia võib mõnikord olla toksoplasmoosi ainus kliiniline ilming. Vaateorgani toksoplasmoosi diagnoosimine peaks põhinema anamneesi, oftalmoloogilise seisundi ja seroloogiliste reaktsioonide põhjalikul uurimisel. Neid koorioretiniiti ja uveiiti on võimalik tuvastada ainult silmaarstiga konsulteerides ning nakkushaiguste spetsialisti tavapärase kliinilise läbivaatuse käigus jäävad need sageli teadmata [3–5, 9].

Toksoplasmoosiga täheldatakse väga sageli ka hingamisteede organite muutusi, eriti fokaalset kopsupõletikku, kroonilist bronhiiti, toksoplasmoosi etioloogia pleuriiti. Kopsukahjustuse kõige levinum vorm on interstitsiaalne kopsupõletik [5].

Kardiovaskulaarsüsteemi osas märgitakse lisaks südame piiride laiendamisele, kurtide toonidele, hüpotensioonile ja tahhükardiale ekstrasüstolit. Toksoplasmoosiga kaasnevad olulised elektrokardiograafilised nihked, mis väljenduvad hammaste pinge languses, erinevates rütmihäiretes (ekstrasüstool, mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad, kimbu hargnemisplokk, siinuse tahhükardia ja bradükardia), süstoolse kiiruse tõus, T-laine ja QRS-i kompleksi muutused jne. muutused viitavad peamiselt difuusse iseloomuga müokardi häiretele. EKG-ga on peaaegu kõigil patsientidel müokardis fokaalsed või hajusad muutused. Perikard ja endokard ei ole mõjutatud [2, 5].

Seedesüsteemi osas täheldatakse isu langust, patsiendid kurdavad suu kuivust, iiveldust, tuhavat valu epigastimaalses piirkonnas, puhitust ja väljaheitepeetust; sageli täheldatakse kehakaalu langust. Maomahla uuringus ilmnes sekretsiooni ja happesuse vähenemine [7].

Kesknärvisüsteemi toksoplasmoos on AIDS-i patsientide oportunistlike infektsioonide hulgas 2. – 3. Toksoplasma sattumine inimkehasse viib kesknärvisüsteemis mahuliste moodustiste moodustumiseni (50–60% juhtudest) ja primaarsete epilepsiahoogude tekkeni (28% juhtudest). Toksoplasmoosi sümptomid arenevad umbes 18–20% -l patsientidest HIV-nakkuse hilises staadiumis. Toksoplasmoosi entsefaliidi sümptomite ilmnemist täheldatakse 6–12% -l AIDS-i põdevatest patsientidest. Kui sellistel patsientidel areneb entsefaliit, moodustab toksoplasmoos 25–80% kõigist juhtudest. Samal ajal märgitakse palavik, peavalud, mitmesuguste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (hemiparees, afaasia, vaimsed ja mõned muud häired) esinemine 90% juhtudest. Mõnikord toimub toksoplasmoos ilma ajus mahuliste moodustiste moodustamata (näiteks herpeetiline entsefaliit või meningoentsefaliit). Toksoplasmoosi entsefaliiti kombineeritakse sageli koorioretiniidiga [2, 4, 6].

Toksoplasmoosi diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia põhjal, samuti toksoplasma antikehade olemasolul vereseerumis. Positiivsete seroloogiliste reaktsioonide tuvastamine ilma antikehade tiitri dünaamikat ja kliinilisi sümptomeid arvestamata ei võimalda aga vedamise laialdase leviku tõttu alati haigusest rääkida. Arvatakse, et toksoplasmoosi teke on latentse infektsiooni taasaktiveerimine, kuna toksoplasma antikehade olemasolul vereseerumis suureneb toksoplasmoosi tõenäosus 10 korda. Ligikaudu 5% -l HIV-nakatunud patsientidest puuduvad T. gondii antikehad toksoplasmoosi diagnoosimise ajal. Toksoplasma tsüstid püsivad 10–15 aasta jooksul, peamiselt ajukoes ja nägemisorganites, aga ka siseorganites [2, 4, 8].

Enamikul juhtudest ei kaasne toksoplasmoosi entsefaliidi tekkega antitoxoplasma antikehade ilmnemist seerumis. Antikehade ilmnemine tserebrospinaalvedelikus nende puudumisel seerumis on teatud diagnostilise väärtusega. Tserebrospinaalvedelik selgroo punktsiooni ajal võib olla terve. Tserebrospinaalvedeliku pleotsütoosis on märgitud kõrge proteiinisisaldus ja normaalne glükoosisisaldus. Pärast tsentrifuugimist mürgis võib tuvastada toksoplasma trophozoites [2, 4, 10].

MRI või CT läbiviimisel kontrastsusega tuvastatakse mitu kollet koos rõngakujulise amplifikatsiooni ja perifokaalse ödeemiga, harvemini ühe kahjustusega. Aju biopsia tehakse juhul, kui diagnoosi pole võimalik õigesti kindlaks teha, aju biopsia proovides tuvastatakse toksoplasma trophozoites. Aju toksoplasmoosi diagnoosimisel kasutatakse PCR-i T. gondii DNA määramiseks tserebrospinaalvedelikus [2, 4, 6].

Pürimetamiini ja sulfanilamiidi preparaadi diagnostiline eesmärk on diagnostilise väärtusega. Kui 7–10 päeva jooksul ilmneb märgatav paranemine, näitab see entsefaliidi toksoplasmoosi olemust AIDS-i põdevatel patsientidel [8].

