Põhiline

Migreen

Kas epilepsia on ravitud igavesti?

Epilepsia on krooniline haigus, mis on seotud aju teatud osade suurenenud aktiivsusega. Patoloogia areneb enamikul juhtudel lapseeas, kuid võib mõjutada ka täiskasvanuid. Praeguseks on kogu maailmas umbes 50 miljonit epilepsiahaiget. Haiguse progresseerumine ei põhjusta mitte ainult krambihoogude suurenemist, vaid ka võimalikke psüühikahäireid. Tänapäeval on epilepsia vastu võitlemiseks palju meetodeid ja mõnel juhul saab haigust ravida igavesti..

Epilepsia avaldub perioodiliste kramplike rünnakutega ja ilma ravita edeneb patoloogia, põhjustades mitte ainult krambihoogude halvenemist, vaid ka isiksuse muutumist. Inimesed, kes on pikka aega põdenud epilepsiat, muutuvad ärrituvaks ja mõnikord agressiivseks. Need muutused ilmnevad kesknärvisüsteemi rikkumise tõttu.

Eristatakse järgmisi epilepsia vorme:

    idiopaatiline - esineb sõltumata mitmesugustest teguritest;

Epilepsiahoogude põhjus on suurenenud erutuvuse kollete esinemine ajus

Pikka aega ei olnud selle haiguse jaoks tõhusaid ravimeetodeid. Kaasaegse meditsiini saavutused on võimaldanud saavutada häid tulemusi ja umbes 70% juhtudest haigusest täielikult vabaneda. Tänapäeval võib täpsusega öelda, et epilepsia on ravitav..

Ravi võtab kaua aega ja epilepsiavastased ravimid on üsna toksilised, kuid lõpp õigustab vahendeid. Haiguse vastu võitlemiseks eraldage konservatiivsed ja kirurgilised meetodid.

Kui isikul on olnud üks või mitu krambihoogu, tehakse otsus ravida teatud uimasteid igal juhul eraldi, arvestades:

  • Bioloogilised tegurid - vanus, sugu.
  • Epilepsia vorm.
  • Neuroloogiline ja vaimne seisund - isiksuse muutuste ja neuroloogilise patoloogia olemasolu.
  • Samaaegsete haiguste esinemine - paljud siseorganite haigused mõjutavad teraapia valikut oluliselt.
  • Kutse- ja sotsiaalsed tegurid - töötingimused ja ohud.

Narkootikumide ravi tuleb kasutada juhul, kui on olemas usaldusväärseid fakte epilepsia esinemise kohta (elektroentsefalograafia, kompuutertomograafia tulemused). Sümptomaatilise epilepsia korral, mis arenes välja selliste ajuhaiguste taustal nagu kasvajad, hematoomid, entsefaliit, traumaatiliste ajukahjustuste tagajärjed, tehakse pärast täielikku uurimist otsus kirurgilise sekkumise vajaduse kohta, mis võimaldab teil haigusest lõplikult vabaneda.

Alkoholismist tingitud krambihoogude, kaltsiumi ja kaaliumi sisalduse languse või palaviku taustal krambihoogude korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika. Nad ravivad põhihaigust ja määravad lühitoimelised krambivastased ained.

Laste seas on epilepsia kõige levinum vorm idiopaatiline, seega on peamine ravi ravimid. Sel eesmärgil on välja kirjutatud epilepsiavastased ravimid, näiteks lamotrigiin, valproehape, karbamasepiin ja Topiramat. Ravimite võtmine on ette nähtud lapse annuses, mis arvutatakse sõltuvalt lapse kaalust.

Ravi nende ravimitega on näidustatud ainult juhul, kui ilmnes rohkem kui 2 krambihoogu. Ravi võtab keskmiselt umbes 2-3 aastat, kui seda alustatakse õigeaegselt, siis statistika kohaselt kaob kolmandikul haigetest lastest haigus täielikult, muudel juhtudel võimaldab teraapia peatada protsessi kulgu ja vähendada rünnakute raskust..

Teraapia valikut viib läbi neuroloog vastavalt kaasaegsetele standarditele. On ette nähtud ainult üks ravim, mille tõhusus määratakse kindlaks lapse krampide arvu vähendamisega.

Epilepsia teke täiskasvanutel on enamasti seotud kesknärvisüsteemi haigustega (sümptomaatiline (sekundaarne) vorm). Idiopaatilisi ja krüptogeenseid vorme on olemas, kuid need on üsna haruldased.

Täiskasvanueas alanud epilepsiat ravitakse konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega. Varasemate insuldide, vigastuste, aju abstsessidega seotud sekundaarse epilepsia korral on ette nähtud operatsioon ja aju aine mõjutatud kolded, millel on suurenenud erutuvus, eemaldatakse. Paljudel juhtudel võimaldab operatsioon täielikult vabaneda sümptomitest ja unustada haiguse igavesti..

Idiopaatilise ja krüptogeense epilepsia korral on täiskasvanute monoteraapia epilepsiavastaste ravimitega. Need jagunevad vastavalt ametisse nimetamise prioriteedile:

  • Esimene rida on valitud ravimid, mida kasutatakse ennekõike, siia kuuluvad - Valproate, Topiomat ja Lamotrigine.
  • Teine rida - esimese rea rahaliste vahendite ebatõhususe tagamiseks - bensodiasepiinid, karbamasepiin, barbituraadid.

Nii täiskasvanud kui ka lapsed võivad vajada kirurgilist ravi - see meetod võib püsivalt ravida epilepsiat. Operatsiooni näidustuste kindlakstegemiseks viiakse läbi täielik kontroll, mis hõlmab:

Peamine epilepsia diagnoosimise meetod on elektroentsefalograafia.

  • krambihoogude dünaamika kliiniline jälgimine ja konservatiivse ravi efektiivsuse määramine;
  • neuropsühholoogilise sfääri uurimine - see on vajalik isiksuse struktuuri ja närvisüsteemi kui terviku seisundi muutuste kindlakstegemiseks;
  • elektroentsefalograafia - see võimaldab tuvastada ebatüüpilisi elektrivibratsioone, mida põhjustavad aju epileptogeensed kolded;
  • magnetresonantsi või kompuutertomograafia läbiviimine - vajalik fookuse täpse asukoha ja ulatuse määramiseks.

Ravimi- ja kirurgilise ravi peamine eesmärk on saavutada epilepsiahoogude kontrolli all hoidmine

Rahvapäraste ravimite kasutamine epilepsia raviks kui peamine on kasutu, kuna haigusest on võimatu vabaneda ainult nende abiga. Alternatiivset meditsiini tuleks kasutada ainult koos ravimiteraapiaga, ainus viis on parandada põhiravi tõhusust, pikendada remissiooni ja vabaneda epilepsiast igaveseks.

Patoloogia raviks kasutatavatel ravimtaimedel peaks olema järgmine toime:

  • Tal on rahustav ja rahustav toime.
  • Mõjuta kehal taastavat ainet.

