Põhiline

Migreen

Isheemiline insult

Mis see on? Isheemiline insult on ajuosa surma algus, mis leidis aset verevoolu rikkumise tagajärjel..

Seda tüüpi tserebrovaskulaarsed õnnetused moodustavad 85% juhtudest.

Haigus areneb tohutul hulgal põhjuseid, millest enamik on tingitud südamepatoloogiast.

Isheemilisel insuldil on üsna spetsiifilised tunnused, mis võimaldavad haigust kahtlustada mis tahes eriala arstil. Kui ravi alustatakse esimesel tunnil pärast sümptomite tekkimist, suurenevad soodsa tulemuse ja puude puudumise võimalused mitu korda.

Isheemilise insuldi põhjused

Miks tekib isheemiline insult ja mis see on? Ajuosa isheemia ilmneb siis, kui vereringesse ilmub takistus ükskõik millist aju toitvast arterist, mis võtab enda alla 75% veresoone läbimõõdust.

See võib olla:


  1. 1) embool, see tähendab tromb, mis on välja lennanud; see ilmneb tavaliselt arütmia või südameklappide haiguse, müokardi infarkti tõttu;
  2. 2) Aterotrombootiline naast on veresoonte seintele lipiidide kompleksi pealekandmise tulemus (juhul, kui kolesterool ja madala tihedusega lipoproteiinid domineerivad veres kõrge tihedusega lipoproteiinide üle), mis kasvasid nii palju, et blokeerisid arteri valendikku või lõhenesid ja selle tagajärjel tromb on üksteise peal;
  3. 3) verehüüve arteris (tavaliselt väikese kaliibriga);
  4. 4) Vaskulaarsed haigused, mille tagajärjel suureneb nende lihasmembraan, mis ahendab nende luumenit.
Mõnel juhul jääb isheemilise insuldi põhjus ebaselgeks. Selle haiguse tekkimisel on mitu riskifaktorit ja mida rohkem neid ühel inimesel on, seda suurem on võimalus haigestuda. Need on järgmised haigused ja seisundid:

  • südameklappide reumaatiline haigus;
  • südamereuma;
  • suurenenud vere viskoossus;
  • südamestimulaator;
  • defibrillatsioon, mis suurendab südame ja veresoonte trombootiliste masside eraldamise riski;
  • südamepuudulikkus;
  • arütmia, eriti kodade virvenduse püsiv vorm;
  • suhkurtõbi, eriti kombinatsioonis rasvumisega;
  • suitsetamine, alkohol;
  • ateroskleroos või madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide ja kolesterooli taseme tõus veres;
  • rasestumisvastaste tablettide kasutamine;
  • vere hüübimissüsteemi patoloogia;
  • migreen;
  • istuv eluviis;
  • verehaigused;
  • hüpertensioon;
  • veresoonte põletik luupusega, reuma, nakkushaigused (süüfilis, AIDS);
  • kopsuhaigused, mille tagajärjel suureneb vere viskoossus märkimisväärselt (bronhiit, emfüseem, bronhiaalastma).

Isheemilise insuldi sümptomid

Isheemiline insult algab ägedalt, tavaliselt pärast öist und, kuid sümptomid võivad ilmneda igal kellaajal..

Esimesed arenevad tavaliselt:


  • teadvusekaotus, millega kaasnevad mõnikord krambid koos hingamispuudulikkusega;
  • desorientatsioon ruumis - tavaliselt pärast minestamise episoodi;
  • peavalu;
  • iiveldus, harva oksendamine.
Pärast seda, kui inimene on teadvuse taastanud, on tal fokaalsed neuroloogilised sümptomid, mis sõltuvad sellest, milline veresoonkond on kannatanud.

Ajus on kaks suurt veresoonte võrku:


  1. 1) unearteri bassein, mille mõlemal küljel on 3 arterit - eesmine, keskmine ja tagumine; nende verevarustuse lõigud ristuvad, mis teatud määral "kindlustab" ägeda veresoonte puudulikkuse tekke;
  2. 2) vertebro-basilar bassein, mis varustab verd nende aju struktuuridega, milles asuvad elutähtsad keskused: hingamisteede, vasomotoorsed ja muud.
See bassein varustab verd järgmiste struktuuridega: väikeaju, medulla oblongata ja ka seljaaju algosaga.

Patsiendil täheldatud sümptomite kohaselt saab neuroloog täpselt nimetada suurt arteri, mille haru oli mõjutatud. Allpool on toodud ainult peamised sümptomid, mis on iseloomulikud basseini lüüasaamisele.

Nii et unearteri basseinis esineva insuldi korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

1) käe ja jala liikumiste rikkumine (halvatus või parees), mis arenevad isheemiakohaga vastasküljel (mööda aju kulgevat teed jäsemetest tulevad närvikimbud ristuvad nii, et parema käe ja jala impulsid lähevad vasakusse poolkera ja vastupidi);

2) kõnekahjustus (afaasia) järgmiste vormide kujul:


  • selle reprodutseerimise võimatus (sellised inimesed saavad hääldada korraga ainult ühte silpi, ehkki nad tahavad midagi lahti seletada; nad kuulevad ja saavad aru kõnest, mida käsitletakse, nad kannatavad suutmatuse pärast oma mõtteid avaldada);
  • adresseeritud kõne arusaamatus;
  • eraldi, omavahel mitteseotud sõnade paljundamine lausetes, mis ei vasta esitatud küsimusele;
  • suutmatus nimetada objekte nende välimuse järgi;
  • kirjakeele rikkumine;
Sellised häired tekivad siis, kui insult areneb valitsevas (paremakäeliste inimeste jaoks see on vasakpoolne) poolkeras:

  • mälu puudulikkus;
  • viltu nägu fookuse küljel;
  • võimetus mõnda silma täielikult avada;
  • ühe silma pimedus;
  • kui palutakse keel kinni keerata, on nähtav selle kõrvalekalle ühe poole suhtes.
Kui vertebro-basilar basseinis areneb insult, tekivad järgmised sümptomid:

  • koordinatsiooni puudumine;
  • pearinglus;
  • üksikute tähtede või silpide hääldamine on keeruline, kõne mõistmine ei muutu;
  • vaikne, loetamatu kõne;
  • vastasküljel väheneb jäsemete normaalne liikumisulatus;
  • nägemispuue;
  • neelamisraskused, lämbumine toidu või vee neelamisel.
Isheemilise insuldi lokaliseerimisega pagasiruumis täheldatakse eluohtlikke häireid:

  • kõigi nelja jäseme halvatus areneb kiiresti;
  • vererõhk on väga vähenenud;
  • teadvus on pärsitud (inimest on raske äratada);
  • tekivad hingamise rütmi ja sügavuse häired;
  • kuse- ja roojapidamatus.
Kui insult lokaliseeritakse väikeajus, täheldatakse järgmisi märke:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • võimetus seista või kõndida - on keha kalduvus kukkuda mingis suunas;
  • inimeste liikumised muutuvad ebajärjekindlaks;
  • silmamunad liiguvad spontaanselt ja kiiresti horisontaalselt või vertikaalselt.
Insult on ohtlik ka seetõttu, et aju isheemia viib selle turse väljaarenemiseni ja see on lokaalne või üldine, seda on võimatu ennustada. Rasketel juhtudel võib peaaju ja väikeaju turse põhjustada aju koljuõõnes nihkumist ja mõnede luude aukude kahjustumist.

Seda nimetatakse aju struktuuride dislokatsiooniks. ja avaldub:


  • alguses - tugev peavalu, iiveldus ja oksendamine; siis täheldatakse ülejäänud sümptomeid;
  • teadvuse halvenemise sügavuse suurenemine;
  • mõlema või ühe õpilase läbimõõdu muutus;
  • hingamispuudulikkus (selle rütm muutub ebaregulaarseks, samas võib see olla nii pealiskaudne kui ka sügav).
Vaadake ka ajurabanduse märke..

