Põhiline

Entsefaliit

Aju leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia on patoloogiline protsess, milles kannatab valgeaine ja järk-järgult areneb dementsus. Selle probleemi võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Kõige sagedamini toimub leukoentsefalopaatia areng eakate ajudes.

Põhjused

Aju leukoentsefalopaatia areneb enamikul juhtudel püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal. Haigus mõjutab eakaid inimesi, kellel on juba diagnoositud ateroskleroos ja angiopaatia. See tähendab, et veresooned on kahjustatud.

Muud haigused põhjustavad patoloogia arengut. Valgeaine lüüasaamine toimub järgmistel põhjustel:

  • omandatud immuunpuudulikkuse sündroom;
  • vereringesüsteemi onkoloogilised patoloogiad;
  • lümfogranulomatoos;
  • kopsutuberkuloos;
  • sartsiidoos;
  • pahaloomulised protsessid teistes organites;
  • immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Patoloogilise protsessi arenguprotsessis toimub valgeaine struktuuri muutus: see omandab pehme ja želatiinse vormi, pinnale moodustuvad depressioonid. Haigus ei mõjuta halli ainet. Tema seisund jääb muutumatuks..

Haiguse tüübid

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi:

1. Progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia või väike fokaalne.

Progresseeruv veresoonte entsefalopaatia areneb arterite suurenenud rõhu tagajärjel. Seda patoloogiat nimetatakse ka "vaskulaarse päritoluga väikeseks fokaalseks leukoentsefalopaatiaks"..

Tavaliselt tuvastatakse see probleem üle 55-aastastel inimestel. Suurendage märkimisväärselt selle arenguvõimalusi, pärilikku eelsoodumust ja tegureid järgmiste vormis:

  • suhkruhaigus;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • alkoholi joomine;
  • suitsetamine;
  • ülekaaluline.

Halb toitumine ja madal motoorse aktiivsus avaldavad veresoontele ka negatiivset mõju..

2. perventrikulaarne vorm.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia areneb ajukudede pikaajalise ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. Sel juhul paiknevad patoloogilised fookuskahjustused nii valges kui ka hallis aines.

Väikeaju, ajutüvi ja ajukoore esiosa kannatavad tavaliselt patoloogia all. Need piirkonnad vastutavad motoorse funktsiooni juhtimise eest, seetõttu tekivad nende mõjutamisel motoorsed häired..

Tavaliselt diagnoositakse patoloogiline protsess lastel, keda sünnitusel mõjutab hüpoksia. Sageli viib see tserebraalparalüüsi tekkeni..

3. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia.

Multifokaalset entsefalopaatiat peetakse haiguse kõige ohtlikumaks vormiks. Sellega sureb enamikul juhtudel patsient. Patoloogia provotseerib viirushaigust. Selle liigi leukoentsefalopaatia põhjustajaks on inimese polüoomiviirus. See on enamiku maailma elanike kehas, see ei ilmuta ennast mingil moel. Selle areng algab siis, kui inimesel on sekundaarne või primaarne immuunpuudulikkus. Immuunsussüsteem muutub viiruse vastu kaitsetuks.

Progresseeruvat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse tavaliselt inimestel, kellel on diagnoositud HIV või AIDS. Patoloogiat iseloomustab mitmetahuline kliiniline pilt. Patsientidel on:

  • halvatus ja parees;
  • osaline pimedus;
  • uimastav teadvus;
  • isiksusefektid;
  • kolju närvide kahjustus.

Selle vormi korral võib täheldada närvisüsteemi mitmesuguseid funktsioonihäireid: alates kergest ebamugavusest kuni väljendunud dementsuseni. Järk-järgult kaotab patsient täielikult töövõime ja muutub lihas-skeleti süsteemi talitlushäirete tõttu invaliidiks.

4. Leukoentsefalopaatia progresseeruva valge ainega.

See diagnoos tehakse tavaliselt alla 6-aastastele lastele geenimutatsioonide tagajärjel. Patsiendid põevad:

  • liigutuste koordineerimise halvenemine, kuna see mõjutab väikeaju;
  • jäsemete parees;
  • kognitiivne kahjustus;
  • atroofilised protsessid nägemisnärvis;
  • epilepsia löögid.

Kui patoloogia tekkis beebil, siis on see liiga erutav, kannatab krambihoogude, oksendamise, kõrge palaviku käes, vaimse arengu areng on mahajäänud.

Haiguse sümptomid

Leukoentsefalopaatia tunnused arenevad järk-järgult. Alguses on patsiendil mõtlematus, kohmetus, ükskõiksus, pisaravool, raskused sõnade hääldamisel, vähenenud vaimne jõudlus.

Pärast esimeste märkide ilmnemist jätkub patoloogiline protsess. Tekib lihastoonuse suurenemine, ilmnevad unehäired, ärrituvus, tinnitus, nüstagm.