Seega suurendab mitmete laboratoorsete meetodite kombineeritud kasutamine toksoplasmoosi diagnoosimise usaldusväärsust HIV-nakatunud patsientidel..

Järeldus

HIV-nakatunud patsientide toksoplasmoosi iseloomustavad mitmed elundikahjustused: närvisüsteem, nägemisorganid, müokard jne. Nende hulgas on juhtiv koht aju toksoplasmoosile. Tserebraalne toksoplasmoos diagnoositakse AIDS-i staadiumis ja sagedamini on CD4 lümfotsüütide vähenemine vähem kui 100 1 μl. HIV / AIDSi põhjustatud oportunistlikud nakkused vajavad laia valikut diagnostilisi meetodeid, nimelt immunoloogilisi, seroloogilisi ja instrumentaalseid (MRI, CT). Arvestades toksoplasmoosi kliiniliste ilmingute mitmekesisust HIV-nakatunud patsientidel, vastavalt näidustustele, mitmed spetsialistid, eriti nakkushaiguste spetsialist, neuroloog, silmaarst jne..

Ülevaatajad:

Tebenova K. S., MD, professor, KarSU nime saanud E.A. Buketova, Karaganda linn;

Beibitkhan D., MD, professor, KarSU nime saanud E.A. Buketova, Karaganda.

Toksoplasmoos: sümptomid, diagnoosimine, ravi, rasedate naiste ennetamine

Toksoplasmoos

Toksoplasmoosi põhjustavad algloomade parasiidid Toxoplasma gondii. Kassid on parasiidi viimased peremehed ja võivad roojaga eraldada miljoneid ootsüste, mis püsivad keskkonnas mitu kuud. Inimesed on vahepealsed peremehed, kelle nakatumine toimub koetsüstidega (bradüoiitidega) nakatunud ettevalmistamata liha tarbimisel, ootsüstidega nakatunud muude toodete ja vee kasutamisel või trophozoidi tungimisel läbi platsenta.

Pärast seda, kui bradüzoidid või ootsüstid satuvad kehasse või trophozoid tungib platsenta lootele, levib T gondii kiiresti kudedesse ja elunditesse, kus see on kapseldatud ja jääb igaveseks. Infektsioon inimestel kestab terve elu ja on sageli asümptomaatiline, välja arvatud nõrgenenud immuunsuse korral..

Etioloogia

Kassid on Toxoplasma gondii lõplikud omanikud, kes eritavad väljaheitega palju ootsüste. Teistel soojaverelistel loomadel, sealhulgas inimestel ja loomadel, keda inimesed söövad, tekivad kokkupuutel kudede tsüstid (bradüosiidid), kuid infektsioon ei levi väljaheitega. Inimese nakatumine toimub pärast ebapiisavalt keedetud liha (eriti sealiha või lambaliha) söömist, mis sisaldab kudede tsüste, või vett või toitu, mis on saastunud kassi väljaheidete ootsüstidega. Spetsiifiliste riskitegurite hulka kuuluvad toore hakkliha, harvem lambaliha, kohaliku toodangu konserveeritud, kuivatatud või suitsutatud liha, pastöriseerimata kitsepiima ning toored austrid, koorikloomad ja rannakarbid; töötage lihaga; 3 või enama kassi olemasolu.

Sageli pole konkreetset levimisviisi võimalik kindlaks teha, kuna nakatumine toimub sageli juhuslikult. USA-s ja sarnastes riikides on ebapiisavalt küpsetatud liha söömise korral nakatumisoht märkimisväärselt suurem kui kassi väljaheidete puhastamisel, kuna paljud kodukassid pole metsikud ja kassidest pärit ootsüstide levik on ajaliselt piiratud.

Pärast ootsüstide või bradüzoitide allaneelamist levivad nad verega seedetraktist inimese keha kaudu trophozoidi kujul. Trophozoidid nakatavad erinevate kudede rakke, põhjustades tugevat põletikulist reaktsiooni ja kudede hävimist. Trophozoidid entsüteerivad kudesid ja elundeid mõni päev pärast nakatumist peremeesorganismi immuunvastuse rõhul. Hoolimata asjaolust, et kudede tsüstid võivad areneda vistseraalsetes organites, täheldatakse neid sagedamini närvi- ja lihaskudedes.

Sümptomaatiline haigus areneb rakusisese bradüosiidi taasaktiveerumisel trophozoidideks, mis suudavad peremeesrakust lahkuda, nakatada uusi rakke ja levida. Kohalik põletikuline reaktsioon koe tsüsti muutumisel trophozoidvormiks võib põhjustada sümptomaatilist haigust, mis korreleerub muundamise kohaga (st. Bradüoiitide muutumine silma trophozoidideks põhjustab koorioretiniiti, ajus - kahjustusi koos rõnga võimendamisega CT või MRI abil).

Kaasasündinud toksoplasmoos areneb juhtudel, kui ägeda infektsiooniga raseda naise trophozoidid tungivad lootele läbi platsenta.

Patofüsioloogia

Immunokompetentsetel täiskasvanutel ja lastel on primaarne infektsioon enamikul juhtudel asümptomaatiline, kuid sümptomitega ei pruugi kaasneda rohkem kui 10% nakkusest. Enamikul juhtudel avaldub sümptomaatiline infektsioon ühe emakakaela või kuklaluu ​​lümfisõlme lümfadenopaatiaga, põhjustamata valu. Harvadel juhtudel võib muidu tervislikel patsientidel esineda müokardiit, müosiit, kopsupõletik, hepatiit või entsefaliit. Äge infektsioon rasedatel on sageli asümptomaatiline.

