Põhiline

Migreen

03/18/2010 MRI ja pea pea CT. Tserebraalne lümfoom?

Mees, üle 50. Mitu aastat tagasi tehti talle mao lümfoomi operatsioon, millele järgnes keemiaravi. Viimasel ajal on ilmnenud peavalud ja mäluhäired ning kerged psüühikahäired. Tehti MRI uuring. Tahaksin väga kuulda kolleegide arvamust, eelistatavalt üksikasjalikumalt, kuna ma ise ei tee MRT-d.

Alates järeldusest MRT kohta

Kuna järeldused MRT kohta ei vastanud anamneesile ja kliinilisele kulule, määrati CT.

  • Kommenteerimiseks logige sisse

KT võimendusega

  • Kommenteerimiseks logige sisse

Ajusisesed hematoomid

Ajusisesed hematoomid (hiline alaäge staadium), vasakul - vasaku külgvatsakese tagumise sarve kokkusurumisega. Aju ja periventrikulaarse valgeaine demüelinisatsiooni mitmed fookused - tõenäoliselt distsirkulaarse olemusega ja mikroangiopaatia ilminguna.. Segatud asendamise hüdrotsefaalia. MPA-l - vasaku selgrooarteri koljusisese segmendi visualiseerimine puudub. Ülaltoodud hematoomide suhet aju peamiste anumatega ei määrata..

  • Kommenteerimiseks logige sisse

Hiline alaäge staadium -

Hiline alaäge staadium - mitu nädalat? Mida tuleks eristada? Fakt on see, et hemorraagia ajalugu ja kliinikut pole.

  • Kommenteerimiseks logige sisse

Hiline alaäge -

Hiline alaäge - vastab 1-2 nädalale. Hematoomide kontuuri mööda kantakse hüpointensiivne velg vastavalt T2 VI - hemosederiinile. Võin eeldada, et olid juba olemas kavernoossed angioomid, ja nüüd on tekkinud hemorraagia. aga miks samal ajal? Ja enne ei teinud patsient kunagi MRT-d?

  • Kommenteerimiseks logige sisse

Perifeerne hemosideriin

Perifeeria hemosideriin ei ladestu mitte ainult hematoomides. Nii palju aju hemorraagiaid - peavaludest ja mälukaotusest ei saa lahti. Samad kavernoossed angioomid (ilma rebenemise ja ajusisese hematoomi moodustumiseta) on perifeerias hüpointensiivsed, kuid nende struktuur on heterogeenne väikeste verejooksude ja vere kogunemise tõttu erinevates ainevahetusetappides koobastes. Hemorraagiad metastaasides - mulle tundub, et see on kõige tõenäolisem variant, kuigi jällegi pole väljendunud perifokaalset ödeemi. Avaldatud andmete kohaselt on melanoomi metastaasid MRI T1 ja T2 VI suhtes liiga intensiivsed. See on ka võimalik või isegi nii, nagu ta on. Ühe fraasina aju multifokaalne kahjustus, tõenäolisemalt sekundaarne (metastaatiline) iseloom.

  • Kommenteerimiseks logige sisse

Tänud Tamara, tänud,

Aitäh, Tamara, aitäh, Anna. Melanoomi metastaasid kaovad, kuna CT-l on nad suure tihedusega, sama nagu värsked hematoomid. Metastaasid on tõenäolised. Mis saab sekundaarsetest lümfoomidest, kuna patsiendil oli mao lümfoom? Kas kellelgi on kogemusi? Ma tean, et lümfoomides toimub lagunemine, eriti AIDS-iga. Verejooks?

Aju lümfoomi prognoos

Mis see on

Lümfoome on kahte tüüpi:

  1. Hodgkini lümfoom ja milline haigus. See on pahaloomuline kasvaja, mis moodustub lümfikoes. Mikroskoobil on neil omadus - Berezovsky-Sternbergi rakud.
  2. Mitte-Hodgkini lümfoomid. Need on kõik muud lümfotsüütide kasvajad..

Aju lümfoom on mitte-Hodgkini lümfoomide haruldane variant. Need on moodustatud kesknärvisüsteemis ja ei ületa selle piire. Esmakordselt kirjeldati 1929. aastal. Haruldaste haigusjuhtumite tõttu pühendatakse aju lümfoomile vähe aega, seega pole kliiniliselt randomiseeritud uuringut selle haiguse jaoks pühendatud..

Primaarne aju lümfoom on 3% kõigist närvisüsteemi primaarsetest neoplasmidest. Esinemissagedus ei ületa 5 inimest miljoni elaniku kohta (USA andmetel). Teistes riikides ei ületa haiguse esinemissagedus 7 inimest miljoni kohta..

HIV-ga aju lümfoom esineb 10% -l patsientidest. See tähendab, et kümnendik kahjustatud immuunsussüsteemiga patsientidest kannatab primaarse aju lümfoomi all.

Lümfoom mõjutab GM-i erineval viisil. Need võivad olla mitu või üks kolde, kolded silma piirkonnas. 62% juhtudest paikneb kasvaja ajutüves, corpus callosumis ja basaalganglionides. Frontaalseid piirkondi mõjutatakse 20%, ajalist ajukooret 18% ja parietaalset piirkonda 15%. Kuklaluu ​​on kahjustatud 4% juhtudest.

Kasvaja läbimõõt ületab tavaliselt 2 cm. Jaos näeb kasvaja välja ühtlase ja tiheda moodustisena. Immuunsupressiooniga patsientidel võib kasvaja omandada heterogeense struktuuri..

Põhjused

Aju lümfoomi arengut seostatakse Epsteini-Barri viirusega ja kuuenda tüüpi herpesviirusega. Kuid need nakkused tuvastatakse ainult patsientidel, kellel on ka HIV..

Haiguse arengul on kaks teooriat:

  • Põletik toimub sees, näiteks entsefaliit. Seal saadetakse immuunrakud - T-lümfotsüüdid. Pärast põletikulise protsessi lõppu pole mõnel neist aega keskendumisest lahkuda ja metaplaasiale järele anda - nad omandavad pahaloomuliste rakkude omadused.
  • Aju ümbritseb hematoentsefaalbarjäär. Sissepääs immuunsüsteemi rakkudesse on keelatud. Kui rakud muundatakse kasvajataolisteks rakkudeks, puudub immuunsussüsteemil lihtsalt juurdepääs patoloogilisele fookusele. See võimaldab kasvajal kasvada..

Ükski neist teooriatest ei kinnitu..

Sümptomid

Esimesed märgid on koljusisese rõhu tõus. Kasvaja kasvab suurusega ja proovib ümbritsevat ajukoe pigistada. Hüpertensiivse sündroomi kliiniline pilt:

  1. Lõhkev peavalu, iiveldus ja oksendamine. Valu on lokaliseeritud peamiselt pea tagumises osas.
  2. Peapööritus.
  3. Emotsionaalne labiilsus, ärritus, unehäired.

Tuumori kasvu tõttu ilmneb lokaalne massiefekt. Kui GM-i struktuurid on nihkunud ja kahjustatud, võib see põhjustada dislokatsioonisündroomi. Nihke kliiniline pilt sõltub ümberasustatud struktuuridest. Näiteks ajutüve, hingamisteede häired, südamepekslemine, kehatemperatuuri tõus, teadvus on pettunud, kuni kooma.