Isheemilise insuldi ravi

Arst võib kahtlustada mis tahes eriala isheemilist insuldi, kuid diagnoosi saab kinnitada ainult järgmiste abiga:


  1. 1) Kompuutertomograafia: see uurimismeetod näitab isheemiat kõige varasemas staadiumis, eriti kontrastsusega;
  2. 2) magnetresonantstomograafia: teabe mõttes pole see meetod halvem, kuid mõnes mõttes isegi parem kui esimene;
  3. 3) Pngiograafia - röntgenuuringute meetod, mille käigus kasutatakse veresoontesse süstitud kontrastainet;
  4. 4) Kui neid uuringuid pole võimalik läbi viia, tehakse nimmepunktsioon. Isheemilise insuldi diagnoosimisel puuduvad selles muutused vere või rakkude olemasolu korral, mis viitavad põletikule.
Lisaks on ravi jaoks oluline hinnata selliste patsientide uuringute näitajaid:

  • üldine vereanalüüs;
  • lipidogrammid (rasvade, sealhulgas kolesterooli, fraktsioonide ja nende kontsentratsiooni määramine veres);
  • koagulogrammid - vere hüübimissüsteemi analüüs;
  • vere glükoositesti.
Kui diagnoos tehti sümptomite tekkimise esimesel tunnil, siis neuroloogilistes haiglates töötavatel intensiivraviosakonna arstidel on võimalus määrata trombolüütiline ravi.

Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid "Actelize", "Alteplaza" ja mõnda muud. Ravi järgmine etapp on neuroprotektiivsete ravimite määramine. Ägedas staadiumis kutsutakse patsienti abistama Somazin (Ceraxon, Neuroxon) ja Cerebrolysin.

Samuti on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad veresoonte läbilaskvust: Trental, klopidogreel ja antioksüdandid: Mexidol, Actovegin, Mildronaat. Ülaltoodud ravi pole ilma organoprotektiivse võimatu - inimene peab tagama:


  • vererõhu normaalne tase: selle vähendamiseks või suurendamiseks kasutatakse ravimeid;
  • piisav hapnikusisaldus veres: hapnikumaski abil või riistvaraliseks hingamiseks;
  • piisav vere viskoossus;
  • südame rütmiline aktiivsus,
  • peaaju turse vähenemine,
  • füsioloogiline veresuhkur.
Pärast insuldi ägeda perioodi lõppu on väga oluline viia läbi rehabilitatsioonimeetmeid, mis seisneb mitte ainult ravimite võtmises, vaid ka füsioteraapias, massaažis, logopeedi ja psühholoogi tundides, füsioteraapias.

Isheemilise insuldi prognoos

Ainult raviarst saab kindlaks määrata konkreetse inimese eluea prognoosi. See võtab arvesse mitmesuguseid tegureid:


  • isheemia fookuse lokaliseerimine;
  • kahjustuse maht;
  • ravi algusaeg ja olemus;
  • patsiendi vanus;
  • kroonilised haigused.
Ainult inimesed, kes on kogenud lakunaarset insuldi (tromb lokaliseeritakse väikeses veresoones), saavad täielikult taastuda (vastavalt piisavale taastusravile). Suremus suuremast insuldist on 15-25% ja suurem osa elusid võtab haiguse esimese kuu (eriti esimese 10 päeva).

Isheemilise insuldi tagajärjed

Kõik insuldist tingitud liikumis- ja meeleelundite häired võivad täielikult taanduda. Samuti võib inimene jääda 1-3 puudega rühma juurde.

Tüsistused hõlmavad:


  • ajuturse;
  • kongestiivne kopsupõletik;
  • haavandid;
  • sepsis;
  • südamepuudulikkus;
  • kopsuarterisüsteemi sisenev trombemboolia.

Ärahoidmine

Insuldi tekke vältimiseks on oluline meditsiinilise abiga jälgida ja reguleerida järgmisi vere parameetreid:


  1. 1) kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres. Nende suurenemisega tehakse üleminek dieedile, kus on väga väike kogus loomseid rasvu, võetakse spetsiaalseid ravimeid, mis korrigeerivad nende rasvafraktsioonide taset veres. Vaadake, kuidas alandada vere kolesteroolisisaldust..
  2. 2) Vere viskoossus. Selle suurenemisega võetakse selliseid ravimeid nagu "Aspiriin" või "Clopidogrel", normaliseeritakse inimese joomise režiim.
  3. 3) Vere hüübimissüsteem. Kui veri kipub liiga kiiresti hüübima, määratakse Warfarin või Kleksan.
  4. 4) glükoositase. Vähendage veresuhkrut kas spetsiaalsete pillide või insuliiniga.
Samuti jälgitakse vererõhku (see ei tohiks olla kõrge), igal aastal uuritakse ultraheli abil pea- ja kaela veresooni ning ravitakse reumaatilisi südamehaigusi.

Ennetamise jaoks on oluline ka liikuva eluviisi juhtimine, õige söömine.

Millise arsti poole peaksin ravi saamiseks pöörduma??

Kui olete pärast artikli lugemist eeldanud, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite pöörduma kardioloogi poole.

Ägeda isheemilise insuldi ravi

Venemaal võtab insult elanikkonna üldise suremuse struktuuris 2. koha ja on püsiva puude peamine põhjus: umbes 20% insuldi saanud patsientidest saavad raske puude ja vajavad välist abi. Kõigist

Venemaal võtab insult elanikkonna üldise suremuse struktuuris 2. koha ja on püsiva puude peamine põhjus: umbes 20% insuldi saanud patsientidest saavad raske puude ja vajavad välist abi. Kõigi insulditüüpide hulgas on ülekaalus aju isheemilised kahjustused..

Isheemiline insult on heterogeenne kliiniline sündroom. Rahvusvaheliste TOAST-i kriteeriumide kohaselt eristatakse isheemilise insuldi mitmeid patogeneetilisi variante: insult, mis on seotud suurekaliibriliste arterite kahjustustega ja areneb aterotromboosina või arteriaalse-arteriaalse embooliana; kardioemboolne insult; mikrovaskulaarne (lakunaarne) insult; haruldased vormid (my-minu sündroom, insult veresoonte seina põletiku taustal (vaskuliit), arteri seina kihistumine (dissektsioon) jne), samuti diferentseerimata vormid. Isheemilise insuldi ravi ja sekundaarne ennetamine tuleks läbi viia, võttes arvesse selle patogeneetilist varianti.

1990ndate alguses näidati, et südameinfarkti teke haiguse esimestel minutitel ja tundidel toimub nekrootilise rakusurma kiirete mehhanismide kaudu. Lähteelement on energiadefitsiit, mis käivitab nn glutamaadi-kaltsiumi kaskaadi, mida iseloomustab põnevate aminatsididergiliste neurotransmitterite - aspartaadi ja glutamaadi - liigne vabanemine ja Ca-ioonide liigne rakusisene akumuleerumine2+ - raku surma põhjustava kaskaadi lõppmehhanismide peamine päästik.

Tuumavööndi (südameataki „tuum”) moodustumine viiakse lõpule 5–8 minutiga alates ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse hetkest. Seda ajupiirkonda ümbritseb potentsiaalselt elujõuline „isheemilise osalise varjundi” (penumbra) tsoon, milles verevoolu tase on vähenenud, kuid üldiselt säilitatakse energia metabolism ja toimuvad funktsionaalsed, kuid mitte struktuurimuutused.

50% südameinfarkti kogumahust moodustub esimese 90 minuti jooksul pärast insuldi tekkimist, 70–80% 360 minuti jooksul ja seetõttu nimetatakse haiguse esimesi 3–6 tundi “terapeutiliseks aknaks”, mille sees saab kasutada terapeutilisi abinõusid. kõige tõhusam on penumbra tsooni salvestamine.

Samal ajal säilitavad haiguse esimestel tundidel alanud protsessid oma tähtsuse ka hiljem, eriti kui tegemist on isheemilise kahjustuse ulatusliku suurusega. Nad kutsuvad esile ja toetavad muid „isheemia pikaajalisi tagajärgi“: genoomireaktsioon koos geneetiliselt programmeeritud molekulaarprogrammide kaasamisega, astrotsüütiliste ja mikrogliaalsete rakukogumite talitlushäired koos immuunmuutuste ja lokaalse põletiku tekkega isheemia fookuses, kahjustatud mikrotsirkulatsioon ja hematoentsefaalbarjäär. Infarkti "lõppemise" aeg on igal juhul individuaalne ja varieerub 3 kuni 7 päeva alates ajuveresoonkonna õnnetuse hetkest.

Seetõttu on insuldi korral väga oluline pakkuda kiiret ja patogeneetiliselt põhjendatud arstiabi, eelistatavalt esimese 2–3 tunni jooksul alates selle väljatöötamise hetkest..