Üldiselt põhjustavad kaasasündinud haigusega ainult raseduse esimesel trimestril omandatud infektsioonid loote surma ja tõsiseid kaasasündinud patoloogiaid, nagu vaimne alaareng ja pimedus. Arvatakse, et selle põhjuseks on ebaküpse loote immuunsussüsteemi poolt kontrollimatu trophozoidvormi vohamine..

Kui loode on nakatunud 3. trimestril, siis sümptomid sünnituse ajal sageli puuduvad, kuid enamikul neist kaasasündinud nakkusega lastest (kuni 85%) areneb järgnevatel kuudel retiniit, kesknärvisüsteemi probleemid (näiteks õpiraskused või krambid) või aeglane kasv. isegi aastaid.

Silmahaiguste korral on koorioretiniidile iseloomulikud fokaalsed valged võrkkesta kahjustused, mida ümbritseb klaaskeha intensiivne põletikuline reaktsioon. See võib areneda kaasasündinud infektsiooni korral latentse haiguse taasaktiveerimise, samuti immunosupressiooni või primaarse infektsiooni tagajärjel (sageli seotud haiguse puhangutega vee kaudu leviku kaudu) ning seda iseloomustab kõrge retsidiivide määr.

Toksoplasmoos võib olla esmane oportunistlik infektsioon HIV-positiivsetel peremeestel, kes pole oma HIV-positiivsest seisundist teadlikud. Entsefaliit, T-gondii-nakkuse kõige levinum kliiniline ilming HIV-nakatunud patsientidel, areneb tsüstitud bradüzoitide taasaktiveerumisel puhkeolekus, mis nõrgestatud immuunsussüsteemist märkamatult möödub. Levinud või elundispetsiifiline haigus võib inimestel areneda ka pärast elundisiirdamist retsipiendis latentse infektsiooni taasaktiveerimise või siirdatud organi varjatud infektsiooni taasaktiveerimise tõttu.

Toxoplasma gondii nakkust kontrollib kaasasündinud ja adaptiivsed immuunmehhanismid. Kaasasündinud immuunsussüsteemi rakkude toodetud interleukiin (IL) -12 ja interferoon (IFN) -gamma põhjustavad võimsa adaptiivse Th1-nihutatud immuunvastuse. Looduslikud tapjarakud ja dendriitrakud mängivad olulist rolli T-rakkude aktiveerimisel ja põletikulise vastuse kontrollimisel. IFN-gamma tootvad CD4 + ja CD8 + T-rakud on vajalikud ägeda infektsiooni lahendamiseks ja latentse kroonilise infektsiooni kontrolli all hoidmiseks. Nakkuse fookuspunkti meelitatud põletikulised monotsüüdid mängivad rolli ka haiguse tõrjes, sõltumata Th1 vastusest lämmastikoksiidi vabanemise kaudu, mis pärsib parasiidi kasvu.

Klassifikatsioon

    Asümptomaatiline infektsioon: immunokompetentsetel patsientidel on 90% nakkustest asümptomaatilised. Levinud haigus: täheldatud HIV-nakatunud patsientidel, elundisiirdamisega inimestel, samuti nõrgenenud immuunsusega patsientidel. Toksoplasma entsefaliit: harva täheldatud muudel kui immuunpuudulikkusega patsientidel. Sagedamini pestakse maha HIV-nakatunud patsientidel kui elundisiirdamise või muude immuunpuudulikkusega isikutel. Toksoplasma koorioretiniit: võib esineda kaasasündinud haiguste, immuunpuudulikkusega ja immunokompetentsete patsientide korral. Seotud haiguse levimisega vee kaudu.

Diagnostika

Diagnostiline lähenemisviis sõltub patsiendi seisundist..

Rasedus

Äge infektsioon raseduse ajal on naistel sageli asümptomaatiline, kuid loote nakatumisel võivad olla kurvad tagajärjed. USA-s ei rakendata tavaliselt toksoplasma sünnieelset sõeluuringut. Mõnes riigis (näiteks Prantsusmaal) on soovitatav raseduse ajal regulaarselt sõeluuringuid teha..

Ägeda või hiljutise infektsiooni kahtlus rasedatel võib põhjustada emakakaela / kuklaluu ​​lümfadenopaatiat või ultraheli abil tuvastatud mikrotsefaalia, koljusisese lupjumise, hüdrotsefaalia või emakasisese kasvupeetuse tunnuseid.

Sellistel juhtudel peaks ema kontrollima antitoksoplasma IgG ja IgM. Negatiivne antitoksoplasma IgM välistab ägeda infektsiooni. Harvadel juhtudel on vaja korrata IgM määramist, kui need olid algselt negatiivsed, kuid endiselt on tugev kliiniline nakkuskahtlus. Suure levimusega piirkondades võib raseduse ajal seroloogilisi uuringuid korrata mitu korda.

Kui IgM ja IgG on negatiivsed, siis on tõenäoline, et ema ei kohanud T.gondii. Kui IgG on positiivne ja IgM on negatiivne, siis oli emal pikaajaline infektsioon ja loote nakatumise oht on väike. Kui antitoksoplasma IgM on positiivne, ei saa ägedat infektsiooni välistada ning vajalik on täpsemad uuringud toksoplasmoosi referentlaboris. Positiivsed IgM-id ei ole 100% -lised tõendid ägeda infektsiooni kohta: IgM võib püsida kuni ühe aasta jooksul pärast ägedat nakatumist ja mõne uurimismeetodi kasutamisel on valepositiivsete tulemuste tase kõrge. Rasedatel, kellel on avastatud IgG ja IgM, kasutatakse värskete ja krooniliste infektsioonide eristamiseks toksoplasmaspetsiifilist IgG aviidsuse indeksit. Epidemioloogiliselt on tõestatud, et ainult värsked nakkused põhjustavad lootele olulist ohtu; IgG poolt looteinfektsiooni vältimise mehhanism pole aga teada.

