Põhiline

Südameatakk

Tserebellaride sündroom, mis see on

Tserebellarneuronid on võimelised reageerima muutuvatele ülesannetele või keskkonnale kohe. Väikeaju on kahjustatud, on uute motoorsete oskuste õppimine äärmiselt keeruline ning varem tuttavate liigutuste tegemisel ilmneb koordinatsioon jäsemetes üksteise ja pagasiruumi suhtes. Ataksia areneb lõpuks..

Väikeaju kaasamise sümptomite triaad hõlmab:

• väikeaju ataksia (staatiline ja dünaamiline);

• ka väikeaju kahjustustega:

Väikeaju ussi lüüasaamisega kaotatakse raskuskeskme stabiliseerivad sünergiad. Selle tagajärjel kaob tasakaal ja pagasiruumi ataksia seostub difuusse lihaste hüpotensiooniga. Patsient kõnnib, jalad laiali, vapustavalt, mis on eriti väljendunud pöörde ajal. Nägemiskontroll ei vähenda ataksiat. Kui ussi eesmine osa on kahjustatud, langeb patsiendi väikeaju seismisel ettepoole, kui ussi tagumine osa on kahjustatud, siis kukub tahapoole, hoiab halvasti pead.

Aju poolkerade mõjutamisel on ülekaalus jäsemete dünaamiline ataksia, mõjutatud poolkera suunas kalduv kõnnak, tahtlik värisemine, ületamine, hüpermeetria, nüstagmus, adiadokhokinesis, asünergia, hüpotensioon puhangu poolel, „kõlanud kõne“..

Ataksia on vabatahtlike liikumiste teostamise puudulik koordineerimine. See võib avalduda kohmakuse, hooletuse või ebastabiilsusena. Liigutused on sujuvad ja tunduvad seoseta. Ataksia võib mõjutada ükskõik millist kehaosa..

• Käte ataksia: erilist hoolt nõudvate liigutuste tegemisel tekib värisemine; märklaud (miss); korduvate liigutuste (näiteks plaksutamise) täpsus on halvenenud - dildiadochokinesis.

• Jalade ataksia põhjustab keha ebastabiilsust kalduvusega kukkuda. Omapärane kõnnak areneb kompenseerivalt, meenutades „purjus” kõnnakut, kus jalad asetsevad puusade vahelisest laiemalt.

• Tasakaalustamatus avaldub spontaanse kukkumisega: või kui muudate liikumissuunda või lükkate väljastpoolt.

• Hääliku aparatuuri ataksia väljendub „kõlanud kõnes“. Sel juhul muutub hääl monotoonseks, sageli kaasnevad sellega aspiratsioonihääled, ebaharilik tempo või silpide vahelised pausid.

• Silma ataksiat iseloomustab kiirete liikumiste puudumine konkreetse objekti - nüstagmuse - jälgimisel. Hoolika uuringu korral võite märgata silma pilgutamist, kui objekt on nägemise kaotanud ja seejärel „üles võetud”..

Seismise ja kõndimise tasakaalustamatust nimetatakse staatilise-lokomotoorseks ataksiaks, motoorsete toimingute halvenenud koordinatsiooni nimetatakse dünaamiliseks ataksiaks..

Sõltuvalt kahjustuse topograafiast eristatakse mitut tüüpi ataksia..

• Tundlik ataksia. See ilmneb seljaaju tagumiste nööride ja muude osakondade kahjustustega, kus sügava tundlikkuse teed läbivad. Suurt kompenseerivat rolli mängib nägemise kontroll keha asendi üle: niipea kui patsient silmad kinni paneb, hakkab ta vahtima ja võib kukkuda. Läbistav kõnnak.

• Vestibulaarse ataksia korral kaasnevad tasakaalustamatusega pearinglus, iiveldus, oksendamine.

• Aju (eriti ussi) kahjustuse korral esinevad staatika jämedad rikkumised. Kõige raskematel juhtudel ei saa patsient istuda ega seista isegi jalgadega teineteisest kaugel, nõjatub ette või taha. Väikeaju poolkera kahjustustega kaldub see rohkem kahjustuse poole. Erinevalt seljaaju ataksiast koos tserebellaarse ataksiaga nägemise kontroll ei aita. Patsiendil on tasakaal häiritud nii avatud kui ka suletud silmadega.

• Aju poolkera ajukoore kahjustuse korral (eesmine, ajaline ja kuklaluus) tekivad ka staatilised häired. Kui mõjutatud on poolkera ajukoored, on Rombergi asendis olev patsient ebastabiilne, kalduvus langeda fookusega vastupidises suunas. Kortikaalse ataksiaga kaasnevad tingimata käitumisjooned, näiteks frontaalne psüühika. Ajukoore ataksia äärmist astet nimetatakse astaasia-abasiaks - patsient ei suuda kosmoses tasakaalu säilitamise võime kaotamise tõttu püstiasendit võtta..

Ajukelmehaigustega kaasneb lihaste hüpotensioon: lihased on lõtvad, loid, liigeste liikumisulatus on suurenenud.

Selles liikumises osalevate üksikute lihaste või nende rühmade tegevuse koordineerimise rikkumist nimetatakse asinergiaks. Näiteks ei saa patsient indekseerida neljakesi, kuna pole võimeline kontralateraalsete käte ja jalgade liigutusi selgelt koordineerima, ega saa istuda ka ristatud kätega, kuna jalad tõusevad pea kohal - Babinsky asünergia.

Patsientide kõne kaotab sujuvuse, aeglustub, laultakse, rebitakse silpideks, patsient räägib nähtava pingutusega, rõhutades iga silpi (kõnejõu aparaadi liikumiste koordinatsiooni halvenemine - väikeaju düsartria).

Nüstagm (silmamunade rütmiline tõmblemine) koos väikeaju kahjustustega on jäme, selle kiire faas on suunatud fookuse suunas. Nüstagm suureneb fookuse suunas vaadates ja väheneb silmade sulgemisel, sageli horisontaalselt; täheldatud väikeaju kahjustuses kui silmamunade tahtlikku värisemist.

Opsokloonus on motoorikahäire, mida iseloomustavad kiired kaootilised silmaliigutused, millega sageli kaasneb kiire kulmude tõmblemine..

Iseloomulik on ka käekirjahäire. Peenliigutuste värisemise ja häiritud koordinatsiooni tagajärjel muutub käekiri ebaühtlaseks, tähed liiga suureks (megalograafia).

Tahtlik värin - jäsemete värisemine sihitud liikumise lõpus, mis intensiivistub eesmärgile lähenedes. Seda täheldatakse dentaadi tuuma ja selle efektiivsete ühenduste kahjustustega. See tuvastatakse sõrme- või viiekohaga katse tegemisel.

