Põhiline

Migreen

Kuidas ajuveresoonkonna õnnetust ära tunda ja mis on sellise patoloogia oht?

Seljaaju ja aju vastutavad kehas kõige olulisemate protsesside eest, nende töö ebaõnnestumine eeldab erinevate haiguste arengut. Paljude patoloogiate põhjus võib olla ajuvereringe rikkumine. Mis on selle protsessi põhjused ja milliseid ravimeetmeid selle kõrvaldamiseks võtta? Seda ja palju muud arutatakse selles artiklis..

Vereringe mõiste

Inimese aju ja seljaaju tungivad läbi paljud veresooned, mille kaudu veri ringleb teatud kiiruse ja rõhuga. See kannab hapnikku ja toitaineid, tänu millele saab inimene täita mitmeid elutähtsaid funktsioone.

Aju vereringe rikkumist täheldatakse vere ebapiisava tarbimisega selle piirkondadesse. Selle protsessiga kaasnevad ebameeldivad sümptomid, enneaegne ravi põhjustab tõsiseid tüsistusi (hapniku nälg jne)..

Haiguse peamised põhjused

Teadlased on tuvastanud peamised riskitegurid, mis provotseerivad tserebrovaskulaarset puudulikkust:

  • geneetiline pärimine;
  • kaasasündinud või omandatud õhukesed ja haprad veresooned;
  • veresoonte haigused (ateroskleroos jne);
  • suurenenud vere viskoossus;
  • südame töö häired (defektid, selle rütmi muutus jne);
  • kõrge vererõhk;
  • luu- ja lihaskonna süsteemi häired;
  • diabeet;
  • ülekaal;
  • alkoholi ja tubaka liigne kuritarvitamine;
  • teatud rühma ravimite võtmine (hormonaalsed rasestumisvastased vahendid või ravimid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi);
  • närvipinge või stress;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • kurnavate dieetide järgimise kestus.

Vereringehäired esinevad võrdselt meeste ja naiste seas. Kuid eakatel diagnoositakse seda patoloogiat palju sagedamini. Selle põhjuseks on krooniliste haiguste ilmnemine, mis põhjustavad vere loomuliku ringluse häireid. Vaskulaarne genees võib esile kutsuda:

  • Mööduvad häired;
  • Veresoonte täielik või osaline blokeerimine;
  • Veresoonte rebend ja peaaju raske hemorraagia.

Ajuveresoonkonna õnnetuse tuvastamine on juba varases staadiumis väga oluline, see aitab vähendada kaasuvate haiguste ja komplikatsioonide riski.

Veresoonte päritolu tüübid

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsioon võib põhineda patoloogiliste protsesside kulgu iseloomul. Võimalik:

  • Äge staadium. Sel juhul on patsiendil kõige sagedamini insult. See ilmneb järsult, seda iseloomustab pikaajaline kulg ja negatiivsete tagajärgede tekkimine (nägemise, kõne jne kahjustus);
  • Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus. Kõige sagedamini ilmneb ateroskleroosi või püsiva hüpertensiooni tagajärjel.

Ägeda aju tüüpi veresoonte genees jaguneb kahte põhirühma:

  • Isheemiline insult, mida iseloomustab verehüüvete moodustumine aju veresoontes, mille tagajärjel sellele ei voola piisav kogus verd. Tekib äge hapnikupuudus ja mõne neuronilõigu surm;
  • hemorraagiline insult, millega kaasneb veresoone rebenemine ja verehüübe väljumine.

Haiguse sümptomid

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid sõltuvad selle tüübist ja staadiumist. Ägedas faasis on: tugev ja äkiline peavalu, iiveldus ja oksendamine, kiire hingamine ja pulss, kõne- ja koordinatsiooniprobleemid, jäsemete või näoosa halvatus, silmade lõhenemine, kerge strabismus.

Raske närviline šokk põhjustab sageli isheemilise insuldi arengut, mis avaldub olemasoleva ateroskleroosi taustal. Sel juhul kogeb patsient tugevat peavalu, kõnehäireid ja liigutuste koordinatsiooni. Kõik sümptomid ilmnevad spontaanselt ja suurenevad järk-järgult..

Vaheetapp ägeda ja kroonilise ajupuudulikkuse vahel on üleminekuetapp. Sel juhul toimub tserebrovaskulaarne õnnetus püsiva arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi kombinatsiooniga. Patsiendil on järgmised sümptomid:

  • poole keha või näo tuimus, kuid millesse on koondunud veresoonte päritolu kolded;
  • “Epilepsia rünnak”, osaline halvatus;
  • pearinglus;
  • suurenenud valgustundlikkus (silmade õpilaste reaktsioon eredale valgusele);
  • haru silmis;
  • orientatsiooni kaotus;
  • osaline mälukaotus.

Edasise progresseerumisega läheb haigus kroonilisse staadiumisse. Seal on kolm peamist etappi. Ajuveresoonkonna puudulikkuse esialgsed ilmingud, mida iseloomustab patsiendi tugev väsimus, pearinglus ja peavalud. Sageli kannatavad need inimesed sagedaste meeleolumuutuste või keskendumisvõime kaotuse all..

Järgmisel etapil lisatakse ülaltoodud sümptomitele peas olev müra, liigutuste halb koordineerimine, ebapiisavus reageerimiseks erinevatele olukordadele. Lisaks muutub patsient uniseks, kaotab tähelepanu, tal on märkimisväärselt vähenenud jõudlus.

Viimasel etapil ilmneb sümptomite ägenemine. Inimene kaotab mälu ja kontrolli enda üle, jäsemetes ilmub värisemine.

Kui tõhusat ravi ei viida õigeaegselt läbi, siis hapnikuvaeguse korral hakkavad aju neuronid surema, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi. Neid rakke on võimatu taastada ja inimene võib jääda elu lõpuni invaliidiks.

Veresoonkonna häirete diagnoosimine

Esimeste märkide ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kes viib läbi põhjaliku diagnoosi ja selgitab välja selle seisundi põhjuse. Peamiste uuringute hulgas eristatakse:

  • Aju veresoonte MRI;
  • ultraheliuuring;
  • neuroloogi konsultatsioon.

Kõige sagedamini kasutatakse esimest meetodit, see võimaldab kõige usaldusväärsemalt kindlaks teha vereringe rikkumise koha. Moodsam tehnika on magnetresonantsangiograafia.

Seda ei teostata kõigis kliinikutes ja see nõuab spetsiaalset varustust ja kõrgelt kvalifitseeritud spetsialiste. Seda tüüpi uuringuid kasutades saate kindlaks teha, kui hästi ajuvereringe funktsioneerib, ja tuvastada võimalikud patoloogiad..

Tänapäeval on elektroentsefalograafia meetod endiselt populaarne. See viiakse läbi epilepsiahoogude, kõneprobleemide või ajuvigastustega. Elektrooniliste potentsiaalide kõikumiste tõttu saab arst tuvastada võimalikud rikkumised.

Kompuutertomograafia abil saate kindlaks teha veresoonte tekke vormi (omandatud või kaasasündinud) ja uurida üksikasjalikult patsiendi aju seisundit.

Diagnoosi keerukus seisneb haiguse iseloomulike tunnuste puudumises. Sümptomid on väga sarnased teiste patoloogiatega, seetõttu peavad arstid läbi viima korraga mitu uuringut, mis võimaldab usaldusväärsete andmete saamist..