Kaasaegsed ideed isheemilise insuldi tekkemehhanismide kohta on võimaldanud kindlaks teha kaks peamist patogeneetilise ravi valdkonda: ajukoe perfusiooni parandamine (veresoonte varajane rekanaliseerimine ja reperfusioon) ja neuroprotektiivne teraapia.

Ajukude piisava perfusiooni taastamisega võib patsientidel oodata kliinilist paranemist, isegi kui neil pole difusiooni-perfusiooni erinevust MRI visualiseeritud tsoonis.

Terapeutilise reperfusiooni läbiviimine on soovitatav 3–6 tunni jooksul, siis selle kasutamisel suureneb märkimisväärselt mitte ainult reperfusiooni vigastuste, vaid ka hemorraagiliste komplikatsioonide oht. Seega peaks reperfusioon olema varane, võimalikult aktiivne ja lühiajaline..

Reperfusioonravi olemuse määrab insuldi patogeneetiline variant. Keskmise ja suure kaliibriga arterite ummistumisega määratakse terapeutiliste meetmete efektiivsus veresoonte varajase rekanaliseerimise saavutamise kaudu. Verevoolu osalise taastamisega toimub selline “dramaatiline” paranemine peaaegu pooltel patsientidest, samas kui patsientidel, kellel kahjustatud veresoon ei ole varakult reanaliseeritud, ei toimu esimese 24 tunni jooksul märkimisväärset kliinilist paranemist. Lisaks täheldatakse pikas perspektiivis, 3 kuud pärast insulti, kahjustunud neuroloogiliste funktsioonide märkimisväärset täielikku taastumist patsientidel, kellel on ummistunud arteri täielik varane rekanaliseerimine ja fookussümptomite kiire (esimese päeva jooksul) taandareng.

On kindlaks tehtud, et positiivse kliinilise dünaamika raskusaste sõltub trombi lüüsi kiirusest: neuroloogiliste funktsioonide parim taastumine toimub kiire (peaaegu hetkeline) trombi lüüsiga. Lisaks varieerub trombi lüüsi kiirus insuldi erinevate patogeneetiliste variantide korral. Kiireim ja täielikum lüüs toimub kardioemboolse insuldiga, millega kaasneb insuldi tulemuse oluline paranemine ja patsiendi funktsionaalsem täielik taastumine. Aeglast renaaliseerumist täheldatakse sagedamini arteri aterotrombootiliste kahjustuste korral ja sellega ei pruugi kaasneda kliinilise dünaamika olulist paranemist..

Umbes 10 protsenti isheemilise insuldiga patsientidest toimub ummistunud arteri spontaanne rekanaliseerimine. Varase ultraheliuuringu (transkraniaalne ultraheli dopplerograafia - Angiodin 3, Companion III, Sonovit SV-30, Biomed-2, Sonomed-500 seadmed) läbiviimine suurendab võimaliku reanalisatsiooni sagedust kuni 20%.

Enamiku keskmise suurusega ja suurte arterite oklusioonide korral on valitud ravimeetod trombolüüs, mis tagab 30–40% juhtudest varajase reanalisatsiooni. Praegu on välja töötatud viis põlvkonda trombolüütikume:

I põlvkond - süsteemsed trombolüütikumid: looduslikud plasminogeeni aktivaatorid (streptokinaas, urokinaas);

II põlvkond - fibrinoselektiivsed trombolüütikumid: rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator (rt-PA, alteplaas, aktüülüüs), rekombinantne prourokinaas;

III põlvkond - parendatud rt-PA ja muud plasminogeeni aktivaatorid: rt-PA fibriinispetsiifiline vorm - tenekteplaas, rt-PA glükosüülimata vorm - reteplaas, pika poolväärtusajaga rt-PA - lanoteplaas, atsüülitud streptokinaas + plasminogeenikompleks, mis tagab sihipärase kohaletoimetamise tromb, inimese fibrinativeeritud plasminogeen;

IV põlvkond - III põlvkonna parendatud plasminogeeni aktivaatorid (biosünteetilised);

V põlvkond - trombolüütilised kompositsioonid (rt-PA + + urokinaas-plasminogeeni konjugaat jne).

Esimese põlvkonna trombolüütikume ei kasutata kliinilistes tingimustes süsteemse toime tõttu hemostaasile ja hemorraagiliste komplikatsioonide kõrgele sagedusele. III - V põlvkonna trombolüütikume testitakse prekliinilistes uuringutes.

Kliinilises praktikas mängib peamist rolli teise põlvkonna trombolüütikumid: rt-PA ja rekombinantne prourokinaas, millel on väike süsteemne trombolüütiline toime, toimides peamiselt värskele trombile ja mitte aktiveerides vere hüübimisfaktoreid V ja VII, mis vähendab oluliselt üldiste hemorraagiliste komplikatsioonide riski.

Rekombinantset kudede plasminogeeni aktivaatorit soovitatakse kasutada esimese 180 minuti jooksul pärast isheemilise insuldi tekkimist keskmise ja suure läbimõõduga arteri ummistuse tõttu, kui puudub isheemilise fookuse korral hemorraagiline komponent ja aju CT / MRI ülitundlikkuse tsoon, mis ületab 1/3 keskmisest peaajuarterist, mille süsteemse vererõhu väärtused ei ole kõrgemad kui 180/110 mm RT. Art. Kasutada tuleks annust 0,9 mcg / kg, maksimaalselt 90 mg / päevas; 10% annusest süstitakse intravenoosselt, ülejäänud 90% - intravenoosselt 60 minuti jooksul.

Rekombinantse prourokinaasi kasutamisega kaasneb veresoonte reanaliseerimine 40% -l juhtudest, kuid 10,2% -l patsientidest põhjustab see hemorraagilisi tüsistusi. Ravimi kasutamine on soovitatav suure arteri (sisemine unearter, keskmine ajuosa, peaosa) angiograafiliselt kinnitatud oklusiooni korral. Rekombinantset prourokinaasi kasutatakse intraarteriaalselt, millega kaasnevad intravenoosselt manustatava hepariini väikesed annused. Haiguse tulemuse paranemine registreeritakse 3 kuu jooksul pärast vaatlust, isegi kui ravimi manustamine viibib 6 tundi pärast ägeda isheemilise insuldi algust. See viitab sellele, et trombolüütiline ravi võib osutuda efektiivseks väljaspool „kolmetunnist vahemikku“, kui patsiendid valitakse hoolikalt..

Üks paljulubavaid rekanaliseerimise valdkondi on verehüüve kirurgiline eemaldamine - endovaskulaarne ekstraheerimine või ekstsisioon. Concentric Medical Inc. tehnoloogiaid kasutades endovaskulaarse trombi ekstraheerimise efektiivsust hindava Merci retriiveri uuringu tulemused näitasid, et ummistunud veresoone kiire (kohene) rekanaliseerimine toimub 48% juhtudest ja reanalisatsioon esimese päeva jooksul 81% juhtudest. Manipulatsioonist tulenevaid tüsistusi ei leitud.

Ummistunud arteri varajase rekanaliseerimise vastunäidustused on: hiline haiglaravi (väljaspool "terapeutilist akent"); keskmise ja suure läbimõõduga oklusiooni puudumine, mida kinnitab transkraniaalne Dopplerograafia (insuldi hemodünaamilised, lakunarilised ja muud patogeneetilised variandid); mis tahes lokaliseerimise ja etioloogiaga hemorraagiline sündroom, mida on patsiendil täheldatud viimase 3 kuu jooksul enne insulti; kasvajad, vigastused; operatsioonid, mis on tehtud viimase 6 nädala jooksul enne insulti; terapeutiline arteriaalne hüpertensioon vererõhuga üle 180/110 mm RT. st.