4. Illustratsioonimaterjal:

n caudate tuum (nucl. caudatus); n läätsekujuline tuum (n. lenticularis), mis koosneb kestast (putamen) ja kahvatu kuulist (globus pallidus); n Punane südamik (n. ruber); n must aine (activia nigra) Sommering; n Lewise subhalaamiline keha, n Mõnede autorite seas on ka Darkshevitši tuumad, amügdala, oliivid ja muud struktuurid;
n Ja - patsiendi rüht akineetilise-jäiga sündroomiga; n B - posturaalsed nähtused: a - Westphalia; b - Foix - Thevenara; n B - väände hüperkinees; n G - käe atetoidne hüperkinees; n D - ballistiline hüperkinees; n E on poolkera; n1 on kaudaattuum; 2 - kest; 3 - kahvatu pall; 4 - must aine; 5 - subtalaamiline tuum; 6 - punane südamik.
n
Põhikirjandus vastavalt TUP-le
Neuroloogia ja neurokirurgia: õpik + diabeetGusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.I..M., GEOTAR-Media,Elektr. Igaüks 10 plaati1t-100 2t-100
Neuroloogia 1. 2 bөlm (kaz)Kayshybaev S.K..Almatõ, 20081t-212 2t-328
Närvisüsteemi haiguste paikne diagnoosimine.Skoromets A.A., Skoromets T.A..SPb, Polütehniline20023,75 Mb
Neuroloogia. 1, 2 osa. (rus)Kayshibaev S.K..Almatõ 20012 tundi-95, 1 tund-46
Minu närvifunktsioonide anatoomiaZhumabaev U. Zh., Musagalieva G.M.Almatõ 1992
Kliiniku neuropatoloogiaNadirova K.G., Daribaev J.R..Karaganda, 1995.
Närvi zhjesіnің anatoomia, füsioloogia, texer metoodika zhne zaymdanu semiotikasNadirova K.G..Karagandy 1993
Lisakirjandus vastavalt TUP-le
Näonärvi neuroloogiaKarlov V.A.M.Meditsina 19914,55 Mb
Visuaalne neuroloogia: õpik / trans. koos inglase Ed. V.I.Skvortsova. 2. toim.Barker R. I. jt.M., GEOTAR-Media, 2006.3,29 Mb
Neuroloogia praktikShtulman D. R., Levin O.S..M.: Nõukogude sport, 1997,T.1-2, T.2-2

Lisakirjandus, mida TUP ei sisalda

Valu ja anesteesiaWayne A.M..M. Meditsiin, 1997, 279.
Diferentsiaaldiagnostika neuroloogias ja neurokirurgiasCementis S.A.M: Geotar Media, 2007, 384s.
Neuroloogilised sündroomidGolubev V.L.M.: Med-press-inform, 2012, 736c.
NeuroloogiaWeiner G.M.: Geotar-Media, 2000
NeuroloogiaTšihlovina M.L..Peterburi: Peter, 2008, 304c.
Neuroloogia. Oқu Urali. 1 бөлімDushchanova G.A..Almatõ; Evero, 2009, 105b.
Neuroloogia. Oқuқұrali. 2bөlіmDushchanova G.A..Almatõ; Evero, 2009, 105b.
Neuropatoloogia, õppejuhendKolobova G.D..Rostov Doni ääres: Fööniks, 2008, 319s.
NärvihaigusedHodos X.M.MIA, 2013-616s.
Uus neuropatoloogi käsiraamatDrozdov A.A..Rostov Donil: Fööniks, 2007, 366 s
Üldine neuroloogia. ÕpetusNikifirov A.S.M: Geotar Media, 2010, 368s.
Neuroloogia praktika juhendArhangelski G.V..M. Meditsiin, 1971, 272s.
Kraniaalnärvide kahjustuste semiootika.Akhmetova Zh.B.Astana, 2014.116s.
PrivaatneuroloogiaSuslina Z.A.M.: praktika, 2012, 272 s.
Põhikirjandus vastavalt TUP-le
Neuroloogia ja neurokirurgia: õpik + diabeetGusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.I..M., GEOTAR-Media,Elektr. Igaüks 10 plaati1t-100 2t-100
Neuroloogia. 1, 2 osa. (rus)Kayshibaev S.K..Almatõ 20012 tundi-95, 1 tund-46
Närvisüsteemi haiguste paikne diagnoosimine.Skoromets A.A., Skoromets T.A..SPb., Polütehniline20023,75 Mb
Minu närvifunktsioonide anatoomiaZhumabaev U. Zh., Musagalieva G.M.Almatõ 1992
Neuroloogia 1. 2 bөlm (kaz)Kayshybaev S.K..Almatõ, 1991
Kliiniku neuropatoloogiaNadirova K.G., Daribaev J.R..Karaganda, 1995.
Närvi zhjesіnің anatoomia, füsioloogia, texer metoodika zhne zaymdanu semiotikasNadirova K.G..Karagandy 1993
Lisakirjandus vastavalt TUP-le
Näonärvi neuroloogiaKarlov V.A.M.Meditsina 20024,55 Mb
Visuaalne neuroloogia: õpik / trans. koos inglase Ed. V.I.Skvortsova. 2. toim.Barker R. I. jt.M., GEOTAR-Media, 2006.3,29 Mb
Neuroloogia praktikShtulman D. R., Levin O.S..M.: Nõukogude sport, 1997,T.1-2, T.2-2

Turvaküsimused: (tagasiside)

Loetlege sensoorsete häirete tüübid?

Tserebellaride düsfunktsioon

Väikeaju, kõrgema koordinatsiooni keskus ja selle esimesed vormid moodustusid lihtsates mitmerakulistes organismides, mis tegid suvalisi liigutusi. Kaladel ja kuldnokkadel kui sellistel puudub väikeaju: selle asemel on neil loomadel hakid ja uss - elementaarsed struktuurid, mis toetavad torso lihtsat koordineerimist.

Imetajatel on väikeaju omapärase struktuuriga - külgmiste sektsioonide tihendamine, mis interakteerub ajukoorega. Homo Sapiensis ja tema eelkäijates on väikeaju välja töötanud esiosa, mis võimaldab neil teha täpseid väiksemaid manipulatsioone, näiteks kasutada õmblusnõela, opereerida pimesoolepõletikku ja mängida viiulit.

Inimese väikeaju asub tagaajus koos Varoljevi sillaga. See on lokaliseeritud aju kuklaluude all. Väikeaju struktuuri skeem: vasak ja parem poolkera, mida ühendab uss - struktuur, mis ühendab väikese aju osi ja võimaldab nende vahel teavet vahetada.

Väike aju koosneb valgest (väikeaju keha) ja hallist ainest. Hallikas on koor. Tuuma moodustava halli aine lokaliseeritud kollete valgeaine paksuses - närvikoe tihe akumulatsioon, mis on ette nähtud teatud funktsioonide täitmiseks.

Väikeaju telk on kestmaterjali osa, mis toetab kuklaluusid ja eraldab need väikeajust.

Tserebellaarse tuuma topograafia:

  1. Hammastatud südamik. See asub valgeaine alumises osas..
  2. Telgi tuum. Lokaliseeritud väikeaju külgmisel küljel.
  3. Korgikujuline südamik. See asub dentaadi tuuma küljel ja läheb sellega paralleelselt.
  4. Sfääriline tuum. Väliselt sarnanevad korgikujulise südamiku kõrval asuvate väikeste pallidega.

Paaris väikeaju arterid:

  • Ülemine väikeaju.
  • Alam-väikeaju.
  • Alaselg.

4-6% -l leitakse paarimata 4. arter.

Tserebellaride funktsioon

Väikeaju peamine ülesanne on mis tahes liigutuste kohandamine. „Väikese aju“ päritolu määratakse elundi kolmel tasemel:

  1. Vestibulocerebellum - evolutsioonilisest seisukohast kõige iidsem osakond. See piirkond on ühendatud vestibulaarse aparaadiga. Ta vastutab keha tasakaalu, silmade, pea ja kaela ühise koordineerimise eest. Vestibulocerebellum pakub pea ja silmade samaaegset pöörlemist äkilise stiimuliga.
  2. Spinocerebellum: tänu oma ühendustele seljaajuga, millest väike aju saab teavet, kontrollib väikeaju keha asendit ruumis. Spinocerebellum kontrollib lihaste toonust.
  3. Neocerebellum: seotud ajukoorega. Viimane osakond tegeleb käte ja jalgade liikumise reguleerimise ja planeerimisega.

