Põhiline

Migreen

Krooniline ajuisheemia

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. See on tingitud arterite erikaalude suurenemisest.

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi, nagu ajuveresoonkonna patoloogia peamise põhjuse, erikaal. Ajuveresoonkonna õnnetuse üksikute vormide uurimisel on levimuse esikohal krooniline isheemia.

Krooniline ajuisheemia (CHEM) on ajuveresoonkonna patoloogia eritüüp, mille põhjustajaks on aju verevarustuse aeglaselt progresseeruv difuusne häire koos mitmesuguste defektidega, mis funktsioneerides järk-järgult suurenevad. Mõistet "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisel haiguste klassifikaatoril varem kasutatud termini "distsirkulatoorne entsefalopaatia" asemel..

Kroonilise ajuisheemia areng aitab kaasa mitmele põhjusele, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeeritavateks ja mittekorrigeeritavateks. Parandamatute tegurite hulka kuuluvad vanus, sugu, pärilik eelsoodumus. On teada, et näiteks vanemate insult või entsefalopaatia suurendavad laste veresoonkonnahaiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad eelnevalt tuvastada isikuid, kellel on suurenenud risk veresoonte patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritavad tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene liikumine, kehv toitumine - põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi progresseerumist ja patsiendi seisundi halvenemist. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud, aterosklerootiliste naastude areng kiireneb. Selle tõttu väheneb arteri valendik või on see täielikult ummistunud (joonis). Sel juhul on eriti ohtlik hüpertensiooni kriisi kulg: see põhjustab aju anumate koormuse suurenemist. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevarustust. Laeva seinad õhenevad järk-järgult, mis võib lõpuks põhjustada insuldi.

Joonistamine. MR angiogramm: parema keskmise ajuarteri oklusioon

Keemiaravi etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosiga, tromboosiga, embooliaga. Teatud rolli mängivad selgrooarterite posttraumaatiline eraldamine, ekstravasaalne kokkusurumine lülisamba või kaela lihaste patoloogias, pidevate või perioodiliste häiretega arterite arterite deformatsioon, vere hemorheoloogilised muutused (suurenenud hematokrit, viskoossus, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemiaga kaasnevate sümptomitega sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroos, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, mille tõttu tuleks teha diferentsiaaldiagnostika.. Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesi korral on vajalik kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, pea peaarterite ultraheli dopplerograafia, MPA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi seadmiseks tuleks järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: hemodünaamiliste häiretega ajukahjustuste põhjuslike seoste (kliiniline, haiguslugu, instrumentaalne) olemasolu koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkega; tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Arvesse tuleb võtta subkliiniliselt esinevate ägedate ajuvereringe häirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktide, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomulikke sümptomeid, võimalust. Peamiste etioloogiliste põhjuste tõttu eristatakse aterosklerootilisi, hüpertoonilisi, segatud, venoosseid entsefalopaatiat, kuigi on võimalikud ka muud põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, mõne teise etioloogia vaskuliit, verehaigused jne)..

CHEM-i patomorfoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliste muudetud neuronite piirkonnad või nende kaotus koos glioosi arenguga. Tekivad väikesed õõnsused (lüngad) ja suuremad fookused. Lünkade mitmekordse olemuse korral moodustub nn "lakunaarne olek". Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline ekspressioon 20. sajandi alguses kirjeldatud amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse vormis. Prantsuse neuroloog P. Marie. Status lacunaris'e areng on kõige iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile. Sel juhul on veresoontes muutusi seinte fibrinoidne nekroosi kujul, nende plasma immutamine, miliaarsete aneurüsmide moodustumine, stenoos.

Hüpertoonilisele entsefalopaatiale iseloomulike muutustena eristatakse nn criblurasid, mis on laiendatud perivaskulaarsed ruumid. Seega kinnitavad protsessi kroonilist olemust tserebraalse isheemia mitmed tsoonid, eriti selle subkortikaalsed lõhed ja ajukoored, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad ajuveresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abil tuvastatakse tüüpilistel juhtudel mitmed mikrofookuskaugus, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, sageli kaasneb ajukoore atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiosi nähtus (“periventrikulaarne luminestsents”), mis peegeldab demüelinisatsiooniprotsessi. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside korral.

Keemiaravi kliinilisi ilminguid ei tuvastata CT ja MRI uuringutes alati. Seetõttu ei saa neurograafiliste võtete diagnostilist tähtsust üle hinnata. Patsiendi õige diagnoos nõuab arstilt kliinilise pildi ja instrumentaalse uuringu andmete objektiivset analüüsi.

Ajuisheemia patogenees on tingitud peaaju vereringe puudulikkusest suhteliselt stabiilsel kujul või korduvate lühiajaliste distsirkulatsiooni episoodide kujul.

Veresoonte seina patoloogiliste muutuste tagajärjel, mis arenevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jms tagajärjel, on ajuvereringe autoregulatsioon häiritud, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub ka südame-veresoonkonna samade haiguste tõttu ebastabiilseks. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense regulatsiooni rikkumised. Aju hüpoksia viib iseenesest ajuvereringe autoregulatsiooni mehhanismide edasise kahjustumiseni. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Ajuisheemia peamised patogeneetilised mehhanismid hõlmavad „isheemilist kaskaadi“ (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • aju verevarustuse vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi ja laktatatsidoosi kogunemine;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi ilmnemine ja kulgemine;
  • varajase reageerimise geenide ekspressioon koos plastivalkude depressiooni arenguga ja energiaprotsesside vähenemisega;
  • isheemia pikaajaline mõju (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite lüüasaamisel mängib peamist rolli seisund, mida nimetatakse “oksüdatiivseks stressiks”. Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene akumuleerumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LP) protsesside aktiveerimine ja lipiidide peroksüdatsiooni produktide liigne kuhjumine, mis süvendab glutamaadi retseptori üleeksponeerimist ja võimendab glutamaadi eksitoksilist toimet. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõeldakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA-retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimulatsiooni, mis kutsub esile kaltsiumikanalite laienemise ja selle tagajärjel massilise kaltsiumi sissevoolu rakkudesse, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See viib neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemiseni, neuron-glia suhte muutumiseni, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. Keemiaravi patogeneesi mõistmine on vajalik piisava, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks..

Kuna kliinilise pildi raskusaste suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju veresoonkonnas. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühe või kahe põhianuma stenoossed muutused, siis osutuvad enamus või isegi kõik pea peaarterid oluliselt muutunud. Pealegi ei ole kliiniline pilt identne peamiste veresoonte kahjustustega patsientide ajuverevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolu tõttu. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste kompenseerimise mehhanismides mängib olulist rolli koljusiseste veresoonte seisund. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringluse radade korral on võimalik rahuldav hüvitamine, isegi kui see kahjustab mitut suurt laeva. Tserebraalse veresoonkonna individuaalsed struktuursed iseärasused võivad vastupidi olla dekompensatsiooni (kliinilise või subkliinilise) põhjustajaks, halvendades kliinilist pilti. See võib selgitada ajuisheemia raskema kliinilise käigu fakti keskealistel patsientidel..

Põhilise kliinilise sündroomi kohaselt eristatakse mitut keemiaravi vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või selgroolüli-basilaarsüsteemi valdav veresoonte patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; domineerivad psüühikahäired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algfaasis kurdavad kõik patsiendid peavalu, ebaregulaarset pearinglust, müra peas, mäluhäireid, vaimse võimekuse langust. Tavaliselt ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, nõudes peaaju vereringe olulist suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või püsivad pikka aega (vähemalt viimase 3 kuu jooksul) ja puuduvad orgaanilise olemuse, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse nähud, tehakse eeldatav diagnoos.

Keemiaravi kliiniline pilt areneb järk-järgult ja vastavalt sümptomite raskusele jaguneb see kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon.

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja peas esineva raskustunde, üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, pearingluse, vähenenud mälu ja tähelepanu ning unehäirete kujul. Nende nähtustega kaasnevad ehkki kerged, kuid püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatsiooninähtuste, okulomotoorse puudulikkuse, suuõõne automatismi sümptomite, mälukaotuse ja asteenia kujul. Selles etapis reeglina eraldiseisvate neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) teket veel ei toimu ning piisava raviga on võimalik raskusastet vähendada või kõrvaldada nii individuaalsed sümptomid kui ka haigus tervikuna.

Teise astme keemiaravi patsientide kaebuste korral on sagedamini mäluhäired, puue, pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, asteenilise sümptomite kompleksi ilmingud on harvemad. Samal ajal muutuvad fookusnähud selgemaks: suuõõne automatismi reflekside taaselustumine, näo- ja hüoidnärvide keskne puudulikkus, koordinatsiooni- ja okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus, amüostaatiline sündroom, suurenenud mnestilised-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik eraldada teatavaid domineerivaid neuroloogilisi sündroome - diskoordinaatsed, püramiidsed, amiostaatilised, disinentsed jne, mis võib aidata sümptomaatilise ravi määramisel.

CHEM-i 3. etapis on objektiivsemad neuroloogilised häired diskoordinaatide, püramiidide, pseudobulbari, amiostaatiliste ja psühhoorganiliste sündroomide kujul rohkem väljendunud. Sagedamini täheldatakse paroksüsmaalseid seisundeid - kukkumisi, minestamist. Dekompensatsiooni staadiumis on võimalikud tserebrovaskulaarsed õnnetused „väikeste löökide” kujul või pikaajaline pöörduv isheemiline neuroloogiline puudulikkus, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse hajusa puudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatia kliinikule. Veel üks dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja pärast seda tekkinud jääknähud. Selle difuusse kahjustuse korral vastab tõsise entsefalopaatia kliiniline pilt sellele staadiumile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli aju puudulikkuse difuussete ilmingutega.

Aju kroonilise isheemia korral on selgelt nähtav seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Seda tuleb eakate normaalseks peetavate individuaalsete neuroloogiliste tunnuste väärtuse hindamisel meeles pidada. See sõltuvus peegeldab südame-veresoonkonna ja teiste vistseraalsete süsteemide vanusega seotud ilminguid, mis mõjutavad aju olekut ja talitlust. Vähemal määral täheldatakse seda sõltuvust hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi raskus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega toimub aju neuronite patoloogilise protsessi arenedes kognitiivsete häirete suurenemine. See kehtib mitte ainult mälu ja intellekti kohta, mis on 3. järgus häiritud dementsuse tasemeni, vaid ka selliste neuropsühholoogiliste sündroomide suhtes nagu praxis ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, põhimõtteliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, seejärel need intensiivistuvad, muteeruvad, muutuvad selgeks. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad kõrgemate ajufunktsioonide eredad rikkumised, mis vähendab dramaatiliselt patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CIM-pildil eristatakse mitut peamist kliinilist sündroomi - tsefalgiline, vestibulo-ataksiline, püramiidne, amiostaatiline, pseudobulbaarne, paroksüsmaalne, vegetovaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi eripära on selle polümorfism, püsimatus, enamikul juhtudel puudub side spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega (välja arvatud peavalu hüpertensiooniga kõrge vererõhuga kriiside korral), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel..

