Põhiline

Entsefaliit

Tserebellaride düsfunktsioon

Väikeaju, kõrgema koordinatsiooni keskus ja selle esimesed vormid moodustusid lihtsates mitmerakulistes organismides, mis tegid suvalisi liigutusi. Kaladel ja kuldnokkadel kui sellistel puudub väikeaju: selle asemel on neil loomadel hakid ja uss - elementaarsed struktuurid, mis toetavad torso lihtsat koordineerimist.

Imetajatel on väikeaju omapärase struktuuriga - külgmiste sektsioonide tihendamine, mis interakteerub ajukoorega. Homo Sapiensis ja tema eelkäijates on väikeaju välja töötanud esiosa, mis võimaldab neil teha täpseid väiksemaid manipulatsioone, näiteks kasutada õmblusnõela, opereerida pimesoolepõletikku ja mängida viiulit.

Inimese väikeaju asub tagaajus koos Varoljevi sillaga. See on lokaliseeritud aju kuklaluude all. Väikeaju struktuuri skeem: vasak ja parem poolkera, mida ühendab uss - struktuur, mis ühendab väikese aju osi ja võimaldab nende vahel teavet vahetada.

Väike aju koosneb valgest (väikeaju keha) ja hallist ainest. Hallikas on koor. Tuuma moodustava halli aine lokaliseeritud kollete valgeaine paksuses - närvikoe tihe akumulatsioon, mis on ette nähtud teatud funktsioonide täitmiseks.

Väikeaju telk on kestmaterjali osa, mis toetab kuklaluusid ja eraldab need väikeajust.

Tserebellaarse tuuma topograafia:

  1. Hammastatud südamik. See asub valgeaine alumises osas..
  2. Telgi tuum. Lokaliseeritud väikeaju külgmisel küljel.
  3. Korgikujuline südamik. See asub dentaadi tuuma küljel ja läheb sellega paralleelselt.
  4. Sfääriline tuum. Väliselt sarnanevad korgikujulise südamiku kõrval asuvate väikeste pallidega.

Paaris väikeaju arterid:

  • Ülemine väikeaju.
  • Alam-väikeaju.
  • Alaselg.

4-6% -l leitakse paarimata 4. arter.

Tserebellaride funktsioon

Väikeaju peamine ülesanne on mis tahes liigutuste kohandamine. „Väikese aju“ päritolu määratakse elundi kolmel tasemel:

  1. Vestibulocerebellum - evolutsioonilisest seisukohast kõige iidsem osakond. See piirkond on ühendatud vestibulaarse aparaadiga. Ta vastutab keha tasakaalu, silmade, pea ja kaela ühise koordineerimise eest. Vestibulocerebellum pakub pea ja silmade samaaegset pöörlemist äkilise stiimuliga.
  2. Spinocerebellum: tänu oma ühendustele seljaajuga, millest väike aju saab teavet, kontrollib väikeaju keha asendit ruumis. Spinocerebellum kontrollib lihaste toonust.
  3. Neocerebellum: seotud ajukoorega. Viimane osakond tegeleb käte ja jalgade liikumise reguleerimise ja planeerimisega.

Väikeaju muud funktsioonid:

  • vasaku ja parema silma liikumiskiiruse sünkroniseerimine;
  • keha, jäsemete ja pea sünkroonne pöörlemine;
  • kiiruse arvutamine;
  • motoorse programmi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kõrgemate manipulatsioonioskuste saavutamiseks;
  • liigutuste täpsus;
  1. hääleseadme lihaste reguleerimine;
  2. meeleolu reguleerimine;
  3. mõtlemise kiirus.

Sümptomid

Ataksia on ebaloomulik ja värisev kõnnak, milles patsient laiutab jalgu laiali, tasakaalustab kätega. See on ette nähtud kukkumiste ärahoidmiseks. Patsiendi liigutused on ebakindlad. Ataksia kahjustab kontsadel või varvastel kõndimist.

Düsartria Kaob liigutuste sujuvus. Väikeaju kahepoolse kahjustusega on kõne häiritud: see muutub letargiliseks, inartikulaarseks, aeglaseks. Patsiendid kordavad mitu korda.

Adiadokinees. Mõjutatud funktsioonide olemus sõltub väikese aju struktuuride kahjustuse asukohast. Aju poolkera orgaaniliste kahjustustega on liigutuste (algus ja lõpp) amplituud, kiirus, tugevus ja ajakohasus häiritud. Liikumiste sujuvus on katki, kaotatakse sünergia painutuslihaste ja ekstensorlihaste vahel. Adiadokhokinesisega liikumised on ebaühtlased, spasmilised. Lihastoonus on vähenenud. Lihaste kokkutõmbumise alustamine on edasi lükatud. Sageli kaasneb ataksia..

Düsmeetria. Väikeaju patoloogia avaldub selles, et juba alanud liikumise lõpp on häiritud. Näiteks sõrmendab inimene kõndimise ajal mõlema jalaga ühtlaselt. Patsiendi jalg võib jääda õhku kinni.

Asteenia ja düstoonia. Lihased muutuvad jäigaks ja toon jaotub neis ebaühtlaselt. Düstoonia on kombinatsioon mõnede lihaste nõrkusest teiste hüpertoonilisusega. On loogiline, et täieõiguslike liikumiste lõpuleviimiseks peab patsient tegema suuri pingutusi, mis suurendab keha energiatarbimist. Tagajärg - asteenia areneb - patoloogiline lihasnõrkus.

Tahtlik värin. Seda tüüpi väikeaju häirimine põhjustab värisemise arengut. Treemor võib olla erinev, kuid väikeaju iseloomustab asjaolu, et käed ja jalad värisevad liikumiste lõppjärgus. Selle sümptomi abil tehakse diferentsiaaldiagnoos aju tuumade kahjustuse ja väikeaju värisemise ning jäsemete värisemise vahel.

Ataksia ja düsmetria kombinatsioon. See ilmneb siis, kui väikeaju ja ajukoore motoorsete keskuste vahelised teated on kahjustatud. Peamine sümptom on alustatud liikumise lõpuleviimise võime kaotamine. Lõppfaasi lõpus ilmnevad värisemine, ebakindlus ja ebavajalikud liigutused, mis aitaksid patsiendil oma ebatäpsused parandada. Sellel tasemel tserebellaride probleemid tuvastatakse põlve-kaltsanaali ja sõrmetesti abil. Patsiendile pakutakse suletud silmaga, lööge kõigepealt ühe jala kanna teise põlve külge ja puudutage seejärel sõrmega ninaotsa. Tavaliselt on ataksia ja düsmetria korral liikumised ebakindlad, sujuvad ja trajektoor siksakiline.

Asünergia, düsdiadokokineesia ja düsartria kombinatsioon. Keerulist häirete kombinatsiooni iseloomustab keerukate motoorsete tegude ja nende sünkroonsuse rikkumine. Hilisemates etappides põhjustab selline väikeaju neuroloogia kõnehäireid ja düsartriaid.

Mõned inimesed arvavad ekslikult, et pea tagumine piirkond valutab väikeaju. See pole nii: valu ei tulene väikestest ajudest ümbritsevates kudedes, mis on samuti seotud patoloogilise protsessiga.

Haigused ja patoloogilised seisundid

Aju atroofilised muutused

  • peavalud;
  • pearinglus;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • apaatia;
  • letargia ja unisus;
  • kuulmislangus; halvenenud kõndimine;
  • kõõluste reflekside halvenemine;
  • oftalmoplegia - seisund, mida iseloomustab okulomotoorsete närvide halvatus;
  • kõnekahjustus: see muutub ebatäpseks;
  • värisemine jäsemetes;
  • silmamunade kaootiline võnkumine.

Aju tserebellaarne düsplaasia

Düsplaasiat iseloomustab väikese aju aine ebanormaalne moodustumine. Tserebellumi kude areneb koos emakasisese arengu põhjustatud defektidega. Sümptomid

  1. raskused liigutuste teostamisel;
  2. värin;
  3. lihasnõrkus;
  4. kõnehäired;
  5. kuulmispuue;
  6. nägemispuue.

Esimesed märgid ilmnevad esimesel eluaastal. Sümptomid ilmnevad kõige enam 10-aastaselt..

Tserebellaride deformatsioon

Väikeaju võib deformeeruda kahel põhjusel: kasvaja ja dislokatsiooni sündroom. Patoloogiaga kaasnevad peaaju mandlite kokkusurumisest tingitud aju vereringehäired. See viib teadvuse halvenemiseni ja regulatsiooni elutähtsate keskuste kahjustuseni.

Tserebellaride tursed

Väikese aju laienemise tõttu on tserebrospinaalvedeliku väljavool ja sissevool häiritud, mis põhjustab ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku ummikuid.

  • peavalu, pearinglus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • teadvuse kahjustus;
  • palavik, higistamine;
  • raskused poseerimisega;
  • kõndimise raputus, patsiendid sageli kukuvad.

Kuulmiskahjustusega arterid.

Tserebellumi cavernoma

Kavernoom on healoomuline kasvaja, mis ei levita väikeaju metastaase. Esinevad rasked peavalud ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid: liikumise koordinatsiooni ja täpsuse halvenemine.

Väike väikeaju degeneratsioon

See on pärilik neurodegeneratiivne haigus, millega kaasneb väikeaju järkjärguline surm, mis viib progresseeruva ataksia. Lisaks väikesele ajule kannatavad rajad ja ajutüvi. Hiline degeneratsioon toimub 25 aasta pärast. Haigus edastatakse autosoomse retsessiivse tüübi kaudu.

Esimesed märgid: ebakindel kõndimine ja järsud kukkumised. Kõne järk-järgult ärritub, lihased nõrgenevad ja lülisamba deformeerub vastavalt skolioosi tüübile. 10-15 aastat pärast esimesi sümptomeid kaotavad patsiendid täielikult võime iseseisvalt kõndida ja vajavad abi.

Põhjused

Ajukelme häiretel on järgmised põhjused:

  • Ateroskleroos. Elundite verevarustus halveneb.
  • Hemorraagiline ja isheemiline insult.
  • Eakas vanus.
  • Kasvajad.
  • Kolju ja kuklaluu ​​piirkonna vigastused.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoosige väikeaju haigusi, kasutades:

  1. Väikeaju MRT. Selle meetodiga tuvastatakse aine verejooksud, hematoomid, kasvajad, sünnidefektid ja degeneratiivsed muutused.
  2. Nimme punktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku uurimine.
  3. Väline neuroloogiline uuring. Arst uurib objektiivset uuringut kasutades liikumiste koordinatsiooni, kõndimise stabiilsust, kehahoiaku säilitamise võimet.

Ajukelmehaigusi ravitakse algpõhjuse kõrvaldamisega. Näiteks nakkuslike vaevuste korral on ette nähtud viirusevastased, antibakteriaalsed ja põletikuvastased ravimid. Põhiravi jaoks on ette nähtud lisaravi: B-vitamiini kompleksid, angioprotektorid, veresooni laiendavad ja nootroopilised ravimid, mis parandavad väikese aju aine mikrotsirkulatsiooni.

Kasvaja olemasolul on vajalik peaaju operatsioon ristluu sisselõikega pea tagaosas. Kolju trepanub, pindmised koed lõigatakse lahti ja kirurg pääseb väikeajust. Samal ajal läbistatakse koljusisese rõhu saavutamiseks aju vatsakesed.

Kõik tundliku ataksia kohta: haiguste mehhanismid ja ennustused

Ataksia: kuidas on?

Ataksia on haigus, mis on seotud suutmatusega liigutusi täpselt kontrollida. Tavaliselt toimub koordineerimine lihasstruktuuride aktiivsuse kaudu: sünergistid, antagonistid. Normaalse kontraktsioonide jada jaoks on koordinatsioonisüsteemil kolm juhtimismehhanismi: läbi väikeaju, vestibulaarse aparaadi retseptorite ja impulsside. Väikeaju on keskne organ, selle ühendused, süsteemid on kõige olulisemad õige koordineerimise jaoks. Retseptorid on vajalikud, et hinnata lihaste, liigeste kottide, kõõluste venitust. Retseptorite kaudu siseneb koordinatsioonikeskusesse igal ajahetkel teave kudede seisundi kohta. Lõpuks on vaja impulsse, et hinnata organismi positsiooni ruumis.

Ataksia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud töö kolmest punktist või mitmega korraga. Juhtumite klassifitseerimine põhineb koordinatsioonisüsteemi eri elementide toimivuse hindamisel..

Patogenees

Tundlik ataksia põhjustab kahjustusi kiududele, mis moodustavad seljaaju perifeersed närvid, tagumised juured ja tagumised veerud, samuti mediaalse silmuse.
Need kiud kannavad propriotseptiivseid impulsse (need sisaldavad teavet kehaosade asukoha ja nende liikumise kohta) retseptoritest ajukoorde.

Liigese-lihaste tunde tagab retseptori aparaat, mida esindavad Pacini kehad (kapseldamata närvilõpmed, mis paiknevad liigeste, sidemete, lihaste ja periosteumi kapslites).

Retseptoritest pärinevad impulsid läbivad esimese astme sensoorsete neuronite (A-tüüpi paksud müeliinitud kiud) protsessid, mis sisenevad seljaaju tagumisse sarve ja siis ilma ristumiseta tagumiste sammaste koosseisu..

Propriotseptiivne teave edastatakse alajäsemetest mediaalselt paikneva Gaulle'i tala (õhuke tala) kaudu ja ülemiste jäsemete kaudu - külgmise Burdachi tala (kiilukujulise tala) kaudu.

Nendel radadel olevad kiud moodustavad sünapsi teise järgu sensoorsete neuronitega, mis moodustavad medulla oblongata alaosas õhukeste ja kiilukujuliste kimpude tuuma.

