Põhiline

Südameatakk

Muud täpsustatud aju veresoonte kahjustused

Rubriik RHK-10: I67.8

Sisu

Mõiste ja taust [redigeeri]

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus

Sünonüümid: düscirculatoorne entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, krooniline pärgarteri haigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiooniline entsefalopaatia (veresoonte aterosklerootiline erütematoos),.

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus - aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukoe difuussest ja / või väikeste fookuste kahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral.

Mõiste „distsirkulatoorne entsefalopaatia“ on kodumaistest neuroloogilistest tavadest laiemalt välja tulnud ülaltoodud sünonüümidest..

RHK-10 mõiste "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" puudub. Kodeerige jaotises I67 discirkulatsiooniline entsefalopaatia (krooniline ajuveresoonte puudulikkus).

Tserebraalse ajuisheemia kindlaksmääramisel täheldatud raskuste ja erinevuste, kaebuste ravi ebamäärasuse, nii kliiniliste ilmingute kui ka MRT-ga tuvastatud muutuste mittespetsiifilisuse tõttu puuduvad piisavad andmed ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse levimuse kohta.

Mingil määral saab ajuveresoonkonna haiguste krooniliste vormide esinemissagedust hinnata insuldi levimuse epidemioloogiliste näitajate põhjal, kuna äge tserebrovaskulaarne õnnetus areneb tavaliselt kroonilise isheemia ettevalmistatud taustal ja see protsess jätkub insuldijärgsel perioodil veelgi. Aastas registreeritakse Venemaal 400 000–450 000 lööki, Moskvas üle 40 000 löögi (Boyko A. N. et al., 2004). Samal ajal oli O.S. Levin (2006), rõhutades kognitiivse kahjustuse erilist tähtsust distsirkulatiivse entsefalopaatia diagnoosimisel, soovitab keskenduda kognitiivsete düsfunktsioonide levimusele, hinnates ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse sagedust. Need andmed ei paljasta aga tegelikku pilti, kuna registreeritakse ainult vaskulaarset dementsust (5–22% eakate hulgas), võtmata arvesse eelnevaid seisundeid.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Nii ägedate kui ka krooniliste tserebrovaskulaarsete häirete põhjused on levinud. Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused võivad põhjustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust, eriti millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired, mis sageli põhjustab süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi ja eriti selle kaared anomaalia, mis ei pruugi ilmneda enne, kui nendes anumates areneb aterosklerootiline, hüpertensiooniline või muu omandatud protsess. Viimasel ajal on kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkes suurt rolli mänginud mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalne venoosne patoloogia..

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt erineva etioloogiaga. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekke peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja ajuisheemia kulgu oluliselt raskendavaid täiendavaid tegureid.

Aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel arenevad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite tasemel (aju mikroangiopaatia). Väikeste arterite ühine kahjustus põhjustab difuusseid kahepoolseid, peamiselt valgeaine isheemilisi kahjustusi ja aju sügavamates osades esinevaid korduvaid lacunar-infarkti. See põhjustab aju normaalse funktsioneerimise häireid ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute - entsefalopaatia - arengut.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, polümorfsed motoorsed häired, mäluhäired ja õppimisvõime, mis viivad järk-järgult patsientide halva kohanemiseni. Aju kroonilise isheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, staadium, sündroom.

Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on hiljuti tunnustatud kognitiivse kahjustusega, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja kasvab järk-järgult III staadiumini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (emotsionaalne labiilsus, inerts, emotsionaalse reaktsiooni puudumine, huvi kaotamine), mitmesugused motoorsed häired (programmeerimisest ja kontrollimisest kuni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksiliikumiste teostamiseni)..

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb tavaliselt 3 etappi

• I staadiumis on ülaltoodud kaebused ühendatud hajusate mikrofookuskauguste neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, lähenemise puudumise ja suuõõne automatismi jämedate reflekside kujul. Võimalik on väike kõnnakumuutus (sammu pikkuse vähenemine, aeglane kõndimine), stabiilsuse ja ebakindluse vähenemine koordinaattestide tegemisel. Sageli pange tähele emotsionaalseid ja isiksushäireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus- ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis esinevad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine ja inerts, ammendumine, tähelepanu kõikumine, RAM-i hulga vähenemine. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua juhtaja arvestamist. Patsiendi elutähtsus on piiramatu.

• II staadiumi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos mitte tugevalt väljendunud, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Avastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaari sündroom, ataksia ja kesktüüpi CN-düsfunktsioon (pro- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja pole patsiendi jaoks nii märkimisväärsed. Emotsionaalsed häired on veelgi teravamad. Kognitiivne düsfunktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilistele häiretele lisandub düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Halveneb võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. Nende ülesannete rikkumine, mis pole ajaliselt piiratud, kuid säilitavad kompensatsioonivõime (säilitatakse tunnustus ja vihjete kasutamise oskus). Selles etapis võivad ilmneda märgid ametialase ja sotsiaalse kohanemise vähenemisest..

• III staadium avaldub mitmete neuroloogiliste sündroomide olemasolul. Tekivad kõndimise ja tasakaaluhäired koos sagedaste kukkumistega, rasked väikeaju häired, Parkinsoni sündroom, uriinipidamatus. Kriitika riigile väheneb, mille tagajärjel kaebuste arv väheneb. Väljendatud isiksuse- ja käitumishäired võivad ilmneda pärssimise, plahvatusohtlikkuse, psühhootiliste häirete, apaatilis-abulilise sündroomi vormis. Operatsioonihäired (mälu-, kõne-, praktika-, mõtlemis-, visospatiaalse funktsiooni defektid) ühinevad neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega. Kognitiivne kahjustus jõuab sageli dementsuse tasemeni, kui halb kohanemine avaldub mitte ainult ühiskondlikus ja tööalases tegevuses, vaid ka igapäevaelus. Patsiendid on puudega, mõnel juhul kaotavad nad järk-järgult võime ennast teenindada.

Kõige sagedamini tuvastatakse kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral vestibulo-tserebellaarsed, püramiidsed, amiostaatilised, pseudobulbaarsed, psühho-orgaanilised sündroomid, samuti nende kombinatsioonid. Mõnikord on tsefalgiline sündroom isoleeritud. Kõik discirkulatoorsele entsefalopaatiale iseloomulikud sündroomid põhinevad lahtiühendamisel, mis on tingitud valgeaine difuussest anoksilis-isheemilisest kahjustusest.

Muud täpsustatud aju veresoonte kahjustused: diagnoosimine [redigeeri]

Ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja luua seos ajuveresoonte kliiniliste ilmingute ja patoloogia vahel. Ilmnenud muutuste õigeks tõlgendamiseks on väga oluline põhjalik anamnees, võttes arvesse haiguse varasemat käiku, ja patsientide dünaamiline jälgimine. Tuleb meeles pidada kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite raskuse ning kliiniliste ja parakliiniliste tunnuste paralleelsuse ja ajuveresoonkonna puudulikkuse progresseerumise vahelist pöördvõrdelist seost..

Soovitatav on kasutada kliinilisi teste ja skaalasid, võttes arvesse selle patoloogia kõige tavalisemaid kliinilisi ilminguid (tasakaalu ja kõndimise hindamine, emotsionaalsete ja isiksusehäirete tuvastamine, neuropsühholoogiline testimine)..

Erinevate veresoonkonnahaiguste all kannatavate patsientide anamneesi kogumisel tuleks tähelepanu pöörata kognitiivsete häirete, emotsionaalsete ja isiklike muutuste, fookusneuroloogiliste sümptomite progresseerumisele koos arenenud sündroomide järkjärgulise moodustumisega. Nende andmete tuvastamine suure tõenäosusega patsientide kohta, kellel on oht ajuveresoonkonna õnnetuse tekkeks või kellel on juba insult ja mööduv isheemiline atakk, võimaldab kahtlustada ajuveresoonte kroonilist puudulikkust, eriti eakatel.

Anamneesist alates on oluline märkida südame isheemiatõve, müokardi infarkti, stenokardia, jäsemete perifeersete arterite ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni sihtorganite kahjustusi (süda, neerud, aju, võrkkesta), muutusi südamekambrite ventilatsiooniaparaadis, südame rütmihäireid, südame rütmihäireid, haigused.

Füüsiline läbivaatus võimaldab teil tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia. On vaja kindlaks teha jäsemete ja pea pulseerimise ohutus ja sümmeetria pea- ja perifeersetel laevadel, samuti impulsi kõikumiste sagedus ja rütm. Vererõhku tuleks mõõta kõigil 4 jäsemel. Müra ja südame rütmihäirete, aga ka pea peaarterite (kaela veresooned) tuvastamiseks kuulutage kindlasti süda ja kõhu aort, mis võimaldab kindlaks teha nende laevade kohal olevat müra, mis näitab stenoosimisprotsessi olemasolu.

Aterosklerootiline stenoos areneb tavaliselt sisemise unearteri algsegmentides ja ühise unearteri bifurkatsiooni piirkonnas. See stenoosi lokaliseerimine võimaldab teil kaela anumate auskulteerimise ajal kuulda süstoolset nurinat. Kui patsiendi veresoone kohal on müra, tuleks see suunata peaarterite dupleks skaneerimisele.

Laboratoorsete uuringute peamine suund on selgitada ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse tekke põhjuseid ja selle patogeneetilisi mehhanisme. Kliinilist vereanalüüsi uuritakse trombotsüütide, punaste vereliblede, hemoglobiini, hematokriti ja valgevereliblede arvu peegeldusega koos laienenud valgevereliblede arvuga. Nad uurivad vere reoloogilisi omadusi, lipiidide spektrit, vere hüübimissüsteemi, vere glükoosisisaldust. Vajadusel viiakse läbi täiendavad testid, et välistada spetsiifiline vaskuliit jne..

Instrumentaalsete meetodite ülesanne on selgitada veresoonte ja aju aine kahjustuse taset ja astet, samuti selgitada välja taustahaigused. Nad lahendavad need probleemid korduvate EKG-salvestuste, oftalmoskoopia, ehhokardiograafia (kui on näidustatud), emakakaela spondülograafia (kui kahtlustatakse vertebrobasilaarses süsteemis esinevat patoloogiat), ultraheli meetoditega (pea peaarterite ultraheli, ekstra- ja koljusiseste veresoonte dupleks- ja triplekskaneerimisega)..

Aju ja tserebrospinaalvedeliku teede struktuuri hindamine viiakse läbi imaging uurimismeetodite (MRI) abil. Haruldaste etioloogiliste tegurite tuvastamiseks tehakse mitteinvasiivne angiograafia, et tuvastada veresoonte anomaaliaid, samuti määrata tagatise ringluse seisundit.

Oluline koht antakse ultraheliuuringute meetoditele, mis võimaldavad tuvastada nii aju verevarustuse häireid kui ka veresoonte seina struktuurimuutusi, mis on stenoosi põhjustajaks. Stenoosid jagunevad tavaliselt hemodünaamiliselt olulisteks ja tähtsusetuks. Kui perfusioonirõhu langus toimub stenootilisest protsessist kaugemal, näitab see veresoone kriitilist või hemodünaamiliselt olulist ahenemist, mis areneb arteriaalse kliirensi vähenemisega 70-75%. Ebastabiilsete naastude esinemise korral, mida sageli esineb samaaegse suhkruhaiguse korral, on veresoone valendiku kattumine vähem kui 70% hemodünaamiliselt oluline. See on tingitud asjaolust, et ebastabiilse naastu korral on arterioarteri emboolia ja naastudesse hemorraagia tekkimine võimalik selle mahu suurenemise ja stenoosiaste suurenemisega.

