Põhiline

Entsefaliit

Meningiit HIV-nakkuse korral

Haiguse käigus ilmnevad neuroloogilised ilmingud 60–80% -l AIDS-i patsientidest. Ühelt poolt võivad need olla põhjustatud HIV närvisüsteemi otsestest kahjustustest, teiselt poolt on need oportunistlike infektsioonide, kasvajate või veresoonte kahjustuste tagajärg.
Primaarne HIV-entsefalopaatia on AIDS-i kõige tavalisem aju tüsistus. 10% juhtudest toimib see haiguse domineeriva ilminguna..

See areneb aju glia ja makrofaagide viiruste otsese lüüasaamise tagajärjel. Esimesteks sümptomiteks on häiritud keskendumisvõime, unustamine ja raskused igapäevaelus suhteliselt keerukate ülesannete täitmisel, mida algul peetakse väsimuse või reaktiivse depressiooni ilminguks. Siis liituvad huvi kaotamine ja apaatia, aga ka kasvavad raskused meeldejätmisel ja halvenenud mälu. Muud käitumishäired ja kognitiivsed häired, orienteerumishäired moodustavad subkortikaalse dementsuse kliinilise pildi. Selles etapis täheldatakse ka motoorseid häireid hüpokineesia ja ataksia kujul. Areneb liikumatus, uriinipidamatus ja väljaheited, lõppstaadiumis moodustatakse vegetatiivse seisundi kliinik.

CSF-i korral ilmneb mõõdukas lümfotsüütiline pleopitoos, valgu taseme, aga ka oligoklonaalsete rakkude taseme tõus. CT ja MRI korral täheldatakse aju mittespetsiifilist atroofiat. MRI korral visualiseeritakse valgeaine signaali sümmeetriline kahepoolne muutus. CT ja MRI eristavad HIV entsefalopaatiat oportunistlikest nakkustest ja kesknärvisüsteemi kasvajatest.
Antiretroviirusravi zidovudiini või didanosiiniga võib lühiajaliselt parandada kognitiivset funktsiooni. AIDSi dementsust leevendab aga surm igal juhul..

Aseptiline meningiit

Aseptiline meningiit võib areneda igal HIV-nakkuse staadiumil. Enamasti algab see esmasest nakatumisest, taandub mõne nädala jooksul, kuid võib hiljem taastuda või muutuda krooniliseks meningiidiks või meningoentsefaliidiks. Sageli esinevad kraniaalnärvide kahjustused, eriti V, VII ja / või VIII paar.
CSF-i korral tuvastatakse lümfotsüütiline pleotsütoos ja valgu koguse suurenemine, glükoositase jääb normaalseks.

Müelopaatiat esineb umbes 20% AIDS-i patsientidest. Kõige sagedamini on see vakuoolmüelopaatia koos erinevate sammaste kombineeritud kahjustusega ja spastilisuse, ataksia, urineerimise häirete ja roojamise kombinatsiooniga. Peaaegu kõigil juhtudel lisandub kognitiivne kahjustus. Harvem täheldatakse tagumiste sammaste isoleeritud kahjustust, millel on tundlik ataksia või ainult jalgade paresteesia ja düsesteesia..
Oportunistlike infektsioonide ja osaliselt ravitavate kasvajate mülopaatiatega tehakse diferentsiaaldiagnoos..

Paranemine on võimalik retroviirusevastase raviga.
HIV-nakkusega täheldatakse sageli perifeerset neuropaatiat. Nad võivad areneda haiguse igas staadiumis..

Äge demüeliniseeriv polüneuropaatia võib tekkida ainult osaliselt immunokompetentsetel HIV-positiivsetel patsientidel. Selle kliiniline pilt sarnaneb Guillain-Barré sündroomi ilmingutega ja hõlmab progresseeruvat nõrkust, arefleksia ja dissotsieerunud tundlikkuse häireid. CSF-is tuvastatakse pleotsütoos koos närvi biopsiaga - perivaskulaarne infiltratsioon haiguse autoimmuunse patogeneesi tõendusmaterjalina. Äge demüeliniseeriv polüneuropaatia taandub enamikul juhtudel spontaanselt.
Plasmafereesil, intravenoosse immunoglobuliini kulul ja võimalusel kortikosteroididel, mis parandavad ja lühendavad haiguse kulgu, on haiguse kulgemisele positiivne mõju..

NeuroSPID neuroloogiliste ilmingute diagnoosimine ja ravi

Inimese immuunpuudulikkuse viirushaigus võib esineda viirust kandva latentse vormis, samuti omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi vormis, mis on HIV äärmuslik staadium.

HIV ja AIDSi arenguga on mõjutatud ja mõjutatud peaaegu kõik inimkeha süsteemid. Peamised patoloogilised muutused on koondunud närvi- ja immuunsüsteemi. HIV-i närvisüsteemi kahjustusi nimetatakse neuroSPID-ks.

Intravitally, seda täheldatakse umbes 70% patsientidest ja postuumselt 90-100% patsientidest.

Haiguse põhjused ja patogenees

HIV närvisüsteemile avalduva mõju patogeneetilised mehhanismid pole siiani täielikult teada. Arvatakse, et neuroSPID tekib otsese ja kaudse mõju tõttu närvisüsteemile.

Samuti on arvamus, et põhjus peitub reageerimisprotsessi häiritud regulatsioonis immuunsussüsteemist. Otsene mõju närvisüsteemile on tungimise kaudu rakkudesse, mis kannavad CD4 antigeeni, nimelt ajukoe neurogliasse, lümfotsüütide membraani rakkudesse.

Samal ajal võib viirus tungida läbi hematoentsefaalbarjääri (vereringe ja kesknärvisüsteemi vaheline füsioloogiline barjäär). Selle põhjuseks on asjaolu, et viirusnakkus suurendab selle barjääri läbilaskvust ja asjaolu, et selle rakkudel on ka CD4-retseptorid.

On olemas arvamus, et viirus võib tungida ajurakkudesse tänu rakkudele, mis suudavad hõivata ja seedida baktereid, mis kergesti läbivad hematoentsefaalbarjääri. Selle tagajärjel mõjutavad ainult neurogliaid, samas kui neuronid ei kahjusta asjaolu, et neil puuduvad CD4 retseptorid.

Kuid tänu asjaolule, et gliaalrakkude ja neuronite vahel on seos (esimesed teenivad viimast), on ka neuronite funktsioon häiritud.

Mis puudutab HIV kaudset mõju, siis ilmneb see mitmel viisil:

  • immuunkaitse kiire languse tagajärjel arenevad infektsioonid ja kasvajad;
  • autoimmuunsete protsesside esinemine kehas, mis on seotud antikehade tootmisega närvirakkudele, millel on sisseehitatud HIV antigeenid;
  • HIV-i toodetud kemikaalide neurotoksilised mõjud;
  • ajuveresoonte endoteeli kahjustuse tõttu tsütokiinide poolt, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, hüpoksia, mis põhjustab neuronite surma.

Primaarne ja sekundaarne neuro-AIDS

On kaks rühma neuroloogilisi ilminguid, mida seostatakse HIV-nakkusega: primaarne ja sekundaarne neuro-AIDS.

Primaarse neuro-AIDSi korral mõjutab HIV otseselt närvisüsteemi. Haiguse primaarsel vormil on mitu peamist ilmingut:

  • aseptiline meningiit;
  • vakuoolmüelopaatia;
  • vaskulaarne neuro AIDS;
  • mitu mononeuropaatiat;
  • näo neuropaatia;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • äge meningoentsefaliit;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustus;
  • sensoorne polüneuropaatia;
  • AIDS-i dementsus
  • põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Sekundaarset neuro-AIDSi põhjustavad oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad, mis arenevad AIDS-i põdevatel patsientidel.

Haiguse teiseseid ilminguid väljendatakse järgmiselt:

  • peaaju toksoplasmoos;
  • krüptokokiline meningiit;
  • herpesviiruse infektsioon (herpesviiruse entsefaliit, müeliit, ganglioneuriit, tsütomegaloviiruse entsefaliit, polüradikulopaatia);
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • süüfilise looduse närvisüsteemi kahjustused;
  • närvisüsteemi tuberkuloos.

Kõige sagedamini esinevad neuroSPID-ga patsientidel sellised kesknärvisüsteemi kasvajad:

  • levis Kaposi sarkoom;
  • Burkitti lümfoom;
  • ganglioneuroblastoom;
  • aju esmane lümfoom;
  • diferentseerimata kasvajad.