Teise järgu neuronite protsessid ristuvad, pärast mida nad tõusevad mediaalse silmuse osana taalamuse ventraalsesse tagumisse tuuma.

Talamuse tagumises ventraalses tuumas asuvad kolmanda järgu sensoorsed neuronid, mis on seotud parietaalkesta ajukoorega.

Tüüpide kohta rohkem

Tundliku tüüpi ataksia sündroom võib tekkida, kui on kahjustatud perifeersete sõlmede või tagumise ajutüve, aju parietaalpiirkonna, tagumiste närvide ja nägemise eest vastutava tuberkuli terviklikkus, funktsionaalsus.

Väikeaju vormi täheldatakse, kui selle organi, jalgade ja poolkerade tervis, terviklikkus on kahjustatud. Sagedamini täheldatakse seda sklerootiliste protsesside, entsefaliidi taustal.

Atseksia vestibulaarset vormi täheldatakse, kui töö on katki, vestibulaarse aparatuuri (selle ükskõik millise osa) terviklikkus. Ajutüve tuumad, ajutise aju koorikud, aju labürindid või süsteemi eest vastutav närv võivad olla kahjustatud.

Kortikaalne vorm on võimalik, kui eesmine ajukelme on häiritud.

Pärilikku ataksiat saab edastada ühel kahest mehhanismist: autosoomne retsessiivne, autosomaalne dominantne.

Diagnostika


Sensoorse ataksiaga inimene kirjeldab oma kõnnakutunnet kui “pehmel vaibal kõndimist” või “puuvilla kõndimist”.
Patsiendi esmasel uurimisel neuroloogi poolt tuvastatakse tundlik ataksia. Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • neuroloogiline uuring võimaldab teil välistada muud tüüpi ataksia (väikeaju, kortikaalne või vestibulaarne) või tuvastada nende kombinatsioon;
  • verekeemia;
  • nimme punktsioon. Tserebrospinaalvedeliku uuring on vajalik hulgiskleroosi, neurosüüfilise või muude kesknärvisüsteemi põletikuliste protsesside tuvastamiseks;
  • Aju ja seljaaju CT ja MRI;
  • ENMG (elektroneuromüograafia). Uuritakse perifeerseid närve ja lihaseid;
  • geneetiline nõustamine pärilike haiguste väljaselgitamiseks.

Kuidas märgata?

Ataksia sümptomid sõltuvad haiguse vormist. Eelkõige kannatavad tundlike jalgadega lihased ja liigesed. Patsient kaotab stabiilsuse, kõndides asjatult jalgu painutades tunneb end puuvillast kõndides. Reflektiivselt vaatab selline inimene pidevalt liikudes jalgade alla, et kompenseerida mootoriaparaadi vähest aktiivsust. Silmade sulgemisel muutuvad sümptomid veelgi teravamaks. Kui ajupiirkondade kahjustus on väga raske, kaotab patsient põhimõtteliselt liikumisvõime.

Ajukelme ataksia sümptomiteks on värisemine kõndimisel, põhjendamatult laiad jalad ja pühkivad liigutused. Patsient on kohmetu ja kõndides ühel küljel kuhjaga - see näitab, milline ajupoolkera on kannatanud. Koordineerimisprobleemid ei sõltu olukorra visuaalsest kontrollist, sümptomatoloogia säilib võrdselt ka siis, kui silmad on avatud ja suletud. Patsient räägib aeglaselt, kirjutab pühkivalt. Lihastoonus väheneb, kõõluste refleksid on häiritud.

Manifestatsioonid: mis on endiselt võimalikud?

Kui vestibulaarne vorm areneb, võib seda märgata sagedase iivelduse ja oksendamise tunde järgi. Patsient on uimane, see tunne muutub tugevamaks, kui pead pöörata, isegi sujuva liikumisega.

Kortikaalne ataksia väljendub ebastabiilsusega liikumise ajal, kõige enam väljendub painde ajal, halvenenud lõhnade tajumisel, samuti vaimsetes anomaaliates. Patsiendil on haarav refleks.

Patoloogia arenguga kaasnevad sümptomid

Vestibulaarne ataksia võib avalduda liikumises ja seisvas asendis. Vestibulaartüüp erineb teistest haiguse vormidest manifestatsioonide sõltuvuse tõttu pagasiruumi ja pea pöördest ning liikumistest. Sümptomite intensiivistumine pea, pagasiruumi, silmade pööramisel paneb inimese keelduma ülaltoodud liigutuste rakendamisest või neid liiga aeglaselt sooritamast. Nägemiskontroll kompenseerib märgatavalt koordinatsiooni halvenemist ja seetõttu tunneb inimene silmi sulgedes ebakindlust ning sümptomid progresseeruvad.

Vestibulaarse aparatuuri kahjustused on peamiselt ühepoolsed, seetõttu iseloomustab haigust ebaühtlane kõnnak, keha kõrvalekalle kahjustuse asukohaga samas suunas. Istuvas või seisvas poosis kaldub patsient ka kahjustatud küljele. See sümptom muutub märgatavaks ka siis, kui inimene proovib suletud silmadega väikest vahemaad ületada..

Ataksia iseloomulik ilming on süsteemne pearinglus, kui patsient tunneb end oma keha pöördena. Mõnikord on suletud silmadega istudes pearinglust. Sellises olukorras kaasneb sellega iiveldus koos oksendamisega. Vestibulaarse aparatuuri ja autonoomse närvisüsteemi koostoimimine põhjustab kahvatust või näo punetust, halvenenud südamelööke, pulssi, hirmatunnet ja nahalöövet..

Tavaliselt täiendab vestibulaarset ataksiat nüstagm horisontaalasendis, selle suund on kahjustatud külje vastas. Samuti võib areneda vertikaalne nüstagm..

Vestibulaarse aparatuuri perifeerias esinevate rikkumiste korral suureneb nüstagm pea liikumisel või pea kallutamisel.

Päritud vormid

Pierre-Marie ataksia oma manifestatsioonides on väikeaju lähedal. Sagedamini täheldatakse haiguse esimesi ilminguid umbes 35-aastaselt - kõnnak on katki, täheldatakse näoilmete raskusi. Patsiendil on raske käsi liigutada ja rääkida, kõõluste refleksid suurenevad ja alajäsemete lihaste tugevus nõrgeneb. Võimalikud tahtmatud lühiajalised krambid. Nägemine väheneb, intelligentsus halveneb. Paljud kannatavad depressiooni all..

Friedreichi tõvega kaasneb Gaulle'i, Clarki selgroo süsteemide halvenenud jõudlus. Kõnnak muutub ebamugavaks, inimene liigub ebakindlalt, pühkides, samal ajal kui tema jalad asuvad üksteisest mõistlikult laiali. Patsient kaldub tsentrist erinevates suundades. Näoilme kannatab järk-järgult, kõne halveneb, teatud kõõluste rühmade refleksid vähenevad ja kuulmine on nõrgenenud. Kui haigus on raske, muutub luustik, süda kannatab.

Louis Bari sündroom ilmneb tavaliselt lastel. Haigust iseloomustab kõrge progresseerumise määr ja kümne aasta vanuselt ei saa patsient enam liikuda. Kolju närvide töö on häiritud, intellekt jääb maha, immuunsus väheneb. Selle sündroomiga patsiente iseloomustab sagedane bronhiit, kopsupõletik, nohu.

Kuidas tingimust selgitada??

Eeldades väikeaju ataksiat, vestibulaarset või mõnda neist ülalnimetatutest, on vaja täieliku diagnoosi saamiseks pöörduda arsti poole. Alles pärast lõpliku diagnoosi sõnastamist saate valida raviprogrammi.

Ataksia kahtluse korral suunatakse patsient MRT-le aju seisundi, elektroentsefalograafia ja elektromüograafia hindamiseks. Päriliku vormi kahtluse korral on vajalik DNA diagnostika. Seda tüüpi kaudse analüüsi tulemuste kohaselt tuvastavad arstid, kui suur on perekonnas patogeeni pärimise tõenäosus. Samuti määratakse patsiendile MRI angiograafia. Kui on ajukasvajaid, aitab see meetod neid võimalikult täpselt kindlaks teha..

Päriliku, staatilise, väikeaju ataksia ja mis tahes muu vormi tuvastamiseks tehakse mitmeid täiendavaid uuringuid. Patsienti uurib silmaarst, neuropatoloog, psühhiaater. Laboratoorsete testide abil on võimalik tuvastada ainevahetuse probleeme.

Neuroloogiliste haiguste põhjused

Sensoorse ataksia kõige levinumad põhjused füsioloogiliste protsesside osas:

  • seljaaju näärmete kahjustused - tekivad tavaliselt seljaaju vigastustega, mis on põhjustatud järsust painutamisest;
  • perifeersete närvide hävitamine - esinevad haiguste arenguga, mis hävitavad kiudude struktuuri;
  • seljaosa juurte kahjustus, mis asub tagaosas, mis juhtub vigastuste või pigistamise tagajärjel;
  • ajutüves paikneva mediaalse silmuse kahjustus;
  • talamuse rakkude hävitamine, mis põhjustab tingimusteta reflekside ja tundlikkuse muutumist.

Kuidas võidelda?

Ataksia ravi on võimalik ainult kliinikus. Selle haigusega on võimatu iseseisvalt toime tulla - see ei mängi rolli, millises vormis ja millist tüüpi rikkumine areneb. Ravi jälgib neuroloog. Terapeutilise ravikuuri põhiidee on haiguse, mis viis ataksia, kõrvaldamine. Kui see on neoplasm, eemaldatakse see, hemorraagia - kõrvaldage kahjustatud kude. Mõnel juhul on näidustatud mädaniku eemaldamine ja rõhu stabiliseerumine vereringesüsteemis, rõhu langus seljaosa koljuosas.

Ataksia ravi hõlmab võimlemisharjutuste harjutamist, mille kompleks töötatakse välja patsiendi seisundi põhjal. Võimlemise peamine eesmärk on lihaskoe tugevdamine ja koordinatsiooniprobleemide leevendamine. Patsiendile on ette nähtud üldised taastavad ained, vitamiinid, ATP.

Kuidas ravida ataksia Louis-Bari sündroomiga? Lisaks ülalkirjeldatud meetmetele näidatakse patsiendile ravimeid immuunpuudulikkuse kõrvaldamiseks. Määrake immunoglobuliini kuur. Friedreichi tõve korral näidatakse ravimeid, mis võimaldavad teil kohandada mitokondrite jõudlust.

Ravi

Ataksia ravi on suunatud keha üldisele tugevnemisele, immuunsuse suurendamisele ja patsientide motoorse aktiivsuse maksimaalsele säilitamisele. Samuti on võimalik patsienti peaaegu täielikult ravida, tingimusel et kõrvaldatakse ataksia põhjus (kasvaja, mädanik, rõhukaotus, võõrutus)..

Taastavas ravis hõlmab neurovitamiinide, E-vitamiini, merevaikhappe, aga ka ravimite kasutamist immuunsuse korrigeerimiseks, vererõhu normaliseerimiseks ja aju mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

Nakkuslike kahjustuste korral kasutatakse antibiootikumravi..

Demüeliniseerivate haiguste korral on näidustatud hormonaalsed preparaadid ja plasmaferees..

Heaolu parandamiseks ja koordinatsiooni üle kontrolli saavutamiseks, lihaste tugevdamiseks ja toonuse tõstmiseks on soovitatav regulaarselt treenida, eriti kasutatakse sensoorsete ja väikeaju harjutuste komplekse. Samuti on soovitatav kasutada keppe, jalutuskäike ja muid seadmeid..

Prognoos

Ravi puudumisel on nii puude kui ka elu prognoos ebasoodne. Toimub neuropsühhoosilise süsteemi järkjärguline hävitamine, mis mõjutab nii patsiendi üldist heaolu kui ka sotsiaalse aktiivsuse võimalust. Nakkushaigused, mürgistused, vigastused raskendavad olukorda.

Haiguse prognoosi saab parandada selle varajase avastamise ja piisava ravi määramise kaudu, samuti aitab see patsientidel kohaneda. See võimaldab teil pikendada aktiivse tööelu perioodi..

Ja kui ei ravita?

Ataksiaga ei saa inimene normaalselt liikuda, mistõttu muutub patoloogia progresseerumine puudega inimese staatuse määramise põhjuseks. On surmaoht. Ataksiaga põevad patsiendid käte värisemist, nad on tugevalt uimased ja sageli on võimatu iseseisvalt liikuda või neelata ning roojamise võimalus on halvenenud. Aja jooksul on hingamissüsteemi rike, süda on kroonilises vormis, immuunsuse seisund halveneb. Patsienti iseloomustavad sagedased infektsioonid.

Ilmselgeid tüsistusi täheldatakse mitte 100% juhtudest. Kui järgite rangelt arsti soovitusi ja kasutate spetsialisti välja kirjutatud ravimeid, võtate tarvitusele abinõud haiguse sümptomite parandamiseks, püsib elukvaliteet samal tasemel. Patsiendid, kes saavad adekvaatset ravi, jäävad ellu kuni edasijõudnud aastateni.

Ohud ja haigestumise tõenäosus

Valdav osa patsientidest on isikud, kellel on eelsoodumus geneetilise teguri tõttu ataksia tekkeks. Suure tõenäosusega on vaja ataksia (väikeaju, tundlik või muud tüüpi) ravi inimestel, kes on kannatanud ajuinfektsiooni all, põevad epilepsiat ja pahaloomulisi kasvajaid. Suurem ataksia tõenäosus kolju, aju väärarengute ja verevoolu probleemide korral.