Sarnaste naastude ja hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsiendid tuleb suunata angiokirurgi vastuvõtule, et lahendada peavoolude kaudu verevoolu kirurgilise taastamise küsimus.

Arvestades, et kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral on peamiselt mõjutatud aju valgeaine, eelistatakse MR-i, mitte CT-d. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide MRT näitab valgeaine difuusseid muutusi, peaaju atroofiat, aju fokaalseid muutusi.

Tuleb märkida, et kõiki loetletud sümptomeid ei peeta spetsiifilisteks; diagnoosida distsirkulatoorset entsefalopaatiat ainult valesti kuvatavate uuringumeetodite kohaselt.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse algstaadiumitele tüüpilised eelnimetatud kaebused võivad ilmneda ka onkoloogiliste protsesside, erinevate somaatiliste haiguste ajal, olla nakkushaiguste prodromaalse perioodi või asteenilise saba peegeldus ning olla osa piiril põhinevate vaimsete häirete või endogeensete vaimsete protsesside sümptomikompleksist..

Muud täpsustatud aju veresoonte kahjustused: Ravi [redigeeri]

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, peaajuisheemia hävitava protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, nii primaarse kui ka korduva insuldi ennetamine, peamiste taustahaiguste ja nendega seotud somaatiliste protsesside ravi.

Kohustuslik on kaaluda kroonilise somaatilise haiguse ägeda (või ägenemise) ravi, kuna kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtused suurenevad selle taustal märkimisväärselt. Kombineerituna düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga hakkavad nad domineerima kliinilises pildis, põhjustades ebaõige diagnoosi, haiglaravi mittepõhjustamise ja ebapiisava ravi..

Haiglaravi näidustused

Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivsete häiretega patsientide hospitaliseerimine, nende eemaldamine tavapärasest keskkonnast võib haiguse kulgu ainult halvendada. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravi määratakse ambulatoorsele teenusele; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumisse, on vajalik kodune patroon.

Ravimite valik tuleneb ülaltoodud peamistest teraapiavaldkondadest.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis on peamised suunad põhiteraapia 2 suunda - aju perfusiooni normaliseerimine kardiovaskulaarsüsteemi erinevat taset mõjutades (süsteemne, piirkondlik, mikrotsirkulatoorne) ja mõju trombotsüütide hemostaasile. Mõlemad piirkonnad, aju verevarustust optimeerides, täidavad samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..

Põhiline patoloogiline protsess mõjutav etiopatogeneetiline ravi tähendab esiteks arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi adekvaatset ravi.

a) Hüpertensioonivastane ravi

Ajuveresoonkonna kroonilise puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel..

Kirjanduses on teavet vererõhu normaliseerimise positiivse mõju kohta veresoonte seina piisava reageerimise taastamisele vere gaasikompositsioonile, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte metaboolne reguleerimine), mis mõjutab ajuverevoolu optimeerimist. Hoides vererõhku tasemel 150–140 / 80 mm Hg hoiab ära vaimsete ja motoorsete häirete kasvu kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on tõestatud, et antihüpertensiivsetel ainetel on neuroprotektiivne omadus, see tähendab, et nad kaitsevad säilinud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insulti ja / või kroonilist ajuisheemiat. Lisaks võib piisav antihüpertensiivne ravi takistada primaarsete ja korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete häirete teket, mille taust muutub sageli ajuveresoonte krooniliseks puudulikkuseks.

b) hüpolipideemiline ravi (ateroskleroosi ravi)

Aju veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks loomsete piirangutega dieedile ja taimsete rasvade valdavale kasutamisele soovitatav määrata hüpolipideemilisi aineid, eriti statiine (atorvastatiin, simvastatiin jne), millel on terapeutiline ja profülaktiline toime. Efektiivsem on neid ravimeid kasutada distsirkulatoorse entsefalopaatia varases staadiumis. Nende võime alandada kolesterooli, parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust, peatada aterosklerootilise protsessi kulgu pea peaarterites ja südame pärgarterites, neil on antioksüdantne toime, aeglustada β-amüloidi kogunemist ajus.

c) trombotsüütidevastane ravi

On teada, et isheemiliste häiretega kaasneb trombootilis-veresoonkonna-hemostaatilise ühenduse aktiveerimine, mis määrab vereliistakutevastaste ravimite kohustusliku kasutamise kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis. Praegu on atsetüülsalitsüülhappe parimaks uuritud ja tõestatud efektiivsus. Enamasti kasutatakse soolestikus lahustuvaid vorme annuses 75–100 mg (1 mg / kg) päevas. Vajadusel lisatakse ravile muid trombotsüütidevastaseid aineid (dipüridamool, klopidogreel, tiklopidiin). Selle ravimirühma eesmärk on ka ennetava toimega: see vähendab 20-25% võrra müokardi infarkti, isheemilise insuldi, perifeersete veresoonte tromboosi tekke riski.

Mitmed uuringud on näidanud, et ainult baasravist (antihüpertensiivne, vereliistakutevastane ravi) ei piisa alati veresoonte entsefalopaatia progresseerumise vältimiseks. Sellega seoses on lisaks ülalnimetatud ravimite rühmade pidevale tarbimisele ette nähtud patsientide ravikuur ravimitega, millel on antioksüdant, metaboolne, nootroopiline ja vasoaktiivne toime.

d) Antioksüdantravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse edenedes väheneb kaitsvate sanogeneetiliste mehhanismide, sealhulgas plasma antioksüdantsete omaduste suurenemine. Sellega seoses peetakse patogeneetiliselt õigustatuks antioksüdantide, näiteks E-vitamiini, askorbiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiini suktsinaadi, aktovegiini kasutamist. Etüülmetüülhüdroksüpüridiini suktsinaati kroonilise ajuisheemia korral võib kasutada tablettide kujul. Algannus on 125 mg (üks tablett) 2 korda päevas, järk-järgult suurendades annust 5-10 mg / kg päevas (maksimaalne ööpäevane annus on 600-800 mg). Ravimit kasutatakse 4-6 nädalat, annust vähendatakse järk-järgult 2-3 päeva jooksul.

d) kombineeritud toimega ravimite kasutamine

Arvestades kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse põhjustavate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, määratakse patsientidele lisaks ülaltoodud põhiravile ka ravimid, mis normaliseerivad vere, mikrotsirkulatsiooni, venoosse väljavoolu reoloogilisi omadusi, millel on antioksüdant, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Polüfarmaatsia välistamiseks eelistatakse ravimeid, millel on kombineeritud toime, tasakaalustatud ravimite kombinatsioon, mis välistab ravimite kokkusobimatuse võimaluse.

e) metaboolne teraapia

Praegu on suur hulk ravimeid, mis võivad mõjutada neuronite ainevahetust. Need on nii loomset kui ka keemilist päritolu ravimid, millel on neurotroofne toime, endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid, aju neurotransmitterite süsteeme mõjutavad ravimid, nootroopikumid jne..

g) Sümptomaatiline ravi

Veresoonte või segatüüpi dementsussündroomi arenguga parandavad taustteraapiat ained, mis mõjutavad aju peamiste neurotransmitterite (kolinergiline, glutamatergiline, dopaminergiline) metabolismi. Kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid - galantamiin 8–24 mg / päevas, rivastigmiin 6–12 mg / päevas, glutamaadi NMDA retseptorite modulaatorid (memantiin 10–30 mg / päevas), dopamiini retseptorite D2 / D3 agonist α-ga2-püribediili noradrenergiline toime 50–100 mg / päevas. Viimane neist ravimitest on efektiivsem distsirkulatoorse entsefalopaatia varases staadiumis. On oluline, et koos parendatud kognitiivsete funktsioonidega võivad kõik ülaltoodud ravimid aeglustada afektiivsete häirete arengut, mis võivad olla resistentsed traditsiooniliste antidepressantide suhtes, samuti vähendada käitumishäirete raskust. Efekti saavutamiseks tuleks ravimeid võtta vähemalt 3 kuud. Saate neid tööriistu kombineerida, üksteisega asendada. Kui näidatakse positiivset tulemust, võtke pika aja jooksul tõhusat ravimit või ravimeid.

Pearinglus halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülalnimetatud ravimid, nagu vinpotsetiin, dihüdroergokriptiin + kofeiin, hõlmikpuu biloba lehtede ekstrakt, võivad vertiigo kõrvaldada või seda vähendada. Oma ebaefektiivsusega soovitavad otoneuroloogid võtta beetahistiini - pearingluse raviks, saadaval 8, 16 ja 24 mg tablettidena. Afektiivsete häiretega (neurootilised, ärevuslikud, depressiivsed) patsiendid võivad vajada spetsiaalset ravi. Sellistes olukordades kasutatakse antidepressante, millel puudub antikolinergiline toime (amitriptüliin ja selle analoogid), samuti rahustavate ravimite vahelduvaid ravikuure või bensodiasepiini väikestes annustes.

Tuleb märkida, et ravi jagunemine rühmadesse vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on väga meelevaldne. Spetsiifilise farmakoloogilise ainega laiemaks tutvumiseks on olemas spetsiaalsed juhendid, selle juhendi eesmärk on määrata kindlaks ravisuunad.

Pea peaarterite oklusioon-stenoosse kahjustuse korral on soovitatav tõstatada küsimus veresoonte obstruktsiooni kirurgilisest kõrvaldamisest. Sisemistes unearterites tehakse sagedamini rekonstrueerivaid operatsioone. See on unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine. Nende rakendamise indikaatoriks peetakse hemodünaamiliselt olulist stenoosi (kattuv rohkem kui 70% veresoone läbimõõdust) või lahtist aterosklerootilist naastu, millest mikrotuubulid võivad maha tulla, põhjustades aju väikeste veresoonte trombemboolia..

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samadel etappidel saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi tõhusust. Peamised kahjulikud tegurid on väljendunud kognitiivne kahjustus, mis ilmnevad sageli koos langevate episoodide arvu suurenemise ja vigastuste riskiga, nii peavigastuse kui ka jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurdudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

Ennetamine [redigeeri]

Eeldatav puude kestus

Patsientide puue sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist.

• I etapis on patsiendid võimelised töötama. Kui ilmneb ajutine puue, on selle põhjuseks tavaliselt kattuvad haigused..

• Diskleeruva entsefalopaatia II staadium vastab II-III rühma puudele. Sellegipoolest jätkavad paljud patsiendid tööd, nende ajutise puude võib põhjustada nii kaasnev haigus kui ka kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse suurenemine (protsess kulgeb sageli järk-järgult)..

• Distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumiga patsiendid on puudega (see staadium vastab I-II rühma puudele).

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsiendid vajavad pidevat taustravi. Selle ravi aluseks on ravimid, mis korrigeerivad vererõhku, ja vereliistakutevastased ravimid. Vajadusel määrake ained, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekke ja progresseerumise riskifaktorid.

Suurt tähtsust omavad mittefarmakoloogilised kokkupuuteviisid. Nende hulka kuulub piisav intellektuaalne ja füüsiline stress, teostatav osalemine ühiskondlikus elus. Frontaalse düsbasiaga koos kõndimise, tahkumise, kukkumisohu häirete häiretega on efektiivne spetsiaalne võimlemine. Ataksia, pearingluse ja posturaalse ebastabiilsuse vähendamist soodustab bioloogilise tagasiside põhimõttel põhinev stabilomeetriline väljaõpe. Afektiivsete häiretega kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat..

Patsiendi teave

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii pideva kui ka ravikuuri osas, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti, sööma vitamiinirikkaid toite.