Teoreetilised andmed näitasid, et antikoagulandid, eriti hepariin, peaksid olema tõhusad isheemilise insuldi korral. Rahvusvahelised uuringud (International Stroke Trial Collaborative Group) näitasid aga, et isheemilise insuldiga patsientide hepariinravi korral ületab varajase hemorraagia kõrge risk teraapia positiivset mõju. Ainult alamrühma post-hoc analüüs tõestas hepariiniga antikoagulandravi kasutamist progresseeruva aterotrombootilise insuldi esimestel päevadel, samuti kinnitatud kardiogeense emboolia ja kirurgiliste sekkumistega aju veresoontes. Hepariin on ette nähtud haiguse esimese 3-5 päeva jooksul päevases annuses kuni 10-15 tuhat ühikut. laboratoorsete parameetrite, eriti APTT (mis ei tohiks suureneda rohkem kui 2 korda) kontrolli all. 1-2 päeva enne hepariiniravi lõppu on soovitatav selle annust järk-järgult vähendada, määrates selleks kaudsed antikoagulandid (atsenokumarool, varfariin, etüülbiscoucetate), mida jätkatakse järgmise 2-3 nädala jooksul. Varfariini kõige tõhusam kasutamine annuses 2–5 mg / päevas, eriti pikaajalise eelneva hepariinravi korral kodade virvendusarütmia korral pärast südame proteesimist või kaasnevat müokardiinfarkti. Samaaegse südamepatoloogia puudumisel on võimalik fenüleiini välja kirjutada päevases annuses 0,03–0,06 g. Tuleb meeles pidada, et kaudse toimega antikoagulantidega ravi peab toimuma ka koagulogrammi indeksite range laboratoorse kontrolli all. Hepariini bioloogiline aktiivsus sõltub plasma proteaasi inhibiitorist antitrombiin-3. Seetõttu on antitrombiin-3 puuduse korral soovitatav peamise või sisemise unearteri tromboosiga patsientidel manustada vereplasma samaaegselt hepariiniga (albumiin, dekstraan - 100 ml 1-2 korda päevas)..

Hepariinravi mittehemorraagiliste tüsistuste hulgas tuleb märkida mööduvat trombotsütopeeniat (25% -l patsientidest ja 5% -l rasket), samuti paradoksaalset trombemboolia (Reilly jt, 2001), mis on tingitud hepariinist põhjustatud trombotsüütide agregatsioonist. Hepariini kasutamisest põhjustatud trombemboolilisi tüsistusi ravitakse, katkestades selle manustamise ja kaudsete antikoagulantide määramise.

Seega võib hepariini määramist isheemilise insuldi esimestel päevadel soovitada ainult piiratud arvule patsientidele. Samal ajal on nüüd tõestatud, et erinevalt tavalisest hepariinist omavad madala molekulmassiga hepariinid (LMWH) molekulmassiga 4000–5000 daltonit (enoksapariin (kleksaan), fraksipariin, fragmentin, Clevarin jne) valdavalt Ha-vastast faktorit. aktiivsust ja isegi need Xa-faktori molekulid, millel õnnestus kontakti trombotsüütide pinnaga, pärsivad. Samuti on LMWH eelised: nende madalam seondumine veresoonte endoteeli ja plasmavalkudega, mis viib nende ravimite parema imendumiseni ja kiirema imendumiseni nahaalustest rasva depoodest (pärast subkutaanset manustamist “imendub” 90% LMWH ja ainult 15–30% tavalisest hepariinist); pikem poolväärtusaeg (nende subkutaanne manustamine on võimalik 1-2 korda päevas ja harvem laborikontroll); väiksem afiinsus von Willebrandi faktori suhtes, mis aitab vähendada nende hepariinide mõju hemostaatilisele rakulingile (vereliistakutele) ja vähendab märkimisväärselt “hepariini trombotsütopeenia / tromboosi” tekkimise riski ning võimaldab ka paremini ette näha antikoagulantide toimet ka suurte ravimite annuste kasutamisel. Hemorraagilised komplikatsioonid on LMWH kasutamisel tavaliselt harvemad ja vähem väljendunud kui tavalise hepariini korral. On oluline, et need ravimid väldiksid süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia riski, mis on ägeda insuldi üks kõige hirmutavamaid tüsistusi..

Hemodilutsioon ja trombotsüütidevastane ravi, parandamata radikaalset reperfusiooniefekti, parandavad pisut ajukoes mikrotsirkulatsiooni, mis on aluseks nende traditsioonilisele kasutamisele isheemilise insuldi esimestel päevadel hemorheoloogiliste ja kardiovaskulaarsete parameetrite kontrolli all.

Hemodilutsioon viiakse läbi madala molekulmassiga dekstraanidega (reopoliglukiin, reomacrodex, longasterüül, reochem - 250-500 ml intravenoosselt). Hemodilutsiooni efektiivsuse peamine suunis on hematokriti taseme vähendamine 30–35% -ni..

Erinevate vereliistakutevastaste ravimite mõju võrdlev näitas atsetüülsalitsüülhappe (trombo-ACC, aspiriini kardio) suurt efektiivsust annuses 1 mg / kg päevas, kui väiksematel ravimiannustel puudub piisav vananemisvastane toime, mis on seotud nende ebapiisava mõjuga cAMP-i ja prostatsükliini kontsentratsioonile. Kehtestati ka keerulise reoloogilise toimega pentoksüfülliini (trental, flexital, pentiline) efektiivsus, mille eesmärk ei olnud mitte ainult trombotsüütide agregatsioonivõime vähendamine, vaid ka erütrotsüütide membraanide deformeeritavuse parandamine ja mikrotsirkulatsiooni tervikuna normaliseerimine. Noortel patsientidel, kellel on hüperkineetiline vereringe tüüp (raske tahhükardia, süstoolse vererõhu püsiv tõus), on eelistatav valida β-blokaatorite (obzidani, anapriliini, inderaali) väikesed annused, millel on agregatsioonivastased omadused. Eakatel patsientidel on soovitatav välja kirjutada angioprotektorid (anginiin, prodektiin, parmidiin), millel on ka trombotsüütidevastane toime.

Aju hemodünaamika seisundile avaldavad positiivset mõju vaskulaarselt metaboolse toimega preparaadid, mille silmapaistev esindaja on kavinton (vinpotsetiin). 25-aastase ravimi kasutamise kogemuse analüüs näitas, et cavinton parandab aju verevarustust ja mikrotsirkulatsiooni, pakkudes selektiivset veresooni laiendavat ja antivasokonstriktiivset toimet ajuveresoontele, pärssides vererakkude agregatsiooni ja adhesiooni, normaliseerides punaste vereliblede membraanide deformeeritavust. Koos sellega parandab ravim energia metabolismi, optimeerides redoksprotsesse, aktiveerides hapniku ja glükoosi transporti, aga ka nende kasutamist ajukoes. Cavintonil on antioksüdantsed ja antitoksitotoksilised omadused, see normaliseerib rakumembraanide ioonigradienti. Ägeda faasi isheemilise insuldi korral on efektiivne manustada ravimit annuses 10–20 mg päevas veenisisese tilgutina (lahjendatud 500 ml füsioloogilises soolalahuses) 7–10 päeva (mõnel juhul kuni 21 päeva) koos patsiendi edasise üleviimisega tableti vormi. ettevalmistamine: cavinton forte - 10 mg 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul, seejärel - cavinton - 5 mg 3 korda päevas 1-3 kuud.

Aktiivne reperfusioonravi on võimalik ainult haiglas pärast neuroimaging uuringut (aju CT / MRI), mis võimaldab välistada kahjustuse hemorraagilise komponendi, hinnata isheemilise territooriumi suurust ja insuldi patogeneetilist varianti. See paneb paika teise teraapia valdkonna - neuroprotektsiooni (tsütoprotekteerimine, aju metaboolne kaitse) - eelised, mida saab kasutada eelkapitali etapis insuldi esimeste sümptomite ilmnemisel, isegi selle võimaliku hemorraagilise olemusega.

Esmane neuroprotektsioon on suunatud nekrootilise rakusurma kiirete mehhanismide - glutamaadi-kaltsiumi kaskaadi reaktsioonide - katkestamisele. Seda tüüpi neuroprotektsiooni tuleks alustada isheemia esimestest minutitest ja jätkata ravi insuldi esimese 3 päeva jooksul, eriti aktiivselt esimese 12 tunni jooksul. Teisese neuroprotektsiooni eesmärk on vähendada „isheemia pikaajaliste mõjude“ raskust, see tähendab põletikuliste tsütokiinide, rakumolekulide blokeerimist. adhesioon, prooksüdantsete ensüümide pärssimine, suurenenud troofiline tugi, ajutine apoptoosi pärssimine. Seda saab alustada 3–6 tundi pärast insuldi tekkimist ja see peaks kestma vähemalt 7 päeva..

Eksitotoksilisuse nähtuse avastamise tagajärjeks oli uute terapeutiliste strateegiate loomine - glutamaadi NMDA ja AMPA retseptorite antagonistid ja glutamaadi presünaptilise vabanemise inhibiitorid. Hoolimata asjaolust, et nende rühmade preparaadid katses näitasid tugevat neuroprotektiivset toimet, katkestati enamiku neist kliinilised uuringud paljude tõsiste kõrvaltoimete (vaimsed, lokomotoorsed, üldised toksilised) tõttu.