43% -l patsientidest on psüühika- ja isiksusehäired. Niisiis, sellised patoloogiad ilmuvad juhul, kui kasvaja mõjutab aju esiosa. Patsiendid märkisid tahte vähenemist, enesekontrolli ja emotsioonide kontrolli raskusi. Intelligentsus võib väheneda. Käitumises on rumalust, ebaküpset huumorit.

Kui periventrikulaarne tsoon on mõjutatud, tekib keskse päritoluga peavalu ja oksendamine. 10% -l patsientidest on krambid. Nägemine väheneb 4% -l patsientidest.

HIV-nakkusega patsientide kliiniline pilt on parem. Niisiis, konvulsiooniline sündroom esineb 25% -l immunosupressiooniga patsientidest. Nendel patsientidel areneb ka entsefalopaatia.

Diagnostika

Lümfoomikahtlusega patsientidele määratakse tavaline rutiinne läbivaatus:

  • Neuroloogi juures: arst kontrollib teadvuse selgust, füsioloogilisi ja patoloogilisi reflekse, tundlikkust, lihasjõudu ja koordinatsiooni.
  • Silmaarst: silmapõhja uurimine, nägemise täpsus.
  1. üldine vereanalüüs;
  2. verekeemia;
  3. seroloogiline uuring.

Suurima diagnostilise väärtusega on kontrastsusega magnetresonantstomograafia. Haiguse pildi selgitamiseks on ette nähtud ka positronemissioontomograafia. MRI-l märgitakse sellised aju lümfoomi tunnused: mahulise neoplasmi olemasolu ja peritumorödeem (tuumori ümber tekkiv ödeem). Diagnostik pannakse lõpuks siiski alles pärast biopsiat - see on kõige täpsem meetod kasvaja struktuuri ja patoloogiliste rakkude tüübi diagnoosimiseks..

Vähihaigete diagnostilises praktikas kasutatakse Karnovsky indeksit, kus peamiseks näitajaks - aktiivsuseks - võetakse 100%. Näiteks kui patsient on võimeline ise hooldama, kuid ei saa töötada, on Karnowski indeks 70%. Kui patsient on töövõimetu ja vajab ravi, on Karnowski indeks 30%. Karnowski indeks 10% surnud patsiendile.

Ravi

Aju lümfoomi ravitakse järgmistel viisidel:

  • Kirurgiline sekkumine.
  • Kortikosteroidid.
  • Kiiritusravi.
  • Keemiaravi.
  • Lümfoomi AIDS-ravi.

Avatud operatsiooni kasutatakse harva: on olemas neuroloogiliste komplikatsioonide ja puudulike sümptomite oht. Aju lümfoomi ravis võib kasutada küberknife. See on kaasaegne meetod ajukasvajate raviks. Kübernuga tegevuspõhimõte on suunatud õhuke kiirguskiir, mis hävitab kasvaja.

Kortikosteroidide kasutamine võib vähendada kõhukelme turset ja põletikulisi protsesse, mis osaliselt kõrvaldab koljusisese hüpertensiooni kliinilise pildi.

Kiiritusravi on lümfoomi standardne ravi. Seda kasutatakse tuumori agressiivseks kasvuks. Elueaprognoos pärast kiiritusravi kasutamist on keskmiselt 2-3 aastat.

Keemiaravi ravimid tungivad hästi läbi hematoentsefaalbarjääri, seetõttu on see meetod lisatud ka lümfoomi ravimise protokollidesse. Keemiaravi kombineeritakse sageli kiiritusraviga - see parandab patsiendi ellujäämist. Kuid keemiaravi kasutamine lastel põhjustas tagajärgi ägedate vereringehäirete ja insuldiga sarnase seisundi kujul. Keemiaravi probleem on see, et see on närvikoele väga mürgine. Eakatel patsientidel täheldati pärast keemiaravi kasutamist dementsust ja koordinatsioonihäireid..

HIV või AIDS-iga lümfoom nõuab agressiivset ravi. On ette nähtud väga aktiivne retroviirusevastane ravi. Kui palju elab, kui kasutate retroviirusevastast ravi: oodatav eluiga tõuseb 2-3 aastani. Mõnel patsiendil on täielik remissioon..

Haruldaste kliiniliste juhtude tõttu ei saa öelda, et aju lümfoom on ravitav. Keskmiselt ei ületa patsientide eeldatav eluiga pärast diagnoosimist 3 aastat.

Mis on aju lümfoom, haiguse sümptomid, ravi

Üks kõrge pahaloomulisuse astmega mitte-Hodgkini lümfoomigrupi ekstranoidsest (progresseerub mitte lümfisüsteemis) sortidest on aju lümfoom. See mõjutab nii aju kudet ise kui ka pehmeid membraane, akumuleerudes peamiselt veresoonte läheduses või ümber.

Kasvaja läbimõõt, reeglina, ei ületa 2 cm, neoplasmat võib esindada üks või mitu koldet, see mõjutab aju tüve sektsioone, corpus callosum'i, basaalganglione, paiknedes eesmises, ajalises, parietaalses või kuklaluus. Kõige sagedamini on GM lümfoomid B-raku tuumorid ja mõnikord leitakse T-raku neoplasmid, mida iseloomustab väike pahaloomulisus.

Meestel diagnoositakse seda haigust umbes kaks korda sagedamini kui naistel.

Aju lümfoomide põhjused

Kõik seda tüüpi kasvajad klassifitseeritakse primaarseteks ja sekundaarseteks. Praegu on suure kindlusega kindlaks tehtud seos kahjustatud immuunsusega, kus aktiivselt kasvavad B-rakud muteeruvad samuti aktiivselt, ja onkoloogilise protsessiga mitte-lümfisisestes elundites ja kudedes. Selle põhjal võivad aju primaarse lümfoomi tekke eeltingimused olla järgmised:

  • HIV esinemine;
  • kunstlik immuunsuse vähendamine, näiteks immunosupressantide võtmisel postoperatiivse ravi osana pärast elundi siirdamist;
  • Epsteini-Barri viiruse (neljanda tüüpi inimese herpesviirus) olemasolu, mis põhjustab b-rakkude vohamist;
  • elamine ebasoodsa keskkonnaolukorraga piirkonnas, pikaajaline kokkupuude kiirgusega, regulaarne kokkupuude kantserogeenidega;
  • Wiscott-Aldridge'i sündroom;
  • pärilikud geneetilised mutatsioonid;
  • eakas vanus.

Erinevate allikate kohaselt moodustab primaarne lümfoom GM-i kesknärvisüsteemi primaarsete onkoloogiliste haiguste koguarvust 1–3%.

Sekundaarne lümfoom on teise pahaloomulise kasvaja aju metastaaside tagajärg.

Aju lümfoomi sümptomid

Tüüpilised sümptomid, mis võimaldavad kahtlustada aju lümfoomi patsiendil, hõlmavad järgmist:

  • lõhkevad peavalud, kõige sagedamini lokaliseerimisega kuklaosas;
  • pearinglus - nii pikaajaline kui ka lühiajaline, ilmnevad sõltumata kohast ja ajast ning vahelduvad pikaajalise vestibulaarse stabiilsusega;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • epileptilised krambid;
  • krooniline väsimus, unisus vastavalt unenormidele, nõrkus ülajäsemetes;
  • põhjusetu ärrituvus, meeleolumuutused, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • hallutsinatsioonid, nägemis- ja kõnekahjustus, psüühikahäired ja isiksusehäired;
  • hingamishäired, südamerütm, teadvuse häired, palavik ja muud sümptomid, mis annavad märku dislokatsioonisündroomi ilmnemisest aju struktuuride nihke tõttu kasvaja rõhul.

