Põhiline

Ravi

Tserebellaarne ataksia lastel. Tserebellaarne ataksia: sümptomid ja ravi.

Väikeaju on kesknärvisüsteemi osa, mis paikneb peaaju poolkerade all. Sellel on järgmised moodustised: kaks poolkera, jalad ja uss. Vastutab koordinatsiooni ja lihaste töö eest. Väikeaju kahjustuste korral avalduvad sümptomid motoorsetes häiretes, kõne muutustes, inimese käekirjas, kõnnakus, lihastoonuse kaotuses.

Kui see mõjutab eriti kõndimist, tuleks mõelda Friedreichi tõve ja autosomaalse domineeriva spinocerebellar ataksia rühma - Tšehhi Vabariik, eriti nende haiguste spinocererebellar tüüpi ataksia, väikeaju sümptomite - tavaliselt koos teiste süsteemide piiratud võimalustega. Erinevalt diagnoosimisel tuleks arvestada multisüsteemse atroofia ja amüotroofse lateraalskleroosiga.

Tserebraalne ataksia lapseeas

Niinimetatud manuaalse treemori korral on vaja diagnoosida diagnoos, eriti hulgiskleroosi ja Wilsoni tõve diagnoos. Väga harva võib see olla vaskulaarne kahjustus tegmentaalses piirkonnas. Laste väikeaju sündroomi diferentsiaaldiagnostika erineb oluliselt täiskasvanutest. Põhjused võib jagada ka kaasasündinud ja omandatuks, kuid lapseea ajuinfarkt või hulgiskleroos pole tavaline põhjus..

Tserebellarhaiguse põhjused

Väikeaju haiguste põhjustajateks võivad olla trauma, selle struktuuri kaasasündinud alaareng, samuti vereringehäired, narkomaania tagajärjed, ainete kuritarvitamine, neuroinfektsioon, joobeseisund. Ajukelme arengus on kaasasündinud defekt, mis on tingitud geneetilisest patoloogiast, mida nimetatakse Marxia ataksiaks..

Imikute äge peaaju ataksia on enamasti põletikuline või vähkkasvaja. Ajukelmepõletikulised haigused on täiskasvanueas sama tavalised kui täiskasvanueas. Henner rõhutas juba selles vanuses väikeaju sagedast ilmnemist - enamasti tuulerõugete, aga ka leetrite või punetistega. Lisaks tekib ägeda, näiteks ataksia tekkega joobeseisund. Barbituraadid, väikeaju sümptomid võivad põhjustada mitmeid muid ravimeid, mida patsient kasutab üksi või neelatakse vanemate poolt tahtmatult.

Tähtis! Insult, trauma, vähk, joobeseisund võivad põhjustada väikeaju kahjustusi..

Ajukelme vigastusi täheldatakse koljuosa luumurdudega, pea kuklaluu ​​osa kahjustustega. Tserebellarite verevarustuse häired ilmnevad aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral, samuti isheemilise, hemorraagilise tserebellaarse insuldi korral.

Isegi selles vanuses ei saa me välistada suitsidaalsete ravimite kasutamist. Lapseea ägeda ataksia rühm sulgeb vigastuste tekkimise võimaluse, kuid isoleeritud väikeaju vigastus on haruldane nii täiskasvanueas kui ka lapseeas. Lapseea ägeda katkendliku kuluga ataksia on üsna haruldane, seda tuleks pidada aeglaselt progresseeruvaks leukodüstroofiaks, mis on haiguse näide. See on paraneoplastiline sündroom, millega tavaliselt kaasneb neuroblastoom. Kroonilised väikeaju lapseea häired on väga levinud, kuid semoloogiline hindamine pole lihtne ja täiskasvanute neuroloogia aju-uuringutest teadaolevaid kriteeriume ei ole kerge rakendada..

Tserebellum, s.t. veresoonte terviklikkuse halvenemisest tingitud hemorraagia on liikumise, kõne ja silmade sümptomite sagedane põhjus. Väikeaju aine verejooksud esinevad kõrge vererõhu ja hüpertensiivsete kriiside korral.

Vanematel inimestel pole anumad elastsed, neid mõjutab ateroskleroos ja need on kaetud lubjastunud kolesterooli naastudega, seetõttu ei talu nad kõrgrõhku ja nende seina purunemist. Verejooksu tagajärjel on rebenenud anumast toitu saanud kudede isheemia, samuti hemosideriini ladestumine aju rakusisesesse ainesse ja hematoomi teke.

Arvesse tuleks võtta väikeaju kasvu- ja küpsemisfaktorit - kuni 6 või 7 aastat. Kuid siin saame jagada armastuse progressiivseks ja mitte-progressiivseks. Perifeerset vestibulaarset aparaati mõjutavad haigused esindavad enamikku peapööritusega avalduvatest neuroloogilistest haigustest. Perifeerse vestibulaarsüsteemi kõige levinumad ägedad kahjustused hõlmavad näiteks. Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline pearinglus, vestibulaarne neuriit või tingimuslike sündroomide perifeersed veresooned.

Selle struktuuri häireid põhjustavad ka väikeaju või metastaasidega otseselt seotud onkoloogilised haigused. Mõnikord on väikeaju kahjustused põhjustatud aju vedeliku väljavoolu häirumisest.

Väikeaju kahjustuse peamine sümptom on. See avaldub pea ja kogu keha värisemises puhkeolekus ja liikumise ajal, liigutuste diskoordinatsioonis, lihasnõrkuses. Väikeaju haiguste sümptomid võivad olla ühe ajupoolkera kahjustuse korral asümmeetrilised. Eristatakse patsientide patoloogia peamisi ilminguid:

Vaskulaarsete sündroomide korral kaasnevad perifeerse vestibulaarse häirega tavaliselt tsentraalsed motoorsed sümptomid. Kui ei, siis on see diferentsiaaldiagnostika tülikas probleem võrreldes teiste perifeersete sündroomidega. Lapsepõlves on ägeda perifeerse vestibulaarse sündroomi korral vaja välistada bakteriaalne mesotiit või labürintiit. Paroksüsmaalse pearingluse korral peetakse healoomuliseks paroksüsmaalseks pearinglust, mis on üks perioodilisi sündroome lapseeas, tavaliselt enne migreeni arengut.

  1. , väikeaju kahjustuse üks sümptomeid avaldub pühkimisliigutustega ja nende liigse amplituudiga lõpus.
  2. - pea ja keha värisemine puhkeasendis.
  3. Disdiadokokinees väljendub lihaste kiirete vastasliigutuste - paindumise ja pikendamise, pronatsiooni ja supinatsiooni, vähendamise ja abduktsiooni - võimatuses.
  4. Hüpomeetria - motoorse tegevuse peatamine eesmärki saavutamata. Hüpermeetria - pendlilaadsete liikumiste suurenemine liikumise eesmärgile lähenedes.
  5. Nüstagm - tahtmatu silmade liikumine.
  6. Lihaste hüpotensioon. Patsiendi lihasjõud väheneb.
  7. Hüporefleksia.
  8. Düsartria Muutunud kõne s.o. patsiendid rõhutavad rütmilisi sõnu, mitte ortopeedi reegleid.
  9. Halvenenud kõnnak. Keha värisevad liigutused ei võimalda patsiendil sirget rada kõndida.
  10. Käekirjahäired.

Väikeaju häirete diagnoosimine ja ravi


Neuroloog uurib ja testib pindmisi ja sügavaid reflekse. Tehakse elektronistagmograafiat, vestibulomeetriat. Määrake üldine vereanalüüs. Tserebrospinaalvedelikus esineva infektsiooni, samuti insuldi või põletiku markerite tuvastamiseks tehakse nimmepunktsioon. Pea kinni. Ajuveresoonte seisundi määramine viiakse läbi dopplerograafia abil.

Lisaks sellele on sellele vanusele tüüpiline kinetoos ja peapööritus võib olla samaväärne epilepsiahoogudele eelnenud auraga. Ägeda tsentraalse vestibulaarse sündroomi põhjused on vaskulaarsed, vähkkasvajad, põletikulised ja traumaatilised.

Kroonilisi haigusi põhjustab vestibulaarne eriti pikaajaline ototoksiliste antibiootikumide või muude mürgiste ravimite kasutamine, mis hävitavad Corti organi juukserakke. See võib olla Meniere'i haiguse hilinenud staadium. Vanemaku kujuteldava tüübi diferentsiaaldiagnostika, mis ühendab vestibulaarse häire vananemise ja eakate distaalse neuropaatia ja nägemiskahjustuste tõttu halvenenud propriotseptiiviga.

Väikeaju haiguste ravi isheemilise insuldiga toimub verehüüvete lüüsi abil. Fibrinolüütikumid on välja kirjutatud (streptokinaas, alteplaas, urokinaas). Uute verehüüvete moodustumise vältimiseks kasutatakse vereliistakutevastaseid aineid (aspiriin, klopidogreel)..

Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide korral parandavad ainevahetuse ravimid (meksidool, tserebrolüsiin, tsütoflaviin) ajukoes ainevahetust. Korduvate insultide vältimiseks on välja kirjutatud vere kolesteroolisisaldust vähendavad ravimid ja koos hemorraagilise hemorraagiaga antihüpertensiivsed ained.

Lisaks hõlmab see haiguste vahemik alaägedat sensoorset autoimmuunset või paraneoplastilist sensoorne neuropaatiat Guillain-Barré sündroomiga patsientidel, haiguse all kannatavad sageli tundlikud ataksiad ja võivad püsida isegi jääkidefitsiitina..

Mürgine neuropaatia on tsütostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga ebasoovitav nähtus, sellega tuleks arvestada isegi püridoksiini suurte annuste kasutamisel. Lülisamba kahjustusel on tundlik ataksia tagumiste hõõgniitide kahjustuse korral, seljaaju ülakeha vigastuste korral tserebellaarsesse ataksiasse. Lülisamba mao sündroomi klassikaline põhjus oli varem neurosüfilis, kuid tänapäeval on see tõenäolisem ainevahetushäire, näiteks diabeet. Eelkõige võib eakatel inimestel B12-vitamiini vaegus põhjustada sensoorset ataksiat, samuti meningiome, spondüloosi ja tagakolonni segavaid plakateid.