Halva pärilikkusega ataksia all kannatavate inimeste minimeerimiseks on vaja paljunemise küsimuses suhtuda väga vastutustundlikult. Mõnel juhul võib arst soovitada põhimõtteliselt hoiduda laste saamisest. See kehtib eriti siis, kui juba on geneetiliselt määratud ataksiaga lapsi..

Ataksia ennetamine hõlmab lähisugulaste abielude tagasilükkamist, mis tahes nakkuslike fookuste ravi ja rõhu kontrolli all hoidmist, samuti normaalse igapäevase rutiini järgimist, õiget toitumist. Vältige spordialasid, millega kaasneb peavigastus.

Millised ajuhaigused võivad põhjustada vestibulaarse funktsiooni kahjustamist?

Vestibulaarne ataksia võib areneda ka patoloogiliste protsesside tagajärjel, mis tekivad aju kaasatud struktuurides. Peamised neist on:

  • medulla oblongata kokkusurumine kõrvalekallete, vigastuste, infektsiooni kollete esinemise tagajärjel;
  • hüpoksiline seisund koos tserebrovaskulaarse õnnetusega;
  • anatoomilised anomaaliad ja väärarengud;
  • kasvajaprotsessid.

Isheemiliste või hemorraagiliste insultide kujul esinevad rikkumised, selgrooarteri sündroom, hüpertensioon, mitmesugused aneurüsmid on ohtlikud. Vestibulaarset ataksiat kirjeldatakse veresoonte pagasiruumi siseseinal asuvate aterosklerootiliste naastude suhtes, samuti vere reoloogiliste omaduste halvenemist.

Traumaatiliste tegurite võimalikku negatiivset mõju ei saa välistada, eriti kui tegemist on vestibulaarse närvi tuumade ja juurtega.

Tserebellaride vorm: omadused

Selle haigusvormiga ei suuda patsient liigutusi koordineerida, kõne muutub lauluvaks ning käte, jalgade ja pea krambid on häirivad. Haigus võib mõjutada nii last kui ka täiskasvanut. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik füüsiline läbivaatus ja instrumentaalsed uuringud. Ataksia kõrvaldamine on täiesti võimatu. Haiguse kiire arengu korral on prognoos negatiivne. Erandiks on tserebellaarne ataksia nakkuse tagajärjel..

Sagedamini tuvastatakse haigus pärilikul kujul, palju väiksem protsent juhtudest esineb omandatud vormis. Tserebellaarne ataksia võib provotseerida B12-vitamiini puudust, peavigastusi, neoplasmat, viirust või nakkust, skleroosi, ajuhalvatust ja sarnaseid patoloogilisi seisundeid, insuldi, mürgitust mürkide, metallide poolt. Statistika põhjal on teada, et omandatud vormi täheldatakse sagedamini pärast insulti või traumat. Pärilik võib olla tingitud geenimutatsioonist. Praegu pole üksikasjalikku selgitust protsesside põhjuste kohta..

Haiguse põhjused

Tserebellaarne ataksia on suurim ataksia rühm. Need tekivad väikeaju kahjustuse või selle ühenduste rikkumise tõttu peaaju poolkeradega. Sõltuvalt arengu ja progresseerumise kiirusest jagunevad need ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks tserebellaarseks ataksiaks.

Aju ägeda tserebellaarse ataksia põhjused on:

  • väikeajus lokaliseeritud löögid;
  • nakkushaigused;
  • nakkusjärgsed komplikatsioonid (abstsessid, entsefalomüeliit jne);
  • mürgistus teatud ravimirühmade poolt (liitiumsoolad, antikolinesteraasiravimid - füsostigmiin, proseriin).

Selliste haiguste tagajärjel ilmneb alaäge väikeaju ataksia:

  • sclerosis multiplex;
  • subaraknoidaalne hemorraagia (hemorraagilise insuldi või traumaatilise ajukahjustuse tagajärg);
  • Guillain-Barré sündroomi erijuhtum - Miller-Fischeri sündroom;
  • väikeaju kasvajad;
  • alkoholism, mis põhjustab Wernicke entsefalopaatiat;
  • ainete kuritarvitamine;
  • mürgitus bensiiniaurude, elavhõbeda jms poolt.

Krooniline väikeaju ataksia on degeneratiivsete protsesside tagajärg ja jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

Väikeaju struktuuride primaarne degeneratsioon toimub järgmistel põhjustel:

  • pärilikkus (päriliku väikeaju ataksia rühm);
  • atroofilised protsessid ajus (näiteks Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi jne);
  • idiopaatiline väikeaju degeneratsioon (see tähendab, et selle rühma ataksia esinemiseks pole usaldusväärseid põhjuseid kindlaks tehtud).

Aju sekundaarse kroonilise tserebellaarse ataksia põhjus on:

  • sclerosis multiplex;
  • paraneoplastiline sündroom;
  • hüpotüreoidism;
  • malabsorptsioonisündroom (toitainete, eriti E-vitamiini, malabsorptsioon soolestikus);
  • gluteenitalumatus;
  • alkoholism;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi (vase metabolismi kahjustus kehas);
  • väikeaju kasvajad.

Tundlik ataksia tuleneb kahjustusest.

  • perifeersed närvid, mis kannavad teavet aju sügava tundlikkuse kohta (difteeria, diabeetiline, alkohoolne polüneuropaatia);
  • seljaaju, nimelt selle tagumised kolonnid, milles läbivad sügava tundlikkusega kiud, edastades teavet perifeeriast ajule (funikulaarne müeloos, kasvajad, seljaaju jne).

Vestibulaarne ataksia tuleneb sisekõrvas paikneva vestibulaarse närvi või vestibulaarse organi kahjustustest. Seda tüüpi ataksia ilmneb koos Meniere'i tõvega, kasvajad IV vatsakese põhjas, sisekõrva infektsioonid, vigastused, millega kaasneb koljuosa luumurd..

Kortikaalne ataksia või muul viisil frontaalne ilmneb patoloogiliste protsesside tagajärjel aju eesmistes labades või kuklaluus-ajalises piirkonnas. Nende aju struktuuride kahjustused võivad tekkida entsefaliidi, abstsesside, peavigastuste, mitmesuguste etioloogiate insuldide jne korral..

Liigid ja vormid: väikeaju

Pärilik haigus võib olla kaasasündinud ja mitte progresseeruda, autosomaalselt retsessiivne ja retsessiivne, mille korral väikeaju puudulikkus progresseerub järk-järgult. Nad eristavad Batteni vormi, kaasasündinud vormi, milles lapse areng aeglustub, kuid tulevikus õnnestub patsiendil kohaneda. Väikeaju ataksia hiline vorm on Pierre-Marie tõbi. Enamasti diagnoositakse 25-aastaselt ja vanemalt.

Tserebellaarne ataksia on äge (viiruste sissetungi, nakkuse taustal), alaäge, esile kutsutud neoplasmi, skleroosiga, krooniline, kalduvus progresseeruda ja paroksüsmaalselt episoodiline. Selgitamaks, millises vormis peate konkreetsel juhul võitlema, määrab arst testid ja uuringud.

Väikeaju vormi konkreetsed ilmingud

Haiguse progresseeruva vormi kliiniline pilt on spetsiifiline, seetõttu on täpse diagnoosi seadmine tavaliselt lihtne. Haigust võib eeldada üldiste sümptomite, patsiendi käitumise ja tema võetud kehaasendite põhjal. Inimese vaatlemisel tekib tunne, et ta üritab tasakaalu hoida, mille jaoks ta viskab käed külgedele. Patsient püüab vältida pöördeid oma torso ja peaga, langeb jalgade liigutamise hetkel juhuslikult kergelt surumisel ega saa sellest isegi aru. Jäsemed on pinges, kõnnak sarnaneb purjuspäi, keha sirgendatakse ja nõjatub tagasi.

Progresseerumisel põhjustab väikeaju ataksia võimetust liigutusi korrigeerida. Ninaotsa ei saa puudutada. Neerud muutuvad, kõne, nägu on nagu mask, lihased on alati heas korras, selg, kael, jalad ja käed valutavad. Võimalik kramp, nüstagm, strabismus. Mõnel patsiendil on nõrk nägemine, kuulmine, seda on raske neelata.

Tserebellaride vorm: kaasasündinud

Võite kahtlustada lapse haigust, kui beebi pingutused liigutuste tegemiseks on toiminguga võrreldes ebaproportsionaalsed. Patsient on ebastabiilne, areng on aeglane, roomav ja kõndiv, ta algab hiljem kui tema eakaaslased. Täheldatakse nüstagmi, sõnad hääldatakse silpide abil, selgelt üksteisest piiratud. Aeglustas kõne, psüühika arengut.

Loetletud sümptomid võivad näidata mitte ainult väikeaju ataksiat, vaid ka mõnda muud aju tööga seotud patoloogilist seisundit. Diagnoosi täpsustamiseks peate lapse näitama arstile.

Mida teha?

Tserebellaarse ataksia korral on ravi peamine eesmärk negatiivsete protsesside aeglustamine. Friedreichi vormi, nagu ka teisi kaasasündinud vorme, ei ravita. Radikaalsete ja konservatiivsete lähenemisviiside kasutamine aitab säilitada patsiendi elukvaliteeti nii kaua kui võimalik. Ravimite määramine, pereliikmete õpetamine abivajajate eest hoolitsemiseks.

Ataksia ravi hõlmab nootroopikumide, aju verevoolu stimulantide, krambiravimite, lihastoonust alandavate ainete, lihasrelaksantide ja betagestiinide kasutamist.

Patsiendile näidatakse massaaži, võimlemist, sünnitusravi, füsioteraapiat, logopeedilisi tunde, psühhoteraapiat. Arst soovitab, millised esemed aitavad eluga kohaneda - kepid, voodid, muud majapidamistarbed..

Meditsiiniliste soovituste range järgimine aitab haigusseisundi progresseerumist aeglustada, kuid kaasasündinud tserebellaarse ataksiast on võimatu täielikult vabaneda. Prognoosi määravad patoloogilise seisundi põhjused, manifestatsiooni vorm, patsiendi vanus, keha elutähtsad tunnused.

Tserebellar kahjustus

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Väikeaju kahjustus - patoloogiliste seisundite sümptomite kompleks, mis on põhjustatud tema või tagumise koljuosa aju membraanide kahjustustest (trauma, südameatakk, kasvaja, leptomeningiit).

RHK-10 kood

Väikeaju kahjustuse põhjused

Kõigist aju tuumoritaolistest moodustistest, nii healoomulistest kui pahaloomulistest protsessidest, täheldatakse kõige sagedamini väikeaju kahjustusi. Löögid ja traumaatilised hemorraagiad kahjustavad enamasti ka aju basaalosa (vigastustele on iseloomulik otsene löök pea tagumisse ossa). Põletikulise patoloogia korral on iseloomulikud otogeense protsessi üleminekud, eriti mastoidiidiga, tagumisele kolju limaskestale.

Tserebellumi struktuur

Väikeaju asub tagumises koljuõõnes medulla oblongata ja ajusilla kohal. Ülaltpoolt eraldatakse see peaaju poolkera kuklaluudest väikeaju märgiga. Ajukoore pind on märkimisväärselt suurenenud tänu sügavatele paralleelsetele kaarekujulistele soontele, mis jagavad väikeaju voldikuteks. Füsioloogiliselt eristab väikeaju iidse osa (jäägid ja sõlmed), vana osa (uss) ja uue osa (poolkera) vahel.

Poolkera ja väikeaju ussi valges aines on mitu tuuma. Telgi paarisüdamik (nucl. Fastigii) paikneb paramediaalselt, sellest külgsuunas on väikesed halli halli saared - sfääriline tuum (nucl. Globusus) ja veelgi külgsuunas, tungides poolkera valgesse ainesse - korgitaoline tuum (nucl. Emboliformis). Poolkera valges aines on dentaattuumad (nucl. Dentatus).

Väikeajus on kolm paari jalgu. Väikeaju alumised jalad (tagumine väikeaju rada, vestibulaarse närvi ülemisest tuumast, vestibulo-tserebraaltraktist, õhukeste ja sphenoidsete kimpude tuumadest, sibulakujuline väikeaju rada, retikulaarsest moodustumisest, retikulaarne väikeaju rada, alumine oliivipuu) ja efferent-traktid (väikeaju-retikulo-seljaaju, väikeaju-vestibulospiinaal - läbi vestibulaarse närvi külgmise tuuma, peaaju-olivospinaal), mis on peamiselt seotud väikeaju usside struktuuridega.

Väikeaju kõige suuremates keskmistes osades läbivad silla-väikeaju kiud, mis on osa ajukoore-silla-tserebellaarsest rajast ülemisest eesmisest gürusist ning kukla- ja ajutüve alumistest osadest kuni väikeaju ajukooreni. Aju ülaosades on aferentsed rajad seljaajust (seljaaju eesmine rada) ja laskuv tserebellaar-punane-tuum-seljaaju rada, mis kulgeb peaaju poolkera dentaadituumast läbi punase tuuma seljaaju eesmise sarveni.

Väikeaju sümptomid

Väikeaju või selle radade lüüasaamine põhjustab üsna väljendunud sümptomite kompleksi.

Ataksia tuleb alati esiplaanile: keha tasakaalustamatus puhkeolekus ja kõndimisel (see kõigub nagu purjus, eriti hämaruses või pimeduses, võimetus teha lihtsaid ortostaatilisi teste), staatilised häired kõndimisel; eriti ebatasastel pindadel, astmetel, kaldu tasapindadel, dünaamiline tahtmatute liikumiste tegemisel, liigutuste ebaproportsionaalsus (hüpermeetria); mimopadane, adiadochokinesis (raskused vastassuundavate liikumiste vaheldumisega), tahtlik treemor, nüstagm, kõnehäired - kõneldud kõne. Kõigi väikeaju manifestatsioonide patogeneetiline alus on antagonisti lihaste tegevuse koordineerimise rikkumine (asünergia).