Peamised ravimeetodid

Pärast põhjaliku uurimise tulemuste saamist valitakse patsiendile individuaalne raviskeem. Reeglina on talle ette nähtud teatud ravikuur, mis aitab aju vereringet stabiliseerida..

Narkoravi

Ajuveresoonkonna ägeda hemorraagilise tüübi korral on patsiendil ette nähtud ravimid vererõhu alandamiseks, verejooksu peatamiseks ja aju turse vähendamiseks. Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Arfonad, Pentamin jne - aitavad rõhku stabiliseerida;
  • askorbiinhape, kaltsiumglükonaat - suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust, parandavad vere hüübivuse funktsiooni;
  • Caviton, Cinnarzin jne - parandavad vere reoloogilisi omadusi;
  • Lasix - aitab leevendada turset.

Enamikul juhtudel manustatakse ravimeid intravenoosselt või intramuskulaarselt. Suurenenud koljusisese rõhu korral tehakse patsiendile punktsioon.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimisel kasutatakse antioksüdante, ventotoonikume, neuroprotektoreid ja vereringet parandavaid aineid. Kuna see seisund areneb sageli tugeva närvilise šoki taustal, on patsiendil ette nähtud kerged rahustid ja vitamiinide kompleksid. Ravikuuri ja annuse valib raviarst individuaalselt.

Kui tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjuseks on ateroskleroos, siis kasutatakse ravimeid, mis aitavad lagundada kolesterooli naastusid (Vabarbin, Simartin jt). Mitme veresoonte obstruktsioon võib vajada operatsiooni.

etnoteadus

Aju vereringet on võimalik parandada rahvapäraste abinõude abil. Kõige sagedamini kasutatakse ravimtaimedel põhinevaid infusioone või dekokte: ženšenn ja Schisandra chinensis, viirpuu, kummel, emajuur jne..

Neid vahendeid tuleks kasutada koos peamise raviskeemiga, vastasel juhul suureneb tüsistuste oht. Enne traditsioonilise meditsiini kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Õige toitumine

Vereringehäirete ravis mängib suurt rolli tasakaalustatud toitumine. Rasvunud inimesed peaksid vältima rasvaseid, vürtsikaid, suitsutatud toite. Parem süüa hooajal värskeid puu- ja köögivilju, tervislikke teravilju, kala, mereande ja tailiha.

Dieettoit aitab vältida ateroskleroosi ja muude haiguste teket, mis põhjustavad ajuveresoonkonna vereringe kahjustamist.

Narkoravi võimaldab teil haiguse progresseerumist peatada, kuid ei tagasta patsiendile kaotatud võimeid (kõne, liikumiste jne taastamine). Seetõttu on oluline arstiga õigeaegselt konsulteerida, sest mida kiiremini muutused registreeritakse, seda hõlpsamini reageerivad nad ravile ja sellel on vähem negatiivseid tagajärgi patsiendile.

Ennetusmeetodid

Ajuveresoonkonna õnnetuste ennetamine hõlmab tervislikke eluviise ja toitumist, värskes õhus jalutamist, tugeva füüsilise ja emotsionaalse stressi minimeerimist. Sellise haiguse geneetilise eelsoodumuse olemasolul on vajalik regulaarselt arsti läbivaatus.

Vereringe parandamiseks soovitavad arstid külastada saunu või vanne 1-2 korda nädalas (otseste vastunäidustuste puudumisel). See aitab ummistunud anumaid avada ja rikastab aju vajaliku verehulgaga. Lisaks on soovitatav regulaarselt võtta vitamiinide ja mineraalide komplekse, mis aitavad tugevdada veresoonte seinu.

Mikrotsirkulatsioonihäirete tähtsus hüpertensiivse entsefalopaatia tekkes

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

WHO andmetel mõjutab arteriaalne hüpertensioon (AH) 20–40% arenenud riikide elanikkonnast. AH on haigestumuse ja suremuse struktuuris üks juhtivaid kohti maailmas. Venemaa kuulub riikidesse, kus hüpertensioon on väga levinud: eelmise sajandi 90ndate keskel oli see näitaja meeste seas 39,9% ja naiste seas 41,1% [1]. Föderaalse sihtprogrammi „Hüpertensiooni ennetamine, diagnoosimine ja ravi Venemaal“ raames läbi viidud hüpertensiooni epidemioloogilise olukorra jälgimise tulemused näitasid, et olukord pole viimase 10 aasta jooksul muutunud: 2004. aastal oli hüpertensiooni levimus 36,9% meestel ja 42% naistel [2]. Lisaks näitavad töö tulemused hüpertensiooni suurt levikut vanusega: pärast 60 aastat jõuab see 60% -ni ja 80 aasta pärast läheneb 80% -le.

95% -l juhtudest räägime hüpertensioonist (essentsiaalne hüpertensioon), samas kui sümptomaatilist hüpertensiooni tuvastatakse ainult 5% -l patsientidest, see tähendab, et see on sekundaarne: neeruarterite kahjustuste, feokromotsütoomi, Cohni sündroomi, Itsenko-Cushingi tõve jne korral. Essentsiaalne hüpertensioon on mitmefaktoriline häire, mille arengus mängivad rolli geneetilised, demograafilised ja keskkonnategurid. Vererõhu reguleerimise mehhanismide keerukuse tõttu on keeruline tuvastada patoloogilist süsteemi, millel on esmatähtis roll vererõhu muutuste ja sihtorganite, eriti aju kahjustuse korral [3].
Näidati vererõhu suurenemise eelsoodumuse kujunemise olulisust nii väliste (suitsetamine, alkoholism, stress jne) kui ka sisemiste (näiteks insuliiniresistentsuse tekke) tegurite osas (tabel 1)..
Arvestades hüpertensiooni arengu eest vastutavaid väliseid ja sisemisi tegureid, on võimalik kindlaks määrata nii hüpertensiooni kui ka selle tüsistuste, näiteks hüpertensioonilise entsefalopaatia (HE) ennetava ja ravitoime suunised. Mõju välistele teguritele on võimalik ainult siis, kui patsient on motiveeritud hüpertensiooniga võitlema. Kahjuks on patsientide võime ja soov muuta oma elustiili peamiste hüpertensiooni mõjutavate välistegurite kõrvaldamiseks äärmiselt madal [4]. Nii Venemaal kui ka maailmas on vererõhku kontrollivate patsientide arv väike: kui Prantsusmaal, Kreekas, Saksamaal, Hispaanias ja USA-s kontrollib vererõhku 30–35,7% patsientidest, siis Kanadas, Tšehhi Vabariigis, Poolas, Indias ja Venemaal väärtus ei ületa 9–16% [5].
Patsientide antihüpertensiivsele ravile vähese järgimise põhjused on palju:
• antihüpertensiivsete ravimite halb tolerantsus;
• patsientide madal distsipliin;
• narkootikumide kõrge hind;
• psühholoogilised tegurid (soovimatus kogu elu tarvitada uimasteid);
• teadmatus hüpertensiooni tüsistuste ja ravimite võtmise eesmärgi kohta;
• juba olemasolev kognitiivne defitsiit - mälukaotus (unustades ravimi võtmise), tähelepanu hajutamine (ravimite ebaregulaarsus), oma seisundi kriitika vähenemine;
• antihüpertensiivsed ravimid ei kõrvalda paljusid neuroloogilisi sümptomeid (pearinglus, peavalu, ebastabiilsus kõndimisel, ärevus, ärrituvus), mis on iseloomulikud ajukahjustusele hüpertensioonil.
Lisaks põhjustavad antihüpertensiivse ravi võtmise süstemaatilised rikkumised või isegi sellest loobumine ravi efektiivsuse vähenemise ja hüpertensiooni süvenemise ning selle komplikatsioonide progresseerumise [6]..
Hüpertensiooni üks peamisi riskitegureid on rasvumine, mis mõnes riigis on juba epideemiasse jõudnud [7]. Rasvumisega kaasneb paratamatult suurem risk insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekkeks [8]. Rasvumise korral on rikutud mikrotsirkulatsiooni, kuna mitmesugused bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mis tekitavad rasvkoed, mõjutavad veresoonte funktsiooni ja tundlikkust insuliini suhtes [9]. On tõestatud, et mikrovaskulaarsed talitlushäired mõjutavad insuliini vahendatud glükoosi ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse kasutamist, mis aitab kaasa vastavalt insuliiniresistentsuse ja hüpertensiooni tekkele [10,11].
Mikroveresoonte hulka kuuluvad arterioolid, kapillaarid ja veenid - anumad, mis reageerivad tavaliselt siserõhu suurenemisele ahenemisega, mille läbimõõt