Patsiendil võib esineda 2-3 märki kõigist ülaltoodutest, samuti terve rida sümptomeid. Nende raskusaste sõltub kasvaja asukohast ajus, samuti onkoloogilise protsessi arenguastmest. Igal juhul peaksite neist rääkima raviarstile või onkoloogile - see võimaldab teil kiiresti ja täpselt kindlaks teha lõpliku diagnoosi..

Aju lümfoomi diagnoosimine

Alustuseks määratakse patsiendile standardne uuring, mis hõlmab üldisi kliinilisi ja immunoloogilisi vereanalüüse, samuti visiiti neuroloogi juurde, kes hindab teadvuse, reflekside, tundlikkuse, koordinatsiooni ja muude neuroloogiliste aspektide adekvaatsust.

Juhtudel, kui aju mõjutav lümfoom mõjutab nägemisnärvi, tekivad patsiendil teatud nägemiskahjustused - hägune nägemine, piiratud nähtavus, kärbeste ja silmaümbruse välgud ning silmade ees ja mõned teised. Sel juhul võib talle näidata silmaarsti läbivaatust.

Iivelduse ja oksendamise sümptomite piiramisel on soovitatav külastada ka gastroenteroloogi, et välistada probleemid seedetraktis.

Aju lümfoomi diagnoosimisel on raskusi see, et üldine vereanalüüs ei pruugi kõrvalekaldeid näidata ja immunoloogilist uuringut, isegi kui see näitab keha immuunsussüsteemi reaktsiooni vähenemist, ei saa pidada patsiendil GM-lümfoomi olemasolu otseseks viivitamatuks märgiks, vaid see on ainult selle kaudne kinnitus. Ehkki sümptomite ja laboratoorsete testide kompleks võimaldab meil ikkagi kahtlustada ajus toimuvat onkoloogilist protsessi varases staadiumis, on seetõttu patsiendile kohustuslikud üldnäitajate, tuumorimarkerite ja kogu seerumi immunoglobuliinide üldtestid.

Kirjeldatud haiguse peamine diagnostiline uuring on aga kontrastiga CT või MRI. Kontrastreaktiivi kasutava arvutatud või magnetresonantstomograafia protsessis märgitakse piltides nii neoplasmat ennast kui ka seda ümbritsevate kudede turset.

Kude lõplik biopsia, mis leiti moodustise riistvara uuringul, aitab diagnoosi kinnitada. Protseduur on invasiivne, selle invasiivsuse määr sõltub sekkumise tüübist. Praegu eelistatakse stereotaktilisi ja punktsioonibiopsiaid, kuna nende meetodite oht patsiendile on minimaalne.

Aju lümfoomi ravi

Aju lümfoomi vastast võitlust saab läbi viia mitmel viisil:

  • moodustise eemaldamiseks avatud operatsioon. Seda meetodit kasutatakse erandjuhtudel väga harva, kuna sellega kaasnevad märkimisväärsed neuroloogiliste kahjustuste riskid;
  • kokkupuude kasvajaga suunatud kiirguskiirega, kasutades kübernuga - meetod, mis on samuti seotud operatiivsega, kuid vähem riskantne kui eelmine;
  • kortikosteroidravimite suurte annuste määramine. Sellist ravi võib omistada pigem sümptomaatilisele: kortikosteroidid vähendavad turset ja vähendavad sümptomite raskust. Mõnel juhul on isegi kasvaja suurus vähenenud, kuid haigus jätkub siiski aja jooksul;
  • kiiritusravi on aju lümfoomi standardne ravi. Seda kasutatakse alati neoplasmi agressiivseks kasvuks, samuti onkoloogilise protsessi hilises staadiumis;
  • keemiaravi on näidustatud kombinatsioonis kiiritusraviga või iseseisva ravimeetodina. See näitab positiivseid tulemusi võitluses geneetilise lümfoomi vastu, kuid nagu praktika näitab, on tsütostaatikumide kasutamisel palju ägedaid ajuveresoonkonna õnnetusi ja eakatel patsientidel dementsus. Seetõttu, kuigi keemiaravi on lisatud praegusesse aju lümfoidsete kasvajate ravimise protokolli, ei kasutata seda kõigil juhtudel.

Onkoloog valib individuaalselt ühe või mitu meetodit kasutava raviskeemi vanuse, tervisliku seisundi, onkoloogilise protsessi tähelepanuta jätmise astme ja kaasnevate haiguste esinemise põhjal patsiendil.

Erilist tähelepanu pööratakse lümfoomi ravile HIV-ga patsientidel. Sel juhul kasutatakse agressiivset retroviirusevastast ravi. Tulemuste kohaselt pikeneb selliste patsientide eluiga 2–3 aastani, üksikjuhtudel võib täheldada täielikku remissiooni, kuid enamikul juhtudest ilmnevad ägenemised isegi enne ennustatud 2–3 aastat.

Mitte-HIV-patsientide puhul on GM-lümfoomi prognoos sarnane. Kuna see haigus on üsna haruldane ja õiges koguses pole süstemaatiliste uuringute jaoks materjale, peetakse aju lümfoomi tänaseni ravimatuks haiguseks, mille prognoos ei ole pikem kui 3 aastat alates diagnoosimise hetkest.

Tserebraalne lümfoom

Aju lümfoom on pahaloomuline haigus, mis mõjutab suure tõenäosusega (mitte-Hodgkini tüüpi), vererakkude valge kiht hävitatakse. B-rakkude ebanormaalsus kasutab alust, kasvu jaoks võetakse peaorgani kudede rakk. Silmamuna pehmed koed osalevad ka kasvaja moodustamises. Esmane staadium - patoloogia püsib ja areneb kesknärvisüsteemi piires. Metastaaside areng pole fikseeritud.

Aju vaadeldav patoloogia on haruldane, kuid surmaga lõppev haigus. Riskirühmas on eakad, keha vähenenud kaitsefunktsioonidega patsiendid. Haiguse oht seisneb selles, et varase valmimise ajal kliinilised nähud puuduvad. Ainult juhuslik ennetav uurimine või mõne muu haiguse tõttu on võimalik tuvastada kasvaja arengut peaelundis. Pärast GM-lümfoomi lüüasaamist ei ela patsiendid kaua. Seetõttu peaksite patoloogia kohta rohkem teada saama..

Lümfoom viitab vähktõve patoloogiatega seotud haigustele, mis arenevad lümfoidkoe tüübi sees. Selle tagajärjel patsiendi lümfisõlm paisub ja moodustuvad uued kasvajad. Lümfotsüütide nakatumine viib haiguse levikuni siseorganite kaudu. Siia ilmuvad ka vähist mõjutatud piirkonnad. Haigus mõjutab aju ja seljaaju kudesid..

Meditsiinistatistika näitab, et suurem arv patsiente on alates 45-aastastest meestest. Samal ajal kestab haigus 5-10 aastat ilma nähtavate tunnuste ja kliinikuta. Paljud patsiendid ei tea kasvaja olemasolust peas, kuna sümptomid ei häiri nende elurütmi.