On vaja läbi viia tervisevõimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada lihaskonna (lülisamba, liigeste) funktsioone, teha jalutuskäike.

Nad soovitavad mäluhäirete kõrvaldamiseks kasutada kompenseerivaid tehnikaid, kirjutada vajalik teave üles ja koostada päevaplaan. Intellektuaalset tegevust tuleks säilitada (luuletuste lugemine, meeldejätmine, sõprade ja perega telefoni teel rääkimine, televiisori vaatamine, huvipakkuvate muusika- või raadiosaadete kuulamine).

Kukkumise vältimiseks on vaja teostada teostatavaid majapidamistöid, proovida võimalikult kaua iseseisvat eluviisi järgida, kehalist aktiivsust säilitada ettevaatusabinõudega ja vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid..

Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskusaste märkimisväärselt, jõudes dementsuse raskuseni. Kukkumiste ärahoidmiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille külge patsient võib komistada;

• kasuta mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;

• vajadusel mööblit ümber korraldada;

• Kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;

• dušši tuleks võtta istuvas asendis.

Muu [redigeeri]

Pööratav peaaju vasokonstriktsiooni sündroom

Mõiste ja üldine teave

Pöörduv tserebraalne vasokonstriktsiooni sündroom on harv ajuveresoonkonna häire. Seda iseloomustavad tugevad peavalud koos fookuskauguste neuroloogiliste häirete või krampidega või ilma, samuti ajuarterite pöörduv segmentaalne ja multifokaalne vasokonstriktsioon.

Pöörduv ajuveresoonte ahenemise sündroom esineb peamiselt alla 50-aastastel naistel.

Etioloogia ja patogenees

Pöörduva tserebraalse vasokonstriktsiooni sündroomi täpne patofüsioloogia on teadmata. Valitsev hüpotees viitab ajuveresoonte toonuse kontrolli lühiajalisele rikkumisele. Pöörduv tserebraalne vasokonstriktsiooni sündroom võib ilmneda spontaanselt või olla põhjustatud erinevatest provotseerivatest teguritest, millest kõige levinumad on mitmesuguste vasoaktiivsete ainete, näiteks erinevate ravimite või selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite sünd või kokkupuude..

Aju pöörduva aju vasokonstriktsiooni sündroomi kõige tavalisem kliiniline tunnus on tugev äge peavalu. Patoloogia peamine komplikatsioon on isheemiline või hemorraagiline insult.


Pööratav tagumise entsefalopaatia sündroom

Sünonüümid: pöörduva tagumise leukoentsefalopaatia sündroom

Mõiste ja üldine teave

Pööratav tagumise entsefalopaatia sündroom on neurotoksiline seisund, mis areneb teist korda seoses aju tagumiste osade vereringe halvenenud isereguleerimisega vastusena vererõhu ägedatele muutustele. Hüperfusioon, millega kaasneb hematoentsefaalbarjääri rikkumine, põhjustab vasogeense ödeemi tekkimist, enamasti parietaalses-kuklaluus piirkonnas.

Etioloogia ja patogenees

Pööratava tagumise entsefalopaatia sündroomi patogenees pole veel täielikult teada, kuid arvatakse, et see on seotud vere-aju barjääri terviklikkuse rikkumisega. Välja on pakutud kaks peamist teooriat: kõrge vererõhk põhjustab halvenenud eneseregulatsiooni, hüperperfusioon koos endoteeli kahjustuste ja vasogeense ödeemiga või endoteeli kahjustus põhjustab vasokonstriktsiooni ja hüpoperfusiooni, mis viib ajuisheemia ja sellele järgnenud vasogeense ödeemini..

Kõige sagedamini seostatakse pöörduvat tagumise entsefalopaatia sündroomi arteriaalse hüpertensiooniga (sünnitusjärgne, preeklampsia / eklampsia, äge glomerulonefriit), tsütotoksiliste ja immunosupressiivsete ravimite kasutamisega, trombootilise trombotsütopeenilise purpura, hemolüütilise ureemilise sündroomi, tserebraalse sepsise ja sepsisega.

Pööratavat tagumise entsefalopaatia sündroomi iseloomustavad krambihood, peavalu, letargia, segasus, pimedus, teadvuse taseme muutus, samuti muud nägemis- ja neuroloogilised häired. Hüpertensioon puudub või ei saavuta 25% -l patsientidest iseregulatsiooni ülempiiri (150–160 mmHg)..

MRT ja CT korral tuvastatakse kõige sagedamini kukla- ja parietaalses piirkonnas vasogeenne turse (

95% juhtudest), tursed on tavaliselt sümmeetrilised.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, raske hüpoglükeemia, infarkt koos lokaliseerimisega aju tagumises osas, sagitaalse siinuse tromboos, hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia, gliomatoos.

Näidustatud on dekongestanti ja krambivastane ravi, trombolüüs on vastunäidustatud.

Piisava ravi korral toimub neuroloogiliste häirete taandumine tavaliselt mõne nädala jooksul, kuid kirjeldatakse patsientide taastumise juhtumeid mitmest päevast aastas või enam. Mõnel patsiendil võivad olla mõned neuroloogilised tagajärjed - pöördumatud muutused ajus ja isegi leukomalaatsia.

Allikad (lingid) [redigeeri]

"Neuroloogia [elektrooniline ressurss]: riiklik juhtimine / Toimetanud E. I. Gusev, A. N. Konovalov, V. I. Skvortsova, A. B. Geht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (sari "Rahvuslikud juhendid") ". - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ jt. Tagumine pöörduv entsefalopaatia sündroom: seotud kliinilised ja radioloogilised leiud. Mayo Clin. Proc. 2010; 85 (5): 427-32.

Aju koodi Chr isheemia 10 mcb

I67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, määratlemata

Talu. rühmadToimeaineKaubanimed
Alfa-blokaatoridNicergoline *Nicergoline
Angioprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni korrektoridActovegin ®
Solcoseryl ®
Ginkgo biloba leheekstraktGinkoum ®
Memoplant
Kaltsiumist eemaldatud proteiinitud hemoderivaadidActovegin ®
Pentoksüfülliin *Agapurin ®
Agapurin ® SR
Wasonite ®
Pentoksüfülliin
Trental ®
Trental ® 400
Trombotsüütidevastased ainedDipüridamool *Curantil ® 25
Curantil ® N 25
Curantil ® N 75
Pentoksüfülliin *Pentoksüfülliin
Pentoksüfülliin-SZ
Trombotsüütidevastased ained kombinatsioonidesAtsetüülsalitsüülhape + magneesiumhüdroksiidKardiomagnyl
Trombitaal
Phasostable
Antihüpoksandid ja antioksüdandidDimetüüloksobutüülfosfonüüldimetüülaatDimephosphon ®
Levokarnitiin *Elkar ®
MetüületüülpüridinoolEmoxibel
Etüülmetüülhüdroksüpüridiini suktsinaatMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol ® süst 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihüpoksandid ja antioksüdandid kombinatsioonidesEtüülmetüülhüdroksüpüridiini suktsinaat + [püridoksiin]Mehhiko 6 ®
Täiendab vitamiinide ja mineraalide komplekseCARDIO Capilar ® koensüümiga Q10
Polüfenoolsete ühendite toidulisandidGinkgo Smart-24 ®
Kaltsiumikanali blokaatoridNimodipiin *Dilceren
VasodilataatoridBicyclan *Halidor ®
Homöopaatilised ravimidPlacenta compositum
Muud diagnostikavahendidFludeoksüglükoos [18F]Fluorodeoksüglükoos, 18 F
Muu ainevahetusMeldoonium *Vazomag
Idrinol ®
Meldooniumi orgaanika
MILDRONAT ®
Muud metaboolsed kombinatsioonidInosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhapeCYTOFLAVIN ®
Muud neurotroopsed ravimidSigaembrüote ajust pärit polüpeptiididCelllex ®
Citicoline *Rekognan ®
AKE inhibiitoridPerindopriil *Perineva ®
Ajuveresoonkonna õnnetuste parandusedVinpocetine *Bravinton ®
Vinpocetine
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ginkgo biloba leheekstraktBilobil ®
Bilobil ® intensiivistab 120
Bilobil ® forte
Memoplant
Tserebrovaskulaarsete õnnetuste korrektsioonid kombinatsioonidesHuato boolused
Hexobendin + Etamivan + EtofillinInstenon ®
Dihüdroergokriptiin + kofeiinVazobral
AntipsühhootikumidSulpiriid *Betamax
NootropicsDivaza
Tenothen
Cebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
D, L-hopanteenhapePantogami vara
GammaminovõihapeAminalon
Hopanteenhape *Gopantam ®
Pantogam ®
Idebenoon *Noben ®
Piratsetaam *Nootropil ®
Piratsetaam
Püritinool *Encephabol ®
Loomade ajukoore polüpeptiididCORTEXIN ®
Fenüülpiratsetaam *Fenotropil ®
Koliin Alfoscerate *Cholitilin ®
Cerepro ®
Citicoline *Lyra
Napilept ®
Rekognan ®
Ceraxon ®
N-fenüülatsetüül-L-prolüülglütsiini etüülesterNoopept ®
Nootroopikumid kombinatsioonidesVinpotsetiin + piratsetaamVinpotropil ®
Piratsetaam + tsinnarisiinCombitropil ®
Fezam ®
Üldised toonilised ained ja adaptogeenidEtüültiobensimidasoolMetaprot ®
EtüültiobensimidasoolvesinikbromiidMetaprot ®
Neuromuskulaarset ülekannet mõjutavad vahendidBaklofeen *Baklosan ®

Ettevõtte RLS ® ametlik veebisait. Vene Interneti-põhine ravimite entsüklopeedia ja ravimite kaubavalik. Ravimikataloog Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude toodete juhistele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline juhend sisaldab teavet vabastamise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, kasutamisnähtude, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoimete, ravimite kasutamismeetodi, ravimifirmade kohta. Ravimikataloog sisaldab ravimite ja farmaatsiatoodete hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine on keelatud ilma LLC RLS-Patent loata.
Saidi www.rlsnet.ru lehekülgedel avaldatud infomaterjalide tsiteerimisel on vajalik link teabeallikale.

Veel palju huvitavaid asju

© VENEMAA ® RLS ® RAVIMITE REGISTREERIMINE, 2000-2020.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide äriline kasutamine pole lubatud..

Teave on mõeldud meditsiinitöötajatele..

Krooniline ajuisheemia

RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

27. rahvusvaheline tervishoiunäitus

Mai 13-15, Almatõ, Atakent

Hankige tasuta pilet

Näitus "Tervishoid"

Mai 13-15, Almatõ, Atakent

Hankige tasuta pilet

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Mõiste „krooniline tserebraalne isheemia” hõlmab: „distsirkulatoorset entsefalopaatiat”, „kroonilist isheemilist ajuhaigust”, „veresoonte entsefalopaatiat”, „tserebrovaskulaarset puudulikkust”, „aterosklerootilist entsefalopaatiat”. Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases meditsiinis kõige sagedamini terminit „distsirkulatiivne entsefalopaatia“ [1-5]

Patsientide kategooria: täiskasvanud.

Protokolli kasutajad: neuropatoloog, terapeut, üldarst (perearst), kiirabiarst, psühhoterapeut, logopeed, füsioterapeut, füsioteraapia ja spordiarst, psühholoog, kõrgharidusega sotsiaaltöötaja, keskharidusega sotsiaaltöötaja, parameedik.

- Professionaalsed meditsiinijuhid. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

- Professionaalsed meditsiinijuhid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

Klassifikatsioon

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA - JA RAVIMISMEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

- glükosüülitud glükoosi määramine.