Vajaliku ravi puudumisel selles staadiumis põeb patsient psühhoneuroosi, krampe, rasket dementsust.

Järgmiste sümptomitega on vaja pöörduda spetsialisti poole:

  1. Jäsemete lihaste nõrkus ja tundlikkuse vähenemine.
  2. Kõne- ja nägemispuue.
  3. Keha erinevate osade tuimus.
  4. Neelamisrefleksi häired.
  5. Kusepidamatus.
  6. Epilepsia löögid.
  7. Peavalu ja iiveldus.
  8. Intellektuaalne kahjustus ja kerge dementsus.

Kõik need nähtused näitavad, et kesknärvisüsteem on mõjutatud ja rikkumised edenevad väga kiiresti. Selles olekus on inimesel raske mõista, et ta on haige, seetõttu peavad sugulased sellele tähelepanu pöörama.

Diagnostika

Rikkumiste olemasolu kinnitamiseks on vaja läbi viia terve rida diagnostilisi uuringuid. Kõigepealt peaks inimene külastama neuroloogi. Pärast leukoentsefalopaatia tunnuste tuvastamist määratakse patsiendile:

  • üldine vereanalüüs;
  • uuring ravimite, alkoholi, psühhotroopsete ravimite olemasolu kohta veres;
  • magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Need protseduurid võimaldavad teil hinnata aju seisundit ja määrata patoloogiliste fookuste olemasolu;
  • elektroentsefalograafia aju aktiivsuse vähenemise kinnitamiseks;
  • Doppleri ultraheli, mis määrab kindlaks aju verevarustuse rikkumise;
  • polümeraasi ahelreaktsioon patogeeni DNA tuvastamiseks;
  • aju biopsia;
  • lülisamba punktsioon valgu taseme määramiseks.

Elektronmikroskoopia abil kinnitage, et patsient põeb viiruslikku päritolu leukoentsefalopaatiat. See määrab patogeeni ajukoes.

Aju seisundi hindamiseks kasutatakse spetsiaalseid psühholoogilisi teste..

Toksoplasmoosi, sclerosis multiplex'i, lümfoomi, HIV-dementsusega diferentsiaaldiagnostika abil on seda võimatu teha.

Ravi

Sellest vaevust on võimatu täielikult vabaneda. Mitmete terapeutiliste meetodite abil vähendavad nad ainult patoloogilise protsessi arengu kiirust. Teraapia valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, kasutades sümptomaatilise ja etiotroopse terapeutiliste võtete kompleksi.

Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutab:

  1. Vahendid aju vereringe parandamiseks Vinpocetine, Actovegin, Trental kujul.
  2. Neurometaboolsed stimulandid: Fezam, Pantocalcin, Lutsetam, Cerebrolysin.
  3. Angioprotektorid (Stugeron, Curantin, Zilt).
  4. B-vitamiine, retinooli, tokoferooli sisaldavad multivitamiinide kompleksid.
  5. Adaptogeenid. Aaloe vera ekstraktina.
  6. Glükokortikosteroidid. Need aitavad kaasa aju põletikulise protsessi leevendamisele. Prednisoloonil, deksametasoonil on sarnased omadused..
  7. Antidepressandid.
  8. Antikoagulandid verehüüvete tekke riski vähendamiseks.
  9. Viirusevastased ravimid, kui haigusel on viiruslik päritolu.

Lisaks ravimteraapiale võivad nad soovitada kursust võtta:

  • füsioterapeutilised protseduurid;
  • refleksoloogia;
  • nõelravi teraapia;
  • homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ainete kasutamine;
  • manuaalteraapia.

Seisundi leevendamiseks peate tegema hingamisharjutusi ja masseerima krae tsooni.

Haiguse ravi on üsna keeruline, kuna enamik viiruse- ja põletikuvastaseid ravimeid ei pääse kesknärvisüsteemi kaitsvast vere ja koe vahelisest barjäärist. Seetõttu ei aita need kaasa patoloogiliste fookuste kõrvaldamisele.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui kaua nad leukoentsefalopaatiaga elavad, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse astmest. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui viirusevastast ravi ei teostata, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui tuvastati valge ajukude rikkumised.

Järgides arsti soovitusi ja kasutades välja kirjutatud ravimeid, saate oma eluea pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib ilmneda selle ägeda kulgemise ajal..

Tüsistused

Subkortikaalsete struktuuride ja muude ajuosade funktsioonide rikkumine leukoentsefalopaatiaga põhjustab järk-järgult tõsiseid tüsistusi:

  • motoorse funktsiooni kahjustus;
  • tundlikkus väheneb;
  • võib ilmneda täielik nägemise või kuulmise kaotus;
  • halvab keha erinevaid osi;
  • tekivad infektsioonid ja septilised komplikatsioonid;
  • ilmneb püsiv dementsus.

Varem või hiljem viib haigus patsiendi surma.