Hodgkini lümfoomi korral tekivad laienenud lümfisõlmed.

Põhjused

Patoloogia arengut provotseerida on kahte tüüpi tegureid:

  1. Väline negatiivne mõju;
  2. Lümfoomi arenguni viivad sisemised protsessid.

Arstid soovitavad pöörata suuremat tähelepanu keskkonnategurite mõjule ajule. Kui inimene elab kõrge radiatsioonitasemega kohtades, leitakse 97-st sajast protsendist probleeme onkoloogilise iseloomu peas. Vähi arengu aluseks peetakse ainet - gaasi. Vinüülkloriidi kasutatakse tehastes, mis toodavad diabeedihaigetele aspartaami ja suhkruasendajaid..

On väiteid, et pahaloomulise kasvaja tekkimine peas toimub elektromagnetilise kiirguse, samuti telefonide või kõrgepinge elektriliinide kahjulike mõjude tõttu. Tõsi, teadus ei ole veel suutnud kinnitada eelduste tõepärasust.

Kui väljanägemise põhjus on kindlaks tehtud, peaksite hoolikalt kaaluma, mis on võimeline provotseerima tuumori arengut ajus seestpoolt:

  • Kiiritus kiiritusravi ajal.
  • HIV-haigusega vähenevad oluliselt keha kaitsefunktsioonid. Ta ei suuda patoloogia arenemisega hakkama saada..
  • Pärast elundi siirdamise operatsiooni. Selles olukorras tekib patsiendil immuunpuudulikkus.

Arstid ei välista, et pärilikkus on degenereerunud ajurakkude ilmumise üks põhjusi. Kui haiguse allikaks said esimese rea sugulased, siis oli lapsel noorpõlves kliiniline pilt. Kuid esimesel etapil on neoplasmid healoomulised. Kui ravi puudub, suureneb rakkude liikumise oht tervislikelt vähktõvele.

Mononukleoos põhjustab ka kolju sees onkoloogilise kasvaja arengut. Täiendavad põhjused:

  • Epsteini-Barri viirushaigus;
  • Mutatsioonid paarides kromosoomides.

Iga päev registreeritakse, et surmaga lõppenud haigusega patsientide arv kasvab. Sageli registreeritakse suurtes linnades haiguste hüppelist kasvu. Tasub tähelepanu pöörata ka toidule. Suurtes jaemüügipunktides ja turul on vähem levinud toode, mida kasvatatakse looduslikult ja mis on päikese käes laagerdunud, mitte kantserogeenne koostis..

Sümptomid

Haiguse oht on halva enesetunde eriliste tunnuste puudumine. Diagnoosimine on keeruline, kuna patsient ei kurda halvenemist.

Keha võimalike probleemide kindlakstegemiseks soovitavad arstid pöörata tähelepanu igale allpool kirjeldatud sümptomile..

Koljusisene rõhk tõusis

Provotseeritakse intensiivseid peavalusid. Sündroom ei taandu ka pärast valuvaigistite võtmist. Hommikutundidel muutub peavalu intensiivsemaks. Lamades ja kallutades valu intensiivistub. Sageli on täiendavateks sümptomiteks oksendamine ja iiveldus..

Funktsiooni kaotamine

Patsient kaob teatud funktsioonid, mida kontrollib peaorgani osa, kus neoplasm asub. Selle tagajärjel põhjustab kasvaja suuruse suurenemine survet saitidele, patsient kaotab oskused.

Vaimse tervise probleemid

Patsient ei suuda keskenduda, on sageli mõtlematu, ei suuda vastata lihtsatele küsimustele. Patsient magab, võib muutuda uniseks.

Muudel juhtudel on inimene aktiivne, kuid vestluse ajal võib see olla ebaviisakas. Proovib nalja teha, kuid need on lamedad, mõttetud naljad. Patsient lakkab ennast kritiseerimast. Söögiisu ilmub, jõudes tuhamiseni.

Epileptilised krambid

Patsient märgib kramplike nähtuste ilmnemist, minestamine, sõrme või käe tõmbamine pole välistatud.

Selle rühma sümptomite sagedus: 70% - neuroloogiline defitsiit, 43% - psüühikahäired, 33% - koljusisene rõhk, 14% - konvulsiooninähtused. Immuunsus väheneb patsiendi HIV-nakkuse suhtes ja seejärel täheldatakse 25% -l patsientidest epilepsiahooge. Entsefalopaatia mõjutab rohkem kui 50% patsientidest vanuses 30 kuni 40 aastat.

Lümfoomi viimased etapid põhjustavad asjaolu, et patsiendi isiksus muutub. Ebastabiilsus meeleolus, emotsioonid. Inimese tegusid ja reaktsioone on võimatu ennustada. Patsiendil on mäluprobleeme, kui mäluperioode pole.

Klassifikatsioon

Peaorgani onkoloogia on jagatud kolme tüüpi. Selleks, et ravi saaks tulemuse, tuleks selgelt määratleda inimkeha kahjustuse määr ja ebaregulaarsete rakkude allikas..

Mõelge ajukahjustuse tüüpidele.

Retikulosarkoom

Teatud põhjustel muutuvad verd moodustavate elundite sidekoe rakud pahaloomuliseks. Arstid kogevad seda haigust harva. Seetõttu jääb patoloogia lõpuni uurimata. Haiguse kliiniline pilt sarnaneb lümfosarkoomiga. Need on alati patoloogia arengu mitmed fookused, sõltuvalt haiguse lokalisatsioonist ja arenguastmest.

Mikroglioom

Lümfoom, klassifitseeritud kui ohtlik patoloogia tüüp. Kasvaja asub kohas, kus ravi on võimatu täielikult läbi viia. Haiged rakud kasvavad kiiresti, kahjustatud koe maht suureneb. Ei reageeri ravile. Kui aju on sisenenud healoomuline kasvaja, siis on patoloogia kasv aeglane, ilma väliste ilminguteta.

Mikroglioomi leitakse 50% -l aju neoplasmidega patsientidest. Kasvu alus on gliaalkude. Kasvaja ei kasva ega mõjuta elundi kihte, ei kasva luukoesse. Ekraanil on nähtav tihe hägusate servadega tromb. Oli juhtumeid, kui kasvaja suurus ulatus 15 sentimeetrini. Mikroglioom areneb täiskasvanutel ja lastel.

Hajus histiotsüütiline lümfoom

Sisemine haigus hävitab aju. Esiteks hävitatakse üksikud rakud, seejärel kannatavad kuded. Kasvaja areng ja levik on kiire. Metastaasid hajuvad kogu kehas, mõjutades tervet kudet. Kesknärvisüsteem võtab uusi impulsse juba kahjustatud kudedest. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, suureneb higistamine, kehakaal väheneb. Määratletud vähiliik, mis levib kiiresti kogu kehas, on käimasoleva ravi suhtes tundlik.

Kesknärvisüsteemi lümfoom ja GM on võimelised moodustama arengupatoloogiate ühe fookuse ja fookuste hulga. 10-l seda tüüpi vähktõbe põdeval patsiendil 10-st mõjutavad kolju silmad, elundi kest, seljaaju.

Enamikul lümfoomi juhtudest levib neoplasm peaaju poolkerades (85%). Väikeaju kahjustus võib tekkida 15% juhtudest. Sama paljudel patsientidel on kasvaja aju vatsakestes ja pagasiruumis.