Väikeaju muud funktsioonid:

  • vasaku ja parema silma liikumiskiiruse sünkroniseerimine;
  • keha, jäsemete ja pea sünkroonne pöörlemine;
  • kiiruse arvutamine;
  • motoorse programmi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kõrgemate manipulatsioonioskuste saavutamiseks;
  • liigutuste täpsus;
  1. hääleseadme lihaste reguleerimine;
  2. meeleolu reguleerimine;
  3. mõtlemise kiirus.

Sümptomid

Ataksia on ebaloomulik ja värisev kõnnak, milles patsient laiutab jalgu laiali, tasakaalustab kätega. See on ette nähtud kukkumiste ärahoidmiseks. Patsiendi liigutused on ebakindlad. Ataksia kahjustab kontsadel või varvastel kõndimist.

Düsartria Kaob liigutuste sujuvus. Väikeaju kahepoolse kahjustusega on kõne häiritud: see muutub letargiliseks, inartikulaarseks, aeglaseks. Patsiendid kordavad mitu korda.

Adiadokinees. Mõjutatud funktsioonide olemus sõltub väikese aju struktuuride kahjustuse asukohast. Aju poolkera orgaaniliste kahjustustega on liigutuste (algus ja lõpp) amplituud, kiirus, tugevus ja ajakohasus häiritud. Liikumiste sujuvus on katki, kaotatakse sünergia painutuslihaste ja ekstensorlihaste vahel. Adiadokhokinesisega liikumised on ebaühtlased, spasmilised. Lihastoonus on vähenenud. Lihaste kokkutõmbumise alustamine on edasi lükatud. Sageli kaasneb ataksia..

Düsmeetria. Väikeaju patoloogia avaldub selles, et juba alanud liikumise lõpp on häiritud. Näiteks sõrmendab inimene kõndimise ajal mõlema jalaga ühtlaselt. Patsiendi jalg võib jääda õhku kinni.

Asteenia ja düstoonia. Lihased muutuvad jäigaks ja toon jaotub neis ebaühtlaselt. Düstoonia on kombinatsioon mõnede lihaste nõrkusest teiste hüpertoonilisusega. On loogiline, et täieõiguslike liikumiste lõpuleviimiseks peab patsient tegema suuri pingutusi, mis suurendab keha energiatarbimist. Tagajärg - asteenia areneb - patoloogiline lihasnõrkus.

Tahtlik värin. Seda tüüpi väikeaju häirimine põhjustab värisemise arengut. Treemor võib olla erinev, kuid väikeaju iseloomustab asjaolu, et käed ja jalad värisevad liikumiste lõppjärgus. Selle sümptomi abil tehakse diferentsiaaldiagnoos aju tuumade kahjustuse ja väikeaju värisemise ning jäsemete värisemise vahel.

Ataksia ja düsmetria kombinatsioon. See ilmneb siis, kui väikeaju ja ajukoore motoorsete keskuste vahelised teated on kahjustatud. Peamine sümptom on alustatud liikumise lõpuleviimise võime kaotamine. Lõppfaasi lõpus ilmnevad värisemine, ebakindlus ja ebavajalikud liigutused, mis aitaksid patsiendil oma ebatäpsused parandada. Sellel tasemel tserebellaride probleemid tuvastatakse põlve-kaltsanaali ja sõrmetesti abil. Patsiendile pakutakse suletud silmaga, lööge kõigepealt ühe jala kanna teise põlve külge ja puudutage seejärel sõrmega ninaotsa. Tavaliselt on ataksia ja düsmetria korral liikumised ebakindlad, sujuvad ja trajektoor siksakiline.

Asünergia, düsdiadokokineesia ja düsartria kombinatsioon. Keerulist häirete kombinatsiooni iseloomustab keerukate motoorsete tegude ja nende sünkroonsuse rikkumine. Hilisemates etappides põhjustab selline väikeaju neuroloogia kõnehäireid ja düsartriaid.

Mõned inimesed arvavad ekslikult, et pea tagumine piirkond valutab väikeaju. See pole nii: valu ei tulene väikestest ajudest ümbritsevates kudedes, mis on samuti seotud patoloogilise protsessiga.

Haigused ja patoloogilised seisundid

Aju atroofilised muutused

  • peavalud;
  • pearinglus;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • apaatia;
  • letargia ja unisus;
  • kuulmislangus; halvenenud kõndimine;
  • kõõluste reflekside halvenemine;
  • oftalmoplegia - seisund, mida iseloomustab okulomotoorsete närvide halvatus;
  • kõnekahjustus: see muutub ebatäpseks;
  • värisemine jäsemetes;
  • silmamunade kaootiline võnkumine.

Aju tserebellaarne düsplaasia

Düsplaasiat iseloomustab väikese aju aine ebanormaalne moodustumine. Tserebellumi kude areneb koos emakasisese arengu põhjustatud defektidega. Sümptomid

  1. raskused liigutuste teostamisel;
  2. värin;
  3. lihasnõrkus;
  4. kõnehäired;
  5. kuulmispuue;
  6. nägemispuue.

Esimesed märgid ilmnevad esimesel eluaastal. Sümptomid ilmnevad kõige enam 10-aastaselt..

Tserebellaride deformatsioon

Väikeaju võib deformeeruda kahel põhjusel: kasvaja ja dislokatsiooni sündroom. Patoloogiaga kaasnevad peaaju mandlite kokkusurumisest tingitud aju vereringehäired. See viib teadvuse halvenemiseni ja regulatsiooni elutähtsate keskuste kahjustuseni.

Tserebellaride tursed

Väikese aju laienemise tõttu on tserebrospinaalvedeliku väljavool ja sissevool häiritud, mis põhjustab ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku ummikuid.

  • peavalu, pearinglus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • teadvuse kahjustus;
  • palavik, higistamine;
  • raskused poseerimisega;
  • kõndimise raputus, patsiendid sageli kukuvad.

Kuulmiskahjustusega arterid.

Tserebellumi cavernoma

Kavernoom on healoomuline kasvaja, mis ei levita väikeaju metastaase. Esinevad rasked peavalud ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid: liikumise koordinatsiooni ja täpsuse halvenemine.

Väike väikeaju degeneratsioon

See on pärilik neurodegeneratiivne haigus, millega kaasneb väikeaju järkjärguline surm, mis viib progresseeruva ataksia. Lisaks väikesele ajule kannatavad rajad ja ajutüvi. Hiline degeneratsioon toimub 25 aasta pärast. Haigus edastatakse autosoomse retsessiivse tüübi kaudu.

Esimesed märgid: ebakindel kõndimine ja järsud kukkumised. Kõne järk-järgult ärritub, lihased nõrgenevad ja lülisamba deformeerub vastavalt skolioosi tüübile. 10-15 aastat pärast esimesi sümptomeid kaotavad patsiendid täielikult võime iseseisvalt kõndida ja vajavad abi.

Põhjused

Ajukelme häiretel on järgmised põhjused:

  • Ateroskleroos. Elundite verevarustus halveneb.
  • Hemorraagiline ja isheemiline insult.
  • Eakas vanus.
  • Kasvajad.
  • Kolju ja kuklaluu ​​piirkonna vigastused.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoosige väikeaju haigusi, kasutades:

  1. Väikeaju MRT. Selle meetodiga tuvastatakse aine verejooksud, hematoomid, kasvajad, sünnidefektid ja degeneratiivsed muutused.
  2. Nimme punktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku uurimine.
  3. Väline neuroloogiline uuring. Arst uurib objektiivset uuringut kasutades liikumiste koordinatsiooni, kõndimise stabiilsust, kehahoiaku säilitamise võimet.