Tugilaborid viivad referentlaborites läbi testpaneelid, sealhulgas IgG värvimistest, IgM ELISA (ensüümiga seotud immunosorbendi test), diferentsiaalse aglutinatsiooni test (AC / HS), IgA ELISA ja IgE ISAGA (immunosorbendi aglutinatsiooni test) / ELISA. [Toksoplasma seroloogia labor Palo Alto meditsiinifondi juures (Palo Alto, CA)] Kui leitakse, et emal on äge infektsioon, tuleb looteinfektsiooni hindamiseks teha amnionivedelikus Toxoplasma PCR. Loote ultraheli võib teha ka vatsakeste laienemise ja koljusisese lupjumise, astsiidi ja hepatomegaalia hindamiseks..

Nakkuskahtlusega emale sündinud vastsündinu

Vastsündinute kaasasündinud haigus kulgeb sageli subkliiniliselt ja võib jäljendada muid vastsündinu haigusi, mis muudab diagnoosimise keerukamaks kui täiskasvanutel omandatud nakkuse diagnoosimine. Lisaks muudab seroloogilise diagnoosi keeruliseks asjaolu, et ema IgG läbib platsenta lootele..

Kõigil kaasasündinud haiguse ohuga vastsündinutel võetakse haiguse kliiniliste tunnuste tuvastamiseks anamnees ja tehakse füüsiline läbivaatus, sealhulgas laste neuroloogiline hindamine ja silma võrkkesta oftalmoloogiline uuring.

Seroloogiline hindamine tuleks läbi viia eksperimentaalses referentlaboris. Tavaliselt hõlmab see immunoglobuliinide kvantifitseerimist, IgG värvimistesti, immunosorbtiivse IgM aglutinatsiooni testi (ISAGA), IgA ELISA ja IgE ISAGA / ELISA. Pidage nõu seroloogiliste testide tulemuste tõlgendamiseks ja vastsündinu ravikuuri valimiseks nakkushaiguste spetsialistiga..

Lisaks sellele võivad haiguse raskusastme kindlakstegemiseks OAA-d valemiga FPP (funktsionaalsed maksafunktsiooni testid), sealhulgas gamma-GT ja bilirubiin, rakkude, valkude ja glükoosi loendamine CSF-is, IgG ja toksilis-spetsiifilise IgG / IgM kvantifitseerimine ning tomograafia. aju.

Kaasasündinud nakkuse välistamiseks vastsündinutel saab kasutada gamma-interferooni vabanemise (IGRA) analüüsi, mis mõõdab gamma-interferooni tootmist terves veres T.gondii antigeeniga stimuleeritud kujul ja seega pole edaspidiseks seroloogiliseks uuringuks vajadust. Kaasasündinud haigust kahtlustavate imikute uuringu tundlikkus ja spetsiifilisus on vastavalt 94 ja 98%. Test pole aga müügil ja seda ei tehta tavapäraselt referentlaborites..

Immuunpuudulikkusega patsiendid

Nõrgenenud immuunsusega (HIV / AIDSi tõttu, immunosupressiivseid ravimeid kasutavatel või muudel põhjustel), samuti palaviku ja vaimse seisundi muutuse, krambihoogude või muu fokaalse neuroloogilise defitsiidiga patsientidel, kellel on kontrastne ajukahjustus CT või MRI korral, on nõrk immuunsusega patsientidel toksoplasmoosi kahtlus suur.. Immuunpuudulikkusega patsientidel, kellel on palavik või halb enesetunne, nõrkus või hepatiit, kopsupõletik või müokardiit või koorioretiniit, tuleb diferentsiaaldiagnoosimisel lisada toksoplasmoos. Kesknärvisüsteemi kahjustused on tavaliselt korduvad ja esinevad sageli HIV-nakatunud patsientidel. Vastupidiselt sellele võivad patsiendid pärast siirdamist kogeda südame-, kopsu- või levivaid haigusi..

Esimene toksoplasmoosi hindamise uuring on seroloogiline antitoksoplasma IgG uuring. Immuunpuudulikkusega isikutel võib seroloogilisi teste immunoglobuliinide madala üldtaseme tõttu olla keeruline tõlgendada. Toxoplasma tuvastamiseks võib PCR-i teha sõltuvalt sümptomite asukohast vereproovist või muudest vedelikest või keha kudedest. Lisaks sellele saab diagnoosi teha kahjustatud organi biopsia abil (nt südame biopsia müokardiidiga patsiendil).

Ensümaatiline immunosorbentne värvimismeetod (ELISPOT) võib olla kasulik toksoplasmoosi entsefaliidi taastekke riski määramisel HIV-nakatunud patsientidel, kellel on positiivne IgG T.gondii suhtes. Seda ei kasutata referentlaborites, kuna T. gondii suhtes adekvaatse või ebapiisava spetsiifilise immuunvastusega patsientide eraldamiseks pole läviväärtusi määratud..

