Põhiline

Entsefaliit

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia vorm, kus perioodiliselt korduvad provotseerimata rünnakud ja epilepsiahaiguse fookus on ajutises ajukoores. Ajalisi epilepsiaid (psühhomotoorseid epilepsiaid) peetakse epilepsia kõige tavalisemaks vormiks, see kuulub heterogeensesse rühma, kus kliiniline pilt määrab kindlaks haiguse fokaalse olemuse ja epilepsia fookuse paiknemise ajukoore ajalises lobas.

Ajutise lobe epilepsiat on kahte tüüpi - mediaalne ja neokortikaalne. Mediaalse ajalise lobe epilepsia määrab lokaliseerimise koht - hipokampus, mida iseloomustab selline märk nagu hipokampuse skleroos. Neokortikaalse ajalise lobe epilepsia mõjutab ajutüve välist osa ja seda peetakse vähem levinud kui mediaalne.

Ajaliste lobe epilepsia põhjused

Selle haiguse arengut võivad käivitada mitmed tegurid. Mõnel juhul ei toimu epileptogeenne eritis aju enda ajutises lobas, vaid see tuleb kesknärvisüsteemi peaorgani muudest piirkondadest.

Kõik põhjused võib jagada kahte rühma:

  1. Perinataalne (enneaegne, loote hüpoksia jne).
  2. Sünnitusjärgne (allergia, alkoholisõltuvus, vereringehäired, vitamiinipuudus, ainevahetushäired, keha raske joove).

Ajaliste lobe epilepsia esinemist ja arengut määravad põhjused:

  • sünnivigastused;
  • loote hüpoksia;
  • emakasisene infektsioon (süüfilis, punetised jne);
  • vastsündinud lapse asfüksia;
  • peavigastused;
  • neuroinfektsioon (mädane meningiit, entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit, neurosüüfilis);
  • ajutüve kasvaja;
  • vaskulaarsed väärarengud;
  • hemorraagiline ja isheemiline insult;
  • ajuinfarkt;
  • muguliskleroos;
  • intratserebraalne hematoom;
  • aju aneurüsm;
  • aneurüsm või glioom;
  • kortikaalne düsplaasia (ajukoore kaasasündinud patoloogia).

Ajaliste lobeepilepsia tekke peamisteks põhjusteks nimetavad teadlased ja arstid sünnitusjärgset traumat, mille käigus neuronid surevad. See nähtus ilmneb hüpoksia, isheemia, samuti neurotransmitteritega kokkupuutest tulenevate kahjustuste tagajärjel. Mõnikord võib esineda ajaline lobe epilepsia koos pikka aega kestvate febriilsete krampidega, mediobasaalse ajalise skleroosi arenemine, mille esinemine on arutluse all ja mida pole täielikult mõistetud.

Haiguse ülekandumise tõenäosus pärimise teel on väike. Laps võib teatud teguritega kokkupuutel olla tõenäolisem ajalise lobe epilepsia suhtes kalduvus.

Ajaliste lobe epilepsia klassifikatsioon

Ajaliste lobe epilepsia täpsemaks diagnoosimiseks ja sellest tulenevalt adekvaatse ravi määramiseks on vaja eristada ajalise lobe epilepsia tüüpi. Selleks on selle haiguse klassifikatsioon.

Ajaline epilepsia jaguneb nelja tüüpi:

  1. Külgmine.
  2. Amygdala.
  3. Hipokampus.
  4. Silma (saare).

Mõnikord ühendatakse amügdala, hipokampus ja saareke ühes rühmas - amygdalohippocampal. Mõned teadlased tuvastavad teist tüüpi ajalise lobe epilepsia - botemporaalse (kui haiguse fookused paiknevad aju mõlemas ajutises lobes). Seda tüüpi ajaline lobe epilepsia võib areneda kas samaaegselt mõlemas ajalises lobes või vastavalt peegelpõhimõttele (kahjustus ilmneb ja areneb kõigepealt ühes ajalises lobas ja lõpuks kandub teise).

Ajaliste lobe epilepsia sümptomid

Ajaliste lobeepilepsia tunnused võivad esialgu olla nähtamatud ja see on haiguse oht. Ajalikku epilepsiat võib täheldada igas vanuses ja see sõltub põhjustest, mis provotseeris selle alguse.