Diagnostika

Juba on öeldud, et haiguse diagnoosimine toimub ainult mõne muu haiguse tõttu arsti poole pöördumise korral. Vereanalüüsi ei peeta usaldusväärseks kasvaja määramise allikaks, seetõttu on vajalik arsti poolt välja kirjutatud põhjalik uuring.

Protseduuriks kasutatakse järgmisi meditsiiniseadmeid:

  • MRI Varem süstitakse patsiendile kontrastaineveeni. MRI-l ilmub viivitamatult lümfoom, mis on sujuvamaks muudetud kontrastainega.
  • Tomograafia. Siin kinnitab uuring, et tegemist on kasvajaga, ja hoiatab ravivajadusest.
  • Trepanobiopsia. See on bioloogilise materjali osa uuring, mis on võetud kolju lahkamisest kahjustuse kohalt.
  • Stereotaktiline biopsia. Saadud biomaterjal toimub kolju luudes oleva ava kaudu..
  • Elektroencefalogramm. Täpsustatud meetodit saab kasutada patoloogia täpsustatud allika korral. Mõõdetakse olukorra mõju ja kriitilisust kesknärvisüsteemiga..
  • Röntgen Foto näitab onkoloogia ja koljusisese rõhu sekundaarset märki.
  • Laste uuring viiakse läbi ultraheli abil..

Ravi

Arst, saades lümfoomi diagnoosimist kinnitavad uuringuandmed, määrab ravi individuaalselt. Kolm võitlusviisi:

  • Keemiaravi;
  • Kiirgusega kokkupuude;
  • Operatsioon.

Keemiaravi

Tõhus viis onkoloogiaga tegelemiseks. Onkoloog valib ravimid individuaalselt, arvutab annuse. Mitme ravimi samaaegne kasutamine annab suuremad tulemused..

Sageli on olemas keemilise ravi ja kiirguse kombinatsioon. Keemiat sisaldavad valmistised:

  • Tsütarabiin;
  • Etoposiid;
  • Metotreksaat;
  • Tsüklofosfamiid;
  • Klorambutsiil ja teised.

Ravi jaoks kasutatakse monoklonaalsete antikehadega ravimeid. Kemikaalide taaskasutamise katse puuduseks on haigete ja tervete rakkude hävitamine samal ajal..

Kõrvaltoimed pärast keemiaravi läbimist:

  • Aneemia areneb, põhjustades keha, lihaste nõrkust.
  • Oksendamine, iiveldus.
  • Seedeelundkond.
  • Juuste väljalangemine.
  • Pidev kuivustunne. Sel juhul ilmuvad suuõõnes limaskesta väikesed haavandid ja haavad.
  • Kehakaal langeb kiiresti.
  • Kere kaitsemembraan ei tööta. See tähendab, et välised infektsioonid sisenevad kehasse vabalt..

Kui teil on vaja tuimastada, võtke Celebrex.

Kiirguskiirgus

Kuna keemiaravi ei anna onkoloogia ravis alati positiivseid tulemusi, muutub kiirituskiirgus täiendavaks vahendiks, mis võimendab varasema mõju. Kiirguskiirgus jõuab metastaasideni, hävitades eritusallika. Seda ei kasutata onkoloogia vastu võitlemise iseseisva viisina..

Operatsioon

Operatsiooni kasutamine on noortele võimalik ja asjakohane. Operatsioon kasutab kübernuga. Operatsioon hõlmab siirdamist või siirdamist luuüdi ja muudesse organitesse, mida haigus on kõige rohkem kahjustanud. Ühe operatsiooni hind on kõrge. Loodetakse, et pärast operatsiooni elab patsient üle 5 aasta.

Ravi prognoos on pettumus. Remisioon on patsientidel võimalik 75% juhtudest. Harvadel juhtudel on patoloogia ravitav, kui see tuvastatakse varases arengujärgus ja on korralikult ravitud..

Aju lümfoom: sümptomid, prognoos, ravi ja diagnoosimine

Aju lümfoom on haruldane haigus, mis mõjutab lümfoidkoest. Haigus on pahaloomuline ja on koondunud peamiselt ajuosadesse. Patoloogia oht on see, et see avaldub viimastes etappides, mis raskendab ravi. Olukorra teeb keeruliseks asjaolu, et hematoentsefaalbarjäär ei võimalda haiguse raviks kasutada meetodeid, mis aitavad edukalt toime lümfoomidega teistes kehaosades.

Aju lümfoomi tüübid

Eristada mitte-Hodgkini lümfoomi ja Hodgkini tõbe. Esimesel juhul areneb kasvaja ühe lümfotsüüdiraku mutatsiooni korral. Kui kahjustatakse kogu lümfisüsteemi, algab Hodgkini tõbi.

Aju mitte-Hodgkini lümfoomid on primaarsed või sekundaarsed. See haigus mõjutab enamasti mehi. Primaarne kasvaja ilmub ajus harva. Sagedamini moodustub see metastaaside tõttu ja on sekundaarne.

Lümfotsüüdid sisaldavad B-rakke ja T-rakke, mida võetakse patoloogiate klassifitseerimisel arvesse. Mutatsioonid toimuvad 85% juhtudest B-rakkudes.

Eristatakse järgmisi B-rakkude kasvajate liike:

  1. Hajus suurte rakkude lümfoom. Seda diagnoositakse 30% juhtudest, peamiselt eakate seas. See on kergesti ravitav ja enamik patsiente elab kauem kui 5 aastat pärast haiguse avastamist..
  2. Väikerakuline lümfotsüütiline lümfoom. Kasvaja kasvab aeglaselt, kuid on väga pahaloomuline. Seda tüüpi lümfoom esineb 7% -l patsientidest. See kasvaja võib degenereeruda kiire kasvuga kasvajaks..
  3. Follikulaarne lümfoom. Üsna tavaline kasvaja, diagnoositud 22% juhtudest. See kasvab aeglaselt ja madala pahaloomulisusega. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes on vanemad kui 60 aastat. Haigust saab hõlpsalt ravida, 60% patsientidest elab kauem kui 5 aastat.
  4. Lümfoom vahevööndi rakkudest. Selline kasvaja kasvab aeglaselt, kuid selle prognoos on halb, kuna ainult 20% patsientidest jääb ellu. Sellist lümfoomi esineb 6% juhtudest.
  5. Burkitti lümfoom. Haigus diagnoositakse üle 30-aastastel inimestel, peamiselt meeste seas. See on väga harv, ainult 2% juhtudest. Ravi edukus sõltub patoloogia tuvastamise staadiumist. Õigeaegne keemiaravi parandab teie taastumisvõimalusi.

T-kasvajad klassifitseeritakse järgmiselt:

  1. T-lümfoblastiline pahaloomuline lümfoom. See mõjutab 20-aastaseid noori. Teda diagnoositi 75% juhtudest. Ellujäämise võimalused suurenevad, kui haigus diagnoositakse varases staadiumis. Kui kasvaja mõjutab seljaaju, on taastumine ebatõenäoline ja seda täheldatakse ainult 20% -l patsientidest.
  2. Anaplastne suurte rakkude lümfoom. Patoloogia ilmneb noortel inimestel. Taastumine on võimalik, kui ravi alustatakse varajases staadiumis..
  3. Extranodaalne T-rakuline lümfoom. Patoloogiad on vastuvõtlikud igas vanuses inimestele, võivad ilmneda erinevas vanuses, tulemus sõltub haiguse staadiumist.