Taimsed retseptid:

  • Te vajate rahustava toimega taimi - piparmünt, rohi, meliss, humalakäbid, Donnik. Kõik koostisosad segatakse võrdsetes osades ja valmistatakse infusioon. Üks supilusikatäis kollektsiooni täidetakse 200 ml keeva veega ja nõutakse kaks tundi, tarbitakse 2 supilusikatäit kolm korda päevas.
  • Teine kollektsioon koosneb kuivadest pojengi juurtest, tsüanoosist ja lagritsast. Kõik segatakse vahekorras üks kuni üks, purustatakse seejärel pulbriks ja tarbitakse kuiva kujul, 1 tl 3 korda päevas.

Rakendage seda tüüpi alternatiivmeditsiini täiskasvanutele ja lastele. Homöopaatilised ravimid aitavad toime tulla kognitiivsete häiretega, vähendavad rünnaku raskust ja vähendavad epilepsiavastaste ravimite toksilisust. Homöopaatiat ei kasutata epilepsia iseseisva ravina.

  • Kognitiivse funktsiooni parandamiseks on ette nähtud selline ravim nagu Cerebrum..
  • Homöopaatilisel ravimil Nervochel on rahustav toime.
  • Ubikinoon ja koensüüm omavad üldist tugevdavat toimet..
  • Psorinohelil on krambivastane toime.
  • Epilepsiavastaste ravimite toksilise toime kõrvaldamiseks on ette nähtud Hepar Compositum..

Seda ravimite kompleksi ei pea kõik patsiendid kasutama. Patsiendid valivad ise sobiva võimaluse, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist. Epilepsia ravis homöopaatiliste ravimitega suureneb epilepsiavastase ravi korral stabiilse ja kiirema efekti saavutamise tõenäosus.

Tänapäeval on homöopaatiliste ravimite kasutamise kohta palju arvamusi ja paljude teadlaste arvates ei ületa nende toime platseebo toimet. Kuid nende ravimite populaarsus ei vähene, neid kasutavad nii alternatiivmeditsiin kui ka ametnikud.

Epilepsiat on hüpnoosiga kategooriliselt võimatu ravida, kuna haiguse kulgu võib raskendada..

Nõelravi punktid epilepsia korral

Nõelravi epilepsia raviks on veel üks alternatiivne meetod. On tõendeid, et pärast selle ravikuuri väheneb patsientidel krambihoogude arv. Seansse saab pidada nii lapsele kui ka täiskasvanule. Protseduuri põhiolemus on järgmine: neurogeensetesse punktidesse paigaldatakse spetsiaalsed nõelad, millel on alternatiivmeditsiini kohaselt positiivne mõju kesknärvisüsteemile. Kõik punktid asuvad ülaseljas, kaela tagumisel-külgmisel pinnal ja jäsemetel. Käegakatsutava efekti saavutamiseks soovitavad nõelturistid 5–10 seanssi.

Ärge mingil juhul pidage seda meetodit ainsaks, traditsiooniline ravi peaks jääma esikohale.

Epilepsia ravi rahvapäraseid abinõusid ja traditsioonilise meditsiini meetodeid kasutades annab häid tulemusi ja võimaldab enamikul juhtudel haigusest igaveseks vabaneda.

Ükski arst ei anna 100% garantiid, et krambid ei korduks. Seetõttu on väga oluline järgida ennetavaid meetmeid, sealhulgas:

  1. 1. Päeva normaliseerimine.
  2. 2. Pingeliste mõjude kõrvaldamine.
  3. 3. Kesknärvisüsteemi stimuleerivate toodete väljajätmine - kohv, roheline ja must tee, šokolaad. Neist ei ole vaja täielikult loobuda, kuid kasutamist tuleks rangelt piirata.
  4. 4. Alkoholi välistamine - sellel on tugev stimuleeriv mõju kesknärvisüsteemile ja isegi pärast pikka rünnakut pärast viimast rünnakut on võimalik retsidiiv..
  5. 5. Suitsetamise keeld. Tubakas, nagu ka alkohol, avaldab organismile negatiivset mõju..
  6. 6. Toitumine. Vitamiinide ja mineraalidega rikastatud dieet parandab tervist ja aeglustab haiguse progresseerumist.
  7. 7. Une normaliseerimine. Selle kestus peaks olema vähemalt 8 tundi päevas, kuna sel ajal toimub neuronite funktsioonide taastamine.

Neid lihtsaid reegleid järgides saavad pikka aega epilepsiahaiged rünnakutest vabaneda.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on krooniline ajuhaigus, millega kaasnevad korduvad krambi- või muud krambid, teadvusekaotus ja iseloomu muutused.

Ajaline epilepsia, haiguse ja selle põhjuste kirjeldus

Aju ajalise lobe epilepsia kulgeb enamasti sümptomaatilise lokaliseeritud epilepsiana (2/3 patsientide koguarvust). See haigus hakkab reeglina ilmnema enne 20. eluaastat, kolmandikul patsientidest algab haigus ühe aasta vanuselt ning sellega kaasnevad krambid ja kõrge palavik..

Ajaliste lobe epilepsia põhjusteks on kõige sagedamini perinataalsed vigastused, hüpokseemia, lisaks koos ajajärgu posttraumaatilise fookusglioosiga, hipokampuse skleroos, vigastused, väikesed glioomid, postentsefalitaalsed muutused, ganglioglioomid, ajuinfarktijärgsed armid, aju hiliste ajuveenide ja venoossete angioomidega suureneb ajaline lobeepilepsia tekke tõenäosus.

Ajutise lobe epilepsia rünnakud

Ajalise epilepsiaga kaasnevad krambid, mis võivad olla kas elementaarsed fokaalsed (kuulmis-, haistmis-, epigastrilised nähtused) või keerulised osalised, sekundaarselt generaliseerunud. Kompleksne osaline arestimine algab sageli liikluspeatusest koos oro-seedeautomaatidega. Rünnak kestab rohkem kui minut, lõpeb ebaselgelt, pärast seda on segadust ja rünnaku amneesiat. Sageli on krambid järjestikused.

Kui inimene põeb hipokampusvormi, mis moodustab 70–80% ajalisest lobe epilepsiast, siis võivad krambid olla rühmas, eraldi ja keerulised fokaalsed. Viimase ilmnemisega kaasnevad kummalised aistingud, hallutsinatsioonid või illusioonid, millele järgneb reis (pilk tugevneb), toidu või rotaatori automatismid. Sellised krambid kestavad umbes 2 minutit. Progressiooniga võivad kaasneda üldised toonilised-kloonilised krambid..

Amygdala epilepsiaga kaasnevad krambid koos epigastrilise ebamugavusega, iivelduse, väljendunud autonoomsete sümptomite ja muude sümptomitega. Patsient langeb aeglaselt teadvuseta olekusse ja tuimalt, tema silmad lähevad tuimaks, ta näeb hämmingus. Selle seisundiga kaasnevad reeglina toidu ja suu kaudu manustatavad automatismid. 30% -l inimestest on see haigus kombineeritud generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega, millel on fookus.

Kui patsiendil on külgmine tagumine ajaline epilepsia, kaasnevad sellega tavaliselt krambid, mille aura on mitmesuguste hallutsinatsioonide vormis - kuulmis-, nägemis-, lisaks on kõne häiritud (kui fookus paikneb poolkeras, mis on kõne puhul domineeriv). Siis tekib düsfaasia, orienteerumine on häiritud või ilmnevad pikaajalised kuulmishallutsinatsioonid, inimese pea liigub ühes suunas, tekivad automatismid ja pilk peatub, võib inimene sattuda unenäoga sarnasesse olekusse.