- Ajuveresoonte ja brahiokefaalse varre Doppleri ultraheli.

- sensoorsed häired (nägemis-, kuulmis- jne).

- paroksüsmaalsed seisundid (koos vereringepuudulikkusega vertebrobasilaarses basseinis).

- karbamiidi, kreatiniini, elektrolüütide (naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi) määramine - dehüdreerimisraviga seotud elektrolüütide tasakaaluhäirete tuvastamine.

- Rindkere röntgen (2 projektsiooni): südame konfiguratsiooni muutus koos ventiilidefektidega, südame piiride laienemine hüpertroofilise ja laienenud kardiomüopaatia korral, kopsutüsistuste esinemine (kongestiivne, aspiratsioonipneumoonia, trombemboolia jne).

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika:

StrokeAjukasvajaTraumaatiline ajukahjustus (subduraalne hematoom)Neuroloogilised sümptomidVarieerub sõltuvalt insuldi vanusest ja asukohast, hemiplegia, afaasia, ataksia on üks sagedamini esinevaid kliinilisi nähteFokaalsed aju muutused, koljusisese rõhu suurenemise tunnused, peaaju manifestatsioonid.Ägedal perioodil: teadvuselangus, oksendamine, retrograadne amneesiaAlustaÄkiline algus, sageli ärgates, harvem järk-järgult.Järk-järgultVürtsikasAju kompuutertomograafiaKohe pärast insuldi ilmneb ajusisene hemorraagia, isheemiline fookus - 1-3 päeva pärastAjukasvaja, perifokaalne tursed, keskjoone nihe, vatsakeste kokkusurumine või obstruktiivne hüdrotsefaaliaAju kontusioonikolded. Ägedas staadiumis eelistatakse CT.Aju MRTKasvaja, perifokaalne tursed, keskjoone struktuuride nihkumine, vatsakeste kokkusurumine, hüdrotsefaalia

Ravi

2) Dieet: tabeli number 10 (soola, vedeliku piirang).

- glütsiin, 20 mg / kg kehakaalu kohta (keskmiselt 1–2 g / päevas) sublingvaalselt 7–14 päeva

- tolperisoonvesinikkloriid, 50–150 mg 2 korda päevas pikka aega (vererõhu kontrolli all).

Epilepsiahoog või epilepsiaseisund leevendatakse vastavalt kliinilisele protokollile „Epilepsia. Staatus epileptiline.

- vinpocetine - 5-10 mg tablettides 3 korda päevas / päevas; 5,10 mg tabletid, 2 ml ampullid.;
- nicergoliin - 10 mg tablettides 3 korda päevas päevas, tabletid; 5 mg ampullid, 5, 10 mg tabletid;
- bitsüklaanfumaraat - iv aeglaselt 50–100 mg päevas, ampullid; 100 mg 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul, tabletid. 2 ml ampullid, 100 mg tabletid.

- tolperisoon - 100 mg / päevas - ampullid, tabletid 50 mg - 50–150 mg / päevas.

Epilepsiahoog või epilepsiaseisund leevendatakse vastavalt kliinilisele protokollile „Epilepsia. Staatus epileptiline.

- gabapentiin - kapslid 100, 300, 400 mg.

- Tolperisone - 50 mg tabletid.

Kiirabi etapis pakutav narkomaaniaravi:

- epilepsiahoogud (vt kliiniline protokoll "Epilepsia", "Epileptiline seisund").

Spetsiaalse treeningusüsteemi kasutamine kahjustatud motoorsete funktsioonide taastamiseks ja kompenseeriva stereotüübi kujunemine.

Pidev motoorse ja vaimse tegevuse stimuleerimine.

- sanitaarhariduslik töö, mis on suunatud tervislikke eluviise kujundavatele haridus-, kampaania- ja propagandategevustele.

Krooniline ajuisheemia - RHK kood 10

Hiljuti on koljusisese vereringe ebaõnnestumised enam haruldus. Eksperdid omistavad selle ebaõigele ja istuvale eluviisile, halbadele harjumustele, ülesöömisele ja stressile..

Tserebraalne isheemia avaldub verevoolu katkemisel arterite ummistuse või järsu ahenemise tõttu. Järelikult areneb hapniku nälg, ainevahetus on häiritud, neuronid hakkavad surema. Sellised protsessid avaldavad äärmiselt negatiivset mõju kesknärvisüsteemi peaorgani toimimisele.

Statistika kohaselt on suurem osa tserebrovaskulaarse (aju) vereringega seotud diagnoosidest krooniline isheemia. Ehkki selle kõrvalekalde tekkimist on kerge vältida, tuleb jälgida tasakaalustatud toitumise ja tervisliku eluviisi lihtsaid reegleid.

Ägeda ajuisheemia klassifikatsioon

Jagu ICD-10, mis hõlmab isheemiat, ei sisalda hapniku nälga kaasnevate võimalike komplikatsioonide loetelu. Infarkti võimalikud variatsioonid jagatakse rühmadesse, mis näitavad patoloogia taset:

  • aju-eelsetes arterites, see tähendab väljaspool pea vaskulaarsüsteemi, esines vereringe rike;
  • kolju anumad kannatavad;
  • ummistus tekkis aju veenides.

Näiteks kui südameatakk tekkis ajuveresoontes tekkinud verehüübe tõttu, siis kasutatakse koodi vahemikus I63.3 kuni I63.6. Kui patoloogia põhjuseks olid peaaju arterid ja veenid, muutub kood väärtuseks I63.0 - I63.2. I64.0 tähistab insuldi ilma hemorraagiata.

Kroonilise vormi kodeerimise valikud

Krooniline ajuisheemia (HIGM) ei ole rahvusvahelises haiguste statistilises klassifikatsioonis näidustatud. Seda dokumenti kasutatakse meditsiiniringkondades ühetaolise lähenemisviisi pakkumisel erinevate haiguste diagnoosimiseks ja raviks. Klassifikaator kirjutatakse ümber iga kümne aasta tagant. Täna kasutatakse kümnenda redaktsiooni protokolli (2016. aasta versioon).

RHK-10 koodis puudub krooniline ajuisheemia, kuna see ei viita haigustele, vaid seda peetakse kliiniliseks diagnoosiks. Eksperdid järjestavad selle vaevuse ühes või teises alajaotuses, lähtudes patoloogia ilmingutest ja selle põhjustest:

  • enamasti nimetatakse sellist kõrvalekallet ajuveresoonkonna haiguseks: kood I67. Nii näidake kroonilisi seisundeid, mis põhjustavad pikaajalist vereringehäiret;
  • ajuisheemia kuulub koodide I67.8 ja I67.9 jaotisse “muud”: siin asuvad kõik idiopaatilised vaevused;
  • siseajuarterite ummistus - I66;
  • aneurüsmid - I67.0 ja I67.1;
  • ateroskleroos - I67.2;
  • mitmesuguste etioloogiate entsefalopaatia: I67.3 - I67.4;
  • Moyamoya tõbi - I67,5;
  • põletik pea veresoonte süsteemis - I67.6 ja I67.7.

Ajuisheemiast põhjustatud tüsistused asuvad koodiga I69.

Lisakoodid põhjuse märkimiseks

Diagnoosi määramisel peab arst määrama vaevuse rahvusvahelises klassifikaatoris vastuvõetud spetsiaalse koodiga ja märkima kroonilise ajuisheemia tekitanud asjaolud. Seetõttu lisatakse järgmiste haiguste nimetused:

  • kõrge vererõhk - I95;
  • südamepatoloogiad - I21 ja I47;
  • kui spetsiifilisi ilminguid pole, kasutavad spetsialistid peaaju-eelsete (mitteajuarterite) arterite tähistamise ummistust: kood I65;
  • peaaju hemorraagia: kood on vahemikus I60 kuni I62.

Kui komplikatsioonide täpsustamiseks on vaja täpsustamist, omistatakse muude alajagude koodid. Näiteks dementsuse korral kasutage koodi F01.

RHK-10 kasutamise võimalused

Statistika pidamise hõlbustamiseks loodi rahvusvaheline haiguste klassifikaator. Lisaks on selle abiga võimalik andmeid analüüsida nii ühes raviasutuses kui ka kogu riigis. RHK võimaldab ka kõigil maailma arstidel kasutada samu diagnoose, parandades seeläbi arstiabi kvaliteeti.

Pea arterite või veenide isheemilise patoloogia ravi ajal määrab arst välja teatud ravimid, mis parandavad patsiendi seisundit. Hädaolukorras otsustavad operatsiooni operatsiooni spetsialistid.

Pärast ravi lõppu, kui oli võimalik saavutada positiivne dünaamika, näitab arst heakskiidudokumentides haigust RHK-10 koodi kaudu. Kui lisaks ajuisheemiale esines ka komplikatsioone ja mitmesuguseid tagajärgi, märgib spetsialist neid, krüpteerides need RHK-10 kaudu. Edasi saadavad meditsiiniasutuse statistikud teabe töödeldes edasi. Selle tulemusel koonduvad kõik andmed ühte keskusesse, kus tehakse kokkuvõte ja on nähtav pilt pea vaskulaarsete patoloogiate esinemissagedusest täiskasvanutel või lastel..

Isheemilisi seisundeid saab tõesti kirjeldada, kasutades RHK-10. Kümnenda revisjoni rahvusvahelise klassifikaatori koodide abil saab spetsialist rakendada diagnoose, mis on aktsepteeritud kogu maailma meditsiinipraktikas. Selline lähenemisviis aitab haigust õigesti hinnata, määrata selle jaoks sobivat ravi vastavalt maailmatasemele, kuna ravivõimalusi on kirjeldatud ka RHK-10-s..

Diagnostika

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse (CVM) tuvastamisele suunatud meetmete hulka kuuluvad:

  • anamneesis neuropsühholoogiliste ja neuroloogiliste sümptomite kindlakstegemine;
  • viskoossuse, lipiidide fraktsioonide, glükoosinäitajate laboratoorsed vereanalüüsid;
  • ajukoe uuring: MRI ja CT, dupleks ultraheli, transkraniaalne doplepleograafia;
  • EKG, lülisamba röntgenülesvõte võimalike komplikatsioonide tuvastamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika

Tserebrovaskulaarne puudulikkus või ajuisheemia avalduvad järgmistes sümptomites:

  • peavalud;
  • Peapööritus
  • ärrituvus;
  • inimene kaotab võime normaalselt liikuda, liigutuste koordineerimine on häiritud;
  • patsiendil on raske reaalsust adekvaatselt tajuda ja mõelda.

Sellised ilmingud on iseloomulikud mitte ainult isheemiliste kahjustuste korral. Sarnased kaebused on iseloomulikud somaatilistele haigustele, endokriinsetele häiretele, psühholoogilistele häiretele ja isegi pahaloomuliste kasvajate korral võivad inimesel tekkida sarnased aistingud. Seetõttu on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika.

Isheemia eristamine on oluline järgmistest:

  • kognitiivne kahjustus;
  • Parkinsoni ja Alzheimeri tõbi;
  • kortiko-basaalne degeneratsioon;
  • eristada aju neoplasmidega;
  • idiopaatilise raku anomaalia;
  • normotensiivne hüdrotsefaalia;
  • ataksia
  • multisüsteemne atroofia.

Nende vaevustega segatakse tavaliselt ajuveresoonte puudulikkus..

Ravi

Ajuisheemia nõuab integreeritud lähenemist. Pealegi sõltub palju neuroloogi professionaalsusest, kuna see kõrvalekalle vajab erilist suhet.