Ajukelmehaigusi ravitakse algpõhjuse kõrvaldamisega. Näiteks nakkuslike vaevuste korral on ette nähtud viirusevastased, antibakteriaalsed ja põletikuvastased ravimid. Põhiravi jaoks on ette nähtud lisaravi: B-vitamiini kompleksid, angioprotektorid, veresooni laiendavad ja nootroopilised ravimid, mis parandavad väikese aju aine mikrotsirkulatsiooni.

Kasvaja olemasolul on vajalik peaaju operatsioon ristluu sisselõikega pea tagaosas. Kolju trepanub, pindmised koed lõigatakse lahti ja kirurg pääseb väikeajust. Samal ajal läbistatakse koljusisese rõhu saavutamiseks aju vatsakesed.

Tserebellaarne ataksia: sümptomid ja ravi

Tserebellaarne ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui aju eriline struktuur, mida nimetatakse väikeajuks, on kahjustatud või selle ühendused närvisüsteemi teiste osadega. Tserebellaarne ataksia on väga levinud ja see võib olla mitmesuguste haiguste tagajärg. Selle peamised ilmingud on liigutuste koordineerimise häire, nende sujuvus ja proportsionaalsus, tasakaalustamatus ja kehahoia säilitamine. Mõned väikeaju ataksia tunnused on palja silmaga nähtavad isegi inimesele, kellel pole meditsiinilist kraadi, teised tuvastatakse spetsiaalsete testide abil. Väikeaju ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärjel see on. Mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldub ja kuidas sellega toime tulla, saate sellest artiklist lugeda.

Väikeaju on aju osa, mis asub tagumises koljuõõnes aju põhiosa all ja taga. Väikeaju koosneb kahest poolkerast ja ussist, keskmine osa, mis ühendab poolkera üksteisega. Väikeaju kaal on keskmiselt 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata nii väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Keegi meist ei mõtle, milliseid lihaseid tuleb pingutada, et näiteks istuda lihtsalt maha või püsti tõusta, võtta lusikas käes. Näib, et see toimub automaatselt, sa lihtsalt tahad. Tegelikult on aga selliste lihtsate motoorsete toimingute tegemiseks vajalik paljude lihaste harmooniline ja samaaegne töö, mis on võimalik vaid väikeaju aktiivsel funktsioneerimisel.

Väikeaju peamised funktsioonid on:

  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine keha tasakaalus hoidmiseks;
  • liikumiste koordineerimine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse näol;
  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sama liikumine) ja antagonisti lihastes (mitmesuunaliste liikumiste teostamine). Näiteks jala painutamiseks on vaja samaaegselt painutada paindujaid ja lõdvestada pikendusi;
  • energia säästlik kasutamine minimaalse lihaskontraktsioonide vormis, mis on vajalikud konkreetset tüüpi töö tegemiseks;
  • osalemine mototreeningu protsessides (näiteks teatud lihaste vähendamisega seotud kutseoskuste kujundamine).

Kui väikeaju on terve, siis teostatakse kõiki neid funktsioone meie jaoks märkamatult, ilma et oleks vaja mingeid mõtteprotsesse. Kui see mõjutab väikeaju mõnda osa või selle ühendusi teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine keeruliseks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. Siis nn väikeaju ataksia.

Peaaju ataksia tunnustega esineva neuroloogilise patoloogia spekter on väga mitmekesine. Väikeaju ataksia põhjused võivad olla:

  • tserebrovaskulaarsed häired vertebro-basilaarses basseinis (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised atakid, distsirkulatoorne entsefalopaatia);
  • sclerosis multiplex;
  • väikeaju ja silla-väikeaju nurga kasvajad;
  • traumaatiline ajukahjustus koos väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • närvisüsteemi degeneratiivsed haigused ja kõrvalekalded koos väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia ja teised);
  • joobeseisund ja metaboolsed kahjustused (näiteks alkoholi ja narkootikumide tarbimine, pliimürgitus, suhkurtõbi ja nii edasi);
  • krambivastaste ravimite üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne hüdrotsefaalia.

Väikeaju ataksia sümptomid

Tavaliselt eristatakse väikeaju ataksia kahte tüüpi: staatiline (staatiline-lokomotoorne) ja dünaamiline. Peaaju staatilise ataksia areneb väikeaju ussi kahjustusega ja dünaamiline - tserebraalsete poolkerade ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksia tüübil on oma omadused. Igasugust tserebellaarset ataksiat iseloomustab lihastoonuse langus.

Staatiline lokomotoorse ataksia

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab väikeaju antigravitatsioonifunktsiooni rikkumine. Selle tagajärjel muutuvad seismine ja kõndimine kehale liiga suureks koormaks. Staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomiteks võivad olla:

  • võimetus seista ühtlaselt "kanna ja varbad koos" asendis;
  • kukkumine ette, taha või küljele kallutamine;
  • patsient saab vastu vaid jalgadele laiali sirutades ja kätega tasakaalustades;
  • värisev kõnnak (nagu purjus);
  • kui patsient pöörab "külili", võib ta kukkuda.

Staatilise-lokomotoorse ataksia tuvastamiseks kasutatakse mitut lihtsat proovi. Siin on mõned neist:

  • seistes Rombergi poos. Positsioon on järgmine: sokid ja kontsad liigutatakse kokku, käed sirutatakse horisontaalsele tasemele, peopesad on laialt levinud sõrmedega alla. Esiteks soovitavad nad patsiendil seista avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on patsient ebastabiilne nii avatud silmaga kui ka suletud. Kui Rombergi asendis pole kõrvalekaldeid, siis palutakse patsiendil seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette nii, et kreen puudutab varba (sellise stabiilse kehahoia säilitamine on võimalik ainult väikeaju korral, kui patoloogiat pole);
  • patsiendil pakutakse kõndida tingimuslikus sirgjoones. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on see võimatu, patsient kaldub paratamatult ühes või teises suunas, jalad laiali ja võivad isegi kukkuda. Samuti palutakse neil järsult peatuda ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksiaga inimene kukub);
  • patsiendil pakutakse kõndida nagu edasi liikuv samm. Selline staatilise-lokomotoorse ataksiaga kõnnak muutub justkui tantsuks, keha jääb jäsemete taha;
  • "Tärni" või Panovi proov. See test võimaldab teil tuvastada rikkumisi kerge staatilise-lokomotoorse ataksiaga. Tehnika on järgmine: patsient peab astuma järjest kolm sammu sirgjooneliselt edasi ja seejärel kolm sammu tagasi sirgjooneliselt edasi. Alguses viiakse test läbi avatud kanalitega, seejärel suletud kanalitega. Kui lahtiste silmadega on patsient seda testi enam-vähem võimeline tegema, siis suletud silmadega paistab see paratamatult lahti (sirget ei tule välja).

Lisaks häiritud seismisele ja kõndimisele avaldub staatiline-lokomotoorse ataksia ka erinevate liikumiste ajal koordineeritud lihaste kontraktsiooni rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asünergiaks. Nende tuvastamiseks kasutatakse ka mitut proovi:

  • patsiendil palutakse istuda järsult kõhuli asendist, käed rinnaga risti. Tavaliselt vähenevad samal ajal samal ajal pagasiruumi ja reie lihaste tagumine rühm, inimene on võimeline istuma. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral muutub võimatuks mõlema lihasrühma sünkroonne kokkutõmbumine, mille tagajärjel on võimatu istuda ilma käte abita, patsient kukub tagasi ja üks jalg tõuseb samal ajal. See on Babinsky nn asergia lamavas asendis;
  • Babinsky sünergia seisvas asendis on järgmine: seisvas asendis pakutakse patsiendile selja kõverdamist, visates pea tagasi. Tavaliselt selleks peab inimene tahtmatult oma põlvi pisut kõverdama ja puusaliigesed sirgendama. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral ei toimu vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning painutamise katse lõpeb kukkumisega;
  • Ožekovski test. Arst sirutab käed peopesadega üles ja pakub seisval või istuval patsiendil peopesadega neile toetuda. Siis paneb arst äkki käed maha. Tavaliselt aitab patsiendi välkkiire tahtmatu lihaste kokkutõmbumine kaasa asjaolule, et ta kas nõjatub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise-lokomotoorse ataksiaga patsiendil see ei toimi - ta kukub ette;
  • tagasiulatuva tõuke puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendil pakutakse käe küünarnuki liigeses painutada jõuga ja arst teeb sellele vastulöögi ning peatab seejärel ootamatult vastutegevuse. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja see lööb patsiendi rinnale.