Kui patsiendil on selliseid sümptomeid nagu kuulmis- või vestibulaarsed hallutsinatsioonid (harvemini - haistmis-kuulmismeelsus), röhitsemine, autonoomsed ilmingud, paresteesia ja näolihaste ühepoolne tõmblemine, siis on võimalik diagnoosida opulaarne (saar) epilepsia. See haigus mõjutab ka psüühikat: tekivad õpiraskused, mälu on häiritud, täheldatakse kalduvust tagakiusamisele, täpsust, suureneb kohusetunne ja konflikt, meeleolu on ebastabiilne ja sageli muutub.

Ajaline epilepsia, ravi

Ajaline lobe epilepsia ravi hõlmab kindlasti haiguse põhjuste kindlaksmääramist, õige diagnoosimine, mis viib krampide lõppemiseni, minimeerib kõrvaltoimed ja selle tulemusel naaseb inimene täieliku, produktiivse ja õnneliku elu juurde.

Narkootikumide ravi on tavaliselt keeruline. "Karbamasepiin" on esmaabikomplekt, teine ​​valik on "Valproate", "difeniin" ja "heksamidiin". Lisaks neile viiakse läbi sümptomaatiline teraapia..

Kui ravi nende ravimitega ei olnud efektiivne, peaks operatsioon olema.

Ajalisi lobe epilepsiat ravitakse hästi operatsiooniga - krampe esineb 75% -l patsientidest!

Ajaliste lobe epilepsia ennetamine seisneb rasedate ja laste tervisekontrollis, samuti tuvastatud haiguste õigeaegses ravis, aju veresoonkonna haiguste ravis ja neuroinfektsioonide ennetamises.

Kui epilepsiahooge pole, saavad patsiendid lisaks kõrgustes töötamisele töötada ka igas piirkonnas, liikuvate mehhanismide või tulekahjuga, mis on seotud hapnikuvaeguse, öiste vahetuste ja suure tähelepanu kontsentratsiooniga.

Ajaline epilepsia nõuab õiget ja õigeaegset ravi, mis on võimeline tagastama patsiendile täisväärtusliku ja tervisliku elu..

Eriala: neuroloog, epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst 15 aastat / esimese kategooria arst.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia vorm, mille puhul epilepsia aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lobas. Ajalisi epilepsiaid iseloomustavad lihtsad ja keerulised osalised episoodid ning haiguse edasise arenguga kaasnevad sekundaarselt generaliseerunud krambid ja psüühikahäired. Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimiseks saab diagnoosida kaebusi, neuroloogilise seisundi andmeid, EEG-d, polüsomnograafiat, aju MRT-d ja PET-i. Aeglase lobe epilepsiat ravitakse mono- või polüteraapiana epilepsiavastaste ravimitega. Kui need on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilisi tehnikaid, mis seisnevad rakkude eemaldamises ajalisest lobe piirkonnast, kus asub epileptogeenne fookus.

RHK-10

Üldine informatsioon

Ajaline epilepsia on epilepsia kõige levinum vorm. See võtab peaaegu 25% epilepsia juhtudest üldiselt ja kuni 60% sümptomaatilise epilepsia juhtudest. Tuleb märkida, et ajalise lobe epilepsia kliiniline pilt ei näita alati epileptogeense fookuse asukohta aju ajutises lobes. Juhtumid on teada, kui patoloogiline eritis kiirgab ajalisse lohku fookusest, mis asub muudes aju piirkondades.

Ajaloolise epilepsia uurimist alustati Hippokratese ajal. Enne aju intravenitaalse kuvamise meetodite juurutamist neuroloogilisse praktikasse võiks ajaliste lobeepilepsia esinemise põhjused siiski kindlaks teha vähem kui 1/3 juhtudest. MRI kasutamisel neuroloogias tõusis see näitaja 62% -ni ja täiendava aju PET-i ja stereotaktilise biopsia korral jõuab see 100% -ni.

Ajaliste lobe epilepsia põhjused

Ajaline epilepsia võib vallanduda mitmete tegurite kaudu, mis jagunevad perinataalseks, mõjutades emakasisese arengu perioodi ja sünnituse ajal ning sünnitusjärgselt. Mõnede aruannete kohaselt on umbes 36% -l juhtudest ajaline lobe-epilepsia kuidagi seotud kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustusega: loote hüpoksia, emakasisene infektsioon (leetrid, punetised, tsütomegaalia, süüfilis jne), sünnitraumad, vastsündinu asfüksia, fokaalne kortikaalne düsplaasia..

Ajaline epilepsia sünnitusjärgsete etioloogiliste tegurite mõjul võib areneda traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsiooni (brutselloos, herpesinfektsioon, neurosüüfilis, puukentsefaliit, mädane meningiit, Jaapani sääseentsefaliit, vaktsiinijärgne entsefalomüeliit või hepatiit) tagajärjel. Selle põhjuseks võib olla tuberoskleroos, tuumor (angioma, astrotsütoom, glioom, glomuskasvaja jne), ajusisene hematoom, mädanik, ajuveresoonte aneurüsm.

Pooltel juhtudest täheldatakse mediaalse (mesiaalse) ajalise skleroosi taustal ajalise lobe epilepsiat. Siiski ei ole ikka veel lõplikku vastust küsimusele, kas mediaalne ajaline skleroos on ajalise lobe epilepsia põhjustaja või areneb see selle tagajärjel, eriti pika episoodide korral.

Ajaliste lobe epilepsia klassifikatsioon

Ajalises lobas paikneva epilepsiaaktiivsuse fookuse lokaliseerimise järgi klassifitseeritakse ajaline lobeepilepsia 4 vormi: amügdala, hipokampus, külgmine ja operatiivne (saar). Kliinilises praktikas suurema mugavuse huvides kasutatakse ajaliste lobete epilepsia jagamist 2 rühma: külgmised ja keskmised (amygdalohippocampal).

Mõned autorid eristavad bitemporaalse (kahepoolse) ajalise lobe epilepsiat. Ühelt poolt võib seda seostada mõlema ajalise lobe samaaegse kahjustusega, mida sagedamini täheldatakse ajalise lobe epilepsia perinataalse etioloogiaga. Teisest küljest võib haiguse progresseerumisel moodustuda epileptogeenne peegel..

Ajaliste lobe epilepsia sümptomid

Sõltuvalt etioloogiast teeb ajaline lobe epilepsia oma debüüdi erinevas vanusevahemikus. Patsientide jaoks, kellel ajaline lobe epilepsia on kombineeritud mediaalse ajalise skleroosiga, on haiguse ilmnemine atüüpiliste febriilsete krampidega, mis esinevad lapsepõlves (kõige sagedamini 6 kuust kuni 6 aastani). Seejärel, 2-5 aasta jooksul, täheldatakse ajaliste lobete epilepsia spontaanset remissiooni, mille järel tekivad psühhomotoorsed afebriilihood.

Ajaliste lobe epilepsiat iseloomustavate epilepsiahoogude tüüpide hulka kuuluvad: lihtsad krambid, keerulised osalised (SPP) ja sekundaarselt generaliseerunud (VGP) krambid. Pooltel juhtudest ilmneb ajaline lobe epilepsia krambihoogude segase iseloomuga.