Ajaliste lobeepilepsiaga rünnakud jagunevad kolmeks

Lihtsad osalised krambid (aura)

Nad jätkavad patsiendi teadvust häirimata, eelnevad sageli muudele, keerukamatele osalistele rünnakutele. Lõhna- ja maitsmisrünnakud kaasnevad sageli ajalise lobe epilepsiaga (ebameeldiva lõhna ja maitse tunne). Mõnikord on silmade tahtmatu pöörlemine epilepsia, arütmia või külmavärina fookuse lokaliseerimise suunas. Patsiendid kurdavad seletamatut hirmu ja lootusetuse tunnet, moonutatud ettekujutust ajast ja esemete vorme ning mõnikord ka nende kaugust, on visuaalseid hallutsinatsioone. Mõnel juhul täheldatakse derealisatsiooni (ümbritseva maailma ebareaalsuse tunne, tunne, et tuttavad objektid või inimesed tunduvad täiesti võõrad ja vastupidi - kui võõras keskkond tundub tuttav). Mõnel juhul on tegemist depersonaliseerumisega (patsient on mõtetes segaduses ja usub, et keha ja mõtted ei kuulu talle, ta näeb ennast küljelt). Videvikus olek võib olla lühiajaline või pikaajaline (mõnikord võib kestus olla mitu päeva).

Komplekssed osalised krambid

Mööduge patsiendi teadvuse ja automatismi häiretest (teadvuseta toimingud krambihoogude ajal). Sageli võite jälgida korduvaid närimis- või imemisliigutusi, huulte lämbumist, sagedast neelamist, patsutamist, mitmesuguseid grimasse, läbilõikavat suminat või üksikute helide kordumist. Rahutud käeliigutused (närviline hõõrumine, esemete kramplik sortimine). Automaadid sarnanevad mõnikord keerukate teadlike liikumistega - auto juhtimine või ühistranspordiga sõitmine, kõnesid väljendavad toimingud, mis võivad olla ohtlikud nii teistele kui ka patsiendile endale. Sellise rünnaku ajal ei suuda patsient reageerida välistele stiimulitele, näiteks pöörduda tema poole. Kompleksne osaline kramp kestab umbes kaks kuni kolm minutit. Rünnaku lõpus patsient ei mäleta temaga juhtunut ja tunneb tugevat peavalu. Mõnel juhul võite jälgida motoorse aktiivsuse langust või aeglast langust ilma krampideta.

Teisene üldistatud rünnakud

Täheldatud haiguse progresseerumisega. Selliste rünnakute ajal kaotab patsient teadvuse ja halvab krambid kõigis lihasrühmades. Progresseerumisel põhjustab ajaline lobe epilepsia keerulisi vaimseid ja intellektuaalseid häireid. Esineb mälu halvenemine, liigutuste aeglus, emotsionaalne ebastabiilsus, agressiivsus. Krambihoogude sagedus ja raskus ajalise lobe epilepsia korral on ebajärjekindel ja mitmekesine, mida iseloomustab spontaansus. Naise keha võib reageerida menstruatsiooni ebakorrapärasustega. Ajaliste lobe epilepsia sümptomid võivad avalduda teiste haiguste sümptomitena, mis raskendab haiguse diagnoosimist..

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine on üsna keeruline, eriti täiskasvanutel. Sageli ei tea inimene selle haiguse sümptomeid, seetõttu ei pruugi ta lihtsalt olla teadlik selle olemasolust. Inimene lihtsalt ei pööra tähelepanu lihtsatele osalistele krampidele, vaid konsulteerib arstiga isegi keeruliste krampide ilmnemisel, mis raskendab haiguse diagnoosimist ja vastavalt sellele ka ravi. Lisaks tuleb ajalise lobe epilepsia diagnoosimisel eristada seda tavapärasest epilepsiahaigusest või ajalises piirkonnas esinevast kasvajast, millega kaasnevad ka epilepsiahoogud.