Nende ravimite loetelu, mis parandavad aju vereringet

Artiklist saate teada ravimite kohta, mis parandavad mälu ja ajuvereringet, kui peate stimuleerima aju verevarustust, näidustusi ja vastunäidustusi ravimite määramiseks, kõrvaltoimeid.

Millal stimuleerida vereringet

Aju normaalse verevarustuse säilitamine, selle taastamine on tänapäevase meditsiini kõige olulisem ülesanne. Meele selgus on inimese elukvaliteedi garantii igas vanuses. Arstid tunnevad hästi niinimetatud üleminekuperioode, mil toimingute piisavus ja nii noorte kui ka eakate patsientide heaolu sõltuvad aju verevarustuse kohandamisest.

Lapsepõlv

Imikutel on peaaju vereringe häiritud sünnivigastuste tagajärjel. Kõige sagedamini kutsub see olukord esile terava rõhu languse keisrilõike ajal. Verevoolu rikkumine on võimalik muudel põhjustel, mis on seotud loote hapnikuvaegusega loote arengu ajal. Sel juhul korreleerib hüpoksia aste vereringet ajus. Sünnitusjärgse entsefalopaatia diagnoosimine hõlmab taastumisperioodi lapse kolme esimese eluaasta jooksul.

Kui tserebraalset vereringet ei taastata (osaliselt või täielikult), kuid see on kogu elu häiritud, tekib tserebraalparalüüs, epilepsia, entsefalopaatia ja moodustuvad vaskulaarsed tsüstid. Kõik need tingimused nõuavad individuaalset lähenemist ja spetsiaalset teraapiat..

Kooliealised

Tervislikult kasvaval lapsel, kellel ei ole peaaju vereringega probleeme, suureneb verevoolu koormus järk-järgult: hormonaalne tase muutub, lisandub treenimiskoormus, täiendav koolitus (ringid, sektsioonid, koolid) ning beebi enda füüsiline areng (luustiku, siseorganite kasv) nõuab vereringesüsteemi lisapingutused.

Mõnikord on halva esitamisega seotud kogemused, suutmatus kogu meeldejätmiseks pakutud materjali vallata. Kõik see põhjustab meditsiinilist tuge vajava lapse aju verevarustuse katkemist. Sellele tuleks lisada eksamite ettevalmistamise ja sooritamisega seotud olukord, mis põhjustab peaaju verevoolu ülekoormust kuni insuldieelsesse seisundisse ja insuldi.

Kui laps kannatab juba ajuveresoonkonna häirete all, siis vanusega suureneb toitumise ja hapnikuvarustuse probleem ainult - ajuvereringe parandamiseks on vaja ravimeid. Ravimite valik on arsti eesõigus, toimub individuaalselt.

Kõik ravimid, mis parandavad otseselt ajurakkude ainevahetusprotsesse (nootroopikumid), toimivad ainult patoloogiliselt muutunud kudedes ja ei oma mõju tervetele rakkudele. Nootroopikume kombineeritakse alati ravimitega, mis ravivad ajuhäirete algpõhjust või nende tagajärgi..

Täiskasvanud

Täiskasvanul võib ajuveresoonkonna õnnetust seostada mitmel põhjusel: kange kohvi sõltuvus suurtes kogustes, suitsetamine, alkoholi, narkootikumide, energia kuritarvitamine, toonilised joogid. Liigne treenimine, vaimne või emotsionaalne stress põhjustab aju puudust toitumisest ja hapnikuvarustusest..

Lisaks provotseerib tserebraalse verevoolu rikkumine: aju toitvate arterite ateroskleroosi, lülisamba kaelaosa, kaela- ja peakasvajate osteokondroosi, endarteriiti, vigastuste tagajärjel tekkinud ägedat aju tromboosi, kirurgilisi sekkumisi, vere viskoossuse muutusi päriliku eelsoodumuse tõttu või teatud ravimite võtmist.

Aju verevarustuse puudulikkuse tekkega seotud probleemid on erinevad, kuid on olemas üldised sümptomid, mille tõttu täiskasvanu pöördub arsti poole:

  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • mäluhäired;
  • kombatava sensatsiooni kaotus;
  • parees või halvatus;
  • epilepsia.

Patoloogilise olukorra kompleksne ravi nootroopikumide, spasmolüütikumide, lipiidide taset alandavate ja tromboosivastaste ravimite kasutamisega.

Vanemas eas

Aja jooksul muutub veresoonte seina struktuur, tekivad endoteeli mikrotraumad ja veri muutub viskoosseks. Harilik ainevahetus on katki. Kõik see viib ateroskleroosi arenguni, suurendab erineva geneesiga insultide riski. Eakad inimesed põevad sagedamini ajukasvajaid, põletikulisi protsesse, somaatilisi patoloogiaid, mis põhjustavad verevoolu häireid.

Kuid peamine roll eakate ja seniilses eas ajuvereringe häiretes kuulub veresoonte läbilaskvuse muutusele spastiliste reaktsioonide või tromboosi taustal. Teisisõnu on ajuvereringe parandamiseks eakatel peamised ravimid vasodilataatorid ja trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid.

Klassifikatsioon

Ajuveresoonkonna haiguste raviks kasutatavad ravimid aitavad korrigeerida ateroskleroosi, insuldi, trauma, osteokondroosi, hüpertensiooni sümptomeid, leevendada pearinglust, parandada mälu, leevendada peavalu.

Patoloogiliste seisundite tagajärgede kõrvaldamiseks võite kasutada ka ravimeid. Aju verevarustust parandavaid ravimeid on (suhteliselt meelevaldne):

  • vasodilataator või vasodilataator;
  • verevedeldajaid
  • nikotiinhappe ravimid;
  • nootroopikumid;
  • veresoonte seina tugevdamine;
  • mikrotsirkulatsiooni korrektorid;
  • homöopaatiline;

Neid kõiki kasutatakse kompleksravi osana..