Kas ennetamine on võimalik?

Spetsiifilisi profülaktilisi meetodeid, mis väldiks leukoentsefalopaatia arengut, pole. Aju valgevalges patoloogilise protsessi tekkimise riski on võimalik pisut vähendada järgmiste soovitustega:

  1. Närvisüsteemi on vaja tugevdada kõvenemise ja vitamiinikomplekside kasutamise kaudu.
  2. Kui teil on rasvumisprobleeme, peate selle kiiresti lahendama..
  3. Soovitav on juhtida aktiivset eluviisi.
  4. Kasulik on regulaarselt õues käia.
  5. Oluline on vältida narkootikumide ja alkoholi kasutamist, suitsetamist.
  6. Järgige seksuaalsuse kultuuri. See hoiab ära HIV-nakkuse..
  7. Seksuaalse kontakti jaoks kasutage kaitsevahendeid..
  8. Järgige õige toitumise põhimõtteid. Dieet peaks olema küllastunud kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega..
  9. Tugevdage närvisüsteemi, suurendage vastupidavust stressile.
  10. Vältige ületöötamist, magage vähemalt kaheksa tundi päevas.
  11. Normaliseeri füüsiline aktiivsus. Vältige suuri koormusi ja füüsilist passiivsust.
  12. Kui hakkasid tekkima veresoonte haigused ja metaboolsete häiretega seotud patoloogiad, tuleb võtta kompenseeriv ravi.

Nende meetmete kasutamine võib vähendada leukoentsefalopaatia tekkimise tõenäosust. Kuid kui patoloogiline protsess hakkas alles arenema, on selle esimestel ilmingutel vaja pöörduda spetsialistide poole. Tänu toetavale ravile saab elukvaliteeti ja selle kestust pisut parandada..

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui palju nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui palju nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia sümptomid

  • Liikumisaparaadi häired - liikumise koordineerimine puudub;
  • Jäsemete nõrkus;
  • Jäsemete ühepoolne halvatus;
  • Rikkumised kõneaparaadis - skotoom;
  • Kõrvalekalded nägemisorgani töös - hemianopsia;
  • Tuimus erinevates kehaosades - ajutine tuimus ja püsiv;
  • Neelamisfunktsioon on kahjustatud;
  • Kusepidamatus kuseteede organi poolt - kusepõis;
  • Epilepsia löögid;
  • Mälu vähenemine või selle osaline kaotus;
  • Intellektuaalsete võimete langus;
  • Osaline dementsus;
  • Iiveldus, mis kestab üsna pikka aega ja võib provotseerida gag-refleksi;
  • Peavalu, mõnikord väga tugev.

Selle patoloogia sümptomid arenevad järsult ja edenevad kiiresti, mis võib viia patsiendini selliste haigusnähtude ilmnemiseni:

  • Bulbar tüüpi halvatus;
  • Parkinsoni sündroom;
  • Kõnnak on katki;
  • Käte värisemine toimub;
  • Ilmuvad keha värisemise märgid.

Selliste sümptomitega patsiendid ei ole teadlikud oma patoloogiast ja ajukahjustustest, seetõttu on sugulastel vaja selliseid inimesi kiiresti diagnoosida, et teada, kuidas haigust ravida.

Klassifikatsioon

Discirculatory

Vaskulaarse päritoluga väikeste fokaalsete leukoentsefalopaatiate ilmnemise ja arengu peamine põhjus on aju veresoonte kahjustused, mis on põhjustatud hüpertensioonist, traumadest, aterosklerootiliste naastude ilmnemisest, endokriinsetest haigustest ja lülisambahaigustest. Vere tihenemise ja veresoonte ummistuse tõttu on häiritud vereringe. Halvendavaks teguriks on alkoholism ja rasvumine. Arvatakse, et haigus areneb raskendavate pärilike tegurite juuresolekul..

Seda patoloogiat nimetatakse ka progresseeruvaks vaskulaarseks leukoentsefalopaatiaks. Esiteks ilmuvad vaskulaarsete kahjustuste väikesed fookused, seejärel suurenevad need, põhjustades patsiendi süvenemist. Aja jooksul suurenevad patoloogia nähud, mis on teistele märgatavad. Mälu halveneb, intelligentsus väheneb, tekivad psühho-emotsionaalsed häired.

Vaskulaarse päritoluga fokaalne entsefalopaatia registreeritakse peamiselt meestel pärast 55 aastat. Kui varem kanti see rikkumine RHK nimekirja, siis hiljem see välistati..

Progressiivne multifokaalne

Seda tüüpi rikkumiste peamine omadus on suure hulga kahjustuste ilmnemine. Põhjustatud on inimese polüoomiviiruse 2 (JC polüoomiviirus) põletik. Seda leidub 80% -l maailma elanikest. Varjatud olekus elab kehas mitu aastat, kuid kui nõrgenenud immuunsus aktiveerub ja kesknärvisüsteemi sattudes põhjustab põletikku.