Retikulosarkoom

Retikulosarkoom on retikulaarse lümfoidkoe rakkude pahaloomuline proliferatsioon. Ta ei näita ennast pikka aega. Ainult hilisemates etappides, kui metastaasid ilmuvad, suureneb patsiendi maks, põrn ja võib tekkida kollatõbi.

Primaarne retikulosarkoom on lokaliseeritud lümfisõlmedes. Selles etapis on lümfisõlmed väga tihedad ja ei tee haiget. Aja jooksul kasvab kasvaja läheduses asuvates kudedes, mille tagajärjel on häiritud vereringe ja lümfivool. Kui mediastiinum levib lümfisõlmedesse, surub neoplasm söögitoru ja hingetoru. Kõhuõõnes olevad metastaasid põhjustavad vedeliku liigset kogunemist alakõhus ja rindkereõõnes liikuvate anumate kahjustusega tekib kompressioonisündroom. Ülekasv soolestikus põhjustab obstruktsiooni.

Mikroglioom

Viitab primaarsetele pahaloomulistele lümfoomidele. Neoplasm koosneb ebatüüpilistest mikroglia rakkudest.

Hajus histiotsüütiline lümfoom

Haiguse pahaloomuline vorm, mida iseloomustab rikkaliku tsütoplasma ja polümorfsete tuumadega suurte lümfoomirakkude vohamine. sellised rakud on võimelised fagotsütoosiks, absorbeerides peamiselt punaseid vereliblesid. Diagnoositakse äärmiselt harva.

Luuüdi lümfoom

Luuüdi talletab punaste vereliblede, trombotsüütide, valgete vereliblede tüvirakke. Tõhustatud lümfotsüütide jagunemine viib vererakkude nihkumiseni. Seega on vere moodustumine häiritud. Seda patoloogiat nimetatakse luuüdi lümfoomiks. See ei näita pikka aega mingeid märke ja tuvastatakse ainult etappides 3-4.

Haigust on raske ravida, ravi efektiivsust mõjutavad sisemised ja välised tegurid.

Põhjused

Aju lümfoomi arengu täpsed põhjused pole teada. Meditsiiniliste uuringute käigus leiti, et aju lümfoom areneb nõrgenenud immuunsusega. Patoloogiad soosivad:

  • HIV-nakkus;
  • kiirguse kokkupuude;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • kantserogeenide, sealhulgas raskemetallide ja mitmesuguste kemikaalide süstemaatiline toime;
  • Epsteini-Barri viirus;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • keskkonnatingimused;
  • elundite siirdamine;
  • vereülekanne;
  • vanus pärast 60 aastat.

Kirjeldatud tegurid provotseerivad teatud tingimustel haiguse arengut, eriti keeruka kokkupuute korral.

Välised tegurid

Aju lümfoomi võivad põhjustada välised tegurid. Nende hulgas:

  • kiirguse kokkupuude;
  • vinüülkloriidgaas, mida kasutatakse plasti tootmisel;
  • aspartaam ​​- suhkruasendaja.

Haiguse arengu põhjused pole täpselt kindlaks tehtud. Enamik arste usub, et lümfoomi ilmnemine aitab kaasa elektromagnetilise välja ja kõrgepinge ülekandeliinide tekkele..

Nõrk immuunsussüsteem

Primaarse aju lümfoomi oht on kahjustatud immuunsussüsteemiga inimestel. Immuunpuudulikkuse lümfoomi põhjused on:

  1. Elundite siirdamine.
  2. HIV.
  3. Pärilik eelsoodumus.
  4. Kantserogeeniga kokkupuude.

Kui tervel inimesel on lümfoom, areneb see enamikul juhtudel lümfisõlmedes. Immuunpuudulikkuse viirusega patsientidel progresseerub haigus seljaajus või ajus..

Geneetiline eelsoodumus

Vähi põhjus on geneetiline eelsoodumus. Sama pereliikmed seisavad silmitsi healoomuliste kasvajate esinemisega, kuid kui te ravi ignoreerite, võivad need areneda vähiks. HIV-nakatunud lapsed sünnivad sageli aju lümfoomiga..

Neurofibromatoossed haigused põhjustavad seljaaju kasvajate arengut. Haigust pärivad esimese järjekorra sugulased..

Sümptomid

Aju lümfoomiga inimesed täheldavad erineval määral järgmisi sümptomeid:

  • kõnekahjustus;
  • uimane;
  • nägemispuue;
  • närvikahjustus ilma põletikuta;
  • käte tuimus;
  • hallutsinatsioonid;
  • psüühikahäired;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • palavik;
  • peavalu;
  • pearinglus;
  • drastiline kaalulangus.

Lümfoomi sümptomeid süvendab asjaolu, et patoloogia võib põhjustada isheemilise insuldi ja hemorraagia. Tekkivad hematoomid häirivad ajutegevust ja provotseerivad entsefalopaatia arengut.

Diagnostika

Lümfoomi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid laboratoorseid meetodeid. Nende hulgas:

  1. KT-skaneerimine.
  2. Tserebrospinaalvedeliku punktsioon.
  3. Rindkere röntgenuuring lümfisüsteemi seisundi uurimiseks.
  4. Trepanobiopsia - ajukoe uurimine lümfoomi olemasolu suhtes kolju avamisega.
  5. Aju magnetresonantstomograafia.
  6. Stereotaktiline biopsia histoloogiliseks uurimiseks.
  7. Üldine vereanalüüs.

Kui materjali uurimiseks puudub teave, on võimalik kasutada seljaaju ultraheli või biopsiat, mis suudab haiguse esialgses arenguetapis tuvastada.

Teraapia

Kas aju lümfoomi on võimalik ravida keemiaravi abil, arstide vahel pole üksmeelt. Enamikul juhtudel praktiseeritakse aju lümfoomi kompleksset ravi. Keemiaravi läbiviimisel on patsiendil paranemine, kui ravis kasutatakse suuri ravimite annuseid. Ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse lümfoomi tundlikkust teatud ainete suhtes. Soovitatav on kasutada keemiaravi koos kiiritusravi kuuriga, mis pikendab patsiendi eluiga. See kehtib eriti HIV-nakatunud patsientide kohta..

Haiguse sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse uimasteid, mis võivad valu vähendada. Operatsiooni ei soovitata teha, kuna lümfoomi ümbritsevate kudede juhusliku kahjustuse tõttu on oht neuroloogiliste kahjustuste tekkeks. Operatsioon on keeruline ka seetõttu, et on raske kindlaks teha kasvaja selgeid piire.

Puudus algab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (mitte narkootilised valuvaigistid), näiteks ketaanide, nise või inertsiaalsete ravimite rühmaga. Need on nõrgad valuvaigistid ja efekt ei pruugi isegi algfaasis olla piisav. Ravimitest, mida saab apteegis ilma retseptita müüa, on parem küsida celebrexi. Narkootiliste ravimite ostmiseks on vaja vormi 107-1 / y-NP retsepti. Roosa vorm saadakse arstilt.

Haigust tähelepanuta jäetud vormis ravitakse palliatiivse meditsiini abiga, mille põhiolemus on patsiendi emotsionaalne toetamine ja üldise heaolu parandamine. Selles etapis on peavalud nii tugevad, et neid ei saa narkootiliste analgeetikumidega eemaldada..