Vasodilataator

Preparaadid, mis laiendavad veresoonte valendikku, on heterogeenne rühm, kuid neil kõigil on ühine puudus - valimatu tegevus. Teisisõnu, ravimid mõjutavad kõiki inimkeha anumaid. Samal ajal ei parane mitte ainult aju toitumine, vaid langeb ka näiteks rõhk, mis halvendab aju verevarustust.

See olukord on eriti tundlik eakate inimeste jaoks, kuna veresooni mõjutab ateroskleroos, sageli diagnoositakse ortostaatiline hüpotensioon, see tähendab, et luuakse tingimused insuldi tekkeks.

Veresoonteid laiendavate ravimite kategooriasse kuuluvad:

  • spasmolüütikumid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • alfa-blokaatorid;
  • kombineeritud vahendid.

Spasmolüütikumid

Ajuvereringe parandamiseks kasutatakse mitmesuguste farmakoloogiliste vormide ravimeid (tabletid, süstid, tilgad), mis suudavad lõõgastuda veresoonte seinte silelihaseid, leevendada spasme ja laiendada valendikku..

Ravimid on kerged ja suhteliselt ohutud. Puuduseks on nende inertsus ateroskleroosist mõjutatud kapillaaride suhtes. Lisaks jaotavad ravimid verevoolu ümber muutumatute veresoontega piirkondade kasuks, mis röövivad mõjutatud elundeid ja kudesid. Selliseid ravimeid eakatel patsientidel praktiliselt ei kasutata, kõige kuulsam No-Shpa on 220 rubla..

Lisaks sellele ravimile kasutage:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Drotaverinumviiskümmend
Valemidine123
Buscopan310
Neobutin209
Novigan121
Papaveriin9
Spazmalgon117
Halidor545
Tempalgin97
Spazmonet75
Doverin147
Spazoverine120
Novinet109

Kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumiantagonistide rühma välja kirjutatud ravimid kõrge vererõhuga ajuveresoonte lüüasaamiseks. Ravimite toime põhiolemus on ajuvereringe parandamine, blokeerides kaltsiumiioonide transpordi angio- ja kardiomüotsüütidesse, mis hoiab ära kapillaaride ahenemise loomuliku füsioloogilise protsessi taustal, normaliseerib mikrotsirkulatsiooni.

Kaltsiumikanalite blokeerimisega laienevad ajuveresooned, kahjustamata ülejäänud vereringet. Kõige populaarsem ravim on tsinnarisiin (30 rubla).

Selle rühma ravimite loend sisaldab:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Amlodipiin39
Kordafen64
Norvask265
Arifon320
Cordaflex70
Logimax842
Nimotop1500
Plendil700
Nifecard156
Stugeron150
Vinpocetineviiskümmend
Cordipin retard71
Corinfar54
Nifedipiinkolmkümmend
Fenügidiin24
Fezam259
Homaar126

Alfa-blokaatorid

Tserebraalse vereringe parandamiseks mõeldud pillidel, mis kuuluvad alfa-blokaatorite rühma, on üks omadus - ravimid suudavad tasakaalustada ainevahetusprotsesse aju parema verevoolu paranemise ja vere viskoossuse korrigeerimise taustal. Neid määratakse tserebraalse hüpoksia, vaskulaarse dementsuse, neuronite ainevahetushäirete, ateroskleroosi, kõrge vererõhu korral. Teisisõnu, need on vanuritele eelistatavad ravimid. Kõige kuulsam - Sermion (450 rubla).

Lisaks hõlmab ravimite kategooria:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Kardura510
Doksasosiin135
Artesin177
Setegis1,273
Cornam253
Omnik556
Tulosin513
Sonisin390
Yohimbine455
Püroxan1 305

Kombineeritud vasodilataatorravimid

Aju vereringe parandamiseks kasutatakse ravimeid, mis ühendavad kõigi eelnevate rühmade mõju veresoontele ja ainevahetusele. Kodumaise tootmise populaarseim ravim - Vazobral (976 rubla).

Lisaks kuuluvad rühma:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Instenon200
Picanoyl3 858
Picamilon73
Amilonosar84
PikogaM70
NUCLEO CMF Forte1752
Mexidol388
IBRANSA (Palbotsiklib)226,409
Cavinton250
Nicergoline350
Keldi1 255
Mexiprim983
Tenothen646
Tsütoflaviin2 984
Neurotropiin-meksiibel3,020

Vere viskoossusega ravimid

Aju verevarustust parandavate ravimite hulka kuuluvad ravimid, mis takistavad verehüübed, häirivad vererakkude sidumist, parandades seeläbi mikrotsirkulatsiooni, kapillaaride läbilaskvust.

Sellised ravimid demonstreerivad angioprotektorite omadusi, minimeerivad veresoonte haprust ja korrigeerivad metaboolseid protsesse arteriseinas. Mõned rühma ravimid toimivad peaaegu koheselt ja neid kasutatakse hädaolukordade leevendamiseks, teised on ette nähtud kogu eluks, mõjutavad hüübimisprotsessi õrnalt. Kõik antikoagulandid või trombotsüütidevastased ained vajavad vere hüübimise regulaarset laboratoorset jälgimist. Kõige kuulsam on Aspirin Cardio (125 rubla).

See võib hõlmata ka:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Lillepott379
Doxy hem249
Pentoksüfülliin34
Trental162
Chimes550
Kardiomagnyl105
Trombo-ACC49
Streptokinaas1 307
Urokinase14,490
Trombitaal93
Hepariin81
Varfariin83
Clexane561
Dipüridamool291
Fraksipariin2,299

Nikotiinhappe preparaadid

Aju vereringet parandavaid nikotiinhappel põhinevaid ravimeid saab eristada eraldi rühmas. Nikotiinhappe ravimid ei mõjuta peamisi artereid ja veene, vaid laiendavad kapillaaride luumenit, tugevdades veresoonte seinu. Paralleelselt normaliseerivad PP tabletid kolesterooli metabolismi, vähendades ateroskleroosi tekkimise riski.

Rühmaravimitel on lagundajate nõrgad omadused ja suur verejooksu oht, seetõttu kirjutatakse neid välja väga ettevaatlikult, vere hüübimisnäitajate kontrolli all. Kõige populaarsem on nikotiinhape ise vitamiini PP, B3 või niatsiini kujul (29 rubla).

Lisaks sisaldab see loetelu:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Enduratsiinkaheksateist
Acipimox (Olbetam)350
Niatsiinamiid (nikotiinamiid)580
Nikotiinhape Bufus või viaal68

Nootropics

Nootroopikumid on ravimite rühm, milles luuakse kõige intensiivsemalt uue põlvkonna ravimid, mis parandab ajuvereringet tõhusalt tänu verevoolu taastamisele hüpoksia järgselt insuldi, vigastuse, erineva päritoluga loidsete entsefalopaatiate tagajärjel. Ravimid ei mõjuta vereringet ennast, kuid stimuleerivad mõjutatud kudede ainevahetust. Paralleelselt on paljudel ravimitel sedatiivne toime. Tserebrolüsiin on kõige nõudlikum (996 rubla).