Kliinilise pildi tunnused

Primaarne neuro AIDS on sageli sümptomiteta. Harvadel juhtudel võivad neuroloogilised sümptomid ilmneda 2–6 nädalat pärast HIV-nakkuse tekkimist. Sel perioodil on patsientidel teadmata päritoluga palavik, lümfisõlmede suurenemine ja nahalööbed. Samal ajal ilmuvad:

  1. Aseptiline meningiit. See esineb vähesel arvul HIV-patsientidest (umbes 10%). Kliiniline pilt sarnaneb seroosse meningiidiga. Tserebrospinaalvedelikus aseptilise meningiidiga suureneb CD8 lümfotsüütide tase. Kui viirusliku meningiidi põhjus on erinev, suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Harvadel ja rasketel juhtudel võib see põhjustada vaimuhaigusi, teadvuse halvenemist..
  2. Äge radikuloneuropaatia. Selle põhjuseks on kolju- ja seljaajunärvide juurte müeliinkesta kestlik põletikuline selektiivne kahjustus. See seisund avaldub tetrapareesis, tundlikkushäiretes vastavalt polüneurilisele tüübile, radikulaarsündroomiks, näo- ja nägemisnärvide kahjustuseks ning bulbar-sündroomiks. Märgid hakkavad ilmnema ja muutuvad järk-järgult intensiivsemaks nii mõne päeva kui ka mõne nädala pärast. Kui stabiliseerumine algab umbes 14-30 päeva, algab sümptomite intensiivsuse langus. Ainult 15% patsientidest jääb pärast ägedat radikuloneuropaatiat.

Eraldi neuroSPID vormid tunnevad end HIV-nakkuse avatud staadiumis:

  1. HIV entsefalopaatia (AIDS-i dementsus). Neuro AIDS-i kõige tavalisem manifestatsioon. Märgitakse käitumis-, motoorsete, kognitiivsete häirete esinemist. Ligikaudu 5% HIV-ga patsientidest on neuroSPID-le viitav peamine sümptom entsefalopaatia.
  2. HIV müelopaatia. Seda väljendatakse vaagnaelundite funktsiooni ja madalama spastilise parapareesi rikkumisega. Iseloomulik on sümptomite aeglane kulg ja erinevused raskuses. Seda haigust diagnoositakse umbes neljandikul HIV-ga inimestest..

Diagnoosi seadmine

NeuroSPID on enamikul HIV-ga patsientidest üsna tavaline, seetõttu soovitatakse kõigil nakkusekandjatel korrapäraselt läbi vaadata neuroloog. HIV entsefalopaatia avaldub algselt kognitiivse funktsiooni kahjustuses, seetõttu on lisaks neuroloogilise seisundi uurimisele vaja läbi viia ka neuropsühholoogiline uuring.

Lisaks HIV-ga patsientide läbiviidud peamistele uuringutele on neuro AIDS-i diagnoosimiseks vaja pöörduda tomograafiliste, elektrofüsioloogiliste ja tserebrospinaalvedelike uurimismeetodite poole..

Patsiente saab suunata konsultatsioonile ka neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide juurde. Närvisüsteemi ravi efektiivsust analüüsitakse peamiselt elektrofüüsikaliste uurimismeetodite abil (elektromüograafia, elektroneuromüograafia, tekitatud potentsiaalide uurimine).

Neuro AIDS-i närvisüsteemi häireid, nende kulgu ja ravitulemusi uuritakse arvutatud ja magnetresonantstomograafia abil.

Sageli on ette nähtud ka tserebrospinaalvedeliku analüüs, mille kogumine toimub nimmepunktsiooni abil. Kui patsiendil on lisaks neuroloogilistele ilmingutele ka CD4 lümfotsüütide arvu vähenemine, proteiinisisalduse suurenemine tserebrospinaalvedeliku analüüsimisel, glükoosikontsentratsiooni langus ja mõõdukas lümfotsütoos, siis räägime neuro AIDS-i tekke tõenäosusest.

Kompleksne ravi

Neuro-AIDSi ravi ja selle arengu leevendamine on HIV-nakkuse raviga lahutamatud ja moodustavad selle aluse. Patsientidele on ette nähtud retroviirusevastane ravi ravimitega, millel on võime läbida hematoentsefaalbarjäär ja mis seetõttu blokeerivad HIV arengut, peatavad immuunpuudulikkuse suurenemise, vähendavad neuro AIDS-i sümptomite intensiivsust ja astet, vähendavad nakkuste tõenäosust.

Enim uuritud on Stavudiini, Zidovudiini, Azidotümidiini, Abakaviiri kasutamine. Kuna ravimid on üsna toksilised, peaks kohtumine toimuma patsiendi nõusolekul ja vastavalt individuaalsele programmile.

Samuti on vaja ravida neuroSPID igat konkreetset vormi:

  • HIV entsefalopaatia - Gliatilin, Ceraxon, tiotsetaam, Adaptol;
  • insult - Trental, antikoagulandid;
  • polüneuropaatia - tsititsoliin, Malgamma, klosapiin;
  • neuroinfektsioon - etiotroopsed ravimid;
  • krüptokokiline meningiit - fluorotsütosiin, amfoteritsiin;
  • Toksoplasma entsefaliit - Rovamütsiin, Azitrox, Clarotrimütsiin;
  • herpese kahjustused - Cymeven, Abacavir, Acyclovir, Sakvinaviir.

Samuti on efektiivne plasmafereesi, kortikosteroidravi kasutamine. Kasvaja ravi võib vajada kirurgilist sekkumist ja vajalik on neurokirurgi konsultatsioon..

Neuro AIDS-i varajases avastamises (algstaadiumis) ja neuroloogilise haiguse ilmingute adekvaatse ravi olemasolul on võimalus haiguse arengut aeglustada. Sageli on neuro AIDS-iga patsientide surmapõhjus insult, oportunistlikud infektsioonid, pahaloomulised kasvajad.

HIV ja AIDSi ravi

Sisu:

Meningiit on põletikuline haigus, mida iseloomustab aju või seljaaju limaskesta kahjustus. Leptomeningiit (aju pehmete, arahnoidaalsete membraanide põletikuline protsess) on palju tavalisem kui pachymeningitis (patoloogilised nähtused kestas mater).

Haigus võib olla iseseisev nosoloogiline vorm, samuti muutuda teiste haiguste tagajärjeks (komplikatsiooniks).

Meningiiti väljendavad spetsiifilised (palavik, jäik kael, hirm valguse ees) ja mõned mittespetsiifilised sümptomid, mis sõltuvad suuresti patogeeni tüübist.

Haigusstatistika

Sagedamini esineb meningiit vastsündinutel, alla 5-aastastel lastel, täiskasvanute seas - tööealistel meestel. Ülepingeperiood toimub külmal ja kevadhooajal, mida mõjutavad temperatuuri kõikumised, õhuniiskus ja halb ventilatsioon. Üldine esinemissagedus on umbes 10 juhtu 100 tuhande inimese kohta aastas

Bakteriaalsed meningiidi tüübid on levinud kuumades ja arengumaades..

Patogenees (mis juhtub meningiidiga)

Nakkuse kehasse viimise viisid on mitmekesised: vere ja lümfi vooluga bronhidest ja hingetorust, infektsioon põletikuliste siinuste, nina-neelu teiste elundite, kuulmekäikude, hammaste kaudu, otsene nakatumine kolju vigastuste või haige inimese kaudu.

Pärast aktiivset paljunemist põhifookuses satub meningiidi põhjustaja aju ja seljaaju membraanile, põhjustades põletiku fookuse ilmnemist.

Aju pind on kaetud mädase või seroosse eksudaadiga. Kudede ja veresoonte edasine infiltratsioon põhjustab ödeemi, hüperemiat. Tserebrospinaalvedeliku vereringe aeglustub, tekivad koljusisese hüpertensiooni nähud.

Ravi puudumisel ilmneb ajukelme skleroos, vabade intertrikulaarsete avade ülekasv ja aju tilguti kinnitumine. Reaktiivset (meditsiiniline nimetus - fulminantne) meningiiti iseloomustab patoloogiliste protsesside kiire progresseerumine (päeva jooksul), mitme mädase kolde moodustumine, surma kiire algus ilma erakorralise meditsiinilise sekkumiseta.

Põletiku põhjused

Lapsed on meningiidi esinemissageduse suhtes vastuvõtlikumad, mis on tingitud immuunsussüsteemi moodustumise puudumisest, vere-aju barjäärimehhanismide ebatäiuslikkusest ja keha kaasasündinud patoloogiatest. Lapsepõlves mängivad olulist rolli sagedased vigastused, ebatüüpilised viirustevastase vaktsineerimise reaktsioonid ja nakkushaigused..

Meningiidi põhjustajateks on bakterid ja viirused, harvemini - seened, parasiidid-riketsia.