Aju dünaamiline tserebraalne ataksia

Üldiselt seisneb selle olemus liigutuste sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja osavuse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema tserebraalse poolkera kahjustusega) ja ühepoolne (ühe tserebraalse poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju tavalisem.

Mõned dünaamilise tserebellaarse ataksia sümptomid kattuvad staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomitega. Nii puudutab see näiteks väikeaju asünergia esinemist (Babinsky asinergia lamades ja seistes, Oržekovski ja Stuart-Holmesi proovid). Erinevus on vaid väike: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeaju poolkera kahjustustega, domineerivad need testid mõjutatud poolel (näiteks väikeaju vasaku poolkera kahjustuste korral on „probleemid“ vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Samuti avaldub dünaamiline väikeaju ataksia:

  • kavatsus väriseda (värin) jäsemetes. Seda nimetatakse närvitsemiseks, mis tekib või intensiivistub liikumise lõpupoole. Puhkeseisundis värisemist ei täheldata. Näiteks kui palute patsiendil võtta laua tagant pastapliiatsi, siis on liikumine alguses normaalne ja pliiatsi otse võtmise hetkeks ilmub sõrmede tõmblemine;
  • igatsema ja igatsema. Need nähtused on ebaproportsionaalse lihaste kokkutõmbumise tagajärg: näiteks tõmbuvad flekserijad tugevamini kui on vaja konkreetse liikumise tegemiseks ja ekstensaatorid ei lõdvestu korralikult. Selle tagajärjel muutub kõige tuttavamate toimingute tegemine keeruliseks: tuua lusikas suhu, kinnitada nupud, kinnitada kingad, raseerida jne;
  • käekirja rikkumine. Dünaamilist ataksiat iseloomustavad suured, ebaühtlased tähed, kirjutise siksakiline orientatsioon;
  • lauldud kõne. Selle termini all mõeldakse vahelduvat ja tõmblevat kõnet, fraaside jagamist eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja selline, nagu ta räägiks kõnetoolist mõne loosungiga;
  • nüstagm. Nüstagm on silmamunade tahtmatu värisev liikumine. Tegelikult on see silma lihase kontraktsiooni diskoordinatsiooni tulemus. Silmad tõmblevad, nagu oleks, eriti külje poole vaadates;
  • adiadokinees. Adiadochokinesis on patoloogiline motoorikahäire, mis ilmneb mitmesuunaliste liikumiste kiire kordamise ajal. Näiteks kui palute patsiendil peopesad kiiresti oma telje suhtes keerata (justkui keerates lambipirni), siis dünaamilise ataksia korral teeb kahjustatud käsi seda tervemaga võrreldes aeglasemalt ja kohmetumalt;
  • põlve reflekside pendlilaadne iseloom. Tavaliselt põhjustab närvihaava löök põlvekeha alla ühe jala liikumist ühes või teises kraadi. Dünaamilise tserebellaarse ataksia korral tehakse pärast ühe lööki jala vibratsiooni mitu korda (see tähendab, et jalg õõtsub nagu pendel).

Dünaamilise ataksia tuvastamiseks on tavaks kasutada mitmeid proove, kuna selle raskusaste ei ulatu alati oluliste piirideni ja on kohe märgatav. Väikeaju kahjustustega saab seda tuvastada ainult proovide abil:

  • sõrmetest. Paluge patsiendil sirgendatud ja horisontaalsele tasemele tõstetud käega, millel on väike juhe külje poole, kui teie silmad on avatud ja siis suletud, et ta saaks nimetissõrme otsa ninna. Kui inimene on terve, suudab ta selle ilma suuremate raskusteta täita. Dünaamilise väikeaju ataksia korral jääb nimetissõrm vahele, ninale lähenedes on tahtlik värisemine;
  • sõrmetest. Suletud silmadega pakutakse patsiendile nimetissõrmede näpunäidete abil käed teineteisest pisut eemal. Sarnaselt eelmisele testile ei toimu dünaamilise ataksia korral kontakti, võib täheldada värisemist;
  • sõrmetest. Arst liigutab neuroloogilist haamerit patsiendi silme ees ja patsient peab oma nimetissõrmega kukkuma täpselt vasara igemesse;
  • test haamriga A.G. Panova. Patsiendile antakse ühes käes neuroloogiline haamer ja teise käe sõrmedega pakutakse vasakule vaheldumisi ja kiiret pigistamist kas kitsa osa (käepideme) või laia osa (elastse riba) jaoks;
  • kanna-põlve test. See viiakse läbi lamavas asendis. Sirgendatud jalga on vaja tõsta umbes 50-60 °, kanduda kanna teise jala põlve ja justkui "juhtida" kanna mööda sääreosa esipinda jalale. Katse tehakse avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega;
  • liikumiste koondamise ja ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse sirutada käed horisontaalsele tasemele peopesadega ülespoole ja seejärel arsti käsul pöörata peopesad allapoole, see tähendab pöörata selgelt 180 °. Dünaamilise tserebellaarse ataksia esinemisel pöörleb üks käsivarsi liigselt, see tähendab rohkem kui 180 °;
  • diadokokineesi test. Patsient peaks käed küünarnukkides painutama ja justkui võtma õuna oma kätes, ja siis on vaja kätega kiiresti keerata liigutusi;
  • sõrme fenomen Doinikova. Istumisasendis on patsiendi pingevabad käed põlvili, peopesad püsti. Mõjutatud küljel on sõrmede painutamine ja käe pöörlemine paindumis- ja sirutuslihaste tasakaalustamatuse tõttu võimalik.

Nii suur hulk proove dünaamilise ataksia jaoks on tingitud asjaolust, et seda ei tuvastata alati ainult ühe testiga. Kõik sõltub väikeaju koe kahjustuse ulatusest. Seetõttu võetakse põhjalikumaks analüüsiks mitu proovi korraga.

Tserebellaarse ataksia ravi

Ajukelme ataksia raviks puudub ühtne strateegia. Selle põhjuseks on selle esinemise suur hulk võimalikke põhjuseid. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks teha patoloogiline seisund (näiteks insult või hulgiskleroos), mis põhjustas väikeaju ataksia, ja seejärel ehitatakse välja ravistrateegia.

Peaaju ataksia puhul kõige sagedamini kasutatavad sümptomaatilised ained on:

  • Betagistini rühma ravimid (Betaserk, Vestibo, Westinorm ja teised);
  • Nootroopikumid ja antioksüdandid (Piratsetaam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Tsütoflaviin, Tserebrolüsiin, Actovegin, Mexidol ja teised);
  • vereringet parandavad ravimid (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion ja teised);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks ja teised);
  • ravimid, mis mõjutavad lihastoonust (Midokalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ained (karbamasepiin, pregabaliin).

Abi võitluses tserebellaarse ataksia vastu on füsioteraapia ja massaaž. Teatud harjutuste sooritamine võimaldab normaliseerida lihastoonust, koordineerida painutajate ja ekstensorite vähendamist ja lõdvestamist ning aitab ka patsiendil kohaneda uute liikumistingimustega..