Korioretiniit

Enamik toksoplasmoosi koorioretiniidi juhtumeid on kaasasündinud infektsiooni tagajärg, mis ei avaldunud kliiniliselt enne silma uuesti aktiveerumist. Siiski on teatatud veereostusega seotud ägeda koorioretiniidi puhangutest. Ehkki kahjustuste esinemine silmapõhjas suurendab toksoplasmoosi kahtlust, pole selle haiguse toksoplasmoosi etioloogia kohta sageli piisavalt tõendeid. Kaasasündinud haiguse põhjustatud aktiivsete silmakahjustustega on seerumi antikehade tiitrid tavaliselt madalad. Lisaks pole põletikuliste kahjustuste ilmnemine toksoplasmoosiga ainulaadne. Selliseid kahjustusi saab tuvastada teiste granulomatoossete haiguste, näiteks tuberkuloosi, kassi kriimustushaiguse või toksokariaasi korral, ja kõike seda tuleks kahtlustada nõrgestatud immuunsusega inimestel või CMV, HSV või süüfilise korral.

Pärast täielikku oftalmoloogilist uurimist, mille käigus tuvastatakse võrkkesta kahjustuse nähud koos kaasneva põletikuga, tehakse varasema infektsiooni tõestamiseks seroloogiline uuring. Üldiselt on toksoplasmoosi koorioretiniidi diagnoosimine tõenäoline võrkkesta iseloomulike kahjustuste ja positiivsete seroloogiliste leidudega. Kui võrkkesta kahjustused on ebatüüpilised ja seroloogilised leiud on positiivsed, on diagnoosimine vähem tõenäoline.

Kui patsient on vastsündinud või kaasasündinud haigusega laps, on tüüpilised kahjustused kahepoolsed. Kui patsient on kaasasündinud haiguse taasaktiveerumisega laps või teismeline, võivad aktiivsed kahjustused ilmneda perifeerias või enne võrkkesta armide ilmnemist ja tavaliselt on need ühepoolsed. Mõlemal juhul on toksoplasmoosi vastane IgG positiivne, ehkki madala tiitriga, ja IgM puudub tavaliselt.

Kui patsient on ägeda silmahaigusega täiskasvanu, on võrkkesta aktiivsed kahjustused tavaliselt ühepoolsed ning IgM ja / või IgG on positiivsed.

Kui antitoksoplasmaatiline IgG ja IgM on lahjendamata seerumis negatiivsed, põhjustab koorioretiniit tõenäoliselt mittetoksoplasmoosi. Toxoplasma antitoxoplasma antikehade või DNA tuvastamine PCR abil kahjustatud silma eeskambri vesivedelikus võimaldab diagnoosimist kaheldavatel juhtudel, kuid selle protseduuri riskid ei ületa lühikese ravikuuri madalat riski, seetõttu määravad arstid sageli prooviversiooni.

Diagnostilised uuringud

Antitoxoplasma IgG (vereseerum)
    Nendel juhtudel on neil võimalik varasemat kontakti skriinida: potentsiaalne siirdatud organi retsipient, HIV-nakatunud patsient või naine, kes plaanib rasedust. IgG tuvastamine tähendab varasemat nakatumist (harvadel juhtudel ei pruugi toksoplasmoosiga nõrgenenud immuunsusega patsiendid näidata antitoksoplasma IgG-d). • Tiiter ei sõltu haiguse tõsidusest.
UuringTulemus
    Määratletud koos pealdisega
Antitoxoplasma IgM (vereseerum)
    Võib kindlaks teha ägeda infektsiooni hindamise teel. Negatiivne tulemus välistab ägeda infektsiooni. Positiivne tulemus ei kinnita ägedat infektsiooni. Paljudel müügilolevatel testidel on kõrge valepositiivse määra määr (kuni 60%) ja IgM-i saab tuvastada mitu kuud pärast esialgset nakatumist. IgM immunosorbendi aglutinatsiooni analüüs (ISAGA) on saadaval vastsündinute uurimiseks mõeldud tugilaborites ning see on tundlikum ja spetsiifilisem kui kaubanduslikult saadavad testid. IgM tuvastamine nabanööri vereseerumis või vastsündinute seerumis on kaasasündinud haiguse diagnoosimine. See on osa uurimisrühmast, mida tugilaborid kasutavad raseduse ajal ja vastsündinutel nakkuste diagnoosimiseks. IgM ja IgA määramine näitab kohe 75% kaasasündinud nakkustest.
    Määratletud koos pealdisega
Aju CT (intravenoosse kontrastiga) või MRI
    Seda tuleks teha kõigil immuunpuudulikkusega patsientidel, kellel on teadvuselangus või fokaalne neuroloogiline defitsiit.
    Aju röntgenkontrastsed rõngakujulised kahjustused, tavaliselt mitu, mõjutavad sageli basaalganglione
Antitoxoplasma IgA (vereseerum)
    Aidake diagnoosida kaasasündinud haigus. IgA tuvastamine nabaväädivere või vastsündinute seerumis on kaasasündinud haiguse diagnoosimine. IgA tuvastamine täiskasvanud patsiendil on hiljutise infektsiooni diagnoosimisel madal (võib jääda positiivseks enam kui aasta pärast ägedat nakatumist). Kaasasündinud haiguse diagnoosimisel on IgA määramine tundlikum kui IgM. IgM ja IgA määramine näitab kohe 75% kaasasündinud nakkustest. See on osa uuringute paneelist, mida referentlaborid kasutavad raseduse ja vastsündinute nakkuste diagnoosimiseks..
    Tule päevavalgele
IgM või IgG immunoblotanalüüs (vereseerum)
    Kasutatakse kaasasündinud haiguse diagnoosimisel. Kõige kasulikum vastsündinutel, kelle kahtlase tulemusega on IgM ja / või IgA tuvastamine tavapäraste seroloogiliste meetodite abil, mis on sündinud emadele, kellel on kinnitatud või arvatav äge infektsioon. Platsenta kaudu leviva ema IgG diferentseerumine ja vastsündinu sünteesitud IgG. Vastsündinutel on immunoblotanalüüsi tundlikkus umbes 70%. See tundlikkus suureneb esimese 3 kuu jooksul pärast sündi 85% -ni.
    Vastsündinu sünteesitud antitoksoplasma IgG / IgM tuvastamine näitab kaasasündinud infektsiooni
Ensüümide immunosorbentne peensüüm (ELISPOT)
    Interferoon (IFN) -gamma produktsiooni mõõtmine patsiendi perifeerse vere mononukleaarsete rakkude poolt vastusena Toxoplasma gondii antigeensele stimulatsioonile. See võib olla kasulik toksoplasmoosi entsefaliidi kordumise riski kindlaksmääramisel T.gondii suhtes positiivse IgG-ga HIV-nakatunud patsientidel: rohkem laike tähendab, et toodetakse rohkem gamma-interferooni ja vastavalt sellele avaldab T.gondii tugevat immuunvastust, mis tähendab, et see võib tähendada madal toksoplasmoosi entsefaliidi kordumise oht. Seda ei kasutata referentlaborites, kuna T. gondii suhtes adekvaatse või ebapiisava spetsiifilise immuunvastusega patsientide eraldamiseks pole läviväärtusi määratud..
    Täppide arv korreleerub toodetud gamma-interferooni kogusega ja vastavalt sellele T.gondii'le tugev immuunvastus