Lihtsaid rünnakuid iseloomustab teadvuse säilimine ja neile eelneb sageli SPP või AHP aura kujul. Nende olemuse järgi saab otsustada ajalise lobe epilepsia fookuse asukoha üle. Motoorikad lihtsad rünnakud avalduvad pea ja silmade pöördena epileptiliste fookuste lokaliseerimise suunas, käe fikseeritud paigaldus, harvemini jalg. Sensoorsed lihtsad krambid võivad esineda maitse või haistmisparoksüsmide, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide, süsteemse pearingluse rünnakute kujul.

Võib märkida vestibulaarse ataksia rünnakuid, mis on sageli ühendatud ümbritseva ruumi muutuse illusiooniga. Mõnel juhul kaasnevad ajalise lobe epilepsiaga südame, epigastrilised ja hingamisteede somatosensoorsed paroksüsmid. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südames survetunnet või täiskõhutunnet, kõhuvalu, iiveldust, kõrvetised, neelutükke, lämbumisohtu. Võimalikud on arütmiad, autonoomsed reaktsioonid (külmavärinad, hüperhidroos, kahvatus, palaviku tunne), hirmutunne.

Lihtsate vaimsete funktsioonide rikkumisega episoodidega koos derealisatsiooni ja depersonalisatsiooni nähtustega kaasneb sageli mediobasaalne ajaline lobeepilepsia. Derealiseerumise nähtused seisnevad „ärkveloleku seisundis“, aja kiirenduse või aeglustumise tunnetamises, tuttava keskkonna tajumises „mitte kunagi nähtud“ või uute sündmustena nagu „varem kogetud“. Depersonalisatsioon avaldub patsiendil samastudes väljamõeldud tegelasega; tunne, et patsiendi mõtted või tema keha ei kuulu talle tegelikult.

Komplekssed osalised krambid on teadvuse seiskumine koos reageerimise puudumisega välistele stiimulitele. Ajutise lobeepilepsia korral võivad sellised krambid tekkida motoorse aktiivsuse peatumisega (patsient külmub oma kohale), peatumata ja aeglase langusega, millega ei kaasne krampe. Reeglina moodustavad SPP-d ajutise lobe epilepsia mediabasaalse vormi kliinilise pildi. Sageli on need ühendatud erinevate automatismidega - korduvate liikumistega, mis võivad olla enne rünnakut alustatud toimingute jätkamine või toimuvad de novo. Munitsipaal automatism väljendub nuusutamises, imemises, lakkumises, närimises, neelamises jne. Mimikautomaatikaks on mitmesugused grimassid, kortsutamine, vägivaldne naer, pilgutamine. Ajalise epilepsiaga võib kaasneda ka žestide automatiseerimine (silitamine, kriimustamine, patsutamine, kägistamine, ringi vaatamine jne) ja verbaalsete automatismidega (susistamine, nokitsemine, üksikute helide kordamine).

Sekundaarsed generaliseerunud krambid tekivad tavaliselt ajalise lobe epilepsia progresseerumisega. Need tekivad teadvuse kaotuse ja kloonilis-tooniliste krambihoogude korral kõigis lihasrühmades. Sekundaarsed generaliseerunud krambid ei ole spetsiifilised. Neile eelnevad lihtsad või keerulised osalised krambid viitavad sellele, et patsiendil on täpselt ajaline lobe epilepsia.

Aja jooksul põhjustab ajaline lobe-epilepsia psüühilisi emotsionaalseid-isiklikke ja intellektuaalseid-kodulikke häireid. Ajutise lobe epilepsiaga patsiente iseloomustab mõtlemise aeglus, liigne põhjalikkus ja viskoossus; unustamine, vähenenud üldistusvõime; emotsionaalne ebastabiilsus ja konflikt.

Mitmel juhul kaasnevad ajalise lobe epilepsiaga mitmesugused neuroendokriinsed häired. Naistel on menstruaaltsükli rikkumine, polütsüstilised munasarjad, vähenenud viljakus; meestel - libiido langus ja ejakulatsiooni halvenemine. Eraldi vaatlused näitavad juhtumeid, kui ajalise lobe epilepsiaga kaasnes osteoporoosi, hüpotüreoidismi, hüperprolaktineemilise hüpogonadismi areng.

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine

Tuleb märkida, et ajaline lobe-epilepsia tekitab teatavaid diagnostilisi raskusi nii tavaliste neuroloogide kui ka epileptoloogide jaoks. Ajutise lobe epilepsia varajane diagnoosimine täiskasvanutel on sageli ebaõnnestunud, kuna patsiendid pöörduvad arsti poole alles sekundaarselt generaliseerunud krampide ilmnemisel. Lihtsad ja keerulised osalised krambid jäävad patsientidele nähtamatuks või nad ei pea neid arsti vastuvõtuks. Laste epilepsia õigeaegse diagnoosimise põhjuseks on asjaolu, et vanemad viivad nad meditsiinilisele konsultatsioonile, tundes muret lapse teadvuse "lahtiühendamise", käitumisharjumuste ja automatismide pärast.

Ajaline epilepsia ei kaasne sageli neuroloogilise seisundi muutustega. Vastavaid neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse ainult neil juhtudel, kui epilepsia põhjustajaks on ajaline lobe fookuskahjustus (kasvaja, insult, hematoom jne). Lastel on võimalikud mikro-fokaalsed sümptomid: kerged koordinatsioonihäired, FMN-i VII ja XII paari puudulikkus, kõõluste reflekside suurenemine. Haiguse pika käiguga tuvastatakse iseloomulikud mnestilised ja isiksusehäired.

Täiendavad diagnostilised raskused on seotud asjaoluga, et ajaline lobe epilepsia kulgeb tavalise elektroencefalogrammi (EEG) korral muutumatult. EEG une ajal võib aidata kaasa epileptilise aktiivsuse tuvastamisele, mis viiakse läbi polüsomnograafia ajal.

Ajutise lobe epilepsia põhjuse väljaselgitamiseks aitab paljudel juhtudel aju MRT. Kõige tavalisem leid selle rakendamisel on mediaalne ajaline skleroos. MRI abil on võimalik diagnoosida ka kortikaalseid düsplaasiaid, kasvajaid, vaskulaarseid väärarenguid, tsüste, ajaliste lohkude atroofilisi muutusi. Aju PET ajalise epilepsia korral ilmnenud ajutise lobe metabolismi langus, mõjutades sageli talamust ja basaalganglione.

Ajaliste lobe epilepsia ravi

Teraapia peamine eesmärk on vähendada krampide sagedust ja saavutada haiguse remissioon, st krampide täielik puudumine. Ajaliste lobeepilepsia diagnoosiga patsientide ravi algab monoteraapiaga. Sel juhul on karbamasepiin esmavaliku ravim, mille ebaefektiivsusega on ette nähtud valproaadid, hüdantoiinid, barbituraadid või reservpreparaadid (bensodiasepiinid, lamotrigiin). Kui ajalise lobe epilepsiaga ei saa monoteraapiat rakendada, jätkake polüteraapiat erinevate ravimite kombinatsioonidega.