Kõige informatiivsem diagnostiline meetod on elektroentsefalogramm. Ajaline lobe epilepsia korral on patsiendil iseloomulikud normaalsed väärtused, kui uuring viidi läbi rünnakute vahel. Andmete õigsus sõltub epilepsiakoha lokaliseerimise sügavusest. Kui see asub sügaval aju struktuurides, siis võib uuring näidata normi isegi rünnaku enda ajal. Uuringuandmete suurema täpsuse saavutamiseks kasutatakse invasiivseid elektroode ja mõnikord ka elektrokortikograafiat (elektroodid kantakse otse ajukoorde). Enamikul juhtudest (enam kui 90%) suudab elektroentsefalogramm tuvastada muutused rünnaku ajal.

Ajaliste lobe epilepsia ravi

Ajaliste lobeepilepsia ravi on keeruline ja sellel on palju suundi. Kõigepealt on vaja vähendada krambihoogude sagedust ja tugevust, saavutada remissioon, parandada patsiendi elukvaliteeti.

Narkootikumide ravi

Konservatiivne ravi seisneb karbamzepiini, fenütoiini, valproaadi, barbituraatide kasutamises. Ravi algab monoteraapiaga - määratakse karbamsepiini annus, mis suureneb järk-järgult 20 mg-ni, mõnel juhul kuni 30 mg-ni päevas. Kui patsiendi seisund ei parane, võib annust suurendada, kuni tulemused paranevad või joobeseisundi nähud ilmuvad (ravimi võtmise ajal jälgivad arstid karbamzepiini kontsentratsiooni patsiendi veres). Sekundaarselt generaliseerunud krampide esinemise keerukatel juhtudel on ette nähtud ravim difeniin või depakine (valproaat). Arstide arvates on valproaadi toime parem kui difeniinil, eriti kuna teine ​​toime on kehale, eriti kognitiivsele süsteemile, palju toksilisem.

Ajutise lobe epilepsia korral ravimite väljakirjutamiseks on järgmine prioriteedisüsteem:

  • karbamasepiin;
  • valproaadid;
  • fenütoiin;
  • barbituraadid;
  • polüteraapia (põhiliste epilepsiavastaste ravimite kasutamine);
  • lamotrigiin;
  • bensodiasepiin.

Polüteraapiat kasutatakse ainult juhul, kui monoteraapia on ebaefektiivne. Võimalik on epilepsiavastaste ravimite ja põhiravimite mitu kombinatsiooni. Fenobarbitaali kasutamisel koos difeniiniga täheldatakse krambihoogude vähenemist, kuid see kombinatsioon võib märkimisväärselt mõjutada kesknärvisüsteemi, avaldades pärssivat toimet, mis kutsub esile ataksia, kognitiivsete funktsioonide languse, mäluhäirete ja mõjutab seedetrakti negatiivselt..

Narkoteraapia nõuab elukestvat ravi ja arstide hoolikat jälgimist. Ligikaudu pooltel juhtudel saab krambid õigesti valitud ravimite abil täielikult peatada.

Kirurgiline sekkumine

Ebaefektiivse konservatiivse ravi korral rakendatakse kirurgilist ravi, epilepsiavastaste ravimite talumatust isegi väikseimates lubatud annustes, halvasti koormava patsiendi epilepsiahoogude suurenemist. Kirurgilise sekkumise eelduseks on selge epileptogeenne fookus. Kirurgiline ravi on väga tõhus: umbes 80% patsientidest täheldab pärast operatsiooni krampide sageduse ja tugevuse olulist langust. Poolel opereeritud patsientidest kaovad krambid täielikult, paraneb sotsiaalne kohanemine ja intellektuaalsed funktsioonid taastuvad. Patsiendi raske üldise seisundi, raskete vaimsete ja intellektihäirete korral ei ole soovitatav kasutada kirurgilist sekkumist. Ajaline epilepsia, mille ravi on keeruline ja vaieldav protseduur, nõuab arstide pidevat jälgimist.

Preoperatiivne uurimine hõlmab kõiki võimalikke neuropiltide tüüpe (elektrokortikogramm, EEG video seire, testide läbimine aju poolkera domineerimise tuvastamiseks).