Sellesse rühma kuuluvad:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Püridoksiin (vitamiin B6)28
Entsefalobol859
Phenibut43
Pantogam353
Picamilon85
Glütsiinkolmkümmend
Glutamiinhape788
Koliini alfostseraat161
Piratsetaam25

Veresoonte seina tugevdavad preparaadid

Ajuvereringet parandavate ravimite hulka kuuluvad flavonoidid - taimede bioloogiliselt aktiivsed ained, mis suudavad kontrollida veresoonte toonust, tugevdades samal ajal arterite seinu. Viimase põlvkonna kuulsaim ravim on Ginkoum (250 rubla).

Sellesse kategooriasse võib omistada statiinid - rosuvastatiin ja metaboolsed ained - Mildronaat. Eraldi alarühm on C-, E-, B-rühma vitamiinid ja multivitamiinikompleksid - näiteks Vitrum (399 rubla).

Ravimi nimiMaksumus rublades
Tanakan650
Bilobil300
Memoplant550
Ginkgo biloba383

Mikrotsirkulatsiooni korrigeerivad ained

Ravimid, mis parandavad aju vereringet, korrigeerides piirkondlikku verevoolu, aitavad leevendada paljusid negatiivseid sümptomeid, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni blokeerimisega. Teisisõnu, selliste ravimite prioriteetne eesmärk on erineva päritoluga entsefalopaatia ravi, ataksia, vertiigo, migreeni leevendamine. Betaserk tunnistati kõige tõhusamaks - 650 rubla.

Muud rühma esindajad:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Betaver250
Vestibo280
Tagista100
Betahistine100

Ravimid pärast insulti

Aju vereringe parandamiseks ette nähtud ravimid insuldi tekkimise ajal ja insuldijärgsel rehabilitatsiooniperioodil mängivad üliolulist rolli. Selliste ravimite abil on võimalik mitte ainult päästa patsiendi elu, vaid ka tagada motoorsete, kõnefunktsioonide, mälu, harjumuspärase elukvaliteedi kiireim taastumine.

Kui insult on arenenud trombemboolia tagajärjel, eelistatakse tromboosivastaseid ravimeid, mis põhinevad madala molekulmassiga hepariinil. Kasutage Clexane või Fraxiparin (streptokinaasi või urokinaasi praktiliselt ei kasutata täna verejooksu kõrge riski tõttu).

Esimestel tundidel on ette nähtud aspiriin ja selle talumatusega - Ticlopidine, Clopidogrel, Dipyridamole. 3-4 nädala pärast on ühendatud kaudsed antikoagulandid: varfariin, Sinkumar. Tsirkuleeriva vere soovitud mahu säilitamiseks manustatakse patsiendile Reopoliglukiini. Survet jälgitakse pidevalt, teostatakse pulsomeetria. Vajadusel korrigeeritakse pulssi ja rõhku, rehabilitatsiooniperioodil ühendatakse ajuverevoolu normaliseerimiseks nootroopikumid.

Ajuveresoonte rebendiga hemorraagiline insult hõlmab erinevat patsiendi ravi taktikat - operatsiooni tsirkuleeriva vere kogumahu taastamisega ja vererõhu tunniseirega.

Preparaadid emakakaela osteokondroosiks

Kaela anumate patentsuse rikkumine osteokondroosi tõttu on entsefalopaatia, insuldi, aju hüpoksia tekke kõige levinum põhjus. Vasodilataatorravimid, mis tagavad normaalse hapniku kohaletoimetamise ja parandavad piirkondlikku verevarustust, lahendavad probleemi. Aju vereringe parandamiseks kasutage pille, süste.

Tabletipreparaatide hulgas on efektiivsed nootroopikumid ja müotroopid. Ravimid vedeldavad verd, parandavad mikrotsirkulatsiooni, stimuleerivad kudede regeneratsiooni, suurendavad närvijuhtivust ja toniseerivad veresoonte seinu. Seal on kesknärvisüsteemi taastamine, ajutegevus.

Nootroopikumid taastavad veresoonte elastsuse, ilma et see mõjutaks südamelihaseid; kõige populaarsemad neist on: Vinpocetine, Fezam, Phenotropil. Myotropics lõdvestab veresoonte seinu, laiendab vereringe luumenit, vähendab rõhku. Selle näiteks on Apressin, Verapamiil.

Süstitavad ravimid ajuvereringe parandamiseks osteokondroosi korral võivad kiiresti kõrvaldada negatiivsed sümptomid, et vältida teiste haiguste riski. Kasutage Eufillin, Actovegin, nikotiinhape.

Eakate ravimid

Tserebrovaskulaarse õnnetusega vanemate kui 70-aastaste patsientide jaoks valitud ravimid on nootropiilsed ravimid, mis võivad stimuleerida rakkude küllastumist hapniku ja verega, mis suurendab glükoosi omastamist. Suhkur vastutab tähelepanu, mälu ja töövõime eest..

Nootroopikumid aitavad säilitada kontsentratsiooni ja mälu, kuid ravimite puuduseks on kiire sõltuvus, vajadus annust pidevalt suurendada. Nootropiikumide üledoosi võimalike tüsistuste vältimiseks soovitatakse samaaegselt vitamiine ja ainevahetusvahendeid (glütsiin, piratsetaam, Tanakan)..

Uute põlvkondade ravimite loetelu

Uue põlvkonna peaaju verevarustuse normaliseerimiseks mõeldud ravimeid luuakse erinevates rühmades, kuid kompleksravi skeemis on kõige tõhusamad järgmised vahendid:

Ravimi nimiMaksumus rublades
Tserebrolüsiin996
Sermion450
Instenon200
Cerepro722
Norvask265
Kardura510
Kardiomagnyl105
Tenothen646
Betaserk650

Vastunäidustused

Suur arv erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid tserebrovaskulaarsete häirete raviks soovitab iga ravimi individuaalseid vastunäidustusi. Kuid ravimite võtmiseks on olemas üldised, st absoluutselt piiravad raamistikud:

  • individuaalne sallimatus üksikute komponentide suhtes;
  • hüpotensioon;
  • südameklappide stenoos;
  • ägedad seisundid (näiteks kardiogeenne šokk);
  • ebastabiilne stenokardia;
  • verehaigused;
  • ajukasvajad;
  • maksa, neerude funktsionaalne rike;
  • CHF;
  • teadmata päritolu rütmihäired;
  • kardiomüopaatia;
  • rasedus, imetamine;
  • vanus kuni 18 aastat.

Kõrvalmõjud

Kõrvaltoimete esinemissagedus oli korrelatsioonis WHO andmetega. Tänapäeval on reaktsioone peaaegu kõigist inimkeha elutähtsatest süsteemidest:

  • südame ja veresoonte küljelt: arütmia, tahhükardia, jalgade pastiinus, näo punetus, vererõhu langus, õhupuudus, minestamine, vaskuliit, ortostaatiline, kardialgia, isheemia, kuni AMI-ni;
  • lihastest ja luustikust: artralgia, krambid, müalgia, seljavalu, artroos, myasthenia gravis;
  • närvisüsteemist: tsefalgia, vertiigo, minestamine, krooniline väsimus, väsimus, halb enesetunne, unisus, paresteesia, treemor, unetus, meeleolumuutused, ärevus, depressioon, tinnitus, migreen, ataksia, amneesia;
  • seedesüsteemist: kõhuvalu, düspepsia, iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, kuivad limaskestad, janu, igemete hüperplaasia, gastriit, pankreatiit, kollatõbi;
  • verest: trombotsütopeenia, leukopeenia, trombotsütopeeniline purpur;
  • hingamiselundite osas - hingeldus, nohu, rinorröa, ninaverejooks, köha;
  • nägemisaparaadi osas: diploopia, halvenenud paigutus, konjunktiviit, nägemisteravuse langus;
  • Urogenitaalsüsteemist: düsuuria, sagedane ja valulik urineerimine, noktuuria, polüuuria, günekomastia, nõrgenenud potents;
  • nahaosast: dermatiit, naha sügelus, urtikaaria, multiformne erüteem, angioödeem, alopeetsia, kserodermia, hüperhidroos, hüperpigmentatsioon;
  • ainevahetuse poolelt: kaalukõikumised, hüperglükeemia.