Diferentsiaaldiagnostika

HaigusErinevad nähud / sümptomidErinevad eksamid
    Kesknärvisüsteemi lümfoom
    Patoloogilisi sümptomeid ja sümptomeid ei pruugi olla, välja arvatud juhul, kui palavik esineb harvemini.
    Aju biopsia Tavaliselt üksik kahjustus.
    Aspergilloos
    Aspergilloosiga täheldatakse sagedamini kopsukahjustusi lisaks kesknärvisüsteemi kahjustustele. Sümptomiteks võivad olla köha, valu rinnus ja hemoptüüs..
    Tserebrospinaalvedeliku mükobakteriaalne uurimine; galaktomannan.
    Tsütomegaloviiruse infektsioon
    Kõige tavalisem oportunistlik kesknärvisüsteemi infektsioon AIDS-i patsientidel on alaäge entsefaliidi, retiniidi, progresseeruva müeliidi või polüradikuloneuriidiga. Levitatud haiguse korral võib täheldada ka kõrvalekaldeid maksakatsetustes või neerufunktsiooni häireid..
    Aju CT-uuring / MRI / biopsia: kahjustused asuvad tavaliselt ajutüve lähedal või periventrikulaarses piirkonnas. Diagnostiline on tserebrospinaalvedeliku PCR viiruse tuvastamisega. Diagnoositakse ka CMV-ga värvitud aju biopsiat või öökulli silma märke, kuid seda tehakse ajukahjustuste asukoha tõttu harva.
    Krüptokokoos
    Sümptomiteks võivad olla köha, valu rinnus ja hemoptüüs..
    Krüptokoki antigeen tserebrospinaalvedelikust ja vereseerumist; tserebrospinaalvedeliku mükobakteriaalne uurimine
    Chagase haigus
    Endeemilises piirkonnas (Kesk- ja Lõuna-Ameerika) viibimise ajalugu. Äge infektsioon on harva sümptomaatiline, kuid äge infektsioon on väga väike (Immuunpuudulikkusega patsientidel põhjustavad kroonilised infektsioonid mõnikord kesknärvisüsteemi ägedaid kahjustusi (aju nekrootiliste kahjustustega entsefaliit, põhjustades mahulist sündroomi).
    Trypanosoma cruzi tuvastamine veres, kudedes või tserebrospinaalvedelikus; Kudede või kehavedelike PCR; seroloogilised uuringud.
    Herpeetiline infektsioon
    Levinud haiguse korral, mis esineb tavaliselt ainult nõrgenenud immuunsusega inimestel või rasedate naiste ägedate infektsioonide ajal, võivad tekkida krambid, peavalu, segasus või uriinipeetus; võib olla kombineeritud suguelundite / suuõõne kahjustustega; see võib edastada vastsündinule ägeda infektsiooni ajal emal või kui viirus sekreteeritakse sünnikanali kaudu. Vastsündinu herpes simplex-viiruse (HSV) nakkus võib esineda alates lokaliseeritud nahainfektsioonidest kuni entsefaliidi, kopsupõletiku ja levinud haiguseni.
    Aju kompuutertomograafia / MRI / biopsia: kahjustused asuvad tavaliselt mediaalses ajalises lobas või eesmise lobe orbitaalpinnas. Diagnostiline on tserebrospinaalvedeliku PCR viiruse tuvastamisega.

Ravi

Ravi võib jagada raviks professionaalse kontakti korral, esmaseks profülaktikaks, aktiivse haiguse raviks ja sekundaarseks profülaktikaks. Enamik tervetel inimestel esinevaid nakkusi on kerged, paranevad ise ja ei vaja ravi (välja arvatud silmahaigused).

Professionaalne kontakt

Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kes on olnud kontaktis Toxoplasma gondii'ga (kokkupuutel nakatunud vere või rakukultuuridega).

Riski määramisel võetakse arvesse kokkupuute tüüpi (nõela sügav torkimine või pinnapealne surisemine), bakterite sisaldust (kõrge kontsentratsiooniga materjal või vedelik madala bakterite sisaldusega), samuti genotüüpi (virulentset I tüüpi tüve või muud tüve).