Neuroinfektsioonid (entsefaliit, meningiit) vajavad antibiootikumravi. Mürgistusest põhjustatud tserebellaride patoloogiad vajavad sõltuvalt mürkide olemusest võõrutusravi. Tehakse sunnitud diurees, peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs. Toidumürgituse korral - maoloputus, sorbendi manustamine.

Friedreichi ataksia mõjutab nii tagumisi hõõgniite kui ka spinocerebellar radu ja on seetõttu segatud ataksia. Kontralateraalse jäseme ebatüüpiline mööduv sensoorne ataksia võib tekkida ägedalt pärast südameinfarkti või tagumise talamuse hemorraagiat. Lisaks muudele talamusele tüüpilistele sümptomitele toimub ühepoolne värisev värisemine.

Kõige tavalisemateks põhjusteks on ataksia, eesmise kõhu difuusne esiosa isheemiline häiritud valge aine, vastav südameatakk või subkortikaalne entsefalopaatia või piiratud ajuarteri manööverdatud pahaloomuline kasvaja.

Kirjutage järgmine vorm: 5.00 viiest)

Struktuur on nii keeruline kui ka jagatud mitmeks osaks. Ühte neist nimetatakse flokulaarseks fraktsiooniks. Sellesse ossa sisenevad kõik vestibulaartuumade signaalid. Vastutab tasakaalu hoidmise eest. Keha asendi, kõnnaku ja lihastoonuse eest vastutab veel üks lobe (eesmine või paleocerebellum). Tagumine lobe koordineerib vabatahtlikke liikumisi. Mis tahes loba lüüasaamine kahjustab funktsiooni. Väikeaju ataksia ravi peaks olema ulatuslik motoorse aktiivsuse taastamiseks.

Ataksia on siiski äratuntav sümptom, mis võib avalduda sündroomide sarja osana ja mitte ainult kõige tavalisema ja kõige tuntuma väikeaju korral. Isegi tänapäeval eelnes tänapäevaste pildimeetodite ja elektrofüsioloogiliste uuringute kasutamine kliinilisele neuroloogilisele uuringule koos ataksia tüübi kindlaksmääramisega selle asendamatus kohas.

Autorid kinnitavad, et neil pole uuritava teemaga seoses mingeid ärihuve. D. sündis Liptovsky Mikulas. Seal lõpetas ta ka Michal Miloslav Hodge gümnaasiumi, siis oli õpingute ajal huvi neuroloogia vastu. Lisaks kliinilisele tööle avaldatakse teda regulaarselt ka professionaalsetes Tšehhi ja välismaa ajakirjades. Ataksia häirete käsiraamat. New York: Marcel Dekker. Hammaste kõnnak ja sensoorne ataksia. Kliiniline tasakaalutus, rüht ja kõnnak. 2. toim.

Väikeaju ataksia põhjused

Patoloogia arengu olemus sõltub ataksia põhjusest. Alkoholi või barbituraatidega mürgituse, teatud ravimite (krambivastaste) mürgistuse, ägedate häirete korral. Pööratavad protsessid ilmnevad viiruse korral. Püsivate ägedate häirete põhjused võivad olla kõrge temperatuur, kooma, teatud ainete aurude sissehingamine (liim, värvained).

Peaaju väljamõeldiste kaasamine ja muud häired. Neuroloogia põhimõtted Adams ja Victor. 8. toim. Inimese liikumise neuraalne juhtimine. Inimese liikumise neuroloogia. Mootori juhtimine, vabatahtlike ja tahtmatute liikumiste füsioloogia. Liikumishäirete põhimõtted ja praktika. 2. toim. Ataksia on ataksia. Ataksia ei ole iseenesest haigus, see on kompleksi sümptom, mis hõlmab koordinatsiooni kaotust. Nende välimus, et olla märk märgist, et välistada kesknärvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

On alaägedaid vorme, mis ei kao mitu nädalat. Sellise ataksia põhjused võivad olla:

  • (medulloblastoom, astrotsütoom, hemangioblastoom);
  • rinna- ja munasarjakartsinoom;
  • alkoholimürgitus;
  • toidumürgitus;
  • aju mädanik
  • Creutzfeldt-Jakobi tõbi.

Krooniline väikeaju ataksia võib patsienti häirida mitu kuud või aastat. Põhjused on järgmised:

Haiguse olemus on agonistide ja lihaste antagonistide vastastikuse mõju ebaühtlus, mis põhjustab lihaste toonuse regulatsiooni rikkumist. Liikumishäired võivad ilmneda näiteks ebanormaalse kõnnaku kujul, raskustena jäsemete täpsete ja sihipäraste liikumiste rakendamisel.

Ataksia on kliiniline sümptom, mis ilmneb paljude haiguste ajal. Seda täheldatakse nii neuroloogiliste häirete kui ka kesknärvisüsteemiga mitteseotud haiguste korral. Üks astigmatismi kõige tavalisemaid füüsilisi põhjuseid on järgmised.

  • pärilik ataksia (Friedreich; Pierre-Marie tserebraalne ataksia);
  • aju degeneratiivsed muutused;
  • pärilikud metaboolsed haigused.

Iseloomulikud sümptomid

Ataksia peamine sümptom on sõrmedele iseloomulik võnkumine sihtmärgile lähenedes. Kui proovite pääseda ükskõik millisesse objekti, hakkavad sõrmed võnkuma küljelt küljele. Seda sümptomit nimetatakse "atoksiliseks treemoriks". Muud levinumad sümptomid on punetiste värin..

Ajukelmehaigused ja nende seosed teiste ajustruktuuridega, isheemiline insult, subaraknoidne hemorraagia, rinnanäärme eesmine kahjustus, seljaaju nöörid, põletikulised tserebrovaskulaarsed haigused, degeneratiivsed ajuhaigused, kaasasündinud polüneuropaatia sündroomid, tabud, alkoholism, vitamiini B 12 vaegus. E, hüpotüreoidism, maksa entsefalopaatia, munasarjavähk, kopsuvähk, fenütoiiniravim, piperasiin, mõned tsütostaatikumid, liitiumsoolad. Ataksia kliiniline esitus võib sõltuvalt põhjustajast erineda..

Kui patsient proovib teatud asendit hoida, hakkavad jäsemetes ilmnema suure amplituudiga värinad. Mis tahes keeruliste järjestikuste toimingute sooritamine ei suuda inimene neid täpselt ja sujuvalt teha.

Diagnoosimise ja läbivaatuse ajal saab arst kindlaks teha, kas patsiendil puuduvad liikumisabinõud. Patsient täidab kõiki käsklusi katkendlikult, liigse kiiruse või aeglusega, ei saa kohe võtta objekti, kirjutada ega joonistada etteantud pikkusega joont. Muud patoloogia tunnused hõlmavad:

Kliinilised sümptomid ja ataksia tüüp

Põhimõtteliselt on ataksia kahte tüüpi: tserebellaarne ataksia ja sensoorne ataksia. Tserebellaarne ataksia on väikeaju ja selle ühenduste kahjustuse tagajärg. Võib olla üks või mõlemad pooled. Selle omaduste hulka kuuluvad. Kõndides patsutab patsient tavaliselt ja on kalduvus ühele lehele kukkuda. Lisaks on haige inimese tehtud sammud ebaühtlased ja ebaregulaarsed ning sageli on tõstetud määrad liiga kõrged. Sulgege silmad, see parandab häire tasakaalu ja koordinatsiooni. Mõnel juhul võib pea ja keha rütmilist värisemist jälgida seisvas või istuvas asendis..

  • Vähenenud lihastoonus.
  • See on loid, udune ja hägune.
  • Patsientide sugulased määratlevad selle kui „monotoonset“.
Väikeaju pole siin kahjustatud.

  • võimetus sooritada kiiresti vahelduvaid liigutusi;
  • võimetus istuda toolil ilma käte abita;
  • kõnehäired (aeglane, venitatud, sõnade laulmine);
  • silmamunade tahtmatud rütmilised liigutused (nüstagm);
  • käekirja rikkumine.

Aju ägeda düsfunktsiooni korral võivad ilmneda muud sümptomid:

Seda tüüpi ataksia iseloomulikuks tunnuseks peetakse sümptomite märkimisväärset suurenemist pärast silmade sulgemist seisvas asendis. Ataksia väljendub kõige sagedamini alajäsemetes. Liikumispuude diagnoosimine põhineb peamiselt intervjuudel, juhtumianalüüsidel ja lisauuringutel. Kõige olulisem ülesanne on välistada sellised potentsiaalselt eluohtlikud seisundid nagu insult, subaraknoidaalne hemorraagia või kesknärvisüsteemi neoplaasia. Selleks pidi iga patsient läbi viima peapildistamise uuringud, st kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.

  • nõrkus;
  • käte ja jalgade väsimus;
  • kõnnaku häirimine.

Eristatakse järgmisi ataksia tüüpe:

  1. Staatiline.
  2. Staatiline vedur.
  3. Dünaamiline.

Reeglina avalduvad aju ataksia pärilikud vormid varases eas. Patsientidel on lisaks iseloomulikele sümptomitele ka mitmesugused patoloogiad. Friedreichi päriliku ataksia korral ilmnevad patsientidel närvisüsteemi, südame, kõhunäärme ja silmade kombineeritud kahjustused. Pooltel juhtudel surevad patsiendid müokardi düstroofiasse. Pierre Marie pärilik patoloogia on ühendatud kõõluste reflekside suurenemise ja erineva raskusastmega intelligentsuse vähenemisega.