Jätkatakse uuringuid remcemiidi, madala afiinsusega ja mittekonkureeriva NMDA retseptori antagonisti tõhususe osas, mis suudavad pärssida pingestatud kaltsiumikanaleid. Remcemiidi intravenoossete ja suukaudsete vormide kliinilistes uuringutes annusega kuni 400 mg iga 12 tunni järel ei leitud olulisi kõrvaltoimeid.

Magneesiumsulfaat on veel üks ravim, mis blokeerib NMDA-sõltuvaid kanaleid..

Teadlaste tähelepanu köidab pärssiva neurotransmitterglütsiini roll ägeda ajuisheemia mehhanismides. Glütsiini roll inhibeeriva neurotransmitterina peaaegu kõigis kesknärvisüsteemi osades on tõestatud. G. E. Fagg ja A. C. Foster, F. Mayor jt. järeldasid, et GABA ja glütsiin on ekvivalentsed neurotransmitterid, mis tagavad kesknärvisüsteemis kaitsva pärssimise, mille roll suureneb glutamaadi suurenenud vabanemise tingimustes. Glütsiinil on inhibeerivad omadused interaktsiooni kaudu mitte ainult omaenda glütsiini retseptoritega, vaid ka GABA retseptoritega..

Kuid J. W. Johnson ja P. Ascher (1987) tõestasid esimestena katseliselt, et submomolekulaarsetes kontsentratsioonides glütsiin on vajalik glutamaadi NMDA retseptorite normaalseks toimimiseks. Glütsiini võimendav toime NMDA retseptoritele avaldub kontsentratsioonides alla 0,1 μmol ja kontsentratsioonid 10 kuni 100 μmol küllastavad glütsiini täielikult. Glütsiini kõrge kontsentratsiooni (100 μmol ja 1 ml mol) manustamine rottidele hapnikuvaeguse tingimustes ei põhjustanud hipokampuses NMDA retseptorite aktiivsuse pikaajalist moduleerimist ega suurendanud eksitotoksilisust. Huvitav on see, et loomadele suurte glütsiini või mõne selle agonistide (1-amino-1-karboksütsüklopropaan, mis on peaaegu täielik agonist, ja D-tsükloseriinil, mille glütsiini efektiivsus on 40–60%) suurtes annustes manustamine on krambivastane ja võimendab ka epilepsiavastaste ravimite toimet..

Koos neurotransmitteriga on glütsiinil ka üldine metaboolne toime, seob madala molekulmassiga mürgiseid tooteid, mis tekivad isheemia ajal suures koguses.

Kuna aju on loomulik metaboliit, ei näita glütsiin toksilisust isegi annuste korral üle 10 g / päevas. Ravimi ainsaks kõrvaltoimeks võib pidada kerget sedatsiooni. Glütsiini kasutamine annuses 1-2 g / päevas 5 päeva jooksul ägeda isheemilise insuldi korral (alates 6 tunnist pärast esimeste sümptomite ilmnemist) võimaldab aju isheemilist kaitset patsientidel, kellel on erinevad vaskulaarsete kahjustuste lokaliseerimine ja seisundi raskusaste - kiirendab märkimisväärselt regressiooni neuroloogilised sümptomid (p 75; Rankini modifitseeritud skaala - 0–2) 73,7% -ni ellujäänud patsientide koguarvust.

Aju isheemiliste kahjustuste ja ajukoe regeneratsiooni teadmiste süvendamine võimaldab meil selgemalt ette kujutada nende protsesside tundmise lõpmatut keerukust. Õnneks on kliinikus töötades meil võimalus mitte reaalsusest elust kaugeneda ja iga päev hinnata teaduslike hüpoteeside rakendamist praktikas. See aitab säilitada optimismi ja lootust..

MD I. Skvortsova, professor, RAMSi vastav liige
RSMU, Moskva

Ravi ja taastumine pärast isheemilist ajuinfarkti: tõhusad lähenemisviisid ja meetodid

Mõnikümmend aastat tagasi lõppes insult (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) peaaegu alati patsiendi surmaga. Löögist tingitud surm oli tavaline. Tema ohvrid olid Bach, Katariina II, Stendhal, Roosevelt, Stalin, Margaret Thatcher... Farmaatsiatoodete ja neurokirurgia arendamine suurendas päästmise võimalust. Arstid õppisid päästma ajuveresoonte ummistuse või isegi rebenemisega patsiente.

Kuid närvirakkude surmaprotsessi katkestamine on pool võitlust. Sama oluline on toime tulla nende rikkumiste tagajärgedega, mis ilmnevad rünnaku esimestel minutitel, isegi enne kiirabi saabumist. Statistiliste andmete kohaselt muutub puudest umbes 70% insuldi järel elanud inimestest: nad kaotavad nägemise, kuulmise, kõne, võime käsi ja jalgu kontrollida. Pole saladus, et mõned neist kipuvad meeleheites sobivuses kahetsema, et jäid ellu, tunnevad end sugulaste koormana ega näe tulevikus lootust.

Arvestades asjaolu, et südame-veresoonkonna vaevuste esinemissagedus arenenud riikides kasvab jätkuvalt, on selline meditsiiniline suund nagu insuldijärgne taastusravi üha enam nõudlust lisanud. Selles artiklis räägime:

  • millist rolli mängivad taastumiskursused insuldihaigete taastumise ennustamisel;
  • kuidas taastusravi spetsialiseeritud meditsiinikeskustes erineb kodusest taastusravist.

Peaaju isheemiline insult: mis peitub diagnoosi taga?

Aju töö on meie keha kõige energiamahukam liik. Pole üllatav, et ilma hapniku ja toitaineteta surevad närvirakud kiiremini kui ükski teine ​​kehakude. Näiteks lihaskiud ja luud, millel puudub verevarustus seoses žguti kasutamisega veresoonte vigastamisel, püsivad elujõulised tund või kauem ning neuronid hävitatakse insuldi järgselt esimestel minutitel.

Kõige tavalisem insuldi tekkemehhanism on isheemia: aju arterite spasm või ummistus, milles kannatavad peamiselt need patoloogilise fookuse lähedal asuvad tsoonid. Sõltuvalt rünnaku põhjusest, selle asukohast ja hapnikuvaeguse kestusest panevad arstid lõpuks diagnoosi. Viimane võimaldab ennustada vaskulaarse katastroofi tagajärgi patsiendi tervisele.

Sõltuvalt insuldi põhjusest eristatakse järgmisi insulditüüpe:

  • aterotrombootiline (põhjustatud kolesterooli naastudest, mis ummistasid veresoone valendiku);
  • kardioemboolne (põhjustatud südame hüübimisest ajuanumasse tekkinud verehüübega);
  • hemodünaamiline (tekib verepuuduse tõttu aju veresoontes - vererõhu järsu langusega);
  • lakunar (mida iseloomustab ühe või mitme laki ilmumine - väikeste arterite ümber paikneva närvikoe nekroosi tõttu ajus moodustuvad väikesed õõnsused);
  • reoloogiline (tekib vere hüübimisomaduste muutuste tõttu).

Mõnes olukorras on inimkeha võimeline insuldi ohust iseseisvalt üle saama, nii et rünnaku esimesed sümptomid taanduvad varsti pärast manifestatsiooni ilma meditsiinilise sekkumiseta. Sõltuvalt isheemilise insuldi kestusest ja tagajärgedest on:

  • mikrolöök (mööduva isheemilise rünnakuna). Sellesse rühma kuuluvad insuldid, mille sümptomid kaovad päev pärast esimesi ilminguid;
  • väike - häirete sümptomid püsivad ühe päeva kuni kolme nädala jooksul;
  • progresseeruv - sümptomid suurenevad 2–3 päeva jooksul, mille järel närvisüsteemi funktsioonid taastatakse koos individuaalsete häirete säilimisega;
  • totaalne - tserebrovaskulaarne õnnetus lõppeb määratletud kahjustuse tekkimisega, edasine prognoos sõltub keha kompenseerivatest võimalustest.

Isegi kui inimene põdes insuldi kergesti ja tal pole olulisi närvisüsteemi talitlushäireid, on lõõgastuda võimatu. Niisiis, kui esimesel aastal pärast insulti jääb 60–70% patsientidest ellu, siis viie aasta pärast - ainult pooled ja kümne aasta pärast - veerand. Ja last but not least, ellujäämine sõltub võetud rehabilitatsioonimeetmetest..