Kahjustusel on sageli asümmeetriline iseloom. PML-i sümptomiteks on halvatus, parees, lihasjäikus ja Parkinsoni tõbe meenutavad värinad. Nägu võtab maski välimuse. Võimalik nägemise kaotus. Tõsine kognitiivne kahjustus, vähenenud tähelepanu.

Periventrikulaarne

Lapse aju leukopaatiat põhjustab sünnituse ajal tekkinud hüpoksia. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid võimaldavad teil näha kudede surmapiirkondi, peamiselt peaaju vatsakeste läheduses. Periventrikulaarsed kiud vastutavad motoorse aktiivsuse eest ja nende kahjustus põhjustab ajuhalvatust. Kahjustuse fookused esinevad sümmeetriliselt, eriti rasketel juhtudel leitakse aju kõigis kesktsoonides. Lüüasaamist iseloomustab 3 etapi läbimine:

  • esinemine;
  • areng, mis viib struktuurimuutusteni;
  • tsüsti või armi moodustumine.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat iseloomustab haiguse 3 kraadi. Kerget kraadi iseloomustab sümptomite kerge raskusaste. Tavaliselt mööduvad need nädal pärast sündi. Keskmise kraadi jaoks on iseloomulik koljusisese rõhu tõus, tekivad krambid. Raske lapsega on koomas.

Ravi sisaldab massaaži, füsioteraapiat, spetsiaalseid harjutusi.

Leukoentsefalopaatia koos kaduva valgeainega

Selle haiguse peamiseks põhjuseks on geenimutatsioonid, mis pärsivad valkude sünteesi. Kõige sagedamini ilmub lastel, peamiselt vanuses kaks kuni kuus aastat. Provotseerivateks teguriteks on trauma või raske haiguse põhjustatud intensiivne vaimne stress..

Ennetavad meetmed

Leukoentsefalopaatia vastu spetsiaalset teraapiat ei ole. Kuid haiguse arengu riski saab vähendada miinimumini. Selleks peate järgima mõnda reeglit:

  • mineraalkomplekside võtmine, immuunsuse tugevdamine aitab kahjulike mikroobide aktiivsust vähendada, kui neid on;
  • kaalu kontroll;
  • halbade harjumuste välistamine elust;
  • regulaarne viibimine värskes õhus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • õigeaegne ravi.

Arvestades, et dementsuse põhjustab pea viiruslik kahjustus, on ravi suunatud otseselt haiguse sümptomite pärssimisele. Selle ravi etapi raskus võib seisneda nn hematoentsefaalbarjääri ületamises. Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema rasvades hästi lahustuv..

Praegu peetakse aga paljusid viirusevastaseid aineid vees lahustuvateks ja seetõttu on neid keeruline kasutada. Aastakümnete vältel on eksperdid katsetanud mitmesuguseid ravimeid, nimekiri on suur ja seda pole mõtet loetleda, igal juhul valitakse ravim individuaalselt.

Binswangeri haiguse esinemise etioloogia ja selle vorm

Päritolu on seotud vererõhu pideva tõusuga. Kõige sagedamini juhtub see eakatel patsientidel, kellel on päeva jooksul rõhu kõikumine. Harva diagnoositakse Binswangeri tõbi nende häirete puudumisel. Lisaks põhjustavad haigust aju- või amüloidne angiopaatia ja muud vaskulaarsed patoloogiad..

Subkortikaalse patoloogia esimesed nähud leitakse 55-60-aastaselt. Kuid neil, kellel on geneetiliselt eelsoodumus Binswangeri tõvest, ilmnevad dementsuse sümptomid isegi nooruses.

Need, kes on ohus ja võivad leukoentsefalopaatiat saada, peaksid välja uurima, mis see on. Valge aine hävimine toimub lünkade vähenemise ja aju anumate paksuse suurenemise tõttu. See põhjustab verevarustuse halvenemist ja valgeaine järkjärgulist atroofiat. Selles tekivad verejooksud, tihendid. Kaova valge ainega aju täidab vedelikuga.

RHK 10 haiguskood on määratletud kui I67.3. Kliinilise pildi kirjeldamisel osutatakse patoloogia vormidele: väike fokaalne, progresseeruv multifokaalne, periventrikulaarne, leukoentsefalopaatia koos kaduva valge ainega.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõik terapeutilised meetmed suunatud patoloogilise protsessi ohjeldamisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Kuna vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel aju struktuuride viirusliku kahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla vere-aju barjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse..

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Tänapäeval on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi.

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad testinud erinevaid ravimeid erineva tõhususega..

Nende ravimite loend sisaldab:

  • atsükloviir;
  • peptiid T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatav ravim tsidofoviir on võimeline parandama aju aktiivsust.