Esmane haiguse tüüp areneb närviganglionide ja aju limaskesta otsese nakatumisega või meningokokilise entsefaliidiga patsientide nakkusega, sekundaarne teiste haiguste keeruka käigu tagajärjel.

Lisaks meningokokkidele on meningiidi närvikiudu mõjutavate bakterite hulgast levinumad järgmised:

  • pneumokokid;
  • stafülokokid;
  • streptokokid;
  • hemofiilne bacillus;
  • Salmonella
  • Mycobacterium tuberculosis.

Haigused, mis võivad põhjustada meningiidi arengut:

  • keskkõrvapõletik;
  • sinusiit, riniit, sinusiit;
  • kopsupõletik;
  • furunkuloos;
  • bronhektaas;
  • mädanikud;
  • silmade põletik;
  • fistulid;
  • staph-infektsioon pärast nimme punktsiooni.

Viirushaigustest, mida seroosne meningiit võib komplitseerida, on peamised enteroviirusnakkused, tuulerõuged, mumpsi, leetri, punetiste ja mumpsi.

Meningiidi algloomade patogeenide hulka kuulub toksoplasma, samuti puukentsefaliidi meningeaalne vorm. Kandidoos domineerib meningiidi seenhaiguste patogeenide hulgas.

Riskitegurid

Meningiidi sekundaarsed vormid võivad ilmneda nõrgenenud immuunsussüsteemiga lastel ja täiskasvanutel (vähipatsiendid, HIV-nakatunud, rasedad).

Primaarne meningokoki meningiit on haigus, mis mõjutab inimest sõltumata tema immuunsuse seisundist.

Kas meningiit kandub inimeselt inimesele?

Meningokoki (esmane) meningiit levib patsiendilt kergesti õhu kaudu levivate ja kokkupuuteviiside kaudu.

Liikide klassifikatsioon

Olemuselt haiguse esinemine võib olla:

  • Viiruslik meningiit (põhjustatud mumpsi, punetiste, leetri, herpesviirustest).
  • Bakteriaalne meningiit (sagedamini on selle põhjustajaks kokkainfektsioonid, tuberkuloos).
  • Seenne meningiit (kandidoos).
  • Protozoal meningiit (toksoplasmoos).

Vastavalt tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) põletikuliste kandjate sisaldusele:

  • Purulentne meningiit.
  • Tõsine meningiit.

Kursuse tüübi järgi eristatakse järgmisi meningiidi tüüpe:

Meningiidi sümptomid ja nähud

Haiguse inkubatsiooniperiood sõltub tunginud patogeenist, keskmiselt 2-10 päeva. Oluline punkt on meningiidi esimeste tunnuste hindamine

Mis tahes selle tüüpi levinumad sümptomid on keha mürgistus, mis põhjustab vee-soola metabolismi halvenemist, naha, eriti ninalabiaalse kolmnurga kahjustust või tsüanoosi, eriti nasolabiaalset kolmnurka, õhupuudust, südame rütmihäireid, rõhulangust, söögiisu vähenemist, tugevat janu, palavikku.

Tserebraalsed (meningeaalsed) kliinilised nähud on omane ka kõigile haiguse vormidele, välja arvatud kustutatud:

  • Tugev valu erinevates peaosades (valud, lõhkemine, muljumine).
  • Fotofoobia.
  • Silmade tumenemine, pearinglus.
  • Oksendamine.
  • Naha sensibiliseerimine.
  • Krambid (sagedamini lastel, peetakse ebasoodsaks tunnuseks).
  • Jäik kael (võimetus jõuda lõuaga rinnani).

Meningiidi arengu oluliseks indikaatoriks on Kernigi sündroomid (raskused jala pikendamisel põlves) ja Brudzinsky (lamavas asendis pea rinnale tõstmisel, põlved kõverduvad tahtmatult), samuti Lobzin (valu, kui vajutada ülemisi silmaaluseid, kui silmad on suletud)..

Haiguse progresseerumisel kaasnevad muud nähud:

  • valu kõrvas, kui vajutada põsesarnadele;
  • valu pea puudutamisel;
  • imikutel - fontaneli fontanel;
  • nägemise, kuulmise halvenemine;
  • jäsemete osaline halvatus;
  • teadvuse kaotus;
  • hallutsinatsioonid;
  • pea tagasi viskamine.

Meningiidi individuaalseid vorme iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Meningokokk - huulte, küünarnukkide sisepinna herpetivormipursked, hemorraagiline lööve, nahanekroos.
  • Viiruslik - lihasvalu, kõhulahtisus, puhitus. Sageli on haiguse teine ​​laine pärast esimeste sümptomite taandumist. Seda tüüpi meningiiti iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine aju pehme membraani piirkonnas, samuti pikk prodromaalne kuur (kuni 14 päeva).
  • Tuberkuloos - on kõrge suremus, algab kõrge palaviku, tugeva oksendamise, jäsemete pareesi kiire kinnitumisega, minestamisega.
  • Pneumokokk, hemofiilne - kurguvalu, lima rikkalik eraldamine ninast, varajane teadvusekaotus, jalgade ja käte parees.
  • Protozoaalset meningiiti võib komplitseerida siseorganite kahjustus ja see võib põhjustada ka silma sarvkesta põletikku.
  • Purulentset meningiiti põhjustavad sageli bakteriaalsed patogeenid, see on äge, sellel on palju tüsistusi. Selle kõige ohtlikum vorm on välkkiire.

Kuidas haigus on??

Haiguse kestus on 2-6 nädalat. Välkkiire vorm võib areneda mõne tunniga. Pikaajaline (krooniline) meningiit on võimeline uuesti ilmnema pärast nähtava paranemist, enamasti "maskeerides" sel ajal toimuvaid patoloogilisi protsesse - sepsis, generaliseerumine, aju tilkumine.

Võimalikud tagajärjed ja komplikatsioonid

Meningiidi komplikatsioonide hulka kuuluvad kurtus ja pimedus, strabismus, epilepsia, vaimupuue, vere sepsis, asteno-neurootiline sündroom.

Põletikulise eksudaadi eraldamine põhjustab tserebrospinaalvedeliku vereringe häireid ja hüdrotsefaalia (tilgakujuline) arengut. Nõrga immuunsussüsteemi või siseorganite krooniliste haiguste esinemise korral võib meningiit põhjustada ägedat neerupuudulikkust, neerupealiste, südame, kopsude talitlushäireid.

Prognoos: kas nad surevad meningiiti?

Ödeemi progresseerumisel võib haigus komplitseeruda väikeaju kiilumisega kuklaluus ja fikseerides medulla oblongata. Sel juhul on suur surma tõenäosus hingamisteede halvatusest või kooma tekkest.

Veel üks sagedase surma põhjustav seisund on meningokoktseemia (üldine meningiit). Patsient sureb aju ja siseorganite toksilise šoki ja mitmete hemorraagia tagajärjel.

Surmaga lõppenud tagajärgi täheldatakse 10% -l meningiidi juhtudest, kui neile tuleb anda kiire arstiabi..

Ilma ravita saabub surm 4–6 päeva jooksul, raviga hilinedes sureb kuni 50% patsientidest. Kui ravi on edukas, moodustub immuunsus haiguse põhjustaja suhtes, nii et korduvad meningiidi juhtumid arenevad harva.

Haiguse diagnoosimine

Meningiidi kahtlusel peate kiiresti pöörduma nakkushaiguste spetsialisti poole ja kui inimene on tõsises seisundis, kutsuge kiirabi. Diagnoosi kinnitavad haiguse spetsiifilised tunnused, mis määratakse motoorsete testide, kliinilise pildi, patsiendi või tema lähedaste kaebuste põhjal.

Meningiidi uurimise meetodid:

  • Kolju röntgenograafia või MRI;
  • elektroentsefalograafia;
  • vajalik: selgroo nimme punktsioonimeetodil saadud tserebrospinaalvedeliku uuring;
  • aluse uurimine;
  • sümptomaatilised uurimismeetodid (sõltuvalt teiste organite kahjustuse tunnustest).

Esmaabi meningiidi korral

Haiguse esialgsete tunnuste avastamisel tuleks rakendada haiglaeelset ravi. Kiirabiarst manustab intravenoosselt aminofülliini lahust koos glükoosi, diureetikumide, glükokortikosteroididega (aju ödeemi leevendamiseks).

Kui kahtlustatakse meningiidi bakteriaalset olemust, süstitakse penitsilliini ja difenhüdramiini ning krampide korral süstitakse sedukseni. Toksilise šoki nähtude korral manustatakse suurtes annustes tilkhaaval prednisooni või deksametasooni. Raske meningiidi korral koos minestamise või kooma tekkega on vajalik elustamine..