Ajukelme ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eriti elektrilist stimulatsiooni, vesiravi (vannid) ja magnetoteraapiat. Logopeed aitab kõnehäireid normaliseerida.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks soovitatakse ajukelme ataksia raskete ilmingutega patsiendil kasutada täiendavaid vahendeid: keppe, jalutajaid ja isegi ratastoole.

Mitmel viisil määrab taastumise prognoosi väikeaju ataksia põhjus. Nii et väikeaju healoomulise kasvaja juuresolekul pärast selle kirurgilist eemaldamist on täielik taastumine võimalik. Tserebellaarne ataksia, mis on seotud kergete vereringehäirete ja traumaatiliste ajukahjustustega, meningiidi, meningoentsefaliidiga, on edukalt ravitav. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos halvem ravi.

Seega on väikeaju ataksia alati haiguse tagajärg ja mitte alati neuroloogiline. Selle sümptomid pole nii arvukad ja selle olemasolu saab tuvastada lihtsate testide abil. Ajukelme ataksia tõelise põhjuse väljaselgitamine on väga oluline, et sümptomitega võimalikult kiiresti ja tõhusalt toime tulla. Patsientide juhtimise taktikad määratakse igal juhul eraldi.

Neuroloog M. M. Sperling räägib ataksiast:

Tserebellaarne ataksia

Ataksia on termin, mis viitab mitmesugustele liikumishäiretele, väikeaju ataksia tähistab väikeaju kahjustusest tulenevaid liikumishäireid, kuna väikeaju on aju osa, mis vastutab tasakaalu, liigutuste koordineerimise ja lihastoonuse eest.

Lisaks väikeajule on olemas ka tundlik ataksia ja vestibulaarne, neid põhjustavad aju teiste osade kahjustused.

Põhjused

Tavaliselt tagatakse vabatahtlikud liikumised lihaste täpse koordineerimise abil sünergistide ja antagonistide poolt. Nendevahelist koostoimet kontrollib väikeaju, millel on ühendused kõigi kesknärvisüsteemi struktuuridega, mis osalevad motoorses funktsioonis. Väikeaju võib nimetada peamiseks liikumise koordinatsioonikeskuseks, see võtab teavet aju struktuuridest ja tagab lihaste kontraktsioonide sünkroonsuse ja täpsuse, töödeldes ka teavet keha liikumise kohta kosmoses. See tagab meelevaldsete liikumiste täpsuse ja sujuvuse. Väikeaju kahjustuse korral toimub erinevate rühmade lihaste kontraktsioonide desünkroniseerimine, mis väljendub ataksia.

Väikeaju kahjustuste põhjused võivad olla järgmised:

  • väikeaju mõjutav äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult);
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkav tserebelliit, sealhulgas parasiitide päritolu;
  • väikeaju abstsess;
  • äge ja krooniline mürgistus, sealhulgas ravimite mürgistus (krambivastased ained, unerohud, anksiolüütikumid, antipsühhootikumid, vismutipreparaadid, keemiaravi ravimid jne);
  • alkoholism;
  • vitamiinide B1, B12, E puudus;
  • kuumarabandus;
  • hüpoglükeemia;
  • hüpotüreoidism;
  • sclerosis multiplex;
  • Arnold - Chiari anomaaliad;
  • kanalopaatiad (haigused, mis on põhjustatud ioonikanalite geneetiliselt määratud defektidest);
  • geneetilised haigused (Friedreichi ataksia);
  • prioonhaigused;
  • kasvajad (eriti sageli mõjutavad medulloblastoomi väikeaju, tserebellopontine schwannoomi ja hemangioblastoomi);
  • väikeaju paraneoplastiline degeneratsioon (väikeaju sekundaarne kasvaja);
  • Hakimi-Adams sündroom (normotensiivne hüdrotsefaalia);
  • mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad (Leu tõbi, MELAS sündroom jne);
  • idiopaatiline degeneratiivne ataksia, mis on tingitud neurodegeneratiivsetest haigustest (parenhümaalne kortikaalne tserebellaatroofia, mitme süsteemne atroofia, Pierre-Marie pärilik tserebellaarne ataksia);
  • pärilikud ja geneetilised metaboolsed häired (hapsuuria, Hartnupi tõbi, 3. tüüpi Gaucheri tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Refsumi tõbi jne).

Väikeaju ataksia vormid

Ajukelme erinevad osad (uss ja poolkera) vastutavad erinevat tüüpi liikumiste eest; vastavalt elundi konkreetse anatoomilise struktuuri valdavale kahjustusele eristatakse kahte patoloogia vormi:

  • dünaamiline - põhjustatud poolkerade kahjustustest, mida iseloomustab jäsemete liikumiste diskoordineerimine;
  • staatiline-lokomotoorne - põhjustatud ussi kahjustustest, mille tagajärjel on kõnnak halvenenud ja stabiilsus kahjustatud.

Lisaks võib väikeaju ataksia olla:

  • äge - põhjustatud ägedatest põhjustest, näiteks insult või traumaatiline ajukahjustus;
  • krooniline - põhjustatud väikeaju pikaajalistest kahjustustest, näiteks kroonilise alkoholismiga.

Jaotuse olemuse järgi:

  • üldistatud - kõiki suvalisi liikumisi rikutakse;
  • isoleeritud - teatud tüüpi liikumised on häiritud, näiteks kõndimine, kõne, käeliigutused.

Samuti on ataksia ühepoolne ja kahepoolne.

Väikeaju ataksia sümptomid

Väikeaju ataksia manifestatsioonid sõltuvad sellest, milline väikeaju struktuur oli kahjustatud..

Kui uss on kahjustatud, halveneb keha stabiilse asendi säilitamise võime, patsient kaldub seisvas asendis, stabiilsuse tagamiseks peab ta tasakaalus kätega ja jalgadega üksteisest eemal hoidma, vastasel juhul võib ta tagasi kukkuda. Kõnnak sarnaneb purjus inimese kõnnakuga, see on ebakindel, patsient on eriti ebastabiilne kurvides, ta kaldub, ta keha on järsult sirgendatud, jalad tõusevad kõndimise ajal liiga kõrgele.

Poolkera kahjustuste korral võib täheldada ka kõnnaku häireid, keha ebastabiilset asendit, samal ajal kui patsient “langeb” kahjustuse küljele. Peamine manifestatsioon on jäsemete ebamugavad ja ebajärjekindlad liigutused, mis takistavad täpsete toimingute rakendamist.

Kerget ataksiat kontrollitakse funktsionaalsete testide abil, samas kui väljendunud ataksia ei võimalda inimesel mõnikord üldse kõndida ning mõnel juhul ei suuda ta seista ega isegi istuda.

Seisundi edenedes liituvad kirjeldatud häiretega düsfaagia (neelamise rikkumine) ja düsartria (kõnekahjustus)..

Ataksia tunnustega kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Diagnostika

Ataksia sümptomite ilmnemisel läbib patsient neuroloogilise uuringu. Nõutav pole mitte ainult patoloogia väikeaju olemuse kinnitamine, vaid ka selle arengu kindlaks teinud seisundi tuvastamine.

Väljendamata sümptomite korral viiakse läbi koordinatsioonitestid (funktsionaalsed), näiteks:

Toetusreaktsiooni test

Patsiendil palutakse seista nihutatud jalgadega. Ataksiaga on seda positsiooni raske säilitada, patsient ajab kinni, kaotab stabiilsuse.

Stabiilsuse katsetamine Rombergi asendis

Patsiendil palutakse seista kindlalt nihutatud jalgadega, pea üles tõstetud ja käed ette sirutada. Ataksia väljendub kehaasendi ebastabiilsuses, patsient hakkab kõverdama ja võib kukkuda.