Kui ajaline lobe epilepsia on kestva epilepsiavastase ravi suhtes vastupidav, kaalutakse kirurgilise ravi võimalust. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, harvemini fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotoomiat.

Ajaliste lobeepilepsia prognoos

Ajaline lobe epilepsia kulg ja selle prognoos sõltuvad suuresti selle etioloogiast. Ravimi remissiooni saab saavutada ainult 35% juhtudest. Sageli viib konservatiivne ravi ainult krampide mõningase vähenemiseni. Pärast kirurgilist ravi täheldatakse krampide täielikku puudumist 30-50% juhtudest ja 60-70% patsientidest täheldatakse nende olulist vähenemist. Kuid operatsioon võib põhjustada selliseid tüsistusi nagu kõnekahjustus, hemiparees, aleksia ja mnemoonilised häired.

Ajaline epilepsia: haiguse tunnused, sümptomid ja ravi

Epilepsia ajaline tüüp on krooniline haigus, mida iseloomustab suurenenud elektrilise aktiivsusega kolde olemasolu aju ajalise lobe külg- või mediaalses osas. Neuroloogias on selline patoloogia tavaline.

Ajaline epilepsia

Frontotemporaalne ajaline epilepsia on patoloogia, mis areneb aju struktuuride kahjustuste taustal. Seda tüüpi patoloogiat leidub nii täiskasvanutel kui ka lastel..

Seda diagnoosi saab kinnitada ainult ajukudede diagnoosimise ja visualiseerimise integreeritud meetodite abil. Ajutise lobe kahjustuse tunnuste ilmnemine krambihoogude ajal ei viita alati selle ajuosa kahjustusele.

Probleemi saab katta ka impulssidest, mis kiirgavad elundi teistest osadest. Mõnel juhul tekivad selle patoloogilise seisundi korral krambid teadvuse kaotuseta ja tõsise krampliku sündroomi korral.

Selline healoomuline võimalus ei mõjuta peaaegu täielikult täisväärtusliku elu võimalust. Ligikaudu kolmandikul patsientidest kaasneb fokaalse ajutüve epilepsia arenguga väljendunud osalised generaliseerunud krambid, millega kaasnevad teadvusekaotus ja krambid.

See patoloogiline seisund ei ole otseselt päritav. Samal ajal ei välista arstid võimalust edastada lapse kalduvus sellele haigusele. Teraapia efektiivsus sõltub probleemi põhjustest.

Põhjused

Inimese aju on äärmiselt keeruline struktuur. Mõjutatud funktsionaalsed rakud ei saa taastuda. Kuid inimkehal on oma ohutusmarginaal ja isegi ajukahjustusi saab mingil määral kompenseerida. Surnud neuronid asendatakse glia - abirakkudega, mis tavaliselt osalevad metabolismis, närviimpulsside ülekandmisel ja täidavad mitmeid funktsioone.

Tekkiv glioosi fookus loob tingimused patoloogilise epileptivormi aktiivsuse ilmnemiseks. Kõik ajalise lobe epilepsia põhjused võib jagada kahte kategooriasse - perinataalne ja postnataalne. Esimene kategooria hõlmab mitmesuguseid kahjulikke seisundeid, mis tekkisid loote arengu ja sünnituse ajal.

Eristada saab järgmisi riskitegureid:

  • emakasisene infektsioon;
  • sünnivigastus;
  • asfiksia;
  • loote hüpoksia;
  • sünd enne füsioloogilist terminit;
  • kortikaalne düsplaasia.

Suurendab sarnase probleemi riski lapsel, kui lapseootel emal on sõltuvus narkootikumidest või alkoholist, eriti varases staadiumis, kui neuraaltoru pannakse. Sageli areneb sarnane patoloogia hipokampuse skleroosi tagajärjel. See on ajalise lobe hipokampuse kaasasündinud deformatsioon..

Sünnitusjärgsed tegurid hõlmavad mitmesuguseid kahjulikke seisundeid, mis tekkisid kogu patsiendi elu jooksul:

  • aju neoplasmid;
  • peavigastused;
  • aju põletikulised ja nakkavad patoloogiad;
  • rasked allergilised reaktsioonid;
  • tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • hüpoglükeemia;
  • kuumus;
  • ajuisheemia;
  • alkoholisõltuvus;
  • keha joobeseisund;
  • avitaminoos.

Sageli ei saa selle patoloogilise protsessi arengu täpseid põhjuseid kindlaks teha isegi pärast põhjalikku uurimist.

Klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi 4 epilepsia ajalise lobe arenguvormi:

  1. hipokampus;
  2. külgmine;
  3. amügdala;
  4. operatsiooniline.

Seda klassifikatsiooni kasutatakse juhul, kui on võimalik täpselt kindlaks määrata olemasoleva epi-aktiivsuse lokaliseerimine. Veelgi enam, meditsiinipraktikas jagunevad kõik ajutise lobe epilepsia juhtumid sageli kahte suurde rühma, sealhulgas külgmised ja keskmised.

Lisaks võib see patoloogia olla kas ühepoolne või kahepoolne..

Sümptomid

Patoloogia esimesed kliinilised tunnused võivad avalduda igas vanuses. Isegi 6 kuu vanustel beebidel võivad kehatemperatuuri tõusu või stressi taustal tekkida krambid. See näitab epileptivormi ebanormaalse aktiivsuse esinemist lapsel. Epilepsia ajalises lobas võivad krambid tekkida teadvuse kaotuseta, kuid motoorsete häiretega.

Sel juhul ilmnevad sellised sümptomid nagu:

  • hääbuv;
  • jalgade või käte fikseerimine;
  • pöördub silmade järgi;
  • pea liigutused.

Lihtsate sensoorsete krampide korral võib patsient tunda pearinglust, kuulmis- ja nägemiskahjustusi. Harvadel juhtudel esinevad kuulmis- või nägemishallutsinatsioonid..

Muu hulgas on võimalik vestibulaarse ataksia rünnakute ilmnemine koos ümbritseva reaalsuse õige tajumise järjest suurenevate rikkumistega. Epilepsiahooge ajalise lobe elektrilise aktiivsuse kahjustuse taustal võib väljendada südame-, epigastriumi-, hingamisteede ja somatosensoorsete häiretega.

Sel juhul võib patoloogia avalduda järgmiste sümptomitega:

  • kõrvetised;
  • iiveldus;
  • astmahooge;
  • kõhuvalu;
  • tükk kurgus;
  • südamevalu;
  • naha tsüanoos;
  • põhjuseta hirm;
  • südame rütmihäired;
  • hüperhidroos.

Ajaliste lobe epilepsiaga täheldatakse sageli keerulisi osalisi krampe, millega kaasneb teadvuse kaotus. Krambid võivad toimuda koos krampidega ja ilma, blokeerides ja motoorset aktiivsust peatamata.

Sageli kaasnevad selliste krambihoogudega motoorsed automatismid..

Harvemini esinevad sekundaarselt generaliseerunud krambid, mis esinevad teadvusekaotuse ja raske konvulsioonisündroomi korral. Patsient viskab pea tagasi ja mõned lihasrühmad on sümmeetriliselt toetatud.

Progresseeruva epilepsiaga kaasnevad vaimse, intellektuaalse aktiivsuse ja emotsionaalse-tahtliku sfääri suurenevad häired.