Teine levinum esinemine on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei tähelda pearinglust kurdavad patsiendid koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused pole piisavalt soovituslikud. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed diskoordinatiivsed häired omavahel selgelt seotud. Pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel võib osaliselt seostada vestibulaarse aparatuuri, motoorse süsteemi vanusega seotud muutustega ja vestibulo-cochlear närvi isheemilise neuropaatiaga. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks patsientide uuringus, neuroloogilises ja otoneuroloogilises uuringus oluline nende kvalitatiivne analüüs. Enamasti põhjustab neid häireid krooniline vereringepuudulikkus vertebrobasilaarse arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu tuleb tugineda mitte patsientide subjektiivsetele aistingutele, vaid otsida ajuosade difuusse kahjustuse märke, mis tarnitakse sellest vaskulaarsest basseinist. Mõnel juhul põhjustab 2.-3. Astme CHEM-ga patsientidel ataksilisi häireid mitte niisama väikeaju varre talitlushäired, vaid frontotemporaalse kahjustused. Esineb eesmise ataksia ehk kõndimise apraksia nähtus, mis sarnaneb parkinsonismiga patsientide hüpokineesiaga. CT uuring näitab olulist hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), st ilmneb seisund, mis on lähedane normotensiivsele hüdrotsefaaliale. Üldiselt diagnoositakse vereringepuudulikkuse sündroomi vertebrobasilaarses basseinis CHM-iga sagedamini kui unearteri süsteemi puudulikkust.

Püramidaalsündroomi iseloomulik tunnus on selle mõõdukas kliiniline manifestatsioon (anisorefleksia, näo asümmeetria, minimaalselt väljendunud parees, suulise automatismi reflekside taaselustamine, randme sümptomid). Reflekside eristatav asümmeetria osutab kas varasemale ajurabandusele või muule keemiaravi keemiaravi varjus käimasolevale haigusele (näiteks mahuvälised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajus ja üsna sümmeetriline taaselustamine, aga ka patoloogilised püramiidsed refleksid, sageli koos suuõõne automatismi reflekside olulise taaselustamisega ja pseudobulbaari sündroomi arenguga, eriti eakatel ja seniilidel, osutavad aju multifokaalsele veresoonkonna kahjustusele (välja arvatud muud võimalikud põhjused)..

Vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel vertebrobasilaarse süsteemi basseinis täheldatakse sageli paroksüsmaalseid seisundeid. Need seisundid võivad olla tingitud vertebrogeensete tegurite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõjust selgrooarteritele, mis on seotud muutusega kaelalülis (dorsopaatia, osteoartroos, deformatsioon).

Vaimsed häired on CHEMi erinevatel etappidel üsna iseloomulikud ja vormilt mitmekesised. Kui algstaadiumis on neile iseloomulikud asteenilised, asteeno-depressiivsed ja ärevus-depressiivsed häired, siis 2. ja eriti 3. etapis ühinevad nendega väljendunud düsmnestilised ja intellektuaalsed häired, moodustades vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis tuleb sageli esile kliinilises pildis..

Elektroencefalograafilised muutused on CHEM-i puhul mittespetsiifilised. Need koosnevad β-rütmi järkjärgulisest langusest, aeglase θ ja δ aktiivsuse osakaalu suurenemisest, vahefääridevahelise asümmeetria rõhutamisest ja EEG reaktsioonivõime vähenemisest välisele stimulatsioonile.

CT tunnused läbivad dünaamika alates normaalsetest indeksitest või minimaalsetest atroofilistest tunnustest 1. etapis kuni aju aine väljendunud väikeste fookusmuutusteni ja 2. etapi atroofiliste (väliste ja sisemiste) manifestatsioonideni kuni järsult märgistatud kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaaliani, millel on mitu hüpo-intensiivset fookust poolkerades. - 3. etapis.

Keemiaravi aterosklerootilise, hüpertensioonilise ja segavormiga patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei ilmne selgeid erinevusi. Raske hüpertensiooni korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasvutempo, peaaju häirete varajane avaldumine, suurem tõenäosus laktaarinsuldi tekkeks.

Keemiaravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi mõistetel. Patogeneetilise ravistrateegia korrektseks määramiseks tuleks kaaluda järgmist: haiguse staadium; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; patsientide vanus ja sugu; aju verevarustuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate taastamise vajadus, aju halvenenud funktsioonide normaliseerimine; võimalus vältida korduvat peaaju düsheemiat.

Keemiaravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisega koos patsientide toitumise ja elustiili korrigeerimisega. Hüpertensioonivastaste ravimite valimist ja nende määramise järjekorda viib üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. Kombineeritud keemiaravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ravimite, aju ainevahetust optimeerivate ravimite ja vasoaktiivsete ravimite väljakirjutamist. Haiguse raskete astheno-depressiivsete ilmingute korral on ette nähtud antidepressandid. Antiasteenilised ravimid on ette nähtud samal viisil..

Keemiaravi oluliseks komponendiks on antioksüdantse toimega ravimite määramine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate proteiinist vabastatud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on hapniku ja glükoosi kasutamise parandamine. Ravimi mõju all on hapniku difusioon neuronite struktuurides märkimisväärselt paranenud, mis vähendab sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Aju- ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni olulist paranemist on täheldatud ka veresoonte seinte parema aeroobse energiavahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Keemiaravis on soovitatav kasutada Actoveginit, eriti kui puuduvad muud ravimeetodid (E. G. Dubenko, 2002). Kasutamismeetodiks on 600-800 mg ravimi tilgutamine 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudseks manustamiseks.

Keemiaravi režiimis on pidev peaaju vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bensüklaan) - ravim, millel on mitmesuunaline toimemehhanism fosfodiesteraasi blokaadi, antiserotoniini toime, kaltsiumi antagonismi tõttu. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära punaste vereliblede agregatsiooni ja adhesiooni, suurendades nende elastsust ja osmootset vastupidavust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi, ATP rakusisest metabolismi, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikuvarustust. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise ajuveresoonkonna haiguse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravimil on positiivne mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustamist ja tähelepanu hajutamist. Halidori määratakse päevases annuses 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on kombineeritud neuroprotektiivse toimega preparaat, mis sisaldab puriini derivaatide grupist pärinevaid vasoaktiivseid aineid - ainet, mis mõjutab tõusva retikulaarse moodustumise seisundit ja kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, ja lõpuks kudede hingamise aktivaatorit hüpoksia all (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) mõjutavad koos aju isheemilise kahjustuse patogeneesi erinevaid seoseid.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent etofilliin aktiveerib müokardi metabolismi, suurendades insuldi mahtu. Hüpokineetilise vereringe tüüpi üleminekul normokineetilisele kaasneb peaaju verevoolu suurenemine. Komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetiline toime.

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tõttu otsemõju mälu, tähelepanu, vaimse ja füüsilise jõudluse protsessidele.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt metabolismi, mis põhineb hapniku ja glükoosi suurenenud kasutamisel tänu suurenenud anaeroobsele glükolüüsile ja pentoositsüklitele. Sel juhul stabiliseeruvad peaaju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid..

Instenoni kasutatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkatakse Instenon-Forte suukaudset manustamist, 1 tablett 3 korda päevas kuu jooksul (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Ravi 15-20-ndaks päevaks täheldatakse neuroloogiliste sümptomite selget taandumist. Eriti hea efekt ilmneb Actovegini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarne süst või suu kaudu manustamine) kombineeritud kasutamisel. Asterooniravil on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnesetilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele..

Keemiaravi ravis pööratakse suurt tähelepanu nootroopsete toimetega ravimitele, mis suurendavad ajukoe vastupidavust mitmesugustele kahjulikele metaboolsetele mõjudele (isheemia, hüpoksia). Tegelikult hõlmavad "nootropiilsed" piratsetaami (nootropiil, lutsetaam) derivaate, entsebooli.

Piratsetaam suurendab makroergiliste fosfaatide (ATP) sünteesi, võimendab hüpoksia tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtivust, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja nende läbilaskvust, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab aju poolkerade koostoimet, parandab ainevahetusprotsesse ja kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse. edasikandumine.

Piratsetaam parandab ebaühtlaste omaduste tõttu mikrotsirkulatsiooni, hõlbustab närviimpulsi läbiviimist, parandab aju poolkerade vastastikmõju. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära punaste vereliblede adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset ning leevendab arterioolide spasme. Ravim on ette nähtud päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Entsefabool on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppimisprotsesse, parandab mälu, mäletamise ja keskendumisvõimet. Entsefabool stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab punaste vereliblede konformatsioonivõimet, suurendades nende membraanis ATP sisaldust. Täiskasvanute keskmine päevane annus on 6–8 nädalat 600 mg.

Trombotsüütidevastaste ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (kardiomagnyüülrühm, trombo-ACC). Arvestades vastunäidustuste olemasolu atsetüülsalitsüülhappe määramisel, kasutatakse sageli muid trombotsüütidevastase toimega ravimeid (kimäärne, ticliidne, plavixiline).

Sümptomaatiline keemiaravi hõlmab ravimite väljakirjutamist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilminguid. Kõigil haiguse 2. – 3. Staadiumiga patsientidel soovitatakse välja kirjutada ärevusvastased või antidepressandid. Pikaajaliseks kasutamiseks on kõige ohutumad bensodiasepiiniseeria ravimid..

Grandaxinum on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivselt anksiolüütiline. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsioonita ja lihaste lõdvestamiseta. Ravimil on vegetatiivne korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetovaskulaarse sündroomiga patsientidel.

Neuroloogilises praktikas kasutatakse ööpäevast annust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Aju kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse kulgemine, patsiendi suur puue määravad keemiaravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada mittemedikamentoossete ravimeetodite kasutamist. Selle põhjuseks on asjaolu, et patsientidel puudub pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimite sõltuvus.

Arvestades keemiaravi patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on ravi käigus vaja normaliseerida süsteemne ja peaaju vereringe, reguleerida ainevahetust ajukoes ja hemorheoloogia seisundit. Praegu on CHEM-i manifestatsioonide farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna suured, need võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad närvikoe postiseemilise ja posthüpoksilise kahjustuse patogeneesi kõiki osi.

Seega nõuab põhjuste tuvastamine, riskifaktorite tuvastamine ja seega ka efektiivne sihipärane ravi ning ajuveresoonte kroonilise patoloogia arengu ennetamine täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuuriliste, füsioloogiliste ja kliiniliste tunnuste kohta. See on võimalik tänu etioloogia, patogeneesi, kliiniliste tunnuste ja kaasaegsete ravimeetodite uurimise süstemaatilisele lähenemisele..

M. V. Putilina, arstiteaduste doktor, professor

Hr pilt kroonilise isheemia mitmest koldest

Krooniline ajuisheemia - mis see on?

Närvisüsteemi keskorgani tervise säilitamine pole hapnikuta võimalik. Aju struktuuride verevarustuse rikkumine progresseeruva kuluga viib kudede surma. Krooniline ajuisheemia viib pöördumatuid protsesse ilma õigeaegse ravita.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Piisav kogus verd kõikidesse organitesse sisenemiseks on võimalik ainult veresoonte vereringe korraliku ringluse korral - see tagab kõigi süsteemide tervisliku toimimise.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on haiguse nimi krooniline peaajuisheemia, muudetud terminiks - distsirkulatoorne entsefalopaatia, määrates koodi vastavalt RHK-10-le (muudatused alates 2016. aastast).

Ajukudede hüpoksia viib kroonilise ajuisheemia tekkeni - kudede pikaajaline järkjärguline hävitamine koos toitumisvaegusega, mis põhjustab pöördumatuid protsesse. Viitab veresoonte peaaju patoloogiale koos aju nekrootiliste fookuste moodustumisega ja kogu organi aeglase, kasvavalt kahjustatud funktsioneerimisega.