Harva - külmavärinad, lendavad valud, parosmia (väärastunud haistmismeel).

Vere reoloogiliste omaduste muutustest põhjustatud mikrotsirkulatsioonihäired

Vere voolavuse (viskoossuse omaduste) muutus on mikrotsirkulatsiooni häirete üks peamisi põhjuseid ja seetõttu ka ajukoe piisav verevarustus. Sellised muutused veres mõjutavad ennekõike selle voolavust mööda mikrovaskulatuuri, eriti mööda kapillaare, aidates aeglustada vereringet nendes kuni täieliku peatumiseni. Reoloogiliste omaduste ja sellest tulenevalt verevoolu mikroveresoontes rikkumised on järgmised:

1. Erütrotsüütide täiustatud intravaskulaarne agregatsioon, mis isegi juhul, kui rõhugradient säilib kogu mikroveresoontes, aeglustab neil erineval määral verevoolu, kuni see täielikult peatub.

2. Punaste vereliblede deformeeruvuse rikkumine, mis sõltub peamiselt nende välismembraanide mehaaniliste omaduste (elastsuse) muutustest, omab suurt tähtsust verevoolu jaoks aju kapillaarides. Kapillaaride valendiku läbimõõt on väiksem kui punaste vereliblede läbimõõt ja seetõttu normaalse verevoolu korral läbi kapillaaride liiguvad punased verelibled neis ainult tugevalt deformeerunud (piklikus) olekus. Punaste vereliblede deformeeruvust võivad kahjustada mitmesugused patogeensed mõjud, luues olulise takistuse vere normaalseks vooluks aju kapillaaride kaudu ja häirides verevoolu.

3. Punaste vereliblede kontsentratsioon veres (kohalik hematokrit), mis võib mõjutada ka verevoolu mikroveresoonte kaudu. Kuid see mõju on siin ilmselt vähem väljendunud kui uuringul, kus kasutati veresoontest vabanenud vere viskosimeetreid. Kehas punaste vereliblede kontsentratsioon veres

võib kaudselt mõjutada selle voolavust mikrotankides, kuna punaste vereliblede arvu suurenemine aitab kaasa nende agregaatide moodustumisele.

4. Verevoolu struktuur (punaste vereliblede orientatsioon ja trajektoor vaskulaarses luumenis jne), mis on oluline tegur, mis määrab normaalse verevoolu mikroveresoontes (eriti väikestes arteriaalsetes harudes läbimõõduga alla 100 mikroni). Verevoolu primaarse aeglustumisega (näiteks isheemia korral) muutub verevoolu struktuur selliselt, et selle voolavus väheneb, aidates kaasa verevoolu veelgi suuremale aeglustumisele kogu mikrovaskulatuuri piires ja põhjustades kudede verevarustuse rikkumist..

Kirjeldatud muutused vere reoloogilistes omadustes (joon. 9-10) võivad toimuda kogu vereringesüsteemis, häirides kogu kehas mikrotsirkulatsiooni. Kuid need võivad esineda ka lokaalselt, näiteks ainult aju veresoontes (terves ajus või selle üksikutes osades), häirides mikrotsirkulatsiooni ja neis ümbritsevate närvi elementide funktsiooni.

Joon. 9-10 - tegurid, mis määravad kapillaarides ja külgnevates väikestes arterites ja veenides vere mikroreoloogilisi omadusi

Arteriaalne hüperemia ajus

Verevoolu muutused, näiteks arteriaalne hüperemia (vt lõik 9.1), esinevad ajus koos pialiarterite harude järsu laienemisega. See veresoonte laienemine toimub tavaliselt siis, kui ajukoes ei ole piisavalt verevarustust, näiteks ainevahetuse kiiruse suurenemisega (eriti konvulsioonilise aktiivsuse korral, eriti epileptiliste fookuste korral), mis on teiste elundite funktsionaalse hüperemia analoog. Piaalarterite laienemine võib toimuda ka üldise vererõhu järsu languse korral koos peaajuarterite suurte harude ummistumisega ja muutub veelgi teravamaks ajukoe verevoolu taastamise protsessis pärast isheemiat, kui areneb postiskeemiline (või reaktiivne) hüperemia..

Aju arteriaalne hüperemia, millega kaasneb selle veresoonte veremahu suurenemine (eriti kui hüperemia on arenenud olulises ajuosas), võib põhjustada koljusisese rõhu suurenemist. Sellega seoses on tegemist peaarterite süsteemi kompenseeriva ahenemisega - kolju veremahu püsivuse regulatsiooni ilming..

Arteriaalse hüperemia korral võib verevoolu intensiivsus aju vaskulaarses süsteemis ületada selle kudede elementide metaboolsed vajadused, mis on eriti väljendunud pärast rasket isheemiat või ajukahjustust, kui selle närvi elemendid on kahjustatud ja nende ainevahetus väheneb. Nendel juhtudel ei imendu ajukoes vere toodud hapnikku ja seetõttu voolab aju veenides arterialiseeritud (punane) veri. Seda nähtust on neurokirurgid juba ammu märganud, nimetades seda liigseks aju perfusiooniks koos tüüpilise tunnusega - punane venoosne veri. See on aju raske ja isegi pöördumatu seisundi näitaja, mis sageli lõpeb patsiendi surmaga.

Peaaju tursed

Ajuödeemi areng on tihedalt seotud vereringehäiretega (joon. 9-11). Ühelt poolt võivad aju vereringe muutused olla ödeemi otsesed põhjused. See ilmneb vere järsu tõusuga

Joon. Vereringefaktorite patogeenne ja kompenseeriv roll aju turse tekkes.

rõhk ajuveresoontes üldvererõhu olulise suurenemise tõttu (ödeemi nimetatakse hüpertensiooniks). Ajuisheemia võib olla ka turse põhjustatud turse põhjustajaks. Selline ödeem areneb tingitud asjaolust, et ajukoe struktuurielemendid on isheemia ajal kahjustatud, mille käigus algab tõhustatud katabolism (eriti suurte valgumolekulide lagunemine) ja kudede makromolekulide suurel hulgal osmootiliselt aktiivseid fragmente. Ajukude osmootse rõhu suurenemine viib omakorda vee suurema liikumiseni koos selles lahustunud elektrolüütidega veresoontest rakkudevahelistesse ruumidesse ja nendest ajukoe elementidesse, mis tursuvad järsult.