Need häired avalduvad järgmiste sümptomitega:

  • mäluhäired;
  • kognitiivne kahjustus;
  • väheoluliste detailide valimine;
  • halvenenud suhtlemisoskus;
  • suurenenud konflikt;
  • agressiivne käitumine.

Need häired koos sageli korduvate krampidega võivad põhjustada elukvaliteedi halvenemist.

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine

Ajutise lobe epilepsia tuvastamine ei ole sageli pikaajaliste kogemustega neuroloogide ja epileptoloogide jaoks lihtne ülesanne. Seda patoloogia vormi tuvastatakse sagedamini lastel, kuna vanemad märkavad sageli isegi neid rünnakuid, millega ei kaasne krampide ilmnemist ja teadvusekaotust. Esiteks kogub spetsialist anamneesi ja viib läbi mitmeid neuroloogilisi teste.

Täpse diagnoosi seadmiseks on ette nähtud järgmine:

  • entsefalograafia;
  • polüsomnograafia;
  • Aju MRT
  • PAT.

Need uuringud võimaldavad meil kindlaks teha aju kahjustuste paiknemise ja suurenenud epileptivormi aktiivsuse olemasolu.

Ravi

Epilepsia ravi eesmärk peaks olema krambihoogude kõrvaldamine või vähendamine. Ravi algab monoteraapiaga. Selle diagnoosiga patsientidele on ette nähtud karbamasepiin. Seda tööriista saab kasutada isegi väikelaste ravis..

Ebaefektiivsuse korral võib seda ravimit välja kirjutada:

  • bensodiasepiinid;
  • barbituraadid;
  • valproaadid;
  • hüdantoiinid.

Nendesse kategooriatesse kuuluvaid ravimeid kasutatakse mitmekomponendilise ravi osana. Narkootikumide ravi võib perioodiliselt kohandada. Kui sellel on soovitud toime, peaks patsient tulevikus võtma ravimeid kogu oma elu..

Vastasel korral võidakse välja kirjutada operatsioon..

Kirurgiline ravi on seotud suure komplikatsioonide riskiga, kuid sageli aitab see stabiliseerida aju elektrilist aktiivsust ja vähendada või täielikult kõrvaldada krampe.

Selle epilepsia vormi korral teeb neurokirurg operatsiooni ajal ajaliku või fokaalse resektsiooni või valikulise amügdalotoomia või hipoktoomia.

Prognoos

Epilepsia ajalise lobe kliiniliste ilmingute tõsidus ja prognoos sõltub suuresti probleemi põhjusest. Ligikaudu kolmandikul kompleksravi saanud patsientidest õnnestub remissioon saavutada.

Muudel juhtudel on võimalik ainult krampide sagedust vähendada. Kirurgilise ravi efektiivsus ulatub 50-70% -ni. Prognoos on halvem, kui patsiendil on pärast operatsiooni sellised komplikatsioonid nagu hemiparees, ataksia, kõnehäired jne. Need tüsistused halvendavad prognoosi..

Ajaline epilepsia lastel

See patoloogia vorm on lastel äärmiselt tavaline. Haiguse esimesed ilmingud võivad ilmneda isegi kuni aasta. Tulenevalt asjaolust, et lapsi jälgivad pidevalt täiskasvanud, tuvastatakse see sageli enne lapse 10-aastaseks saamist.

Kuna haigust diagnoositakse varases staadiumis, on suure tõenäosusega stabiilse remissiooni saavutamine õige ravi korral. Ebasoodsa käiguga võivad sagedased epilepsiahoogud põhjustada vaimse arengu rikkumist. Sageli on selle diagnoosiga lastel raskusi õppimisega ja uue teabe saamisega..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Suurenenud epileptivormi aktiivsus ajus mõjutab patsiendi võimet elada täisväärtuslikku eluviisi. Epilepsia staatuse olemasolu ja sagedased krambid muutuvad sageli laste ja täiskasvanute psühholoogiliste probleemide põhjustajaks.

Selle haiguse all kannatavad inimesed on sageli stressis. Krambihoogude tõttu on neil pidev ärevus ja hirm.

Patsiendid püüavad olla vähem avalikes kohtades ja neil on raske suhelda ümbritsevate inimestega. Lisaks on seda tüüpi epilepsiaga seotud krambid seotud kõrge hingamisteede ja südamepuudulikkuse riskiga. Ilma õigeaegse abita võib rünnak lõppeda surmaga..

Lisaks on epilepsia seotud suure vigastuste riskiga. Isegi langus oma kasvu kõrgusest on täis luumurdusid ja peavigastusi..

Kui rünnakuga kaasneb oksendamine, on kopsudesse siseneva mao sisu tõttu suur aspiratsioonipneumoonia tekke oht. Rasketel juhtudel võib epilepsia põhjustada vaimseid ja kognitiivseid häireid, mida on eriti raske ravida..

Mõnel juhul põhjustab epileptivormi suurenenud aktiivsus patsientidel neuroendokriinsete häirete ilmnemist. Need sisaldavad:

  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • vähenenud libiido;
  • hüperprolaktineemiline hüpogonadism.

Sageli põhjustab epilepsia viljatust. Lisaks eeldab see patoloogiline seisund osteoporoosi arengut ja kilpnäärme häireid.

Ajaline epilepsia täiskasvanutel ja lastel

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Epilepsia paljude vormide hulgast - krooniline kesknärvisüsteemi häire koos paroksüsmaalse sümptomite avaldumisega - eristatakse ajalise lobe epilepsiat, milles aju ajutistes lobes paiknevad epileptogeensed tsoonid või epilepsia aktiivsuse lokaalse seondumise piirkonnad.

Ajaline epilepsia ja geenius: reaalsus või väljamõeldis?

Sellel, et ajaline lobe-epilepsia ja leidlik meel on omavahel kuidagi seotud, pole rangelt teaduslikku alust. On teada ainult teatud faktid ja nende kokkulangevus...

Mõned teadlased selgitavad nägemusi ja hääli, mida Jeanne d'Arc oma epilepsiast nägi ja kuulis, ehkki viimase 20 aasta jooksul ei märganud tema kaasaegsed tema käitumises mingeid veidrusi, välja arvatud see, et tal õnnestus pöörata Prantsuse ajaloo tõusulainele..

Kuid Frederic Chopini sarnase diagnoosi, kellel, nagu teate, oli tõsiseid terviseprobleeme, ajendavad tema nägemishallutsinatsioonid. Geniaalne helilooja mäletas oma rünnakuid suurepäraselt ja kirjeldas neid kirjavahetuses sõpradega.

Ka epilepsia käes kannatas ka Hollandi maalikunstnik Vincent van Gogh, kes 1888. aasta lõpus - 35-aastaselt ja kõrva ära lõigates - sattus psühhiaatriahaiglasse, kus talle diagnoositi ajaline lobe-epilepsia. Pärast seda elas ta vaid kaks aastat, otsustades enesetapu üle.

Alfred Nobelil, Gustav Flaubertil ja muidugi F. M.-l olid lapsepõlves ajaliste lobeepilepsiahoogude krambid. Dostojevski, kelle teostes olid paljud kangelased epileptikud, alustades vürst Myškinist.