Tagajärjed ja prognoosid

Prognoosida, millised aju vereringehäired võivad viia, pole lihtne. Neuroloogid märgivad, et stereotüübid, et noored patsiendid taluvad insuldi kergemini ja rünnaku manifestatsioonide raskus määrab selle tagajärjed, pole kõigil juhtudel tõesed. Nii taastuvad sageli teadvuseta haiglasse viidud patsiendid, kellel on halvatuse tunnused või kõrgema närvilisuse rasked häired, mõne nädala jooksul rünnakust. Ja inimesed, kes elavad läbi mitmeid mööduvaid isheemilisi rünnakuid, “koguvad” kokku sellise hulga patoloogilisi muutusi, mis muudavad need sügavalt puuetega inimesteks.

Stendhal suri 59-aastaselt korduva mööduva isheemilise rünnaku tagajärjel. Kirjaniku esimene rünnak leidis aset kaks aastat enne tema surma ja tõi kaasa parema käe kõne- ja motoorsete võimete halvenemise. Winston Churchilli väikeste löökide seeria viis selleni, et tal diagnoositi "dementsus".

Keegi meist ei suuda mõjutada veresoonte katastroofi ulatust, kuid patsiendi järgnev elu sõltub patsiendi ja tema lähedaste teadvusest, samuti arstiabi õigeaegsusest ja kvaliteedist. Probleemide kahtlustamisest ja kiirabi kutsumisest ei piisa - juba selles etapis on oluline kaaluda edasist strateegiat. Nii soovitavad insuldijärgse taastusravi spetsialistid alustada taastumistegevusi patsiendi esimestest haiglaravi päevadest alates, sealhulgas juhtudel, kui ta on teadvuseta olekus. Massaaž ja füsioteraapia (raviarsti loal) võivad parandada patsiendi motoorsete funktsioonide taastamise prognoosi ning viimase suhtlus psühholoogiga võib seada inimese positiivsesse tuju.

Kahjuks jääb varajane taastusravi etapp vahele. See vähendab rünnaku raskete tagajärgedega patsientide täieliku taastumise võimalusi. Kuid ärge arvake, et mitu kuud või isegi aastaid tagasi insuldi saanud inimene ei saa enam rehabilitatsioonikursusi. Rehabilitoloogid püüavad sageli parandada oma hilisemate palatite elukvaliteeti. Kui varem ei saanud patsiendid hakkama ilma sugulaste või hooldajate ööpäevaringse järelevalveta, siis pärast rehabilitatsioonikuuri taastasid nad osaliselt või täielikult enesehooldusvõime..

Kiirabi ja esmane ravi

Kuidas saab aidata areneva insuldi tunnustega inimest? Kui olukord tekkis väljaspool raviasutuse seinu (ja enamikul juhtudel see juhtub), on vaja patsient võimalikult kiiresti neuroloogilise osakonnaga haiglasse toimetada. Parim on kutsuda kiirabibrigaad. Kiirabi on varustatud elustamisvarustuse ja ravimitega, mis võivad juba transportimise ajal ajukahjustusi aeglustada või peatada. Kui patsient asub kõrvalises piirkonnas või kui autos reisijal tekivad isheemilise insuldi sümptomid, on mõistlik viia kannatanu kliinikusse isikliku sõidukiga. Pidage meeles: iga minut loeb, nii et te ei tohiks raisata aega mõtlemisele ega kodus patsiendi abistamisele. Ilma instrumentaalsete diagnostiliste meetodite (näiteks arvutatud või magnetresonantstomograafia) ja ravimite manustamiseta on insuldi tulemus ettearvamatu.

Järgnev taastumine pärast isheemilist insuldi

Traditsiooniliselt jaotatakse insuldijärgne taastusravi tavaliselt varaseks (esimesed kuus kuud pärast rünnakut), hiliseks (6–12 kuud pärast rünnakut) ja järelejäänud (töö patsientidega, kelle häired püsivad kauem kui aasta). Eksperdid märgivad, et meetmete tõhusus on otseselt proportsionaalne alguskuupäevaga..

Taastusravi juhised

Taastusravi meetmete kavandamisel võetakse arvesse insuldi lokaliseerimist ja kahjustuse suurust. Kui patsiendil on jäsemete halvatus või nõrkus - rõhk on motoorsete võimete taastamisel koos meelte kahjustustega - kuulmise, nägemise, keele, haistmis- ja kombatavate retseptorite stimuleerimisel, kõnehäirete korral - töös logopeediga, vaagnaelundite funktsiooni rikkumise korral - loomuliku võime taastada urineerimine ja soolestik jne..

Taastusravi meetodid ja vahendid

Soovitud taastumist saab saavutada mitmesuguste meetoditega, kuid kaasaegsed rehabilitatsioonikeskused on järk-järgult jõudmas insuldi üle elanud patsientide jaoks terviklike raviprogrammide väljatöötamiseni. Nende hulka kuuluvad kitsate spetsialistide konsultatsioonid, massaažiseansid, manuaalteraapia, kinesioteraapia, füsioteraapia harjutused, ergoteraapia.

Parimatel rehabilitatsioonikeskustel on oluline roll spetsialiseeritud simulaatoritel, mis on vajalikud nõrgenenud patsientidele, raskete koordinatsioonihäiretega inimestele, treemoritele ja muudele sündroomidele, mis ei võimalda teil iseseisvalt lihaseid arendada. Just kliinikumi tehniline varustus ja arstide igapäevane jälgimine võimaldavad rehabilitatsiooniprogrammides osalevatel patsientidel saavutada oluliselt paremaid tulemusi kui kodus. Lisaks on oluline meeles pidada sellist edutegurit nagu psühholoogiline suhtumine. Pikk viibimine neljas seinas - ehkki sugulastena -, kuid muutunud füüsilises olekus, masendab sageli haigeid. Nad tunnevad end oma korteri vangidena ja kannatavad teravalt suutmatuse pärast oma eelmiste asjade ja hobide juurde naasta. Ilma professionaalsete psühholoogide abita ei saa sugulased insuldi üle elanud isikut produktiivseks seada. Sageli kipuvad lähedased inimesed teda liigselt haletsema, aeglustades seeläbi taastumise kulgu või peatades selle täielikult. Vastupidi, sattunud ebaharilikku keskkonda, ümbritsetud teiste sarnaste eluraskustega patsientidest ja arstidest, kellel on erineva motivatsioonitasemega palatitega tegelemise kogemusi, võib eilne “lootusetu patsient” avada teise tuule ja taastumise soovi. Ja lõppkokkuvõttes aitab see tal haiguse tagajärgi võita..

"See, mis meid ei tapa, muudab meid tugevamaks," ütles Friedrich Nietzsche. Insuldi järgselt rehabilitatsiooni läbinud inimeste elulugusid saab seda lõputööd illustreerida. Paradoksaalsel kombel karastab mobilisatsioonivajadus ja tegevusvabaduse taastamise soov sageli neid, kes on enne vanuse või eluolude ilmnemist osaliselt kaotanud huvi elu vastu. Muidugi ei õpigi igaühe parim soov kunagi isiklikest kogemustest, mis on insult, kuid teadlikkus aitab patsientidel ja nende lähedastel hädaolukorras kiiresti navigeerida ja võtab kõik vajalikud meetmed, et see ohutult lahendada..

Kuidas valida kliinilise taastusravi kliinikut?

Kui keegi perekonnast satub isheemilise insuldi diagnoosiga haiglasse, peate kohe mõtlema, kuidas korraldada taastusravi. Me palusime kommentaare kolme õe rehabilitatsioonikeskuses, kus meile öeldi järgmist:

"Mida kiiremini isheemilise insuldi ohver meditsiinilist taastusravi alustab, seda parem on prognoos." Vaja on tervet hulka aktiivseid abinõusid: rehabilitatsioonikeskuse patsient peab õppima uuesti elama, tegelema füsioteraapiaga, kasutades kesknärvisüsteemi ja aju haiguste aparaate ja simulaatoreid. Selleks on vaja tervete eri valdkondade spetsialistide meeskonna tööd: neuroloogid, rehabilitoloogid, logopeedid, psühholoogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, õed ja hooldavad töötajad. Pärast isheemilist insuldi pole universaalset rehabilitatsiooniprogrammi, iga patsient peab koostama individuaalse meditsiinilise rehabilitatsiooni programmi.