Ajukelme ussi lüüasaamisega rikutakse sünergiaid, mis stabiliseerivad raskuskeskme. Selle tagajärjel kaob tasakaal, asetub pagasiruumi ataksia, patsient ei saa seista (staatiline ataksia); kõnnib, jalad on üksteisest lai, vapustav, mida on eriti selgelt täheldatud järskude pöörete korral. Kõndides on kõrvalekalle väikeaju kahjustatud osa suunas (homolateraalselt).

Aju poolkerade kahjustamisel domineerib jäsemete ataksia, tahtlik värisemine, ületamine, hüpermeetria (dünaamiline ataksia). Kõne on aeglane, laultud. Avastatakse megalograafia (suur ebaühtlaste tähtedega käekiri) ja hajus lihaste hüpotensioon.

Väikeaju ühe poolkera patoloogilises protsessis arenevad kõik need sümptomid väikeaju kahjustuse küljel (homolateraalselt).

Väikeaju kahjustuste diagnoosimine

Väikeaju kahjustust ja dünaamilist ataksiat iseloomustavad proovid:

  1. kaltsineaal-põlv (teostatakse lamades selili, silmad kinni) - pakkuge võimalus tõsta jalg ja saada kanna põlveliigese vahele (igatseb); tõmmake mööda sääreluu esipinda kanna suunas (libisevad);
  2. kanna-rusikas - kanna all paneb arst endale rusika ja palub tõsta jalg ja langetada see uuesti rusikasse (igatseb);
  3. sõrme-nasaalne (nimetissõrmega suletud gaasidega, kui ulatub ninaotsa jõudmiseni - jäta vahele);
  1. sõrm-sõrm - esmalt avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega pakuvad nad nimetissõrme, saavad teise (avatud silmadega on seda lihtne teha, suletud silmadega igatseb).

Väikeaju kahjustusi ja staatilist ataksiat iseloomustavad proovid (tehakse seistes, suletud silmadega, kuid patsiendi kukkumise korral arsti täieliku kindlustusega) - on suunatud resistentsuse tuvastamisele (see rühm hõlmab kogu ortostaatiliste testide kompleksi):

  1. laialt levivate jalgadega täheldatakse suurejoonelise kaldumisega mõjutatud väikeaju suunas kalduvust, eriti tugevalt, kui keha pöördub küljelt küljele;
  2. Rombergi poos - seistes suletud silmadega (jalad suletud), sirutab käsi ettepoole - kõrvalekalle või kukub mõjutatud poolkera küljele või igale poole patoloogiaga (väikeaju uss); häguse pildiga tehakse Rombergi sensibiliseerimise test (või soovitavad nad panna ühe jala teise ette või painutada põlve);
  3. ataksia-abasia sümptom - patsient ei saa end liigutada, vaid voodis salvestatakse kõik aktiivsed liigutused.

Väikeaju kahjustust ja kineetilist ataksiat iseloomustavad proovid:

  • toonik - vähenenud lihastoonus (longus, letargia);
  • kõnnak - paluge kõndida 2–3 m sirgjoonelise toeta: kõndida ei saa, kui kõndimine nihutab jalgu ettepoole ja keha maha, teeb keerulisi liigutusi jalgadega, muutes kõnnaku ebatüüpiliseks;
  • Magnus-Kleini sümptomid (“magnetiline reaktsioon”)
    • hoolikalt puudutades jalga, märgitakse lonkamine üle jäseme;
    • väikelastel, kui pea on küljele pööratud, on jalad põlve- või puusaliigestes painutatud küljel, kus pea on pööratud; vastasküljel jäseme, vastupidi, ulatub;
  • Babinsky asünergilised sümptomid
    • seistes pakuvad nad end tagasi painutada, visates pea tagasi, - kukub;
    • lamamispakkumine istuda - kiigutab ja tõstab jalad, istub siis jobu;
    • istudes pakuvad nad püsti - pöörduvad, siis tõusevad püsti.

Muud väikeaju kahjustusi iseloomustavad testid:

  1. sünergiline - üles vaadates ei rullu pea tagasi; tugevate käepigistustega ei ole randmeliiges pikendatud, otsaesine ei kortsu;
  2. aiodiodochokinesis - käte pronatsioon ja supinatsioon viiakse läbi üheaegselt - liikumise kahjustuse poolel aeglustus;
  3. düsmeetriline -
    • ettepoole sirutatud sõrmedega ja üksteisest lahus pööratud peopesad pöörlevad järsult kahjustuse küljel; liigne pöörlemine;
    • Ozhekhovsky sümptom - patsient toetub kindlalt arsti peopesale, tugede järsu eemaldamisega patsient kaldub ettepoole (terve, vastupidi, kaldub tagasi);
  4. düsartria - kõne kõlab iga silbi eraldamisega;
  5. Stuart-Holmesi sümptom - inimene fikseerib küünarliigendiga painutatud käe ülaosa, arst üritab seda sirgendada ja järsult eemaldab käe, patsient lööb talle rinnale, kuna ta ei saa käe liikumist aeglustada;
  6. Tom-Zhumanti sümptom (haaramine) - inimene haarab eseme, juba haaramise alguses avab ta peopesa väga laiaks;
  7. Tomi sümptomid:
    • Kui lükkate külili seisvat inimest, põhjustab see jala tõusu löögi poolel ja kukkumist vastupidises suunas;
    • selili lamav patsient aretatakse mitu korda ja tuuakse kõverdatud põlved, seejärel järsult vabastatakse - kahjustatud poolel tõmmatakse jäseme tahtmatult tagasi;
    • seisvas asendis peab inimene küljele kummarduma, tervislikul poolel on pikendite tooni suurenemine ja jala röövimine vastupidises suunas, kahjustuste poolel seda ei juhtu;
    • inimene liigub nagu sammas pagasiruumi lihaste jäikuse tõttu, märgitakse ussi lüüasaamisega;
  8. Foix Thevenardi sümptom - väikese vajutusega ette või taha vajutamisel kaotab patsient tasakaalu, tervel inimesel säilib tasakaal.

Tserebellaarsete kahjustustega patsientide uuring tuleks läbi viia neurokirurgilises haiglas - kaasates neurofüsioloog, otoneuroloog ja ENT arst, neurookulist.

Inimese tervis

Üheksa kümnendikku meie õnnest põhineb tervisel

Tserebellaarne ataksia

Tserebellaarne ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui aju eriline struktuur, mida nimetatakse väikeajuks, on kahjustatud või selle ühendused närvisüsteemi teiste osadega. Tserebellaarne ataksia on väga levinud ja see võib olla mitmesuguste haiguste tagajärg. Selle peamised ilmingud on liigutuste koordineerimise häire, nende sujuvus ja proportsionaalsus, tasakaalustamatus ja kehahoia säilitamine. Mõned väikeaju ataksia tunnused on palja silmaga nähtavad isegi inimesele, kellel pole meditsiinilist kraadi, teised tuvastatakse spetsiaalsete testide abil. Väikeaju ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärjel see on. Mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldub ja kuidas sellega toime tulla, saate sellest artiklist lugeda.

Väikeaju on aju osa, mis asub tagumises koljuõõnes aju põhiosa all ja taga. Väikeaju koosneb kahest poolkerast ja ussist, keskmine osa, mis ühendab poolkera üksteisega. Väikeaju kaal on keskmiselt 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata nii väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Keegi meist ei mõtle, milliseid lihaseid tuleb pingutada, et näiteks istuda lihtsalt maha või püsti tõusta, võtta lusikas käes. Näib, et see toimub automaatselt, sa lihtsalt tahad. Tegelikult on aga selliste lihtsate motoorsete toimingute tegemiseks vajalik paljude lihaste harmooniline ja samaaegne töö, mis on võimalik vaid väikeaju aktiivsel funktsioneerimisel.

Väikeaju peamised funktsioonid on:

  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine keha tasakaalus hoidmiseks;
  • liikumiste koordineerimine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse näol;
  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sama liikumine) ja antagonisti lihastes (mitmesuunaliste liikumiste teostamine). Näiteks jala painutamiseks on vaja samaaegselt painutada paindujaid ja lõdvestada pikendusi;
  • energia säästlik kasutamine minimaalse lihaskontraktsioonide vormis, mis on vajalikud konkreetset tüüpi töö tegemiseks;
  • osalemine mototreeningu protsessides (näiteks teatud lihaste vähendamisega seotud kutseoskuste kujundamine).

Kui väikeaju on terve, siis teostatakse kõiki neid funktsioone meie jaoks märkamatult, ilma et oleks vaja mingeid mõtteprotsesse. Kui see mõjutab väikeaju mõnda osa või selle ühendusi teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine keeruliseks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. Siis nn väikeaju ataksia.

Peaaju ataksia tunnustega esineva neuroloogilise patoloogia spekter on väga mitmekesine. Väikeaju ataksia põhjused võivad olla:

  • tserebrovaskulaarsed häired vertebro-basilaarses basseinis (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised atakid, distsirkulatoorne entsefalopaatia);
  • sclerosis multiplex;
  • väikeaju ja silla-väikeaju nurga kasvajad;
  • traumaatiline ajukahjustus koos väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • närvisüsteemi degeneratiivsed haigused ja kõrvalekalded koos väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia ja teised);
  • joobeseisund ja metaboolsed kahjustused (näiteks alkoholi ja narkootikumide tarbimine, pliimürgitus, suhkurtõbi ja nii edasi);
  • krambivastaste ravimite üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne hüdrotsefaalia.

Väikeaju ataksia sümptomid

Tavaliselt eristatakse väikeaju ataksia kahte tüüpi: staatiline (staatiline-lokomotoorne) ja dünaamiline. Peaaju staatilise ataksia areneb väikeaju ussi kahjustusega ja dünaamiline - tserebraalsete poolkerade ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksia tüübil on oma omadused. Igasugust tserebellaarset ataksiat iseloomustab lihastoonuse langus.

Staatiline lokomotoorse ataksia

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab väikeaju antigravitatsioonifunktsiooni rikkumine. Selle tagajärjel muutuvad seismine ja kõndimine kehale liiga suureks koormaks. Staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomiteks võivad olla:

  • võimetus seista ühtlaselt "kanna ja varbad koos" asendis;
  • kukkumine ette, taha või küljele kallutamine;
  • patsient saab vastu vaid jalgadele laiali sirutades ja kätega tasakaalustades;
  • värisev kõnnak (nagu purjus);
  • kui patsient pöörab "külili", võib ta kukkuda.

Staatilise-lokomotoorse ataksia tuvastamiseks kasutatakse mitut lihtsat proovi. Siin on mõned neist:

  • seistes Rombergi poos. Positsioon on järgmine: sokid ja kontsad liigutatakse kokku, käed sirutatakse horisontaalsele tasemele, peopesad on laialt levinud sõrmedega alla. Esiteks soovitavad nad patsiendil seista avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on patsient ebastabiilne nii avatud silmaga kui ka suletud. Kui Rombergi asendis pole kõrvalekaldeid, siis palutakse patsiendil seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette nii, et kreen puudutab varba (sellise stabiilse kehahoia säilitamine on võimalik ainult väikeaju korral, kui patoloogiat pole);
  • patsiendil pakutakse kõndida tingimuslikus sirgjoones. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on see võimatu, patsient kaldub paratamatult ühes või teises suunas, jalad laiali ja võivad isegi kukkuda. Samuti palutakse neil järsult peatuda ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksiaga inimene kukub);
  • patsiendil pakutakse kõndida nagu edasi liikuv samm. Selline staatilise-lokomotoorse ataksiaga kõnnak muutub justkui tantsuks, keha jääb jäsemete taha;
  • "Tärni" või Panovi proov. See test võimaldab teil tuvastada rikkumisi kerge staatilise-lokomotoorse ataksiaga. Tehnika on järgmine: patsient peab astuma järjest kolm sammu sirgjooneliselt edasi ja seejärel kolm sammu tagasi sirgjooneliselt edasi. Alguses viiakse test läbi avatud kanalitega, seejärel suletud kanalitega. Kui lahtiste silmadega on patsient seda testi enam-vähem võimeline tegema, siis suletud silmadega paistab see paratamatult lahti (sirget ei tule välja).

Lisaks häiritud seismisele ja kõndimisele avaldub staatiline-lokomotoorse ataksia ka erinevate liikumiste ajal koordineeritud lihaste kontraktsiooni rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asünergiaks. Nende tuvastamiseks kasutatakse ka mitut proovi:

  • patsiendil palutakse istuda järsult kõhuli asendist, käed rinnaga risti. Tavaliselt vähenevad samal ajal samal ajal pagasiruumi ja reie lihaste tagumine rühm, inimene on võimeline istuma. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral muutub võimatuks mõlema lihasrühma sünkroonne kokkutõmbumine, mille tagajärjel on võimatu istuda ilma käte abita, patsient kukub tagasi ja üks jalg tõuseb samal ajal. See on Babinsky nn asergia lamavas asendis;
  • Babinsky sünergia seisvas asendis on järgmine: seisvas asendis pakutakse patsiendile selja kõverdamist, visates pea tagasi. Tavaliselt selleks peab inimene tahtmatult oma põlvi pisut kõverdama ja puusaliigesed sirgendama. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral ei toimu vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning painutamise katse lõpeb kukkumisega;
  • Ožekovski test. Arst sirutab käed peopesadega üles ja pakub seisval või istuval patsiendil peopesadega neile toetuda. Siis paneb arst äkki käed maha. Tavaliselt aitab patsiendi välkkiire tahtmatu lihaste kokkutõmbumine kaasa asjaolule, et ta kas nõjatub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise-lokomotoorse ataksiaga patsiendil see ei toimi - ta kukub ette;
  • tagasiulatuva tõuke puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendil pakutakse käe küünarnuki liigeses painutada jõuga ja arst teeb sellele vastulöögi ning peatab seejärel ootamatult vastutegevuse. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja see lööb patsiendi rinnale.