RHK-10 kood

Epidemioloogia

Informatsioon ajaliste lobeepilepsia levimuse kohta kahjuks puudub, kuna diagnoosi kinnitamiseks on vaja arsti visiiti ja aju eelnevat visualiseerimist koos asjakohase uurimisega.

Ehkki spetsialiseeritud kliinikute statistika kohaselt diagnoositakse fokaalse (osalise või fokaalse) epilepsia korral ajalist lobe sagedamini kui selle haiguse muud tüüpi.

Ligikaudu pooled patsientidest on lapsed, kuna seda tüüpi kroonilist neuropsühhiaatrilist häiret diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves või noorukieas..

Ajaliste lobe epilepsia põhjused

Kliiniliselt põhjendatud ja teaduslikult tõestatud ajalise lobe epilepsia põhjused korreleeruvad strukturaalsete kahjustustega ajutised ajukoored (Lobus temporalis).

Esiteks viitab see kõige levinumat tüüpi neuropatoloogilistele kahjustustele - hipokampuse skleroosile või mesiaalsele ajalisele skleroosile, kus hipokampuse teatud struktuurides on kadunud neuronid, mis kontrollib teabe töötlemist ning moodustab episoodilise ja pikaajalise mälu.

Värskeimad MRT-uuringut kasutavad uuringud on näidanud, et ajaline lobe epilepsia on lastel 37–40 juhul seotud mesiaalse ajalise skleroosiga. Ajalist epilepsiat täheldatakse sama etioloogiaga täiskasvanutel umbes 65% -l patsientidest..

Lisaks võib seda tüüpi epilepsia provotseerida granuleeritud rakkude kihi hajutamist hipokampuse dentaadilises gyrus (Gyrus dentatus), mis on seotud rüliini - valgu - tootmise vähenemisega, mis tagab nende rakkude kompaktsuse, reguleerides neuronite migratsiooni aju embrüonaalse arengu ajal ja sellele järgnevat neurogeneesi.

Sageli on ajaliste lobeste epilepsia aktiivsuse põhjustajaks ajuõõne väärarengud, eriti kavernoosne angioom või aju angioma - kaasasündinud healoomuline kasvaja, mille moodustavad ebanormaalselt laienenud veresooned. Selle tõttu on häiritud mitte ainult ajurakkude vereringe, vaid ka närviimpulsside läbimine. Mõnede aruannete kohaselt on selle patoloogia levimus 0,5% elanikkonnast, lastel - 0,2-0,6%. 17% juhtudest on kasvajad mitu; 10–12% juhtudest esinevad nad perekonnas, mis võib olla tingitud perekondlikust ajalise tüve epilepsiast.

Mõnikord põhjustab Lobus temporalis'i struktuuri kahjustusi halli aine heterotoopia - ajukoore düsplaasia tüüp (neuronite lokaliseerimise rikkumine), mis on kaasasündinud ja võib olla kas kromosomaalne anomaalia või embrüo toksiinide kokkupuute tagajärg.

Riskitegurid

Neurofüsioloogid näevad peamisi riskitegureid aju ajalise lobe funktsionaalsete häirete ilmnemisel neuronite juuresolekul, mis mõjutavad imikute kaasasündinud anomaaliaid ja ajukahjustusi sünnituse ajal (sealhulgas asfüksia ja hüpoksia tõttu).

Nii täiskasvanutel kui ka lastel suurendavad sekundaarse ajalise ajalise epilepsia tekkimise riski traumaatilised ajukahjustused, aju struktuuride nakkavad kahjustused koos meningiidi või entsefaliidiga ja parasiitide infestatsioonid (Toxoplasma gondii, Taenia solium), samuti erineva päritoluga aju neoplasmid..

Moodustavate loote aju negatiivselt mõjutavate toksiinide hulgas hoiab alkohol tingimusteta "juhtimist": sündimata lapsel, kelle isa kuritarvitab alkoholi, on gamma-aminovõihappe (GABA) puudus, endogeenses kesknärvisüsteemi neurotransmitteris, mis pärsib aju liigset erutust ja tagab adrenaliini tasakaalu ja monoamiini neurotransmitterid.

Patogenees

Miljonid neuronid, mis kontrollivad kõiki keha funktsioone, muudavad pidevalt membraanide elektrilaengut ja saadavad närviimpulsse retseptoritele - aktsioonipotentsiaalid. Nende bioelektriliste signaalide sünkroniseeritud edastamine närvikiudude kaudu on aju elektriline aktiivsus..

Rikkudes selle sünkroniseerimist ja neuronite ebanormaalselt suurenenud - paroksüsmaalse - aktiivsusega kohalike tsoonide väljanägemist, peitub ajaline epilepsia patogenees. Seda haigust silmas pidades tuleb meeles pidada, et elektrilise hüperaktiivsuse rünnakuid põhjustavad mitmed ajalistes lobes olevad tsoonid, nimelt:

  • hipokampus ja amygdala (amygdala), mis paiknevad mediaalses ajalises lobas ja sisenevad aju limbilisse süsteemi;
  • vestibulaarse analüsaatori keskpunktid (paiknevad parietaalsele lobele lähemal);
  • kuulmisanalüsaatori kese (Gershli gyrus), mille ebanormaalne aktiveerimine ilmneb kuulmishallutsinatsioonidest;
  • Wernicke piirkond (kõrgema ajalise gyruse lähedal), vastutav kõne mõistmise eest;
  • ajaliste lobade postid, mille üleekspordi ajal muutub eneseteadvus ja moonutatakse keskkonna taju.

Niisiis kaob hipokampuse või mesiaalse ajalise skleroosi esinemisel osa CA väljade (cornu ammonis) püramiidsed neuronid ja alamkultuuri piirkond (alamkultuur), mis saavad aktsioonipotentsiaali närviimpulsside edasiseks edasiandmiseks. Ajalise lobe selle osa rakkude struktuurilise korralduse rikkumine põhjustab rakuvälise ruumi laienemist, vedeliku ebanormaalset difusiooni ja neurogliaalsete rakkude (astrotsüütide) vohamist, mille tagajärjel muutub sünaptilise impulsi ülekande dünaamika.

Lisaks selgus, et aktsioonipotentsiaalide sihtrakkudele ülekandumise kiiruse kontrolli keelamine võib sõltuda kiiresti kasvavate interneuronite hipokampuse ja neokortikaalsete struktuuride puudumisest - multipolaarsed GABAergilised sisestamisneuronid, mis on vajalikud inhibeerivate sünapside loomiseks. Samuti viisid epilepsia biokeemiliste mehhanismide uuringud järeldusele veel kahe hipokampuses, alamkultuuris ja neokorteksis esineva neuronitüübi ajalise lobe-epilepsia osaluse patogeneesis: striataalsed (tähtkujulised) mittepüramiidsed ja püramiidsed interneuronid ning siledad mittepüramiidsed. Striataalsed interneuroonid on ergastavad - kolinergilised ja siledad - GABAergilised, st inhibeerivad. Arvatakse, et nii nende idiopaatiline ajaline lobe epilepsia lastel kui ka eelsoodumus selle arenguks on seotud nende geneetiliselt määratud tasakaalustamatusega..