Meie keskuses on kõikehõlmav süsteem, seega on kursuse hind ette teada ja patsiendi lähedastele lisakulud ei lisandu. Pakume kõik tingimused täielikuks taastumiseks: kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid, mugavad ruumid, tasakaalustatud restoranitoidud. Kolme õe keskus asub ökoloogiliselt puhtas rohelises tsoonis, mis on täiendav tegur meie patsientide edukaks taastumiseks. ”.

P.S. Isheemilise insuldi üle elanud inimeste jaoks on sageli väga oluline lähedaste pidev kohalolek. Kuid kodus on täieõiguslik meditsiiniline taastusravi peaaegu võimatu. Seetõttu saab keskuses “kolm õde” vajadusel majutada patsiendi juures palatisse ühe sugulase või külalise.

* Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi litsents nr LO-50-01-009095, välja antud RC Three Sisters LLC poolt 12. oktoobril 2017.

Aju isheemiline insult: sümptomid, prognoos, ravi

Isheemiline insult on haigus, mis juhtub ootamatult. Näib, et ainult inimene seisis ja rääkis sinuga ning hakkas järsku vaibuma, jäädes täiesti teadvusse. Või läksin magama tervelt ja ärkasin üles - ega saa enam püsti ega räägi.

On selge, et kutsute kiirabi ja lähete koos nendega haiglasse. Kuid arstid jätavad teid intensiivraviosakonna ukse taha ja lähevad abi osutama. Parimal juhul on kõik see, mida te täna kuulete, "tõsine seisund". Mida edasi teha? Miks see juhtus? Kuidas see lõpeb? Analüüsime neid küsimusi..

Kes on süüdi?

Isheemilise insuldi peamine põhjus on verehüüve, mis on muutunud liikuvaks (trombemboolia). See võis tekkida otse südames: kui see arütmiliselt vähenes või pärast infarkti tekkis selles aneurüsm. Kuid sagedamini võib verehüüve alajäsemete veenidest “ära lennata”, eriti kui need olid veenilaiendid.

Sellised verehüübed võivad vereringe kaudu "reisida". Ja kui nad "sisenevad" neile ajusse, blokeerivad nad arteri, mis on pisut väiksem kui nende endi läbimõõt.

Tõenäolisemalt kannatavad need laevad, mis:

  • või liiga piinav - siis on verevoolu kiirus neis väike;
  • või on neil juba põletik (vaskuliit);
  • või on neil aterosklerootiline naast.

Teine põhjus on veresoonte ateroskleroos. Aterosklerootiline naast võib iseenesest põhjustada isheemilise insuldi arengut. Seda ei juhtu, kui selle maht järk-järgult suureneb - sundides laeva laiendama kompensatsiooni. See juhtub siis, kui tahvel mureneb kokkupuutel laeva elusrakkudega. Sel juhul toodavad nad aineid, mis meelitavad siia trombotsüüte. Ja kui tromb “hiilib” ülemise naastu külge ja blokeerib 90% või rohkem selle kliirensist, tekib insult.

Kolmas põhjus on hüpertensioon. Kui inimene selle vastu võitlemiseks midagi ette ei võta, muutuvad tema veresooned: nende sein pakseneb, valendik kitseneb.

Vere viskoossuse suurenemine võib põhjustada ka isheemilise insuldi. See juhtub siis, kui inimesel on verehaigus, toimub suguhormoonide hulga muutus, mida täheldatakse, sealhulgas suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalise kasutamise korral. Mõnikord võib insuldi tekkida dehüdratsiooni tõttu (kõhulahtisuse, oksendamise, palaviku tõttu) - kui inimene ei ürita kehale vett tagasi anda.

Tserebrovaskulaarne spasm - vasokonstriktorite, alkoholi, nikotiini ja migreeni võtmisel - võib põhjustada ka insuldi. Tavaliselt kannatavad kõige haavatavamad anumad.

Isheemiline insult toimub teisel põhjusel. Need on gaasi, rasvaemboolia, amnionivedeliku emboolia. Mehhanism on sama, kui veresoonte ummistumisel veri hüübib verehüüve venoossest süsteemist. Ainult siin muutub veresoonte verevool rasvalanguse, suure gaasimulli või mõne koguse amnionivedeliku tõttu võimatuks, mis selle väljavalamise asemel imendub vereringesse.

Kõige haruldasem põhjus on ajukasvaja, mis pigistab läheduses asuvaid veresooni ja peatab nende kaudu verevoolu..

Kõik need mehhanismid viivad selleni, et aju see osa, mida varem toitis blokeeritud arter, hakkas surema. Mida suurem on arter, seda suurem on ala..

Võib-olla võisite juba varem märgata?

Esimesed "kellad", mis näitavad, et inimesel on kõrge risk isheemilise insuldi tekkeks, on diskretoorse entsefalopaatia sümptomid, eriti pearinglus ja jäsemete vähenenud tundlikkus. Neid ei täheldata üldse ja mitte alati, kuid pärast nende märkamist on vaja võtta meetmeid.

Isheemilise insuldi tõsisem kuulutaja, mida ei saa absoluutselt ignoreerida, on mikrolöök. Kui need sümptomid on lakanud, peate aju veresoonte seisundi välja selgitamiseks tegema MRI või magnetresonantsangiograafia. Ja siis vajate ravi, kuni operatsioonini kahjustatud arteri laiendamiseks. Vastasel korral tekib järgmisel korral, tõenäoliselt samas kohas, insult. Veelgi enam, 10% juhtudest juhtub see „järgmine kord” esimese kolme kuu jooksul. Veel 20 inimest 100st hospitaliseeritakse insuldiga aasta jooksul pärast esimest isheemiat.

Kahjuks ei arene isheemiline insult alati pärast hoiatust enda kohta. Ja see ei kehti alati rasvaemboolia kohta, mis toimub luumurdude ajal, või amniootilise vedeliku emboolia korral sünnituse ajal. Just hüpertensioonist või suhkurtõvest põhjustatud discirkulatoorse entsefalopaatia tunnused avalduvad sageli minimaalselt:

  • peavalud "ilmast";
  • perioodiline tinnitus;
  • päevane unisus;
  • unetus öösel.

Kõiki neid sümptomeid ei väljenda inimene oma sugulastele. Sagedamini kui mitte - see kirjutab lihtsalt vanaduseni.

Kui kiiresti kiirabi kutsuti?

Esimeste insuldi tunnuste ilmnemisel peate pöörduma arsti poole. Sellest sõltub patsiendi võimalus ellu jääda..

Kui see ei olnud seotud kahjustatud piirkonna suurenemisega, ei vajanud haigus kiireid meetmeid. Surnud koht muutub armiks (kui see on suur) või kaob lõpuks uute lahtritega (kui see on väike).

Kuid peate päästma surnud neuronite ümbritseva ala, kus verevool halveneb üha enam ja toimub ka surnud rakkudega kontakti kaotanud rakkude hävitamine. See on võimalik ainult verehüübe kõrvaldamisega.

Insuldi põhjustanud verehüübe saate lahustada ainult 1 tunni jooksul alates haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest. Selleks kasutatakse trombolüütilisi ravimeid, mis süstitakse intensiivraviosakonda veeni..

Trombolüüs viiakse läbi pärast kompuutertomograafiat, mis näitab, et insult on isheemiline, mitte hemorraagiline. Seda ei täideta, kui:

  • insult põhjustas ajukasvaja;
  • insuldi alguses olid krambid;
  • 3 kuud pole möödunud päevast, mil isik sai peavigastuse või aju või seljaaju operatsiooni;
  • Eelmisest insuldist pole möödunud 3 kuud;
  • isheemia on juba hõivanud enam kui 1/3 piirkonnast, mida keskmine ajuarter verega varustab;
  • vererõhk tõusis üle 185/110 mm Hg;
  • inimesel on vere halb hüübivus;
  • viimase 3 kuu jooksul on olnud veritsusi: seedetrakt, neerud, emakas;
  • inimene põeb tsirroosi või aktiivset hepatiiti, mis suurendab verejooksu riski.

Seega, kui helistasite kohe kiirabisse, niipea kui mõistsite, et sugulasel on insult, siis on tema võimalus ellu jääda suurem. Ja kui tal pole ülalnimetatud vastunäidustusi trombolüütilise aine sisseviimiseks, suureneb võimalus veelgi.