Meningiidi ravi täiskasvanutel ja lastel

Igas vanuses patsient hospitaliseeritakse kiiresti haigla neuroinfektsiooni osakonda. Juba intensiivravis tehakse patogeeni tüübi kindlaksmääramiseks nimmepunktsioon ja ravi on kiiresti ette nähtud.

Mädase (kõige tavalisema) meningiidi raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Laiatoimelise toimega (enne patogeeni tuvastamist) ja spetsiifilised (pärast patogeeni tüübi täpset diagnoosimist) antibiootikumid. Ravikuur on alates 10 päevast, sissejuhatus on intravenoosne. Preparaadid: penitsilliinid (ampitsilliin), tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefuroksiim). Lastel tuleb enne antibiootikumravi teha antibiootikumitesti..
  • Sulfanilamiidid (koos antibiootikumidega).
  • Kõrgel kehatemperatuuril - palavikuvastased ravimid ja valuvaigistid.
  • Vitamiinid (B rühm, C-vitamiin).
  • Diureetikumid (ajuturse vähendamiseks) - urogluk, lasix, mannitool. Samal eesmärgil manustatakse glükokortikosteroide (prednisoon, metüülprednisoloon, deksametasoon).
  • Krampide ennetamiseks ja raviks - pipolfeen, kloorpromasiin, fenobarbitaal, kloraalhüdraat.
  • Keha detoksikatsiooniks - hemodesis, albumiin, isotooniline lahus.

Seroosse viirusliku meningiidi korral kasutatakse glükokortikosteroidide süste, interferoonipreparaate (viferon, neoviir). Seenlikku meningiiti ravitakse antimükootikumidega (flukonasool, amfoteritsiin).

Tuberkuloosne meningiit nõuab kiiret ravi isoniasiidi, streptomütsiini, etambutooli, rifampitsiini, samuti glükokortikosteroididega. Pärast ägedate sümptomite eemaldamist viiakse patsient spetsialiseeritud TB haiglasse 1-1,5 aastaks.

Kasulikke näpunäiteid

Ravi ajal ja pärast meningiiti peaks inimene tarbima ainult kergesti seeditavat toitu, sööma väikeste portsjonitena kuni 6 korda päevas. Kõik valgurikkad toidud vabastatakse rasvast, kõvadest veenidest ja aurutatakse, hautatakse, keedetakse.

Peate sööma rohkem madala rasvasisaldusega piimatooteid ja taimset toitu, jooma dekoktidest ja puuviljajookidest, taimeteedest, puljongitest.

Taastumiseks on kasulik lavendli infusioon, palderjanijuur, koirohi infusioon. Koduravis on vaja rangelt järgida kõiki kohtumisi, mis võivad kesta kuni mitu kuud. Puue on reeglina piiratud üheaastase perioodiga.

Meningiidi ennetamine

Lapsepõlves on soovitatav vaktsineerida meningiidi bakteriaalsete patogeenide, eriti Haemophilus influenzae vastu. Spetsiifilise meningokoki vaktsiini kasutamine on soovitatav kõigile inimestele, kellel on oht selle haiguse tekkeks (õpilased, alla 10-aastased lapsed, kes teenivad armees). Leetri, mumpsi ja punetiste vastased vaktsiinid võivad kaitsta meningiidi viiruse patogeenide eest.

Peamised meetmed haiguse ennetamiseks:

  1. Mis tahes infektsioonide, eriti ENT-organite õigeaegne ravi.
  2. Kiire teraapia keeb, akne, flegmon.
  3. Meningiidiga patsientidega kokkupuute vältimine.
  4. Regulaarne kätepesu, üldiste hügieenieeskirjade järgimine.
  5. Immuunsüsteemi tugevdamine.

Tuberkuloosne meningiit ja meningoentsefaliit HIV-nakkuse põhjustatud tuberkuloosse spondüliidiga patsientidel Kliinilise meditsiini eriala teadusartikli tekst

Kliinilise meditsiini teadusartikli kokkuvõte, teadustöö autorid Vishnevsky Arkadi Anatoljevitš, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalja Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Artiklis analüüsitakse kirjanduse andmeid ja meie enda tähelepanekuid tuberkuloosse meningoentsefaliidi ebatüüpilise käigu kohta patsientidel, kellel on tehtud HIV-nakkuse tõttu tuberkuloosne spondüliit. Selles põhjendatakse sätet, mille kohaselt selle kategooria patsientide eest hoolitsevad arstid peaksid olema ebaselge päritoluga pikaajalise palavikuga HIV-nakkusega patsientide tuberkuloosse meningiidi võimaliku arengu suhtes ettevaatlikud, CD4 + alla 200 raku 1 μl, perioodiliste peavalude kaebused, anamneesis tuberkuloos. Retroviirusravi ja adekvaatse antimükobakteriaalse ravi varajaseks avastamiseks ning õigeaegseks manustamiseks ette nähtud haiguse prognoos on üsna soodne

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadusliku töö autorid Vishnevsky Arkadi Anatoljevitš, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalja Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Tuberkuloosne meningiit ja meningoentsefaliit tuberkuloosse spondüliidi ja HIV-nakkusega patsientidel

Artiklis on esitatud kirjanduse ülevaade ja meie atüüpilise tuberkuloosse meningoentsefaliidi juhtumid HIV-nakkusega patsientidel pärast tuberkuloosse spondiliidi kirurgilist ravi. Postuleerime väite, et arstid peavad tähelepanu pöörama sellistele sümptomitele nagu ebaselge geneesi pikaajaline palavik, CD4 + vähenemine alla 200 raku 1 mcL kohta, perioodiline peavalu ja tuberkuloos anamneesis, kuna need võivad olla tuberkuloosse meningiidi ennustajad. Varane diagnoosimine ja õigeaegne retroviirusevastase ravi piisavate antimükobakteriaalsete ravimitega võib olla soodne haiguse prognoosimiseks.

Teadustöö tekst "Tuberkuloosne meningiit ja meningoentsefaliit HIV-nakkuse põhjustatud tuberkuloosse spondüliidiga patsientidel"

© AUTORIKOGU, 2013

Tuberkuloosne meningiit ja meningoentsefaliit HIV-nakkuse taustal tuberkuloosse spondüliidiga patsientidel

A.A. Vishnevsky1, V.V. Oleynik1, E.V. Reshetneva1, N.G. Polyakova1, Yu.V. Didenko2, N.V. Šulešov2

* Venemaa Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi FSBI “Peterburi Phisisiopulmonoloogia Uurimisinstituut”, 2 FSBI “Acadi järgi nimetatud Peterburi Meditsiiniülikool. I.P. Pavlova »Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Artiklis analüüsitakse kirjanduse andmeid ja meie enda tähelepanekuid tuberkuloosse meningoentsefaliidi ebatüüpilise käigu kohta patsientidel, kellel on tehtud HIV-nakkuse tõttu tuberkuloosne spondüliit. Selles põhjendatakse sätet, mille kohaselt selle kategooria patsientide eest hoolitsevad arstid peaksid olema ebaselge päritoluga pikaajalise palavikuga HIV-nakkusega patsientide tuberkuloosse meningiidi võimaliku arengu suhtes ettevaatlikud, CD4 + alla 200 raku 1 μl, perioodiliste peavalude kaebused, anamneesis tuberkuloos. Retroviirusravi ja adekvaatse antimükobakteriaalse ravi varajaseks avastamiseks ning õigeaegseks manustamiseks ette nähtud haiguse prognoos on üsna soodne

Märksõnad: tuberkuloosne meningiit, ebatüüpilised vormid, tuberkuloosne spondüliit, HIV-nakkus

Artiklis on esitatud kirjanduse ülevaade ja meie atüüpilise tuberkuloosse meningoentsefaliidi juhtumid HIV-nakkusega patsientidel pärast tuberkuloosse spondiliidi kirurgilist ravi. Postuleerime väite, et arstid peavad tähelepanu pöörama sellistele sümptomitele nagu ebaselge geneesi pikaajaline palavik, CD4 + vähenemine alla 200 raku 1 mcL kohta, perioodiline peavalu ja tuberkuloos anamneesis, kuna need võivad olla tuberkuloosse meningiidi ennustajad. Varane diagnoosimine ja õigeaegne retroviirusevastase ravi piisavate antimükobakteriaalsete ravimitega võib olla soodne haiguse prognoosimiseks.

Märksõnad: tuberkuloosne meningiit, ebatüüpilised vormid, tuberkuloosne spondiliit, HIV-nakkus.