RHK kohaselt peetakse aju kroonilist isheemiat kliiniliseks diagnoosiks ja see ei kehti haiguste puhul. Sektsioon ICD-10 jagab ajuinfarkti rühmadesse, mis näitavad patoloogilise protsessi astet.

  • Prerebraalsete arterite verevarustuse häired, mis ei ole seotud kolju vaskulaarsüsteemiga;
  • Aju anumate rikkumine;
  • Veeni kanalite aju vereringe rikkumine laeva ummistuse kaudu.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Ajustruktuuride isheemia omistatakse vanusega seotud muutustele, mille tagajärjel veresooned kaotavad elastsuse, muutuvad habras. Ateroskleroosist mõjutatud laevadel on valendik õõnes kitsenenud rasvade ladestumise tõttu seintel, häirides seeläbi verevoolu.

Kroonilise ajuisheemia põhjused võivad olla põhjustatud südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi samaaegsetest patoloogiatest..

  • Südame rütmihäired (tahhükardia, bradükardia);
  • Süsteemne vaskuliit (veresoonte seinte põletik koos järgneva hävitamisega);
  • Veenisüsteemi haigused (flebiit, veenilaiendid, hävimine);
  • Muljumise anumad (emakakaela lülisamba osteokondroos);
  • Diabeet;
  • Tserebraalne amüloidoos (valkude metabolismi rikkumine koos sadestumisega amüloidi kudedes);
  • Pärilik angiopaatia (väikeste laevade ahenemine või täielik ummistus);
  • Autoimmuunhaigused (antikehade tootmine, mis põhjustab tervete kudede hävimist);
  • Verehüübed;
  • Vererõhu püsiv tõus või langus (hüpertensioon, hüpotensioon);
  • Osteokondroos.

Krooniline isheemia on sagedamini sega etioloogias ja ilmneb leukoentsefalopaatilisel või lakunaarsel kujul. Leukoentsefalopaatilist vormi iseloomustab valgeaine kahepoolne difuusne kahjustus, mis on põhjustatud püsivatest häiretest hüpertensioonis. Lacunari vormi väljendavad arvukad kolded väikeste laevade kahjustuste tõttu.

Krooniline entsefalopaatia alandab aju kompenseerimise mehhanismi, põhjustades aju struktuuride talitlushäireid koos patoloogiliste sümptomite suurenemisega, mis viib pöördumatute protsessideni.

Ületöötamiseks võib võtta patoloogia kliinilisi ilminguid arengu algfaasis. Sümptomid suurenevad koos valgeaine kahjustusega haiguse aktiivse progresseerumise faasis.

Kroonilise isheemia manifestatsiooniga seotud sümptomid:

  1. Migreen;
  2. Apaatia;
  3. Ebastabiilne emotsionaalne taust (meeleolu kõikumine);
  4. Müra kõrvus;
  5. Ebastabiilne vererõhk (võimalik hüpertensiooniline kriis);
  6. Kõnehäired;
  7. Luu- ja lihaskonna süsteemi rikkumine (koordinatsiooni rikkumisest põhjustatud vapustav kõnnak);
  8. Teadvuse kaotus;
  9. Tundlikkuse vähenemine;
  10. Epileptilised krambid;
  11. Närvisüsteemi motoorse tee kahjustus (parees);
  12. Vabatahtlike liikumiste puudumine (halvatus).

Kroonilises peaaju isheemias võib olla ajutine heaolu periood, ilma sümptomiteta.

Etapid

Aju krooniline entsefalopaatia jaguneb patoloogilise protsessi astmeks. Nekrootilise fookuse maht mõjutab sümptomite raskust.

Diskleeruva entsefalopaatia astmed:

  1. Algstaadium - ilmneb kerge kognitiivne kahjustus (mälukaotus ja keskendumisvõime). Intellektuaalse tegevusega seotud töö põhjustab suurt väsimust. Põhjendamatu ärritus kasvab, paanikahood ja depressioon on võimalikud. Märgitakse kaebusi peavalude ja kõnnaku muutuste osas - ebakindlad, aeglased sammud. Need ilmingud on iseloomulikud hajusatele mikrofookuskahjustustele - sotsiaalset kohanemist ei kahjustata;
  2. Alamkompensatsioon - väikesed sümptomid arenevad kerge haiguse sündroomiks. Kognitiivsed häired muutuvad tugevaks - vaimsed protsessid aeglustuvad, mõtlemine on häiritud. Võimalus tegevusi kavandada ja kontrollida väheneb, sotsiaalne kohanemine on häiritud;
  3. Dekompensatsioon - neuralgiliste sündroomide ilmingud suurenevad, käitumist ei kontrollita, täheldatakse agressiivsust ja apaatilis-abulilist sündroomi (psühhopaatia). Kõne ja mälu talitlushäired arenevad dementsuseks (dementsuseks). Võime säilitada tasakaalu on oluliselt vähenenud, liitub öine enurees (võimetus uriini hoida). Dekompensatsiooni astme krooniline ajuisheemia viib aeglase halva kohanemiseni nii professionaalses kui ka sotsiaalsfääris. Patsient muutub invaliidiks, kaotades järk-järgult enesehoolduse võime.

Esialgse astmega seotud ajuisheemia on raske diagnoosida, kuna patsiendil puuduvad kaebused väiksemate sümptomite tõttu. Isheemia esialgsed ilmingud võib võtta ületöötamiseks.

3. astme isheemia on väga ohtlik. Patoloogiline protsess võib kulgeda ilma patsiendi kaebusteta, isheemilise ataki (mikrolöögi) arenguga ei suuda dementsuse all kannatav inimene selgitada, mis teda muretseb. Mikrolööki väljendatakse halvatusena või sensatsiooni kaotamisena keha ühel küljel. Lokaliseerimine on võimalik keha eraldi piirkonnas.

Mikroskeemi manifestatsioonid võivad esineda ka ühepoolse nägemiskaotuse vormis. Isheemilisel rünnakul, mis päeva jooksul ei kao, on insuldi tagajärjed, mis mõjutab osa ajukoest. See aste diagnoositakse peamiselt vanusega seotud patsientidel ja põhjustab puude..

Isheemia viitab aju orgaanilistele kahjustustele ja kulgeb edasi ilma põletikulise protsessita. Närvikoe ja rakkudevaheline aine hävitatakse koe düstroofia tõttu. Mis tahes kehaosas väljendatud sümptomid on kahjustuse vastandid. Ulatuslik kahjustus põhjustab jäsemete halvatust. Ajutüves lokaliseeritud patoloogiline kahjustus viib surma.

Kuklaluu ​​kahjustuse supratentoriaalsed kolded on vaskulaarse päritoluga. Patoloogia sümptomid sõltuvad fookuse suurusest ja mõjutatud neuronite arvust. Suur kahjustuspiirkond põhjustab ajuinfarkti ja surma.

Supratentoriaalne glioos juhtub:

  1. Mõned (2-3 kahjustuse esinemise korral);
  2. Mitu (rohkem kui 3 koosseisu);
  3. Väike fokaalne (mitu väikest kahjustust aju erinevates osades);
  4. Fokaalne (suur üksik kahjustus koos neuroglia vohamisega).

Neuronite surm viib närvisüsteemi tugikoe (glia) kasvu, et täita vabanenud ruum.

Ajustruktuuride isheemia leitakse mitte ainult täiskasvanutel, seda patoloogiat leidub sageli perinataalses neuroloogias. Komplitseeritud rasedus või raske sünnitus põhjustab imiku aju hüpoksia. Hapniku puuduses või selle puudumisel on väikelaste suremus kõrge.

  • Naha marmorimine;
  • Nõrk imemisrefleks;
  • Düsfaagia (neelamise rikkumine);
  • Ärritav uni (jahmunud);
  • Pinnapealne hingamine;
  • Krambi sündroom;
  • Nutmine, mis pole seotud näljaga;
  • Lihaste atoonia (vähenenud toon);
  • Reaktsiooni vähendamine.

Isheemiaaste vastsündinutel:

  1. Esimene aste viitab leebele vormile ja avaldub paar päeva pärast sündi. Beebil on põnevil või vastupidi depressioonis närvisüsteemi seisund. Lihased on väikese tooniga;
  2. Imikute isheemia teine ​​aste viitab mõõdukale, sellel on neuralgilised häired ja krambid. Ekspresseeritakse hüdrotsefaalia ja lihastoonuse langus. Esineb lühiajaline teadvusekaotus ja apnoe (hingamise seiskumine une ajal);
  3. Kolmas aste viitab raskele entsefalopaatiale ja põhjustab kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja ohtu elule. Refleksid puuduvad täielikult, vererõhk tõuseb, strabismus väljendub. Tekib hingamisteede seiskumine ja diagnoositakse kooma seisund..

Esimese astme isheemiat imikutel täheldatakse sünnitusmajas, millele järgneb neuroloogi ambulatoorne jälgimine. Õigeaegne reageerimine annab vastsündinule soodsad prognoosid.

Mõõdukas kuni raske, vajab statsionaarset ravi, mille järel sümptomid puuduvad täielikult. Raske entsefalopaatia nõuab elustamist; närvisüsteemi talitlushäired põhjustavad arenguhäireid.

Eeldatavad tegurid vastsündinute isheemia tekkeks:

  • Komplitseeritud rasedus (gestoos, eklampsia);
  • Amnionivedeliku liig või puudus;
  • Vanus naised tööl (üle 35-aastased);
  • Emakaõõne verevarustuse rikkumine;
  • Platsenta abruptsioon;
  • Endokriinsüsteemi ja kardiovaskulaarse süsteemi häired;
  • Kesknärvisüsteemi häired;
  • Loote nabanööri haaramine;
  • Raske sünnitus (sünnivigastus);
  • Enneaegne või hiline sünd;
  • Mitmikrasedus.

Kõige sagedamini on loote ägeda hüpoksia või veresoonte patoloogia (aordi ja kopsuventiilide stenoos, trikuspidaal- ja mitraalklapi puudulikkus) peamiseks põhjuseks emakaõõne verevoolu rikkumine..

Diagnostika

Krooniline ajuisheemia vähendab aju aktiivsust, põhjustades ainevahetushäireid, vallandades sellega mikrotsüstide moodustumise ajukoore kihtides. Veretranspordi rikkumine põhjustab koe nekroosi järkjärgulise arenguga hapniku nälgimise suurenemist.

Patoloogia diagnoosimine on suunatud põhjalikule uurimisele, et välistada neuralgia ilmingud koos eakate tüüpiliste muutustega. Kroonilise ajuisheemia täpseks diagnoosimiseks pöörduvad nad sugulaste abi poole, et järk-järgult taastada kognitiivse sfääri muutused.

Subjektiivsete kaebuste põhjal suunatakse patsient neuroloogi vastuvõtule, kes kogub üksikasjaliku ajaloo ja viib läbi eeluuringu.

Närvisüsteemi jälgimise hinnang:

  • Teadvus (segaduses või selge);
  • Kõneaparaadi rikkumine (kõne selgus);
  • Lihastoonus;
  • Õpilase reaktsioon;
  • Naha vastuvõtlikkus ärritajale;
  • Liikumiste koordineerimine;
  • Näojoonte sümmeetria;
  • Mälu;
  • Silmamuna liikumine;
  • Kõõluse refleksid;
  • Näoilmed;
  • Keele lihased.