Ravim tsütarabiin on hästi välja kujunenud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus tekkis HIV-nakkuse taustal, tuleb anda retroviirusevastast ravi (ziprasidoon, mirtazipim, olansapim)..

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui kaua nad leukoentsefalopaatiaga elavad, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse astmest. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui viirusevastast ravi ei teostata, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui tuvastati valge ajukude rikkumised.

Järgides arsti soovitusi ja kasutades välja kirjutatud ravimeid, saate oma eluea pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib ilmneda selle ägeda kulgemise ajal..

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomid arenevad mitme aasta jooksul ja võivad ilmneda kahel viisil:

  • Pidevalt arenev, üha keerukamaks muutuvaga.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil täheldatakse pikaajalisi stabiliseerumisperioode, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Haiguse kliiniline pilt sõltub otseselt aju patoloogilise protsessi asukohast ja selle tüübist

Reeglina täheldatakse kõrge vererõhuga pikka aega sümptomite halvenemist..

Algstaadiumis iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vähenenud vaimne töövõime;
  • jäsemete nõrkus;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • apaatia;
  • pisaravool;
  • kohmetus.

Lisaks on uni häiritud, lihastoonus suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kalduvus depressiivsete seisundite tekkeks, hirmutunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise langus, peavalud, halvem aevastamise või köhimise ajal.

Selle tagajärjel muutub patsient täiesti abituks, epiprotiliste rünnakute tekkeks, on võimetu ennast hooldama, kontrollima soolestiku ja põie tühjenemist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

Ja soovitame teil lugeda: Hüpoksiliselt isheemiline aju entsefalopaatia

mälukaotus, vähenenud tähelepanu, meeleolu järsk muutus, pärsitud mõtlemine - täheldatud 70–90% patsientidest; ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%; aeglased, häiritud liikumised - 50%; keha ühe külje nõrkus - 40%; neelamisrefleksi rikkumine - 30%; uriinipidamatus - 25%; dementsus - 90%

Vaimsed häired

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia korral täheldatakse psüühikahäireid, mida väljendatakse järgmiselt:

  • Rikkudes mälu. Inimene ei suuda uut teavet meelde jätta, taasesitada minevikusündmusi ja nende järjestust, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused.
  • Intellektuaalsete võimete rikkumiste hulka kuulub vähenenud võime analüüsida igapäevaseid sündmusi, tuues välja olulisemad ja ennustades nende edasist arengut. Suurte raskustega inimene kannatab võimalike uute elamistingimuste all.
  • Tähelepanu rikkumine selle mahu vähenemise näol, võimetus keskenduda nägemisele mitmele objektile ja lülituda ühelt teemalt teisele.
  • Häiritud kõne on otseselt seotud nimede, tuttavate perekonnanimede, mitmesuguste nimede meeldejätmise raskustega. Selle tulemusel muutub kõne aeglaseks, häguseks, mida iseloomustab suur vaesus.

Halvenenud mälu ja tähelepanu viib inimese ajas ja ruumis orienteerumise täieliku kaotamiseni. Isiksuse muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik

Isiksuse muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik.

Valikuliste funktsioonide arengut täheldatakse 70–80% juhtudest. Neid iseloomustavad segadus, pettekujutelmad, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomatoloogia sõltub selle tüübist:

  • halvustav. Seda iseloomustab mälu vähenemine ja psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine. Automaatsuse juurde viis ka suutmatus omandada uusi teadmisi oskuste pikaajalise säilitamisega mälus. Patsientide jaoks pole majapidamistööd keerulised, kuid keeruline erialane tegevus neile ei sobi. Inimene on oma seisundi (unustamine, loidus jms) suhtes kriitiline ja kogeb seda raskelt;
  • amnestiline. Patsient ei suuda toimuvat meelde jätta, aga minevik jääb üsna hästi meelde;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv hea tuju, kerged mäluhäired, enesekriitika väljendunud langus.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Leukoentsefalopaatia klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada selle patoloogia mitut vormi.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. See seisund on krooniline, seda iseloomustab ajurakkude aeglane hävitamine. Ohus on inimesed, kes on ületanud 58 aasta piiri. Selle nähtuse põhjustajaks peetakse pärilikku eelsoodumust. Samuti võib väike fokaalne leukoentsefalopaatia põhjustada kroonilist hüpertensiooni. Haiguse tagajärg on dementsus ja patsiendi surm..
  2. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on äge ja sellel on viiruslik päritolu. Nõrga immuunsuse tõttu on valgeainel vedeldamise omadus, mis muidugi viib ajukoores pöördumatute protsessideni. Patoloogia on võimeline kiiresti arenema, kuna multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub somaatiliste vaevuste taustal.
  3. Mittespetsiifiline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. Haigust väljendatakse ajukahjustusega isheemilise haiguse taustal. Ajukoore pagasiruumi allutatakse kõige sagedamini patoloogiline protsess. Haigus areneb hapnikuvaeguse ja aju veresoonte nälgimise tõttu, see vorm lokaliseerub väikeajus, seetõttu tuvastatakse haiguse esinemisel peamiselt motoorsed häired. Kui haigus tuvastati lapsel, provotseerib see tserebraalparalüüsi. Tavaliselt haigestub laps sündides vigastuse tagajärjel.