Patsiendid seostuvad enamasti neuroloogi või neurokirurgi hooldusega. Esmatähtis on motoorse puude põhjuse väljaselgitamine, kuna sellest sõltub edasine terapeutiline ravi. Seega põhineb ataksia ravi põhihaiguse ravimisel. Sageli kaovad koordinatsiooni- ja tasakaaluprobleemid pärast häire põhjuse taandumist ja ennekõike korraliku ravi tagajärjel. Mõnikord püsivad need häired siiski kauem ning vajavad jälgimist ja taastusravi..

Enamik patsiente on füsioterapeudid. Ainult neljast inimesest võib ta nii öelda. Tema abikaasa Wislaw ja kaks täiskasvanud last, 24-aastane Peter ja 22-aastane Marlena, on lõplikult haiged. Abikaasa ja laps kannatavad väikeaju ataksia all, mis on domineerival viisil pärilik geneetiline haigus, ütleb Renata. - See tähendab, et kui üks vanematest on haige, on lapse haigestumise tõenäosus 50 protsenti. Kui meie lapsed maailma tulid, ei mõelnud me ka sellele, et nad selle ettepanekuga elaksid..

Diagnostika

Enne ataksia ravimist läbivad patsiendid põhjaliku diagnoosi. Patsientidele on ette nähtud CT-skaneerimine, veresoonte dopplerograafia. Peredes, kus on teatatud ataksia juhtudest, on näidustatud sünnieelne DNA diagnostika..

Staatilise või staatilise-lokomotoorse ataksia korral võib arst kohe märgata kõnnaku häireid. Patsient laiutab kõndimisel laiali jalgu, trepib küljelt küljele, ei saa sirgelt seista. Väikeaju ulatuslike kahjustustega patsient langeb. See jalutuskäik on nagu purjus kõnnak.

Väikeaju kahjustuse põhjuse väljaselgitamiseks näidatakse erinevate spetsialistide (nakkushaiguste spetsialistide, traumatoloogide, onkoloogide, geneetikute jt) konsultatsioone. Nakkusliku protsessi kahtluse korral määratakse vere- ja tserebrospinaalvedeliku testid.

Ravi


Väikeaju ataksia ravi algab patoloogia põhjuse kõrvaldamisega. Nakkuslikes protsessides on ette nähtud antibakteriaalsed või viirusevastased ravimid. Aju vaskulaarsüsteemi patoloogias on näidatud ained, mis parandavad vere ja angioprotektorite reoloogilisi omadusi. Kui häire põhjus on mürgistus, määratakse patsientidele võõrutusravi.

Haiguse päriliku päritolu korral on näidustatud ravimid, mis parandavad ainevahetusprotsesse (Riboflaviin, merevaikhape, nikotiinamiid, tokoferool, idebenoon, Mildronaat, ATP). Patsientidele on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad aju troofilisi protsesse (piratsetaam, tserebrolüsiin, Nootropil).

Kasvajate, tsüstide diagnoosimiseks patsiendil kasutatakse kirurgilist ravi. Lisaks ravimteraapiale on lihasjõu parandamiseks näidustatud massaaž ja füsioteraapia harjutused..

Prognoos

Prognoos sõltub põhjusest, mis põhjustas väikeaju ataksia. Patsiendi halb prognoos geneetilise ataksia või mittetoimitavate ajukasvajate korral. Kui ajuisheemia tagajärjed või ravimite, alkoholi jms toksilised mõjud kõrvaldatakse õigeaegselt, saab koordinatsiooni täielikult või osaliselt taastada.

Mis on lastel ohtlik ataksia, selle sümptomid ja terapeutilised meetmed

Mõiste lastel ataksia tähendab motoorsete funktsioonide rikkumist, mis väljendub liigutuste vales kooskõlastamises. Teatud liikumiste rakendamine on tingitud ajukoore ja väikeaju tööst.

Kesknärvisüsteemi teiste tsoonidega ühendatakse väikeaju, kasutades kolme jalgade paari.Ajukelme lihaste innervatsiooni projitseerimisel on keha lihased esindatud tema üsas ning käte ja jalgade lihased selle poolkerades. Liigeste, kõõluste, sidemete retseptorid võimaldavad väikeajal pidevalt saada teavet liikumisaparaadi seisundi kohta. Lülisamba väikeaju kanalite kaudu saadud teave siseneb ajukoorde ja väikeaju. Seal neid töödeldakse ja kinnitatakse lihastoonuse täpsus, õigsus, koordinatsioon ja reguleerimine

See on tähtis! Väikeaju ja selle juhtide kahjustus aitab kaasa kõndimise ja seismise protsessi häirimisele, värisemise, kõlanud kõne arenemisele, rõhu langusele, nüstagmusele, käekirja muutumisele jne..

Miks areneb lapseea ataksia?

Lapse ataksia võib tekkida, kui tema keha mõjutavad järgmised tegurid:

  • Geneetilised kõrvalekalded.
  • Sünnituse ajal saadud vigastused.
  • Nakkuslikud patoloogiad.
  • Negatiivsed reaktsioonid seljaajust ja ajust ravimite võtmisele.
  • Kiirguskiirgus.
  • Hepatiit.
  • Aju halvatus.
  • Aju song.
  • Vigastused ja lasud.
  • Hulgiskleroos.
  • Tserebellaarne abstsess.

Väikeaju omadused

See on tähtis! Evolutsiooniliselt paiknes väikeaju alati aju otsas. See on suuresti tingitud selle põhifunktsioonist motoorsete reaktsioonide koordinaatorina. Inimestel asub väikeaju ka aju tagumises piirkonnas..

Kuid inimese eripära tõttu hakkas see osakond asuma kuklaluude all ja ainult umbes 1/5 selle osast ulatub nende kõõluste serva alt välja. See oli tingitud asjaolust, et inimestel on aju alus suunatud poolkerade suhtes nurga all. Ja väikeaju on temaga tihedalt seotud.

Väikeaju teine ​​nimi on “väike aju”. Selle põhjuseks on kõige olulisemad funktsioonid, mis tal on. Lisaks on väikeajus, nagu ka peaajupoolkerades, ajukoore ja halli aine tuumad. See võimaldab suhteliselt väikesel (130-160 grammi) aju osal täita olulisi funktsioone. Hallmaterjal ja tuumad moodustavad toimimise aluse, seega sisaldavad need neuronite kehasid. Ja nagu teate, toimuvad närvirakkudes peamised neurofüsioloogilised protsessid. Protsessidele on määratud ainult saatjate roll.

Väikeaju on oma ülesehituse tõttu peamine koordinaator järgmistel põhjustel:

  • Tihedad sidemed kesknärvisüsteemi kõigi osadega.
  • Töö autonoomia tänu omaenda halli aine olemasolule.

Väikeaju neurofüsioloogia on lühidalt järgmine:

  • Lihas-skeleti süsteemist pärinev impulss aferentsete kiudude kaudu siseneb seljaaju, kus see siseneb närviteede kaudu väikeaju koesse ja jõuab halli aineseni.
  • Seda teavet töödeldakse siin kohe..
  • Pärast selle töötlemist moodustub reageerimisnärvi impulss, mis jõuab selgroo kaudu läbi efferentsete kiudude lihasluukonna.
  • Vähimatki kõrvalekallet keha teatud asendist või liikumise olemusest fikseerib väikeaju, mis põhjustab vastuste taastamist.

Näites näib kõik vähem levinud. Iseseisvas asendis tasakaalu säilitamiseks ei pea inimene teadvust koormama. Või pole vaja mõelda, kuidas jalgade liigesed liikumisel liiguvad. Selle kõige eest vastutab väikeaju. Seetõttu on halli aine esinemine selles ajuosas omane inimestele ja kõrgematele loomadele.

Lapse ataksia klassifitseerimine

Lapse aksia võib olla staatiline, st tasakaalustamatus tekib seisvas asendis ja dünaamiline, kui tekib koordinatsioonihäire.

Päritolu järgi klassifitseeritakse järgmised haigusliigid:

  • Tserebellaarne ataksia - seal on liigutuste ulatuse rikkumine, kõnnak sarnaneb purjus inimese liikumisega ja sellega kaasnevad sageli kõnehäired.
  • Frontaalne ataksia - see areneb koos väikeaju eesmiste kanalite kahjustustega ja mõjutab seda külge, mis on haiguse fookusega vastupidine.
  • Labürindi ataksia - on liikumiste koordineerimise rikkumine, millega kaasneb kuulmisfunktsiooni halvenemine, nägemisorganite tahtmatud liigutused, tinnitus ja pearinglus. See vorm areneb vestibulaarse aparatuuri ja aju kanalite juhtivuse kahjustamisega.
  • Tundlik ataksia - see avaldub lihase-liigese töö rikkumise tagajärjel või perifeeria tagumiste sammaste, juurte ja närvide kahjustusega polüneuriidiga.
  • Psühhogeenne ataksia - areneb lapse hüsteeria taustal ja avaldub mitmesuguste kõnnakuhäiretena, meenutades isikut, kes uisutab või jalutab kangidega.

Koordinatsioonihäired

Kesknärvisüsteemi mis tahes osa talitlushäire või kahjustus põhjustab liikumiste funktsioonide halvenemist. Algstaadiumis märgatakse halba koordinatsiooni või muid ebakorrapärasusi, mis võimaldab õigeaegselt arstiga nõu pidada ja raviga edasi minna.

Sageli käivad lihaste toonuse ja kõõluste reflekside muutused käsikäes halvenenud koordinatsiooni ja muude liikumishäiretega..

Viimastel juhtudel peavad arstid terapeutilist massaaži kasulikuks. Kui räägime massaažist, on oluline teada neuromuskulaarsete haiguste kasutamise eripära: tooniline massaaž vähendatud tooniga aladele ja lõõgastav tõstetud ala. Hingamiskompleksi nõrkade lihastega kasutatakse rindkere massaaži..