Kardiovaskulaarsüsteemi jälgimiseks viiakse läbi eeluuring. Vererõhku mõõdetakse nii käsivartel kui ka alajäsemetel, hinnatakse pulsatsiooni sümmeetriat pea- ja alajäsemete anumates. Südame ja kõhu aordi kuulamine paljastab südame rütmihäired.

Aju mõjutatud poolkera ja nekrootilise fookuse ulatuse määramiseks valgeaines on ette nähtud diagnostilised uurimismeetodid:

  1. Aju kompuutertomograafia (kompuutertomograafia);
  2. MRI (magnetresonantstomograafia);
  3. Ultraheliuuring (ultraheli diagnostika);
  4. Rentgenograafia;
  5. EKG.

Vere ja uriini laboratoorne analüüs võimaldab tuvastada kaasuvaid haigusi, mis said aju kroonilise isheemia arengu käivitajaks. Elektrokardiograafia on ette nähtud veresoonte patoloogiate tuvastamise üksikasjaliku uurimise osana..

Aju CT-uuringut peetakse diferentsiaaldiagnostikaks ja selle eesmärk on tuvastada: ajusisene hemorraagia, hemorraagilised insuldid, tagajärjed pärast traumaatilist ajukahjustust, neoplasmid, hüpertensioonikriisist tingitud entsefalopaatia, mädased kolded, nakkushaigused.

Ülevaade saadud teabega võimaldab teil hinnata fookust ja selle asukohta insuldi ajal, samuti ödeemi olemasolu. See diagnoos võimaldab teil hinnata aju veresoonte anomaaliaid:

  • Veresoonte terviklikkuse rikkumine;
  • Veenide ja siinuste tromboos;
  • Veresoonte toonuse ja tortuosuse reguleerimine;
  • Arterite seinte aterosklerootilised muutused.

Kolju verevoolu hindamiseks kasutatakse kontrastaine boolussüsti (intravenoosselt tilgutades) vereringesse, millele järgneb röntgen. Angiograafia võimaldab hinnata Wellsi ringi struktuuri ja tuvastada stenoosi ja oklusiooni entsefalopaatilise insuldi korral. Isheemiline insult ilmub piltidel tumedate laikudena.

Kudede infarkti tunnused avalduvad halli ja valgeaine vahelise ülemineku keerulisel visualiseerimisel. Isheemilise kahjustuse kohas on düsmeboolne (pöörduv) või vasogeenne turse (aju maht suureneb).

CT-diagnostikat ei kasutata väikeaju ja ajutüve kahjustuste hindamiseks, mis on ajaline luupüramiidist tulenev võimalik pildi defekt. Aju tagumise arteri muutuste varajases staadiumis tuvastamine viitab emboolia tunnusele või trombi olemasolule selles veresoones.

Insuldi tagajärjel tekkinud kahjustuse koht diagnoositakse pildi põhjal, kus tsütotoksilise ödeemi tõttu puudub saarekere ja lentikulaarne tuum..

Uz uuring, kasutades dopplerograafiat, võimaldab kindlaks teha veresoonte voodi rikkumist. Selle tehnika rakendamine võimaldab teil: hinnata verevoolu, tuvastada verehüübed, tuvastada veresoonte reformi ateroskleroosi, koe ödeemi, vedeliku kogunemise ja atroofiliste kudede muutuste korral. Kahepoolsel ultraheli skannimisel kuvatakse veresoone seina ja selle asukoht.

Kõige informatiivsem meetod on aju magnetresonantstomograafia (MRI) - võimaldab teil tuvastada patoloogiat ilma punktsiooniarteriteta. Magnetväljadel ja kõrgsagedusimpulssidel põhinev tomograaf edastab aju pildi arvutisse. Kontrastaine kasutamine protseduuris parandab pildi veresoonte visualiseerimist.

MRI abil saate kolju pildi saada kolmes tasapinnas ja üksikasjalikult uurida aju kudesid ja veresooni. Tomograafia on ette nähtud patoloogilise fookuse ja selle lokaliseerimise tuvastamiseks, samuti ajuisheemia põhjustavate kaasuvate haiguste diagnoosimiseks.

  • Nekroosi fookus;
  • Aterosklerootilised naastud anumates;
  • Verehüübed
  • Kasvajad;
  • Tsüstid
  • Hematoomid;
  • Vaskulaarsed defektid;
  • Närvikoe muutused;
  • Ajukelmepõletik.

Põhjaliku uurimise käigus saadud andmete põhjal diagnoosib ja määrab ravi neuropatoloog.

Aju düsfunktsiooni diagnoosimine vastsündinutel on suunatud patoloogilise protsessi põhjuste väljaselgitamisele. Neonatoloog hindab neuroloogilist seisundit, hingamisfunktsiooni ja südamefunktsiooni.

Isheemia diagnoosimiseks vastsündinutel rakendage:

  • MRI skaneerimine;
  • Neurosonograafia (ultraheli diagnoosimise meetod lastel kuni aasta);
  • Aju CT-skaneerimine;
  • Doppleri entsefalogramm;
  • Angiograafia kontrastaine abil;
  • ECHO-KG.

Õigel ajal tuvastatud aju talitlushäiretel on terapeutiliste meetmete rakendamisel positiivne suundumus.

Ravi

Aju kroonilise isheemia ravi eesmärk on hävitava protsessi stabiliseerimine ja verevoolu taastamine, et aeglustada ägeda hüpoksia progresseerumist.

Teraapia eesmärk on aktiveerida füsioloogilised kompensatsioonimehhanismid, samuti kaasuvate patoloogiate ravi. Kompleksne ravi on ette nähtud konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega (vastavalt näidustustele). Haiglaravi absoluutne näidustus on isheemia komplikatsioon insuldi vormis või raske somaatiline patoloogia.

Eakate patsientide aju kognitiivset kahjustust süvendab tavakeskkonna muutus, neuropatoloogid soovitavad ambulatoorset ravi. Entsefalopaatiat kuuri 3 staadiumis täheldatakse ambulatoorse patroonika abil.

Kroonilise ajuisheemia raviks, võimaluse korral ravimteraapiaga, mille eesmärk on taastada kahjustuse vereringe ja ennetada struktuurihäireid.

  1. Vererõhu toetamine (nekroosi uute fookuste tekke ennetamine ja dementsuse riski vähendamine);
  2. Neuroprotektsiooni taastamine (ainevahetus ajukoes);
  3. Antikoagulandid (lahjendavad verd ja takistavad arteriaalse tromboosi relapsi);
  4. Tserebroprotektorid (kaitsevad aju neuroneid);
  5. Nootropiilsed ravimid (parandavad aju vereringet).

Ravimeid võetakse pikkade kursustena, lühikeste pausidega. Vererõhu stabiliseerumine ja positiivse dünaamika olemasolu on õigesti valitud ravi tähtsaim näitaja ja välistab uute kahjustuste ilmnemise hüpertensioonikriiside korral.

Üsna uus kudede täieliku regenereerimisega ravimeetod on tüvirakud. Saadakse patsiendi biomaterjali põhjal ja manustatakse intravenoosselt. Vereringes olles leiavad rakud kahjustuse ja hakkavad jagunema, taastades seeläbi kahjustatud ala täielikult.

Haigussündroomi vähendamiseks algstaadiumis näidatakse: elektroforees, krae tsooni ja pea massaaž, nõelravi, võimlemisravi. Kroonilise ajuisheemia kompleksravi osana on ette nähtud madala küllastunud rasvade sisaldusega dieet.

Isheemia ravi kerge astmega vastsündinutel ei vaja ravimteraapiat; üldise seisundi parandamiseks piisab massaažikuurist. Antihüpertensiivne ravi on vajalik aju raskete talitlushäirete korral, välja kirjutatud ravimid stimuleerivad vasodilatatsiooni ja jätkavad ajurakkude toitumist. Näidustuste kohaselt on krambivastased ja sunnitud diureetikumid seotud (ajuturse).

Kirurgia

Krooniline ajuisheemia ilma positiivse dünaamikata konservatiivses ravis või diagnoositud oklusioon-stenootilised vaskulaarsed kahjustused - on näidustus instrumentaalseks sekkumiseks.

Veresoonte avatust ja nende kaudu verevoolu on võimalik taastada, kasutades unearterite stentimist (kasutatakse stenoosi raviks) ja unearteri endarterektoomiat (unearteri siseseina eemaldamine koos aterosklerootilise naastu ummistumisega, mis viib veresoonte hävinemiseni)..

Instrumentaalsed meetodid imikutel viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku juuresolekul ajuõõnes (hüdrotsefaalia). Teostatud ventrikuloaurikulostoomia võimaldab vedelikku eemaldada aju külgmiste vatsakeste ja suurte tsisternide kaudu paremasse aatriumisse, normaliseerides sellega koljusisese rõhu.

Prognoos

Varases staadiumis tuvastatud kroonilise ajuisheemia fookustel on positiivne suundumus, kui ravimiravi on ühendatud. Kvalifitseeritud abi õigeaegne otsimine võib patoloogilise protsessi peatada.

Tuvastatud hilise staadiumi entsefalopaatia ja koormatud kaasuvate haiguste korral, on ebasoodne prognoos. 3. astme ajuisheemia - puue või surmaga lõppev tulemus.

Ajuisheemia õigeaegsel tuvastamisel vastsündinutel on eluks soodne prognoos ja täielik ravi. Hüpoksia tagajärjed, mida väljendatakse järgmiselt:

  • Arengu hilinemine;
  • Peavalud;
  • Unehäired;
  • Õpiraskused;
  • Kiire väsitavus;
  • Halvenenud mälu;
  • Krambid (kui temperatuur tõuseb).

Ulatuslike kahjustustega:

  • Rasked neuralgilised häired;
  • Krambid (ei ole seotud hüpertermiaga);
  • Psühhosomaatilised häired;
  • Epilepsia;
  • Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs).

Emakasisese hüpoksia põhjustatud või raske sünnituse ajal tekkiv krooniline ajuisheemia on madala elueaga - surm saabub kohe pärast sünnitust või esimestel elupäevadel.

Aju patoloogiate tuvastamine nõuab neuroloogi elukestvat jälgimist ja ravikuuri. Samaaegsete haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi aitab vältida aju struktuuride talitlushäireid.

MRI tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimisel

MRI tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimisel.

Ajuvereringe häired on praeguse aja kiireloomulisem meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis on haiguste rühm, mis avaldub ajuveresoonte hemodünaamika kroonilises või ägedas häirimises ja põhjustab ajuverevarustuse vähenemist.

Seoses elanikkonna järkjärgulise üldise vananemisega, s.o. eakate arvu suurenemine elanikkonnas, ägeda või kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientide arv suureneb aastast aastasse.

Üks kõige informatiivsemaid kaasaegsete neuroimaging meetodite hulgas on MRT diagnostika meetod..

Ainult tänu kaasaegsetele MRT diagnostikas kasutatavatele programmidele sai esimese 24 tunni jooksul ajuveresoonte õnnetuse märke ära tunda.

Kaasaegse klassifikatsiooni järgi jagunevad ajuveresoonkonna õnnetused järgmiselt:

  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline insult, hemorraagiline insult, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus.
  • Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (hüpertoonilise ja aterosklerootilise päritoluga distsirkulatoorsed entsefalopaatiad).

1. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajuvereringe mööduvad häired - on ajuvereringe ägedalt esinevad häired, mis avalduvad aju või fokaalsete sümptomitega, mis kestavad kuni 24 tundi. Neid nimetatakse ka mööduvateks isheemilisteks rünnakuteks (TIA), kuna nad põhinevad ajutisel isheemial aju ühe või mitme veresoone basseinis..