Kesknärvisüsteemi ja ajukelmete tuberkuloos on nakkushaigus, mida põhjustab Mycobacterium tuberculosis, mis esineb peamiselt või sekundaarselt koos spetsiifilise põletiku tekkimisega kahjustatud piirkondadesse ja seroosse iseloomuga tserebrospinaalvedeliku (CSF) muutustega. 70% juhtudest esineb tuberkuloosne meningoentsefaliit (TME), 26% juhtudest - tuberkuloosne meningiit (TM); 4% on haruldased vormid: meningoentsefalomüeliit, aju tuberkuloom, samuti meningoentsefaliidi ebatüüpilised vormid [6]. Esimese MGMU teadusliku instituudi füsioloogiliste uuringute instituudi andmetel. NAD. Sechenov, TM-i esinemissagedus oli Venemaal 0,05–0,02 100 000 elaniku kohta.

Aju ja kesknärvisüsteemi membraanide tuberkuloosikahjustuste diagnoosimine, isegi samaaegse immuunpuudulikkuse puudumisel, on kuni-

* Venemaa Peterburi, 194354 Litovski pr., 2 Venemaa Peterburi 194354 Ligovskij pr., 2 Teave autorite kohta:

Oleinik Vladimir Vasilievich - dr med. teadused, pea. Peterburi füsiosulmonoloogia teadusinstituudi osakond Vishnevsky Arkadi Anatoljevitš - dr med. Sci., Phthisio-Pulmonoloogia Uurimisinstituudi selgroo kirurgia osakonna juhataja, e-post: [email protected] Reshetneva Evgeniya Viktorovna - kraadiõppur, Peterburi füsiosulmonoloogia uuringute instituut

Polyakova Natalya Georgievna - Peterburi Phthisio-Pulmonology Uurimisinstituudi neuroloog

Didenko Julia Vladimirovna - Peterburi Meditsiiniülikooli veresoonte neuroloogia osakonna resident. Acad. I.P. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Pavlova

Shuleshova Natalja Viktorovna - prof. kohvik Neuroloogia Peterburi Meditsiiniülikool. Acad. I. P. Pavlova Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumist

üsna sageli tundub see haiguse esialgses staadiumis läbipaistmatu ja määratakse ainult kliiniliste ilmingute ilmnemise etapis, kui ilmneb meningeaalne sümptomite kompleks. Meningeaalse sündroomi arengu ebatüüpilisi variante on kirjanduses kirjeldatud näiteks äkilise ägeda alguse korral neutrofiilse 4-kohalise pleotsütoosiga CSF-is, difuusse kumera meningiidi või ägeda psühhoosi või aju dislokatsiooni kliinikuga tursete ja ajutüve kokkusurumise taustal [1, 8]. Kesknärvisüsteemi ebatüüpilise tuberkuloosi hiljutiste juhtumite vaatlus HIV-nakatunud inimestel - kuni 40% juhtudest [8] võimaldab tuvastada haiguse kulgu..

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sõltub kogu elu jooksul tuberkuloosi tekkimise oht HIV-positiivse staatuse olemasolust. HIV-nakkusega inimestel on see 50% [10]. Nii tuberkuloosi kui ka HIV-nakkuse korral on inimese kehas peamine sihtmärk T-abistajate alampopulatsioon, seetõttu suureneb kaasinfektsiooni (samaaegse nakkuse) esinemisel tuberkuloosi tekke oht ning asümptomaatilisest faasist kulgev HIV-nakkus liigub kiiremini kliiniliste ilmingute staadiumisse. HIV-nakkuse progresseerumisel kaotab immuunsussüsteem oma võime pärssida mükobakterite kasvu ja levimust, mistõttu arenevad sageli tuberkuloosi levivad ja pulmonaarsed vormid. Pealegi tuvastatakse pulmonaalse tuberkuloosiga patsiendid õigeaegselt ainult 25–30% juhtudest ja seetõttu ei saa nad sageli piisavat kvalifitseeritud ravi [4].

Joon. 1. 32-aastase patsiendi A. spondülogramm (a) ja MRI (b) enne operatsiooni. Patsiendi otsesed (c) ja külgmised (g) spon-dilogrammid pärast operatsiooni (selgitus tekstis).

Alates 2008. aastast on Peterburi füsiosulmonoloogia uuringute instituudis opereeritud enam kui 50 HIV-nakkusega patsienti, kellest 10% moodustas kõik HIV-nakkuse tõttu tuberkuloosset spondüliiti põdevad patsiendid. Viiel patsiendil avastati kesknärvisüsteemi mitmesugused tuberkuloosikahjustused. Esitame 2 kliinilist vaatlust TME ja TM raskekujulise diferentsiaaldiagnostika kohta HIV-nakatunud patsientidel.

Näide 1. Patsient A., sündinud 1977. aastal Anamneesist: põeb kopsutuberkuloosi 2004. aastast (parema tuberkuloomi S2 ja vasaku kopsu S6) Kliiniliselt ravitud kopsutuberkuloos 2005. aastal. Selgus kokkupuude tuberkuloosihaigetega - patsiendi õde suri 2006. aastal HIV-nakkuse tõttu tuberkuloosi. 2007. aastal sai patsient seoses tuvastatud HIV-nakkusega retroviirusevastast ravi.

Alates 2007. aasta detsembrist on patsient mures valu nimmepiirkonnas. Seoses kahtlusega "lülisamba osteokondroos" võttis iseseisvalt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). 2008. aastal kahtlustati tuberkuloosi anamnestiliste, kliiniliste ja kiirgusdiagnostika andmete (spondülogramm ja magnetresonantstomograafia - MRI) põhjal-

LI selgroolülide spondüliit, mida komplitseerivad psoas-abstsessid (joonis 1, a, b). Seda raviti konservatiivselt, kuid valu sündroom, vaatamata selgroolülide kehade jäänuste osalisele blokeerimisele, püsis LI. 2012. aasta aprillis lubati patsient kirurgilise ravi spetsialiseeritud osakonda..

03.12.12 teostati kahepoolsed psoas-abstsessid-sotoomia. Lülisambakehade L resektsioon Epiduraalse abstsessi eemaldamine. Spondülodees L titaanvõrguga. Lisaks tehti operatsiooni teise etapina (05.25.12) tagumine ristlõike fikseerimine 8 kruviga selgroolülide tasemel (joonis 1, c, d)..

Operatsioonijärgne kursus ilma funktsioonideta. CD4 + populatsioonide tase püsis stabiilsena 380-430 raku tasemel 1 μl. Enne haiglast väljastamist koges patsient adünaamiat, hakkas toidust keelduma, ilmnes kahvatus, higistamine, põhjuseta oksendamine tavaliste transaminaasidega. Patsiendi väljastamine lükati edasi. 10. päeva lõpuks pärast esimesi manifestatsioone ilmnesid nägemishäired diploopia kujul, kaela lihaste kerge jäikus. CSF-i hüperalbuminoosi uurimisel on tsütoos üle 100 (peamiselt lümfotsüüdid), suhkru ja kloriidide sisalduse langus. CSF-is tuvastatud Mycobacterium tuberculosis (MBT).

Joon. 2. Frontaal- (a) ja sagitaal- (b) MRI tomogrammid patsiendi A kontrastaalse gadoliiniumiga haiguse ägedal perioodil. On aju tuberkuloome, tuberkuloosse meningiidi tunnuseid.

Aju MRI koos kontrastiga avastas aju (parema ajalise kehatüve, parema ajalise poolkera optilise tuberkli) ja ajukelme (paksendades neid kolju põhjas ja väikeaju piirkonnas) fookuskahjustuste märke (joonis 2). Seoses ilmnenud tunnustega sai TME 2 kuu jooksul antibiootikumravi laia toimespektriga ravimitega ja spetsiifilise tuberkuloosivastase ravi, võttes arvesse tundlikkust (patsiendil oli resistentsus rifampitsiini, isoniasiidi, etambutooli suhtes).

Seejärel ilmnes sümptomite positiivne neuroloogiline dünaamika (peavalud, diploopia kadusid), märgiti CSF-i sanitaartingimusi. Pärast 1 kuu möödumist ilmnesid oportunistliku infektsiooni nähud (villilised lööbed seljal ja kõhul). Täiendava uurimise käigus kontrolliti herpes zosteri, mille jaoks määrati atsükloviirravi.

Näide 2. Patsient N., 42-aastane, lubati spetsialiseeritud asutusesse mõõduka seljavalu või motoorse kahjustusega.