Haiguse vastu võitlemiseks kasutatakse:

  • veresooni laiendavad ja verd vedeldavad ravimid: insuldi, isheemiliste rünnakute ennetamiseks, vererõhu näitajate normaliseerimiseks;
  • ravimid, millel on kasulik mõju veresoonte vereringele ja küllastavad rakke hapnikuga;
  • aju tööd ja vereringet parandavad ravimid;
  • on vaja taastada füüsiline seisund: viiakse läbi üldine tugevdusravi, füsioteraapia tunnid, massaaž, füsioteraapia (elektroforees jne)..

Kui haiguses tuvastatakse kaugelearenenud isheemia, on vaja teha operatsioon, kuna ravimteraapia ei pruugi tulemusi anda. Nõuab sklerootiliste naastude eemaldamist ja veresoonte valendiku laiendamist. Neurooperatsioonid - kõige raskem operatsioonitüüp, mida teostavad ainult teatud taseme arstid.

Pärast protseduuri võivad tekkida ettearvamatud komplikatsioonid, mille tagajärgi ei saa alati õigesti parandada. Sel põhjusel võtavad arstid skalpelli kasutusele ainult äärmuslikel juhtudel, reeglina pärast seda, kui uimastiravil pole soovitud tulemust olnud.

I60 - I69 tserebrovaskulaarne haigus

seoses hüpertensiooniga (haigusseisundid on esitatud punktides I10 ja I15.-)

vaskulaarne dementsus (F01.-)

traumaatiline koljusisene verejooks (S06.-)

ajutised ajuisheemilised rünnakud ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

I60 subarahnoidaalne hemorraagia

Siia kuulub: aju aneurüsmi rebend

Siia ei kuulu: subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed (I69.0)

I60.0 unearteri siinusest ja hargnemisest põhjustatud subarahnoidaalne hemorraagia

I60.1 Subarahnoidaalne hemorraagia keskmisest ajuarterist

I60.2 Subarahnoidaalne hemorraagia eesmisest sidearterist

I60.3 Subarahnoidaalne hemorraagia tagumisest sidearterist

I60.4 Subarahnoidaalne hemorraagia basaalarterist

I60.5 Selgrooarteri subarahnoidaalne hemorraagia

I60.6 Subarahnoidaalne hemorraagia muudest koljusisestest arteritest

I60.7 Täpsustamata subaraknoidne hemorraagia koljusisesest arterist

I60.8 Muud subaraknoidsed hemorraagia

I60.9 Täpsustamata subaraknoidne hemorraagia

I61 ajusisene hemorraagia

Siia ei kuulu: peaaju hemorraagia tagajärjed (I69.1)

I61.0 Ajusisene ajuverejooks subkortikaalne

I61.1 Aju sisemine ajuverejooks

I61.2 Ajusisene hemorraagia, täpsustamata

I61.3 Ajusisene ajusisene hemorraagia

I61.4 peaaju peaaju hemorraagia

I61.5 Ajusisene intraventrikulaarne hemorraagia

I61.6 Mitme lokaliseerimisega ajusisesed hemorraagia

I61.8 Muu ajusisene hemorraagia

I61.9 Intrakraniaalne hemorraagia, täpsustamata

I62 Muu mittetraumaatiline koljusisene verejooks

Siia ei kuulu: koljusisese verejooksu tagajärjed (I69.2)

I62.0 subduraalne hemorraagia (äge) (mittetraumaatiline)

I62.1 Mittetraumaatiline ekstraduraalne hemorraagia

I62.9 Intrakraniaalne hemorraagia (mittetraumaatiline), täpsustamata

I63 ajuinfarkt

Siia kuulub: peaajuinfarkti põhjustavate aju- ja prerebraalsete arterite ummistus ja stenoos

Siia ei kuulu: ajuinfarkti järgsed tüsistused (I69.3)

I63.0 Peaajuarteri tromboosist tingitud ajuinfarkt

I63.1 Peaajuarterite embooliast tulenev ajuinfarkt

I63.2 Peaajuarterite täpsustamata obstruktsioonist või stenoosist tingitud ajuinfarkt

I63.3 Peaajuarteri tromboosist tingitud ajuinfarkt

I63.4 Ajuembooliast tingitud ajuinfarkt

I63.5 Ajuinfarkt ajuarterite täpsustamata ummistuse või stenoosi tõttu

I63.6 Ajuveenide tromboosist tingitud ajuinfarkt, mittepüogeenne

I63.8 Muu ajuinfarkt

I63.9 täpsustamata ajuinfarkt

I64 ajurabandus pole täpsustatud kui hemorraagia või südameatakk

Siia ei kuulu: insuldi tagajärjed (I69.4)

I65 Peaajuarterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Siia ei kuulu: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

I65.0 Lülisambaarteri obstruktsioon ja stenoos

I65.1 Basillaararteri ummistus ja stenoos

I65.2 Unearteri ummistus ja stenoos

I65.3 Mitme- ja kahepoolsete aju-eelsete arterite obstruktsioon ja stenoos

I65.8 Muude peaajuarterite ummistus ja stenoos

I65.9 Täpsustamata aju-eelse arteri ummikud ja stenoos

I66 Ajuarterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

obstruktsioon (täielik) (osaline), ahenemine, tromboos, emboolia: keskmised, eesmised ja tagumised peaajuarterid ja ajuarterid, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Siia ei kuulu: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

I66.0 Keskmise peaajuarteri obstruktsioon ja stenoos

I66.1 Ajuarteri esiosa obstruktsioon ja stenoos

I66.2 Aju tagumise arteri obstruktsioon ja stenoos

I66.3 Ajuarterite ummistus ja stenoos

I66.4 Mitme- ja kahepoolsete ajuarterite ummistus ja stenoos

I66.8 Aju teise arteri ummistus ja stenoos

I66.9 Täpsustamata ajuarteri ummistus ja stenoos

I67 Muud tserebrovaskulaarsed haigused

Siia ei kuulu: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

I67.0 Ajuarterite kihistumine ilma rebenemiseta

Siia ei kuulu: peaajuarterite rebend (I60.7)

I67.1 Peaaju aneurüsm ilma rebenemiseta

kaasasündinud aju aneurüsm ilma rebenemiseta (Q28.3)

rebenenud aju aneurüsm (I60.9)

I67.2 Aju ateroskleroos

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Siia ei kuulu: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia

I67.5 Moyamoya tõbi

I67.6 Koljusisese venoosse süsteemi mitte-mädane tromboos

Siia ei kuulu: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

I67.7 Mujal klassifitseerimata ajuarteriit-

I67.8 Muud täpsustatud ajuveresoonte kahjustused

I67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, määratlemata

I68 * Ajuveresoonte kahjustus mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.0 * peaaju amüloidne angiopaatia (E85. +)

I68.1 * ajuarteriit mujal klassifitseeritud nakkus- ja parasiithaiguste korral

I68.2 * peaajuarteriit muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.8 * muud aju vaskulaarsed kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I69 Ajuveresoonkonna haiguse tagajärjed

Märkus. Mõiste "tagajärjed" hõlmab tingimusi, mis on määratletud sellisena, jääknähtusena või tingimusena, mis esinevad põhjusliku seisundi ilmnemisest aasta või enam.

I69.0 Subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed

I69.1 Koljusisese hemorraagia tagajärjed

I69.2 Teise mittetraumaatilise koljusisese hemorraagia tagajärjed

I69.3 Ajuinfarkti tagajärjed

I69.4 Insuldi tagajärjed, mida ei ole määratletud hemorraagia või ajuinfarktina

I69.8 Muude ja määratlemata ajuveresoonkonna haiguste tagajärjed

Tserebrovaskulaarsed haigused
(I60-I69)

I60 subarahnoidaalne hemorraagia

I60.0 Subarahnoidaalne hemorraagia unearteri sifoonist ja hargnemisest
I60.1 Subarahnoidaalne hemorraagia peaajuarterist
I60.2 Subarahnoidaalne hemorraagia eesmisest suhtlusarterist
I60.3 Subarahnoidaalne hemorraagia tagumisest sideainest
I60.4 Subarahnoidaalne hemorraagia basaalarterist
I60.5 Subarahnoidaalne hemorraagia selgrooarterist
I60.6 Subarahnoidaalne hemorraagia teistest koljusisestest arteritest
I60.7 Koljusisesest arterist pärit subrahnoidaalne hemorraagia, määratlemata

Rebenenud (kaasasündinud) marja aneurüsm NOS

  • Subarahnoidaalne hemorraagia:
    • peaaju
    • suhtlemine
  • arteri nos
I60.8 Muud subaraknoidsed hemorraagia
I60.9 määratlemata subarahnoidaalne hemorraagia

I61 Ajusisene verejooks

I61.0 Ajusisene hemorraagia poolkeras, subkortikaalne
I61.1 Ajusisene hemorraagia ajukoores poolkeras
I61.2 Ajusisene ajuverejooks poolkeras, määratlemata
I61.3 Ajusisene ajusisene hemorraagia
I61.4 Aju sisemine verejooks väikeajus
I61.5 Ajusisene, intraventrikulaarne hemorraagia
I61.6 Ajusisene ajuverejooks, mitmekordne
I61.8 Muu ajusisene hemorraagia
I61.9 Ajusisene ajuverejooks, täpsustamata

I62 Muu mittetraumaatiline koljusisene verejooks

I62.0 subduraalne hemorraagia (äge) (mittetraumaatiline)
I62.1 Mittetraumaatiline ekstraduraalne hemorraagia
I62.9 Intrakraniaalne hemorraagia (mittetraumaatiline), määratlemata

I63 ajuinfarkt

I63.0 peaajuarterite tromboosist tingitud ajuinfarkt
I63.1 Peaajuarterite embooliast tingitud ajuinfarkt
I63.2 peaajuarterite täpsustamata oklusioonist või stenoosist tingitud ajuinfarkt
I63.3 Peaajuarterite tromboosist tingitud ajuinfarkt
I63.4 Peaajuarterite embooliast tingitud ajuinfarkt
I63.5 peaajuarterite täpsustamata oklusioonist või stenoosist tingitud ajuinfarkt
I63.6 Ajuveenitromboosist tingitud ajuinfarkt, mittepüogeenne
I63.8 Muu ajuinfarkt
I63.9 ajuinfarkt, määratlemata

I64 ajurabandus, ei täpsustata hemorraagia või infarktina

I65 Prerebraalsete arterite oklusioon ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

  • emboolia
  • ahenemine
  • obstruktsioon (täielik) (osaline)
  • tromboos
  • basilaarsete, unearterite või selgroolülide arteritest, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustamisel (I63.-)

I65.0 Lülisambaarteri oklusioon ja stenoos
I65.1 Basillaararteri oklusioon ja stenoos
I65.2 Unearteri oklusioon ja stenoos
I65.3 Mitme- ja kahepoolsete ajuarterite oklusioon ja stenoos
I65.8 Muude peaajuarterite oklusioon ja stenoos
I65.9 Täpsustamata prerebraalse arteri oklusioon ja stenoos

I66 Ajuarterite oklusioon ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

  • emboolia
  • ahenemine
  • obstruktsioon (täielik) (osaline)
  • tromboos
  • keskmised, eesmised ja tagumised peaajuarterid ja väikeajuarterid, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustamisel (I63.-)

I66.0 Keskmise peaajuarteri oklusioon ja stenoos
I66.1 Ajuarteri esiosa oklusioon ja stenoos
I66.2 Aju tagumise arteri oklusioon ja stenoos
I66.3 Ajuarterite oklusioon ja stenoos
I66.4 Mitme- ja kahepoolsete ajuarterite oklusioon ja stenoos
I66.8 Muude ajuarterite oklusioon ja stenoos
I66.9 Täpsustamata ajuarteri oklusioon ja stenoos

I67 Muud tserebrovaskulaarsed haigused

I67.0 Ajuarterite dissektsioon, katkematu
I67.1 Peaaju aneurüsm, rikkumata
  • aneurüsmi nos
  • arteriovenoosne fistul, omandatud

Välja arvatud: kaasasündinud aju aneurüsm, katkematu (Q28.-) rebenenud aju aneurüsm (I60.-)

I67.2 peaaju ateroskleroos
I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia
I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia
I67.5 Moyamoya tõbi
I67.6 Koljusisese veenisüsteemi mittepüogeenne tromboos
  • ajuveen
  • koljusisene venoosne siinus

Va infarkti põhjustaja (I63.6)

I67.7 mujal klassifitseerimata ajuarteriit
I67.8 Muud täpsustatud ajuveresoonkonna haigused
I67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, määratlemata

I68 * tserebrovaskulaarsed häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.0 * peaaju amüloidne angiopaatia (E85.- †)
I68.1 * ajuarteriit mujal klassifitseeritud nakkus- ja parasiithaiguste korral
  • listeriaalne (A32.8 †)
  • süüfiline (A52.0 †)
  • tuberkuloosne (A18.8 †)
I68.2 * peaajuarteriit mujal klassifitseeritud haiguste korral
I68.8 * muud ajuveresoonkonna häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I69 Ajuveresoonkonna haiguse tagajärjed

Mitte kasutada kroonilise ajuveresoonkonna haiguse korral. Kood need I60-I67.