ONMKi esimesed tunnid. Parempoolse saare piirkonna muutusi näitab ainult DW solvamine.

Vastupidiselt mööduvatele tserebrovaskulaarsetele häiretele iseloomustavad insuldid erineva raskusastmega püsivaid aju talitlushäireid.
Patoloogilise protsessi olemuse järgi on insuldid jagatud isheemilisteks ja hemorraagilisteks.

Isheemiline insult.

Isheemilise insuldi tekkeni viivate haiguste loendis on sageli ateroskleroos, sageli suhkruhaiguse taustal. Lisaks on levinud põhjus hüpertensioon, ka kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Samal ajal on palju haigusi, mida võib insult komplitseerida, millest klapiklapi südamehaigusi koos embooliaga, hematoloogilisi haigusi (leukeemia, erütroopia) ja kollagenooside vaskuliiti tuleks nimetada.

Etiopatogeneetiline tegur, mis viib otseselt veresoonte kaudu verevoolu vähenemiseni, on aju veresoonte stenoos ja oklusioon. Mõnel juhul mängivad rolli vaskulaarsed väärarengud ja (harva piisavalt) emakakaela osteokondroos koos selgroolülide ketaste patoloogiaga - löökidega vertebro-basilaarses basseinis.

Insuldi tekke peamiseks teguriks on sageli vaimne ja füüsiline ületreening (stress, ületöötamine, ülekuumenemine, hüpotermia).

Insuldi arengu peamine patogeneetiline seisund on verevoolu puudumine aju aine teatud piirkonda koos hüpoksia ja edasise nekroosi tsooni moodustumisega. Isheemilise insuldi koha suurus sõltub kollateraalse vereringe arenguastmest.

Kliiniliselt iseloomustab isheemilist insuldi fokaalsete sümptomite domineerimine aju kohal, aga ka fokaalsete sümptomite tihedat seost konkreetse ajuveresoonte verevarustusega..

Sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni ja mõnikord ka päevade jooksul. Sümptomite suurenemist on võimalik muuta nende nõrgenemisega (sümptomite virvendamine insuldi algstaadiumis).

Isheemiline insult areneb kõige sagedamini unearterites. Vertebro-basilaris - natuke vähem.

Suurte (peamiste) arterite kahjustustega tekivad kahjustatud laeva verevarustuse tsoonis vastavalt ulatuslikud, territoriaalsed löögid. Väikeste arterite kahjustuste tõttu moodustuvad väikeste kahjustustega lakunaarsed löögid.

Vasaku ülemise tserebraalarteri verevarustuse bassein, NMC äge staadium.

Subakuutse isheemilise NMC tsoon parema keskmise ajuarteri basseinis. Režiimis T1 visualiseeritakse loori sim - MR-signaali iso-intensiivsus.

Isheemilise NMC alaäge etapp. Intravenoosse kontrastaine korral määratakse HF akumuleerumine vagudesse isheemilise tsooni tasemel (amplifikatsiooni giraalne tüüp).

Kroonilise isheemilise NMC tsoon vasaku tagumise ajuarteri basseinis.

Isheemiline insult, ajutüvi (alaäge periood)

Üks MRT eeliseid insuldi tagajärgede hindamisel on võime visualiseerida laskuva Walleri aksonite degeneratsiooni ajutüves ja korteks-seljaajus kahjustatud küljel.

Kortikaalne isheemiline NMC

Lacunari isheemiline insult kroonilise veresoonte puudulikkuse korral.

Mõned südameatakkid koos distsirkulatiivse entsefalopaatiaga on asümptomaatilised. Need on “vaikivad” südameinfarktid, mis reeglina lokaliseeruvad aju sügavates osades ja diagnoositakse ainult MRI abil. See juhtum näitab võimalust tuvastada vasakpoolses basaaltuumades piiratud isheemilise insuldi fookus kroonilise isheemia taustal.

Raske vaskulaarne entsefalopaatia koos kroonilise isheemia, lakunaarsete postiskeemiliste tsüstide mitmete kollete esinemisega. DWI programm näitab selgelt leukodüstroofia taustal paremal asuvas paremas basaaltuumas ägeda ONMK fookust.

Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis. Voolutühja nähtuse puudumine vasaku ICA koljusisese osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Isheemiline insult WBB-s vasakul. Tühja voolu nähtuse puudumine vasaku selgrooarteri ekstrakraniaalse osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Perifeerse glioosiga postiskeemiline lakunaarne tsüst (koroona radiaadi keskmine kolmandik paremal)

Hemorraagiline insult.

Hemorraagilise insuldi arengut põhjustab kõige sagedamini hüpertensioon ateroskleroosi taustal. Mõnel juhul võib hemorraagia põhjus olla veresoonte patoloogia (kaasasündinud angioomid, veresoonte aneurüsmid), aga ka muud arteriaalse hüpertensiooni põhjused (feokromotsütoom, neeruhaigus, SLE, hüpofüüsi adenoom jne)..

veresoonte sein on immutatud plasmaga selle trofismi rikkumise ja hilisema hävitamise, mikroaneurüsmide moodustumise, veresoonte rebenemise ja vaba vere vabanemisega aju aine sisse, s.o. insuldi areng hematoomina. Lisaks on võimalik moodustada insult vastavalt hemorraagilise immutamise tüübile, mis põhineb diapedeesi mehhanismil.

Aju hemorraagia korral, mis on tingitud laeva rebenemisest, toimub vere läbimurre sageli aju vatsakestes või subaraknoidses ruumis.
Sageli kaasneb ulatusliku hemorraagilise insuldiga tugev ödeem, mis põhjustab aju mediaanstruktuuride nihkumist, erinevat tüüpi kiilumist, ajutüve deformatsioone koos järgnevate sekundaarsete väiksemate hemorraagiatega.

Hemorraagilise insuldi areng toimub reeglina päeva jooksul, intensiivse kehalise aktiivsuse ajal. Iseloomulik on nii aju- kui ka fokaalsete sümptomite ilmnemine. Äkilised teravad peavalud, teadvuselangus, tahhükardia, kiire valju hingamine, hemipareesi või hemiplegia teke on hemorraagia tüüpilised esmased sümptomid. Teadvuse halvenemine varieerub soporist sügavasse koomasse koos kõigi reflekside kaotamisega, hingamisrütmi häiretega, vererõhu olulise tõusuga, naha hüperemiaga, higistamisega, intensiivse pulsiga. Mõnikord on täheldatud anisokariat, erinevat strabismust, pilu pareesi, hemiplegiat, harva - meningioloogilisi sümptomeid.

Ajusisene hematoom (ägedate ja varajaste alaägedate staadiumide piir - 3 päeva), komplitseeritud intraventrikulaarse hemorraagiaga.

Ajusisene hematoom, hiline alaäge periood (14–21 päeva) koos hematoomi ümbritseva perifokaalse tursega.

Parema parietaalse luu intratserebraalne hematoom. Hilise alaägeda ja varajase kroonilise staadiumi piir. T2-VI on nähtav hemosideriini velg (nool).

Tahaksin rõhutada MRT võimalust hemorraagiliste kahjustuste tagajärgede väljaselgitamisel - T2-ga hästi eristatud hemosideriini serv jääb muude neuropildi meetodite jaoks visualiseerimiseks kättesaamatuks.

Nooled tähistavad hemosideriini serva postiseemilise tsüsti perifeerias.

2. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus on ajuveresoonkonna patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või hajus isheemiline ajukahjustus koos neuroloogiliste ja psühholoogiliste häirete järkjärgulise arenguga.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, peaaju arterioskleroos, südamehaigused, millega kaasneb südamepuudulikkus.
Ajuvereringe kliiniliselt kroonilised häired väljenduvad emotsionaalse sfääri häiretes, tasakaalustamatuses, kõndimises, mäluhäiretes ja muudes kognitiivsetes funktsioonides, pseudobulbaarhäiretes, urineerimise neurogeensetes häiretes, mis aja jooksul põhjustavad patsientide halvenemist..
DEP iseloomulik ilming MRT-skaneerimisel on glioosi mitme kolde olemasolu.

Vasaku esiosa ja mõlema parietaalsagara, peamiselt subkortikaalse valget osa, tuvastati kroonilise isheemia mitmed väikesed kolded (kõige lokaliseerunud parema keskmise ajuarteri basseinis).

Kroonilise isheemia ilming on ka paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine - leukoaraiosis - väljendunud düstroofsete muutuste teke.

Paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine rasked düstroofsed muutused - leukoaraiosis.

Multifokaalsete fookusmuutuste kombinatsioon hajusa ajukoore aju atroofiaga.

Krooniline ajuisheemia

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. See on tingitud arterite erikaalude suurenemisest.

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutumas. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi, nagu ajuveresoonkonna patoloogia peamise põhjuse, erikaal. Ajuveresoonkonna õnnetuse üksikute vormide uurimisel on levimuse esikohal krooniline isheemia.

Krooniline ajuisheemia (CHEM) on ajuveresoonkonna patoloogia eritüüp, mille põhjustajaks on aju verevarustuse aeglaselt progresseeruv difuusne häire koos mitmesuguste defektidega, mis funktsioneerides järk-järgult suurenevad. Mõistet "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisel haiguste klassifikaatoril varem kasutatud termini "distsirkulatoorne entsefalopaatia" asemel..

Kroonilise ajuisheemia areng aitab kaasa mitmele põhjusele, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeeritavateks ja mittekorrigeeritavateks. Parandamatute tegurite hulka kuuluvad vanus, sugu, pärilik eelsoodumus. On teada, et näiteks vanemate insult või entsefalopaatia suurendavad laste veresoonkonnahaiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad eelnevalt tuvastada isikuid, kellel on suurenenud risk veresoonte patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritavad tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene liikumine, kehv toitumine - põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi progresseerumist ja patsiendi seisundi halvenemist. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud, aterosklerootiliste naastude areng kiireneb. Selle tõttu väheneb arteri valendik või on see täielikult ummistunud (joonis). Sel juhul on eriti ohtlik hüpertensiooni kriisi kulg: see põhjustab aju anumate koormuse suurenemist. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevarustust. Laeva seinad õhenevad järk-järgult, mis võib lõpuks põhjustada insuldi.

Joonistamine. MR angiogramm: parema keskmise ajuarteri oklusioon

Keemiaravi etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosiga, tromboosiga, embooliaga. Teatud rolli mängivad selgrooarterite posttraumaatiline eraldamine, ekstravasaalne kokkusurumine lülisamba või kaela lihaste patoloogias, pidevate või perioodiliste häiretega arterite arterite deformatsioon, vere hemorheoloogilised muutused (suurenenud hematokrit, viskoossus, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemiaga kaasnevate sümptomitega sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroos, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, mille tõttu tuleks teha diferentsiaaldiagnostika.. Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesi korral on vajalik kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, pea peaarterite ultraheli dopplerograafia, MPA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi seadmiseks tuleks järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: hemodünaamiliste häiretega ajukahjustuste põhjuslike seoste (kliiniline, haiguslugu, instrumentaalne) olemasolu koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkega; tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Arvesse tuleb võtta subkliiniliselt esinevate ägedate ajuvereringe häirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktide, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomulikke sümptomeid, võimalust. Peamiste etioloogiliste põhjuste tõttu eristatakse aterosklerootilisi, hüpertoonilisi, segatud, venoosseid entsefalopaatiat, kuigi on võimalikud ka muud põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, mõne teise etioloogia vaskuliit, verehaigused jne)..