Märgid

Patoloogilise protsessi manifestatsioonid sõltuvad otseselt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest ja selle mitmekesisusest. Esialgu pole sümptomid eriti väljendunud. Patsiendid tunnevad kiire väsimuse all üldist nõrkust ja vaimseid häireid, kuid omistavad sümptomeid sageli väsimusele.

Neuropsühhiaatrilised ilmingud esinevad kõigil erineval viisil. Mõnel juhul võtab protsess 2–3 päeva ja teistes 2–3 nädalat. Saate iseseisvalt tuvastada leukoentsefalopaatia olemasolu, keskendudes selle kõige põhilisematele märkidele:

  • Epilepsiahoogude esinemine;
  • Suurenenud peavalu rünnakud;
  • Tõrked liikumiste koordineerimisel;
  • Kõnedefektide areng;
  • Motoorsete võimete langus;
  • Nägemispuue;
  • Tundlikkuse vähenemine;
  • Teadvuse rõhumine;
  • Emotsioonide sagedased puhangud;
  • Vähenenud vaimne aktiivsus;
  • Neelamisraskused neelamisrefleksi talitlushäirete tõttu.

Oli olukordi, kui spetsialistid diagnoosisid kahjustused ainult seljaajus. Sel juhul ilmnesid patsientidel eranditult selgroo sümptomid, mis olid seotud luu- ja lihaskonna süsteemi häiretega. Kognitiivne kahjustus puudus peamiselt..

Moodustamise põhjused

Klassikalisele leukoentsefalopaatiale iseloomulikud patoloogilised muutused ajus toimuvad inimese II tüüpi poliomaviiruse esmase nakatumise või taasaktiveerimise ajal kehas. Haiguse moodustumise peamine tingimus on immuunsuse vähenemine. Tavaliselt ei võimalda keha kaitsesüsteemid viirusel oma omadusi näidata, seetõttu hoitakse inaktiivsel kujul nakkusetekitaja neerudes, põrnas ja teistes organites. Immuunpuudulikkuse korral aktiveeritakse polüoomiviirus oportunistliku infektsioonina.

Muud tüüpi haigused on seotud südame-veresoonkonna funktsiooni häiretega. Niisiis, vaskulaarne leukoentsefalopaatia on aju degeneratiivne haigus, mida iseloomustab valge ja halli aine järkjärguline kahjustus kahjustunud verevoolu taustal. See on eraldiseisev patoloogia, mille võib omistada distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpidele.

Viiruse aktiveerimise põhjused:

  1. Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon. Viirused hävitavad järk-järgult suure hulga immunokompetentseid rakke, mille tagajärjel on häiritud oportunistlike nakkusetekitajate isoleerimise mehhanism. Hajusat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l AIDS-i põdevatest inimestest.
  2. Kaasasündinud immuunpuudulikkus. See on Di Georgi sündroom, ataksia-telangiektaasia ja muud pärilikud patoloogiad, mida iseloomustab vähenenud immuunsus ja kaasasündinud anomaaliad. Selle etioloogiaga tuvastatakse lastel sageli leukoentsefalopaatia.
  3. Vereloome ja immuunfunktsioonide rikkumine hemoblastooside korral. Luuüdi ja muude immuunsussüsteemi komponentide struktuuride onkoloogilised haigused suurendavad demüeliniseerumisprotsesside riski.
  4. Autoimmuunsed häired on haigused, mille korral keha kaitsesüsteemid hakkavad ründama terveid kudesid. Haigus esineb patsientidel, kes kannatavad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi ja muude immuunsuse patoloogiate all. Samuti ilmneb agressiivse immunosupressiivse ravi korral autoimmuunne leukoentsefalopaatia.

Seega võib leukoentsefalopaatia tekkimine olla tingitud keha immuunkontrolli rikkumisest või neuronite ebapiisavast verevarustusest..

Viirusteave

Polüoomiviiruste (Polyomaviridae) perekonda kirjeldati 20. sajandi teisel poolel. Algselt leiti neid nakkusetekitajaid lindudel ja imetajatel, kuid hiljem tõestasid teadlased teatud tüüpi viiruste ohtu inimestele. Poliomaviirused võivad mitte ainult mõjutada närvisüsteemi struktuure, vaid suurendada ka tuumori kasvu riski.