I69.0 Subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed
I69.1 Ajusisese verejooksu tagajärjed
I69.2 Muude mittetraumaatiliste koljusisese hemorraagia tagajärjed
I69.3 Ajuinfarkti tagajärjed
I69.4 Insuldi tagajärjed, mida ei määratleta hemorraagia või infarktina
I69.8 Muude ja määratlemata ajuveresoonkonna haiguste tagajärjed

Lisa kommentaar Tühista vastus

Klasside nimekiri

  • I. klass A00 - B99. Mõned nakkus- ja parasiithaigused

Siia ei kuulu: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9)

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse haigus HIV (B20 - B24)
kaasasündinud väärarengud (väärarengud), deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99)
kasvajad (C00 - D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (O00 - O99)
perinataalsel perioodil esinevad individuaalsed seisundid (P00 - P96)
mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00 - R99)
vigastused, mürgistused ja mõned muud väliste põhjustega kokkupuutumise tagajärjed (S00 - T98)
endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00 - E90).

Märge. Kõik neoplasmid (nii funktsionaalselt aktiivsed kui ka passiivsed) kuuluvad II klassi. Selle klassi vastavaid koode (näiteks E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) saab vajadusel kasutada lisakoodidena funktsionaalselt aktiivsete neoplasmide ja ektoopilise endokriinse koe, samuti endokriinsete näärmete hüperfunktsiooni ja hüpofunktsiooni tuvastamiseks, seotud neoplasmide ja muude mujal klassifitseeritud häiretega.

Välja arvatud:
perinataalsel perioodil esinevad individuaalsed seisundid (P00 - P96),
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00 - B99),
raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (O00 - O99),
kaasasündinud väärarengud, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99),
endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00 - E90),
vigastused, mürgistused ja mõned muud väliste põhjustega kokkupuutumise tagajärjed (S00 - T98),
kasvajad (C00 - D48),
mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00 - R99).

IX peatükk vereringesüsteemi haigused (I00-I99)

Välistatud:
endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00-E90)
kaasasündinud väärarengud, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00-Q99)
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99)
kasvajad (C00-D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (O00-O99)
perinataalsel perioodil esinevad individuaalsed seisundid (P00-P96)
mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00-R99)
süsteemse sidekoe kahjustused (M30-M36)
vigastused, mürgistused ja mõned muud väliste põhjustega kokkupuutumise tagajärjed (S00-T98)
ajutised ajuisheemilised rünnakud ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

See peatükk sisaldab järgmisi plokke:
I00-I02 Äge reumaatiline palavik
I05-I09 Kroonilised reumaatilised südamehaigused
I10-I15 hüpertensioonhaigused
I20-I25 südame isheemilised haigused
I26-I28 kopsu südamehaigus ja kopsuvereringe haigused
I30-I52 Muud südamehaiguste vormid
I60-I69 tserebrovaskulaarsed haigused
I70-I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused
I80-I89 Mujal klassifitseerimata veenide, lümfisoonte ja lümfisõlmede haigused
I95-I99 Muud ja määratlemata vereringesüsteemi häired

Krooniline ajuisheemia

Aju krooniline isheemia on ajuveresoonkonna verevarustuse järkjärgulise halvenemise tõttu tekkinud ajuveresoonte puudulikkus. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt koosneb peavaludest, peapööritusest, kognitiivsete funktsioonide vähenemisest, emotsionaalsest labiilsusest, motoorsetest ja koordinatsioonihäiretest. Diagnoos tehakse aju veresoonte ultraheli / ultraheli, aju CT või MRI, hemostasiogrammide uuringute sümptomite ja andmete põhjal. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab hüpotensiivset, hüpolipideemilist, trombotsüütidevastast ravi; vajadusel valitud kirurgiline taktika.

RHK-10

Üldine informatsioon

Krooniline ajuisheemia on aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukoe difuussest ja / või väikeste fookuste kahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral. Mõiste "krooniline tserebraalne isheemia" hõlmab: distsirkulatoorset entsefalopaatiat, kroonilist koronaararterite haigust, vaskulaarset entsefalopaatiat, tserebrovaskulaarset puudulikkust, aterosklerootilist entsefalopaatiat, vaskulaarset (aterosklerootilist) sekundaarset parkinsonismi, vaskulaarset dementsust, vaskulaarset (hiline). Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases neuroloogias kõige sagedamini mõistet "distsirkulatoorne entsefalopaatia".

Põhjused

Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Muud südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust, võivad põhjustada ajuvereringe kroonilist isheemiat. Märkimisväärne on ka aju, kaela, õlavöötme, aordi (eriti selle kaared) anomaalia, mis ei saa avalduda enne aterosklerootilise, hüpertensioonilise või muu omandatud protsessi arengut neis anumates..

Hiljuti omistati venoossele patoloogiale suur roll kroonilise ajuisheemia arengus, mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalsel. Teatud roll kroonilise ajuisheemia moodustumisel on võimeline mängima nii arteriaalset kui ka venoosset veresoonte tihendamist. On vaja arvestada mitte ainult spondülogeense toimega, vaid ka kokkusurumisega muudetud naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid). Kroonilise ajuisheemia tekke teine ​​põhjus võib olla aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segase etioloogiaga. Peaaju kroonilise isheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja ajuisheemia kulgu oluliselt raskendavaid täiendavaid tegureid.

Aju kroonilise isheemia täiendavad põhjused: pärilikud angiopaatiad, veresoonte kokkusurumine, arteriaalne hüpotensioon, peaaju amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

Patogenees

Viimastel aastatel on kaalutud peaaju kroonilise isheemia kahte peamist patogeneetilist varianti, mis põhinevad järgmistel morfoloogilistel tunnustel: kahjustuse olemus ja esmane lokaliseerimine. Valgeaine kahepoolse difuusse kahjustuse korral eraldatakse distsirkulatoorse entsefalopaatia leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswanger) versioon. Teine on lakunaarne variant, kus esinevad mitmed lakunaarsed kolded. Kuid praktikas on segatud võimalused väga levinud..

Lakunaarne variant on sageli tingitud väikeste laevade otsesest oklusioonist. Valgeaine difuusse kahjustuse patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamika languse korduvad episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks on suurt tähtsust püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga)..

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes toimub peamine ajuisheemia patogeneetiline lüli, kompensatsioonimehhanismide ammendumine ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: peaaju verevarustuse aeglustumine, vere glükoosisisalduse ja hapniku langus, oksüdatiivne stress, kapillaaride seisak, tromboosile kalduvus, rakumembraanide depolariseerumine.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polümorfsed motoorsed häired, mäluhäired ja õppimisvõime, emotsionaalse sfääri häired. Kliiniliselt on ajuisheemia tunnused progresseeruv, järkjärguline, sündroomne. Tuleb märkida kaebuste olemasolu, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskuse pöördvõrdelist seost: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi on. Seega ei saa kaebuste vormis esinevad subjektiivsed ilmingud kajastada ei protsessi raskust ega olemust..

Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kognitiivse kahjustusega, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja kasvab järk-järgult III staadiumini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvi kadumine), mitmesugused motoorsed häired (programmeerimisest ja kontrollimisest kuni teostamiseni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksiliikumistena)..

Arenguetapid

  • I lava. Ülaltoodud kaebusi kombineeritakse hajusate mikro-fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, suuõõne automatismi jämedate reflekside kujul. Koordineerimistestide tegemisel võivad kõnnakus muutuda pisut (aeglane kõndimine, väikesed sammud), vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli pange tähele emotsionaalseid ja isiksushäireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus- ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis esinevad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumine, intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine ja inerts. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua juhtaja arvestamist. Patsiendi elutähtsus on piiramatu.
  • II etapp. Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Avastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaari sündroom, ataksia, kesksetüüpi CN-düsfunktsioon (pro- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja pole patsiendi jaoks nii märkimisväärsed. Emotsionaalsed häired on veelgi teravamad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilistele häiretele lisandub düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Halveneb võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. Ajaliselt piiramatute ülesannete rikkumine, kuid säilitab kompensatsioonivõime (võime kasutada vihjeid). Võib-olla sotsiaalse ja ametialase kohanemise vähenemise märkide avaldumine.
  • III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide erksat ilmingut. Häiritud kõndimine ja tasakaal (sagedased kukkumised), uriinipidamatus, parkinsonismi sündroom. Riigikriitika vähenemise tõttu väheneb kaebuste arv. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad plahvatusohtlikkuse, disinhibitsiooni, apaatilis-abulilise sündroomi ja psühhootiliste häiretena. Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmnevad operatsioonihäired (halvenenud kõne, mälu, mõtlemine, praktika), mis võivad areneda dementsuseks. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt halvasti koormavad, mis väljendub ametialases, sotsiaalses ja isegi igapäevases tegevuses. Üsna sageli öeldakse puue. Aja jooksul kaob enesehooldus..

Diagnostika

Aju kroonilisele isheemiale on iseloomulikud järgmised anamneesi komponendid: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (koos neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), perifeersete arterite ateroskleroos ja suhkurtõbi. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia väljaselgitamiseks viiakse läbi füüsiline läbivaatus, mis hõlmab jäsemete ja pea anumates esineva pulsatsiooni ohutuse ja sümmeetria määramist, kõigi 4 jäseme vererõhu mõõtmist, südame ja kõhu aordi auskultatsiooni südame rütmihäirete tuvastamiseks..

Laboratoorsete uuringute eesmärk on välja selgitada aju kroonilise isheemia arengu põhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid. Soovitatav on üldine vereanalüüs, PTI, veresuhkru, lipiidide spektri määramine. Aju aine ja veresoonte kahjustuse määra kindlakstegemiseks, samuti tausthaiguste tuvastamiseks on soovitatav teha järgmised instrumentaaluuringud:

  • EKG;
  • oftalmoskoopia;
  • ehhokardiograafia;
  • emakakaela lülisamba spondülograafia;
  • Pea peaarterite Doppleri ultraheli, ekstra- ja koljusiseste veresoonte dupleks- ja tripleksiskaneerimine;
  • tserebrovaskulaarne angiograafia (veresoonte anomaaliate tuvastamiseks).