Stabiilsuse testimine sensibiliseeritud (keerulises) Rombergi poosis

Patsiendil palutakse seista nii, et ühe jala varvas toetuks teise jala kannale, tõstes samal ajal pisut pead ja sirutades käsi. Ataksiaga ei suuda ta isegi lühikest aega stabiilsust säilitada..

Hüppereaktsiooni test

Tavaliselt ähvardab nihkumisega jalgadega seisvat inimest küljele kukkuda, liigub sellel küljel asuv jalg kukkumise suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandalt maha. Ataksiaga saab arst patsiendi tagant ja hoiab teda kindlustuse saamiseks küljele. Ataksia korral põhjustab isegi väike tõuge kukkumist, see on nn positiivse surumise sümptom.

Kui on välja kirjutatud kinnitatud ataksia:

  • neuroimaging uuringud: CT (aju kompuutertomograafia), MRI (aju magnetresonantstomograafia);
  • neurofüsioloogilised uuringud: elektroneuromüograafia, esile kutsutud potentsiaalide meetod.

Neid meetodeid kasutades määratakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalsed ja struktuurimuutused.

Pärilike ataktiliste haiguste kahtluse korral tehakse patsientide DNA-analüüs. Vajadusel suunatakse patsient või tema lähedased geeninõustamisele. Kui on põhjust kahtlustada loote pärilikku patoloogiat, tehakse sünnieelne DNA-test..

Ataksia põhjuste põhjalik otsimine võib hõlmata laia valikut uuringuid, sealhulgas kuvamistehnikad (kasvajate otsimine), hormoonide vereanalüüsid (endokriinsete häirete otsimine), biokeemilised uuringud (ainevahetushäirete otsimine), toksikoloogiline analüüs (võimalike joobeseisundite otsing) jne. Patsient võidakse suunata konsultatsioonide juurde seotud spetsialistidele - kardioloogile, endokrinoloogile, neurokirurgile ja teistele.

Tserebellaarse ataksia ravi

Terapeutiline taktika sõltub ataksia põhjusest, jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile. Näiteks kui patoloogia põhjustajaks on resekteeritav kasvaja, on ravi kirurgiline ja kui see pole retseptitav - keemiaravi või kiiritusravi, kui põhjuseks on hüpovitaminoos, on ette nähtud vitamiinravi, toimub kraniocerebraalsete vigastuste ravi vastavalt seda tüüpi kahjustustele vastuvõetud skeemile ja hulgiskleroosi ravi immunomoduleerivate ravimite võtmisel. Sellistel juhtudel piisab põhihaiguse ravist, et väikeaju ataksia sümptomid kaoksid täielikult või väheneksid vähemalt progresseerumise ja väheneksid..

Kirjanduses on teavet teatud ravimite (pregabaliin, amantadiin, türeotropiini vabastav faktor, buspiroon, L-5-hüdroksütrüptofaan) eduka kasutamise kohta degeneratiivse etioloogia ataksia korral, kuid kliinilisi uuringuid, mis kinnitaksid seda teavet, ei ole läbi viidud. Samuti on tõendeid inosiasiidi ja paljude krambivastaste ainete (karbamasepiin, klonasepaam, topiramaat) tõhususe kohta tserebellaatoksia korral, kuid ka neid andmeid tuleb kontrollida ja kinnitada..

Praegu tehakse uuringuid päriliku päritolu ataksia raviks raku- ja geeniteraapia meetoditega. Neid valdkondi peetakse selle probleemi lahendamisel kõige lootustandvamaks..

Füsioteraapia

See on üks peamisi tserebellaarse ataksiaga patsientide ravi ja taastusravi meetodeid. Füsioteraapia võib parandada koordinatsiooni, toetada motoorseid funktsioone, vältida lihaste atroofia ja kontraktuuride teket. Välja on töötatud kõikehõlmavad programmid, mis hõlmavad tagasiside taastamiseks mõeldud harjutusi, väikeaju funktsioonide treenimiseks mõeldud spetsiaalseid harjutusi (Frenkeli meetod), propriotseptiivset lihaste leevendamist (PMF, propriotseptiivne lihaste hõlbustamine)..

Suurima efekti saab saavutada ravimite ja füsioteraapia kombineeritud kasutamisel.

Ärahoidmine

Väikeaju ataksia ennetamine on selle põhjustavate seisundite ennetamine juhtudel, kui see on võimalik. Näiteks alkoholi kuritarvitamisest keeldumine, kiivri kasutamine tundide ajal, kraniaalvigastused, somaatiliste haiguste õigeaegne ravi. Geneetiline nõustamine on pärilike ataktiliste haiguste ennetamise abinõu.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Progresseeruva tserebellaarse ataksia korral võivad tekkida lihaste atroofia, kontraktuurid ja lõppkokkuvõttes ilmneb puue. Lisaks põhjustab see seisund patsiendi sotsiaalset halba kohanemist. Eduka ravi korral on prognoos mõõdukalt soodne - tavaliselt ei saa aktaktilisi sümptomeid täielikult kõrvaldada, kuid selgub, et neid saab märkimisväärselt vähendada ja elukvaliteeti säilitada vastuvõetaval tasemel..

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.

Tserebellar kahjustus

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Väikeaju kahjustus - patoloogiliste seisundite sümptomite kompleks, mis on põhjustatud tema või tagumise koljuosa aju membraanide kahjustustest (trauma, südameatakk, kasvaja, leptomeningiit).

RHK-10 kood

Väikeaju kahjustuse põhjused

Kõigist aju tuumoritaolistest moodustistest, nii healoomulistest kui pahaloomulistest protsessidest, täheldatakse kõige sagedamini väikeaju kahjustusi. Löögid ja traumaatilised hemorraagiad kahjustavad enamasti ka aju basaalosa (vigastustele on iseloomulik otsene löök pea tagumisse ossa). Põletikulise patoloogia korral on iseloomulikud otogeense protsessi üleminekud, eriti mastoidiidiga, tagumisele kolju limaskestale.

Tserebellumi struktuur

Väikeaju asub tagumises koljuõõnes medulla oblongata ja ajusilla kohal. Ülaltpoolt eraldatakse see peaaju poolkera kuklaluudest väikeaju märgiga. Ajukoore pind on märkimisväärselt suurenenud tänu sügavatele paralleelsetele kaarekujulistele soontele, mis jagavad väikeaju voldikuteks. Füsioloogiliselt eristab väikeaju iidse osa (jäägid ja sõlmed), vana osa (uss) ja uue osa (poolkera) vahel.

Poolkera ja väikeaju ussi valges aines on mitu tuuma. Telgi paarisüdamik (nucl. Fastigii) paikneb paramediaalselt, sellest külgsuunas on väikesed halli halli saared - sfääriline tuum (nucl. Globusus) ja veelgi külgsuunas, tungides poolkera valgesse ainesse - korgitaoline tuum (nucl. Emboliformis). Poolkera valges aines on dentaattuumad (nucl. Dentatus).

Väikeajus on kolm paari jalgu. Väikeaju alumised jalad (tagumine väikeaju rada, vestibulaarse närvi ülemisest tuumast, vestibulo-tserebraaltraktist, õhukeste ja sphenoidsete kimpude tuumadest, sibulakujuline väikeaju rada, retikulaarsest moodustumisest, retikulaarne väikeaju rada, alumine oliivipuu) ja efferent-traktid (väikeaju-retikulo-seljaaju, väikeaju-vestibulospiinaal - läbi vestibulaarse närvi külgmise tuuma, peaaju-olivospinaal), mis on peamiselt seotud väikeaju usside struktuuridega.