Äge halvatus

Kesknärvisüsteemi haigused, millel on nakkav või vaskulaarne iseloom, samuti mõned vigastuste põhjustatud vigastused põhjustavad lapsel ägedat halvatust. Võib-olla immuunsüsteemi patoloogiatest põhjustatud halvatuse järkjärguline areng. Kui läheduses on ägedate halvatushoogude laps, peate olema tema seisundi suhtes tähelepanelik ja oskama osutada esmast arstiabi (otsene südamemassaaž, kunstlik hingamine).

Geneetiline neuromuskulaarne haigus

Selliseid haigusi iseloomustab halvenenud lihastoonus ja nende atroofia. Sümptomid progresseeruvad aja jooksul. Haiguse alguse märk on kõnnak ja pardal lapse kehaline aktiivsus. Haiguse arenguga suureneb lihaste atroofia, sidekoe refleksid vähenevad või puuduvad. Selliste pärilike haiguste mõne vormi puhul on peamine sümptom lihastoonuse ärritus. Pealegi sõltub selle vähenemine või suurenemine lapsel igast konkreetsest juhtumist..

  • Soovitame teil lugeda: Adaptol laste depressiooni ja puukide raviks.

Sellistel geneetilistel haigustel on ainult kompleksne ravi:

  • Narkootikumide ravi (kortikosteroidid ja muud ravimid);
  • Füsioterapeutilised protseduurid;
  • Massaaž, terapeutilised harjutused;
  • Ortopeediline korrektsioon;
  • Õige toitumine;
  • Psühholoogiline tugi on ülioluline.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis viitab omandatud patoloogiatele ja võib esineda lastel. Selle põhjuseks on väljendunud lihasnõrkus. Myasthenia gravis'iga kurdab laps füüsilise koormuse ajal tugevat väsimust kuni täieliku liikumisvõimetuks muutumiseni. Sellest seisundist väljumiseks on vajalik intensiivne massaaž. Eristatakse osalist lihaste nõrkust, mis mõjutab näiteks ainult periokulaarseid ja silma lihaseid.

Myasthenia gravis areneb sageli kehas kaaliumi puuduse tõttu. Piiratud liikumine toimub järsult, enamasti öösel une ajal või vahetult pärast seda. Samal ajal jääb inimene teadlikuks, kogedes autonoomsete häirete tagajärgi:

  • Liigne higistamine;
  • Intensiivne janu;
  • Palavik;
  • Raske iiveldus.

Myasthenia gravis'i ravi koosneb kompenseeriva, patogeneetilise ja mittespetsiifilise ravi kombinatsioonist. Samuti soovitavad arstid mitte unustada terapeutilist massaaži ja võimlemisharjutusi. Massaaž on alati kasulik lihastele, ainevahetusele..

Hüperkinees

Laste koordinatsioonihäired on mitmesugused tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Hüperkinees ilmub keha üksikutes lihastes, neil on erinev perioodilisus ja iseloom. Ilmekas näide on banaalsed tikid, mis pole igas vanuses lastel haruldased. Lapse nõrgenenud kesknärvisüsteem on sellisele hüperkineesile kõige vastuvõtlikum..

Kuidas haigus areneb?

Pärast esimest eluaastat võib märkida liikumiste ja kõnnaku häiritud olemasolu, kui lastel areneb tserebellaarne ataksia. Sageli jääb ataksia ilmnemine noorena märkamata, sest kõnnakuprotsesside kujunemine võtab kaua aega.

Haiguse diagnoosimine


Ebakindla kõnnaku, liikumiste häiritud koordinatsiooni, aju MRT või kompuutertomograafia korral on vaja läbi viia mitmesuguseid laboratoorseid ja kliinilisi uuringuid..

See on tähtis! Samuti on ataksia diagnoosimisel vajalik füüsiline läbivaatus, käte ja jalgade liikumise koordineerimine, millega seoses selguvad haiguse tunnused ja raskusaste.

Hilisemad analüüsid hõlmavad:

  1. Nimme punktsioon - seljaaju ja aju ümbritseva väikese koguse vedeliku võtmine.
  2. MRI-test, kasutades seljaaju struktuuride pildistamiseks magnetilisi laineid.
  3. Kompuutertomograafia on teatud tüüpi röntgenuuring, mille käigus seljaaju pildistamiseks kasutatakse arvutit.
  4. Vere- ja uriinianalüüsid.
  5. Pea seisundi tuvastamiseks ultraheli.

Mis on liigutuste koordineerimine?

Väikese beebi esimesed sammud, bravuurne hüpe läbi vanema lapse kraavi, koolipoisi akrobaatilised põnnid põhjustavad sooja naeratuse, uhkuse oma laste vastu. Pealegi, ilma kõhkluseta, kui keeruline on lapse lihaskond. Selle täielik ja ühtlane areng võimaldab noortel poistel mängida „igavese liikumismasina” rolli.

Inimese lihasluukond koosneb luudest ja liigestest, mis paiknevad nende liigestes. Lihasluukonna muud osad - sidekoed ja liigesekapslid - ei lase luustikul mureneda. Kuid selleks, et panna luud liikuma, on vaja lihaseid ja aju vähendamiseks on vaja käsku.

Liikumine on keeruline toimingute komplekt, mis viiakse läbi kesknärvisüsteemi (KNS) või pigem selle osade osalusel:

  • Ajukoor;
  • Hõlmavad ja mõjusad teed;
  • Põhituumad;
  • Selgroog;
  • Kesknärvisüsteemi perifeerne osa.

Ajukoore saadab impulsi, kui see jõuab närvisüsteemi kaudu lihasesse, tõmbub kokku. Kuid oluline pole mitte niivõrd selle liikumise fakt, kuivõrd täpsus, koordinatsioon, sujuvus. Ja selle eest vastutavad väikeaju ja basaaltuumad..

Lapse ataksia raviprotsessid

Laste ataksia etioloogilist ravi ei eksisteeri.

Arstid määravad reeglina aju verevarustust normaliseerivad ravimid, B-vitamiinid, füüsilise koormuse harjutused, massaažid, mitmesugused taastavad protseduurid ja rahustid..

Ataksia lapse kehas võib mööduda ilma mitu kuud eriravi korraldamata. Nendes olukordades, kus tuvastatakse haiguse peamine põhjus, määravad arstid põhjusteraapia. Väga harva ei kao lapse patoloogia iseseisvalt.

Kui seda ei juhtu, tuleb laste ataksia raviks kasutada:

  1. Intravenoosne immunoglobuliin.
  2. Kortikosteroidid.
  3. Plasmavahetusravi.

Narkootikumide ravi lihaste funktsiooni parandamiseks on peaaegu ebaefektiivne. Füsioterapeutilised protseduurid võivad märkimisväärselt leevendada koordinatsiooni puudumist, eriti kui neid korraldada lastele ataksia varases staadiumis. Spetsialistid lähenevad tõsiselt lapse selle haiguse diagnoosimisele ja ravile, kuna see võib provotseerida tõsiseid tüsistusi ja segada tulevikus normaalset elutegevust..

Hinda seda artiklit:

(hääled: 1, keskmine: 5,00 viiest)

Seotud kirjed:

  • Võimalikud ataksia tüübid: põhjused ja manifestatsioonid nende arengu ajal
  • võimlemine ataksiaga: selle eelised ja võimalikud harjutused
  • Kuidas vestibulaarne ataksia areneb ja progresseerub?
  • Ataksia telangiektaasia haigus: peamised ilmingud, patogenees ja ravi taktikad
  • Mis on tundlik ataksia ja miks see mõjutab inimese keha?
  • Kuidas avaldub spinocerebellar ataksia??

Ataksia sündroom

Väikeaju häirete korral on iseloomulik kolme peamise sümptomi kombinatsioon: puhkeoleku desordineerimine, liikumise desordineerimine ja lihastoonuse nõrgenemine. Kuid kuna neuroloogiat on alguses raske neid sümptomeid eristada, eriti kui need arenevad ajuhaiguste taustal (pearinglus, iiveldus, nüstagm, letargia), pakuti välja tserebellaarse ataksia sündroomi mõiste.

Fakt on see, et mitte ainult väikeaju ei vastuta liikumiste koordineerimise eest. Mitu reaktsiooni koordineerimisest võtavad osa ka mitmed osakonnad..

  1. Aju poolkera esi- ja ajalised lohud.
  2. Vestibulaarsed aparaadid.

Lõpuks, impulsside levik võtab aktiivselt osa liikumise ja toonuse hoidmise regulatsioonist. See kehtib peamiselt aju ja seljaaju närvipiirkondade kohta..

Seetõttu võib kehatooni ja liigutuste koordineerimise rikkumist seostada nii ülalnimetatud liikumiskeskuste patoloogia kui ka selle regulatsiooni viisidega.

Sellega seoses on tserebellaarse ataksia sündroom õigustatud termin prehospitali faasis, kus loendamine võib kesta minuteid. Lähemal uurimisel selguvad aga ataksia peamised põhjused..

Ataksia tüübid ja manifestatsioonid

Lapse aksia võib olla staatiline (võimetus säilitada tasakaalu seisvas asendis) ja dünaamiline (motoorse koordinatsiooni halvenemine).