Diferentsiaaldiagnostika

Ülaltoodud kaebused, mis on iseloomulikud aju kroonilisele isheemiale, võivad ilmneda ka mitmesuguste somaatiliste haiguste ja onkoloogiliste protsesside korral. Lisaks kuuluvad sellised kaebused sageli piiriüleste psüühikahäirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomikompleksi..

Suuri raskusi põhjustab kroonilise ajuisheemia diferentsiaaldiagnoosimine erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida reeglina iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalsed neuroloogilised ilmingud. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

Lisaks on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaaliast, idiopaatilisest düsbasiast ja ataksiast..

Ravi

Ajuisheemia kroonilise ravi eesmärk on peaajuisheemia hävitava protsessi stabiliseerimine, progressiooni peatamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii primaarse kui sekundaarse) ennetamine, samuti samaaegsete somaatiliste protsesside ravi.

Aju kroonilist isheemiat ei peeta haiglaravi absoluutseks näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivse kahjustuse korral võib patsiendi eemaldamine tema tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu raskendada. Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peaks läbi viima neuroloog ambulatoorses keskkonnas. Ajuveresoonkonna III staadiumisse jõudmisel on soovitatav patroonida..

  • Aju kroonilise isheemia raviks kasutatakse kahel viisil. Esimene on aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine on mõju hemostaasi trombotsüütide lülile. Mõlemad suunad aitavad kaasa peaaju verevarustuse optimeerimisele, täites samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..
  • Antihüpertensiivne ravi. Aju kroonilise isheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel. Hüpertensioonivastaste ravimite väljakirjutamisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise ajuisheemia arenguga on häiritud peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid. Välja töötatud ja kliinilisse praktikasse sisse viidud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleks eristada kahte farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Mõlemad ei avalda mitte ainult angiohüpertensiivset, vaid ka angioprotektiivset toimet, kaitstes arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid sihtorganeid (süda, neerud, aju). Nende ravimite rühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
  • Lipiide alandav teraapia. Aju aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav välja kirjutada lipiide alandavaid ravimeid (statiinid - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks põhitegevusele aitavad nad kaasa endoteeli funktsiooni paranemisele, vere viskoossuse vähenemisele, omavad antioksüdantset toimet.
  • Trombotsüütidevastane ravi. Aju kroonilise isheemiaga kaasneb trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi aktiveerimine, seetõttu tuleb määrata trombotsüütidevastaseid ravimeid, näiteks atsetüülsalitsüülhapet. Vajadusel lisatakse ravile muid trombotsüütidevastaseid aineid (klopidogreel, dipüridamool).
  • Kombineeritud toimega ravimid. Arvestades kroonilise ajuisheemia põhjustavate mehhanismide mitmekesisust, kirjutatakse patsientidele lisaks ülalkirjeldatud põhiteraapiale välja ravimeid, mis normaliseerivad vere, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: vinpocetine (150-300 mg / päevas); hõlmikpuu biloba leheekstrakt (120–180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g / päevas); piratsetaam + vinpotsetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); nicergoline (15-30 mg / päevas); pentoksüfülliin (300 mg / päevas). Loetletud ravimeid määratakse kaks korda aastas 2-3-kuuliste kursustena.
  • Kirurgia. Aju kroonilise isheemia korral peetakse kirurgilise sekkumise näidustuseks pea peamiste arterite oklusiivse stenoosikahjustuse tekkimist. Sellistel juhtudel tehakse sisemiste unearterite jaoks rekonstrueerivaid operatsioone - unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegne diagnoosimine ja piisava ravi määramine võib peatada kroonilise ajuisheemia progresseerumise. Haiguse raske kulgemise korral, mida süvendavad kaasnevad patoloogiad (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), täheldatakse patsiendi töövõime langust (kuni puudeni).

Aju kroonilise isheemia vältimiseks tuleb ennetavaid meetmeid rakendada juba varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, kehaline tegevusetus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressiolukorrad jne. Haiguste nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos ravi peaks toimuma ainult eriarsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimestel ilmingutel tuleb piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada füüsilise koormuse taset ja vältida pikaajalist päikese käes viibimist.

Aju koodi Chr isheemia 10 mcb

Aju ateroskleroos

Meie lugejad on ReCardio't edukalt kasutanud hüpertensiooni raviks. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Tserebraalne ateroskleroos kuulub klassikalise ateroskleroosi ohtlike sortide hulka. Selle eripära on see, et tahvelkolesterool ladestub peamiselt aju veresoontes, ahendades nende luumenit ja põhjustades haiguse ebameeldivaid ilminguid. Haiguse teine ​​nimi "seniilne skleroos" näitab vanusega märkimisväärset haiguse riski.

Aju arterioskleroosi riskifaktorid ja tüübid

Aju arterioskleroosi konkreetselt põhjustavate põhjuste eraldamine on keeruline. Aterosklerootilised naastud kasvavad veresoonte sisekesta kahjustuse kohtades, sinna ladestuvad ka kaltsiumisoolad. Nende ümber moodustub sidekude ja see ahendab sellega arterite valendikku. Haigust soodustavad tegurid on identsed süsteemse ateroskleroosiga:

  • madala kasulikkusega loomsete rasvade ja toitude levimus patsiendi menüüs, millel on negatiivne mõju veresoonte seina struktuurile (praetud, vürtsikad ja soolased toidud);
  • pikaajalised halvad harjumused (suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine);
  • passiivne režiim ja vastavalt ka ülekaal;
  • hüpertensioon, suhkurtõbi, krooniline ärevus ja stress, mis põhjustavad veresoonte membraani kahjustusi;
  • vanustegur - menopaus naistel.

Teatavat rolli mängib ka pärilik eelsoodumus sellise vaevuse ilmnemiseks..

Ajuarterite ateroskleroosi on mitu klassifikatsiooni.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimisega: peaaju tagumiste ja eesmiste arterite ateroskleroos, unearteri ühised või unearterid, aju ajukoori ülaosas asuvad brahiokefaalne pagasiruumi või keskmised arterid.

Haiguse käigu tüübi järgi: leebe (sümptomite suurenemine vaheldub nende langusega), aeglaselt kulgev (patoloogiliste ilmingute kerge tõus), äge (sümptomite järsk ilmnemine), pahaloomuline (insuldi ja dementsuse areng).

Vastavalt haiguse etappidele - esimest etappi iseloomustavad vasomotoorsed häired ilma stabiilsete kliiniliste ilminguteta; teist etappi esindavad funktsionaalsed ja struktuurilised häired, mis on tuvastatud püsivate sümptomitega; veresoonte seina orgaaniline hävitamine põhjustab insuldi, aju nekrootilisi kahjustusi ja toimib kolmanda etapi märkidena.

Ajuveresoonte ateroskleroosi kliinik

Aju ateroskleroosi sümptomid sõltuvad mõjutatud laeva tüübist ja vastavalt aju düsfunktsiooni piirkonnast või aju aktiivsuse langusest üldiselt. Kõige tavalisemad ja tüüpilisemad sümptomid on järgmised:

  • vaimse aktiivsuse, tähelepanu ja mälu häired;
  • sagedased peavalud ja depressioonid;
  • alajäsemete koordinatsiooni ja nõrkuse probleemid;
  • unehäired ja emotsionaalne ebastabiilsus (pisaravool, kõrge kokkupuude stressiga);
  • nägemis- ja kuulmisteravus on halvenenud ja ilmneb patoloogiline reaktsioon heli- ja visuaalsignaalidele, maitse muutus;
  • näo punetus ja liigne higistamine.

Ajuisheemia ägedad rünnakud on võimalikud, mis ei kesta kauem kui ööpäevas (24 tundi) ning avalduvad pareesis ja jäsemete halvenenud tundlikkuses, kõnehäiretes, pimeduses ja epilepsiahoogudes. Neid esineb erineva sagedusega - alates mitmest rünnakust päevas kuni 1 kord aastas. Kui neuroloogiliste ilmingute kestus on üle ühe päeva, tuleb patsiendi seisundit pidada insuldiks.

Tuleb märkida, et seniilse skleroosi ilmingud ei esine alati haiguse alguses, seetõttu on tervisliku seisundi regulaarne jälgimine ja perioodilised uuringud vanas eas mõistlikud.

Aju ateroskleroosi üks ilmingutest on düscirculatoorne entsefalopaatia. See ilmneb aju kroonilise hapnikuvaeguse (isheemia) tagajärjel, rikkudes selle verevarustust. Pikaajaline toitainete ja hapniku puudus põhjustab ajupiirkondade surma ("vaigistatud südameinfarkt").

Haiguse 3 kliinilist staadiumi eristatakse vastavalt manifestatsioonide raskusastmele.

Esialgset staadiumi iseloomustab patsiendi emotsionaalse seisundi rikkumine depressiooni kujul. Depressioon areneb ilma nähtava põhjuseta ja on medikamentidega halvasti kohandatud. On kaebusi valu peas, liigestes, ebamugavustunne siseorganites, halb enesetunne. Lisaks täheldatakse emotsionaalset labiilsust, pisaravoolu, vaimne aktiivsus halveneb, ilmnevad probleemid mäluga, tähelepanu kontsentreerumine, unehäired ja pearinglus. Aja jooksul sümptomid suurenevad, patsiendid ei suuda enam normaalset vaimset tööd teha. Ilmub apaatia ja orienteerumine ruumis ja ajas on häiritud. Märgitakse käte segamist ja liikumishäireid. III staadiumis on keerulised kõnehäired, sageli täheldatakse jäsemete värinaid, pareesi, uriinipidamatust ja epilepsiahooge.

Kuidas aju arterioskleroosi kindlaks teha?

Aju ateroskleroosi diagnoosi saab kindlaks teha pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Esimene samm on patsiendi kvaliteetne ja põhjalik küsitlemine, võttes arvesse kõiki kaebusi ja nende ilmumise aega. Pärast uurimist on ette nähtud instrumentaalsed laboratoorsed meetodid. Kohustuslike eksamite hulka kuulub:

  • vere hüübimistesti, lipiidide ja kolesterooli suhe (lipiidide profiil);
  • ekstra ajuveresoonte ultraheli abil vahendatud dopplerograafia - ühine ja sisemine unearter;
  • Koljusiseste veresoonte dopplerograafia ajalise fossa kaudu;
  • kontrastaine angiograafia - süstitakse joodi sisaldavat ainet, anumate olek ja nende valendiku ahenemise aste määratakse röntgenograafia abil;
  • elektroentsefalogramm (EEG) iseloomustab ajukoore rikkumise olemasolu ja ulatust;
  • kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI), kasutades vajaduse korral kontrasti kui neuroimaging tehnikat, tuvastavad täpselt ajukahjustuse raskuse, võimaldavad teil määrata ravi taktikat ja operatsiooni näidustusi.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt tehakse RHK 10 tserebraalset ateroskleroosi diagnoosina harva ja alles pärast ülaltoodud uuringute tulemuste saamist. See viitab tõsistele haigustele, mis vajavad mitmekomponentset ravi..

Ateroskleroosi ravi peamised lähenemisviisid

Aju ateroskleroosi ravi on varase kasutamise korral märkimisväärsem edu. Teraapia peaks olema kõikehõlmav, võttes arvesse kõiki haiguse riskifaktoreid.