Kus on insuldi fookus??

Lihtsamalt öeldes: mida väiksem on arter, mille kaudu tromb ummistus, ja mida "väiksema tähtsusega" ajupiirkond see oli, seda parem.

Inimkeha peab aju kõigist elunditest kõige tähtsamaks, seetõttu on ta seda kõige paremini kaitsnud: asetanud tahke kolju kasti, ümbritsetud kokkusurumatu vedelikuga, "toonud" sinna suure hulga veresooni. Keha hoolitses ka aju toitumise eest. Ta rajas arterite ringi: pool ringist on oksad, mis ulatuvad vasakust unearterist, pool paremalt. Veelgi enam, need oksad kindlustavad osaliselt üksteist, varustades mõnda piirkonda verega.

Keha hoolitses veel ühe asja eest: vasaku ja parema poolkera põhiosad on dubleeritud. Ainult vaimse tegevuse ja kõne eest vastutavad isikud (mõistmine ja paljundamine, kirjalik ja suuline) ei dubleeri. Ilma nende funktsioonideta on elu võimalik. Kuid nendes piirkondades, kus toimub hingamise ja südame aktiivsuse reguleerimine, on keha väga turvaline. Ta "lamas" ajutüves, kus nad asuvad, sellises arterite ringis, kus peamised piirkonnad saavad toitu nii paremal kui ka vasakul.

Vaata ka:

Ajutüves

Just siin asuvad elu olulised piirkonnad. Nende verevarustuse lakkamine on väga halb prognoos, isegi trombolüütikumide sisseviimisega.

Isegi kui arstidel õnnestub kehale hapnikku õigeaegselt varustada ja rõhku säilitada piisaval tasemel, on võimalus, et aju kiilub kolju avasse. See on enamikul juhtudel surmav komplikatsioon..

Pange tähele: varre löök on näidustatud

  • pearinglus;
  • higistamine
  • näo naha järsk punetus või kahvatus;
  • hingamisrütmi muutus, vilistav hingamine hingamise ajal;
  • hägune kõne;
  • koordinatsiooni puudumine.

Paremas poolkeras

Parempoolne poolkera vastutab:

  • keha vasaku külje ja näo parema poole liigutused ja tundlikkus;
  • kuulmis-, nägemis-, haistmisorganitest pärineva teabe töötlemine;
  • emotsioonid
  • näotuvastus;
  • muusika tajumine;
  • keerukate piltide saamine;
  • seksuaalne käitumine;
  • vasakpoolsete jaoks - kõne eest.

Konkreetse tegevuse eest vastutavad ajupiirkonnad ei paikne juhuslikult. Need on jaotatud ajukoore piirkondade vahel. Seega, kui insult asub:

Parempoolne poolkeraRikkumised
EsikülgPatsiendi isiksus kannatab: ta halveneb
  • kontrolli oma tegevusi,
  • halvasti koordineerida neid omavahel,
  • kaotada võime loogiliselt mõelda,
  • hakkab imelikult käituma
Ajukoore kesktsoonVasaku käe ja jala halvatus või parees, lisaks enamasti näo parem külgAjaline lobeMoonutama:

  • objektide visuaalne tajumine,
  • ruumi visuaalne “mõistmine”,
  • võime esitada objekti kujutist, kui seda ei esitata (näiteks joonistatud),
  • vasakukäelised - kõnekahjustus.
Parietaalne lobe
  • muusikast arusaamise puudumine (seda tajutakse mürana);
  • arusaamise puudumine, et ta on haige, et käsi või jalg liigub halvasti, et tundlikkus on halvenenud;
  • objektide ruumilise kujutise rikkumine;
  • keha vasaku poole tundlikkuse rikkumine.
Occipital lobe
  • hooletu suhtumine oma haigusse;
  • objektide tundmatus;
  • värvide äratundmise puudumine või võimetus neid eristada;
  • nägude äratundmise või üksteisest eristamise võime kaotamine.

Prognoos võib olla erinev. Kui näete, et mitmel aju osal on korraga kahjustuse sümptomeid, on üsna suur ajupiirkond surnud. Selle asemel võib moodustuda kude nagu arm või tsüst, nii et funktsioon ei ole tõenäoliselt täielikult taastatud..

Kui surnud tsoon on väike, kasvavad veresooned lõpuks selleni, siia moodustuvad uued rakud ja kaotatud funktsioon taastub osaliselt või täielikult.

Vasakul poolkeral

Vasak poolkera vastutab:

  • tundlikkus ja liikumine keha paremas pooles ja näo vasakus servas;
  • kõne - kirjalik ja suuline: selle mõistmine ja paljundamine;
  • käitumise loogika;
  • käitumuslik mälu.

Rikkumised sõltuvad insuldi fookuse asukohast:

Vasak poolkeraRikkumised
EsikülgKõne taasesitamine kannatab:
  • kaob oskus kasutada sõnu õigetes deklinatsioonides ja juhtumites,
  • kõne aeglustub,
  • keel sõlmes,
  • sõnadega suudab heli korraldamatult korrastada.

Kaob võime nimetada kindlasse kategooriasse kuuluvaid sõnu (näiteks rõivad, mööbel) või ühe tähega algavaid sõnuAjukoore kesktsoonParema käe ja jala halvatus või parees, pluss enamasti näo vasak poolAjaline lobeRikutud:

  • sõnade mõistmine kõrva järgi: emakeel kõlab võõrana, samal ajal kui liigutuste tegemiseks käsklused säilivad;
  • sõnade õigekiri;
  • mälu sõnadele ja õigetele nimedele
Parietaalne lobe
  • loendamisvõime kaotamine;
  • kirjutamisvõime kaotus;
  • desorientatsioon kohapeal;
  • kaotus võime navigeerida oma kehaosades, näidata nende suurust.
Occipital lobe
  • võimetus nimetada õiget värvi, kuid selle äratundmine;
  • objekti kui terviku tuvastamise võime rikkumine, kui sellel on mitu osa;
  • võimetus ära tunda kogu objekti üksikuid elemente.

Prognoosimisel juhinduge samast põhimõttest nagu parema poolkera lüüasaamisel: kui sugulasel on sümptomeid "mitmest piirkonnast", siis saab seda tõenäoliselt taastada ainult osaliselt.

Ravi

Isheemilist insuldi ravitakse ainult haiglas, kus on olemas neuroloogiline (või neurokirurgiline) osakond ja intensiivravi osakond. Esimese tunni jooksul pärast vastuvõttu koosneb teraapia trombolüüsist - kui patsient toimetati kohale õigeaegselt.

Lisaks koosneb ravi esimesel ja järgnevatel tundidel:

  • keha varustamine hapnikuga;
  • vererõhu hoidmine aju verevarustuseks piisavatel arvudel;
  • ajurakkudele paremate tingimuste loomine, et need saaksid taastuda;
  • normaalse verevoolu taastamine.

Patsient peab järgima voodipuhkust. Ta vajab dieeti, mis hõlmab rasvase toidu, punase liha, alkoholi, munade, piimatoodete, töödeldud toidu ja maiustuste väljajätmist. Tema dieedi aluseks peaksid nüüd olema köögiviljad ja puuviljad (eriti punane ja lilla, mis näitab, et need on rikkad antotsüaanides), samuti keedetud tailiha ja linnuliha.

Jooge insuldiga patsiendile - vähemalt 1,8 liitrit päevas, kuna see mõjutab vere viskoossust.

Taastusravi

Peate alustama aju taastamist ägedal perioodil. Milliseid meetmeid selleks vaja on, sõltub rikkumiste laadist. Seda kõike kirjeldatakse üksikasjalikult meie artiklis..

Tuleb märkida, et parempoolsest insuldist taastumine kestab kauem kui pärast vasakpoolset insuldi. Selle põhjuseks on patsiendi emotsionaalse sfääri kahjustus. Selline patsient on apaatiline, tal võib tekkida isegi depressioon. Ta ei taha jäsemeid arendada ega logopeediga töötada - ja see teeb taastusravi väga keeruliseks.

Pärast vasakpoolset lööki, ehkki kõne mõistmine ja taasesitamine on sageli häiritud, on sellised raskused vähem väljendunud, nii et taastumine on mõnevõrra lihtsam.

Mõlemal juhul peate spetsialistide järelevalve all ja patsiendi kohustusliku emotsionaalse toe ja motiveerimisega palju ja vaeva nägema..