Aju dünaamiline tserebraalne ataksia

Üldiselt seisneb selle olemus liigutuste sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja osavuse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema tserebraalse poolkera kahjustusega) ja ühepoolne (ühe tserebraalse poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju tavalisem.

Mõned dünaamilise tserebellaarse ataksia sümptomid kattuvad staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomitega. Nii puudutab see näiteks väikeaju asünergia esinemist (Babinsky asinergia lamades ja seistes, Oržekovski ja Stuart-Holmesi proovid). Erinevus on vaid väike: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeaju poolkera kahjustustega, domineerivad need testid mõjutatud poolel (näiteks väikeaju vasaku poolkera kahjustuste korral on „probleemid“ vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Samuti avaldub dünaamiline väikeaju ataksia:

  • kavatsus väriseda (värin) jäsemetes. Seda nimetatakse närvitsemiseks, mis tekib või intensiivistub liikumise lõpupoole. Puhkeseisundis värisemist ei täheldata. Näiteks kui palute patsiendil võtta laua tagant pastapliiatsi, siis on liikumine alguses normaalne ja pliiatsi otse võtmise hetkeks ilmub sõrmede tõmblemine;
  • igatsema ja igatsema. Need nähtused on ebaproportsionaalse lihaste kokkutõmbumise tagajärg: näiteks tõmbuvad flekserijad tugevamini kui on vaja konkreetse liikumise tegemiseks ja ekstensaatorid ei lõdvestu korralikult. Selle tagajärjel muutub kõige tuttavamate toimingute tegemine keeruliseks: tuua lusikas suhu, kinnitada nupud, kinnitada kingad, raseerida jne;
  • käekirja rikkumine. Dünaamilist ataksiat iseloomustavad suured, ebaühtlased tähed, kirjutise siksakiline orientatsioon;
  • lauldud kõne. Selle termini all mõeldakse vahelduvat ja tõmblevat kõnet, fraaside jagamist eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja selline, nagu ta räägiks kõnetoolist mõne loosungiga;
  • nüstagm. Nüstagm on silmamunade tahtmatu värisev liikumine. Tegelikult on see silma lihase kontraktsiooni diskoordinatsiooni tulemus. Silmad tõmblevad, nagu oleks, eriti külje poole vaadates;
  • adiadokinees. Adiadochokinesis on patoloogiline motoorikahäire, mis ilmneb mitmesuunaliste liikumiste kiire kordamise ajal. Näiteks kui palute patsiendil peopesad kiiresti oma telje suhtes keerata (justkui keerates lambipirni), siis dünaamilise ataksia korral teeb kahjustatud käsi seda tervemaga võrreldes aeglasemalt ja kohmetumalt;
  • põlve reflekside pendlilaadne iseloom. Tavaliselt põhjustab närvihaava löök põlvekeha alla ühe jala liikumist ühes või teises kraadi. Dünaamilise tserebellaarse ataksia korral tehakse pärast ühe lööki jala vibratsiooni mitu korda (see tähendab, et jalg õõtsub nagu pendel).

Dünaamilise ataksia tuvastamiseks on tavaks kasutada mitmeid proove, kuna selle raskusaste ei ulatu alati oluliste piirideni ja on kohe märgatav. Väikeaju kahjustustega saab seda tuvastada ainult proovide abil:

  • sõrmetest. Paluge patsiendil sirgendatud ja horisontaalsele tasemele tõstetud käega, millel on väike juhe külje poole, kui teie silmad on avatud ja siis suletud, et ta saaks nimetissõrme otsa ninna. Kui inimene on terve, suudab ta selle ilma suuremate raskusteta täita. Dünaamilise väikeaju ataksia korral jääb nimetissõrm vahele, ninale lähenedes on tahtlik värisemine;
  • sõrmetest. Suletud silmadega pakutakse patsiendile nimetissõrmede näpunäidete abil käed teineteisest pisut eemal. Sarnaselt eelmisele testile ei toimu dünaamilise ataksia korral kontakti, võib täheldada värisemist;
  • sõrmetest. Arst liigutab neuroloogilist haamerit patsiendi silme ees ja patsient peab oma nimetissõrmega kukkuma täpselt vasara igemesse;
  • test haamriga A.G. Panova. Patsiendile antakse ühes käes neuroloogiline haamer ja teise käe sõrmedega pakutakse vasakule vaheldumisi ja kiiret pigistamist kas kitsa osa (käepideme) või laia osa (elastse riba) jaoks;
  • kanna-põlve test. See viiakse läbi lamavas asendis. Sirgendatud jalga on vaja tõsta umbes 50-60 °, kanduda kanna teise jala põlve ja justkui "juhtida" kanna mööda sääreosa esipinda jalale. Katse tehakse avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega;
  • liikumiste koondamise ja ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse sirutada käed horisontaalsele tasemele peopesadega ülespoole ja seejärel arsti käsul pöörata peopesad allapoole, see tähendab pöörata selgelt 180 °. Dünaamilise tserebellaarse ataksia esinemisel pöörleb üks käsivarsi liigselt, see tähendab rohkem kui 180 °;
  • diadokokineesi test. Patsient peaks käed küünarnukkides painutama ja justkui võtma õuna oma kätes, ja siis on vaja kätega kiiresti keerata liigutusi;
  • sõrme fenomen Doinikova. Istumisasendis on patsiendi pingevabad käed põlvili, peopesad püsti. Mõjutatud küljel on sõrmede painutamine ja käe pöörlemine paindumis- ja sirutuslihaste tasakaalustamatuse tõttu võimalik.

Nii suur hulk proove dünaamilise ataksia jaoks on tingitud asjaolust, et seda ei tuvastata alati ainult ühe testiga. Kõik sõltub väikeaju koe kahjustuse ulatusest. Seetõttu võetakse põhjalikumaks analüüsiks mitu proovi korraga.

Tserebellaarse ataksia ravi

Ajukelme ataksia raviks puudub ühtne strateegia. Selle põhjuseks on selle esinemise suur hulk võimalikke põhjuseid. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks teha patoloogiline seisund (näiteks insult või hulgiskleroos), mis põhjustas väikeaju ataksia, ja seejärel ehitatakse välja ravistrateegia.

Peaaju ataksia puhul kõige sagedamini kasutatavad sümptomaatilised ained on:

  • Betagistini rühma ravimid (Betaserk, Vestibo, Westinorm ja teised);
  • Nootroopikumid ja antioksüdandid (Piratsetaam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Tsütoflaviin, Tserebrolüsiin, Actovegin, Mexidol ja teised);
  • vereringet parandavad ravimid (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion ja teised);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks ja teised);
  • ravimid, mis mõjutavad lihastoonust (Midokalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ained (karbamasepiin, pregabaliin).

Abi võitluses tserebellaarse ataksia vastu on füsioteraapia ja massaaž. Teatud harjutuste sooritamine võimaldab normaliseerida lihastoonust, koordineerida painutajate ja ekstensorite vähendamist ja lõdvestamist ning aitab ka patsiendil kohaneda uute liikumistingimustega..

Ajukelme ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eriti elektrilist stimulatsiooni, vesiravi (vannid) ja magnetoteraapiat. Logopeed aitab kõnehäireid normaliseerida.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks soovitatakse ajukelme ataksia raskete ilmingutega patsiendil kasutada täiendavaid vahendeid: keppe, jalutajaid ja isegi ratastoole.

Mitmel viisil määrab taastumise prognoosi väikeaju ataksia põhjus. Nii et väikeaju healoomulise kasvaja juuresolekul pärast selle kirurgilist eemaldamist on täielik taastumine võimalik. Tserebellaarne ataksia, mis on seotud kergete vereringehäirete ja traumaatiliste ajukahjustustega, meningiidi, meningoentsefaliidiga, on edukalt ravitav. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos halvem ravi.

Seega on väikeaju ataksia alati haiguse tagajärg ja mitte alati neuroloogiline. Selle sümptomid pole nii arvukad ja selle olemasolu saab tuvastada lihtsate testide abil. Ajukelme ataksia tõelise põhjuse väljaselgitamine on väga oluline, et sümptomitega võimalikult kiiresti ja tõhusalt toime tulla. Patsientide juhtimise taktikad määratakse igal juhul eraldi.

Neuroloog M. M. Sperling räägib ataksiast:

Tserebellaarne ataksia: koordinatsioonihäirete sümptomid ja ravi

Liikumiste koordineerimine on iga liikuva elusolendi loomulik ja vajalik kvaliteet või võime suvaliselt oma positsiooni ruumis muuta. Selles funktsioonis peavad osalema spetsiaalsed närvirakud..

Tasapinnal liikuvate usside puhul ei ole selleks vaja spetsiaalset elundit valida. Kuid juba primitiivsetes kahepaiksetes ja kalades ilmub eraldi struktuur, mida nimetatakse väikeajuks. Imetajatel on see elund mitmesuguste liikumiste tõttu paranenud, kuid see arenes kõige paremini lindudel, kuna lind kontrollib täiuslikult kõiki vabadusastmeid.

Inimestel on liikumiste eripära, mis on seotud käte kasutamisega tööriistadena. Selle tagajärjel ei olnud käte ja sõrmede peenmotoorikat omandamata mõeldav liigutuste koordineerimine. Lisaks on ainus viis inimese liikumiseks püstise rühtusega. Seetõttu pole inimkeha positsiooni kooskõlastamine kosmoses mõeldav ilma püsiva tasakaaluta.

Just need funktsioonid eristavad inimese väikeaju teiste kõrgemate primaatide puhul näiliselt sarnasest elundist ja lapsel peab ta ikkagi küpseks saama ning õppima õiget regulatsiooni. Kuid nagu iga üksik organ või struktuur, võivad väikeaju mõjutada mitmesugused haigused. Selle tagajärjel on ülaltoodud funktsioonid häiritud ja areneb seisund, mida nimetatakse tserebellaarseks ataksiaks.

Kuidas töötab normaalne väikeaju??

Enne väikeaju haiguste kirjeldusele lähenemist on vaja lühidalt rääkida väikeaju paigutusest ja toimimisest.

Väikeaju asub aju all, peaaju poolkerade kuklaluude all.

See koosneb väikesest keskmisest osast, ussist ja poolkeradest. Uss on iidne osakond ja selle ülesandeks on tasakaalu ja staatika tagamine ning poolkerad on arenenud koos ajukoorega ja pakuvad keerulisi motoorseid toiminguid, näiteks selle artikli kirjutamise protsess arvutiklaviatuuril.

Väikeaju on tihedalt seotud kõigi keha kõõluste ja lihastega. Need sisaldavad spetsiaalseid retseptoreid, mis “väidavad” väikeaju, mis seisundis lihased asuvad. Seda tunnet nimetatakse proprioreceptsiooniks. Näiteks teab igaüks meist, vaatamata, mis asendis ja kus on tema jalg või käsi, isegi pimedas ja puhkeasendis. See sensatsioon jõuab väikeaju mööda seljaajus tõusevate spinocerebellar teid..

Lisaks on väikeaju ühendatud poolringikujuliste kanalite süsteemi või vestibulaarse aparaadiga, samuti liigese-lihaste tunde juhtidega.

Väikeaju alumiste jalgade kaudu läbib oliivi-väikeaju tee, mis ühendab selle teadvuseta liikumiste ekstrapüramidaalsüsteemiga. Eeldatav tagasitee on tee väikeajust punaste tuumadeni..

See tee töötab suurepäraselt, kui libisemise ajal inimene jääl „tantsib“. Kuna inimesel pole aega toimuvat välja mõelda ja pole aega ka hirmutada, taastab inimene tasakaalu. See käivitas “relee”, lülitades vestibulaarse aparatuuri kohta teabe kehaasendi muutumise kohta koheselt läbi väikeaju ussi basaalganglionidesse ja seejärel lihastesse. Kuna see juhtus "masinal", ilma ajukoore osaluseta, toimub tasakaalu taastamise protsess alateadlikult.

Väikeaju on tihedalt seotud ajukoorega, reguleerides jäsemete teadlikke liikumisi. See regulatsioon toimub tserebellaarsetes poolkerades.

Mis on väikeaju ataksia??

Kreeka keelest tõlgituna on taksod liikumine, taksod. Ja eesliide "a" tähendab eitust. Laias laastus on ataksia vabatahtliku liikumise häire. Kuid see rikkumine võib ilmneda näiteks insuldi korral. Seetõttu lisatakse määratlusele omadussõna. Selle tulemusel viitab mõiste “väikeaju ataksia” sümptomite kogumile, mis viitavad väikeaju funktsioonist põhjustatud liigutuste koordinatsiooni halvenemisele.

Oluline on teada, et lisaks ataksiale kaasneb väikeaju sündroomiga ka asinergia, st üksteise suhtes tehtud liigutuste sõbralikkuse rikkumine.

Mõne inimese arvates on väikeaju ataksia haigus, mis mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Tegelikult pole see haigus, vaid sündroom, millel võivad olla mitmesugused põhjused ja mida võib leida kasvajate, vigastuste, sclerosis multiplex'i ja muude haiguste korral. Kuidas see väikeaju kahjustus avaldub? See häire avaldub staatilise ataksia ja dünaamilise ataksia vormis. Mis see on?