Väikeaju kõige suuremates keskmistes osades läbivad silla-väikeaju kiud, mis on osa ajukoore-silla-tserebellaarsest rajast ülemisest eesmisest gürusist ning kukla- ja ajutüve alumistest osadest kuni väikeaju ajukooreni. Aju ülaosades on aferentsed rajad seljaajust (seljaaju eesmine rada) ja laskuv tserebellaar-punane-tuum-seljaaju rada, mis kulgeb peaaju poolkera dentaadituumast läbi punase tuuma seljaaju eesmise sarveni.

Väikeaju sümptomid

Väikeaju või selle radade lüüasaamine põhjustab üsna väljendunud sümptomite kompleksi.

Ataksia tuleb alati esiplaanile: keha tasakaalustamatus puhkeolekus ja kõndimisel (see kõigub nagu purjus, eriti hämaruses või pimeduses, võimetus teha lihtsaid ortostaatilisi teste), staatilised häired kõndimisel; eriti ebatasastel pindadel, astmetel, kaldu tasapindadel, dünaamiline tahtmatute liikumiste tegemisel, liigutuste ebaproportsionaalsus (hüpermeetria); mimopadane, adiadochokinesis (raskused vastassuundavate liikumiste vaheldumisega), tahtlik treemor, nüstagm, kõnehäired - kõneldud kõne. Kõigi väikeaju manifestatsioonide patogeneetiline alus on antagonisti lihaste tegevuse koordineerimise rikkumine (asünergia).

Ajukelme ussi lüüasaamisega rikutakse sünergiaid, mis stabiliseerivad raskuskeskme. Selle tagajärjel kaob tasakaal, asetub pagasiruumi ataksia, patsient ei saa seista (staatiline ataksia); kõnnib, jalad on üksteisest lai, vapustav, mida on eriti selgelt täheldatud järskude pöörete korral. Kõndides on kõrvalekalle väikeaju kahjustatud osa suunas (homolateraalselt).

Aju poolkerade kahjustamisel domineerib jäsemete ataksia, tahtlik värisemine, ületamine, hüpermeetria (dünaamiline ataksia). Kõne on aeglane, laultud. Avastatakse megalograafia (suur ebaühtlaste tähtedega käekiri) ja hajus lihaste hüpotensioon.

Väikeaju ühe poolkera patoloogilises protsessis arenevad kõik need sümptomid väikeaju kahjustuse küljel (homolateraalselt).

Väikeaju kahjustuste diagnoosimine

Väikeaju kahjustust ja dünaamilist ataksiat iseloomustavad proovid:

  1. kaltsineaal-põlv (teostatakse lamades selili, silmad kinni) - pakkuge võimalus tõsta jalg ja saada kanna põlveliigese vahele (igatseb); tõmmake mööda sääreluu esipinda kanna suunas (libisevad);
  2. kanna-rusikas - kanna all paneb arst endale rusika ja palub tõsta jalg ja langetada see uuesti rusikasse (igatseb);
  3. sõrme-nasaalne (nimetissõrmega suletud gaasidega, kui ulatub ninaotsa jõudmiseni - jäta vahele);
  1. sõrm-sõrm - esmalt avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega pakuvad nad nimetissõrme, saavad teise (avatud silmadega on seda lihtne teha, suletud silmadega igatseb).

Väikeaju kahjustusi ja staatilist ataksiat iseloomustavad proovid (tehakse seistes, suletud silmadega, kuid patsiendi kukkumise korral arsti täieliku kindlustusega) - on suunatud resistentsuse tuvastamisele (see rühm hõlmab kogu ortostaatiliste testide kompleksi):

  1. laialt levivate jalgadega täheldatakse suurejoonelise kaldumisega mõjutatud väikeaju suunas kalduvust, eriti tugevalt, kui keha pöördub küljelt küljele;
  2. Rombergi poos - seistes suletud silmadega (jalad suletud), sirutab käsi ettepoole - kõrvalekalle või kukub mõjutatud poolkera küljele või igale poole patoloogiaga (väikeaju uss); häguse pildiga tehakse Rombergi sensibiliseerimise test (või soovitavad nad panna ühe jala teise ette või painutada põlve);
  3. ataksia-abasia sümptom - patsient ei saa end liigutada, vaid voodis salvestatakse kõik aktiivsed liigutused.

Väikeaju kahjustust ja kineetilist ataksiat iseloomustavad proovid:

  • toonik - vähenenud lihastoonus (longus, letargia);
  • kõnnak - paluge kõndida 2–3 m sirgjoonelise toeta: kõndida ei saa, kui kõndimine nihutab jalgu ettepoole ja keha maha, teeb keerulisi liigutusi jalgadega, muutes kõnnaku ebatüüpiliseks;
  • Magnus-Kleini sümptomid (“magnetiline reaktsioon”)
    • hoolikalt puudutades jalga, märgitakse lonkamine üle jäseme;
    • väikelastel, kui pea on küljele pööratud, on jalad põlve- või puusaliigestes painutatud küljel, kus pea on pööratud; vastasküljel jäseme, vastupidi, ulatub;
  • Babinsky asünergilised sümptomid
    • seistes pakuvad nad end tagasi painutada, visates pea tagasi, - kukub;
    • lamamispakkumine istuda - kiigutab ja tõstab jalad, istub siis jobu;
    • istudes pakuvad nad püsti - pöörduvad, siis tõusevad püsti.

Muud väikeaju kahjustusi iseloomustavad testid:

  1. sünergiline - üles vaadates ei rullu pea tagasi; tugevate käepigistustega ei ole randmeliiges pikendatud, otsaesine ei kortsu;
  2. aiodiodochokinesis - käte pronatsioon ja supinatsioon viiakse läbi üheaegselt - liikumise kahjustuse poolel aeglustus;
  3. düsmeetriline -
    • ettepoole sirutatud sõrmedega ja üksteisest lahus pööratud peopesad pöörlevad järsult kahjustuse küljel; liigne pöörlemine;
    • Ozhekhovsky sümptom - patsient toetub kindlalt arsti peopesale, tugede järsu eemaldamisega patsient kaldub ettepoole (terve, vastupidi, kaldub tagasi);
  4. düsartria - kõne kõlab iga silbi eraldamisega;
  5. Stuart-Holmesi sümptom - inimene fikseerib küünarliigendiga painutatud käe ülaosa, arst üritab seda sirgendada ja järsult eemaldab käe, patsient lööb talle rinnale, kuna ta ei saa käe liikumist aeglustada;
  6. Tom-Zhumanti sümptom (haaramine) - inimene haarab eseme, juba haaramise alguses avab ta peopesa väga laiaks;
  7. Tomi sümptomid:
    • Kui lükkate külili seisvat inimest, põhjustab see jala tõusu löögi poolel ja kukkumist vastupidises suunas;
    • selili lamav patsient aretatakse mitu korda ja tuuakse kõverdatud põlved, seejärel järsult vabastatakse - kahjustatud poolel tõmmatakse jäseme tahtmatult tagasi;
    • seisvas asendis peab inimene küljele kummarduma, tervislikul poolel on pikendite tooni suurenemine ja jala röövimine vastupidises suunas, kahjustuste poolel seda ei juhtu;
    • inimene liigub nagu sammas pagasiruumi lihaste jäikuse tõttu, märgitakse ussi lüüasaamisega;
  8. Foix Thevenardi sümptom - väikese vajutusega ette või taha vajutamisel kaotab patsient tasakaalu, tervel inimesel säilib tasakaal.

Tserebellaarsete kahjustustega patsientide uuring tuleks läbi viia neurokirurgilises haiglas - kaasates neurofüsioloog, otoneuroloog ja ENT arst, neurookulist.