Eristatakse ka ataksiat:

  • Tserebellar. See väljendub ebastabiilsuses seistes või kõndides, ebastabiilse kõnnakuga, lapsele on iseloomulik tserebellaarne ataksia, mis on laialt levinud jalgadele, kukkudes küljele. Täheldatud on kõne katkemist või laulmist. Erinevalt tundlikust versioonist ei aita nägemise kontroll liikumiste ajal. Ajukelme erinevate osade lüüasaamisega täheldatakse iseloomulikke kõrvalekaldeid. Näiteks peaaju poolkerad vastutavad jäsemete liikumiste eest ja nende toimimise häirimine põhjustab käte ja jalgade koordinatsiooni muutust. Alla kolme aasta vanustel lastel täheldatakse ägedat väikeaju ataksiat mitu nädalat pärast viirusnakkust (näiteks tuulerõuged). Tavaliselt kaob see iseseisvalt ja ilma mõne kuu jooksul palju ravita, kuid mõnikord võib see muutuda krooniliseks või korduvaks vormiks..
  • Frontaalne. Sellise patsiendi kui purjuspäi kõnnak, ta kõigutab väga palju ja viib sageli lüüasaamiseni. Seda kombineeritakse teiste kortikaalsete häiretega seotud sümptomitega - lõhna vähenemine või puudumine, halvenenud mälufunktsioon, kuulmishallutsinatsioonid.
  • Labürint See avaldub ebamugavuses kõndimisel, millega kaasneb iiveldus ja mõnikord oksendamine, pearinglus. Sageli on nüstagm või kuulmislangus. Täheldatud vestibulaarse aparatuuri kahjustustega.
  • Tundlik. Mõjutatud on närviimpulsside teed. Ataksia on rohkem väljendunud suletud silmadega, see tähendab, kui puudub visuaalne liikumise kontroll.
  • Psühhogeenne. See areneb hüsteeria tagajärjel, seda tüüpi ataksiaga kõnnak on veider ja võib sarnaneda uisutamise või kangidega liikumisega. Lastel on see väga harv.

Tserebellaarset ataksiat alla ühe aasta vanustel lastel on raske kindlaks teha, kuna kõnnaku moodustumine toimub sel perioodil ja selle ebastabiilsust seletatakse selle asjaoluga. Kohmakus ja raputus muutuvad märgatavaks hiljem, kui ta eakaaslased juba kindlalt liiguvad ja jooksevad.

Ataksia sümptomitega peate viivitamatult konsulteerima arstiga, et läbi viia uuring ja selgitada välja selle põhjus. See sümptom võib anda märku üsna tõsistest haigustest ja vähimgi viivitus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.!

Etioloogia vanuse põhjal

imikueas

Opsoclonus sündroom Myoclonus ataksia

Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) ilmneb juba 6 kuu vanuselt. Opsoclonus müokloonussündroom on paraneoplastiline autoimmuunne nähtus, mida iseloomustavad kaootilised konjugeeritud suure amplituudiga silmaliigutused, keha spasmid, jäsemete ataksia, samuti regressioon ja arengupatoloogia. Selle aluseks olevat neuroblastoomi või ganglioneroblastoomi tunnustatakse sageli, ehkki üldiselt ei aktsepteerita seda..

Tuvastamist hõlbustatakse siis, kui sümptomite triaad ilmub üksteise vahetus läheduses. Ataksia iseenesest võib tulemustele eelneda, põhjustades diagnostilist segadust, uuringute alustamisel võib viivitada mitmelt kuult mitmele aastale.

Lisateave Kas rasedus on võimalik Ashermani sündroomiga?

Skaneerimine meta-idobensüülguanidiini stsintigraafiaga (MIBG skaneerimine) on mõõdukalt kõrge, kuid lapsed, kelle skaneeringud on negatiivsed, peaksid saama rinna ja kõhu kõrgresolutsiooniga kompuutertomograafiat (CT) või magnetresonantstomograafiat (MRI)..

Lapsed vanuses 1 kuni 4 aastat (koolieelne)

Äge pärast nakkavat peaaju ataksiat

Akuutne nakkusejärgne tserebellaarse ataksia (APCA) moodustab kuni 40% ägeda tserebraalse ataksia juhtudest. Tavaliselt ilmneb pärast palavikulist haigust või immuniseerimist. Tuulerõugeid on täheldatud 26% -l patsientidest. Kaasatud on palju teisi viirusi, sealhulgas coxsackie B, ehhoviirused, mumpsi, Epstein-Barr, A- ja B-gripp.

Patoloogia avaldub ägedas demüelinisatsioonis, mille põhjustavad väikeaju epitoopide vastased antikehad. Haiguse algus kestab kuni 3 nädalat pärast süsteemse haiguse taandumist. Sümptomid arenevad mitme tunni jooksul, see on kõige märgatavam esialgse tutvustamise ajal ja suhteliselt kiire lahenemisega järgmise paari päeva jooksul..

Vaimne seisund püsib kogu haiguse vältel selge. Äärmise ärrituvuse olemasolu peaks diagnoosi kahtlust tekitama..

Sõeluuringust selgub puhas väikeaju sündroom, millel on selgelt väljendunud kõnnak ja oluline ataksia. Laps taastub vähem kui 2 nädala jooksul pärast haiguse algust. See on iseseisev seisund, mis ei vaja erilist sekkumist..

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) analüüs viiakse läbi ilma songa tekketa, tavaliselt näidatakse kerget pleotsütoosi koos negatiivsete viiruslike ja bakterikultuuridega. MRI on normaalne või näitab kergeid mittespetsiifilisi muutusi.

Äge tserebelliit

Äge sündroom ilmneb pärast süsteemset haigust või on väikeaju infektsiooni otsene tagajärg. Tavalised ained, mis põhjustavad ägedat ataksiat, on rotaviirus, mükoplasma, inimese herpesviirus.

Kliinilised tunnused - muutunud sensium, suurenenud koljusisene rõhk lisaks puhta väikeaju sündroomi tunnustele. CSF-analüüs näitab tõenäoliselt pleotsütoosi, harvadel juhtudel ka nakkusetekitaja vastaseid antikehi.

Tuleb märkida, et seljaaju punktsiooni teostamine tserebellide olulise ödeemi korral on eluohtlik. MRI näitab kõrvalekaldeid, mis viitavad tursele. Teatatud on ägeda tserebeliidi surmajuhtumitest.

Tegelikult erineb äge tserebelliit APCA-st selliste süsteemsete sümptomite esinemisega nagu palavik, jäik kael, neljanda vatsakese kiirest kokkusurumisest ja surmaohust tingitud suurenenud koljusisese rõhu sümptomid ja nähud; seetõttu on kiireloomuline vajadus varajase ravi järele.

Operatsioonijärgne ataksia ja äge nakkav on märkimisväärselt kattuvad, nii et kahe haiguse eristamine võib olla keeruline..

Mürgine neelamine

Ravimite, ravimite, tablettide juhuslik kasutamine eelkooliealistel lastel moodustab kuni 30% ägeda ataksia juhtudest. Tserebellar Purkinje rakud on eriti vastuvõtlikud toksilistele kahjustustele..

Krambivastaste ainete, plii, eukalüptiõli, insektitsiidide, nagu parakvaat, fosfiin, dekstrometorfaan, molluskimürgistus, juhuslik allaneelamine põhjustab väikeaju sümptomeid.

Kliinilised tunnused - depressiivne meeleolu või agitatsioon, krambid, väikeaju tunnused. Viimast varjab sageli olukorra üldine teravus. Vanematelt tuleks paluda tuua kõik retseptiravimid, vajalik on uriinianalüüs.

Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus

Healoomulist paroksüsmaalset vertiigo (BPV) tuleks eristada healoomulisest paroksüsmaalsest positsioonilisest vertiigodest, mis on täiskasvanutel vertiigo kõige tavalisem põhjus.

Seda iseloomustab lühike pearinglus ja ataksia..

Tervislik laps paistab BPV episoodide ajal äkki hirmunud, kahvatu ja klammerdub vanema poole. Sümptomite kestus pole rohkem kui paar minutit, pärast mida laps ei tunne segadust ega unisust.

Tüüpiline alguse vanus on 1 kuni 4 aastat, eraldumine toimub 7 kuni 10 aastat. Krampide vahel on skriinimine tavaliselt normaalne. Paljudel juhtudel leitakse perekonna anamneesis migreen ja arvatakse, et BPV ise on migreeni eelkäija..

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit

ADEM on immuunvahendatud nähtus, mis ilmneb pärast viirushaigust või immuniseerimist. Seda iseloomustab entsefalopaatia (segasus, ärrituvus, unisus, isiksuse muutused) ja multifokaalsete neuroloogiliste defitsiitide äge algus - enamasti ataksia. Esinevad krambid, kraniaalnärvi halvatus, hemiparees, palavik, meningism..

Piltidel on subkortikaalse valge aine, väikeaju, basaalganglionide erksad kahjustused. CSF on ebanormaalne umbes pooltel juhtudel, kus on suurenenud valgete rakkude ja valgu sisaldus. ADEM on tavaliselt ühefaasiline haigus.

Sisemine vaev

Ägeda keskkõrvapõletiku üks haruldasi tüsistusi on vestibulaarne neuriit, mis on sisekõrva keskkõrva bakteriaalse infektsiooni jätk. Põhjustab sensoorne kuulmislangus, tinnitus, nüstagm, pearinglus. Pearinglus põhjustab ataksiat..

Diagnoosi võti on palavik, kõrvavalu, mastoidiit. Nüstagmi esinemine ägeda keskkõrvapõletikuga lapsel on sageli usaldusväärne võti eelseisva vestibulaarse neuriidi esinemiseks, seetõttu tuleb seda kiiresti ravida.

Kõrvakapsli kontrastsuse suurendamine MRT-l on selle piirkonna haigusprotsessi tundlik indikaator. CT on vähem usaldusväärne.

Lapsed vanuses 5-16 aastat (kooliealised)

Põrutus

Väikeaju põrutus on kliiniline sündroom, mille korral pea kahjustusega kaasneb ajutise peaaju talitluse lühiajaline puudus puutumatu teadvusega. Patsientidel on lai kõnnak, treukaalne ebastabiilsus, düsartria.

Enamikul juhtudest järgnevad rasked vigastused; aju põrutust täheldati siiski pärast suhteliselt väikest peavigastust.

Lisateave Lülisambaarteri sündroomi sümptomid ja ravi emakakaela osteokondroosil

Patofüsioloogia on väikeaju ja ajukoore, eriti väikeaju ülemiste ühenduste kahjustus pärast tugevat traumaatilist ajukahjustust. Mööduv vasospasm on oletatav ataksia mehhanism pärast väiksemaid vigastusi. Spetsiaalset sekkumist pole vaja..