Staatiline ataksia on puhkeasendis liikumiste koordineerimise rikkumine ja dünaamiline ataksia on nende rikkumine liikumisel. Kuid arstid, uurides patsienti, kes kannatab tserebellaarse ataksia all, ei erista selliseid vorme. Palju olulisemad on sümptomid, mis viitavad kahjustuse lokaliseerimisele.

Väikeaju häirete sümptomid

Selle keha funktsioon on järgmine:

  • lihastoonuse säilitamine reflekside kaudu;
  • tasakaalu säilitamine;
  • liigutuste koordineerimine;
  • nende sidusus, s.o sünergia.

Seetõttu on kõik väikeaju kahjustuse sümptomid ühel või teisel määral ülalnimetatud funktsioonide häireid. Loetleme ja selgitame neist kõige olulisemad..

Ataktiline kõnnak

Kõik nägid alkoholist põhjustatud tserebellaarset ataksiat, kui teie ees kõnnib raskesti purjus inimene. Ka väikeaju kõnnak näeb välja sama. Jalad asetsevad laiali, patsient ajab kinni ja ta "kannab" nurka. Samuti on kõndimisel võimalik erinevaid kõrvalekaldeid küljele ja kukkumist. Ja kõrvalekalle toimub kõige sagedamini kahjustuse küljel, kuna väikeaju teed kulgevad vastupidiselt püramiidsele trajektoorile ühepoolselt, ristumata..

Tahtlik treemor

See sümptom ilmub liikudes ja puhkeolekus seda peaaegu ei täheldata. Selle tähendus on distaalsete jäsemete võnkumiste amplituudi ilmumine ja amplifitseerimine eesmärgi saavutamisel. Kui palute haigel inimesel puudutada oma nina nimetissõrme, siis mida lähemal on sõrm ninale, seda rohkem hakkab ta värisema ja kirjeldama erinevaid ringe. Tahtmine on võimalik mitte ainult kätes, vaid ka jalgades. See selgub kanna-põlvetesti ajal, kui patsiendil pakutakse, et ühe jala kand langeb teise, pikendatud jala põlve..

Nüstagm

Nüstagmust nimetatakse tahtlikuks treemoriks, mis toimub silmamunade lihastes. Kui patsiendil palutakse eemale vaadata, on silmamunad ühtlaselt rütmiliselt tõmblevad. Nüstagm on horisontaalne, harvemini vertikaalne või pöörlev (pöörlev).

Adiadokinees

Seda nähtust saab kontrollida järgmiselt. Paluge istuval patsiendil asetada käed põlvedele, peopesad üles. Siis peate need kiiresti peopesad alla ja uuesti üles pöörama. Tulemuseks peaks olema mõlemas käes sünkrooniv "raputavate" liigutuste seeria. Positiivse testiga läheb patsient segadusse ja sünkronism on katki.

Kukkumine või hüpermeetria

See sümptom ilmneb siis, kui palute patsiendil kiiresti viia nimetissõrme ükskõik millisesse objekti (näiteks neuroloogi haamer), mille asend muutub kogu aeg. Teine võimalus on pääseda staatilisse, liikumatusse sihtmärki, kuid kõigepealt avatud silmadega ja siis suletud silmadega.

Muutunud kõne

Kõnehäirete sümptomid pole midagi muud kui hääleaparaadi tahtlik värisemine. Selle tagajärjel muutub kõne plahvatusohtlikuks, plahvatusohtlikuks, kaotab pehmuse ja sujuvuse.

Hajus lihaste hüpotensioon

Kuna väikeaju reguleerib lihastoonust, võivad selle difuusse languse põhjused olla ataksia tunnused. Sellisel juhul muutuvad lihased lõtvaks, letargiliseks. Liigesed muutuvad vildakaks, kuna lihased ei piira liikumisulatust, võimalik on hariliku ja kroonilise subluksatsiooni ilmnemine.

Lisaks neile hõlpsasti kontrollitavatele sümptomitele võivad väikeaju häired avalduda käekirja muutuste ja muude sümptomitega..

Haiguse põhjused

Tuleb öelda, et väikeaju ei ole alati ataksia tekkimises süüdi ja arsti ülesandeks on mõista, millisel tasemel kahjustus tekkis. Siin on nii väikeaju vormi kui ka väikeajust väljaspool asuva ataksia arengu kõige iseloomulikumad põhjused:

  • Seljaaju tagumiste nööride kahjustus. See põhjustab tundlikku ataksiat. Tundlikku ataksiat nimetatakse nii sellepärast, et patsiendil on jalgade lihase tunne halvenenud ja ta ei saa pimedas normaalselt kõndida, kuni ta näeb oma jalgu. See seisund on iseloomulik funikulaarsele müeloosile, mis areneb B12-vitamiini puudusega seotud haiguses..
  • Labürindi haiguste korral võib välja areneda tserebraalne ataksia. Niisiis, vestibulaarsed häired ja Meniere'i tõbi võivad põhjustada pearinglust, langust, kuigi väikeaju ei osale patoloogilises protsessis;
  • Vestibulo-cochlear närvi neurinoomi välimus. See healoomuline kasvaja võib põhjustada väikeaju ühepoolseid sümptomeid..

Tegelikud väikeaju ataksia põhjused täiskasvanutel ja lastel võivad tekkida ajuvigastuste, veresoonte haiguste ja ka väikeaju kasvaja tõttu. Kuid need isoleeritud kahjustused on haruldased. Sagedamini kaasnevad ataksiaga muud sümptomid, näiteks hemiparees, vaagnaelundite talitlushäire. See juhtub hulgiskleroosiga. Kui demüelinisatsiooniprotsess on edukalt ravitud, siis väikeaju kahjustuse sümptomid taanduvad.

Päritud vormid

Siiski on terve rühm pärilikke haigusi, milles mõjutatakse peamiselt liikumiste koordineerimise süsteemi. Nende haiguste hulka kuuluvad:

  • Friedreichi seljaaju ataksia;
  • pärilik väikeaju ataksia Pierre Marie.

Pierre Marie väikeaju ataksiat peeti varem üheks haiguseks, kuid nüüd eristab see mitu ravikuuri varianti. Millised on selle haiguse sümptomid? See ataksia algab hilja, 3 või 4 aastakümnel ja mitte üldse lapsel, nagu paljud arvavad. Vaatamata hilisele algusele, düsartria tüüpi kõnekahjustus, kõõluste reflekside suurenemine ühinevad tserebellaarse ataksia sümptomitega. Sümptomid, millega kaasneb skeletilihaste spastilisus.

Tavaliselt algab haigus kõnnaku halvenemisega ja seejärel algab nüstagm, kätes on koordinatsioon häiritud, toimub sügavate reflekside taaselustamine, areneb lihastoonus. Ebasoodne prognoos ilmneb optilise atroofia korral..

Seda haigust iseloomustab mälu, intelligentsuse vähenemine, samuti emotsioonide ja tahteala halvenenud kontroll. Kursus edeneb pidevalt, prognoos on ebasoodne.

Mõnikord on seda pärilikku ataksiat raske eristada tagumise kraniaalse fossa kasvajaga. Kuid stagnatsiooni puudumine koljus ja koljusisese hüpertensiooni sündroom võimaldavad õige diagnoosi panna.

Ravi kohta

Väikeaju ataksia kui sekundaarse sündroomi ravi sõltub peaaegu alati põhihaiguse ravimise õnnestumisest. Kui haigus progresseerub näiteks päriliku ataksiana, on haiguse arengu hilisemates etappides prognoos pettumust valmistav.

Kui näiteks pea tagumises ajus tekkinud verevalumi tagajärjel ilmnes selgelt väljendunud liigutuste koordinatsiooni halvenemine, võib väikeaju ataksia ravi olla edukas, kui väikeajus pole hemorraagiat ja puudub raku nekroos.

Ravi väga oluline komponent on vestibulaarne võimlemine, mida tuleb regulaarselt teha. Väikeaju, nagu ka muud koed, on võimeline “õppima” ja taastama uusi assotsiatiivseid seoseid. See tähendab, et peate treenima liigutuste koordineerimist mitte ainult väikeaju kahjustuste, vaid ka löökide, sisekõrva haiguste ja muude kahjustustega.

Väikeaju ataksia rahvapäraseid ravimeid pole olemas, kuna traditsioonilises meditsiinis polnud väikeaju kohta aimugi. Maksimaalne, mida siin võib leida, on pearingluse, iivelduse ja oksendamise abinõud, st puhtalt sümptomaatilised abinõud.

Seetõttu, kui teil on probleeme kõnnaku, treemori, peenmotoorikaga, siis ei pea te neuroloogi külastust edasi lükkama: haigust on lihtsam ennetada kui ravida.

Tserebellaride sündroom kui neuroloogiliste häirete sümptom ja tagajärg

Tserebellarne sündroom või tserebellaarse ataksia on seisund, mis on põhjustatud samanimelise ajupiirkonna talitlushäiretest. Alati on sellistel juhtudel liikumise koordineerimise häire.

Ajukelmes toimub patoloogiline protsess, milles mõjutavad selle ajuosa erinevad osakonnad ja piirkonnad. Sõltuvalt kursuse olemusest (staatiline või arenev) võib vestibulo-tserebellariline sündroom avalduda järsult või kulgeda peaaegu märkamatult.

Väikeaju kahjustus haiguse tagajärjel

Kõige sagedamini on väikeaju sündroom haiguse tagajärg. Selle seisundi võivad põhjustada:

isheemiline või hemorraagiline insult, väikeaju kahjustused tekivad sel juhul ajurakkude ebapiisava toitumise tõttu, kuna insuldiga kaasneb emboolia ja arterite ummistus;

  • sclerosis multiplex;
  • Guillaini sündroom;

TBI võib põhjustada väikeaju kahjustusi

  • endokriinsüsteemi haigused;
  • obstruktiivne hüdrotsefaalia.
  • Traumaatiline ajukahjustus võib olla ka katalüsaatoriks ägeda ataksia tekkeks, kuna trauma tõttu võivad aju osad avaldada survet hematoomist.

    Isegi entsefaliidi puugihammustus võib põhjustada tõsiseid koordinatsioonihäireid, mille põhjuseks on väikeaju sündroomi ja sellega seotud häirete avaldumine.

    Muud rikkumise arengu põhjused

    Mõnel juhul ei ole väikeaju kahjustus tagajärg, vaid sümptom. See kehtib järgmiste elundite ja süsteemide vähi kohta:

    • kopsud;
    • aju;
    • munasarjad;
    • lümfisõlmed.

    See on ajuvähi “esimene kõne”, mis võib muutuda silla-tserebellinurga sündroomiks. Pahaloomulise kasvaja kasvu tagajärjel ajuosad surutakse kokku ja nende rakud lagundavad toitumist ja neuraalset ühendust.

    Pikaajalise alkoholisõltuvuse, ainete kuritarvitamise ja uimastisõltuvuse korral tekib väikeaju pöördumatu kahjustus. Ataksiast võib saada ka pärilik vaev. Sel juhul tuleb teraapia valida erilisel viisil..

    Mis on väikeaju, selle funktsioonid ja struktuur:

    Kuidas see välja näeb - sümptomite komplekt

    Väljendatud nähtavad sümptomid võimaldavad inimesel "helisignaali helistada" ja pöörduda spetsialisti poole. Õigeaegne diagnoosimine võimaldab meil välja selgitada haiguse alguse täpse põhjuse ja kahjustuse määra.

    Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

    • sõrmede ja käte tahtlik värisemine;
    • “Purjus” kõnnak;
    • asünergia (mitte võime toota kombineeritud liigutusi);
    • adiadhokinees (mitte võime teha vahelduvaid kiireid liigutusi);
    • nüstagm (kõrgsageduslikud silmaliigutused);
    • lihaste hüpotensioon;
    • raskused silpideks jagamisega rääkimisel;
    • käekirja muutmine.

    Nende sümptomite avaldumine võib olla kerge. Kõnnaku ja kõne kiire kahjustus on iseloomulik ainult traumaatilise ajukahjustuse korral, kui väikeaju kahjustus tekkis järsult.

    Diagnoosimiseks võib spetsialist välja kirjutada pea ja kaela magnetresonantstomograafia. See diagnostiline meetod on praegu kõige tavalisem ja täpsem..

    Uurimine ja diagnoosimine

    Häirete avaldumiseks koordinatsioonis ja liikumisvõimes võib arst läbi viia mitu testi. Staatilised ebakorrapärasused võivad teile kohe silma tõmmata. Mees pole kindel, mitte päris täpselt.

    Selleks, et mitte kukkuda, levib ta refleksiivselt jalad õlgade tasemel ja samal ajal võib märkida laia kiige amplituudi. Torso hoiab veidi kallutatud tagasi..

    Püstiasendis oleva arstiga vestluse ajal võib patsient tahtmatult hakata oma kätega tasakaalu hoidma, kuna ta tunneb tasakaalutust. Kui liigutate seisva jala jalgu, siis ta lihtsalt kukub ja ta ei märka isegi kukkumist ega pehmenda seda mingil moel..

    Väikeaju kahjustuse tüüpilised ilmingud

    Rasketel juhtudel märgitakse näoilmete rikkumist. See on nagu mask oleks patsiendil. Silmade ja sõrmede kramplik tõmblemine ei jäta kahtlust väikeaju kahjustamises.

    Aju patoloogilise protsessi taustal võib patsient märgata nägemiskahjustusi ja depressiivset emotsionaalset tausta. Võib esineda psühholoogilisi häireid ja sügavat depressiooni. Nende nähtuste taustal haigus ainult süveneb.

    Täpse diagnoosi saamiseks määrab neuroloog laevade Doppleri ultraheli ja aju MRI. See selgitab välja haiguse raskusastme ja mõnel juhul teeb kohe kindlaks selle esinemise põhjuse..