Ägeda infektsiooni ohus olevate isikute tuvastamiseks tuleb viivitamatult määrata IgG antitoksoplasma..

Ravida tuleb kõiki kontakt-sero-negatiivseid või tundmatu seroloogilise seisundiga patsiente. Enamik spetsialiste ravib kõiki inimesi, kellel on kontakt olnud..

Antikehadeta isikutel toimub ravi 4 nädala jooksul, seejärel korratakse seroloogilist uuringut. Kui dokumenteeritakse serokonversioon, jälgitakse patsiente kliiniliselt. Kui patsient oli ravi alguses või enne kontakti saamist seropositiivne, peetakse teda osaliselt kaitstuks. Enamik spetsialiste ravib sügavalt invasiivseid kontakte väga virulentse I tüüpi tüvega 2 nädala jooksul. (I tüüpi tüved [RH, GT-1] on tavaliselt kasutatavad laboratoorsed tüved, mis on hiirtele väga surmavad. Nende genotüüpidega on seostatud retiniidi ja muude tõsiste sümptomaatiliste haiguste puhanguid immunokompetentsetel isikutel.)

Ravi eeliste hulka kuulub ägeda nakkuse ennetamine. Riskid - ravimite kõrvaltoimed.

Rasedad naised, kellel on kahtlustatud või kinnitatud äge infektsioon

Ravi eesmärk on vältida või piirata loote infektsiooni raskusastet, säilitades samal ajal raseduse. Kui ülevaadatud kohordiuuringud näitasid ravi eeliseid, siis RCT-sid (randomiseeritud kliinilised uuringud) antennaalse raviga ei tehtud..

Raseduse esimesel trimestril nakatunud naisi võib loote nakatumise riski vähendamiseks ravida spiramütsiiniga. Koorioniproovi saab võtta alates 10. nädalast ja amniotsenteesi võib läbi viia alates 15. nädalast (spiramütsiini võetakse kuni tulemuste saamiseni). Loote vereproove saab teha alates 17. nädalast. Kui pärast esimest trimestrit ei ole loote nakatumist dokumenteeritud (amniootilise vedeliku negatiivne PCR ja / või negatiivne IgM veres loote veres), võib enne sünnitust võtta spiramütsiini.

Spiramütsiini võtmine võib vähendada vertikaalset ülekannet 60%. Tuleb märkida, et spiramütsiin monoteraapiana on ebaefektiivne, kui nakkus on juba lootele üle kantud. Emakasisese infektsiooni korral tuleb ravi alustada. Pürimetamiin on tõhus ravim, kuid seda saab kasutada alles pärast 21. rasedusnädalat, kuna see on foolhappe antagonist ja seetõttu potentsiaalne teratogeen.

Kui looteinfektsiooni dokumenteeritakse kuni 20 rasedusnädalani, tuleb ravi 20-nädalase raviga alustada sulfadiasiiniga ning seejärel lisada pürimetamiini ja kaltsiumfolinaati. Sellist ravi võib vahetada spiramütsiiniga (kord kuus), see vähendab loote toksilisust või võib ravi jätkata kuni sünnituseni. Ravi pärast 21. tiinusnädalat: sulfadiasiin / pürimetamiin pluss kaltsiumfolinaat, maksimaalse efektiivsuse ja minimaalse toksilisuse korral vaheldumisi spiramütsiiniga.

Pürimetamiini kasutavatel patsientidel tuleb OAC taset sageli jälgida. Kahjulik aneemia, granulotsütopeenia või trombotsütopeenia tekkimisel võib olla vajalik kaltsiumfolinaadi annuse suurendamine..

Kaasasündinud haigus

Ravi eesmärk on ära hoida või piirata kesknärvisüsteemi ja silmade patoloogiat. Ravi alustati varakult (kuni 2,5 kuud) ja kestis 12 kuud. Selle tulemuseks on soodsamad tulemused, näiteks sensineuraalse kuulmislanguse sageduse vähendamiseks..

Nakatunud imikuid tuleb ravida aasta vastavalt skeemile: pürimetamiini ja sulfadiasiini pluss kaltsiumfolinaati. Võimalik, et vaja on vähendada pürimetamiini annust ja suurendada kaltsiumfolinaati, kui on tõendeid luuüdi depressioonist, aga ka seedetrakti probleemide (iiveldus, oksendamine) tõttu võimetus suukaudseid ravimeid taluda..

Alternatiivsed raviskeemid sulfoonamiidide suhtes allergiaga patsientide jaoks hõlmavad pürimetamiini ja kaltsiumfolinaati koos klindamütsiini, asitromütsiini või atovakvooniga (ühikdoosid vastavalt kehakaalule). Kuid edasiste soovituste jaoks on kliinilisi andmeid väga piiratud [29]. Lisaks võib tserebrospinaalvedelikus suurenenud valgu sisaldusega (> 10 g / l [1 g / dl]) või nägemist ohustava aktiivse koorioretiniidiga patsientidele lisaks pürimetamiini-sulfadiasiinile välja kirjutada prednisolooni. Kortikosteroidide manustamine jätkub kuni suurenenud valgu vähenemiseni CSF-s või aktiivse koorioretiniidi taandumiseni, kus hormoonide annus väheneb järk-järgult, kuid kiiresti. Kortikosteroide saab kasutada ainult koos pürimetamiini, sulfadiasiini ja kaltsiumfolinaadiga..

Toksoplasmoosi koorioretiniidi ravi

Ravi eesmärk on piirata kahjustatud silma piirkonnas silmapiirkonda ja vähendada sümptomite kestust.