Valu nimmepiirkonnas on juba mitu aastat vaevanud. Valu tugevdamine alates aprillist 2011. Neuroloog ravis teda korduvalt "selgroo degeneratiivse-düstroofse haiguse" teemal. 2012. aasta kevadel uus valu suurenemine. Lumbosakraalse lülisamba MRT näitas selgroo keha Ln fokaalset kahjustust. Diagnoosiga “selgroolüli keha mahulise põletikulise protsessi L duraalkoti ventraalne kokkusurumine, alumine paraparees” 05.05.2015 saadeti kirurgilisele ravile linnahaigla neurokirurgilisse osakonda. 17.05.2012 lülisambakeha Ln eemaldatud, lülisambakanali anterolateraalne dekompressioon, LI selgroolülide lülisamba liitmine lüliharjast. Histoloogilisel uurimisel selgus viljakas faas

selgroo spetsiifilised tuberkuloossed kahjustused. Edasiseks raviks viidi ta linna tuberkuloosihaiglasse, kus tal diagnoositi esmalt HIV-nakkus (retroviirusevastast ravi ta ei saanud). T-lümfotsüütide uuring näitas CD4 + langust alla 200 raku 1 μl.

Kuu aega pärast operatsiooni intensiivse ravi taustal 4 tuberkuloosiravimiga oli patsiendil kahekordne nägemine, peavalud. Uurib neuroloog. Objektiivselt: teadvuses, ajas ja ruumis õigesti orienteeritud. Horisontaalne diploopia vasakule vaadates. Vaateväljades muudatusi pole. Nüstagm puudub. Muud kraniaalnärvid on normaalsed. Puuduvad motoorsed ja sensoorsed häired. Sügavad refleksid on asümmeetrilised, D> S, patoloogilisi stoppreflekse pole. Koordinatsioonitestid viiakse läbi tahtmatult ja ataksiata. Koore sümptomid puuduvad. Oftalmoloogi konsultatsioon: fookuskaugus või nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni tunnused.

Alates 08/14/12 ilmnes temperatuuri tõus subfebriilide arvuni ja nädal hiljem oli peas raskustunne, vasaku ülemise silmalau ptoos, diploopia. Fotofoobiat ja kangeid kaelalihaseid ei tuvastatud. Patsiendil tehti pea MRI kontrastse gadoliiniumiga - subkortikaalselt paremas esiosas asetseb fookus kuni 3 mm, vatsakeste süsteem laieneb. Kolmanda vatsakese laius on 11 mm. Subarahnoidaalse ruumi mõõdukas laienemine eesmise ja parietaalsagara kumera pinna kohal. Pärast gadoliiniumiga kontrasteerumist suureneb pagasiruumi esipinnal paiknevate membraanide signaal külgmiste lõhede piirkonnas ja tserebraalsete poolkerade basaaltsisternide piirkonnas. Järeldus: TME tunnused. Asendatud segatud hüdrotsefaalia.

Viidi läbi nimmepunktsioon, CSF paljastas “lümfotsüütilise pleotsütoosi”: tsütoos 444/3 (lümfotsüüdid 99,5%, neutrofiilid - 0,5%), valgu taseme tõus 5 g / l, kloriidi taseme langus 106 mmol / l, glükoos - 1,42 mmol / L; ADA - 68 ühikut / L. Luminestsentsmikroskoopia ja mittespetsiifilise floora ja MBT proovitükid ei andnud kasvu. Ta sai spetsiifilist antibiootikumravi 5 ravimiga (sealhulgas kapreomütsiin, imipeneem, tavanik). Nimmepunkte tehti 1 kuu 2 korda nädalas. Teraapia taustal on tsütoosi langus 112/3-ni, suhkur CSF-is 1,43 mmol / l. ADA vähenes tasemele 43,8 u / l.

Arutelu. Kesknärvisüsteemi tuberkuloos on haiguse kõige raskem vorm. Enne spetsiifiliste TB-vastaste ravimite kasutamist surid patsiendid haiguse eksudatiivse faasi ajal tavaliselt. Praegu liigub protsess ravi mõjul järgmisse, produktiivsesse faasi. Praeguses staadiumis on TM-i suremus endiselt kõrge - 16–45%, mis on peamiselt tingitud selle ennatlikust diagnoosimisest.

Tuberkuloosse meningiidi patogeneesis mängib olulist rolli keha sensibiliseerimine, mis viib vere-aju barjääri (BBB) ​​rikkumiseni mitmesuguste mittespetsiifiliste tegurite mõjul, mis vähendavad selle kaitsereaktsioone, mida sageli soodustavad sellised tegurid nagu ägedad infektsioonid, vigastused, alkoholism, narkomaania, HIV-nakkus ja teised. HIV-nakkuse taustal pole võimalik mitte ainult tuberkuloosse meningiidi (meningoentsefaliit) ebatüüpiline kulg, vaid selle kombinatsioon teise etioloogia põletikulise protsessiga. Nendel juhtudel toimus tuberkuloosi nakatumise üldistamine 1-2 kuud pärast operatsiooni.

Membraanide ja aju aine tuberkuloossete kahjustuste kulgemise variandid on järgmised: a) katkestatud: kliiniline taastumine hiljemalt 3-kuulise raviperioodi jooksul; b) äge ja alaäge surmav kulg; c) krooniline kulg ja soodne tulemus; d) krooniline kulg ja hiline surm (pärast 4–12 m).

On teada, et tüüpilise TME diagnoosimiseks on vaja tuvastada nakkushaiguse tunnused (üldine nakkussündroom, nakkuse laboratoorsed tunnused jne), kesta sündroom, CSF-i põletikulised muutused. TM-l on teise etioloogia meningiidist mitmeid erinevusi. Vaatlusalustel juhtudel oli TME-ga haigus tuberkuloosse spondüliidiga ja tuberkuloosivastast ravi saavatel patsientidel katkestav haiguse kulg. Haigus kulges ilma raske joobeseisundi ja kesta sündroomideta. TM arenes järk-järgult, selle prodromaalset perioodi iseloomustas üldine halb enesetunne, suurenenud väsimus, higistamine, unisus, vähenenud söögiisu, madala palaviku ja peavalu. Prodromaalne periood kestis 1 kuni 4 nädalat. Sel perioodil on õige diagnoos äärmiselt haruldane..

TME oluliseks kliiniliseks tunnuseks on psüühikahäired: patsiendid kaotavad huvi perekonna, keskkonna vastu, nad proovivad pensionile jääda. Võib liituda psühhootiliste häiretega. On olemas vegetatiivseid häireid, patsiendid kaotavad kaalu (söögiisu vähenemise tõttu). Mõnikord on täheldatud iiveldust ja oksendamist..

Omaenda kliinilise praktika ja kirjandusandmete analüüsi põhjal saame visandada HIV-nakatunud inimeste tuberkuloosse meningiidi kulgu. Erinevalt

klassikaline TME selles patsientide kategoorias pikka aega, see kulgeb kustutatud kujul, varjates varjus "teadmata päritolu palavik". Reeglina ei ole patsientidel kaebusi. Mõnikord on nad mures peavalu, iivelduse, oksendamise pärast, mida arstid võivad tõlgendada kui TB-vastaste ravimite talumatust. Esimesel juhul kulges haiguse manifestatsioon ilma kesta manifestatsioonideta, mis võis seada kahtluse alla meningoentsefaliidi tuberkuloosse olemuse. Teine juhtum demonstreerib TM-i ebatüüpilist vormi koos okulomotoorsete närvide kahjustuse fokaalsete sümptomitega. TME diagnoosimise raskuseks oli meningeaalse sündroomi puudumine haiguse alguses, ehkki TM-i eripäraks on ajukahjustuse lokaliseerimine selle alusel individuaalsete kraniaalnärvide kaasamisega. MRI koos kontrastina gadoliiniumiga võimaldab varakult tuvastada aju basaalosade kahjustusi, mis on tüüpilised tuberkuloosiprotsessile, mistõttu on iseloomulikud III, VI, VII, IX kraniaalnärvide kahjustused [11]. Praegu on TM-i pilt oluliselt erinev "klassikalisest" - muutused aju aluse piirkonnas on piiratud, põletiku otsustuskomponent puudub.

Tuberkuloosse meningiidi vereanalüüsides on vähenenud hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus, ESR tõuseb 25-50 mm / h, mõõdukas leukotsütoos ja leukotsüütide arvu nihe vasakule, lümfotsütopeenia, monotsütoos ja eosinofiilide puudumine. MBT tuvastamise sagedus sõltub kasutatud uurimismeetoditest ja meningeaalse protsessi olemusest. Luminestsentsmikroskoopia abil tuvastati MBT-d CSF-is 3,6% -l patsientidest ja külvamisel 14,3% -l patsientidest [2]. Tõendiks MBT olemasolu kohta CSF-is on ka DNA ja mükobakteriaalsete antigeenide tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) ja ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil. Kuid alati mitte selgete põhjuste tõttu võivad need testid anda valepositiivseid või valenegatiivseid tulemusi..