Prognoos

Ravimata jätmise korral on patsiendi eluiga mitu kuud. Keemiaravi abil on võimalik elulemuse pikenemine kuni kahe aastani. Pärast kiiritusravi kursust võivad HIV-nakatunud ja AIDS-i patsiendid elada umbes 10 kuud.

Pahaloomulisi kahjustusi vähendatakse tüvirakkude siirdamise abil. Primaarset aju lümfoomi on raske ravida. Noortel on parem ellujäämise prognoos kui vanematel inimestel. Tuleb meeles pidada, et keemiaravi ravis on kõrvaltoimete võimalikud ilmingud. Nende hulka kuuluvad madal valgevereliblede arv, kudede surm ja teadvuse halvenemine..

Kiiritus põhjustab ka negatiivseid tagajärgi. Patsientidel on enamasti neuroloogilised häired, mõnikord isegi aastaid pärast protseduuri.

Kesknärvisüsteemi lümfoom

  • võib olla esmane ja sekundaarne; histoloogia on sama
  • tuleks kahtlustada juhul, kui MRT-l või CT-l avastatakse hallhappe või corpus callosum'i keskosas moodustunud moodustis (ed) homogeenselt akumuleeruvat (nende) kontrastainet
  • võib avalduda FMN-i korduva halvatusena
  • diagnoosimine on väga tõenäoline, kui kasvajaga patsiendil on uveiit
  • alguses reageerib see väga hästi steroidravile (kummituskasvaja nähtus)

Kesknärvisüsteemi sekundaarne lümfoom

Lümfoomid, mis esinevad väljaspool kesknärvisüsteemi, on Ameerika Ühendriikides vähisuremuse põhjustajate seas 5. kohal; Neist 63% on mitte-Hodgkini lümfoom. Nendel juhtudel toimub kesknärvisüsteemi sekundaarne kaasatus juba haiguse hilises perioodis. Süsteemse lümfoomi metastaatiline levik aju parenhüümis toimub 1-7% lahkamise juhtudest.

Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom

Endised nimed: retikulaarsete rakkude sarkoom ja mikroglioom.

Haruldane haigus on 0,85–2% kõigist primaarsetest ajukasvajatest ja pahaloomuliste lümfoomide hulgas 0,2–2%. Väited, et enamik koljusiseseid pahaloomulisi lümfoome on primaarsed või sekundaarsed, on vaieldavad. Mõnikord metastaasid väljaspool kesknärvisüsteemi.

Primaarsete KNS-i lümfoomide sagedus suureneb võrreldes teiste aju moodustistega ja tundub, et see ületab madala astme astrotsüütide sagedust ja läheneb meningioomide sagedusele. Osaliselt on see tingitud asjaolust, et esmaseid kesknärvisüsteemi lümfoome leidub AIDS-i põdevatel ja elundisiirdamisega patsientidel, kuid lisaks sellele on viimase 20 aasta jooksul täheldatud ↑ esinemissagedust kogu elanikkonna hulgas.

Suhe ♂: ♀ = 1,5-1 (vastavalt kirjanduse ülevaatele).

Diagnoosimise keskmine vanus: 52 aastat (nõrgenenud immuunsusega patsientidel on see väiksem kui: ≈34 aastat).

Kõige tavalisemad supratentoriaalsed lokalisatsioonid: eesmised lohud, seejärel subkortikaalsed tuumad; Periventrikulaarne asukoht on samuti tavaline. PCA-s: kõige tavalisem lokaliseerimine on väikeaju..

Kliiniliste kesknärvisüsteemi lümfoomide suurenenud riskiga haigusseisundid

  1. kollageeni veresoonkonna haigus
  2. süsteemne erütematoosluupus
  3. Syogreni sündroom: sidekoe autoimmuunhaigus
  4. reumatoidartriit (RA)
  5. immunosupressioon
  6. krooniline immunosupressioon patsientidel pärast elundi siirdamist
  7. raske kaasasündinud immuunpuudulikkuse sündroom
  8. AIDS: KNS-i lümfoom ilmneb umbes 10% -l AIDS-i patsientidest ja 0,6% -l juhtudest on see selle esimene ilming
  9. võib-olla suureneb sagedus eakatel inimese immuunsussüsteemi kompetentsi vähenemise tõttu
  10. Epsteini-Barri viirus on seotud paljude lümfoproliferatiivsete haigustega; seda leidub ≈30-50% süsteemsete lümfoomide juhtudest; primaarsete kesknärvisüsteemi lümfoomide korral tuvastatakse see 100% juhtudest

KNS-i primaarsetel ja sekundaarsetel lümfoomidel on sarnased kliinilised ilmingud. Kaks peamist võimalust on seotud SM ja kartsinoomse meningiidi (mitmete FMN-ide puudulikkus) epiduraalse kokkusurumisega. Krambid esinevad 30% -l patsientidest.

1. Enam kui 50% juhtudest esinevad peaaju sümptomid; kliiniliste ilmingute ajal tavaliselt täheldatud:

A. vaimse seisundi muutused (⅓ patsientidel)

B. Suurenenud ICP sümptomid (G / B, T / P)

C. Üldised krambid 9% -l patsientidest

2. fokaalsed sümptomid esinevad 30–42% juhtudest:

A. motoorsed ja sensoorsed häired vastavalt hemitype'ile

B. osalised krambid

C. Mitme FMN-i halvatus (kartsinoomse meningiidi tõttu)

3. fokaalsete ja aju sümptomite kombinatsioon

1. aju 16% juhtudest

A. optilise ketta ödeem

2. fookusnähud 45% juhtudest

A. motoorsed ja sensoorsed häired vastavalt hemitype'ile

C. nägemishäired

3. fokaalsete ja aju sümptomite kombinatsioon

Harv, kuid iseloomulikud sündroomid

1. uveotsüklit, mis langeb kokku (6% juhtudest) või varasemaga (11% juhtudest) lümfoom

2. alaäge entsefaliit koos subependümaalse infiltratsiooniga

3. MS-ga sarnane haigus, mille remissioon on põhjustatud steroididest

Neoplastilised rakud on identsed süsteemse lümfoomi rakkudega. Enamikul kasvajatel on märkimisväärne maht, mis ulatub vatsakeste või pehmete membraanideni..

Iseloomulikud histoloogilised tunnused: kaasatud veresoonte keldrimembraanide animatsioon. Kõige paremini on see nähtav retikulaari värvimisel hõbedaga.

B-rakulist lümfoomi saab eristada T-raku lümfoomist, kasutades immunohistokeemilisi plekke (primaarsete kesknärvisüsteemi ja AIDS-i lümfoomide korral leitakse peamiselt B-rakulised lümfoomid).

Elektronmikroskoopiaga puuduvad sidekompleksid (desmosoomid), mida tavaliselt leidub epiteelist pärit kasvajates.

Tüüpilised lokaliseerimiskohad: corpus callosum, basaalganglionid, periventrikulaarne.