    Mida pakub kaasaegne meditsiin??

    Väikeaju funktsioonihäiretega ravi viib läbi kitsas spetsialist - neuropatoloog. Selle peamine ülesanne on tuvastada ataksia põhjus ja kõrvaldada see. Biokeemiline vereanalüüs tuvastab või välistab bakteriaalse või viirusnakkuse esinemise. Selle kohaselt võib välja kirjutada sobivad viirusevastased ravimid, antibiootikumid..

    Vaskulaarsüsteemi patoloogia ravi nõuab angioprotektorite kasutamist. Sageli on väikeaju häire pärilik. Sel juhul määratakse patsiendile ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse.

    Aju troofiliste protsesside parandamiseks on vaja tõsiseid ravimeid, nagu Pantogam, Nootropil, Vinpocetine ja teised..

    Kirurgiline sekkumine võib olla vajalik ainult siis, kui tuvastatakse toimiv pahaloomuline ajukasvaja. Kui liikumise koordinatsioonihäire põhjuseks on tugev joove, on vaja adsorbente ja absorbente..

    Teraapia lisana võib arst välja kirjutada homöopaatilise ravimi. Ja lihastoonuse taastamiseks on soovitatav iga päev füsioteraapiaga tegeleda..

    Sellise keeruka haiguse enesega ravimisel on patsiendi jaoks tõsised tagajärjed. Seda silmas pidades ei tohiks te ravimitega katsetada ja loota, et enesega ravimine annab häid tulemusi. Ainult pädev neuroloog suudab koostada õige tervikliku ravi.

    24 Parkinsoni sündroom.

    Parkinsonism või Parkinsoni tõbi (värisev halvatus) on krooniline progresseeruv ajuhaigus, mida 1817. aastal kirjeldas inglise arst J. Parkinson. Parkinsoni tõbe põdevad patsiendid kannatavad sageli jäsemete tahtmatu värisemise (värisemise), lihaste jäikuse (jäikuse), koordinatsiooni ja kõnehäirete tõttu ning samuti on neil raskusi liikumisega. Need sümptomid tekivad tavaliselt 60 aasta pärast, ehkki teada on alla 50-aastaste Parkinsoni tõve juhtumeid..

    Parkinsonism on progresseeruv haigus, s.t. selle sümptomid ja manifestatsioonid süvenevad ja süvenevad aja jooksul. Parkinsoni tõve esimesi sümptomeid on raske märgata - näiteks käte liikumatus kõndimisel, sõrmede väikene värisemine (värisemine) või kerged kõnehäired. Patsiendid tunnevad end laastatuna, väsinud, depressioonina või unetuna. Lisaks nõuavad tavalised tegevused (dušid, raseerimine, keetmine jne) rohkem pingutusi ja võtavad rohkem aega. - Treemor. Treemor algab sageli käte või isegi üksikute sõrmede kerge värisemisega. Mõnikord kaasneb käte värisemisega pöidla ja keskmise sõrme ebaühtlane liikumine - aeglane liikumine - tasakaalu kaotus. -Liigutuste automatismi kaotus. Paljud Parkinsoni tõvega patsiendid kannatavad ka kõnehäirete all - see võib muutuda halvasti moduleerituks, loetamatuks. - neelamise ja süljeerituse rikkumine. -Dementsus. Parkinsoni tõve ilmingud arenevad aju mustas aines asuvate teatud närvilõpmete (neuronite) kahjustumise või hävimise tõttu.

    25. Tserebellaride sündroom.

    Tserebellaride sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

    kõnnakuhäire - märgitakse nn joobes ehk kontaktiline kõnnak;

    sõrmede tahtlik värisemine (sagedamini liikudes);

    nüstagm, mis väikeaju mõjutades on sagedamini horisontaalne; (nüstagm on tahtmatud kõrge sagedusega (kuni mitusada minutit minutis) ostsillaarsed silmaliigutused.)

    adiadokinees; (adiadochokinesis on väikeaju kahjustuste liikumise koordinatsiooni häire tüüp, mis tuvastatakse, kui üritatakse kiiresti teha vahelduvalt vastandlikke liigutusi.)

    koordinatsioonitestide rikkumine - esineb ületamise (matkimise) sümptom, peaaegu võrdselt väljendunud avatud ja suletud silmadega, düsmetria;

    kõnehäire - kõne muutub lauluks, plahvatusohtlikuks, aeglaseks;

    lihaste hüpotensioon, mis väljendub viskoossuses ja longuses, mille tagajärjel muutuvad liigestes liigutused liigseks;

    tagumise šoki puudumise sümptom;

    asinergiline flexorcombinee (reie ja pagasiruumi kombineeritud paindumine);

    kehakaalu raskuse alahindamine;

    süsteemne pearinglus jne..

    Selle põhjuseks on lihastoonuse, jõu, tasakaalu, koordinatsiooni ja liigutuste sünergia rikkumine.

    Tserebellaarse sündroomi põhjuseks on väikeaju või selle ühenduste kahjustus. Kõnnaku ja seismise rikkumine on sageli põhjustatud väikeaju ussi kahjustustest; jäsemete sümptomid (ataksia, adiadokhokinesis, matkimine, düsmetria, atoonia jne) - samanimelise tserebraalse poolkera kahjustus. Sündroomi patogenees on keeruline ja autorid käsitlevad seda erinevalt..

    Tserebellaarne ataksia

    Wikimedia Commons Media Files

    Tserebellaarne ataksia - seda tüüpi ataksia on seotud väikeaju süsteemide kahjustustega. Võttes arvesse tõsiasja, et väikeaju uss osaleb pagasiruumi lihaste ja distaalsete jäsemete poolkera ajukoore reguleerimises, on väikeaju ataksia kaks vormi:

    • Staatiline-lokomotoorne ataksia - väikeaju ussi kahjustus (peamiselt on takistus ja kõnnak häiritud) ja
    • dünaamiline ataksia - peaaju poolkerade domineeriv kahjustus (rikutakse jäsemete mitmesuguste suvaliste liikumiste funktsiooni).

    Staatiline lokomotoorse tserebellaarse ataksia

    Väikeaju, eriti selle ussi (archi- ja paleocerebellum) lüüasaamine põhjustab tavaliselt keha staatika rikkumist - võimet säilitada oma raskuskeskme stabiilset positsiooni, pakkudes stabiilsust. Selle funktsiooni häirega tekib staatiline ataksia (kreeka. Ἀταξία - häire). Patsient muutub ebastabiilseks, seetõttu püüab ta seisvas asendis jalgu laialt levitada, käsi tasakaalustada. Staatiline ataksia on eriti väljendunud Rombergi asendis. Patsient kutsutakse üles tõusma, liigutades jalgu tihedalt, veidi üles tõstma oma pead ja sirutama käsi edasi. Väikeaju häirete esinemisel on selles asendis olev patsient ebastabiilne, tema keha kaldub. Patsient võib kukkuda. Ussi kahjustuse korral kaldub patsiendi väikeaju tavaliselt küljelt küljele ja langeb sageli tahapoole, ajupoolkera patoloogia korral kipub väikeaju kalduma patoloogilise fookuse poole. Kui staatiline häire on kerge, on patsienti lihtsam tuvastada nn keerulise või sensibiliseeritud Rombergi poseerimise järgi. Sel juhul kutsutakse patsienti üles panema jalad ühte ritta nii, et ühe jala varvas toetuks teise kreenile. Stabiilsuse hinnang on sama, mis tavalisel Rombergi poosil..

    Tavaliselt on inimese seismisel tema jalgade lihased pinges (tugireaktsioon), küljele kukkumise ähvardusega liigub tema jalg sellel küljel samas suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandalt maha (hüppereaktsioon). Kui väikeaju, peamiselt selle uss, on kahjustatud, on patsiendil tugi ja hüppe reaktsioon häiritud. Tugireaktsiooni rikkumine väljendub patsiendi ebastabiilsuses seisvas asendis, eriti kui tema jalad on tihedalt nihutatud. Hüppe reaktsiooni rikkumine toob kaasa asjaolu, et kui arst, seistes patsiendi taga ja kindlustades teda, surub patsienti ühes või teises suunas, kukub viimane väikese tõukega (surumise sümptom).

    Väikeaju patoloogiaga patsiendil on kõnnak väga iseloomulik ja seda nimetatakse "väikeajuks". Keha ebastabiilsuse tõttu on patsient ebakindel, laiutab jalad laiali, samal ajal kui teda “visatakse” küljelt küljele ja kui poolkera on kahjustatud, kaldub väikeaju kõndides etteantud suunast patoloogilise fookuseni. Eriti selge ebastabiilsus kurvides. Kõndides on inimese keha liigselt sirgendatud (Tomi sümptom). Ajukelmekahjustustega patsiendi kõnnak sarnaneb purjus inimese kõnnakuga.

    Kui staatiline ataksia hääldatakse, kaotavad patsiendid täielikult võimaluse oma keha kontrollida ja ei saa mitte ainult kõndida ja seista, vaid isegi istuda.

    Aju dünaamiline tserebraalne ataksia

    See väljendub jäsemete liigutuste ebamugavuses, mis avaldub eriti täpsust nõudvate liikumiste ajal. Dünaamilise ataksia tuvastamiseks viiakse läbi rida koordineerimisteste..

    Märkused

    1. Monarhi haiguse ontoloogia väljaanne 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
    2. Skoromets A. A. Närvisüsteemi haiguste aktuaalne diagnoos: juhend arstidele. - L.: Medicine, 1989. - 320 lk. S. 81—85 ISBN 5-225-01582-4
    3. 1 2 3 4 5 Pulatov A. M., Nikiforov A.S. Närvihaiguste propaganda. - T. "Meditsiin", 1979. - S. 108-120. - 368 lk. - 20 000 eksemplari.
    4. Triumfov A.V. Närvisüsteemi haiguste paikne diagnoosimine. - 9. väljaanne.. - M. LLC "MEDpress", 1998. - S. 177-185. - 304 lk. - 5000 eksemplari. - ISBN 5-900990-04-4.

    See on artikkel neuroloogiast. Saate projekti aidata, täiendades seda..

    Tserebellar kahjustus

    Väikeaju kahjustust ja dünaamilist ataksiat iseloomustavad proovid:

    1. kaltsineaal-põlv (teostatakse lamades selili, silmad kinni) - pakkuge võimalus tõsta jalg ja saada kanna põlveliigese vahele (igatseb); tõmmake mööda sääreluu esipinda kanna suunas (libisevad);
    2. kanna-rusikas - kanna all paneb arst endale rusika ja palub tõsta jalg ja langetada see uuesti rusikasse (igatseb);
    3. sõrme-nasaalne (nimetissõrmega suletud gaasidega, kui ulatub ninaotsa jõudmiseni - jäta vahele);
    1. sõrm-sõrm - esmalt avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega pakuvad nad nimetissõrme, saavad teise (avatud silmadega on seda lihtne teha, suletud silmadega igatseb).

    Väikeaju kahjustusi ja staatilist ataksiat iseloomustavad proovid (tehakse seistes, silmad kinni, kuid patsiendi kukkumise korral arsti täieliku kindlustusega) on suunatud resistentsuse tuvastamisele (see rühm hõlmab kogu ortostaatiliste testide kompleksi):

    1. laialt levivate jalgadega täheldatakse suurejoonelise kaldumisega mõjutatud väikeaju suunas kalduvust, eriti tugevalt, kui keha pöördub küljelt küljele;
    2. Rombergi poos, - seistes suletud silmadega (jalad suletud), sirutab käsi ettepoole - kõrvalekalle või kukub kahjustatud poolkera küljele või igale poole patoloogiaga (väikeaju uss); häguse pildiga tehakse Rombergi sensibiliseerimise test (või soovitavad nad panna ühe jala teise ette või painutada põlve);
    3. ataksia-abasia sümptom - patsient ei saa end liigutada, vaid voodis salvestatakse kõik aktiivsed liigutused.

    Väikeaju kahjustust ja kineetilist ataksiat iseloomustavad proovid:

    • toonik - vähenenud lihastoonus (longus, letargia);
    • kõnnak - paluge kõndida 2–3 m sirgjoonelise toeta: kõndida ei saa, kui kõndimine nihutab jalgu ette ja keha maha, teeb keerulisi liigutusi jalgadega, muutes kõnnaku ebatüüpiliseks;
    • Magnus-Kleini sümptomid (“magnetiline reaktsioon”)
      • hoolikalt puudutades jalga, märgitakse lonkamine üle jäseme;
      • väikelastel, kui pea on küljele pööratud, on jalad põlve- või puusaliigestes painutatud küljel, kus pea on pööratud; vastasküljel jäseme, vastupidi, ulatub;
    • Babinsky asünergilised sümptomid
      • seistes pakuvad nad end tagasi painutada, visates pea tagasi, - kukub;
      • lamamispakkumine istuda - kiigutab ja tõstab jalad, istub siis jobu;
      • istudes pakuvad nad püsti - pöörduvad, siis tõusevad püsti.