Ja granuleeritud rakkude hajutamine või kahjustamine hipokampuse dentaadilises gyrus toob kaasa dendriitkihi tiheduse patoloogilise muutuse. Neuronite protsesside rakkude kaotuse tõttu algab sünaptiline ümberkorraldamine: aksonid ja sammaljas kiud kasvavad ühendusse teiste dendrititega, mis suurendab põnevat postsünaptilist potentsiaali ja põhjustab neuronite hüpereriteeritavust.

Ajaliste lobe epilepsia sümptomid

Epileptoloogid nimetavad äkiliste rünnakute esimesi märke krambihoogudeks aurana, mis tegelikult on järgneva lühikese fokaalse paroksüsmi (kreeka keelest. - erutus, ärritus) esilekutsuja. Kõigil patsientidel pole aga auraid, paljud lihtsalt ei mäleta neid ja mõnel juhul piirdub kõik esimeste märkidega (mida peetakse väikeseks osaliseks krambiks)..

Läheneva rünnaku esimeste märkide hulgas on alusetu hirmu- ja ärevustunde ilmnemine, mis on seletatav hipokampuse ja amügdala elektrilise aktiivsuse järsu suurenemisega (sisaldub emotsioone kontrolliva aju limbilises süsteemis).

Ajaliste lobe-epilepsia rünnakud kuuluvad enamasti osalise osalise kategooriasse, st millega ei kaasne teadvusekaotust, ja need esinevad tavaliselt kõige rohkem kahe kuni kolme minuti jooksul ainult ebanormaalsete aistingute korral:

  • mnemooniline (näiteks tunne toimuva kohta, nagu juba juhtus varem, samuti lühiajaline mälu “tõrge”);
  • sensoorsed hallutsinatsioonid - kuuldav, visuaalne, haistmis- ja maitseomadused;
  • objektide suuruse, vahemaa, kehaosade (makro- ja mikropsia) visuaalsed moonutused;
  • ühepoolsed paresteesiad (kipitus ja tuimus);
  • teistele reageerimise nõrgenemine - külmunud välimus, reaalsustaju kadumine ja lühike dissotsiatiivne häire.

Motoorsed (motoorsed) paroksüsmid või automatismid võivad hõlmata: näo või keha lihaste ühepoolseid rütmilisi kokkutõmbeid; korduvad neelamis- või närimisliigutused, lämbumine, huulte lakkumine; pea kohustuslikud pöörded või silmade röövimine; väikesed stereotüüpsed käeliigutused.

Ajaliste lobe epilepsia vegetatiivsed-vistseraalsed sümptomid avalduvad iivelduse, liigse higistamise, kiire hingamise ja südamepekslemise, aga ka ebamugavate aistingutega maos ja kõhuõõnes.

Seda tüüpi haigusega patsientidel võivad esineda ka keerulised osalised krambid - kui teiste ajupiirkondade neuronite elektriline aktiivsus suureneb järsult. Seejärel lisatakse täieliku desorientatsiooni taustal kõigile juba loetletud sümptomitele liikumiste koordinatsioonihäired ja mööduv afaasia (teiste inimeste kõne- või kõnevõime kaotamise võime kadumine). Äärmuslikel juhtudel viib see, mis algab ajalise lobe epilepsia rünnakuna, üldise toonilise-kloonilise krambi tekkeni - krambid ja teadvusekaotus.

Pärast rünnaku lõppu on jäsemejärgsel perioodil patsiendid pärsitud, nad tunnevad lühikest segadust, ei saa aru ja enamasti ei mäleta nendega juhtunut.

Vormid

Kaasaegse epileptoloogia probleemide hulgas, mis hõlmavad üle nelja tosina selle haiguse tüübi, ei kaota nende terminoloogiline tähistamine asjakohasust.

Ajaline lobe-epilepsia määratlus lisati ILAE (Rahvusvaheline epilepsiavastane liiga) 1989. aastal rahvusvahelisse epilepsia klassifikatsiooni - sümptomaatilise epilepsia rühma.

Mõnedes allikates jaguneb ajaline lobe epilepsia tagumiseks ajaliseks lateraalseks ja hipokampuse-amügdalaks (või neokortikaalseks). Teised klassifitseerivad liike (tüüpe) amügdala, operatsiooni, hipokampuse ja külgmise tagumise ajaliselt.

Kodumaiste ekspertide sõnul saab sekundaarset või sümptomaatilist ajalise lobe epilepsiat diagnoosida siis, kui selle põhjus on täpselt kindlaks tehtud. Terminoloogia ühtlustamiseks tegid ILAE eksperdid (2010. aastal muudetud klassifikatsioonis) ettepaneku eemaldada mõiste „sümptomaatiline” ja jätta määratlus - fookuskauguse ajalise lobe epilepsia ehk fokaalne - selles mõttes, et on täpselt teada, milline kahjustus põhjustab ajukahjustusi.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni uusimas versioonis (2017) tunnustatakse ajalise lobe epilepsia kahte peamist tüüpi:

  • mesiaalse ajalise lobe epilepsia epilepsia aktiivsuse fookuste lokaalse kinnitumisega hipokampusesse, selle dentate gyrusse ja amygdalasse (see tähendab tsoonidesse, mis paiknevad ajalise lobe keskosas); mida varem nimetati fokaalseks sümptomaatiliseks epilepsiaks.
  • külgmise ajalise lobe epilepsia (harvem tüüp, mis esineb ajalise lobe külgpinna neokorteksis). Külgmise ajalise lobe epilepsia rünnakutega kaasnevad kuulmis- või visuaalsed hallutsinatsioonid..

Krüptogeense ajaline lobe epilepsia (kreeka keelest - „vahemälu”) hõlmab uurimise ajal tundmatu või tundmatu päritoluga rünnakuid. Kuigi arstid kasutavad sellistel juhtudel mõistet "idiopaatiline" ja enamasti on selliste haiguste geneetiliselt määratud etioloogia, mille tuvastamine on keeruline.

Klassifikatsioon ei tähenda osalist ajalist lobe epilepsiat, see tähendab piiratud (osalist) või fokaalset, vaid kasutatakse sellist terminit nagu fokaalse temporaalse lobe epilepsia. Ajutise lobe epilepsia osalised, nn ainult fokaalsed krambid või rünnakud, mis kajastavad aju elektrilise aktiivsuse aberratsioone.

Aegsete lobadega külgnevate aju teiste struktuuride samaaegsete häiretega võib neid määratleda kui ajaliselt parietaalset epilepsiat või frontotemporaalset epilepsiat (frontotemporaalset), kuigi kodumaises kliinilises praktikas nimetatakse seda kombinatsiooni enamasti multifokaalseks epilepsiaks.

Tüsistused ja tagajärjed

Aju ajalise lobe funktsionaalsete häirete perioodiliselt korduvatel ilmingutel on teatud tagajärjed ja komplikatsioonid.

Seda tüüpi epilepsiat põdevatel inimestel on ebastabiilne emotsionaalne seisund ja suurenenud eelsoodumus depressiooni tekkeks. Aja jooksul võivad korduvad krambid põhjustada hipokampuse ja dentaadi gürossi püramiidsete neuronite sügavamat kahjustamist, mis põhjustab õppimise ja mälu probleeme. Kui need kahjustused lokaliseeritakse, kannatab üldmälu vasakpoolses kõhus (ilmnevad unustamine ja mõtlemise aeglustumine), paremas - ainult visuaalne.