CHEM-i patomorfoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliste muudetud neuronite piirkonnad või nende kaotus koos glioosi arenguga. Tekivad väikesed õõnsused (lüngad) ja suuremad fookused. Lünkade mitmekordse olemuse korral moodustub nn "lakunaarne olek". Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline ekspressioon 20. sajandi alguses kirjeldatud amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse vormis. Prantsuse neuroloog P. Marie. Status lacunaris'e areng on kõige iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile. Sel juhul on veresoontes muutusi seinte fibrinoidne nekroosi kujul, nende plasma immutamine, miliaarsete aneurüsmide moodustumine, stenoos.

Hüpertoonilisele entsefalopaatiale iseloomulike muutustena eristatakse nn criblurasid, mis on laiendatud perivaskulaarsed ruumid. Seega kinnitavad protsessi kroonilist olemust tserebraalse isheemia mitmed tsoonid, eriti selle subkortikaalsed lõhed ja ajukoored, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad ajuveresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abil tuvastatakse tüüpilistel juhtudel mitmed mikrofookuskaugus, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, sageli kaasneb ajukoore atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiosi nähtus (“periventrikulaarne luminestsents”), mis peegeldab demüelinisatsiooniprotsessi. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside korral.

Keemiaravi kliinilisi ilminguid ei tuvastata CT ja MRI uuringutes alati. Seetõttu ei saa neurograafiliste võtete diagnostilist tähtsust üle hinnata. Patsiendi õige diagnoos nõuab arstilt kliinilise pildi ja instrumentaalse uuringu andmete objektiivset analüüsi.

Ajuisheemia patogenees on tingitud peaaju vereringe puudulikkusest suhteliselt stabiilsel kujul või korduvate lühiajaliste distsirkulatsiooni episoodide kujul.

Veresoonte seina patoloogiliste muutuste tagajärjel, mis arenevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jms tagajärjel, on ajuvereringe autoregulatsioon häiritud, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub ka südame-veresoonkonna samade haiguste tõttu ebastabiilseks. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense regulatsiooni rikkumised. Aju hüpoksia viib iseenesest ajuvereringe autoregulatsiooni mehhanismide edasise kahjustumiseni. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Ajuisheemia peamised patogeneetilised mehhanismid hõlmavad „isheemilist kaskaadi“ (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • aju verevarustuse vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi ja laktatatsidoosi kogunemine;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi ilmnemine ja kulgemine;
  • varajase reageerimise geenide ekspressioon koos plastivalkude depressiooni arenguga ja energiaprotsesside vähenemisega;
  • isheemia pikaajaline mõju (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite lüüasaamisel mängib peamist rolli seisund, mida nimetatakse “oksüdatiivseks stressiks”. Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene akumuleerumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LP) protsesside aktiveerimine ja lipiidide peroksüdatsiooni produktide liigne kuhjumine, mis süvendab glutamaadi retseptori üleeksponeerimist ja võimendab glutamaadi eksitoksilist toimet. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõeldakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA-retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimulatsiooni, mis kutsub esile kaltsiumikanalite laienemise ja selle tagajärjel massilise kaltsiumi sissevoolu rakkudesse, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See viib neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemiseni, neuron-glia suhte muutumiseni, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. Keemiaravi patogeneesi mõistmine on vajalik piisava, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks..

Kuna kliinilise pildi raskusaste suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju veresoonkonnas. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühe või kahe põhianuma stenoossed muutused, siis osutuvad enamus või isegi kõik pea peaarterid oluliselt muutunud. Pealegi ei ole kliiniline pilt identne peamiste veresoonte kahjustustega patsientide ajuverevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolu tõttu. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste kompenseerimise mehhanismides mängib olulist rolli koljusiseste veresoonte seisund. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringluse radade korral on võimalik rahuldav hüvitamine, isegi kui see kahjustab mitut suurt laeva. Tserebraalse veresoonkonna individuaalsed struktuursed iseärasused võivad vastupidi olla dekompensatsiooni (kliinilise või subkliinilise) põhjustajaks, halvendades kliinilist pilti. See võib selgitada ajuisheemia raskema kliinilise käigu fakti keskealistel patsientidel..

Põhilise kliinilise sündroomi kohaselt eristatakse mitut keemiaravi vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või selgroolüli-basilaarsüsteemi valdav veresoonte patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; domineerivad psüühikahäired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algfaasis kurdavad kõik patsiendid peavalu, ebaregulaarset pearinglust, müra peas, mäluhäireid, vaimse võimekuse langust. Tavaliselt ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, nõudes peaaju vereringe olulist suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või püsivad pikka aega (vähemalt viimase 3 kuu jooksul) ja puuduvad orgaanilise olemuse, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse nähud, tehakse eeldatav diagnoos.

Keemiaravi kliiniline pilt areneb järk-järgult ja vastavalt sümptomite raskusele jaguneb see kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon.

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja peas esineva raskustunde, üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, pearingluse, vähenenud mälu ja tähelepanu ning unehäirete kujul. Nende nähtustega kaasnevad ehkki kerged, kuid püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatsiooninähtuste, okulomotoorse puudulikkuse, suuõõne automatismi sümptomite, mälukaotuse ja asteenia kujul. Selles etapis reeglina eraldiseisvate neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) teket veel ei toimu ning piisava raviga on võimalik raskusastet vähendada või kõrvaldada nii individuaalsed sümptomid kui ka haigus tervikuna.

Teise astme keemiaravi patsientide kaebuste korral on sagedamini mäluhäired, puue, pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, asteenilise sümptomite kompleksi ilmingud on harvemad. Samal ajal muutuvad fookusnähud selgemaks: suuõõne automatismi reflekside taaselustumine, näo- ja hüoidnärvide keskne puudulikkus, koordinatsiooni- ja okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus, amüostaatiline sündroom, suurenenud mnestilised-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik eraldada teatavaid domineerivaid neuroloogilisi sündroome - diskoordinaatsed, püramiidsed, amiostaatilised, disinentsed jne, mis võib aidata sümptomaatilise ravi määramisel.

CHEM-i 3. etapis on objektiivsemad neuroloogilised häired diskoordinaatide, püramiidide, pseudobulbari, amiostaatiliste ja psühhoorganiliste sündroomide kujul rohkem väljendunud. Sagedamini täheldatakse paroksüsmaalseid seisundeid - kukkumisi, minestamist. Dekompensatsiooni staadiumis on võimalikud tserebrovaskulaarsed õnnetused „väikeste löökide” kujul või pikaajaline pöörduv isheemiline neuroloogiline puudulikkus, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse hajusa puudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatia kliinikule. Veel üks dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja pärast seda tekkinud jääknähud. Selle difuusse kahjustuse korral vastab tõsise entsefalopaatia kliiniline pilt sellele staadiumile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli aju puudulikkuse difuussete ilmingutega.

Aju kroonilise isheemia korral on selgelt nähtav seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Seda tuleb eakate normaalseks peetavate individuaalsete neuroloogiliste tunnuste väärtuse hindamisel meeles pidada. See sõltuvus peegeldab südame-veresoonkonna ja teiste vistseraalsete süsteemide vanusega seotud ilminguid, mis mõjutavad aju olekut ja talitlust. Vähemal määral täheldatakse seda sõltuvust hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi raskus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega toimub aju neuronite patoloogilise protsessi arenedes kognitiivsete häirete suurenemine. See kehtib mitte ainult mälu ja intellekti kohta, mis on 3. järgus häiritud dementsuse tasemeni, vaid ka selliste neuropsühholoogiliste sündroomide suhtes nagu praxis ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, põhimõtteliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, seejärel need intensiivistuvad, muteeruvad, muutuvad selgeks. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad kõrgemate ajufunktsioonide eredad rikkumised, mis vähendab dramaatiliselt patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CIM-pildil eristatakse mitut peamist kliinilist sündroomi - tsefalgiline, vestibulo-ataksiline, püramiidne, amiostaatiline, pseudobulbaarne, paroksüsmaalne, vegetovaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi eripära on selle polümorfism, püsimatus, enamikul juhtudel puudub side spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega (välja arvatud peavalu hüpertensiooniga kõrge vererõhuga kriiside korral), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel..

Teine levinum esinemine on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei tähelda pearinglust kurdavad patsiendid koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused pole piisavalt soovituslikud. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed diskoordinatiivsed häired omavahel selgelt seotud. Pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel võib osaliselt seostada vestibulaarse aparatuuri, motoorse süsteemi vanusega seotud muutustega ja vestibulo-cochlear närvi isheemilise neuropaatiaga. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks patsientide uuringus, neuroloogilises ja otoneuroloogilises uuringus oluline nende kvalitatiivne analüüs. Enamasti põhjustab neid häireid krooniline vereringepuudulikkus vertebrobasilaarse arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu tuleb tugineda mitte patsientide subjektiivsetele aistingutele, vaid otsida ajuosade difuusse kahjustuse märke, mis tarnitakse sellest vaskulaarsest basseinist. Mõnel juhul põhjustab 2.-3. Astme CHEM-ga patsientidel ataksilisi häireid mitte niisama väikeaju varre talitlushäired, vaid frontotemporaalse kahjustused. Esineb eesmise ataksia ehk kõndimise apraksia nähtus, mis sarnaneb parkinsonismiga patsientide hüpokineesiaga. CT uuring näitab olulist hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), st ilmneb seisund, mis on lähedane normotensiivsele hüdrotsefaaliale. Üldiselt diagnoositakse vereringepuudulikkuse sündroomi vertebrobasilaarses basseinis CHM-iga sagedamini kui unearteri süsteemi puudulikkust.

Püramidaalsündroomi iseloomulik tunnus on selle mõõdukas kliiniline manifestatsioon (anisorefleksia, näo asümmeetria, minimaalselt väljendunud parees, suulise automatismi reflekside taaselustamine, randme sümptomid). Reflekside eristatav asümmeetria osutab kas varasemale ajurabandusele või muule keemiaravi keemiaravi varjus käimasolevale haigusele (näiteks mahuvälised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajus ja üsna sümmeetriline taaselustamine, aga ka patoloogilised püramiidsed refleksid, sageli koos suuõõne automatismi reflekside olulise taaselustamisega ja pseudobulbaari sündroomi arenguga, eriti eakatel ja seniilidel, osutavad aju multifokaalsele veresoonkonna kahjustusele (välja arvatud muud võimalikud põhjused)..

Vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel vertebrobasilaarse süsteemi basseinis täheldatakse sageli paroksüsmaalseid seisundeid. Need seisundid võivad olla tingitud vertebrogeensete tegurite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõjust selgrooarteritele, mis on seotud muutusega kaelalülis (dorsopaatia, osteoartroos, deformatsioon).

Vaimsed häired on CHEMi erinevatel etappidel üsna iseloomulikud ja vormilt mitmekesised. Kui algstaadiumis on neile iseloomulikud asteenilised, asteeno-depressiivsed ja ärevus-depressiivsed häired, siis 2. ja eriti 3. etapis ühinevad nendega väljendunud düsmnestilised ja intellektuaalsed häired, moodustades vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis tuleb sageli esile kliinilises pildis..

Elektroencefalograafilised muutused on CHEM-i puhul mittespetsiifilised. Need koosnevad β-rütmi järkjärgulisest langusest, aeglase θ ja δ aktiivsuse osakaalu suurenemisest, vahefääridevahelise asümmeetria rõhutamisest ja EEG reaktsioonivõime vähenemisest välisele stimulatsioonile.