Kliiniliselt olulised viiruse tüübid:

  • esimese tüüpi inimese poliomiviirus - mõjutab neerusid ja hingamiselundeid, aktiveerub sageli pärast elundi siirdamist;
  • teise tüüpi inimese polüoomiviirus - hävitab neerud, põrna ja aju struktuuri, põhjustab leukoentsefalopaatiat;
  • 5. tüüpi inimese poliomiviirus - patogeen, mis on seotud harvaesineva nahavähiga.

Kuni 80% inimestest nakatub viirusesse lapsepõlves. Nakkuse allikaks võib olla iga inimene, kellel on poliomiviiruse või äge infektsioon. Patogeene edastatakse õhus levivate tilkade kaudu. Kui immuunpuudulikkust ei esine, ei avaldu viiruseosakesed kuidagi ja jäävad kudedesse kogu inimese elu.

Riskitegurid

Arstid teavad haiguse esinemise riskifaktoreid, mis on seotud patsientide elustiili, individuaalse ja perekondliku anamneesiga. Need märgid suurendavad häire tõenäosust, kuid ei põhjusta otseselt nakkuse ega veresoonte haiguse teket.

Peamised riskitegurid:

  1. Ravimid sclerosis multiplex'i korral. Selle demüeliniseeriva haiguse ravis kasutatakse mõnikord ravimeid, mis suurendavad poliomiviiruse aktiveerimise riski.
  2. Patoloogilised seisundid, millega kaasneb arterite valendiku ahenemine ja koroidi kahjustus. See on rasvade naastude ladestumine veresoontes (ateroskleroos), kõrge vererõhk ja kaasasündinud väärarengud.
  3. Elundi siirdamine, millele järgneb immunosupressiivne ravi. Keha kaitse nõrgeneb ja nakkus hakkab mõjutama aju.
  4. Autoimmuun- ja immuunpuudulikkuse seisundid patsiendi lähisugulastel.
  5. HIV-nakkuse ja kaasasündinud kõrvalekallete ravi hiline alustamine.
  6. Keemiaravi kasutamine vähi raviks. Tsütostaatilised ravimid mõjutavad negatiivselt punase luuüdi funktsiooni ja vähendavad immuunsust.

Riskitegurite õigeaegne tuvastamine mängib olulist rolli haiguste ennetamisel.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Muud nimed: progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga on distsipulatoorne entsefalopaatia - ajuveresoonte aeglaselt progresseeruv difuusne kahjustus. Varem kuulus see haigus RHK-10-sse, nüüd puudub see selles..

Kõige sagedamini diagnoositakse väike fokaalne leukoentsefalopaatia üle 55-aastastel meestel, kellel on selle haiguse tekkeks geneetiline eelsoodumus.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes põevad selliseid patoloogiaid nagu:

  • ateroskleroos (kolesterooli naastud ummistavad veresoonte luumenit, mille tagajärjel rikutakse aju verevarustust);
  • suhkurtõbi (selle patoloogiaga veri pakseneb, selle vool aeglustub);
  • selgroo kaasasündinud ja omandatud patoloogiad, mille korral halveneb aju verevarustus;
  • rasvumine;
  • alkoholism;
  • nikotiinisõltuvus.

Dieedi vead ja hüpodünaamiline eluviis põhjustavad ka patoloogia arengut..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse arengu kõige ohtlikum vorm, mis sageli põhjustab surmaga lõppevat tagajärge. Patoloogia on oma olemuselt viiruslik..

Selle põhjustajaks on inimese poliomiviirus 2. Seda viirust täheldatakse 80% -l inimestest, kuid haigus areneb primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Nende viirused, sattudes kehasse, nõrgendavad immuunsussüsteemi veelgi.

Progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest ja pooltel AIDS-i patsientidest. Kui varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia veelgi sagedasem, kuid HAART-i tõttu vähenes selle vormi levimus. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus väljendub järgmistes sümptomites:

  • perifeerne parees ja halvatus;
  • ühepoolne hemianopsia;
  • teadvuse sündroomi stuupor;
  • isiksuse defekt;
  • FMN-i lüüasaamine;
  • ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad varieeruda kergetest talitlushäiretest kuni tõsise dementsuseni. Võib täheldada kõnehäireid, täielikku nägemise kaotust. Sageli tekivad patsientidel luu- ja lihaskonna tõsised häired, mis põhjustavad töövõime kaotuse ja puude.

Riski kategooriasse kuuluvad järgmised kodanike kategooriad:

  • patsiendid, kellel on HIV ja AIDS;
  • ravi saamine monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste korral);
  • siseorganite siirdamine ja immunosupressantide võtmine nende äratõukereaktsiooni vältimiseks;
  • põeb pahaloomulist granuloomi.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapnikuvaeguse ja aju verevarustuse rikkumise tagajärjel. Isheemilised kohad ei asu mitte ainult valgetes, vaid ka hallides ainetes.