    Muud väikeaju kahjustusi iseloomustavad testid:

    1. sünergiline - üles vaadates ei rullu pea tagasi; tugevate käepigistustega ei ole randmeliiges pikendatud, otsaesine ei kortsu;
    2. aiodiodochokinesis - käte pronatsioon ja supinatsioon viiakse läbi üheaegselt - liikumise kahjustuse poolel aeglustus;
    3. düsmeetriline -
      • ettepoole sirutatud sõrmedega ja üksteisest lahus pööratud peopesad pöörlevad järsult kahjustuse küljel; liigne pöörlemine;
      • Ozhekhovsky sümptom - patsient toetub kindlalt arsti peopesale, tugede järsu eemaldamisega patsient kaldub ettepoole (terve, vastupidi, kaldub tagasi);
    4. düsartria - kõne kõlab iga silbi eraldamisega;
    5. Stuart-Holmesi sümptom - inimene fikseerib küünarliigendiga painutatud käe ülaosa, arst üritab seda sirgendada ja järsult eemaldab käe, patsient lööb talle rinnale, kuna ta ei saa käe liikumist aeglustada;
    6. Tom-Zhumanti sümptom (haaramine) - inimene haarab eseme, juba haaramise alguses avab ta peopesa väga laiaks;
    7. Tomi sümptomid:
      • Kui lükkate külili seisvat inimest, põhjustab see jala tõusu löögi poolel ja kukkumist vastupidises suunas;
      • selili lamav patsient aretatakse mitu korda ja tuuakse kõverdatud põlved, seejärel järsult vabastatakse - kahjustatud poolel tõmmatakse jäseme tahtmatult tagasi;
      • seisvas asendis peab inimene küljele kummarduma, tervislikul poolel on pikendite tooni suurenemine ja jala röövimine vastupidises suunas, kahjustuste poolel seda ei juhtu;
      • inimene liigub nagu sammas pagasiruumi lihaste jäikuse tõttu, märgitakse ussi lüüasaamisega;
    8. Foix Thevenardi sümptom - väikese vajutusega ette või taha vajutamisel kaotab patsient tasakaalu, tervel inimesel säilib tasakaal.

    Tserebellaarsete kahjustustega patsientide uuring tuleks läbi viia neurokirurgilises haiglas - kaasates neurofüsioloog, otoneuroloog ja ENT arst, neurookulist.

    Ataksia on termin, mis viitab mitmesugustele liikumishäiretele, väikeaju ataksia tähistab väikeaju kahjustusest tulenevaid liikumishäireid, kuna väikeaju on aju osa, mis vastutab tasakaalu, liigutuste koordineerimise ja lihastoonuse eest.

    Tserebellaride kahjustus põhjustab tserebellaarset ataksiat

    Lisaks väikeajule on olemas ka tundlik ataksia ja vestibulaarne, neid põhjustavad aju teiste osade kahjustused.

    Põhjused

    Tavaliselt tagatakse vabatahtlikud liikumised lihaste täpse koordineerimise abil sünergistide ja antagonistide poolt. Nendevahelist koostoimet kontrollib väikeaju, millel on ühendused kõigi kesknärvisüsteemi struktuuridega, mis osalevad motoorses funktsioonis. Väikeaju võib nimetada peamiseks liikumise koordinatsioonikeskuseks, see võtab teavet aju struktuuridest ja tagab lihaste kontraktsioonide sünkroonsuse ja täpsuse, töödeldes ka teavet keha liikumise kohta kosmoses. See tagab meelevaldsete liikumiste täpsuse ja sujuvuse. Väikeaju kahjustuse korral toimub erinevate rühmade lihaste kontraktsioonide desünkroniseerimine, mis väljendub ataksia.

    Väikeaju kahjustuste põhjused võivad olla järgmised:

    • väikeaju mõjutav äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult);
    • traumaatiline ajukahjustus;
    • nakkav tserebelliit, sealhulgas parasiitide päritolu;
    • väikeaju abstsess;
    • äge ja krooniline mürgistus, sealhulgas ravimite mürgistus (krambivastased ained, unerohud, anksiolüütikumid, antipsühhootikumid, vismutipreparaadid, keemiaravi ravimid jne);
    • alkoholism;
    • vitamiinide B1, B12, E puudus;
    • kuumarabandus;
    • hüpoglükeemia;
    • hüpotüreoidism;
    • sclerosis multiplex;
    • Arnold - Chiari anomaaliad;
    • kanalopaatiad (haigused, mis on põhjustatud ioonikanalite geneetiliselt määratud defektidest);
    • geneetilised haigused (Friedreichi ataksia);
    • prioonhaigused;
    • kasvajad (eriti sageli mõjutavad medulloblastoomi väikeaju, tserebellopontine schwannoomi ja hemangioblastoomi);
    • väikeaju paraneoplastiline degeneratsioon (väikeaju sekundaarne kasvaja);
    • Hakimi-Adams sündroom (normotensiivne hüdrotsefaalia);
    • mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad (Leu tõbi, MELAS sündroom jne);
    • idiopaatiline degeneratiivne ataksia, mis on tingitud neurodegeneratiivsetest haigustest (parenhümaalne kortikaalne tserebellaatroofia, mitme süsteemne atroofia, Pierre-Marie pärilik tserebellaarne ataksia);
    • pärilikud ja geneetilised metaboolsed häired (hapsuuria, Hartnupi tõbi, 3. tüüpi Gaucheri tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Refsumi tõbi jne).

    Väikeaju ataksia vormid

    Ajukelme erinevad osad (uss ja poolkera) vastutavad erinevat tüüpi liikumiste eest; vastavalt elundi konkreetse anatoomilise struktuuri valdavale kahjustusele eristatakse kahte patoloogia vormi:

    • dünaamiline - põhjustatud poolkerade kahjustustest, mida iseloomustab jäsemete liikumiste diskoordineerimine;
    • staatiline-lokomotoorne - põhjustatud ussi kahjustustest, mille tagajärjel on kõnnak halvenenud ja stabiilsus kahjustatud.

    Lisaks võib väikeaju ataksia olla:

    • äge - põhjustatud ägedatest põhjustest, näiteks insult või traumaatiline ajukahjustus;
    • krooniline - põhjustatud väikeaju pikaajalistest kahjustustest, näiteks kroonilise alkoholismiga.

    Jaotuse olemuse järgi:

    • üldistatud - kõiki suvalisi liikumisi rikutakse;
    • isoleeritud - teatud tüüpi liikumised on häiritud, näiteks kõndimine, kõne, käeliigutused.

    Samuti on ataksia ühepoolne ja kahepoolne.

    Väikeaju ataksia manifestatsioonid sõltuvad sellest, milline väikeaju struktuur oli kahjustatud..

    Tserebellaarset ataksiat iseloomustab vabatahtlike liikumiste halvenenud koordinatsioon

    Kui uss on kahjustatud, halveneb keha stabiilse asendi säilitamise võime, patsient kaldub seisvas asendis, stabiilsuse tagamiseks peab ta tasakaalus kätega ja jalgadega üksteisest eemal hoidma, vastasel juhul võib ta tagasi kukkuda. Kõnnak sarnaneb purjus inimese kõnnakuga, see on ebakindel, patsient on eriti ebastabiilne kurvides, ta kaldub, ta keha on järsult sirgendatud, jalad tõusevad kõndimise ajal liiga kõrgele.

    Poolkera kahjustuste korral võib täheldada ka kõnnaku häireid, keha ebastabiilset asendit, samal ajal kui patsient “langeb” kahjustuse küljele. Peamine manifestatsioon on jäsemete ebamugavad ja ebajärjekindlad liigutused, mis takistavad täpsete toimingute rakendamist.

    Kerget ataksiat kontrollitakse funktsionaalsete testide abil, samas kui väljendunud ataksia ei võimalda inimesel mõnikord üldse kõndida ning mõnel juhul ei suuda ta seista ega isegi istuda.

    Seisundi edenedes liituvad kirjeldatud häiretega düsfaagia (neelamise rikkumine) ja düsartria (kõnekahjustus)..

    Ataksia tunnustega kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

    6 kõige levinumat müüti inimese aju kohta

    5 aju aeroobika tehnikat

    9 sümptomit, mida on ohtlik ignoreerida

    Diagnostika

    Ataksia sümptomite ilmnemisel läbib patsient neuroloogilise uuringu. Nõutav pole mitte ainult patoloogia väikeaju olemuse kinnitamine, vaid ka selle arengu kindlaks teinud seisundi tuvastamine.

    Väljendamata sümptomite korral viiakse läbi koordinatsioonitestid (funktsionaalsed), näiteks:

    Toetusreaktsiooni test

    Patsiendil palutakse seista nihutatud jalgadega. Ataksiaga on seda positsiooni raske säilitada, patsient ajab kinni, kaotab stabiilsuse.

    Stabiilsuse katsetamine Rombergi asendis

    Patsiendil palutakse seista kindlalt nihutatud jalgadega, pea üles tõstetud ja käed ette sirutada. Ataksia väljendub kehaasendi ebastabiilsuses, patsient hakkab kõverdama ja võib kukkuda.

    Stabiilsuse testimine sensibiliseeritud (keerulises) Rombergi poosis

    Patsiendil palutakse seista nii, et ühe jala varvas toetuks teise jala kannale, tõstes samal ajal pisut pead ja sirutades käsi. Ataksiaga ei suuda ta isegi lühikest aega stabiilsust säilitada..

    Hüppereaktsiooni test

    Tavaliselt ähvardab nihkumisega jalgadega seisvat inimest küljele kukkuda, liigub sellel küljel asuv jalg kukkumise suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandalt maha. Ataksiaga saab arst patsiendi tagant ja hoiab teda kindlustuse saamiseks küljele. Ataksia korral põhjustab isegi väike tõuge kukkumist, see on nn positiivse surumise sümptom.

    Kui on välja kirjutatud kinnitatud ataksia:

    • neuroimaging uuringud: CT (aju kompuutertomograafia), MRI (aju magnetresonantstomograafia);
    • neurofüsioloogilised uuringud: elektroneuromüograafia, esile kutsutud potentsiaalide meetod.

    Neid meetodeid kasutades määratakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalsed ja struktuurimuutused.

    Pärilike ataktiliste haiguste kahtluse korral tehakse patsientide DNA-analüüs. Vajadusel suunatakse patsient või tema lähedased geeninõustamisele. Kui on põhjust kahtlustada loote pärilikku patoloogiat, tehakse sünnieelne DNA-test..

    Ataksia põhjuste põhjalik otsimine võib hõlmata laia valikut uuringuid, sealhulgas kuvamistehnikad (kasvajate otsimine), hormoonide vereanalüüsid (endokriinsete häirete otsimine), biokeemilised uuringud (ainevahetushäirete otsimine), toksikoloogiline analüüs (võimalike joobeseisundite otsing) jne. Patsient võidakse suunata konsultatsioonide juurde seotud spetsialistidele - kardioloogile, endokrinoloogile, neurokirurgile ja teistele.

    Terapeutiline taktika sõltub ataksia põhjusest, jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile. Näiteks kui patoloogia põhjustajaks on resekteeritav kasvaja, on ravi kirurgiline ja kui see pole retseptitav - keemiaravi või kiiritusravi, kui põhjuseks on hüpovitaminoos, on ette nähtud vitamiinravi, toimub kraniocerebraalsete vigastuste ravi vastavalt seda tüüpi kahjustustele vastuvõetud skeemile ja hulgiskleroosi ravi immunomoduleerivate ravimite võtmisel. Sellistel juhtudel piisab põhihaiguse ravist, et väikeaju ataksia sümptomid kaoksid täielikult või väheneksid vähemalt progresseerumise ja väheneksid..

    Kirjanduses on teavet teatud ravimite (pregabaliin, amantadiin, türeotropiini vabastav faktor, buspiroon, L-5-hüdroksütrüptofaan) eduka kasutamise kohta degeneratiivse etioloogia ataksia korral, kuid kliinilisi uuringuid, mis kinnitaksid seda teavet, ei ole läbi viidud. Samuti on tõendeid inosiasiidi ja paljude krambivastaste ainete (karbamasepiin, klonasepaam, topiramaat) tõhususe kohta tserebellaatoksia korral, kuid ka neid andmeid tuleb kontrollida ja kinnitada..

    Praegu tehakse uuringuid päriliku päritolu ataksia raviks raku- ja geeniteraapia meetoditega. Neid valdkondi peetakse selle probleemi lahendamisel kõige lootustandvamaks..

    Füsioteraapia

    See on üks peamisi tserebellaarse ataksiaga patsientide ravi ja taastusravi meetodeid. Füsioteraapia võib parandada koordinatsiooni, toetada motoorseid funktsioone, vältida lihaste atroofia ja kontraktuuride teket. Välja on töötatud kõikehõlmavad programmid, mis hõlmavad tagasiside taastamiseks mõeldud harjutusi, väikeaju funktsioonide treenimiseks mõeldud spetsiaalseid harjutusi (Frenkeli meetod), propriotseptiivset lihaste leevendamist (PMF, propriotseptiivne lihaste hõlbustamine)..

    Seal on spetsiaalsed harjutused, mis aitavad stimuleerida väikeaju funktsiooni.

    Suurima efekti saab saavutada ravimite ja füsioteraapia kombineeritud kasutamisel.

    Ärahoidmine

    Väikeaju ataksia ennetamine on selle põhjustavate seisundite ennetamine juhtudel, kui see on võimalik. Näiteks alkoholi kuritarvitamisest keeldumine, kiivri kasutamine tundide ajal, kraniaalvigastused, somaatiliste haiguste õigeaegne ravi. Geneetiline nõustamine on pärilike ataktiliste haiguste ennetamise abinõu.

    Tagajärjed ja komplikatsioonid

    Progresseeruva tserebellaarse ataksia korral võivad tekkida lihaste atroofia, kontraktuurid ja lõppkokkuvõttes ilmneb puue. Lisaks põhjustab see seisund patsiendi sotsiaalset halba kohanemist. Eduka ravi korral on prognoos mõõdukalt soodne - tavaliselt ei saa aktaktilisi sümptomeid täielikult kõrvaldada, kuid selgub, et neid saab märkimisväärselt vähendada ja elukvaliteeti säilitada vastuvõetaval tasemel..

    Video

    Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.