Teisest küljest võivad aju mikrotsirkulatsiooni muutused suuresti mõjutada mis tahes etioloogiaga ödeemi arengut. Otsustavat rolli mängivad aju mikroveresoonte vererõhu taseme muutused, mis määravad suuresti veest elektrolüütidega vee filtreerimise määra verest aju kudede ruumidesse. Seetõttu aitab arteriaalse hüperemia või vere venoosse stagnatsiooni esinemine ajus alati ödeemi tekkimist, näiteks pärast traumaatilist ajukahjustust. Suur tähtsus on ka vere-aju barjääri seisundil, sest sellest sõltub mitte ainult osmootselt aktiivsete osakeste, vaid ka vereplasma muude komponentide, näiteks rasvhapete jms, üleminek kudede ruumidesse. kahjustab ajukoe ja aitab kaasa liigse vee kogunemisele selles.

Vere osmolaarsust suurendavad ödeemi raviks kasutatavad osmootselt aktiivsed ained on aju ödeemi ennetamisel sageli ebaefektiivsed. Veres ringledes soodustavad nad vee puutumatust ajukoest peamiselt vee resorptsiooni. Mis puudutab aju neid osi, kus tursed on juba välja kujunenud, siis nende dehüdratsiooni sageli ei toimu, kuna esiteks on kahjustatud koes vedelikupeetust soodustavad tingimused (kõrge osmolaarsus, rakuelementide paistetus). Teiseks, vere-aju barjääri rikkumise tõttu kandub terapeutiliseks otstarbeks verre sisestatud osmootselt aktiivne aine ajukoesse ja soodustab veelgi-

seal vee hoidmine, s.t. põhjustab aju ödeemi suurenemist, selle nõrgenemise asemel.

Aju hemorraagia

Veri valab veresoontest kahes olukorras ajukoesse (joon. 9-12). Enamasti juhtub see ajuarterite seinte purunemisel, tavaliselt intravaskulaarse rõhu olulise suurenemisega (üldise vererõhu järsu tõusu ja vastavate ajuarterite ahenemisega ebapiisava kompenseerimise korral). Sellised ajuverejooksud tekivad reeglina hüpertensiivsete kriiside ajal, kui koguvererõhk tõuseb järsult ja aju arteriaalse süsteemi kompensatsioonimehhanismid ei tööta. Teine nendes tingimustes ajuverejooksu soodustav tegur on olulised muutused veresoonte seinte struktuuris, mis ei talu kõrge vererõhu tõmbetugevust (näiteks arteriaalsete aneurüsmide piirkonnas).

Kuna vererõhk aju arterites ületab märkimisväärselt koljusisese rõhu taset, tõusevad sellised aju hemorraagiad hermeetiliselt suletud koljus

Joon. Ajuverejooksude põhjused ja tagajärjed

rõhk ja hemorraagiat ümbritsevad aju struktuurid on deformeerunud. Lisaks kahjustab ajukoesse valatud veri selle struktuurielemente selles sisalduvate mürgiste keemiliste koostisosadega. Lõppkokkuvõttes areneb ajuturse. Kuna see kõik tekib mõnikord äkki ja sellega kaasneb patsiendi tõsine seisund koos teadvusekaotusega jne, nimetatakse selliseid aju hemorraagiaid insuldiks (apopleksia insult).

Ajukudesse on võimalik teist tüüpi hemorraagia - ilma ajuveresoonte seinte morfoloogiliselt tuvastatava rebendita. Sellised verejooksud tekivad mikro-anumatelt, millel on hematoentsefaalbarjääri oluline kahjustus, kui ajukoes hakkavad liikuma mitte ainult vereplasma komponendid, vaid ka selle vormitud elemendid. Erinevalt insuldist areneb see protsess suhteliselt aeglaselt, kuid sellega kaasnevad ka ajukoe struktuurielementide kahjustused ja ajuturse..

Patsiendi seisundi prognoos sõltub suuresti sellest, kui ulatuslik on hemorraagia ja sellest põhjustatud tagajärjed tursete ja aju struktuurielementide kahjustuste kujul, samuti hemorraagia lokaliseerimisest ajus. Kui ajukoe kahjustus on pöördumatu, jääb arsti ja patsiendi ainsaks lootuseks aju funktsioonide hüvitamine puutumatute osade tõttu.

10. PEATÜKK INFLAMMATSIOON

Põletik (inflammatio, ladina keeles in-flammare - süttiv), mis moodustub keha reageerimisel kohalikele kahjustustele, mida iseloomustavad muutused, mikrotsirkulatsiooni häired (koos eksudatsiooni ja väljarändega) ja vohamine, mille eesmärk on lokaliseerida, hävitada ja eemaldada kahjustav aine, aga ka kahjustatud koe taastamiseks (või asendamiseks).

Põletiku peamised komponendid või sisemised nähud on muutused, mikrotsirkulatsiooni häired (koos eksudatsiooni ja väljarändega) ja vohamine. Lisaks iseloomustab põletiku fookust viis välist (kohalikku) ilmingut: punetus (rubor), tursed (kasvaja), palavik või palavik (kalor), valulikkus või valu (dolor), funktsionaalse laesa funktsiooni kahjustus) (joonis 10 - 1). Need märgid on eriti hästi määratletud, kui põletiku fookus on välimine kiht..

Põletik võib avalduda mitte ainult lokaalselt, vaid ka tavaliste nähtude kaudu, mille raskusaste sõltub protsessi intensiivsusest ja levimusest.

Põletiku tavalisteks ilminguteks on palavik, vereloomekoe reaktsioonid leukotsütoosi tekkega, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus, kiirenenud metabolism, muutunud immunoloogiline reaktsioonivõime, joobeseisund..

Põletik on üks kõige tavalisemaid tüüpilisi patoloogilisi protsesse. Samal ajal on see oluline kaitse- ja kohanemisreaktsioon, mis on välja kujunenud viisina kogu organismi säilitamiseks oma osa kahjustamise hinnaga. Põletiku abiga varustage-

Joon. 10-1 Põletikuõpetuse iidsed alused (vastavalt Willoughby ja Spectre'ile). Kuumus, punetus, turse ja valu põhjustavad funktsioonihäireid

selle mõjul kahjustatud põletikulise aine ja (või) koe lokaliseerimine ja elimineerimine.

PÕHINÕUDLIKUD TEORIUMID

Kuna enamus inimese haigusi on patoloogiline protsess, on põletik patoloogia keskne probleem kogu haiguse õpetuse ajaloo vältel. Põletiku olemuse ideede kujundamine on juba pikka aega olnud seotud haiguse olemuse vaadete kujundamisega.

Põletiku uurimise varases staadiumis domineerisid R. Virchow (1858) ja Y. Kongheim (1885) teooriad. R. Virhovi rakulise (külgetõmbe-, toiteväärtusliku) teooria kohaselt seisneb põletik rakuelementide elutähtsate funktsioonide häirimises ärritusele reageerimisel, düstroofsete muutuste tekkes, mis seisnevad valkude terade ja klombide ilmumises rakkudesse ning toitainete (toiteväärtusliku) materjali ligitõmbamises (ligitõmbamises) vedelast osast veri, välimus, mis on tingitud põletikule iseloomulikust tsütoplasma hägusast tursest.

Joon. 10-2. I.I. Mechnikov (1845-1916). 1908 Nobeli preemia laureaat.