Stroke

Ajukelme (tagumine vereringe) tüved jäävad kergesti vahele, kuna insuldid on lastel ebaharilikud. Neil on peent sümptomeid, mis on sageli mittespetsiifilised ja millel pole ilmseid mehaanilisi ega sensoorseid häireid..

Umbes kolmveerand ajast on peapööritus, iiveldus, oksendamine, halvenenud kõnnak täheldatakse umbes poole ajast, peavalu on umbes kolmandik ajast.

Sümptomite ilmnemine on terav. Uurimisel selgub lisaks muudele klassikalistele väikeaju stigmadele ataksia, millel on kalduvus kukkuda mõjutatud küljele, vertikaalne nüstagm. Muutunud teadvuse taseme esinemine, hemiplegia, kraniaalnärvi nõrkus, kui see on olemas, suunab arsti kiiresti asjakohase diagnoosi.

MRI on diagnostiliselt oluline uurimine, kuna CT võib jätta väikeaju ja ajutüve insuldi..

Enamik väikeaju insulte on põhjustatud arteriopaatiast, mis järgneb infektsioonile (näiteks tuulerõugetele), vaskuliidile (Kawasaki tõbi) või peavigastusele. Pärast insulti on turse kõige märgatavam esimese 24 tunni jooksul.

Kui see asub tagumises vereringes, on see eriti kuri. Kiire tursed võivad ajutüve tihendada. Valdav enamus selliseid patsiente sureb ilma operatsioonita. Seega tuleks intensiivravi korral hoolikalt jälgida kõiki väikeaju lööke..

Hulgiskleroos

Hulgiskleroos (MS) on autoimmuunne demüeliniseeriv haigus, mis mõjutab aja jooksul närvisüsteemi erinevaid osi. Ligikaudu 50% -l alla 5-aastastest lastest on sclerosis multiplex, 5-15% -l noorukitest on MS ägeda ataksiaga, mis teeb sellest haiguse suhteliselt tavalise ilmingu.

SM-i põdevatel lastel esinevad haiguse kordumised sagedamini kui täiskasvanutel ning kognitiivse võimekuse oluline langus, raske jääkpuue varases eas. Oluline on MRT kontrastaine kasutamisel ja neuroloogi vastuvõtt ravi alustamiseks.

Retseptiravimite mürgistus, ainete kuritarvitamine

Ägeda ataksiaga noorukitel tuleks kahtlustada meditsiinilistel eesmärkidel kasutatavate psühhoaktiivsete terapeutiliste ainete kasutamist. Bensodiasepiinid, fenütoiin, karbamasepiin on krambivastased ained, mis põhjustavad tõenäoliselt ägeda joobeseisundi järel ataksiat..

Sellistes olukordades on vaja mõõta ravimite vaba ja üldist kontsentratsiooni. Antineoplastid, näiteks fluorouratsiil (5-FU), tsütarabiin (ara-C), metotreksaat, põhjustavad väikeaju ägedaid kahjustusi. Ataksiat provotseerivate ravimite, näiteks tolueeni, kokaiini, heroiini, fentsüklidiini, kuritarvitamine.

Tolueenimürgitus tekib sissehingamise tõttu halva ventilatsiooniga kohtades, kus on palju aineid. Kokaiini tarbimine, nagu ka skorpionihammustusest taastumine, eeldab tserebellaarse infarkti tekkimist.

Basilaarne migreen

Basilaarse migreeniga lapsed, kellel on aura, mis koosneb ataksiast, diploopiast, tinnitusest, jäsemete kipitusest või teadvuse muutusest, mis kestab 5 minutit kuni 1 tund.

Tõsine, raskepärane peavalu peaks ilmnema 1 tunni jooksul pärast neid sümptomeid, millega kaasnevad tavaliselt iiveldus, oksendamine, fotofoobia, fonofoobia. Peavalu on ühepoolne või kahepoolne, ei lase uinuda.

Peavalu keskmine kestus on 30 minutit kuni 3 päeva. Sõeluuring on tähelepanuväärne, ilma seljaaju väikeaju patoloogia tunnusteta kui ataksia. Esialgsed episoodid vajavad MRI-d.

Guillaini-Barré sündroom

Lastel ilmnevad perifeersetes närvides esinevate haigusprotsesside tõttu ataksia sümptomid, mis ei võimalda vastavatel sensoorsetel signaalidel jõuda kõrgematesse fookuspunktidesse. Klassikaline näide on Guillaini-Barré sündroom.

Pooltel juhtudel on viirusnakkus või gastroenteriit. Lastel on enne nõrkuse tekkimist alajäsemete tugev valu. Nõrkus ja ataksia saabub 4. nädalal. Harvadel juhtudel kulgeb haigus ja sellega kaasnevad hingamislihased, kvadriparees..

Diagnostiline testimine hõlmab seljaaju pildistamist müeliidi ja seljaaju vedeliku välistamiseks.

Enamikul juhtudel jääb diagnoos kliiniliseks, mida saab usaldusväärselt teha ataksia, isfleksia ja motoorse nõrkuse triaadi tõttu..

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse närvijuhtivuse uuringud ebatüüpilistel juhtudel. Koostöö neuroloogiga on ülioluline lastele, kes on Guillain-Barré sündroomi raviks valmis.

Episoodiline ataksia

Pärilik episoodiline ataksia (EA) viitab pärilike seisundite rühmale, mida iseloomustavad väikeaju talitlushäire perioodid, mis põhjustavad ägeda ataksia..

Tunnustatakse seitset erinevat alatüüpi, millest EA2 on kõige tavalisem. Rünnakud kiirenevad väsimuse või tugevate emotsioonide (viha, kurbus) tõttu ja võivad kesta tunde.

Lisaks ataksiale tekivad patsientidel pearinglus, iiveldus, oksendamine, (harva) krambid. Patsientidel võivad rünnakute vahel esineda rändavad peavalud, äge nüstagm. EA2 eest vastutav mutatsioon asub CACNA1A geenil.

UUS 28. mai 2019 - kooliprobleemid, motoorsed oskused, kõne arenguhäired, kõne hilinenud areng (ZRR, ZPR, ZPRR), tähelepanu defitsiidi hüperaktiivsuse häire (ADHD), autism - REHABILITATSIOON

Täna muretsevad paljud väga noorest vanemad oma laste täieliku arengu pärast. Juba aastast alates hakkavad paljud käima erinevatel mängudel. Lastekeskuste ja klubide arendamine, spordikoolitus. Niisiis, vanemad proovivad võimalikult palju investeerida oma lapse arengusse ja tulevikku, mitte tugineda lasteaedadele ja koolidele, nagu meie riigis oli kombeks. Ja tundub, et pere panustab aktiivselt laste arengusse, võtab siis vastu teatepulga lasteaia, mille spetsialistid täiendavad igal aastal ka lastega töötamise metoodikat. Kuid samal ajal märgivad üha sagedamini lasteaiaõpetajad, psühholoogid, arstid ja algklasside õpetajad selliste laste arvu kasvu, kellel on arenguprobleeme, näiteks:

- madal töövõime ja suurenenud väsimus; - suurenenud erutuvus, hüperaktiivsus; - mälu ja tähelepanu protsesside ebapiisav kujunemine; - kirjakeele püsivad rikkumised (düsgraafia, düsleksia, düspraksia); - käitumise, suhtlemise ja sotsialiseerumise rikkumised, käitumishäired; - kooliprobleemid; - kuuldava analüüsi keskne rikkumine; - sensoorne töötlushäire; - liigutuste koordineerimine, kõnnak, rüht, motoorsed oskused; - kõne arengu rikkumised või iseärasused, edasilükatud möirgav areng, alalia; - tähelepanu defitsiidi hüperaktiivsuse häire (ADHD); - vestibulaarse aparatuuri omadused (liikumishaigus transpordil); - vaimse ja kõne arengu hilinemine (ZPR, ZPRR); - Autistlikud tunnused, varajase lapseea autism (RDA), autism, Aspergeri sündroom.

Kõik need arenguprobleemid on põhjustatud häiretest sellise ajuosa nagu väikeaju, s.o. väikeaju puudulikkus.


Väikeaju on aju kiireim mehhanism, kuna see sisaldab 50% kõigist aju neuronitest. Sellepärast töötleb ta nii kiiresti kogu aju teistest osadest pärinevat teavet ja määrab kogu aju tempo. Väikeaju vastutab mitte ainult liigutuste koordineerimise, tasakaalu ja lihastoonuse reguleerimise, vaid ka emotsioonide ja tähelepanu reguleerimise ning vaimsete võimete arendamise eest.. Väikeaju kahjustus varases lapseeas võib põhjustada tähelepanu defitsiidi hüperaktiivsuse häiret (ADHD). Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häirele on iseloomulik emotsionaalse sfääri, tähelepanu, füüsilise koordinatsiooni, hüperaktiivsuse ja impulsiivsuse häired.Tserebellaarne poolkera osaleb aktiivselt motoorsete oskuste kujunemises ja vaimsete võimete arendamises. Aju poolkerade funktsiooni halvenemise korral väheneb lihastes lihaste toonus, kannatab liigutuste koordineerimine, toimub käte värisemine (värisemine). Väikeaju määrab kogu aju kiiruse. Vaatamata kõigi probleemide tõsidusele reageerib väikeaju aktiivselt väljastpoolt tulevatele mõjutustele, seetõttu neutraliseerib, minimeerib regulaarne treenimine ja stimuleerimine ning varase töö korral korvab väikeaju puudulikkuse täielikult. Tserebellaride stimulatsioon on terapeutiliste, profülaktiliste ja rehabilitatsioonitehnikate komplekt, mille eesmärk on stimuleerida aju ja väikeaju tööd. Tserebellaride stimulatsioon on suunatud kõne arengu kiirendamisele, keskendumisvõime parandamisele, käitumise normaliseerimisele ja sellest tulenevalt koolitulemustega seotud probleemide lahendamisele.Tserebellaride stimulatsioon aitab parandada lapse suulise ja kirjaliku kõne taju, arendada lugemisoskust, matemaatilisi võimeid ja stimuleerida mälu arengut. Kuidas kindlaks teha tserebellide stimuleerimisega lapsega klasside vajadus? Tõenäoliselt tunneb iga vanem oma lapse probleeme nagu keegi teine, eriti tasub pöörata tähelepanu järgmistele väikeaju puudulikkuse sümptomitele:

- laps ei saa vaevu seista, kui tema silmad on suletud, käed ette sirutatud, - laps ei säilita ühel jalal seistes tasakaalu, - lapsel on liigutuste nõrk koordinatsioon ja palju tarbetuid liigutusi, - väikeaju puudulikkusega lastel on madal lihastoonus, eriti käed värisevad.