Patsiendi dieedi korrigeerimine hõlmab rämpstoidu (praetud, rasvane, soolane) tagasilükkamist, taimsete koostisosade ja polüküllastumata rasvhappeid sisaldavate toodete ülekaalu. Patsiendi menüü peaks koosnema köögiviljadest ja puuviljadest, teraviljadest ja taimeõlidest, madala rasvasisaldusega lihast ja kalast, osadest vere kõrge kolesterooli, ülekaalu ja hüpertensiooni vastu võitlemiseks.

Päevarežiimis peaks olema teostatav füüsiline aktiivsus, matkamine ja kvaliteetne puhkus. Kõik see kõrvaldab füüsilise passiivsuse, normaliseerib kaalu ja vastavalt ka survet, parandab une..

Halvad harjumused tuleb lühikese aja jooksul kõrvaldada..

Narkomaaniaravi ühendab ravimeid vere lipiidide ja kolesterooli (Pravastatiin, Fluvastatiin) alandamiseks, ajuvereringe ja südamefunktsiooni parandamiseks (Vinpocetine, Pyritinol), veresooni laiendavaid ja trombotsüütidevastaseid ravimeid (Aspiriin).

Insuldi ohu korral on veresoonte valendiku oluline ummistus (stenoos üle 70%), ebastabiilsete naastudega trombemboolia oht, tehakse operatsioon - endarterektoomia (kolesterooli naastude ja / või trombi eemaldamine) või unearterite stentimine..

Seega iseloomustatakse ajuveresoonte peaaju ateroskleroosi kui ohtlikku ja salakavalat haigust, millel on suur eakate kahjustamise oht. Selle sümptomid ei ilmne kohe, seetõttu peaksite vanemas eas regulaarselt läbi viima täieliku uuringu. Füüsilise ja vaimse tervise pikaajalise säilitamise ennetava meetmena kasutatakse tervisliku toitumise, ratsionaalse eluviisi ja krooniliste haiguste ravi arsti järelevalve all.

Brachiocephalic arterite ateroskleroosi sümptomid ja ravi, ennetamine ja ekspertide nõuanded

Vereringesüsteemi üks levinumaid patoloogiaid on brachiocephalic arterite ateroskleroos. Haiguse arenguga on suure pea pagasiruumi patentsuse rikkumine, pakkudes aju ja ülajäsemete verevarustust. Viimaste meditsiiniliste andmete kohaselt hakati sellist diagnoosi tuvastama mitu korda rohkem, seetõttu on oluline teada, mis on brahiokefaalsete arterite ateroskleroos, sümptomid ja ravi, soovitused.

Mis on ateroskleroos?

Brachiocephalic arterid on suured veresoonte pagasiruumid, mis täidavad aju verevarustuse funktsiooni. Kuna suurem osa vajalikust veremahust läbib BCC, põhjustab nende deformeerumine ebameeldivaid sümptomeid ja on tervisele ohtlik.

Peamine haigus, mis mõjutab seda vereringe seda osa, on ateroskleroos. Laevade seintel moodustuvad naastud, põhjustades lünkade kokkutõmbumist, mis vähendab verevoolu. Mõnel juhul blokeerivad brachiocephalic arterite aterosklerootilised naastud täielikult verevoolu aju ühte ossa. Meditsiinis on haigusel oma RHK kood 10.

Ateroskleroos BS on ohtlik haigus, kuna see mõjutab aju verevarustust. See inimese elund kuulub vereringesüsteemi mitme arteri kaudu: vasakpoolne subklaviaalne, selgroolüli ja unearter, brahiokefaal. Nende anumate kogu moodustab Willise ringi, mis annab ajule verd. Brachiocephalic veresoonte ateroskleroosi iseloomustab kiire progresseerumine ja see suurendab insuldi riski.

Ateroskleroosi sordid ja põhjused

Ateroskleroos BA-l on mitmeid sorte. Patoloogia olemuse järgi on:

  • Steniseeriv ateroskleroosi mitmekesisus, mida iseloomustab naastude ladestumine pipartuberkulli kujul. Selline deformatsioon kipub suurenema ja võib mõne aja pärast arterit täielikult blokeerida. Kõige tavalisem insuldi põhjus.
  • Mitte-stenootiline ateroskleroos, mille korral naastud paiknevad arteriaalses voodis. Laevad ei ole täielikult blokeeritud, kuid vereringe on vähenenud. Seda vormi peetakse lihtsaks..

Ateroskleroosi kaalumisel võrdselt oluline teema on loetelu haigusseisunditest, mis mõjutavad haiguse arengut. Need sisaldavad:

  1. geneetiline tegur;
  2. dieet, mis koosneb rasvasest ja rämpstoidust, mis mõjutab kolesterooli taset;
  3. kõrge rasvasisaldusega, ülekaaluline;
  4. hüpertoonilised patoloogiad, arteriaalse ja koljusisese rõhu järsud hüpped;
  5. halbade harjumuste kuritarvitamine;
  6. metaboolne haigus;
  7. hormonaalsed häired;
  8. kardiovaskulaarsüsteemi haigused: angiopaatia;
  9. pikaajaline viibimine stressiolukordades.

Tähtis! Suitsetajad on ohus, kuna vaigud mõjutavad kahjulikult veresoonte elastsust.

Patoloogia riski vähendamiseks on vaja vähendada haigust mõjutavate tegurite arvu.

Ateroskleroosi nähud BCA

Näib, et vereringe häired ajus peaksid ilmnema peaaegu kohe ja ilmekalt. Kuid tegelikult pole see nii, BS-i ateroskleroosi sümptomid ilmnevad siis, kui arteri ahenemine jõuab 60 protsendini või rohkem. Praegu on märgatavad järgmised sümptomid:

  • kognitiivsed häired: vähenenud mälu, tähelepanu;
  • emotsionaalne "kiik" - ebastabiilsus, depressioon;
  • pea keerleb süstemaatiliselt, valutab ühes piirkonnas;
  • valu kaelas;
  • krooniline väsimus, üldine halb enesetunne;
  • vähenenud nägemis- ja kuulmisvõime.

Järk-järgult ilmnevad neuralgilised sümptomid: minestamine, jäsemete tuimus. Ateroskleroosi esmaste ilmingute hulka kuuluvad põhjendamatult külmad käed või jalad. Kuna patoloogial on paljude teiste haigustega sarnaseid sümptomeid, on diagnoosimiseks vaja konsulteerida kvalifitseeritud spetsialistiga.

Tähtis! Brachiocephalic arterite ekstrakraniaalsete jaotuste ateroskleroos koos stenoosiga moodustatakse ravi puudumisel või valesti. Väikseima vaevuse korral on oluline arstiga nõu pidada.

Ateroskleroosi diagnoosimine ja ravi

Õige diagnoosi seadmiseks peab patsient läbima diagnostiliste testide seeria. Suurte laevade seisundi hindamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • ultraheliuuring naastude suuruse, stenoosi pindala, ateroskleroosi arenguastme määramiseks, konkreetse verearteri vereringe hindamiseks.
  • magnetresonantstomograafia stenoosi asukoha ja ulatuse määramiseks. Protseduuri ajal tutvustatakse kontrasti.
  • triplekskaneerimine, tänu millele on võimalik uurida AD koljusiseseid ja ekstrakraniaalseid osi; meetod on uuenduslik ja võimaldab teil täpselt kindlaks teha muutused veresoontes.

Harvadel juhtudel kasutatakse pärgarterite samaaegseks uurimiseks ECHO protseduuri. Kaasaegsete meetodite kasutamine ateroskleroosi diagnoosimiseks võimaldab kõige täpsemini tuvastada muutusi, mis on täpse diagnoosi garantii.

Ateroskleroosi ravi hõlmab kahte valdkonda: ravimite võtmine ja kirurgia. Ravi üldeesmärk on vererõhu normaliseerimine, kolesterooli stabiliseerimine, ajutegevuse taastamine.

Ravimid ateroskleroosi tekkeks

Seda tüüpi teraapia on ette nähtud haiguse tuvastamiseks selle algfaasis ja hõlmab mitme rühma ravimite manustamist. Patsient tuleb registreerida neuropatoloogi juures ja kutsuda süstemaatiliselt uuesti läbivaatusele. Brachiocephalic arterite ateroskleroosi korral kasutatavad ravimid:

  • trombotsüütidevastased ained: klopidogreel, kardiomagnyüülrühm, trombouss, aspiriin, verevedeldajaid, vähendades insuldi riski;

Soovitus! Tüsistuste ja südame-veresoonkonna haiguste tekke vältimiseks on vaja regulaarselt analüüsida vere kolesteroolisisaldust!

  • veresoonte ained, mis mõjutavad soodsalt nende laienemist, leevendavad spasme ja parandavad vereringet: cavinton, actovegin.

Neuropatoloog määrab pärast uuringuid statiine. Neid ravimeid tuleb siiski jälgida, kuna sellel on mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid..

Selliste ravimite isemanustamine ja manustamine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja puude..

Kirurgiline sekkumine

Konservatiivne teraapia ei anna alati soovitud tulemusi ja BCA ateroskleroos tuvastatakse kõige sagedamini hilisemates etappides. Sellistel juhtudel kasutatakse haiguse vastu võitlemiseks kirurgilisi meetodeid. Kasutage mitut moodi:

  1. Stentimine ehk endovaskulaarne operatsioon hõlmab stenti paigaldamist veresoone kahjustatud piirkonda, et laiendada ja normaliseerida vereringet..
  2. Manööverdamine - täiendava verevoolu raja loomine spetsiaalse šundisüsteemi abil.
  3. Avatud operatsioon hõlmab laeva kahjustatud piirkonna resektsiooni ja sellele järgnevat proteesimist.

Video - ateroskleroosi operatsioon:

Operatsiooni tehnoloogia valib raviarst, lähtudes keha individuaalsetest omadustest, haiguse tunnustest ja patsiendi vanusest.

Dieet

Terapeutilise kompleksi üks komponente. BA ateroskleroosi korral pööratakse suurt tähelepanu toitumisele, kuna patoloogia arengu kiirus sõltub selle normaliseerumisest. Seetõttu märgivad eksperdid mitmeid näpunäiteid, mida patsient peaks järgima:

  • Eelista omatehtud toitu, vältige kiirtoitu.
  • Välistage rasvased, suitsutatud, praetud, soolased, vürtsikad ja marineeritud toidud.
  • Lisage dieeti tailiha, värsked köögiviljad ja puuviljad, madala rasvasisaldusega hapupiimatooted, kala ja mereannid.
  • Toiduvalmistamisel eelistage hautamist, keetmist ja aurutamist.

Õige ja tervislik toitumine - haiguse vastu võitlemise meetod.

Tuleb märkida! Kaasaegsed spetsialistid selle patoloogia ravimisel soovitavad pöörduda traditsioonilise meditsiini poole, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist!

Meie lugejad on ReCardio't edukalt kasutanud hüpertensiooni raviks. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Ennetavad meetmed

BCA ateroskleroosi riski vähendamine eeldab ennetussoovituste järgimist:

  1. Tasakaalustatud toitumine.
  2. Vee ja soola tasakaalu kontroll.
  3. Halbade harjumuste kaotamine.
  4. Võimaliku regulaarse kehalise tegevuse kaasamine igapäevasesse rutiini.
  5. Multivitamiinide tarbimine.
  6. Regulaarsed kontrollid.

Brachiocephalic veresoonte ateroskleroos on tõsine ja ohtlik haigus. Selle puudumine või enneaegne ravi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: aju hüpoksia, insult, entsefalopaatia. Sellega seoses on sümptomite ilmnemisega oluline ja peate konsulteerima spetsialistiga. Mida varem ravi alustatakse, seda parem on prognoos. Video teemaga täiendavaks tutvumiseks: