Põhiline

Skleroos

Ajuveresoonkonna haigus

Tserebrovaskulaarsed haigused on aju patoloogilised seisundid, mis tekivad aju verevarustuse halvenemise tõttu erinevate veresoonte patoloogiate tõttu. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni kriteeriumidele vastab RHK 10 CEB-kood intervallile I60 - I69 ja kuulub klassi IX - “Vereringeelundite haigused”.

10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide statistiline klassifikaator on ametlik klassifikatsiooni- ja statistiline dokument, mis on kõigi meditsiiniasutuste jaoks ühesugune. Iga haigus tuleb krüpteerida, et genereerida ja analüüsida olulist haigestumuse või suremuse statistikat..

CVB levimus

Ajuveresoonkonna haigused on peamine meditsiiniline probleem, kuna need on laialt levinud ja võtavad puude ja suremuse statistika osas juhtiva positsiooni. Tuleb märkida, et RHK 10 ja vastavate jaotiste I60 - I62 kohased tserebrovaskulaarsed haigused hõlmavad:

  • hemorraagiline insult ja selle variatsioonid;
  • isheemilised ja täpsustamata insuldid;
  • aju veresoonte krooniline stenoos;
  • aneurüsm, veresoonte ateroskleroos;
  • entsefalopaatia;
  • hüpertensiooniline entsefalopaatia;
  • ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (hüpertensiivne tserebraalne kriis, mööduvad isheemilised atakid, mis ei põhjusta nekrootilisi sündmusi).

Kõigi nende haiguste peamine patogeneetiline tegur on aju verevarustuse rikkumine, mis toimub ägedalt, mööduvalt või krooniliselt. Ajukude on mõjutatud, mis põhjustab tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid ja vajab kohest ja jätkuvat ravi.

ICD 10 krüptimine pakub hindamatut abi nende patoloogiate jälgimisel ja näitab ravi efektiivsust.

Salvestage link või jagage suhtlusringides kasulikku teavet. võrgud

MKB 10 tsvb

ONMK (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) on mõiste, mis ühendab mööduva isheemilise ataki ja insuldieelse seisundi. ONMK-i iseloomustab järsk areng ja see on inimeste tervisele ja elule väga ohtlik, seetõttu on selle esimeste märkide ilmnemisel vaja kiiret meditsiinilist abi. Õigeaegne piisav ravi võib vähendada rünnaku tagajärgede raskust. Insuldi kohta kvalifitseeritud abi saamiseks võite pöörduda Yusupovi haigla poole, mis töötab ööpäevaringselt ja pakub selles olukorras vajalikku abi..

Mis on ONMK?

Ajuveresoonte töö häirete korral kehtestatakse insuldi (ja sellest tuleneva insuldi) diagnoos. Kui teatud ajupiirkonnas on vereringe häiritud, tapetakse osa närvikoest. See võib põhjustada raske puude või surma. ONMK pole veel insult, vaid seisund, mis võib selle viia. ONMK areng annab märku, et inimene vajab kiiremas korras kvalifitseeritud neuroloogi abi, kuna lähitulevikus võib tekkida täisväärtuslik insult või peaajuinfarkt, kui tagajärjed on palju hullemad. Insuldi diagnoosi dešifreerimine sõltub vaskulaarsete häirete tüübist: hemorraagia, veresoone ummistus või ahenemine jne. Insuldi haiguse nime dešifreerimisel viib raviarst läbi sümptomite ja uurimise põhjal.

Insuldi diagnoosimisel on oluline teada, et see on kõige ohtlikum seisund. WHO andmetel sureb maailmas igal aastal insuldi tagajärjel umbes 12 miljonit inimest. Haigus mõjutab nii vaeseid kui ka rikkaid inimesi, nii mehi kui ka naisi. Selle seisundi suhtes on kõige kalduvamad rasvumisega inimesed, diabeet, alkoholi kuritarvitajad, suitsetajad. Naistel suureneb insuldirisk pärast menopausi. Hiljuti hakkasid noortel (25–40-aastased) inimestel tekkima insult ja sellele järgnevad insuldid, mida seostatakse ebatervisliku eluviisi ja pideva stressiga.

Klassifikatsioon ja kood vastavalt RHK 10-le

RHK 10 ICMC kood kuulub tserebrovaskulaarsete haiguste klassi (I60-I69). RHK 10 koodides esinevad insuldi tagajärjed on seotud mitmesuguste verejooksude, südameatakkide, insuldide, ummistuste ja arterite, aga ka muude ajuveresoonte stenoosiga. RHK 10 insuldi tagajärjed võib liigitada järgmiselt:

  • subarahnoidaalne hemorraagia;
  • intratserebraalne hemorraagia;
  • mittetraumaatilised hemorraagiad;
  • ajuinfarkt;
  • määratlemata insult;
  • aju-eelse ja peaajuarterite ummistus ja stenoos.

Samuti jagatakse täiskasvanute ICD 10 ONMK-kood vaskulaarsete kahjustuste olemusega:

  • isheemiline tüüp;
  • hemorraagiline tüüp.

ONMK isheemilisel tüübil

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus vastavalt isheemilisele tüübile on veresoones obstruktsiooni moodustumise tagajärjel tekkinud ajukahjustus. Kõige sagedamini on see takistus verehüüve või kolesterooli tahvel. Takistus takistab verevoolu aju ükskõik millisesse ossa, põhjustades hapniku nälga. Närvikoe vajab pidevat toitainete pidevat varustamist, kuna ainevahetus närvirakkudes on väga intensiivne. Kui vere hapniku ja toitainete juurdepääs lõpeb, on närvirakkude töö häiritud ja lühikese aja pärast hakkavad nad surema. Isheemilist tüüpi vereringehäirete korral häirib teatud takistus normaalset verevoolu, põhjustades ajuinfarkti. Seda tüüpi rikkumised on üsna tavalised ja moodustavad kuni 80% juhtudest. ISMK vastavalt isheemilisele tüübile sisaldab koode vastavalt RHK 10:

  • I63 ajuinfarkt;
  • Aju-eelsete arterite I65 ummistus ja stenoos;
  • I66 ajuarterite ummistus ja stenoos.

Hemorraagiline insult

Hemorraagilise tüüpi ONMC-d klassifitseeritakse patoloogilisteks seisunditeks, mis on põhjustatud veresoone terviklikkuse rikkumisest, mille tulemuseks on hemorraagia. Sõltuvalt häire asukohast ja selle ulatusest muutub hemorraagia tulemus ajukoes hematoomiks või vere tungimiseks aju ümbritsevasse ruumi. RHK 10 hemorraagilise tüübi järgi hõlmavad need:

  • I60 subarahnoidaalne hemorraagia;
  • I61 ajusisene hemorraagia;
  • I62 muu mittetraumaatiline hemorraagia;

Insuldijärgne seisund, mis on seotud ICD 10 kohaselt mis tahes koodiga, on raske ja nõuab spetsialisti kiiret sekkumist. Insuldi tagajärg on närvirakkude surm, mis juhtub väga kiiresti. Ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tagajärjed saab peatada, kui inimesele osutatakse abi 4-5 tunni jooksul pärast rünnakut.

Põhjused ja sümptomid

Aju kahjustuse astme hindamiseks kasutatakse insuldi ja sellele järgneva insuldi jaoks sageli Rankine'i skaalat. Tserebrovaskulaarne haigus (CVD) ja tserebrovaskulaarne õnnetus võivad inimese töövõimet märkimisväärselt vähendada ja põhjustada puude. Seetõttu vajavad haigused haiglas kiiret ravi selliste seisunditega nagu äge koronaarsündroom (ACS) ja insult, mis on seotud elutähtsate elundite (südame ja aju) veresoonte katkemisega.

Rankine'i skaala näitab kuut puudeastet pärast insulti ja insuldi:

0. Puuduvad kliinilised sümptomid;
1. Elutähtsaid süsteeme ei rikuta märkimisväärselt, on olemas väike sümptomatoloogia, inimene võib siiski teha kõiki igapäevaseid tegevusi;
2. Rikkumised kerges elusüsteemis: mõned toimingud on piiratud või kättesaamatud, inimene saab ennast abita teenida;
3. Mõõdukas puue: hoolduses on vaja veidi abi, inimene saab iseseisvalt kõndida;
4. Raske puue: inimene ei suuda iseseisvalt kõndida, vajab igapäevahooldust ja abi;
5. Raske puue: täielik immobiliseerimine, kuse- ja roojapidamatus, inimene vajab pidevat erialapersonali abi.

Rankine'i skaala igal astmel on oma sümptomid, mis võimaldavad kliiniliselt kindlaks teha, kui aju on mõjutatud. 1. astme väiksemate kahjustustega pole inimesel puude tunnuseid, ta on võimeline enda eest hoolitsema ja igapäevaseid töid tegema. Siiski on võimalik kerge lihaste nõrkus, kõnehäired ja sensatsiooni kadumine. Need rikkumised on kerged ega põhjusta piiramist igapäevaelus..

II astme puhul täheldatakse väheseid aktiivsuse languse märke: inimene ei saa teha eelnevat tööd, mis on seotud keerukate manipulatsioonide või peenmotoorikaga. Sellegipoolest saab ta ennast iseseisvalt, ilma kõrvaliste abita..

Kolmanda astmega täheldatakse ajutegevuse kahjustuse mõõdukaid sümptomeid:

  • inimene vajab hügieeniprotseduuride tegemisel välist abi;
  • ta ei saa toitu valmistada, riietuda;
  • halvenenud kõne (raskused tekivad suhtlemisel, oma mõtete väljendamisel);
  • on võimalik kasutada suhkruroo või muid kõndimisvahendeid.

4. astme ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid on selgelt väljendunud, on selgeid puude tunnuseid. Inimene ei saa iseseisvalt kõndida, ennast teenindada, ta vajab ööpäevaringset abi.

5. puude astme korral on inimene voodis, ta ei saa rääkida, ei saa iseseisvalt toitu võtta ega kontrolli soolestikku. Inimene vajab pidevat abi ja järelevalvet.

Üks insuldi tervisele kliiniliselt kõige erksamaid ja ohtlikumaid esemeid on WBB (selgroolüli-basilaarse basseini) lüüasaamine. Sel juhul mõjutab patoloogiline protsess aju pagasiruumi, talamuse, väikeaju ja kuklaluude osakondi. Insult vertebrobasilaarses basseinis avaldub järgmiselt:

  • näo osaline halvatus;
  • käte motoorne aktiivsus;
  • raskused jala ja käe liigutamisel ühel kehapoolel;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • alajäsemete lihaste nõrkuse ilmnemine;
  • kerge kraadi käsivarre parees;
  • neelamise rikkumine;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kuulmis- ja kõnekahjustus;
  • peavalu ja peapööritus.

Insuldi arenguga on oluline pöörduda arsti poole nii kiiresti kui võimalik. Selleks peate tähelepanu pöörama patoloogia esimestele sümptomitele:

  • tugev äge äkiline peavalu;
  • järsk teadvusekaotus;
  • järsk lihasnõrkus;
  • kõne ja selle mõistmise järsk rikkumine;
  • äkiline nägemiskahjustus;
  • jäsemete või näo osade järsk tuimus;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • iiveldus, oksendamine.

Sümptomite raskusaste sõltub sellest, kui halvasti on aju kahjustatud. ONMK toimub spontaanselt, seda ei saa ennustada. Kuid võite proovida välistada tegurid, mis suurendavad insuldi ja insuldi riski:

  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine
  • ebatervislik toitumine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • krooniline väsimus ja stress.

Inimesed, kellel on suhkurtõbi, arütmia, ülekaalulised, peavad oma tervise eest eriti vastutama. Need seisundid muutuvad üsna sageli aju vereringehäirete tekke põhjusteks.

Haiguse diagnoosimine

Kui ilmnevad esimesed ajuvereringe rikkumise tunnused, peate kutsuma kiirabi või minema ise haiglasse (kui seisund seda võimaldab). Arst viib läbi uuringu ja kogub anamneesi (patsiendi seisundi kirjeldus ja sellega seotud andmed). Arst peab esitama järgmise teabe:

  • peamised kaebused (peavalu, sensoorse funktsiooni halvenemine, iiveldus jne);
  • kui seisund halvenes;
  • mis tingimustel;
  • insuldi riskifaktorite olemasolu (suitsetamine, alkoholism, krooniliste haiguste esinemine, ravimid).

Insuldi või insuldi arengu tuvastamine võimaldab teha lihtsat testi (eeldusel, et patsient on teadvusel):

  1. On vaja paluda patsiendil naeratada (ONMK-iga naeratus moonutatakse);
  2. On vaja paluda patsiendil sirutada käed ette ja seejärel tõsta need üles (ONMK-ga ta seda teha ei saa või tõstab ainult ühe käe);
  3. Paluge patsiendil korrata mis tahes lihtsat lauset (ONMK-iga tekitab see raskusi);
  4. Paluge patsiendil keel kinni keerata (ONMK-ga nihutatakse keel selgelt keskelt).

Arst hindab üldist ja kohalikku seisundit insuldiga. Üldine seisund on patsiendi üldine seisund, tserebrovaskulaarse õnnetuse kliinilised ilmingud. Kohalikku seisundit kirjeldatakse peavigastuse korral. Kogutud andmed annavad arstile ülevaate patsiendi seisundist, mille põhjal ta määrab uuringud, et saada toimuvast täielik pilt.

Insuldi diagnoosimiseks kasutatakse närvikudede kuvamist CT ja MRI abil. Need on kahjustuse tuvastamiseks kõige informatiivsemad diagnostilised meetodid. Insuldi õigeaegseks abistamiseks viiakse läbivaatus kiiresti. Mõnel juhul näidatakse patsiendile erakorralist operatsiooni.

Yusupovi haiglas saate läbi viia mis tahes keerukuse kontrolli insuldi ja insuldiga. Haigla on varustatud uusima tehnoloogiaga, mis võimaldab patsiendi kiiret ja kvaliteetset uurimist. Ülitäpne tehnika aitab kindlaks teha ajukahjustuse täpset diagnoosi ja ulatust..

Ravi

Insuldi ravi hõlmab esmaabi ja järelravi. Edasine teraapia koosneb mitmest abinõust aju toimimise normaliseerimiseks ja toetamiseks. Arst räägib patsiendile, kuidas võtta nootroopikume koos insuldiga ja muid ravimeid, eriti insuldiga patsientide toitumist, insuldi kliinilisi soovitusi. Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi. Põhiteraapia sisaldab järgmisi tegevusi:

  • Hingamisfunktsiooni taastamine ja säilitamine.
  • Optimaalse vererõhu, kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine. Patsiendile manustatakse vastavalt näidustustele veenisiseseid ravimeid (labetalool, nikardipiin, naatriumnitroprusiid); vererõhu korrigeerimiseks kasutatakse anapriliini, enapriliini, kaptopriili, esmolooli. Antihüpertensiivne ravi sõltub insuldi tüübist - hemorraagiline või isheemiline..
  • Aju turse ravi.
  • Võitlus krampide, koljusisese hüpertensiooni, mitmesuguste neuroloogiliste tüsistustega.

Spetsiifiline teraapia hõlmab:

  • Intravenoosse või intraarteriaalse trombolüüsi läbiviimine sõltuvalt haiguse esimeste sümptomite ilmnemise ajast. Aspiriin on välja kirjutatud vastavalt antikoagulantide näidustustele.
  • Optimaalse vererõhu säilitamine.
  • Teatud juhtudel tehakse aju hematoomi eemaldamiseks operatsioon, aju dekompresseerimiseks kasutatakse hemikraniektoomia meetodit.

Insuldi ravi viiakse läbi haiglas. Mida kiiremini saab patsient arstiabi, seda suurem on paranemisvõimalus.

Arstiabi osutamise kord

Insuldi või insuldi arstiabi suurus sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Oluline on võimalikult kiiresti haiglasse jõuda. Kui insuldi põhjus on verehüüve, on tagajärgede leevendamiseks vaja võtta tromboosivastane aine 3 tunni jooksul pärast tserebrovaskulaarse õnnetuse algust..

Insuldi ravi toimub haiglas, selle kestus on kaks nädalat (kergete kahjustustega). Patsiendile on ette nähtud infusioonravi, ravimid vererõhu stabiliseerimiseks ja ravimid närvirakkude toimimise normaliseerimiseks. Tulevikus vajab patsient rehabilitatsioonikuuri kaotatud oskuste taastamiseks või uute elutingimustega kohanemiseks. Taastusravi on ravi väga oluline osa. Tegevuse taastamisele aitavad kaasa regulaarse rakendamisega rehabilitatsioonimeetmed.

Yusupovi haiglas saate läbi viia insuldi ja insuldi täieliku ravikuuri, sealhulgas erakorralise abi ja taastusravi. Haiglas on Moskva parimad neuroloogid, kardioloogid, kirurgid, teaduste doktorid, kõrgeima kategooria arstid, kellel on ulatuslik kogemus nende seisundite edukaks raviks. Haigla on varustatud kõige vajalikuga patsientide kiireks ja kvaliteetseks taastumiseks.

Kopsude kunstlik ventilatsioon insuldiga

Insuldi või insuldiga patsiendi vastuvõtmisel hindab arst spontaanse hingamise piisavust ja hapniku taset veres. Kui patsiendil on madal teadvus, on aspiratsiooni oht, koljusisese hüpertensiooni kõrge määr, ta vajab mehaanilist ventilatsiooni (mehaaniline ventilatsioon).

Samuti toimub mehaaniline ventilatsioon, kui:

  • Hingamise keskse reguleerimise rikkumine;
  • Trahheobronhiaalse puu obstruktsioon;
  • Kopsu trombemboolia.

Tilgutiravi (infusioonravi)

Infusioonravi algab hetkest, kui patsient võetakse vastu insuldi või insuldiga. On ette nähtud 0,9% naatriumkloriidi lahus. Insuldiga kaasneb sageli hüpovoleemia (veremahu langus), mille saab elimineerida infusioonravi abil. Samuti on infusioon vajalik kehas vee tasakaalu kontrollimiseks. Pärast vereanalüüsi elektrolüütide ja muude elementide taseme normaliseerumist on infusioonravi järk-järgult katkestatud.

Vererõhu normaliseerimine

Esimesed kolm päeva on pärast insulti kriitilised. Sel perioodil on võimalikud korduvad häired või ulatusliku insuldi teke. Nüüd on vaja stabiliseerida patsiendi seisund ja reageerida kõikidele muutustele. Üks olulisi näitajaid on koljusisene rõhk ja vererõhk. Rõhutaseme indikaatorid ei tohiks ületada lubatud normi ega olla normist madalamad. Seetõttu viiakse rõhu jälgimine läbi pidevalt. Näitajate normaliseerimiseks manustatakse kõigepealt intravenoosselt spetsiaalseid ravimeid ja seejärel minnakse üle ravimite tabletivormile.

Konvulsioonilise sündroomi kõrvaldamine

ONMK-ga on suur krampide oht. Selle seisundi ennetamist aga ei tehta. Krambivastased ravimid määratakse kohe, kui ilmneb konvulsiooniline sündroom. Suukaudselt või intravenoosselt manustatavad ravimid.

Neuroprotektorite ja nootroopikumide kasutamine

Insuldi ja insuldi oluline ravivaldkond on kahjustatud närvikoe taastamine ja tervisliku koe kaitse “veresoonte katastroofi” leviku eest. Ravi viiakse läbi neuroreparantide ja neuroprotektorite abiga.

Toiteomadused

Neelamishäirete korral kirjutatakse patsiendile proov sondi kaudu. Ravi alguses sisaldab toit koos infusioonraviga vajalikke elemente keha toimimise säilitamiseks. Toidu kalorisisaldus suureneb järk-järgult. Edaspidi sõltub söömisviis ajukahjustuse raskusest. Patsientide rehabilitatsioonikursus pärast insuldi ja insuldi hõlmab enesehooldusoskuste taastamist, nii et patsiendi korralike pingutuste ja võimaluste korral saab ta jälle iseseisvalt süüa. Toit peaks olema mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke mikroelemente ja vitamiine, st vastama hea toitumise põhimõtetele.

Kiirabi

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus nõuab erakorralist abi, kuna patsiendi seisundit pole võimalik iseseisvalt normaliseerida. Insuldi ja insuldi vältimatu meditsiiniabi standard on see, et patsient tuleb viia haiglasse 3–5 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Sellisel juhul on võimalik peatada patoloogilise seisundi levik ja minimeerida tagajärgede tõsidus. Insuldiga inimest saab aidata ainult haiglas. Kodus saate teha järgmist:

  • Kutsuge kiirabi;
  • Asetage inimene tasasele pinnale (põrand, voodi), pannes pea alla padja, tekki või volditud kampsuni;
  • Pöörake inimene külili, kui ta on haige;
  • Avage aknad värske õhu sissepääsuks;
  • Kinnitage riietus, mis takistab verevoolu ja õhu sissevõtmist (vöö, krae, sall, tihedad nupud);
  • Arstide ootamine dokumentide ja isiklike asjade kogumiseks.

Hädaolukorras on vaja patsiendile abi anda enne meditsiinimeeskonna saabumist. Teadvuse kaotuse korral tuleks kontrollida hingamist ja pulssi, panna inimene poseerima, mis hingamist ei sega. Hingamise või pulsi puudumisel on vaja alustada suust-suhu kunstlikku hingamist ja kaudset südamemassaaži. Krampide ilmnemisel tuleb patsienti vigastuste eest kaitsta: eemaldage lähimad teravad ja tuhmid tahke esemed. Te ei tohiks proovida patsienti kinni hoida ega tema hambaid avada. Parem on oodata, kuni rünnak on läbi, ja kontrollida hingamisteid.

ONMK arendamisega saate pöörduda Yusupovi haigla poole, mille vastuvõtuosakond töötab seitse päeva nädalas ööpäevaringselt. Haiglas on kiirabi, nii et patsiendile tagatakse viivitamatult kõik vajalikud meditsiinilised abinõud. Yusupovi haigla intensiivravi osakonnas saab patsient stabiliseerumiseks vajalikku abi osutada.

Pärast haigla vastuvõtuosakonda vastuvõtmist insuldihaigetele arstiabi osutamise kord on järgmine:

  1. Tervisekontroll, EKG, proovide võtmine;
  2. Kliiniliste spetsialistide läbivaatus: neuroloog, kardioloog, neurokirurg, elustaja;
  3. Aju kompuutertomograafia teostamine;
  4. Uuringu tulemuste hindamine;
  5. Ravi alustamine.

Pärast patsiendi haiglasse saabumist ja enne ravi algust ei tohiks olla kauem kui tund. Vajadusel saadetakse patsient viivitamatult intensiivravi osakonda, pärast mida tehakse vajalikud uuringud.

Efektid

Insuldi ja insuldi tagajärjed võivad olla väga rasked, isegi surmavad. Insuldi jääknähud võivad esineda kogu elu jooksul, isegi pärast põhiravi lõppu. Seetõttu on väga oluline läbida taastusravi kursus ja vajadusel seda korrata läbi aja. Pärast insuldi vajab inimene kaotatud funktsioonide taastamiseks tahtejõudu ja lähedaste tuge. Taastusravi meetmete regulaarne rakendamine võimaldab saavutada häid tulemusi insuldi tagajärgede likvideerimisel. Yusupovi haigla spetsialistid, kes kasutavad spetsiaalseid tehnikaid, aitavad selles raskes töös parimat efekti saavutada..

Insuldi tagajärjed sõltuvad ajukahjustuse piirkonnast ja kahjustuse ulatusest. Nende raskuse raskusaste võib olla väga erinev: alates märkamatutest muutustest käitumises kuni täieliku halvatuseni. Insuldi ja insuldi tagajärjed on järgmised:

  • Täielik või osaline halvatus;
  • Kõnehäired;
  • Liigutuste koordinatsiooni puudumine;
  • Nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • Ruumi ja aja tajumise rikkumine.

Inimesel on keeruline ringi liikuda, teha eelmist tööd, enda eest hoolitseda. Rasketel juhtudel jääb inimene pärast insulti voodisse. Pärast mõõdukat insuldi on patsiendi kõne häiritud, ta ei saa selgelt rääkida, kontrollida hääle tembrit ja tugevust. Suhtlus toimub tavaliselt žestide ja näoilmete kaudu. Sageli on mälu rikkumine ja dementsuse areng. Insuldi teine ​​tõsine tagajärg on depressioon. Seda seisundit tuleks võtta tõsiselt, kuna positiivne psühholoogiline hoiak on oluline inimese edasiseks taastumiseks..

Pärast insulti on väga oluline taastusravi läbida. Selle abiga saate insuldist taastuda, ehkki mitte täielikult, kuid märkimisväärselt. Ka aju vajab treenimist, nagu kogu ülejäänud keha. Kahjustatud aju nõuab spetsialistide järelevalve all spetsiaalset väljaõpet. Mida varem taastusmeetmeid alustatakse, seda suuremad on võimalused insuldi järgselt maksimaalseks taastumiseks.

Taastusravi pärast ONMK-i

Yusupovi haiglas taastusravis pärast taastusravi kasutatakse patsientide parimaks taastumiseks integreeritud lähenemisviisi. Patsiendiga töötavad füsioterapeudid, logopeedid, massaažiterapeudid, liikumisravi juhendajad ja tegevusterapeudid. Füsioteraapia ja füsioteraapia harjutused võivad taastada motoorseid funktsioone. Massöör kõrvaldab lihaskrambid, normaliseerib nende toonust. Logopeedi ülesanne on taastada kõne ja neelamine. Tegevusterapeut aitab kohaneda uute elutingimustega, õpetab igapäevaseid oskusi.

Inimese ajus on ainulaadne omadus - neuroplastilisus - võime taastuda. Ajus moodustuvad uued ühendused neuronite vahel, tänu millele toimub kaotatud funktsioonide taastamine. Neuroplastilisust saab stimuleerida, mis juhtub rehabilitatsiooniprotsessi ajal. Regulaarseid harjutusi, mis valitakse individuaalselt sõltuvalt sellest, milline funktsioon taastatakse, tuleb teha pidevalt, iga päev, kuni soovitud efekt saavutatakse. Regulaarsus on eesmärgi saavutamisel võtmetegur, ilma selleta ei saa te tulemusi saavutada..

Taastusravi protsessis kasutatakse hingamisteede võimlemise erinevaid elemente, intellektuaalseid harjutusi. Kõik see aitab aju paremini ja paremini töötada. Taastusravis saab kasutada ka erinevaid simulaatoreid, mis aitavad uuesti kõndima õppida või toimingut sooritada (näiteks sõrmede vaheldumisi painutamine ja painutamine), provotseerides selle rakendamist.

Taastusravi oluline osa on moraalne ja psühholoogiline tugi. Insuldijärgse depressiooni areng halvendab oluliselt patsiendi seisundit. Selle seisundi võib põhjustada sotsiaalne eraldatus, soovitud tulemuse puudumine ravis, mõned ravimid.

ONMK ennetamine

Insuldieelsete ja insuldieelsete seisundite ennetamine on meetmed üldise tervise parandamiseks ja vereringesüsteemi kahjuliku mõju vähendamiseks. Kõigepealt peate suitsetamisest loobuma. Statistika suitsetajate kohta pole soodne ja suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult veresooni, vaid ka kopsude, südamelihase, maksa, naha seisundit.

Peate oma dieedi ümber mõtlema. Sööge rohkem puu- ja köögivilju, kiudaineid sisaldavaid toite (kaerahelbed, kliid, oad, läätsed). Vähendage tarbitud soola ja soolatud toitude kogust (soolatud kala, hapukurk, valmis külmutatud õhtusöögid, kiirtoidud). Piira rasvase toidu (rasvane liha, linnuliha, sulatatud sealiha- ja lambarasv, koor ja või) tarbimist.

Tõhus viis ajuveresoonkonna õnnetuste ärahoidmiseks on mõõdukas füüsiline aktiivsus. Kehalist kasvatust tuleks harjutada vähemalt 30 minutit kolm korda nädalas. Tundide intensiivsus peaks vastama kehalise võimekuse tasemele ja suurenema järk-järgult, ilma üle pingutamata.

Kliinikus saate nõu insuldi ja insuldi ennetamise üksikute meetodite kohta. Siin teostavad nad mitte ainult ravi, vaid räägivad ka patoloogia vältimise meetmetest. Yusupovi haiglasse helistades saate kokku leppida neuroloogi, kardioloogi, taastusravispetsialisti juures.

Mis on tserebrovaskulaarne haigus? Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetavad meetmed

Tserebrovaskulaarne haigus on aju veresoonte süsteemi kahjustus, mis põhjustab hapniku nälgimist, mille tagajärjel selle toimimine on häiritud. Haigus aastate jooksul on üha tavalisem, mitte ainult vanemas eas, vaid ka noortel. Mõelge patoloogia põhjustele, ajuveresoonkonna haiguste peamistele sümptomitele, ravimeetoditele ja ennetamisele.

Mis see on, diagnoos, RHK kood 10

Täpsustamata ägeda tserebrovaskulaarse haiguse korral tekib insult, mille põhjust ei ole võimalik kindlaks teha. Seda tüüpi patoloogia vastavalt ICD 10-le asub vereringesüsteemi haiguste jaotises numbri I64 all..

Klassifikatsioon

RHK 10 kohaselt klassifitseeritakse ajuveresoonkonna haigused:

  • subaraknoidaalne hemorraagia,
  • intratserebraalne hemorraagia,
  • muu mittetraumaatiline peaaju hemorraagia,
  • ajuinfarkt,
  • insult, mida pole täpsustatud kui hemorraagia,
  • aju-eelsete arterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti,
  • muud tserebrovaskulaarsed haigused,
  • aju veresoonte kahjustused mujal klassifitseerimata haiguste korral,
  • tserebrovaskulaarse haiguse tagajärjed.

Voolu olemus

Tserebrovaskulaarne haigus võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Äge jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • hüpertooniline entsefalopaatia,
  • transistori isheemiline atakk,
  • isheemiline või hemorraagiline insult.

Patoloogia krooniliseks vormiks on düsirkulaarne entsefalopaatia, mis jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  1. Aju tromboos. See on veresoonte ummistus või ahenemine verehüüvete või naastudega..
  2. Ajuemboolia. Laevad on ummistunud trombidega, mis moodustuvad suurtes arterites, mis sisenevad verevooluga väikestesse arteritesse..
  3. Ajuverejooks. Aju veresoonte rebend, mille tulemuseks on hemorraagiline insult.

Lava kirjeldus

Aju vereringepuudulikkus koosneb kolmest etapist:

  • Esimesel etapil täheldatakse astenoneurootilisi häireid, anisorefleksia, koordinatsioonihäireid, väiksemaid okulomotoorseid häireid, suuõõne automatismi märke.
  • Teises etapis on mälu, tähelepanu häiritud, emotsionaalsed ja intellektuaalsed häired süvenevad, kõnnak halveneb.
  • Kolmandat etappi iseloomustab liigutuste selge diskoordineerimine, amiostaatilised, psühhoorgaanilised sündroomid.

Märge! Hoolimata asjaolust, et tserebrovaskulaarse haiguse kolmas etapp on kõige ohtlikum ja raskem, on selle seisundi inimesed sageli täiesti pädevad.

Patoloogia arengu põhjused

Ajuveresoonkonna haiguse arengut provotseeriv peamine tegur on aju arterioskleroos. Lisaks võib see ilmneda veresoonte põletikuliste patoloogiate tõttu..

Samaaegsed patoloogiad, mis võivad põhjustada või süvendada aju hapnikuvaegust:

  • diabeet,
  • podagra,
  • põletikulised haigused,
  • rasvumine,
  • emakakaela lülisamba osteokondroos,
  • probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga,
  • suitsetamine ja kontrollimatu joomine.

Sümptomid

Algstaadiumis on haigus peaaegu asümptomaatiline. Võib täheldada ainult kiiret ületöötamist, pidevat väsimust. Aja jooksul muutuvad sümptomid teravamaks:

  • tugevad peavalud,
  • vaimse aktiivsuse kahjustus,
  • unetus,
  • sagedane pearinglus,
  • müra kõrvus,
  • põhjuseta ärrituvus,
  • ülemiste ja alajäsemete tundlikkuse kaotus.

Tähtis on teada! Kui te ei pöördu selliste sümptomite ilmnemisel arsti poole, võib see põhjustada insuldi..

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Ajuveresoonkonna häire viib enamikul juhtudel insuldini. Lisaks võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

  • häiritud intellektuaalne aktiivsus, mälu,
  • ruumiline desorientatsioon,
  • vaskulaarne dementsus,
  • liigutuste koordinatsiooni puudumine: ebakindel kõnnak, liigutuste kontrolli puudumine,
  • Binswangeri tõbi, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Tõsises seisundis ei suuda inimene ennast toetada, ta muutub igapäevaelus abituks. Võib täheldada epilepsiahooge..

Diagnostika

Riskirühma kuuluvad inimesed (kellel on probleeme südame-veresoonkonna töös) peaksid regulaarselt läbima kliinikus neuroloogilise uuringu. Tserebrovaskulaarse haiguse kahtluse korral suunatakse patsient järgmistesse diagnostilistesse protseduuridesse:

  • elektrokardiograafia,
  • elektroentsefalograafia,
  • reoentsefalograafia,
  • angiograafia,
  • vereanalüüsi,
  • vajadusel CT ja MRI.

Uuringute tulemuste põhjal kehtestab arst täpse diagnoosi ja määrab vajaliku ravi individuaalselt.

Ravi

Kui patsiendi seisund ei ole kriitiline, määratakse talle ravimiravi. Muudel juhtudel on vajalik operatsioon.

Ettevalmistused

Kõigepealt peab patsient muutma oma tavalist eluviisi:

  • peaks järgima dieeti,
  • vabaneda sõltuvustest (suitsetamine, alkoholi joomine),
  • proovige kaalust alla võtta,
  • kaitsta ennast närvivapustuste, stressi, emotsionaalse stressi eest.

Aju normaalse vereringe taastamiseks on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

  • trombotsüütidevastased ained südamerütmi taastamiseks, Strofantin, Korglikon,
  • vasodilataator, Lasix, Pentamiin,
  • vererõhu normaliseerimine, dibasool, enalapriil,
  • peaaju ödeemi, Furosemiidi, mannitooli ilmnemise ennetamine,
  • neuroprotektoreid, Ketorol, Promedol,
  • Nootropics, Piracetam, Amilonosar.

Need ravimid aitavad laiendada veresooni, parandavad mälu ja kognitiivset funktsiooni..

Kirurgiline sekkumine

Kui ravimteraapia ei anna soovitud tulemust või kui inimene on kriitilises seisundis, on vajalik kirurgiline sekkumine.

Toimingut võib olla mitut tüüpi:

    Ballooni angioplastika. See on minimaalselt invasiivne operatsioon, mis aitab taastada verevoolu. Operatsiooni olemus on kahjustatud anumasse spetsiaalse õhupalli sisseviimine, mis paisub ja suurendab luumenit. Selle tagajärjel normaliseerub verevool..

Ballooni angioplastika viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes kohaliku tuimestuse all. Protseduuri kestus on umbes 1-2 tundi, sõltuvalt patsiendi seisundist. Taastusravi periood võtab umbes 10 päeva, selle aja jooksul on vaja märkimisväärselt piirata füüsilist aktiivsust.

Koljusisene anastomoos. Seda tüüpi kirurgiline sekkumine on kahjustatud laevade kunstliku ühenduse loomine, mis asuvad koljus väljaspool ja sees. Selline operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel diagnoositakse arteri täielik obstruktsioon ja selle taastamise võimatus..

Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis. Selle kestus võtab umbes 5-6 tundi. Sellele järgneb taastumisperiood, mille jooksul on vaja piirata kehalist aktiivsust, mitte juhtida autot, võtta ettenähtud ravimeid.

Endarterektoomia. See on aju veresoonte ahendamiseks kõige tavalisem ravi. Operatsiooni ajal eemaldab arst kolesterooli naastud, taastab verevoolu. Endarterektoomia viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes üldanesteesias, selle kestus on umbes 1-2 tundi.

Pärast sekkumist jääb patsient veel üheks päevaks haiglasse spetsialistide järelevalve alla. Taastusraviperiood võtab keskmiselt 2 nädalat. Sel ajal peate võtma ettenähtud ravimeid, läbima arterite ultraheli diagnoosi, jälgima neuroloogi, piirama füüsilist aktiivsust 2 kuud, järgima dieeti, mitte sõitma 1 kuu.

Rahvapärased abinõud

Teraapia abimeetodina kasutatakse tserebrovaskulaarsete haiguste ravimeid. Nende eesmärk on parandada vereringet. Kõige tõhusamad retseptid on:

  1. Pojengi juur Kuivatatud pojengi juur tuleb hästi purustada. 1 supilusikatäis vala 1 tassi keeva veega. Lasta infundeerida 1 tund. Võtke valmistoode 1 supilusikatäis 4 korda päevas.
  2. Oranž. On vaja võtta 4 apelsini, koorida neid, lõigata väikesteks tükkideks. Segage sidrunimass 2 supilusikatäie meega. Pange 1 päeva külmikusse. Võtke 2 teelusikatäit 4 korda päevas.
  3. Vereurmarohi. Apteegis peate ostma vereurmarohi tinktuuri. Joo 1 tl sellest hommikul tühja kõhuga. Jätkake ravi 2 nädala jooksul, seejärel tehke paus.
  4. Peet. Punapeedi mahl ja mesi tuleb hoolikalt segada võrdsetes osades. Söö 2 supilusikatäit 3 korda päevas enne sööki.

Abiks on ka kibuvitsa lisamine oma igapäevasesse dieeti. See aitab kõrvaldada veresoonte spasmid.

Huvitav! Ajuveresoonkonna haiguste profülaktikaks võib kasutada alternatiivseid ravimeid.

Ärahoidmine

Nagu kõik teavad, on iga haigust lihtsam ennetada kui seda hiljem ravida. Samuti on pärast tserebrovaskulaarse haiguse operatsiooni vaja ennetavaid meetmeid. Primaarse või sekundaarse patoloogia ilmnemise vältimiseks on vaja järgida järgmisi reegleid:

  • pidage kinni dieedist, mille eesmärk on alandada vere kolesteroolisisaldust,
  • kontrollige kaalu, ärge lubage endale kilogramme juurde võtta,
  • lõpetage suitsetamine ja joomine isegi väikestes kogustes,
  • juhtida aktiivset eluviisi mõõduka füüsilise koormusega,
  • pidevalt jälgida vererõhku,
  • läbima igal aastal ennetava kontrolli.

Dieedi osas tuleks järgmised toidud igapäevasest toidust välja jätta:

  • praetud toidud,
  • marineeritud,
  • soolane,
  • suitsutatud liha,
  • rasvane liha ja kala.

Üldiselt vabaneb patsient sellise toitumisega järk-järgult liigsetest kilodest, millel on kasulik mõju veresoonte seisundile.

Pärast 45-aastaseks saamist peaks iga inimene läbima ennetava läbivaatuse (piisav üks kord aastas). Lõppude lõpuks ei esine tserebrovaskulaarset haigust varases arengujärgus. Kui see kiiresti tuvastatakse, ei võta ravi ja taastusravi palju aega. Hooletusse jäetud seisund võib põhjustada äärmiselt ebameeldivaid tagajärgi..

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus

NEUROLOGIA

RIIKLIK JUHTIMINE

See brošüür sisaldab lõiku kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kohta (autorid V. I. Skvortsov, L. V. Stakhovskaya, V. V. Gudkova, A. V. Alekhin) raamatust “Neuroloogia. National Leadership, toim. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus - aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukoe difuussest ja / või väikeste fookuste kahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral.

Sünonüümid: düscirculatoorne entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, krooniline isheemiline tserebrovaskulaarne haigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, veresoonte entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiooniline entsefalopaatia, veresoonte aterosklerooserotilisus, veresoonte ateroskleroos vaskulaarne dementsus.

Mõiste „distsirkulatoorne entsefalopaatia“ on koduses neuroloogilises praktikas laiemalt jõudnud ülalnimetatud sünonüümideni, mis kehtib ka tänapäeval..

RHK-10 koodid. Tserebrovaskulaarne haigus on kodeeritud RHK-10 järgi pealkirjade I60-I69 all. RHK-10 mõiste "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" puudub. Kodeerivat distsirkulatoorset entsefalopaatiat (krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus) võib leida jaotisest I67. Muud tserebrovaskulaarsed haigused: I67.3. Progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi) ja I67.8. Muud täpsustatud ajuveresoonkonna haigused, alamrubriik “Ajuisheemia (krooniline)”. Selle jaotise ülejäänud koodid kajastavad kas ainult veresoonte patoloogia esinemist ilma kliiniliste ilminguteta (vaskulaarne aneurüsm ilma rebenemiseta, aju ateroskleroos, Moyamoya tõbi jne) või ägeda patoloogia arengut (hüpertensiooniline entsefalopaatia)..

Diskleeruva entsefalopaatia põhjuse märkimiseks võite kasutada tärniga tähistatud lisakoode: arteriaalne hüpertensioon (I10 *, I15 *), arteriaalne hüpotensioon (I95 *), südamehaigused (I21 *, I47 *), peaaju ateroskleroos (I67.2 *). aju amüloidne angiopaatia (I68.0 *), ajuarteriit nakkushaiguste, parasiitide ja muude haiguste korral mujal klassifitseeritud haiguste korral (I68.1 *, I68.2 *).

Lisakoodi (F01 *) võib kasutada ka vaskulaarse dementsuse esinemise tähistamiseks..

Selle kategooria patoloogia asümptomaatilise kuluga patsientide kodeerimiseks kasutatakse kategooriaid I65-I66 (vastavalt RHK-10) “Prerebraalsete (peaaju) arterite oklusioonid või stenoosid, mis ei põhjusta ajuinfarkti”..

EPIDEMIOLOOGIA

Tserebraalse ajuisheemia kindlaksmääramisel täheldatud raskuste ja erinevuste, kaebuste ravi ebamäärasuse, nii kliiniliste ilmingute kui ka MRT-ga tuvastatud muutuste mittespetsiifilisuse tõttu puuduvad piisavad andmed ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse levimuse kohta.

Mingil määral saab ajuveresoonkonna haiguste krooniliste vormide esinemissagedust hinnata insuldi levimuse epidemioloogiliste näitajate põhjal, kuna äge tserebrovaskulaarne õnnetus areneb tavaliselt kroonilise isheemia ettevalmistatud taustal ja see protsess jätkub insuldijärgsel perioodil veelgi. Aastas registreeritakse Venemaal 400 000–450 000 lööki, Moskvas üle 40 000 löögi (Boyko A. N. et al., 2004). Samal ajal oli O.S. Levin (2006), rõhutades kognitiivse kahjustuse erilist tähtsust distsirkulatiivse entsefalopaatia diagnoosimisel, soovitab keskenduda kognitiivsete düsfunktsioonide levimusele, hinnates ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse sagedust. Need andmed ei paljasta aga tegelikku pilti, kuna registreeritakse ainult vaskulaarset dementsust (5–22% eakate hulgas), võtmata arvesse eelnevaid seisundeid.

ÄRAHOIDMINE

Akuutse ja kroonilise ajuisheemia tekke riskifaktorite tõttu ei erine ennetavad soovitused ja meetmed jaotises „Isheemiline insult” (vt eespool) kajastatutest.

EKRAANIMINE

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse väljaselgitamiseks on soovitatav läbi viia, kui mitte massiline sõeluuring, siis vähemalt suuremate riskifaktoritega (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, südamehaigused ja perifeersete veresoonte haigused) inimeste uuring. Sõeluuring peaks hõlmama unearterite auskulteerimist, pea suurte arterite ultraheliuuringuid, neuropiltide tegemist (MRI) ja neuropsühholoogilisi uuringuid. Arvatakse, et kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust esineb 80% -l pea peaarterite stenootiliste kahjustustega patsientidest ning stenoosid on sageli teatud piirini asümptomaatilised, kuid need võivad põhjustada arterite hemodünaamilisi rekonstrueerimisi aterosklerootiliste stenooside suhtes distaalses piirkonnas (ekseleeritud aterosklerootiline stenoos). ajukahjustus), mis viib ajuveresoonkonna patoloogia progresseerumiseni.

ETIOLOOGIA

Nii ägedate kui ka krooniliste tserebrovaskulaarsete häirete põhjused on levinud. Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused võivad põhjustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust, eriti millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii arütmia püsivad kui ka paroksüsmaalsed vormid), mis sageli põhjustab süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi ja eriti selle kaared anomaalia, mis ei pruugi ilmneda enne, kui nendes anumates areneb aterosklerootiline, hüpertensiooniline või muu omandatud protsess. Viimasel ajal on kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkes suurt rolli mänginud mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalne venoosne patoloogia. Kroonilise ajuisheemia tekkes võib mängida rolli nii arteriaalsete kui ka venoossete veresoonte tihendamine. Arvestada tuleks mitte ainult spondülogeensete mõjudega, vaid ka kokkusurumisega muudetud naaberstruktuuride (lihased, fastsiad, kasvajad, aneurüsmid) tõttu. Aju ebasoodsat verevoolu mõjutab madal vererõhk, eriti eakatel. Sellel patsientide rühmal võivad tekkida pea väikeste arterite kahjustused, mis on seotud seniilse arterioskleroosiga.

Eakate patsientide kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse teine ​​põhjus on peaaju amüloidoos - amüloidi ladestumine aju veresoontes, mis põhjustab veresoone seina degeneratiivseid muutusi koos võimaliku rebendiga.

Üsna sageli tuvastatakse suhkurtõvega patsientidel krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus, neil arenevad mitte ainult erineva lokaliseerimisega mikro-, vaid makroangiopaatiad. Muud patoloogilised protsessid võivad põhjustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust: reuma ja muud haigused rühmast kollagenoosid, spetsiifiline ja mittespetsiifiline vaskuliit, verehaigused jne. Kuid RHK-10 klassifitseeritakse need seisundid õigesti nende nosoloogiliste vormide rubriikidesse, mis määrab õige ravi taktika.

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt erineva etioloogiaga. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekke peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja ajuisheemia kulgu oluliselt raskendavaid täiendavaid tegureid.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjused

• arteriaalne hüpertensioon. Lisaks:

• südamehaigus koos kroonilise vereringepuudulikkuse tunnustega;

• südame rütmihäired;

• veresoonte anomaaliad, pärilikud angiopaatiad;

PATHOENEES

Ülaltoodud haigused ja patoloogilised seisundid põhjustavad aju kroonilise hüpoperfusiooni arengut, see tähendab aju pikaajalist vereringes tarnitavate metaboolsete substraatide (hapniku ja glükoosi) puudust. Aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel arenevad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite tasemel (aju mikroangiopaatia). Väikeste arterite ühine kahjustus põhjustab difuusseid kahepoolseid, peamiselt valgeaine isheemilisi kahjustusi ja aju sügavamates osades esinevaid korduvaid lacunar-infarkti. See põhjustab aju normaalse funktsioneerimise häireid ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute - entsefalopaatia - arengut.

Aju piisavaks funktsioneerimiseks on vajalik kõrge verevarustuse tase. Aju, mille mass on 2,0–2,5% kehakaalust, tarbib 20% kehas ringlevast verest. Aju verevarustuse väärtus poolkerades on keskmiselt 50 ml 100 g / min kohta, kuid halli aines on see 3-4 korda suurem kui valges, lisaks on aju esiosades suhteline füsioloogiline hüperperfusioon. Vanusega väheneb peaaju verevarustuse väärtus ja kaob eesmine hüperfusioon, mis mängib rolli kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkes ja suurenemises. Puhkeseisundis on aju hapniku tarbimine 4 ml 100 g / min, mis vastab 20% -le kogu kehasse sisenevast hapnikust. Glükoositarbimine on 30 μmol 100 g / min.

Aju veresoontesüsteemis eristatakse 3 struktuurilist ja funktsionaalset taset:

• pea peamised arterid - unearter ja selgroolüli, mis kannavad verd ajju ja reguleerivad peaaju verevoolu mahtu;

• aju pindmised ja perforeerivad arterid, mis jaotavad verd aju erinevatesse piirkondadesse;

• mikrovaskulatuuri anumad, mis pakuvad metaboolseid protsesse.

Ateroskleroosi korral arenevad muutused esialgu peamiselt pea peaarterites ja aju pinna arterites. Arteriaalse hüpertensiooniga kahjustatakse peamiselt aju sügavaid osi toitvaid ajusiseseid artereid. Aja jooksul levib protsess mõlema haigusega arteriaalse süsteemi distaalsetesse osadesse ja toimub mikrovaskulatuuri veresoonte teisene restruktureerimine. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud, mis kajastavad angioentsefalopaatiat, arenevad siis, kui protsess lokaliseeritakse peamiselt mikrovaskulatuuri tasemel ja väikestes perforeerivates arterites. Sellega seoses on kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja selle progresseerumise vältimise meede aluseks oleva tausthaiguse või haiguste piisav ravi.

Tserebraalne verevool sõltub perfusioonirõhust (süsteemse vererõhu ja venoosse rõhu erinevus subaraknoidse ruumi tasemel) ja ajuveresoonte vastupidavusest. Tavaliselt püsib ajuverevool tänu autoregulatsiooni mehhanismile stabiilne, hoolimata vererõhu kõikumisest 60-160 mm Hg. Ajuveresoonte kahjustamisel (lipogialinoos koos veresoonte seina aktiivsuse arenguga) muutub aju verevool sõltuvaks süsteemsest hemodünaamikast.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga märgitakse süstoolse rõhu ülemise piiri nihkumist, mille ajal peaaju verevool püsib stabiilsena ja autoregulatsiooni häireid ei teki pikka aega. Aju piisavat perfusiooni toetab veresoonte takistuse suurenemine, mis omakorda põhjustab südame koormuse suurenemist. Arvatakse, et peaaju verevoolu piisav tase on võimalik seni, kuni väikestes ajusisestes veresoontes esinevad väljendunud muutused koos arteriaalsele hüpertensioonile omane lakunariumi moodustumisega. Seetõttu on teatud aeg, kui hüpertensiooni õigeaegne ravi võib vältida laevade ja aju pöördumatute muutuste teket või vähendada nende raskust. Kui kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse alus on ainult arteriaalne hüpertensioon, siis on mõiste "hüpertensiooniline entsefalopaatia" kasutamine õigustatud. Rasked hüpertensioonilised kriisid - alati autoregulatsiooni ebaõnnestumine koos ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega, süvendades iga kord kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse nähtust.

Teada on teatud aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste jada: esmalt lokaliseeritakse protsess aordis, seejärel südame pärgarterites, seejärel aju veresoontes ja hiljem jäsemetes. Aju veresoonte aterosklerootilised kahjustused on tavaliselt korduvad, lokaliseeruvad unearteri ja selgrooarterite ekstra- ja koljusisesetes osades, samuti arterites, mis moodustavad Willise ringi, ja selle harudes.

Arvukad uuringud on näidanud, et hemodünaamiliselt oluline stenoos areneb pea peaarterite valendiku ahenemisega 70–75%. Kuid aju verevarustus ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusest, vaid ka tagatise vereringe seisundist, ajuveresoonte võimest muuta oma läbimõõtu. Need aju hemodünaamilised varud võimaldavad asümptomaatilist stenoosi eksisteerida ilma kliiniliste ilminguteta. Kuid isegi hemodünaamiliselt ebaolulise stenoosi korral areneb peaaegu kindlasti krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus. Aju veresoontes leiduvat aterosklerootilist protsessi ei iseloomusta mitte ainult naastude kujul esinevad kohalikud muutused, vaid ka stenoosi või oklusiooni distaalses piirkonnas asuvate arterite hemodünaamiline rekonstrueerimine.

Suur tähtsus on naastude struktuuril. Nn ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteri emboolia ja ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse arengut, sagedamini mööduvate isheemiliste rünnakutena. Sellise naastu hemorraagiaga kaasneb selle mahu kiire suurenemine koos stenoosi määra suurenemise ja kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtude süvenemisega.

Kui pea peaarterid on kahjustatud, muutub aju verevarustus väga sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib põhjustada perfusioonirõhu langust ja aju isheemiliste häirete suurenemist.

Viimastel aastatel on kaalutud kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse kahte peamist patogeneetilist varianti. Need põhinevad morfoloogilistel märkidel - kahjustuse iseloomul ja valdaval lokaliseerimisel. Valge aine hajuva kahepoolse kahjustuse korral on leukoentsefaat-lapatiline ehk subkortikaalne Biswanger distsirkuleeriva entsefalopaatia variant. Teine on lakunaarne variant, kus esinevad mitmed lakunaarsed kolded. Kuid praktikas leitakse sageli segavõimalusi. Valge aine hajusate kahjustuste taustal leitakse arvukalt väikseid südameatakke ja tsüste, mille arengus võivad lisaks isheemiale olulist rolli mängida ka aju hüpertensiivsete kriiside korduvad episoodid. Hüpertensiivse angioentsefalopaatia korral asuvad laigud eesmiste ja parietaalsagarate, koore, silla, talamuse, kaudaate tuuma valgeaines.

Lakunaarset varianti põhjustab kõige sagedamini väikeste laevade otsene oklusioon. Valgeaine difuusse kahjustuse patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamika languse korduvad episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, vähenenud südamevõimsus, näiteks paroksüsmaalsete südame rütmihäiretega. Samuti on oluline püsiv köha, operatsioon, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud autonoomsest veresoonte puudulikkusest. Veelgi enam, isegi väike vererõhu langus võib põhjustada isheemia külgneva verevarustuse terminaalsetes tsoonides. Need tsoonid on sageli kliiniliselt "tuimad" isegi südameatakkide tekkega, mis viib multiinfarkti seisundi tekkeni.

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes, mis on peamine patogeneetiline lüli kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse korral, võivad kompensatsioonimehhanismid olla ammendunud, aju energiavarustus muutub ebapiisavaks ning selle tagajärjel tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised kahjustused. Aju kroonilises hüpoperfusioonis ilmnevad peaaju verevarustuse aeglustumine, hapniku ja glükoosisisalduse vähenemine veres (energia nälg), oksüdatiivne stress, glükoosi metabolismi nihe anaeroobse glükolüüsi suunas, laktatsidoos, hüperosmolaarsus, kapillaaride seisak, kalduvus tromboosile, rakumembraanide depolariseerumine mikroglia aktiveerimine, mis hakkab sünteesima neurotoksiine, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsessidega põhjustab rakkude surma. Aju mikroangiopaatiaga patsientidel tuvastatakse sageli kortikaalsete osakondade granuleeritud atroofia.

Aju multifokaalne patoloogiline seisund koos sügavate osade primaarse kahjustusega viib kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride vaheliste ühenduste katkemiseni ja niinimetatud dissotsiatsioonisündroomide moodustumiseni.

Aju verevarustuse vähenemine on koos hüpoksiaga kohustuslik ja viib energiavaeguse ja oksüdatiivse stressi tekkeni - see on universaalne patoloogiline protsess, mis on ajuisheemia rakukahjustuse üks peamisi mehhanisme. Oksüdatiivse stressi teke on võimalik nii hapnikuvaeguse kui ka liigse seisundi tingimustes. Isheemia kahjustab antioksüdantide süsteemi, põhjustades hapniku kasutamise patoloogilise raja - selle aktiivsete vormide moodustumise tsütotoksilise (bioenergeetilise) hüpoksia tekke tagajärjel. Vabanenud vabad radikaalid vahendavad rakumembraani kahjustusi ja mitokondriaalset düsfunktsiooni.

Ajuveresoonkonna isheemilise õnnetuse ägedad ja kroonilised vormid võivad üksteist üle kanda. Isheemiline insult areneb reeglina juba muutunud taustal. Patsientidel ilmnevad eelnevast distsirkulatsiooniprotsessist (peamiselt aterosklerootilisest või hüpertensiivsest angioentsefalopaatiast) tingitud morfofunktsionaalsed, histokeemilised ja immunoloogilised muutused, mille nähud insuldijärgsel perioodil märkimisväärselt suurenevad. Akuutne isheemiline protsess käivitab omakorda reaktsioonide kaskaadi, millest mõned lõppevad ägeda perioodiga ja mõned jäävad määramata ajaks ning aitavad kaasa uute patoloogiliste seisundite ilmnemisele, mis põhjustab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtude suurenemist.

Patofüsioloogilised protsessid insuldijärgsel perioodil avalduvad vere-aju barjääri edasise kahjustuse, mikrotsirkulatoorsete häirete, immunoreaktiivsuse muutuste, antioksüdandi kaitsesüsteemi ammendumise, endoteeli düsfunktsiooni progresseerumise, veresoonte seina antikoagulantide varude ammendumise, sekundaarsete ainevahetushäirete ja kompensaatori häirimise kaudu. Toimub aju kahjustatud piirkondade tsüstiline ja tsüstilis-gliitiline muundamine, piiritledes neid morfoloogiliselt kahjustamata kudedega. Kuid ultrastrukturaalsel tasemel võivad rakud, millel on insuldi ägedal perioodil vallandunud apoptoosilaadsed reaktsioonid, nekrootiliste rakkude ümber. Kõik see viib kroonilise ajuisheemia süvenemiseni, mis ilmneb enne insulti. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisest saab riskitegur korduva insuldi ja vaskulaarse kognitiivse kahjustuse tekkeks kuni dementsuseni.

Insuldijärgset perioodi iseloomustab kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia suurenemine ja mitte ainult peaaju, vaid ka üldise hemodünaamika häired.

Isheemilise insuldi järelejäänud perioodil täheldatakse veresoonte seina agregatsioonivastase potentsiaali ammendumist, mis viib tromboosini, ateroskleroosi raskuse suurenemiseni ja aju ebapiisava verevarustuse progresseerumiseni. See protsess on eriti oluline eakatel patsientidel. Selles vanuserühmas, sõltumata eelmisest insuldist, märgitakse vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, antikoagulatsioonimehhanismide funktsionaalset puudulikkust, vere reoloogiliste omaduste halvenemist, süsteemse ja kohaliku hemodünaamika häireid. Närvisüsteemi, hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemi vananemisprotsess põhjustab ajuvereringe halvenenud autoregulatsiooni, samuti aju hüpoksia tekkimist või suurenemist, mis omakorda kahjustab autoregulatsiooni mehhanisme veelgi.

Aju verevarustuse parandamine, hüpoksia kõrvaldamine ja ainevahetuse optimeerimine võib aga vähendada düsfunktsiooni raskust ja aidata kaasa ajukoe säilimisele. Sellega seoses on väga oluline kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi..

KLIINILINE PILT

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, polümorfsed motoorsed häired, mäluhäired ja õppimisvõime, mis viivad järk-järgult patsientide halva kohanemiseni. Aju kroonilise isheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, staadium, sündroom.

Koduses neuroloogias omistati ajuveresoonte puudulikkuse esialgsed ilmingud pikka aega koos düscirculatoorse entsefalopaatiaga kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega. Praegu peetakse mõistlikuks eraldada selline sündroom kui „aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud“, arvestades asteenilise iseloomuga kaebuste mittespetsiifilisust ja nende ilmingute vaskulaarse geneesi sagedast ülediagnoosimist. Peavalu, peapööritus (mittesüsteemne), mälukaotus, unehäired, tinnitus, kõrvade helin, nägemise hägustumine, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud töövõime ja emotsionaalne labiilsus, lisaks kroonilisele tserebrovaskulaarsele puudulikkusele võivad viidata muudele haigustele ja seisunditele.. Lisaks teavitavad need subjektiivsed aistingud keha mõnikord väsimusest. Asteenilise sündroomi vaskulaarse geneesi kinnitamisel täiendavate uurimismeetodite abil ja fookuslike neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel kehtestatakse distsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoos.

Tuleb märkida kaebuste olemasolu, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse (mälu, tähelepanu) ja kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse raskuse pöördvõrdelist seost: mida rohkem kognitiivseid (kognitiivseid) funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi on. Seega ei saa kaebuste vormis esinevad subjektiivsed ilmingud kajastada ei protsessi raskust ega olemust..

Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on hiljuti tunnustatud kognitiivse kahjustusega, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja kasvab järk-järgult III staadiumini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (emotsionaalne labiilsus, inerts, emotsionaalse reaktsiooni puudumine, huvi kaotamine), mitmesugused motoorsed häired (programmeerimisest ja kontrollimisest kuni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksiliikumiste teostamiseni)..

Diskleeruva entsefalopaatia staadium

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb tavaliselt 3 etappi.

• I staadiumis on ülaltoodud kaebused ühendatud hajusate mikrofookuskauguste neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, lähenemise puudumise ja suuõõne automatismi jämedate reflekside kujul. Võimalik on väike kõnnakumuutus (sammu pikkuse vähenemine, aeglane kõndimine), stabiilsuse ja ebakindluse vähenemine koordinaattestide tegemisel. Sageli pange tähele emotsionaalseid ja isiksusehäireid (ärrituvus,

emotsionaalne labiilsus, ärevus- ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis esinevad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine ja inerts, ammendumine, tähelepanu kõikumine, RAM-i hulga vähenemine. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua juhtaja arvestamist. Patsiendi elutähtsus on piiramatu.

• II staadiumi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos mitte tugevalt väljendunud, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Avastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaari sündroom, ataksia ja keskset tüüpi CN-düsfunktsioon (pro- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja pole patsiendi jaoks nii märkimisväärsed. Emotsionaalsed häired on veelgi teravamad. Kognitiivne düsfunktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilistele häiretele lisandub düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Halveneb võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. Nende ülesannete rikkumine, mis pole ajaliselt piiratud, kuid säilitavad kompensatsioonivõime (säilitatakse tunnustus ja vihjete kasutamise oskus). Selles etapis võivad ilmneda märgid ametialase ja sotsiaalse kohanemise vähenemisest..

• III staadium avaldub mitmete neuroloogiliste sündroomide olemasolul. Tekivad kõndimise ja tasakaaluhäired koos sagedaste kukkumistega, rasked väikeaju häired, Parkinsoni sündroom, uriinipidamatus. Kriitika riigile väheneb, mille tagajärjel kaebuste arv väheneb. Väljendatud isiksuse- ja käitumishäired võivad ilmneda pärssimise, plahvatusohtlikkuse, psühhootiliste häirete, apaatilis-abulilise sündroomi vormis. Operatsioonihäired (mälu, kõne, praktika, mõtlemise, nägemis-ruumilise funktsiooni defektid) ühinevad neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega. Kognitiivne kahjustus jõuab sageli dementsuse tasemeni, kui halb kohanemine avaldub mitte ainult ühiskondlikus ja tööalases tegevuses, vaid ka igapäevaelus. Patsiendid on puudega, mõnel juhul kaotavad nad järk-järgult võime ennast teenindada.

Diskleeruva entsefalopaatia neuroloogilised sündroomid

Kõige sagedamini tuvastatakse kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral vestibulo-tserebellaarsed, püramiidsed, amiostaatilised, pseudobulbaarsed, psühho-orgaanilised sündroomid, samuti nende kombinatsioonid. Mõnikord on tsefalgiline sündroom isoleeritud. Kõik vereringe entsefalopaatiale iseloomulikud sündroomid põhinevad lahtiühendamisel, mis on tingitud valgeaine difuussest anoksilis-isheemilisest kahjustusest.

Vestibulomozhechkovoy (või vestibuloataktilise) sündroomi korral kombineeritakse kõndimise subjektiivseid pearingluse ja ebastabiilsuse kaebusi nüstagmi ja koordinatsioonihäiretega. Häireid võivad põhjustada nii väikeaju varre talitlushäired, mis tulenevad vereringe puudulikkusest vertebrobasilaarses süsteemis, kui ka eesmise varre radade dissotsiatsioon aju poolkerade valgeaine difusioonkahjustusega, mis on tingitud peaaju verevoolu rikkumisest sisemise unearteri süsteemis. Võimalik on ka vestibulo-cochlear närvi isheemiline neuropaatia. Seega võib selle sündroomiga ataksia olla 3 tüüpi: väikeaju, vestibulaarne, frontaalne. Viimast nimetatakse ka kõndimise apraksiaks, kui patsient kaotab liikumisoskused pareesi, koordinatsioonihäirete, vestibulaarsete häirete, tundlike häirete puudumisel.

Püramidaalset sündroomi koos distsirkulatiivse entsefalopaatiaga iseloomustavad kõrge kõõluse ja positiivsed patoloogilised refleksid, sageli asümmeetrilised. Paresis on kerge või puudub. Nende olemasolu näitab eelmist insuldi.

Parkinsoni sündroomi distsirkulatiivse entsefalopaatia raames esindavad aeglased liikumised, hüpomimia, mitte-lihaseline jäikus, sagedamini jalgades, nähtus “vastutegevus”, kui passiivsete liikumiste sooritamisel lihaste vastupidavus suureneb tahtmatult. Treemor puudub tavaliselt. Kõnnaku häireid iseloomustab kõndimiskiiruse aeglustumine, astme suuruse vähenemine (mikrobass), “libisemine”, nihke samm, madal ja kiire trampimine paigas (enne kõndimise algust ja pöörde ajal). Jalutuskäigu ajal kurvides esinevad raskused ei ilmne mitte ainult kohapeal kämbamisega, vaid ka kogu keha pööramisega, rikkudes tasakaalu, millega võib kaasneda kukkumine. Neil patsientidel langeb langus koos tõukejõu, tagasi pulsatsiooni, hilisema impulsiga ja võib enne kõndimist eeldada ka liikumisprotsessi alguse rikkumist (jalgade kleepumise sümptom). Kui patsiendi ees on mõni takistus (kitsas uks, kitsas läbikäik), nihkub raskuskese edasi liikumissuunas ja jalad takerduvad oma kohale, mis võib põhjustada kukkumist.

Vaskulaarse parkinsonismi sündroomi esinemist kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse korral põhjustavad mitte subkortikaalsed ganglionid, vaid ajukoore-striaatiaalsed ja kortikaalsed-tüveühendused, seetõttu ei paranda ravi levodopa sisaldavate ravimitega seda patsientide rühma märkimisväärselt.

Tuleb rõhutada, et ajuvereringe kroonilise puudulikkuse korral avalduvad motoorsed häired peamiselt kõndimise ja tasakaalu häiretega. Nende häirete genees on kombineeritud püramiidi-, ekstrapüramidaalsüsteemi ja väikeaju kahjustuste tõttu. Mitte vähem tähtis koht on mootori juhtimise keerukate süsteemide toimimise häirimisel, mille taga on eesmine ajukoore ja selle ühendused subkortikaalse ja tüvekonstruktsiooniga. Motoorilise juhtimise lüüasaamisega arenevad düsbasia ja astaasia sündroomid (subkortikaalsed, frontaalsed, fronto-subkortikaalsed), vastasel juhul võib neid nimetada kõndimise ja vertikaalse poosi hoidmise apraksiks. Nende sündroomidega kaasnevad sagedased järsu languse episoodid (vt ptk 23, „Kõndimishäired“).

Pseudobulbaari sündroom, mille morfoloogiliseks aluseks on kortikaalse-tuumaraja kahepoolne kahjustus, esineb kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkusega väga sageli. Selle manifestatsioonid distsirkulatiivse entsefalopaatia korral ei erine teiste etioloogiate omadest: tekivad ja suurenevad järk-järgult düsartria, düsfaagia, düsfoonia, vägivaldse nutmise või naeru episoodid ja suuõõne automatismi refleksid. Neelu ja palatiini refleksid on säilinud ja isegi kõrged; keel ilma atroofiliste muutuste ja fibrillaarse tõmblemiseta, mis võimaldab eristada pseudobulbaari sündroomi bulbari sündroomist, põhjustatud sellest tekkinud medulla oblongata ja / või CN kahjustusest, mis avaldub kliiniliselt sama sümptomite triaadiga (düsartria, düsfaagia, düsfoonia).

Psühhoorgaaniline (psühhopatoloogiline) sündroom võib avalduda emotsionaalselt afektiivsete häiretena (astenodepressiivsed, ärevusdepressiivsed), kognitiivsete (kognitiivsete) häiretena - alates kergetest vaimsetest ja intellektuaalsetest häiretest kuni erineva raskusastmega dementsuseni (vt peatükk 26 „Kognitiivne kahjustus“)..

Tsefalgilise sündroomi raskusaste haiguse progresseerumisel väheneb. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide cephalgia moodustumise mehhanismide hulgas võib pidada kaelapiirkonna lülisamba osteokondroosi vastast müofascial sündroomi, samuti pingepeavalu (GBN), psühhiaagia varianti, mis sageli ilmneb depressiooni taustal..

DIAGNOSTIKA

Ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja luua seos ajuveresoonte kliiniliste ilmingute ja patoloogia vahel. Ilmnenud muutuste õigeks tõlgendamiseks on väga oluline põhjalik anamnees, võttes arvesse haiguse varasemat käiku, ja patsientide dünaamiline jälgimine. Tuleb meeles pidada kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite raskuse ning kliiniliste ja parakliiniliste tunnuste paralleelsuse ja ajuveresoonkonna puudulikkuse progresseerumise vahelist pöördvõrdelist seost..

Soovitatav on kasutada kliinilisi teste ja skaalasid, võttes arvesse selle patoloogia kõige tavalisemaid kliinilisi ilminguid (tasakaalu ja kõndimise hindamine, emotsionaalsete ja isiksusehäirete tuvastamine, neuropsühholoogiline testimine)..

Erinevate veresoonkonnahaiguste all kannatavate patsientide anamneesi kogumisel tuleks tähelepanu pöörata kognitiivsete häirete, emotsionaalsete ja isiklike muutuste, fookusneuroloogiliste sümptomite progresseerumisele koos arenenud sündroomide järkjärgulise moodustumisega. Nende andmete tuvastamine suure tõenäosusega patsientide kohta, kellel on oht ajuveresoonkonna õnnetuse tekkeks või kellel on juba insult ja mööduv isheemiline atakk, võimaldab kahtlustada ajuveresoonte kroonilist puudulikkust, eriti eakatel.

Anamneesist alates on oluline märkida südame isheemiatõve, müokardi infarkti, stenokardia, jäsemete perifeersete arterite ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni sihtorganite kahjustusi (süda, neerud, aju, võrkkesta), muutusi südamekambrite ventilatsiooniaparaadis, südame rütmihäireid, südame rütmihäireid, jaotises "Etioloogia" märgitud haigused.

Füüsiline läbivaatus võimaldab teil tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia. On vaja kindlaks teha jäsemete ja pea pulseerimise ohutus ja sümmeetria pea- ja perifeersetel laevadel, samuti impulsi kõikumiste sagedus ja rütm. Vererõhku tuleks mõõta kõigil 4 jäsemel. Müra ja südame rütmihäirete, aga ka pea peaarterite (kaela veresooned) tuvastamiseks kuulutage kindlasti süda ja kõhu aort, mis võimaldab kindlaks teha nende laevade kohal olevat müra, mis näitab stenoosimisprotsessi olemasolu.

Aterosklerootiline stenoos areneb tavaliselt sisemise unearteri algsegmentides ja ühise unearteri bifurkatsiooni piirkonnas. See stenoosi lokaliseerimine võimaldab teil kaela anumate auskulteerimise ajal kuulda süstoolset nurinat. Kui patsiendi veresoone kohal on müra, tuleks see suunata peaarterite dupleks skaneerimisele.

Laboratoorsete uuringute peamine suund on selgitada ajuveresoonte kroonilise puudulikkuse tekke põhjuseid ja selle patogeneetilisi mehhanisme. Kliiniline vereanalüüs peegeldusega

laiendatud valgevereliblede valemiga vereliistakute, punaste vereliblede, hemoglobiini, hematokriti, valgete vereliblede sisaldus. Nad uurivad vere reoloogilisi omadusi, lipiidide spektrit, vere hüübimissüsteemi, vere glükoosisisaldust. Vajadusel viiakse läbi täiendavad testid, et välistada spetsiifiline vaskuliit jne..

Instrumentaalsete meetodite ülesanne on selgitada veresoonte ja aju aine kahjustuse taset ja astet, samuti selgitada välja taustahaigused. Nad lahendavad need probleemid korduvate EKG-salvestuste, oftalmoskoopia, ehhokardiograafia (kui on näidustatud), emakakaela spondülograafia (kahtlustatava patoloogia korral vertebrobasilaarses süsteemis), ultraheli meetoditega (pea peaarterite ultraheliuuring, ekstra- ja koljusisese sise- ja kahepoolse skaneerimisega) laevad).

Aju ja tserebrospinaalvedeliku teede struktuuri hindamine viiakse läbi imaging uurimismeetodite (MRI) abil. Haruldaste etioloogiliste tegurite tuvastamiseks tehakse mitteinvasiivne angiograafia, et tuvastada veresoonte anomaaliaid, samuti määrata tagatise ringluse seisundit.

Oluline koht antakse ultraheliuuringute meetoditele, mis võimaldavad tuvastada nii aju verevarustuse häireid kui ka veresoonte seina struktuurimuutusi, mis on stenoosi põhjustajaks. Stenoosid jagunevad tavaliselt hemodünaamiliselt olulisteks ja tähtsusetuks. Kui perfusioonirõhu langus toimub stenootilisest protsessist kaugemal, näitab see veresoone kriitilist või hemodünaamiliselt olulist ahenemist, mis areneb arteriaalse kliirensi vähenemisega 70-75%. Ebastabiilsete naastude esinemise korral, mida sageli esineb samaaegse suhkruhaiguse korral, on veresoone valendiku kattumine vähem kui 70% hemodünaamiliselt oluline. See on tingitud asjaolust, et ebastabiilse naastu korral on arterioarteri emboolia ja naastudesse hemorraagia tekkimine võimalik selle mahu suurenemise ja stenoosiaste suurenemisega.

Sarnaste naastude ja hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsiendid tuleb suunata angiokirurgi vastuvõtule, et lahendada peavoolude kaudu verevoolu kirurgilise taastamise küsimus.

Me ei tohiks unustada ajuvereringe asümptomaatilist isheemilist häiret, mis tuvastatakse ainult täiendavate uuringumeetodite abil patsientidel, kellel pole kaebusi ja kliinilisi ilminguid. Seda kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse vormi iseloomustavad peaarterite aterosklerootilised kahjustused (naastude, stenoosiga), „vaiksed“ ajuinfarktid, aju valgeaine difuusne või lakunarine muutus ning veresoonte kahjustustega inimeste ajukoe atroofia.

Arvatakse, et krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus esineb 80% -l patsientidest, kellel on peaarterite stenootilised kahjustused. Ilmselt võib see näitaja jõuda absoluutväärtuseni, kui kroonilise ajuisheemia tunnuste tuvastamiseks tehakse piisav kliiniline ja instrumentaalne uuring.

Arvestades, et kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral on peamiselt mõjutatud aju valgeaine, eelistatakse MR-i, mitte CT-d. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide MRT näitab valgeaine difuusseid muutusi, peaaju atroofiat, aju fokaalseid muutusi.

MRI tomogrammidel visualiseeritakse periventrikulaarse leukoareoosi nähtused (harvaesinevus, kudede tiheduse vähenemine), kajastades aju valgeaine isheemiat; sisemine ja väline hüdrotsefaalia (vatsakeste ja subaraknoidaalse ruumi laienemine), ajukoe atroofia tõttu. Tuvastada võivad väikesed tsüstid (lüngad), suured tsüstid, samuti glioos, mis viitavad varasematele ajuhoogudele, sealhulgas kliiniliselt „tuimadele“..

Tuleb märkida, et kõiki loetletud sümptomeid ei peeta spetsiifilisteks; diagnoosida distsirkulatoorset entsefalopaatiat ainult valesti kuvatavate uuringumeetodite kohaselt.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse algstaadiumitele tüüpilised eelnimetatud kaebused võivad esineda ka onkoloogiliste protsesside, erinevate somaatiliste haiguste ajal, olla nakkushaiguste prodromaalse perioodi või asteenilise saba peegeldus ning hõlmata piiriüleste psüühikahäirete (neuroos, psühhopaatia) või endogeensete psüühiliste protsesside ( skisofreenia, depressioon).

Entsefalopaatia tunnuseid difuusse multifokaalse ajukahjustuse kujul peetakse samuti mittespetsiifilisteks. Entsefalopaatiad määratakse tavaliselt peamise etiopatogeneetilise tunnuse järgi (postohüpoksiline, posttraumaatiline, toksiline, nakkus-allergiline, paraneoplastiline, düsmetaboolne jne). Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb kõige sagedamini eristada düsmeboolsest, sealhulgas degeneratiivsetest protsessidest..

Aju ainevahetushäiretest tingitud düsboomiline entsefalopaatia võib olla kas esmane, mis tuleneb neuronite kaasasündinud või omandatud metaboolsest defektist (leukodüstroofia, degeneratiivsed protsessid jne), ja sekundaarseteks, kui aju metaboolsed häired arenevad ekstratserebraalse protsessi taustal. Eristatakse järgmisi sekundaarse metaboolse (või düs-metaboolse) entsefalopaatia variante: maksa-, neeru-, hingamisteede-, diabeetiline-, entsefalopaatia raske mitme organi puudulikkuse korral.

Suuri raskusi põhjustab mitmesuguste neurodegeneratiivsete haigustega distsirkulatoorse entsefalopaatia diferentsiaaldiagnostika, mille korral esinevad reeglina kognitiivsed häired ja teatud fookuskaugused neuroloogilised ilmingud. Selliste haiguste hulka kuuluvad multisüsteemne atroofia, progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikaalne-basaalne degeneratsioon, Parkinsoni tõbi, difuussete kehade Levy tõbi, frontotemporaalne dementsus, Alzheimeri tõbi. Alzheimeri tõve ja distsirkulatoorse entsefalopaatia eristamine ei ole kaugeltki kerge ülesanne: sageli distsirkulatiivne entsefalopaatia algatab subkliiniliselt esineva Alzheimeri tõve. Enam kui 20% juhtudest on eakatel dementsus segatüüpi (vaskulaarne degeneratiivne).

Discirculatoorset entsefalopaatiat tuleb eristada sellistest nosoloogilistest vormidest nagu ajukasvaja (primaarne või metastaatiline), normotensiivne hüdrotsefaalia, mis avaldub ataksia, kognitiivse funktsiooni halvenemise, vaagnafunktsiooni halvenenud kontrolli all hoidmise, piiratud kõndimisega idiopaatilise düsbaasia ja stabiilsuse tarkvara abil.

Tuleb meeles pidada pseudodementsuse esinemist (põhihaiguse ravi ajal kaob dementsuse sündroom). Reeglina kasutatakse seda mõistet raske endogeense depressiooniga patsientide puhul, kui mitte ainult nende tuju halveneb, vaid ka nõrgeneb motoorse ja intellektuaalne aktiivsus. Just see asjaolu andis põhjust ajutise teguri kaasamiseks dementsuse diagnoosimisse (sümptomite säilimine kauem kui 6 kuud), kuna selleks ajaks peatuvad depressiooni sümptomid. Tõenäoliselt saab seda terminit kasutada ka muude pöörduvate kognitiivsete häiretega haiguste puhul, eriti sekundaarse düsmeboolse entsefalopaatia korral..

RAVI

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, peaajuisheemia hävitava protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, nii primaarse kui ka korduva insuldi ennetamine, peamiste taustahaiguste ja nendega seotud somaatiliste protsesside ravi.

Kohustuslik on kaaluda kroonilise somaatilise haiguse ägeda (või ägenemise) ravi, kuna kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtused suurenevad selle taustal märkimisväärselt. Kombineerituna düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga hakkavad nad domineerima kliinilises pildis, põhjustades ebaõige diagnoosi, haiglaravi mittepõhjustamise ja ebapiisava ravi..

Haiglaravi näidustused

Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivsete häiretega patsientide hospitaliseerimine, nende eemaldamine tavapärasest keskkonnast võib haiguse kulgu ainult halvendada. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravi määratakse ambulatoorsele teenusele; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumisse, on vajalik kodune patroon.

Ravimite valik tuleneb ülaltoodud peamistest teraapiavaldkondadest.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis peetakse peamiseks teraapia kahte suunda - aju perfusiooni normaliseerimine kardiovaskulaarsüsteemi erineva taseme (süsteemne, piirkondlik, mikrotsirkulatsioon) mõjul ja hemostaasi mõju vereliistakutele. Mõlemad piirkonnad, aju verevarustust optimeerides, täidavad samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..

Põhiline patoloogiline protsess mõjutav etiopatogeneetiline ravi tähendab esiteks arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi adekvaatset ravi.

Antihüpertensiivne ravi

Ajuveresoonkonna kroonilise puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel. Kirjanduses on teavet vererõhu normaliseerimise positiivse mõju kohta veresoonte seina piisava reageerimise taastamisele vere gaasikompositsioonile, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte metaboolne reguleerimine), mis mõjutab ajuverevoolu optimeerimist. Hoides vererõhku tasemel 150–140 / 80 mm Hg hoiab ära vaimsete ja motoorsete häirete kasvu kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on tõestatud, et antihüpertensiivsetel ainetel on neuroprotektiivne omadus, see tähendab, et nad kaitsevad säilinud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insulti ja / või kroonilist ajuisheemiat. Lisaks võib piisav antihüpertensiivne ravi takistada primaarsete ja korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete häirete teket, mille taust muutub sageli ajuveresoonte krooniliseks puudulikkuseks.

Antihüpertensiivse ravi varajane alustamine on väga oluline enne väljendunud “lakunaarse seisundi” väljakujunemist, mis määrab kindlaks aju struktuuride eraldamise ja distsirkulatoorse entsefalopaatia peamiste neuroloogiliste sündroomide arengu. Antihüpertensiivse ravi määramisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse teke vähendab aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme, mis sõltuvad juba rohkem süsteemsest hemodünaamikast. Sel juhul nihkub autoregulatsiooni kõver kõrgema süstoolse vererõhu ja arteriaalse hüpotensiooni suunas (1 /2 tablette päevas, suurendades annust 1 /2 tablette iga 2 päeva tagant, viige see 1 tabletini 3 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud epilepsia sündroomi ja koljusisese rõhu suurenemise korral.

Ainevahetusravi

Praegu on suur hulk ravimeid, mis võivad mõjutada neuronite ainevahetust. Need on nii loomset kui ka keemilist päritolu ravimid, millel on neurotroofne toime, endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid, aju neurotransmitterite süsteeme mõjutavad ravimid, nootroopikumid jne..

Sellistel ravimitel nagu solkoserüül * ja tserebrolüsiin * ning kariloomade ajukoore polüpeptiididel (loomset päritolu polüpeptiidikokteilid) on neurotroofne toime. Tuleks meeles pidada, et tserebrovaskulaarse haiguse tõttu kognitiivsete häiretega patsientide mälu ja tähelepanu parandamiseks tuleks manustada üsna suuri annuseid:

• tserebrolüsiin * - 10-30 ml intravenoosselt, kursuse kohta - 20-30 infusiooni;

• veise ajukoore polüpeptiidid (cortexin *) - 10 mg intramuskulaarselt, kuuri kohta - 10-30 süsti.

Solcoseryl (Sokoseryl) - valkudest vabastatud hemodialüsaat, mis sisaldab laias valikus madala molekulmassiga komponente piimvasikate rakumassist ja vereseerumist. Solcoseryl sisaldab tegureid, mis hüpoksia tingimustes aitavad parandada ainevahetust kudedes, kiirendada paranemisprotsesse ja rehabilitatsiooni ajakava. Solcoseryl - universaalne ravim, avaldab organismile keerukat toimet: neuroprotektiivne, antioksüdant, aktiveerib neuronaalset ainevahetust, parandab mikrotsirkulatsiooni ja omab endoteliootroopset toimet.

Molekulaarsel tasemel eristatakse järgmisi ravimi toimemehhanisme. Solkoserüül suurendab kudedes hapniku kasutamist hüpoksilistes tingimustes, suurendab glükoosi transporti rakku, suurendab rakusisese ATP sünteesi ja suurendab aeroobse glükolüüsi osakaalu. Katseandmete kohaselt parandab Solcoseryl aju verevarustust, põhjustab vere viskoossuse langust, suurendades punaste vereliblede deformatsiooni, mis suurendab mikrotsirkulatsiooni.

Ülaltoodud ravimi toimemehhanismid suurendavad kudede funktsionaalset potentsiaali isheemia tingimustes, mis viib ajukoe vähem kahjustuseni isheemia ajal.

Solcoseryli kliiniline efektiivsus aju patoloogiaga patsientidel on kinnitatud topeltpimedates, platseebokontrollitud uuringutes (1, 2)..

Näidustused: isheemiline, hemorraagiline ajurabandus, traumaatiline ajukahjustus, discirculatoorne entsefalopaatia, diabeetiline neuropaatia ja muud suhkruhaiguse neuroloogilised komplikatsioonid, perifeersed veresoonte haigused, perifeersed troofilised häired.

Annustamine: 10-20 ml intravenoosselt, 5-10 ml intravenoosselt aeglaselt (soolalahuses), 2-4 ml intramuskulaarselt (kogu ravikuur - kuni 4-8 nädalat), paikselt (salvi või geelina) - troofiliste häiretega, naha ja limaskesta kahjustustega.

1. Ito K. jt. Topeltpime uuring solkoserüüli infusiooni kliinilistest mõjudest aju arterioskleroosile // Kiso to Rinsho. - 1974.- N 8 (13). - Lk 4265-4287.
2. Mihara H. jt. Topeltpime hinnang solkoserüüli farmatseutilise toime kohta ajuveresoonkonna õnnetustele // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - Lk 311-343.

Kodused valmistised glütsiin ja semax * on endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid. Lisaks nende põhitegevusele (ainevahetuse parandamine) võib glütsiin anda kerge rahusti ja Semax * - põneva efekti, mida tuleks arvestada konkreetse patsiendi jaoks ravimi valimisel. Glütsiin on asendamatu aminohape, mis mõjutab glutamaadi süsteemi. Valige ravim annuses 200 mg (2 tabletti) 3 korda päevas, kursus on 2-3 kuud. Semax * on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog, selle 0,1% lahust manustatakse 2–3 tilka igas ninaõõnes 3 korda päevas, ravikuur on 1-2 nädalat.

Mõiste "nootropiilsed ravimid" ühendab erinevaid ravimeid, mis võivad põhjustada aju integratiivse aktiivsuse paranemist, millel on positiivne mõju mälule ja õppeprotsessidele. Selle rühma üks peamisi esindajaid - piratsetaam - avaldab märkimisväärset toimet ainult suurte annuste (12-36 g / päevas) määramisel. Tuleb meeles pidada, et eakate inimeste selliste annuste kasutamisel võib kaasneda psühhomotoorse agitatsioon, ärrituvus, unehäired ja see võib põhjustada ka pärgarterite puudulikkuse süvenemist ja epilepsia paroksüsmi arengut..

Sümptomaatiline ravi

Veresoonte või segatüüpi dementsussündroomi arenguga parandavad taustteraapiat ained, mis mõjutavad aju peamiste neurotransmitterite (kolinergiline, glutamatergiline, dopaminergiline) metabolismi. Kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid - galantamiin 8–24 mg / päevas, rivastigmiin 6–12 mg / päevas, glutamaadi NMDA retseptorite modulaatorid (memantiin 10–30 mg / päevas), dopamiini retseptorite D2 / D3 agonist koos2-püribediili noradrenergiline toime 50–100 mg / päevas. Viimane neist ravimitest on efektiivsem distsirkulatoorse entsefalopaatia varases staadiumis. On oluline, et koos parendatud kognitiivsete funktsioonidega võivad kõik ülaltoodud ravimid aeglustada afektiivsete häirete arengut, mis võivad olla resistentsed traditsiooniliste antidepressantide suhtes, samuti vähendada käitumishäirete raskust. Efekti saavutamiseks tuleks ravimeid võtta vähemalt 3 kuud. Saate neid tööriistu kombineerida, üksteisega asendada. Kui näidatakse positiivset tulemust, võtke pika aja jooksul tõhusat ravimit või ravimeid.

Pearinglus halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülalnimetatud ravimid, nagu vinpotsetiin, dihüdroergokriptiin + kofeiin, hõlmikpuu biloba lehtede ekstrakt, võivad vertiigo kõrvaldada või seda vähendada. Oma ebaefektiivsusega soovitavad otoneuroloogid võtta beetahistiini 8-16 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul. Ravim nõrgendab koos peapöörituse kestuse ja intensiivsuse vähenemisega autonoomsete häirete ja müra raskust ning parandab ka liikumise ja tasakaalu koordineerimist.

Afektiivsete häiretega (neurootilised, ärevuslikud, depressiivsed) patsiendid võivad vajada spetsiaalset ravi. Sellistes olukordades kasutatakse antidepressante, millel puudub antikolinergiline toime (amitriptüliin ja selle analoogid), samuti rahustavate ravimite vahelduvaid ravikuure või bensodiasepiini väikestes annustes.

Tuleb märkida, et ravi jagunemine rühmadesse vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on väga meelevaldne. Spetsiifilise farmakoloogilise ainega laiemaks tutvumiseks on olemas spetsiaalsed juhendid, selle juhendi eesmärk on määrata kindlaks ravisuunad.

Pea peaarterite oklusioon-stenoosse kahjustuse korral on soovitatav tõstatada küsimus veresoonte obstruktsiooni kirurgilisest kõrvaldamisest. Sisemistes unearterites tehakse sagedamini rekonstrueerivaid operatsioone. See on unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine. Nende rakendamise indikaatoriks peetakse hemodünaamiliselt olulist stenoosi (kattuv rohkem kui 70% veresoone läbimõõdust) või lahtist aterosklerootilist naastu, millest mikrotuubulid võivad maha tulla, põhjustades aju väikeste veresoonte trombemboolia..

Eeldatav puude kestus

Patsientide puue sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist.

• I etapis on patsiendid võimelised töötama. Kui ilmneb ajutine puue, on selle põhjuseks tavaliselt kattuvad haigused..

• Diskleeruva entsefalopaatia II staadium vastab II-III rühma puudele. Sellegipoolest jätkavad paljud patsiendid tööd, nende ajutise puude võib põhjustada nii kaasnev haigus kui ka kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse suurenemine (protsess kulgeb sageli järk-järgult)..

• Distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumiga patsiendid on puudega (see staadium vastab I-II rühma puudele).

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsiendid vajavad pidevat taustravi. Selle ravi aluseks on ravimid, mis korrigeerivad vererõhku, ja vereliistakutevastased ravimid. Vajadusel määrake ained, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekke ja progresseerumise riskifaktorid.

Suurt tähtsust omavad mittefarmakoloogilised kokkupuuteviisid. Nende hulka kuulub piisav intellektuaalne ja füüsiline stress, teostatav osalemine ühiskondlikus elus. Frontaalse düsbasiaga koos kõndimise, tahkumise, kukkumisohu häirete häiretega on efektiivne spetsiaalne võimlemine. Ataksia, pearingluse ja posturaalse ebastabiilsuse vähendamist soodustab stabiilne bioloogilise tagasiside põhimõttel põhinev mõõdikutreening. Afektiivsete häiretega kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat..

Patsiendi teave

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii pideva kui ka ravikuuri osas, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti, sööma vitamiinirikkaid toite (vt 13. peatükk “Eluviisi muutmine”)..

On vaja läbi viia tervisevõimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada lihaskonna (lülisamba, liigeste) funktsioone, teha jalutuskäike.

Nad soovitavad mäluhäirete kõrvaldamiseks kasutada kompenseerivaid tehnikaid, kirjutada vajalik teave üles ja koostada päevaplaan. Intellektuaalset tegevust tuleks säilitada (luuletuste lugemine, meeldejätmine, sõprade ja perega telefoni teel rääkimine, televiisori vaatamine, huvipakkuvate muusika- või raadiosaadete kuulamine).

Kukkumise vältimiseks on vaja teostada teostatavaid majapidamistöid, proovida võimalikult kaua iseseisvat eluviisi järgida, kehalist aktiivsust säilitada ettevaatusabinõudega ja vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid..

Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskusaste märkimisväärselt, jõudes dementsuse raskuseni. Kukkumiste ärahoidmiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille külge patsient võib komistada;
• kasuta mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;
• vajadusel mööblit ümber korraldada;
• Kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;
• dušši tuleks võtta istuvas asendis.

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samadel etappidel saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi tõhusust. Peamised kahjulikud tegurid on väljendunud kognitiivne kahjustus, mis ilmnevad sageli koos langevate episoodide arvu suurenemise ja vigastuste riskiga, nii peavigastuse kui ka jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurdudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.