Väikeaju stimuleerides saate aktiveerida kõnet, parandada selle mõistmist; arendada mälu, keskendumisvõimet, motoorseid oskusi; parandada lugemis-, kirjutamis-, matemaatikaoskusi ja tõsta üldiselt õppimisvõime taset. Tserebellumi stimulatsioon kõne tajumise ja arengu parandamiseks; moodustab kõrgemaid vaimseid funktsioone (mälu, taju, mõtlemine, tähelepanu); parandab motoorseid oskusi; parandab kirjakeelt ja koolis õppimisega seotud probleeme. Psühholoogid, neuropsühholoogid, psühhoterapeudid on mitmesuguste lastega töötamise meetodite käigus kogunud laia valikut väikeaju stimuleerimise tehnikaid. Kuid kõige optimaalsem, mis ei nõua palju pingutusi, kuid toob suurepäraseid tulemusi, on tasakaalustuslaud või tasakaalustaja. Tasakaalustahvel (Balametrix, Frank Bilgou tahvlil, Bilgou tahvlil), mida kasutasid väikeaju stimulatsioonimeetodi autorid, on aja jooksul aegunud. Ja arvutitehnoloogia areng on andnud uue vooru väikeaju stimulatsiooni probleemide lahendamisel. Üks väikeaju stimulatsiooni uutest vahenditest oli harrastusmängude tasakaalustusketas. Esiteks meenutavad tasakaalustuskettale tehtavad harjutused füsioteraapiat: seistes tasakaalustusketta peal, täidab laps juhendaja ülesandeid, näiteks vahetab juhendajaga palli, kutsub tähestiku tähti, kodu- ja metsloomi jne. Need ülesanded on suunatud motoorsete ja kognitiivsete oskuste sünkroniseerimisele, arenemisele. käe-silma koordinatsioon (vähemalt 30 minutit). Kuid selline tegevus, sõna otseses mõttes pärast 2-3 õppetundi, kannab lapse väga kiiresti ja ta hakkab häirima ning tundide eelised vähenevad nullini. Sel juhul ühendatakse tasakaalustusketas bluetoothi ​​kaudu tahvelarvuti, nutitelefoni või personaalarvutiga ja iga simulaatori liigutus edastatakse mängu või rakendusse, kuna Tahvelarvutis / nutitelefonis käivitatakse lapse jaoks huvitav mäng (võttes arvesse lapse vanust, võimeid ja omadusi) ning iga tund toimub lapse jaoks huvist ja kasust. Iga lapse jaoks saate valida individuaalse programmi. Plaadil tasakaalustades stimuleeritakse mängu ülesannete lahendamise protsessis väikeaju, mille käigus osalevad kõik aju osakonnad ja struktuurid. Treeningu tulemusel areneb tasakaalustamisoskus, tuleb teadlikkus oma keha skeemist, suureneb tähelepanu kontsentratsioon, areneb üldine liikuvus. Tasakaalustaval kettal olevad klassid aitavad arendada kõneoskust ja matemaatilisi võimeid, selle tulemusel parandavad lapsed akadeemilisi tulemusi (lugemis-, kirjutamis-, matemaatikaoskused), mälu, sotsiaalse kohanemisoskust, suhteid (arenevad käitumiskontrolli oskused) ja sotsialiseerumist. Psühho-emotsionaalne seisund on stabiliseerunud, laps võtab hea füüsilise vormi, tema rüht on korrigeeritud, tema liigutuste koordinatsioon on märgatavalt paranenud. Tserebellaride stimulatsioon on edukaim kortikaalne tehnika pedagoogika, psühholoogia ja meditsiini ristumiskohas, mis mõjutab kõnehäirete põhjust, mitte ainult tagajärgi. Nõuded tasakaalustusketta ühendamise seadmetele:

- nutitelefonide ja tahvelarvutite jaoks on Androidi tugi vähemalt 4,3, iOS-i vähemalt 7,0, moodul Bluetooth 4.0 - sülearvutiga ühendamiseks võib olla kaasas Bluetooth 4.0 USB-adapter

Tasakaalustusketta omandamise ja kasutamise kohta saate nõu telefonil (4722) 500-761.

KITENOK, ettevõte

Ajukelmetestid inimestel.

⇐ Eelmine leht 8 / 26Järgmine ⇒

Töö eesmärk: tutvuda väikeaju proovide võtmise meetoditega.

· Staatilise ataksia test:

1) Rombergi poseerimine - katsealusel palutakse püsti tõusta, jalad kokku panna, käed piki keha alla lasta ja seejärel sirutada. Väikeaju kahjustamisel täheldatakse Rombergi positsiooni ebastabiilsust, patsient ajab või isegi kukub.

· Dünaamilise ataksia proovid:

1) kõnnak - uuritaval palutakse kõndida edasi ja tagasi mööda ühte joont ja külgedele - küljele (kõnnak kõnnak. Kui väikeaju on kahjustatud, läheb patsient õõtsunuks, jalad laiali (“joobes kõnnak”).

2) Sõrme-nasaalne test - katsealusel palutakse viia sirgendatud käsi kaugele küljele, seejärel puudutada aeglaselt nimetissõrmega oma ninaotsa..

3) Sõrme-sõrme test - katseisik kutsutakse üles viima nimetissõrm katsetaja liikumatusse sõrme.

Kui väikeaju on sõrme-nina- ja sõrme-sõrmetestide tegemisel kahjustatud, täheldatakse liikumise ajal käe ja sõrme ületreeningut ja värisemist, mis intensiivistub, kui läheneb sihtmärgile.

4) Adiadhokineesi test - katsealusel palutakse käed kiiresti printida ja supinate teha sõrmedega laiali või pigistada käed kiiresti lahti ja lahti. Väikeaju mõjutades on liikumised aeglased, kohmakad, pühivad.

5) Asünergia test - katsealune painutab käsi küünarnuki liigesesse ja hoiab seda painutatud oma rindkere lähedal. Uurija, toetades ühe käe subjekti rinnal, proovib teise käega oma kätt sirgendada ja seejärel vabastab selle järsku. Väikeaju kahjustatud lööb patsiendi käsi rinnale, kuna rikkumise tõttu on antagonisti lihased kiiresti kaasatud.

Kesknärvisüsteemi uurimismeetodid.

1.Elektroentsefalograafia (EEG) - meetod aju funktsionaalse seisundi uurimiseks, mis põhineb selle bioelektrilise aktiivsuse registreerimisel. See uuring on võtmeks nii epilepsiahaiguse enda kui ka selle erinevate ilmingute (puudumised, krambihoogude lokaliseerimine) diagnoosimisel.

Näidustused: epilepsia, tundmatu etioloogiaga krambid, minestamine, paroksüsmaalse iseloomuga unehäired, ajukahjustused, distsirkulatoorne entsefalopaatia, kesknärvisüsteemi põletikulised protsessid (meningiit, peaaju arahnoidiit, entsefaliit), teadmata etioloogiaga hilinenud psühholoogiline või kõneareng, perinataalne närvisüsteemi, endokriinsed patoloogiad, paroksüsmaalsed käitumishäired.

Rütmsagedus HzAmplituud, μVRütmi registreerimise tingimused
Alfa8-13viiskümmendvaimse ja füüsilise puhkeseisundis suletud silmadega
Beeta13-3020-25emotsionaalne erutus, vaimne ja füüsiline aktiivsus; ärritust tekitades
Gamma> 35
Teeta4.-8100-150uni, mõõdukas hüpoksia ja anesteesia
Delta0,5-3,5250-300sügav uni, anesteesia ja hüpoksia

Joonis 20. Elektroencefalograafia, EEG rütmid.

Lisaks võimaldab arvutipõhine EEG diagnoosida inimesi, kes kurdavad järgmiste sümptomite üle: peavalud, hüpertensioon, vererõhu kõikumised, pearinglus, vegetovaskulaarne düstoonia, neurootilised häired, lülisamba-basiiliku puudulikkus emakakaela osteokondroosi korral. See protseduur on lastele tavaliselt ette nähtud järgmistel juhtudel: aju arenguastmete kindlaksmääramiseks, võttes arvesse lapse vanust, epilepsia hoolikalt uurimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks, kui lapsel on minestamine, krambid jne, kui on arengu hilinemine või häire psühho-emotsionaalne olemus koos lapse akadeemilise võimekuse langusega, kalduvus seletamatule käitumisele hirmude ja õudusunenägude juuresolekul pärast traumaatilisi ajuvigastusi ja aju verevarustuse häireid.

Uuringu käik. Diagnostika aeg varieerub sõltuvalt eesmärkidest. Sagedamini viiakse see läbi hommikul või pärastlõunal, kuid mõnel juhul on vaja kindlaks teha aju elektriline aktiivsus otse une ajal. Uuring viiakse läbi spetsiaalselt varustatud ruumis, mis on kaitstud müra ja valguse eest. Kontoris viibivad ainult patsient ja arst, kuid mõnes kliinikus on isegi arst väljas, hoides subjektiga suhtlust videokaamera ja mikrofoni kaudu. EEG läbiviimisel peab lapse kabinetis olema ka üks tema vanematest. Patsient astub mugavalt tugitooli või lebab diivanil. Tema peale pannakse spetsiaalne "kork": juhtmete võrguga üksteisega ühendatud elektroodid. Alguses, et hinnata esemete (tehniliste vigade) olemust vilkumisest, palub arst subjektil mitu korda silmad sulgeda ja avada. Puhke EEG registreerimisel läbib patsient nn treeningtestid, et hinnata aju reageerimist tema jaoks stressi tekitavatele olukordadele:

· Hüperventilatsiooni test: spetsialist palub patsiendil sageli 3 minutit sügavalt hingata; sellised toimingud eelsoodumusega patsiendil võivad provotseerida nii generaliseerunud krampide rünnaku kui ka abstsessitüübi krampide tekke;

· Fotostimulatsioon: proov võetakse stroboskoopilise valgusallika abil, mis vilgub sagedusega 20 korda sekundis; seega hinnatakse aju reageeringut eredale valgusele; eelsoodumusega isikutel tekivad vilkumise tagajärjel müokloonilised krambid või epilepsiahoog.

3. Ära kutsutud potentsiaalide (VP) meetod on aju bioelektrilise aktiivsuse registreerimise meetod vastuseks konkreetsele stimulatsioonile - kuulmis-, nägemis-, somatosensoorsele. Saadud kõverad kajastavad närviimpulsi läbimist mööda vastavaid struktuure ja võimaldavad tuvastada impulsi aeglustumist, näidates juhtivsüsteemi kahjustust.

Kasutades esile kutsutud potentsiaale (VP), on võimalik:

  • objektiivselt kinnitage andurisüsteemi talitlushäire olemasolu.
  • tuvastada sensoorsete süsteemide subkliinilisi kahjustusi.
  • määrake kahjustuse tase.
  • hinnata sensoorsete süsteemide funktsionaalse oleku dünaamilisi muutusi aja jooksul.

Kliinilises neurofüsioloogias kasutatavad potentsiaalid ja nende näidustused: 1. Kuulmisvarre EP-d - kasutatakse kuulmistee kahjustuste diagnoosimiseks kõrvaretseptoritest ajukoorde kuulmistsooni.

2. Visuaalne VP - nägemisnärvi kahtlustatava patoloogia korral on näidustatud visuaalsete potentsiaalide uuring. See võimaldab teil tuvastada kõrvalekaldeid närviimpulsi läbimises visuaalse tee mis tahes osas silmast ajukoore visuaalsesse tsooni. Kliiniline neuroloogia omistab sellise nägemisnärvi kahjustuse nagu retrobulbaarne neuriit avastamisele suurt diagnostilist väärtust, mis on hulgiskleroosile tüüpiline sümptom (joonis 21).

3. Somatosensoorsed EP - kasutatakse aju ja seljaaju sügava tundlikkuse eest vastutavate teede seisundi uurimiseks (somatosensoorsed analüsaatorid). Need võimaldavad teil tuvastada sügava tundlikkuse patoloogia kõikjal alates jäsemete naha retseptoritest kuni ajukoore vastava piirkonnani. See omab suurt tähtsust polüneuropaatia, demüeliniseerivate haiguste, amüotroofse lateraalskleroosi, funikulaarse müeloosi, Strumpeli tõve, mitmesuguste seljaaju kahjustuste diagnoosimisel. Uuring on näidustatud patsientidele, kellel on häiritud tundlikkus (valu, puutetundlikkus, vibratsioon jne), jäsemete tuimus, ebastabiilne kõndimine ja pearinglus..

4. Naha esile kutsutud potentsiaal - kasutatakse autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi (pulss ja hingamine, higistamine, veresoonte toon - vererõhk) uurimiseks. Selline uuring on näidustatud autonoomsete häirete diagnoosimiseks, mis on vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia, Raynaud 'tõve, Parkinsoni tõve, müelopaatia, syringomyelia varajased ilmingud..

Joonis 21. Pika varjatud visuaalsed EP-d (200 stiimulit) ja nende võimsusgraafikud. LED-fotostimulaator, välgu kestus 8 ms. Stimuleerimine sümmeetriliselt mõlemas silmas, silmad kinni.

5. Endogeenne VP (kognitiivne) - aju ajaliselt fikseeritud elektriline aktiivsus, mis kajastab taju ja teabe töötlemise kortikaalsete protsesside teatud faase. Endogeensed potentsiaalid on kognitiivsete funktsioonide seisundi objektiivsed näitajad ja neid saab kasutada nende häirete uurimiseks.

Näidustused: tserebrovaskulaarse õnnetuse ajukasvajad, insult (ajukoore ja aju tüvistruktuuride seisundi hindamine, neurodegeneratiivsed haigused, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed.

Uuringu käik: Patsiendi peale kantakse geeliga kaetud lamedad elektroodid. Need on ühendatud seadmega, mis registreerib bioelektrilise aktiivsuse. Visuaalsete EP-de abil uuringu läbiviimisel palutakse patsiendil vaadata teleriekraani, kus ta näitab pilte (näiteks malelauda) või ereda valguse välku. Kuulmis-EP-de uurimisel kasutatakse klõpsu ja muid teravaid helisid. Somatosensoorse VP uurimisel - perifeersete närvide perkutaanne elektriline stimulatsioon. Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide uurimiseks viiakse läbi naha elektriline stimulatsioon. Seade registreerib ajukoore bioelektrilise aktiivsuse muutused. Pärast stimulatsiooni tekkinud närviimpulsside juhtivuse andmeid töödeldakse arvutis.

3. Elektroneuromüograafia meetod - võimaldab teil hinnata lihaste seisundit, samuti läheduses asuvaid närvilõpmeid. See võimaldab teil täpselt määrata nende seisundi uuringu ajal.

· Hinnake lihaskiudude võimet ärritava teguri mõjul tõmbuda;

· Mõõtke närvide impulsside arvu ja läbimise kiirust.

· Selgitage välja närvikoe kahjustuse koht.

· Lisaks selgub ka see, kui palju on impulsside juhtivuse kiirus piki närvilõpmeid ja nende potentsiaali amplituud vähenenud..

Näidustused: polüneuropaatia, aju põrutused, vigastused või verevalumid, mitmesugused neuropaatiad, neuriit, osteokondroos, sclerosis multiplex, lihashaigused (patoloogiline väsimus, müosiit, myasthenia gravis, Parkinsoni tõbi).

Uuringu käik: Elektroneuromüograafia alguses tuleb patsienti teavitada kõigist aistingutest, mis teda võivad oodata. Kogu protseduur viiakse läbi kõhuli, samal ajal kui inimene peaks olema täielikult lõdvestunud. Nahaelektroodid asetsevad lihase motoorse punkti kohal. Neist ükskõiksed liimid kõõluse kohal ja peamine - lihase kõhu kohal. Enne pealekandmist tuleb nahk alkoholiga pühkida ja seejärel kanda sellele spetsiaalne geel. Kahe stimuleeriva ja reguleeriva elektroodi vahele on paigaldatud spetsiaalne elektrood, mis toimib maanduselektroodina. Enne uuringu alustamist niisutatakse vilditükke isotoonilises lahuses (tavaliselt naatriumkloriidis). Sel juhul on anood fikseeritud distaalselt ja katood asub motoorse punkti kohal.

4. Transkraniaalse dopplerograafia (TCD) meetod on mitteinvasiivne ajuveresoonte ultraheliuuringu meetod, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust koljusiseste (koljusiseste) anumate abil, et tuvastada hemodünaamiliselt olulisi muutusi.

Näidustused: erinevat tüüpi peavalud, migreeni ja granaaditaolised krambid, peapööritus, mis mõlemad on seotud pea pöörde ja kehaasendi muutumisega, samuti muudes olukordades tekkiv müra peas või kõrvades, minestamine, üldise nõrkusehood, halb tervis, "kärbsed". enne silmi, õhupuuduse tunded, järsud teadvusekaotuse episoodid, käe või jala äkilise nõrkuse või tuimuse episoodid, kõnekahjustus, vegetovaskulaarne düstoonia, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, patoloogia kaelalülis väljendunud osteokondroos, ajuveresoonte kahtlustatud anomaalia, tserebrovaskulaarse õnnetuse kliinilised nähud, südame isheemiatõbi, stenokardia, müokardiinfarkt, selgroo-basilaarse vereringe puudulikkus, tserebrovaskulaarne haigus, mööduv isheemiline atakk, ultraheli dopplerograafiaga lastel kõnearengut ei kasutata pärsitud käitumine, asteeniliste seisundite avaldumine suurenenud väsimusega, vähenenud mälu ja tähelepanu.

Joon. 22. Transkraniaalse dopplerograafia (TCD) meetod.

Uuringu kulg: ajuveresoonte dopplerograafia ei vaja spetsiaalset ettevalmistamist, välja arvatud vaskulaarsete preparaatide välistamine vahetult enne protseduuri. Samuti ei tohi suitsetada, alkoholi juua. Uuringu ajal lamab patsient seljal spetsiaalsel diivanil. Arst puudutab ultrahelianduriga kaela ja pea teatud punkte, tuvastab verevoolu. Uurimise ajal on vaja täita arsti käsklused - hoidke käsu ajal hinge kinni, hingake sageli, pöörake pead (kui vaja). Meetod on absoluutselt valutu ja sellel pole vastunäidustusi, mis teeb selle protseduuri võimalikuks väikestele lastele.

II. VEGETATIIVSE NERVOOSSÜSTEEMI FÜSIOLOOGIA.

Autonoomne närvisüsteem (ANS) on närvisüsteemi osa, mis reguleerib siseorganeid, veresoonte valendikku, ainevahetust ja energiat, mis pakuvad homöostaasi.