CT tunnused läbivad dünaamika alates normaalsetest indeksitest või minimaalsetest atroofilistest tunnustest 1. etapis kuni aju aine väljendunud väikeste fookusmuutusteni ja 2. etapi atroofiliste (väliste ja sisemiste) manifestatsioonideni kuni järsult märgistatud kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaaliani, millel on mitu hüpo-intensiivset fookust poolkerades. - 3. etapis.

Keemiaravi aterosklerootilise, hüpertensioonilise ja segavormiga patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei ilmne selgeid erinevusi. Raske hüpertensiooni korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasvutempo, peaaju häirete varajane avaldumine, suurem tõenäosus laktaarinsuldi tekkeks.

Keemiaravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi mõistetel. Patogeneetilise ravistrateegia korrektseks määramiseks tuleks kaaluda järgmist: haiguse staadium; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; patsientide vanus ja sugu; aju verevarustuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate taastamise vajadus, aju halvenenud funktsioonide normaliseerimine; võimalus vältida korduvat peaaju düsheemiat.

Keemiaravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisega koos patsientide toitumise ja elustiili korrigeerimisega. Hüpertensioonivastaste ravimite valimist ja nende määramise järjekorda viib üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. Kombineeritud keemiaravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ravimite, aju ainevahetust optimeerivate ravimite ja vasoaktiivsete ravimite väljakirjutamist. Haiguse raskete astheno-depressiivsete ilmingute korral on ette nähtud antidepressandid. Antiasteenilised ravimid on ette nähtud samal viisil..

Keemiaravi oluliseks komponendiks on antioksüdantse toimega ravimite määramine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate proteiinist vabastatud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on hapniku ja glükoosi kasutamise parandamine. Ravimi mõju all on hapniku difusioon neuronite struktuurides märkimisväärselt paranenud, mis vähendab sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Aju- ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni olulist paranemist on täheldatud ka veresoonte seinte parema aeroobse energiavahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Keemiaravis on soovitatav kasutada Actoveginit, eriti kui puuduvad muud ravimeetodid (E. G. Dubenko, 2002). Kasutamismeetodiks on 600-800 mg ravimi tilgutamine 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudseks manustamiseks.

Keemiaravi režiimis on pidev peaaju vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bensüklaan) - ravim, millel on mitmesuunaline toimemehhanism fosfodiesteraasi blokaadi, antiserotoniini toime, kaltsiumi antagonismi tõttu. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära punaste vereliblede agregatsiooni ja adhesiooni, suurendades nende elastsust ja osmootset vastupidavust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi, ATP rakusisest metabolismi, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikuvarustust. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise ajuveresoonkonna haiguse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravimil on positiivne mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustamist ja tähelepanu hajutamist. Halidori määratakse päevases annuses 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on kombineeritud neuroprotektiivse toimega preparaat, mis sisaldab puriini derivaatide grupist pärinevaid vasoaktiivseid aineid - ainet, mis mõjutab tõusva retikulaarse moodustumise seisundit ja kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, ja lõpuks kudede hingamise aktivaatorit hüpoksia all (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) mõjutavad koos aju isheemilise kahjustuse patogeneesi erinevaid seoseid.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent etofilliin aktiveerib müokardi metabolismi, suurendades insuldi mahtu. Hüpokineetilise vereringe tüüpi üleminekul normokineetilisele kaasneb peaaju verevoolu suurenemine. Komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetiline toime.

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tõttu otsemõju mälu, tähelepanu, vaimse ja füüsilise jõudluse protsessidele.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt metabolismi, mis põhineb hapniku ja glükoosi suurenenud kasutamisel tänu suurenenud anaeroobsele glükolüüsile ja pentoositsüklitele. Sel juhul stabiliseeruvad peaaju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid..

Instenoni kasutatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkatakse Instenon-Forte suukaudset manustamist, 1 tablett 3 korda päevas kuu jooksul (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Ravi 15-20-ndaks päevaks täheldatakse neuroloogiliste sümptomite selget taandumist. Eriti hea efekt ilmneb Actovegini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarne süst või suu kaudu manustamine) kombineeritud kasutamisel. Asterooniravil on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnesetilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele..

Keemiaravi ravis pööratakse suurt tähelepanu nootroopsete toimetega ravimitele, mis suurendavad ajukoe vastupidavust mitmesugustele kahjulikele metaboolsetele mõjudele (isheemia, hüpoksia). Tegelikult hõlmavad "nootropiilsed" piratsetaami (nootropiil, lutsetaam) derivaate, entsebooli.

Piratsetaam suurendab makroergiliste fosfaatide (ATP) sünteesi, võimendab hüpoksia tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtivust, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja nende läbilaskvust, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab aju poolkerade koostoimet, parandab ainevahetusprotsesse ja kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse. edasikandumine.

Piratsetaam parandab ebaühtlaste omaduste tõttu mikrotsirkulatsiooni, hõlbustab närviimpulsi läbiviimist, parandab aju poolkerade vastastikmõju. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära punaste vereliblede adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset ning leevendab arterioolide spasme. Ravim on ette nähtud päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Entsefabool on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppimisprotsesse, parandab mälu, mäletamise ja keskendumisvõimet. Entsefabool stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab punaste vereliblede konformatsioonivõimet, suurendades nende membraanis ATP sisaldust. Täiskasvanute keskmine päevane annus on 6–8 nädalat 600 mg.

Trombotsüütidevastaste ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (kardiomagnyüülrühm, trombo-ACC). Arvestades vastunäidustuste olemasolu atsetüülsalitsüülhappe määramisel, kasutatakse sageli muid trombotsüütidevastase toimega ravimeid (kimäärne, ticliidne, plavixiline).

Sümptomaatiline keemiaravi hõlmab ravimite väljakirjutamist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilminguid. Kõigil haiguse 2. – 3. Staadiumiga patsientidel soovitatakse välja kirjutada ärevusvastased või antidepressandid. Pikaajaliseks kasutamiseks on kõige ohutumad bensodiasepiiniseeria ravimid..

Grandaxinum on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivselt anksiolüütiline. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsioonita ja lihaste lõdvestamiseta. Ravimil on vegetatiivne korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetovaskulaarse sündroomiga patsientidel.

Neuroloogilises praktikas kasutatakse ööpäevast annust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Aju kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse kulgemine, patsiendi suur puue määravad keemiaravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada mittemedikamentoossete ravimeetodite kasutamist. Selle põhjuseks on asjaolu, et patsientidel puudub pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimite sõltuvus.

Arvestades keemiaravi patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on ravi käigus vaja normaliseerida süsteemne ja peaaju vereringe, reguleerida ainevahetust ajukoes ja hemorheoloogia seisundit. Praegu on CHEM-i manifestatsioonide farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna suured, need võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad närvikoe postiseemilise ja posthüpoksilise kahjustuse patogeneesi kõiki osi.

Seega nõuab põhjuste tuvastamine, riskifaktorite tuvastamine ja seega ka efektiivne sihipärane ravi ning ajuveresoonte kroonilise patoloogia arengu ennetamine täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuuriliste, füsioloogiliste ja kliiniliste tunnuste kohta. See on võimalik tänu etioloogia, patogeneesi, kliiniliste tunnuste ja kaasaegsete ravimeetodite uurimise süstemaatilisele lähenemisele..

M. V. Putilina, arstiteaduste doktor, professor

Ajuisheemia: põhjused, sümptomid, ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus (discirculatory encephalopathy) on närvisüsteemi kõige levinum krooniline haigus. Patoloogia teeb oma debüüdi 50-60-aastaselt ja algstaadiumis avaldub see ainult subjektiivsete sümptomitena. Häire objektiivsed sümptomid ilmnevad palju hiljem. Õigeaegne diagnoosimine ja kompleksne ravi võivad takistada haiguse kiiret progresseerumist ja pikendada märkimisväärselt aktiivsuse perioodi ning säilitada patsiendi töövõime.

Vastupidiselt kroonilisele vormile arenevad kiirelt ajukoe ägedad isheemilised kahjustused, mis on hädaolukorrad, ja nõuavad varajasi meetmeid hemodünaamika taastamiseks, isheemilise fookuse leviku tõkestamiseks ning rasketel juhtudel - erakorralist elustamist..

Krooniline ajuisheemia (HIGM) on järkjärguline väljasuremine ja hiljem paljude kesknärvisüsteemi funktsioonide seiskamine aju struktuuride verevarustuse järkjärgulise halvenemise mõjul. Täpsustatud seisund moodustub ajuveresoonte hemodünaamika taseme languse tagajärjel. Isheemiliste fookustega ajukoe hajunud või väikese fookuskahjustuse tagajärjel moodustub aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire närvirakkude pikaajalise hapnikuvaeguse tõttu.

Mitmed aju isheemia kolded

Ajuisheemia põhjused, eksperdid nimetavad vereringe rikkumist ajuveresoontes, mis on seotud arteriaalse hüpertensiooni ja veresoonte voodi aterosklerootiliste kahjustustega. Sageli selgub uurimise käigus nende seisundite kombinatsioon.

Süstemaatiliselt suureneva vererõhu ja aterosklerootiliste naastude ladestumisega veresoonte seintele tekkivate häirete taustal võib iga veresoonte toonust muutv tegur põhjustada haiguse halvenemist:

  • emotsionaalne stress,
  • vasokonstriktorravimite võtmine, vererõhu tõusu provotseerimine;
  • rõhkude erinevus, patsiendi suurenenud meteoroloogiline tundlikkus;
  • keha joobeseisund;
  • suitsetamine;
  • ümbritseva õhu temperatuuri järsk muutus, näiteks talvel õue minnes (see on eriti oluline tingimustes, mis vähendavad veresoonte seina elastsust, näiteks ajuveresoonte ateroskleroos, samuti vanemas eas);
  • intensiivne füüsiline aktiivsus, eriti konkreetse inimese jaoks ebaharilik, mis aitab kaasa vererõhu tõusule;
  • süstemaatiline unepuudus, pikaajaline töö öövahetuse ajal (need tegurid põhjustavad tootmissüsteemi talitlushäireid ja vasokonstriktiivsete hormoonide vabanemist veres).

Ajuveresoonkonna puudulikkuse üks põhjuseid on mitmesugused veresoonte spasmid.

Krooniline ajuisheemia läbib järgmisi arenguetappe:

LavaManifestatsioonid
1 kraadHalva enesetunde, nõrkuse, suurenenud väsimuse, unehäirete, unehäirete ja uinumisraskuste kompenseeritud ilming, külmavärinad, peavalu, migreen, tinnitus, suukaudse automatismi refleks (harvem), psühho-emotsionaalne ebastabiilsus
2 kraadiPeapööritus, üldine halb enesetunne, tinnitus, vähenenud jõudlus, halvenenud mälufunktsioon, süstemaatilised peavalud
3 kraadiDisinhibitsiooni ilmnemine, vaimsete ilmingute olemasolu, apato-abulic sündroom, kõnehäired, halvenenud mõtlemine, apraksia, dementsuse järkjärguline moodustumine koos enesehooldusoskuste kaotamisega

Kesknärvisüsteemi kroonilist isheemiat iseloomustab progresseeruv tüüpi kulg. Patoloogia progresseerumise kiirus on äärmiselt aeglane kuni galoppimiseni, välkkiirelt. Viimane võimalus on kõige iseloomulikum haiguse alguseks noores eas (eriti raske arteriaalse hüpertensiooni taustal, sõltumata selle patoloogiast).