Tavaliselt lokaliseeruvad patoloogilised fookused väikeajus, ajutüves ja ajukoore eesmises osas. Kõik need aju struktuurid vastutavad liikumise eest, seetõttu täheldatakse selle patoloogia vormi arenguga motoorseid häireid.

See leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on patoloogiaid, millega kaasneb hüpoksia sünnituse ajal ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Seda patoloogiat nimetatakse ka periventrikulaarseks leukomalakatsiooniks, mis reeglina provotseerib tserebraalparalüüsi.

Leukoentsefalopaatia koos kaduva valgeainega

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesi sümptomeid täheldatakse patsientidel vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu..

Patsiendid märkisid:

  • väikeaju kahjustusega seotud liikumise koordinatsiooni halvenemine;
  • käte ja jalgade parees;
  • mäluhäired, vaimse võimekuse langus ja muud kognitiivsed häired;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvuse, käte ja jalgade suurenenud lihaste toonuse, krambi, öise apnoe, kooma.

Leukoentsefalopaatia ennetavad meetmed ja eluaegne prognoos

Leukoentsefalopaatia ennetamiseks pole erimeetmeid.

  • Tervislik eluviis
  • Vaskulaarsüsteemi kõigi patoloogiate õigeaegne ravi;
  • Toitumiskultuur ja sõltuvusest loobumine;
  • Keha piisav stress;
  • Tegeleda selliste patoloogiate ennetamise ja raviga, mis on muutunud leukoentsefalopaatia provokaatoriteks.

See patoloogia on ravimatu ja eluaegne prognoos sõltub õigeaegsest diagnoosimisest ja haiguse progresseerumisest..

Viiruste ravimteraapia läbiviimisel pikeneb eeldatav eluiga 12–18 kalendrikuu võrra.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosi ja asukoha kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia järgmised meetmed:

  • aju poolkerade kujutamine;
  • konsultatsioon eriarsti neuroloogiga;
  • üksikasjalik vereanalüüs;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju poolkera biopsia;
  • magnetresonantstomograafia (võimaldab eristada entsefalopaatia distsirkulatoorset tüüpi);
  • lülisamba punktsioon;
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Kui arst usub, et leukotsüütide viirus on haiguse alus, määrab ta patsiendi elektronmikroskoopia. Immunotsütokeemilise analüüsi läbiviimisel on võimalik tuvastada mikroorganismide antigeene. Haigust aitavad diagnoosida ka erinevad liikumise koordinatsioonitestid..

Diferentsiaaldiagnostika peaks sellised patoloogiad välistama:

  • krüptokokoos;
  • toksoplasmoos;
  • HIV
  • sclerosis multiplex;
  • närvisüsteemi lümfoom.

MRI abil saab tuvastada haiguse valgeid koldeid. Seega saab haigust tuvastada varases staadiumis, kaotamata sellega väärtuslikku aega

Haiguse salakavalus seisneb selles, et inimene võib elada ja ei tea selle olemasolust, kuna sümptomid võivad ilmneda ja mõneks ajaks kaduda, mistõttu on äärmiselt oluline õigeaegne diagnoosimine läbi viia

PCR viidatakse laboriuuringute meetoditele, tehnika võimaldab tuvastada viiruse DNA ajurakkudes. See diagnoosimismeetod on populaarne, kuna protseduuri infosisu on vähemalt 95%. PCR-i abil saate vältida operatsiooni - biopsiaid.

Nimmepunktsiooni kasutatakse ka meditsiinipraktikas, kuid väga vähese teabe tõttu väga harva. Millist uuringumeetodit on parem valida, otsustab patsiendi üldise seisundi põhjal ainult raviarst.

Ravi

Praeguseks pole kesknärvisüsteemi valgeaine hävitamise takistamiseks vahendeid. Peamine põhjus on võimetus mõjutada põletikku. Ravimid ei läbi hematoentsefaalbarjääri (ajukoe ja vere loomulik barjäär).

Ettenähtud teraapial on kõikehõlmav toetav iseloom. Selle eesmärgid on aeglustada haiguse arengu kiirust, normaliseerida inimese psühho-emotsionaalset seisundit, leevendada sümptomeid:

  1. Ravimid, mis stimuleerivad ja normaliseerivad vereringet - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiilsed ravimid - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Veresoonte kaitseks ette nähtud preparaadid - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Kaitsevahendid viiruste eest - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidhormooni ravimid - deksametasoon.
  6. Vere hüübimist soodustavad ravimid - Hepariin, Fragmin.
  7. Antidepressandid - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinide kompleksid vitamiinidega A, B, E.
  9. Ravimid, mis võivad suurendada keha vastupanuvõimet kahjulikele keskkonnamõjudele - aaloe ekstrakt, ženšenni preparaadid.

Ravi hõlmab homöopaatilisi ravimeid, taimseid ravimeid. Lisaks tehakse massaaži, peamiselt krae tsooni, füsioterapeutilisi meetodeid, refleksoloogiat, nõelravi.