Neuropiltide (CT või MRI) korral asub 50–60% juhtudest aju ühes või mitmes lohus (halli- või valgeaines). 25% juhtudest täheldatakse sügavates mediaanstruktuurides (läbipaistev vahesein, basaalganglionid, corpus callosum). 25% juhtudest asub infratentoriaalne. 10-30% -l patsientidest tuvastamise ajal on mitu kahjustust. Seevastu kesknärvisüsteemi levivad süsteemsed lümfoomid kipuvad levima leptomeningeaalselt (erinevalt parenhüümi kasvajatest).

Kompuutertomograafia: CT-skannimisel võib MRT-ga võrreldes tegelikult olla teatud eeliseid. Kesknärvisüsteemi lümfoomi tuleks kahtlustada, kui halli aine või corpus callosumi keskosas on moodustunud vorm, mis kogub ühtlaselt HF-i. 75% -l on kokkupuude ependümaalse või meningeaalse pinnaga (see koos tiheda KU-ga põhjustab “pseudomeningioomitüübi” ilmnemist, kuid lümfoomides pole lubjastumist ja need kipuvad olema multiplikatiivsed).

60% -l lümfoomidest on aju suhtes suurem tihedus ja ainult 10% -l on madalam tihedus. Enam kui 90% neist on KU, millel on ühtlaselt tihe välimus> kui 70% juhtudest. Selle tagajärjel diagnoositakse hilinenult lümfoomi korral, millel puudub KU. Primaarseid kesknärvisüsteemi lümfoome pärast CT-d kirjeldatakse kui "kohevaid puuvillaseid palle". Võib esineda ümbritsev ödeem ja tavaliselt on see massiefekt.

Kalduvus kasvaja osaliseks või täielikuks kadumiseks pärast steroidide manustamist (mõnikord isegi operatsiooni ajal) on tegelikult diagnostiline märk; selle nähtuse nimi on “fantoomkasvaja”.

Mõnikord võib sellel olla moodustis koos rõngakujulise KU kogunemisega (sein on paksem kui mädanik).

MRI: puuduvad patognomoonilised nähud. Subependümaalse lokaliseerimisega võib kasvajat olla raske eristada (signaali omadused on sarnased CSF-ga); prootoniga kaalutud pildid võivad seda lõksu vältida.

CSF: analüüs on võimalik ainult siis, kui puudub massiefekt. Analüüs on tavaliselt ebanormaalne, kuid muutused on mittespetsiifilised. Kõige tavalisemad on suurenenud proteiinisisaldus (enam kui 80% juhtudest) ja suurenenud rakkude arv (40% juhtudest). Lümfoomirakke on võimalik tsütoloogia ajal (enne operatsiooni) tuvastada ainult 10% juhtudest (leptomeningeaalse osalusega, mida tavaliselt ei täheldata AIDSi korral, tundlikkus võib olla suurem kui parenhüümi lokaliseerimisel, mida tavaliselt leitakse AIDS-is). Tulemuste usaldusväärsust saab suurendada ravimite kordamisega (kuni 3 korda).

TsAG: harva, kui see on kasulik. 60% juhtudest tuvastatakse ainult avaskulaarse ruumala moodustumine. 30–40% juhtudest esineb difuusne homogeenne värvumine või plekk.

Kõik patsiendid peaksid proovima tuvastada (anamneesi, kliinilise läbivaatuse ja vajadusel laborikatsete abil) muid lümfoomidega kombineeritud seisundeid. Kuna esmane kesknärvisüsteemi lümfoom on väga haruldane, tuleb kõiki kesknärvisüsteemi lümfoomiga patsiente uurida süsteemse lümfoomi olemasolu suhtes. See uuring hõlmab:

1. kõigi lümfisõlmede rühmade põhjalik kliiniline läbivaatus

2. basaal- ja vaagna lümfisõlmede (RGC, rindkere ja kõhu CT) hindamine

3. rutiinsed vere- ja uriinianalüüsid

4. luuüdi biopsia

5. the munandite ultraheliuuring

Võimaliku uveiidi avastamiseks tuleb kõigil patsientidel teha mõlema silma oftalmoloogiline uuring, sealhulgas pilulambi abil..

Kirurgiline dekompressioon kasvaja osalise või peaaegu täieliku eemaldamisega ei muuda prognoosi. Operatsiooni peamine tähtsus on kasvaja biopsia läbiviimine ja nende sügavalt paiknevate kasvajate jaoks sobivad sageli stereotaktilised tehnikad..

Terve aju kiiritamine on pärast biopsiat tavaline ravi. Kasutatavad annused on pisut väiksemad kui teiste primaarsete kasvajate puhul. Tavaliselt on ette nähtud ≈40-50 Gy päevasessioonidena 1,8-3 Gy.

Muude kui AIDS-i juhtude korral viib keemiaravi koos kiiritusraviga ellu ainult võrreldes kiiritusraviga. Veelgi paremaid tulemusi annab metatreksaadi täiendav intraventrikulaarne manustamine (erinevalt LP korral endolumbaarsest), mida manustatakse spetsiaalse seadme abil (6 annust 12 mg 2 r nädalas koos iv-leukovoriiniga). Metotreksaadi endolumbaalse manustamisega üleannustamise korral on soovitatav aktiivne toime. Kuni 85 mg üleannustamine võib olla hästi talutav, põhjustades väiksemaid tagajärgi. Kohese LP läbiviimine CSF-i väljundiga võimaldab teil eemaldada märkimisväärse koguse ravimit (15 ml CSF-i eemaldamisel võite eemaldada ≈20-30% metotreksaadi ´ 2 tundi pärast üledoosi). Pärast seda on mitu tundi võimalik ventrikulaarset perfusiooni läbi viia sooja isotoonilise RF-ga ilma säilitusaineteta (vatsakeste reservuaari juhitakse 240 ml lahust ja see juhitakse läbi nimme-subaraknoidaalse kateetri). Olulise> 500 mg üleannustamise korral on täiendavalt 2000 ühikut karboksüpeptidaasi G 2 (ensüüm, mis inaktiveerib metotreksaadi). Metotreksaadi üleannustamise korral tuleb süsteemne toksiline toime ära hoida deksametasooni iv ja leukovorini iv (mitte endolumbariaalse) manustamisega..

Ilma ravita on keskmine diagnoosimisjärgne eluiga 1,8-3,3 kuud.

RT ajal on keskmine eluiga 10 kuud, 47% patsientidest on see 1 aasta, 16% - 2 aastat, 8% - 3 aastat ja 3-4% - 5 aastat. Metotreksaadi intraventrikulaarsel manustamisel on retsidiivini kulunud keskmine periood 41 kuud. Mõnikord täheldatakse pikemat perioodi..

Ägenemisi täheldatakse ≈78% juhtudest, tavaliselt ≈15 kuu jooksul pärast ravikuuri (kuid on ka hilisemaid retsidiive). Nendest ägenemistest oli 93% kesknärvisüsteemis (sageli mujal, kui ravi alguses oli hea vastus) ja 7% kõikjal.

AIDS-i juhtumite korral on prognoos halvem. Ehkki kasvaja kaob 20–50% juhtudest pärast RT-d täielikult, on keskmine eluiga vaid 3–5 kuud, enamasti AIDS-iga seotud oportunistlike infektsioonide tõttu. Kuid ravi tulemusel paraneb neuroloogiline seisund ja elukvaliteet 75% -l juhtudest.

Ehkki üksikud uuringud näitavad erinevaid suundumusi, ei ole ellujäämisajaga korrelatiivseid prognostilisi omadusi kindlaks tehtud..