CSF-i uuring võimaldab TM-i kahtlustada - suurenenud rõhu korral suureneb valgu kogus (1–5 g / l). Suure valgusisaldusega CSF opalestub, fibriinifilm kukub välja. Pleotsütoos jõuab 700 rakku 1 mm3 või enam, tsütoos on valdavalt lümfotsüütiline - 70 kuni 80%. Oluline diagnostiline märk on CSF-i oluline glükoositaseme langus (te ei leia seda, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

6. Korovkin V.S. Meningeaalsete membraanide tuberkuloosi diagnoosimise tunnused // Mesi. uudised. - 2004. - Nr 5. - S. 3-10.

7. Kornetova N.V. Aju- ja kesknärvisüsteemi tuberkuloos täiskasvanutel // ekstrapulmonaalne tuberkuloos / toim. A.V. Vasilieva. - Peterburi: Tome, 2000. - S. 147-160.

8. Korsunskaya L.L., Shiyan S.V. Tuberkuloosse meningoentsefaliidi kulgu ebatüüpilised variandid HIV-nakkuse taustal // Rahvusvaheline. nevrol. ajakiri - 2008. - Nr 6 (22). - S. 131-135.

9. Reshetneva E.V., Vishnevsky A.A., Solovjev N.S., Oleinik V.V. Tuberkuloosse spondüliidi sündroomne hindamine HIV-nakatunud patsientidel // TB-spetsialistide liidu I riikliku kongressi toimingud “Aktuaalsed probleemid ja perspektiivid TB-teenuse arendamiseks Vene Föderatsioonis”. - SPb., 2012. - S. 113-114.

10. Yakovlev N.A., Zhulev N.M., Slyusar T.A. Neuro AIDS HIV / AIDSi neuroloogilised häired: õpik. toetus. - M.: MIA, 2005.

Neuro AIDS

HIV-nakkuse (neuro-AIDS) neuroloogilised ilmingud on üldistatud kliiniline kontseptsioon, mis hõlmab mitmesuguseid primaarseid ja sekundaarseid sündroome ja HIV-i põhjustatud närvisüsteemi haigusi. NeuroSPID manifestatsioonideks võivad olla meningoentsefaliit, polüneuropaatia, entsefalo- ja müelopaatia, oportunistlik neuroinfektsioon, kesknärvisüsteemi kasvajad, aju-veresoonkonna häired jne. NeuroSPID diagnoosimiseks võrreldakse HIV-testide tulemusi, neuroloogilise uuringu andmeid, neuropsühholoogilise neurofüsioloogilise uuringu, neuropsühholoogilise uuringu, neuropsühholoogilise uuringu, neuropsühholoogilise uuringu, -lihase aparaadid. NeuroSPID-ravi toimub HIV-nakkuse ravi osana olemasolevate neuroloogiliste ilmingute spetsiifilise ja sümptomaatilise ravi määramisega..

Üldine informatsioon

On hästi teada, et AIDSi arenguga mõjutavad patoloogilised muutused ühel või teisel määral peaaegu kõiki elutähtsaid organeid ja süsteeme. Sellega seoses peetakse AIDSi multidistsiplinaarseks patoloogiaks. Peamine “löök” langeb aga immuun- ja närvisüsteemile. HIV-nakkuse kliinilisi neuroloogilisi ilminguid täheldatakse 30–40% -l AIDS-i patsientidest ja lahkamisel avastatakse närvisüsteemi teatud muutused 90–100% -l juhtudest. Erinevate allikate andmetel ilmnevad 20–30% AIDS-i juhtudest mitmesugused neuroloogilised sümptomid. Samal ajal on neuroSPID-l väga erinevad kliinilised ilmingud, mis raskendab märkimisväärselt selle diagnoosimist neuroloogia valdkonna spetsialistide poolt, eriti juhtudel, kui neuroloogilised häired on haiguse esimene ilming. Kui neuroSPID ilmneb tuvastatud HIV-nakkuse diagnoosiga, on selle diagnoosimine sageli keeruline, kuna patsiendid eelistavad oma HIV-staatust varjata.

NeuroAIDSi põhjused

Hoolimata HIV üldtunnustatud neurotroopilisusest, pole selle konkreetsed patogeneetilised mehhanismid närvisüsteemile (NS) täielikult mõistetavad. Eeldatakse, et neuroSPID põhjustab nii viiruse otsene kui kaudne mõju NS-le. Otsest toimet seostatakse CD4-retseptorite HIV-tropismiga, mida ei leidu mitte ainult lümfotsüütide membraanis, vaid ka ajukoe gliaalrakkudes.

Viiruse tungimist läbi vere-aju barjääri (BBB) ​​selgitatakse viiruse nakatumise taustal suurenenud viiruse läbilaskvusega ja samade CD4 retseptorite olemasoluga BBB endoteelirakkudes. Teise hüpoteesi kohaselt võib viirust ajukoesse transportida koos makrofaagidega, mis läbivad BBB takistamatult. On teada, et neuroSPID-ga mõjutavad ainult gliaalrakud; neuronid, milles puuduvad CD4 retseptorid, jäävad puutumatuks. Kuna glia rakud mängivad kahjustatud neuronite teenindamise rolli, on häiritud ka neuronite normaalne töö..

HIV kaudne mõju realiseerub mitmel viisil. Esiteks on see oportunistlike infektsioonide ja tuumoriprotsesside areng, mis on tingitud keha immuunseisu järsust langusest. Teiseks viitavad nad autoimmuunsete mehhanismide olemasolule (näiteks aseptilise meningiidi ja neuro AIDS-iga polüneuropaatia arendamisel), mis on seotud sisseehitatud HIV antigeeniga närvirakkude antikehade sünteesiga. Samuti on hüpotees HIV-i toodetud kemikaalide neurotoksiliste mõjude kohta. Lisaks on neuroSPID teke võimalik tänu ajuveresoonte endoteeli kahjustusele põletikuliste tsütokiinide poolt, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni ja hüpoksia häireid, põhjustades neuronite surma.

Tuleb märkida, et HIV-nakkuse ja neuro AIDS-i etiopatogeneesi täieliku selguse puudumine, eriti märkimisväärse hulga valepositiivsete reaktsioonide olemasolu HIV-i suhtes selle laboratoorses diagnoosimises, samuti viiruse isoleerimisega seotud raskused, põhjustas immunoloogias osalevate arstide ja spetsialistide seas inimesi, kes peavad seda ebaseaduslikuks HIV-nakkuse mõiste. Samal ajal tunnistavad HIV-eituse pooldajad immuunpuudulikkuse sündroomi olemasolu kui sellist, kuid kardavad, et HIV-nakkuse ja neuro-AIDSi mõistete kasutuselevõtuga loetletakse nende diagnooside alla mitmesuguste teiste haigustega patsiendid..

Neuro AIDS klassifikatsioon

Kooskõlas HIV otsese või kaudse mõjuga närvisüsteemile on tavaks eristada primaarset ja sekundaarset neuroidsit. Primaarset neuroSPID hõlmavate kliiniliste põhivormide hulka kuuluvad: äge aseptiline meningiit, HIV entsefalopaatia (AIDS-dementsus), HIV-müelopaatia (vaakumüelopaatia), vaskulaarne neuroSPID, perifeersed NS-i kahjustused (distaalne sümmeetriline neuropaatia, Guillain-Barré sündroom, mitu) mononeuropaatia, krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, hobusesaba sündroom), lihaste kahjustused (müopaatia).

Teisene neuroSPID hõlmab oportunistlikku neuroinfektsiooni ja kasvajaid. Esimesed on väga mitmekesised: tserebraalne toksoplasmoos, krüptokokiline meningiit, herpesviiruse neuroinfektsioon (herpes zoster, tsütomegaloviirus ja herpesviiruse entsefaliit, tsütomegaloviiruse polüradikulopaatia, herpesviiruse müeliit ja ganglioneuricEF, progresseeruv neurofüsüsoferitis, progresseeruv neurofüsiokefalitis, progresseeruv neurofüsütsefaliit Neuroidsis esinevad kõige tavalisemad NS-i tuumorid: primaarne aju lümfoom, Burkitti lümfoom, gloneuroblastoom, levinud Kaposi sarkoom.