Immunokompetentsetel patsientidel ravitakse kaasasündinud ja omandatud silmahaigusi pürimetamiini, sulfadiasiini, kaltsiumfolinaadi ja prednisolooniga. Kortikosteroide võetakse kuni põletiku taandumiseni (tavaliselt 1–2 nädalat) ja seejärel annus järk-järgult, kuid kiiresti väheneb. Immunokompetentsetel patsientidel tuleb pürimetamiini ja sulfadiasiini võtta veel 1-2 nädalat pärast aktiivse haiguse nähtude ja sümptomite kadumist. Kaltsiumfolinaati võetakse veel üks nädal pärast pürimetamiini ärajätmist. Seda ravi ei kiideta heaks haiguse kordumise vältimiseks, mis võib esineda 10% juhtudest, ehkki trimetoprimi / sulfametoksasooli on kasutatud krooniliseks supressiooniks, millel on teatav toime..

Immunosupressiooniga ja isoleeritud silmahaigusega patsiendid peaksid saama kirjeldatud ravi, mille järel viiakse nad üle kroonilisele supressioonravile (kogu immunosupressiooni ajaks)..

Relapsi ennetamine

Immunosupressiooniga patsiendid, kes on lõpetanud toksoplasmoosi ravi, peaksid saama kogu elu sekundaarset profülaktikat, kui ART taustal või immunosupressiivsete ravimite mõju all olnud HIV-nakatunud patsientidel puudub immuunsuse taastumine (immuunsuse taastamine). Patsientidel on raske pühenduda kroonilisele säilitusravile, kuna raviskeem koosneb mitmetest ravimitest, mida sageli manustatakse.

Sekundaarse profülaktika soovitatav raviskeem: pürimetamiin pluss sulfadiasiin ja kaltsiumfolinaat. Alternatiivsed raviskeemid sekundaarseks profülaktikaks (sulfoonamiidide suhtes allergilistele patsientidele): klindamütsiin pluss pürimetamiin ja kaltsiumfolinaat või atovakoon koos pürimetamiini või ilma ja kaltsiumfolinaat.

Kui pärast ART-i käivitamist taastatakse immuunsus CD4 + T-lümfotsüütide konstantse tasemega> 200 rakku / mikroliitris kuue või enama kuu jooksul, võib kroonilise säilitusravi tühistada. Ravi katkestamise ohutust lastel ei ole uuritud..

Peaaju toksoplasmoos 4,5 / 5 (4)

Laste onkoloogia, hematoloogia ja immunoloogia uurimiskeskus D. Rogacheva

Aju toksoplasmoos

Tserebraalne toksoplasmoos (neurotoksoplasmoos) ehk neurotoksoplasmoos - algloomadest Toxoplasma gondii põhjustatud ajuinfektsioon on üldlevinud, peamised kandjad on kasside perekonna esindajad. Enamikul vastsündinute kaasasündinud toksoplasmoosi juhtudest puudub sümptomatoloogia, haigus hakkab avalduma kuude ja aastate jooksul. Kaasasündinud toksoplasmoosi sümptomiteks võivad olla makulopapulaarne lööve, generaliseerunud lümfadenopaatia, hepatomegaalia, splenomegaalia, ikterus, trombotsütopeenia. Emakasisese meningoentsefaliidi tagajärjel arenevad mikrotsefaalia, hüdrotsefaalia, koreoretiniit, konvulsiooniline sündroom ja kurtus. Pärast sündi omandatud nakkus on tavaliselt asümptomaatiline. Väikesel protsendil juhtudest on võimalik aktiivse protsessi areng, mis avaldub selliste mittespetsiifiliste sümptomitega nagu palavik, halb enesetunne, müalgia, lümfadenopaatia. Immuunpuudulikkusega patsientidel esitletakse kliinikus sageli tekkivaid neuroloogilisi sümptomeid ja aju abstsessi.

Omandatud toksoplasmoosil on soodne prognoos, kuna sageli domineerib latentne vorm, ilma kliiniliste ilminguteta. Immuunpuudulikkusega patsientidel on see keeruline ja võib lõppeda surmaga..

Kliiniline juhtum

Aplastilise aneemiaga patsiendil on esinenud fulminantseid neuroloogilisi sümptomeid: stuupor, kooma; vastavalt aju CT-le leiti aju subkortikaalsetes osades aju subkortikaalsetes osades mitu hüperaktiivset fookust - pilt aju poolkerades asuvatest mitmetest fookustest, väikeaju ja pagasiruumis. Kompressioon-dislokatsiooni sündroom koos väikeaju mandlite moodustava kiilu BZO piirkonda tekkivate tunnustega, kalduvus moodustada transtsentraalset kiilu.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia kesknärvisüsteemi primaarse lümfoomi, aju metastaaside, kesknärvisüsteemi tuberkuloomi, krüptokokoosi, aju abstsessi ja neurotsüstitserkoosi korral.

Arutelu

Sageli esindavad aju toksoplasmoosi mitmed kolded, mis paiknevad peamiselt basaaltuumades, talamuses ja kortikomedullaarses ristmikus. CT pilt - mitu hüperaktiivset fookust koos kontrastaine rõngakujulise akumuleerumisega. MR-pilt - T2-VI ja T2-FLAIR-i hüperintensiivne, T1-VI-moodustumise hüpointensiivne, kontrastsuse suurendamisega uuringus, nagu ka CT puhul, märgitakse kontrastaine rõngakujulist akumuleerumist perifokaalse ödeemiga. Samuti määratakse kindlaks väikese asümmeetrilise sõlme olemasolu kontrastaine kogunemise ajal..