Vastavalt veresoonte teooriale iseloomustavad Y. Congeym'i põletikku vereringe häired, mis põhjustavad eksudatsiooni ja väljarännet ning põhjustavad järgnevaid rakulisi (düstroofseid) muutusi. Hiljem aga tehti kindlaks, et põletikku iseloomustab veresoonte ja kudede nähtuste samaaegne areng ja tihe sidumine. Y. Kongheim kirjeldas esimest korda üksikasjalikult kogu veresoonte toonuse ja verevoolu muutuste komplekti koos eksudatsiooni ja väljarändega.

Eriti suure panuse põletiku uurimisel andis I.I. Mechnikov (1892) (joon. 10-2). Ta pani aluse põletiku võrdlevale patoloogiale, rakulise ja humoraalse immuunsuse teooriale, fagotsütoosi õpetusele ja sõnastas põletiku bioloogilise (fagotsütaarse) teooria. Tema sõnul on põletikulise protsessi peamine ja keskne element võõraste osakeste, sealhulgas bakterite imendumine fagotsüütide poolt.

Pärast põletikulise reaktsiooni analüüsimist erinevatel evolutsioonilise arengu staadiumis seisvatel loomaliikidel II. Mechnikov näitas selle tüsistust fülogeneesis. Fülogeneesi varajastes staadiumides (kõige lihtsamates üherakulistes organismides) toimub kaitse võõraine eest fagotsütoosiga. Samal ajal ilmnevad mõned muutuste nähtused ka kõige lihtsamates organismides. Mitmerakuliste organismide korral, millel puudub vaskulaarne süsteem, avaldub põletik fagotsüütiliste amoeboidsete rakkude (amoebotsüüdid) kahjustuse koha ümber kogunemise kaudu. Kõrgemate selgrootute puhul väljendub põletik vererakkude - lümfohematootsüütide - kahjustuse kohas akumuleerumisega. Vaatamata vereringesüsteemi (avatud tüüpi) olemasolule selgroogsetele iseloomulikke vaskulaarseid reaktsioone ei esine. Samal ajal tuvastatakse evolutsioonilise arengu selles etapis vohamise nähtused. Selgroogsetel ja inimestel on põletikuline reaktsioon märkimisväärselt keeruline vaskulaarsete sündmuste tõttu koos eksudatsiooni ja väljarändega, närvisüsteemi osalusega.

Võrdlevate patoloogiliste uuringute tulemused, mis näitavad üha keerukamate kaitse- ja

kohanemisnähtused põletikulise protsessi arenedes, võimaldas I.I. Mechnikovile näidata põletiku olulisust kogu organismi kaitsva ja kohanemisvõimelise reaktsioonina. I.I. Mechnikov lõi kõigepealt seose põletiku ja immuunsuse vahel, mille mehhanismides on oluline roll ka fagotsütoosil.

Selle sajandi esimesel poolel hakkas seoses biofüüsikaliste ja biokeemiliste meetodite tekkimisega arenema põletikuõpetus. Põletikulise fookuse põhjalike füüsikalis-keemiliste uuringute tulemused võimaldasid G. Shade'il (1923) esitada põletiku füüsikalis-keemilise või molekulaarse patoloogilise hüpoteesi, mille kohaselt on lokaalne ainevahetushäire, mis viib atsidoosi väljakujunemiseni ja koe osmootse rõhu suurenemiseni, selle protsessi patogeneesis juhtivat rolli., lamades omakorda vereringehäirete ja põletikuliste rakuliste nähtuste keskmes. Peagi aga näidati, et põletiku fookusele iseloomulikud füüsikalis-keemilised muutused tuvastatakse juba välja kujunenud põletikulise reaktsiooni käigus ja seetõttu ei saa need olla vaskulaarsete ja rakuliste nähtuste käivitusmehhanismiks (D.E. Alpern, 1927). Mõne tüüpi põletiku korral (näiteks allergiline) atsidoos ei arene või on nõrgalt ekspresseeritud (A. D. Ado, 1935).

Ulatuslike patokeemiliste uuringute tulemuste põhjal jõudis V. Menkin (1938) järeldusele biokeemiliste nihete juhtiv roll põletiku patogeneesis. Ta tuvastas mitmeid põletikulisi aineid, mis vahendavad mitmesuguseid põletikulisi nähtusi, näiteks nekrosiin, eksudiin, leukotoksiin, püreksiin ja teised. Nagu sellest ajast peale on selgunud, on füsioloogiliselt aktiivsed ained - põletiku vahendajad - sellist rolli mänginud, millest paljud on praegu tuvastatud ja piisavalt uuritud. Siiski oleks vale taandada kogu põletiku patogenees ainult üksikute vahendajate erinevale toimele.

Alates selle sajandi algusest, kui on kindlaks tehtud närvisüsteemi osalemine põletiku patogeneesis, on tekkinud hüpoteesid, mis annavad närvifaktorile esmase rolli - refleksmehhanismid, närvisüsteemi troofiline funktsioon. Seega on G. Rickeri (1924) vasomotoorse (neurovaskulaarse) teooria kohaselt esmaseks häireks põletiku tekkimisel vasomotoorsete närvide funktsiooni häire. Olenevalt kraadist

nende ärritus ja sellest tulenevalt arenev vaskulaarne reaktsioon, kudede ja vere vahel on selline seos, mis viib põletikulise hüperemia ja staasi tekkimiseni ning vastavalt sellele määrab metaboolsete häirete intensiivsuse ja olemuse. Põletikuliste nähtuste terviklikkust ei saa aga seletada ainult mikrovaskulatuuri veresoonte reageerimisega.

D.E. Alpern (1959) pööras erilist tähelepanu kohaliku ja üldise ühtsusele põletikul, organismi reaktsioonivõime rollist selle protsessi arengus. Ta rõhutas põletiku olemust kui keha üldist reaktsiooni kahjuliku mõjuri toimele. Ta põhjendas põletiku patogeneesi neuro-refleksskeemi, mille kohaselt erinevaid veresoonte kudede reaktsioone reguleerib närvi- ja humoraalne (peamiselt hüpofüüsi-neerupealiste) süsteem.

INFLAMMATSIOONI ETIOLOOGIA

Põletiku põhjustajaks on mis tahes tegur, mis võib põhjustada kudede kahjustusi - flogogeen (alates lat. Phlogosis - põletik; põletiku sünonüüm). Seal on nii väliseid kui ka sisemisi flogogeene.Eksogeensete ainete põhjustatud põletik on tavalisem. Välised flogogeenid võivad oma olemuselt olla bioloogilised (enamasti nakkuslikud - bakterid, riketsiad, viirused, seened, loomaparasiidid), füüsikalised (mehaanilised, termilised, kiirgusenergia), keemilised (happed, leelised, keemilised sõjapidamisvahendid, tärpentin, krotooniline ja sinep õlid jne). Põletiku kõige levinumad sisemised põhjused on kudede nekroosi, hematoomi, moodustunud kivide, soolade ladestumise, immuunkomplekside jne fookused..

Kuna põletiku kõige levinum põhjus on nakkusetekitajad, jaotatakse see etioloogia järgi nakkuslikuks (septiline) ja mitteinfektsioosseks (aseptiline).

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-04-20; Lehe autoriõiguse rikkumine