Neuro AIDS-i sümptomid

Primaarsel neuroSPID-l on sageli asümptomaatiline subkliiniline kulg. 10-20% juhtudest debüteerivad neuroloogilised sümptomid HIV-nakkuse esimese 2–6 nädala jooksul (serokonversiooni periood). Sel perioodil ilmnevad mõnedel patsientidel febriilse seisundi, lümfadenopaatia ja nahalööbe taustal aseptilise meningiidi ja ägeda radikuloneuropaatia tunnused. Muud primaarse neuroSPID kliinilised vormid (HIV entsefalopaatia, HIV müelopaatia) esinevad peamiselt HIV-nakkuse kaugelearenenud staadiumis süsteemsete ilmingute ja raske immunosupressiooni taustal. Teisene neuroSPID areneb sümptomaatilise kroonilise HIV-nakkuse faasis (sekundaarsete haiguste staadium), mis toimub 2-15 aasta jooksul alates esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemise hetkest. Teatud neuroloogilisi sümptomeid (peavalu, polüneuropaatia, unehäired, asteenia, depressioon, müopaatia) võib põhjustada toksiline retroviirusevastane ravi.

Aseptilist meningiiti täheldatakse 5-10% -l HIV-ga patsientidest. Kliiniline pilt vastab ägedale seroossele meningiidile. Eripäraks on CD8 lümfotsüütide taseme tõus tserebrospinaalvedelikus, samal ajal kui mõne muu etioloogia viirusliku meningiidi korral suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Haruldasem ja raskem vorm on äge meningoentsefaliit, mis avaldub psüühikahäirete, mööduva teadvushäire (kuni kooma) ja epiprastidena.

Äge radikuloneuropaatia on seotud seljaaju ja kraniaalnärvide juurte ägeda põletikulise demüelinisatsiooniga. Iseloomulikud on loid tetraparees, polüneuriitne tundlikkushäirete tüüp, radikulaarne sündroom, näo (harvemini okulomotoorsed) närvide kahjustused, bulbarihäired. Sümptomite suurenemise faas võib kesta mõnest päevast kuuni, seejärel pärast stabiilse seisundi 2-4 nädalat hakkavad sümptomid taanduma. 70% -l selle neuroSPID-vormiga patsientidest on täielik taastumine, 15% -l on väljendunud järelejäänud parees.

HIV entsefalopaatia on primaarse neuroSPID kõige tavalisem manifestatsioon. Hõlmab kognitiivseid, käitumis- ja motoorseid häireid. Viimaseid esindavad tserebellaarne ataksia, treemor, püramiidne puudulikkus, sekundaarne parkinsonism, hüperkinees. Teatud sümptomeid ja kerget kognitiivset puudulikkust esineb umbes 75% -l AIDS-i põdevatest patsientidest. 3-5% patsientidest toimib entsefalopaatia neuroSPID esmase sündroomina. Morfoloogiliseks substraadiks on multifokaalne hiiglaslik entsefaliit, mille kahjustused esinevad peamiselt eesmistes ja ajalistes lobes, subkortikaalsetes struktuurides, silla ja väikeaju korral.

HIV-müelopaatia avaldub madalama spastilise parapareesi ja vaagnaelundite häiretes. Seda iseloomustab aeglane kulg ja kliiniliste sümptomite raskuse varieeruvus kergest pareesist kuni krobelise plegiani koos kuse- ja roojapidamatusega. Seda neuroSPID ilmingut täheldatakse 20% -l HIV-patsientidest. Morfoloogiliselt selgus valge tserebrospinaalse aine vaakumimine, mis on kõige tugevam rindkere segmentides. Lülisamba MRT-ga muutusi aga sageli ei registreerita.

Veresoonte neuro-AIDSi põhjustab tserebrovaskulaarne vaskuliit ja see viib sageli isheemilise insuldi väljakujunemiseni, mille eripäraks on lainekujuline kulg ja sagedane muutumine hemorraagiliseks insuldiks. Iseloomulikud on insuldile eelnevad TIA-d, samuti korduvad löögid multifokaalsete veresoonte kahjustuste tõttu.

Neuro AIDS diagnoosimine

Neuro AIDS-i sagedase esinemise tõttu on soovitatav kõigil HIV-nakkusega patsientidel konsulteerida neuroloogiga. Kuna HIV entsefalopaatia esimesed sümptomid on sageli kognitiivsed häired, on soovitatav täiendada neuroloogilise seisundi uurimist neuropsühholoogilise uuringuga. Praktiliste neuroloogide hulgas tuleks olla ettevaatlik riskigruppi kuuluvate patsientide esmakordse juurdepääsu osas, kuna neuroloogilised ilmingud võivad olla esmase neuro AIDS-i sümptomid. Sellistel juhtudel tuleb tähelepanu pöörata immunosupressiooni nähtude ja süsteemsete sümptomite (kehakaalu langus, lümfadenopaatia, juuste väljalangemine jne) olemasolule..

Koos kohustuslike vereanalüüsidega HIV-nakkuse diagnoosimiseks ELISA abil kasutatakse neuro AIDS-i diagnoosimisel laialdaselt immunoblotanalüüsi ja viirusekoormuse määramist PCR abil, elektrofüsioloogilisi, tomograafilisi ja likoroloogilisi meetodeid. Vajadusel konsultatsioonid psühhiaatri, neurokirurgi ja teiste spetsialistidega. Perifeerse NS kahjustuste neuroSPID-ga diagnoosimine ja tulemuste analüüs toimub peamiselt neuromuskulaarse süsteemi EPI abil (EMG, ENMG, VP uuring).

NeuroSPID-i keskse NS kahjustuste diagnoosimiseks kasutatakse laialdaselt kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia meetodeid, et analüüsida nende kulgu ja ravi efektiivsust. Aju CT on eriti informatiivne aju lokaliseerimise sekundaarsete mahuliste protsesside diagnoosimisel. Aju MRI visualiseerib tõhusamalt hajusaid ja väikseid fookuskauguseid (atroofia ja demüelinisatsiooni piirkonnad), mis paiknevad aju patoloogiliste fookuste sügavates osades. Lahkamistulemused näitavad siiski, et tänapäevased neuropiltide meetodid ei kajasta kõiki morfoloogilisi muutusi, mis tekivad ajukoes neuro AIDS-iga.

Neuro AIDS-i diagnoosimisel on oluline väärtus nimmepunktsiooni abil saadud tserebrospinaalvedeliku uurimine. Seropositiivsetel patsientidel täheldatakse sageli isegi tserebrospinaalvedelikus esinevate neuroloogiliste sümptomite puudumisel mõõdukat lümfotsütoosi, valgu taseme tõusu ja glükoosikontsentratsiooni langust. Neuroloogilise manifestatsiooni korral näitavad need muutused koos CD4 lümfotsüütide taseme langusega neuroSPID võimalikku arengut. Tserebrospinaalvedeliku immunoloogilised uuringud näitavad reeglina IgG sisalduse suurenemist.

NeuroSPID-ravi

Neuro AIDS-i ravi ja ennetamise alus on HIV-nakkuse ravi. Efektiivne retroviirusevastane teraapia (ART) koos ravimitega, mis võivad läbi viia BBB, võimaldab blokeerida HIV replikatsiooni, peatada immuunpuudulikkuse kasvu ja seeläbi vähendada neuro AIDSi kliiniliste ilmingute raskust, vähendada oportunistliku neuroinfektsiooni riski ja suurendada nende ravi efektiivsust. NeuroSPID-test kasutatavate enim testitud ravimite hulka kuuluvad zidovudiin, stavudiin, abakaviir. Arvestades enamiku retroviirusevastaste ravimite toksilisust, määratakse ART individuaalselt valitud skeemi kohaselt ainult juhul, kui see on näidustatud ja patsiendi nõusolekul..

Paralleelselt ART-ga viiakse läbi saadud neuroSPID kliinilise vormi spetsiifiline ja sümptomaatiline ravi. Niisiis, HIV-entsefalopaatia korral kasutatakse koliini alfostseraati ja pehmeid nootroopikume (mebikaar, tsititsoliin, piratsetaam, fenibut), insuldi korral antikoagulante ja pentoksüfülliini, polüneuropaatia korral tsititsoliini, B-vitamiinide kombineeritud preparaate, ägedate psüühikahäirete korral (Clips). Perifeerse NS kahjustuste korral peetakse plasmafereesi efektiivseks. Müopaatiate ravis kasutatakse plasmafereesist ja kortikosteroidravi..

Oportunistlike neuroinfektsioonide korral kasutatakse etiotroopseid ravimeid: krüptokoki meningiidi, amfoteritsiiniga fluorotsütosiini, toksoplasma entsefaliidi, klaritromütsiini, asitromütsiini, spiramütsiini ja herpeetiliste kahjustuste korral atsükloviiri, valatsükloviiri, gankavirviiri, abacivirit. Sekundaarse neuroSPID ilminguna tekkivate kasvajate ravi võib vajada kirurgilist sekkumist. Operatsiooni vajalikkuse küsimust vaadeldakse koos neurokirurgiga..