Äge peaajuisheemia areneb verevoolu lakkamise tõttu kesknärvisüsteemi varustavatesse anumatesse ja selle taastamise puudumisel mõne minuti jooksul. Sel juhul moodustub ajuinfarkt. Kõige sagedamini täheldatakse seda seisundit aferentsete ajuarterite tromboosi või embooliaga.

Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse järgmisi kesknärvisüsteemi ägeda isheemia vorme:

Patoloogia vormPõhjused
Üldine ajuisheemiaVererõhu järsk langus südame rütmihäirete, südame isheemiatõvest põhjustatud ägeda müokardi infarkti, hemorraagilise šoki korral
Fokaalne isheemia
  • tromboos;
  • emboolia;
  • trombemboolia;
  • püsiv veresoonte spasm

Verehüüve

Isheemilise kahjustuse lokaliseerimise tsoon langeb kokku kahjustatud (tromboosse või spasmiga) veresoone hargnemiskohaga.

Ajukude isheemiliste kahjustuste püsivuse järgi klassifitseeritakse äge ajuisheemia järgmiselt:

Patoloogia nimiManifestatsioonide kirjeldus
Närvikoe mööduv isheemiline kahjustus (mööduv isheemiline atakk)Häire kliinilised sümptomid ei kesta kauem kui üks päev pärast manifestatsioonide algust (sagedamini taanduvad haiguse tunnused esimese 5–20 minuti jooksul)
Väike insultPuudulike funktsioonide täielik taastamine toimub 24–72 tunni jooksul. Lubatud on taastumisperiood kuni 1 nädal.
Kulminatsioon insultKliiniliste sümptomite iseloomulik suurenemine mitme tunni jooksul, pärast mida patsiendi seisund stabiliseerub
Progresseeruv insult (insult liikvel)Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite järkjärguline suurenemine, mis kestab mitmest tunnist 2-3 päevani (mis on kõige tüüpilisem ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral vertebrobasilaarses basseinis)

Isheemilise insuldi kliinilised sümptomid sõltuvad patoloogilise fookuse lokaliseerimisest ja funktsioonidest, mida kahjustatud närvirakkude rühm täidab.

Tüüpiline pilt ägeda isheemilise tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkest on hemipareesi ja hemianesteesia äkiline ilmnemine eakatel inimestel, kellel on peaaju või muude veresoonte rühmade aterosklerootilised kahjustused.

Iseloomulik tunnus on näo lihaste pareesi moodustumine isheemilise fookuse küljel.

Näo alumine asümmeetria isheemilise insuldi korral

Jäsemete parees ja hemianesteesia arenevad isheemilise fookuse lokaliseerimise vastasküljel.

Pareetiliste jäsemete tüüpiline asukoht hemipareesiga pärast isheemilist insuldi - Wernicke-Manni poos

Ajuisheemia ravi toimub järgmistes valdkondades:

SuundRavi kirjeldus
Vererõhu normaliseeriminePõhiteraapia antihüpertensiivsete ravimite süstemaatilise manustamise vormis
Kardiogeensete probleemidega, mis põhjustavad ajuisheemia, südame aktiivsuse normaliseerumineAntiarütmiline ravi vastava toimega ravimitega ja kui see on ebaefektiivne, siis kunstliku südamestimulaatori paigaldamine.

Kardiotoonilised ravimid, mis parandavad südamelihase kontraktiilsust

Aju ateroskleroosi mõju minimeerimineHüpokolesteroleemiline ravi:
  • Zokor;
  • Liprimar;
  • Atorvastatiin;
  • Simvastatiin
Hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine ajuveresoontesKursusravi vasodilataatoritega
Olemasoleva isheemia patoloogilise mõju minimeerimineAntioksüdantide ravikuur
Tromboosi ennetamine ja vere reoloogiliste omaduste parandaminePidev ravi trombotsüütidevastaste ainete süstemaatilise kasutamisega

Ajuisheemia kaugelearenenud staadiumide diagnoosimisel on sageli vajalik ajuisheemia komplikatsioonina tekkinud häirete ravi:

Patoloogiline seisundParandusmeetodid
Kognitiivne kahjustusNootroopne ravi: piratsetaam, fenotropil ja Noopept
Masendunud olekAntidepressandid, psühhoteraapia
UnehäiredPäevarežiimi järgimine, mõõdukas aktiivsus, jalutuskäigud värskes õhus, päevane uni, unerohud
KäitumishäiredPsühhoteraapia, rahustid, igapäevane rutiin, patsiendi süstemaatiline jälgimine
KõnehäiredVasoaktiivne teraapia, spetsiaalsed harjutused, vastavalt logopeedi ütlustele
Halvenenud mäluVasoaktiivne, nootroopiline teraapia, spetsiaalsed harjutused mälu funktsiooni taastamiseks ja häire progresseerumise ennetamiseks
Halvenenud motoorsed funktsioonid ja tundlikkusVasodilateeriv farmakoteraapia, füsioteraapia, treeningravi

Aferentse peaaju valendiku ahenemise määra diagnoosimisel rohkem kui 70% võib teha otsuse trombi (emboolia) kirurgilise eemaldamise kohta.

Intravaskulaarse trombi eemaldamine

Tunnistuse kohaselt saab paigaldada stendi - omamoodi siseraami, mis hoiab ära veresoone valendiku liigse ahenemise.

Stent laeva sees

Kroonilise ajuisheemia esialgsete ilmingutega koos ravimiraviga on efektiivsed alternatiivsed ravimeetodid:

TähendabKeetmisviisRakendus
Melilotus officinalise infusioonVala supilusikatäis toorainet 500 ml sooja veega, nõudke 3 tundi, tüvi100 ml enne sööki 10 päeva jooksul; pärast 7-päevast pausi võib kursust korrata
Galegha officinalise ("kitse") infusioonSupilusikatäis rohtu valage 0,5 liitrit keeva veega, jätke 1,5 tunniks, kurnakeVõtke pool klaasi enne sööki

On vaja mõista, et isheemia tagajärjel moodustunud muutused vajavad spetsialisti süstemaatilist jälgimist ja ravimite korrigeerimist.

Patoloogiat tuleks käsitleda terviklikult, alternatiivsed meetodid peaksid mängima ainult abistavat rolli..

Pärast ägedat ajuveresoonkonna õnnetust toimuv rehabilitatsiooniprogramm hõlmab kohustuslikku töövõimlemist motoorse funktsiooni taastamiseks ja kontraktuuride arengu ennetamiseks.

Väljendatud pareesiga, mis takistab kõndimist, on soovitatav kahjustatud jalg fikseerida voodis patsientidel, kellel on spetsiaalne ortoos, mis annab sellele loomuliku asendi - sääre suhtes täisnurga all.

Jalatoed

Täiskasvanute peaajuisheemia prognoos sõltub haiguse alustamise määrast, millega ravi alustati, terapeutiliste meetmete täielikkusest, kaasneva patoloogia olemasolust ja taastusravi perioodist.

Ägeda isheemia korral sõltub prognoos aktiivsusest rehabilitatsiooniperioodil (isheemilise insuldiga - umbes 6 kuud). Väikese suurusega laeva hävimise korral moodustub väike kahjustus, mis ei põhjusta puude tekkimist. Sellised patsiendid elavad peaaegu täisväärtuslikku elu. Patoloogilise fookuse tohutu suuruse korral võib isheemiline insult põhjustada puude.

Prognoosiliselt ebasoodsaks märgiks peetakse korduva ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse esinemist..

Vastsündinute ajuisheemia areneb järgmiste tegurite mõjul:

  • Raseda naise haigus (südame-veresoonkonna süsteem, bronhopulmonaalsed traktid, Urogenitaalsüsteem, nakkuslik ja põletikuline päritolu, endokriinsüsteemist).
  • Liiga noored (alla 18-aastased) või hiljaks jäänud naised (üle 35-aastased).
  • Päevarežiimi eiramine raseda poolt.
  • Halbade harjumuste esinemine rasedal (suitsetamine, alkoholi või muude mürgiste ainete kuritarvitamine).
  • Raseduse patoloogia: raske toksikoos enne sünnitust, oligohüdramnionid, mitmikrasedused, nabanööri või platsenta patoloogiad, enneaegne või hiline sünd.
  • Sünnituse ajal ilmnenud probleemid: loote põimimine nabanööri, keisrilõikega, ravimite kasutamine näiteks sünnituse stimuleerimiseks, sünnitraumad, raskelt veninud, liiga varane sünd, loote suur suurus.

Peamine vastsündinutel ajuisheemia esilekutsumist soodustav tegur on platsenta ja emaka vaheline väljendunud hemodünaamiline häire..

Vastsündinute ajuisheemia avaldub järgmiste kliiniliste sündroomidena:

SündroomManifestatsioon
Hüper erutuvusLaps väriseb sageli, esineb teatud kehaosade (jäsemete, eriti distaalsete osade, pea, alalõua) värin, rahutu uni. Beebi nutab ilma nähtava põhjuseta
Kesknärvisüsteemi pärssimineVähenenud lihastoonus, vähenenud lokomotoorne aktiivsus, imemis- ja neelamisreflekside nõrgenemine, strabismus, näo näo asümmeetria
Hüpertensiivne hüdrotsefaalne sündroomSuurenenud pea suurus, suurenenud koljusisene rõhk
KoomaTeadvus puudub. Ajufunktsioonid (liigutuste koordineerimine) on järsult pärsitud kuni puudumiseni
Krambi sündroomTooniliste, klooniliste või toonilis-klooniliste krampide rünnakud, millega kaasneb teadvusekaotus

Vastsündinu ajuisheemia hakkab avalduma esimestel tundidel pärast sündi. Sümptomite tõsidus võimaldab haigla spetsialistidel diagnoosida patoloogia raskust:

RaskusasteKirjeldus
1 kraad (lihtne)Lapse rõhumine või ärritus esimesel elunädalal. Õigeaegse arstiabi korral taanduvad patoloogia tunnused kiiresti ilma tõsiste tagajärgedeta kehale
2 kraadiEnam kui nädala jooksul täheldatakse sümptomeid erutuse, letargia, krambi kujul. Piisava ravi korral on patoloogia ravitav.
3 kraadiAjuisheemia 3. astme vastsündinud laps hospitaliseeritakse intensiivravi osakonnas. Enamikul juhtudel põhjustab selline patoloogia aste raskesti ravitavate häirete arengut. Seisund avaldub ataksia, psühhomotoorse arengu pärssimise, kuulmis- ja nägemishäirete, fookuskahjustuste, krambihoogude

Selle häire ravi peamine eesmärk on taastada aju kahjustatud piirkondade hemodünaamika, normaalne aktiivsus ja vältida kesknärvisüsteemi ülejäänud struktuuride hüpoksia tekkimist. Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse massaaži ja ravimteraapiat..

Ajuisheemia tagajärgede analüüs vastsündinutel võimaldab meil kindlaks teha rikkumise raskuse, tuvastada kaasuvate haiguste olemasolu või puudumist, hinnata ravi täielikkust ja õigeaegsust, samuti taastusravi meetmete piisavust taastusravi perioodil.

Patoloogia kõige levinumad tagajärjed:

  • peavalud;
  • unehäired
  • vaimne alaareng;
  • ärrituvus;
  • epilepsia või epileptiformi sündroom;
  • õpiraskused.