Neurokirurgi ülesanne on kõrvaldada epileptogeenne fookus ja takistada epileptiliste impulsside liikumist ja levikut. Operatsiooni põhiolemus on ajaline lobektoomia ja aju ajutise piirkonna, uncuse, basolateraalse amügdala esiosa ja mediobasaalosa eemaldamine. Sellise operatsiooni ajal on oht ja patsienti tuleb teavitada võimalikest tüsistustest. Tüsistuste hulka kuuluvad Kluver-Bucy sündroom (hüperseksuaalsus, häbelikkuse ja hirmu kadumine), hemiparees, mnemoonilised häired, anesteesiajärgsed komplikatsioonid.

Ajaliste lobeepilepsia prognoos

Ajaliste lobeepilepsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Õigeaegne ja piisav ravi annab üsna suure võimaluse rünnakute peatamiseks ja edukaks tulemuseks. Ravimiravi on efektiivne edasise remissiooni korral ainult kolmandikul kõigist patsientidest. Enamikul inimestel on halvenenud seisund, krambihoogude sagenemine ja sotsiaalse kohanemise raskused. Enamikul juhtudel vajavad patsiendid neurokirurgilist ravi.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia (PE) on üks haiguse vorme, milles epilepsiahoogude esinemine on tingitud ajus selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookusest. Tavaliselt on see oma olemuselt sekundaarne, see tähendab, et see areneb kõigi muude patoloogiate taustal.

Haigust iseloomustab lihtsate või keerukate epiparoksüsmide perioodiline ilmnemine patsiendil, mille kliiniline pilt määratakse kahjustuse asukoha järgi.

Üldine informatsioon

Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille arengut seostatakse neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse lokaalse tsooni olemasoluga peaaju struktuurides.

Epileptiline aktiivsus, alustades fookuses, võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendil sekundaarse generaliseerunud rünnaku ilmnemiseni. See eristab neid paroksüsmidest esmastest üldistustest, milles erutuse fookusel on algselt hajus iseloom..

Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab ajus mitte ühe, vaid mitme epileptogeense fookuse esinemine korraga..

Epilepsia esinemissageduse üldises struktuuris moodustab PE 82%. Haiguse debüüt langeb 75% juhtudest lastele. Kõige sagedamini areneb see nakkusliku, isheemilise või traumaatilise ajukahjustuse, samuti selle arengu kaasasündinud väärarengute taustal. Teisene (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.

Põhjused ja patogenees

Järgmise haigused võivad põhjustada nakatumise arengut:

  • aju mahulised neoplasmid (healoomulised ja pahaloomulised);
  • ainevahetushäired;
  • tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • peavigastused;
  • nakkav ajukahjustus (neurosüüfilis, meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, tsüstitserkoos);
  • aju kaasasündinud väärarengud (kaasasündinud aju tsüstid, arteriovenoossed väärarengud, fookiaalse kortikaalse düsplaasia).

Samuti võivad haiguse arengu põhjuseks olla geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetushäired ajukoore teatud osa närvirakkudes.

Laste fokaalse epilepsia põhjused on kesknärvisüsteemi mitmesugused sünnieelsed kahjustused:

Aju poolkera ajukoore küpsemise protsessi rikkumine võib põhjustada ka lapse PE ilmnemise. Sel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus kasvades ja arenedes kaovad selle kliinilised ilmingud püsivalt.

Krampide tekke patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Spetsialistid eristavad selles mitmeid tsoone:

Hõlmab saiti, kus on ajutüves ilmseid morfoloogilisi muutusi. Enamikul juhtudel on see magnetresonantstomograafia abil hästi visualiseeritud..

See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.

Sellele kuulub ajukoore osa, mille neuronite ergastamine viib epiprippaki arenguni.

See on epi-signaalide allikas, mis registreeritakse elektroentsefalogrammil interictaalsel perioodil.

Ajukoore osa, mille kahjustus põhjustab PV-le iseloomulike neuroloogiliste ja vaimsete häirete teket.

Klassifikatsioon

Praegu eristavad neuroloogia valdkonna eksperdid fokaalse epilepsia mitut vormi:

See ilmneb aju kahjustuste taustal, millega kaasnevad selle kudede morfoloogilised muutused. Enamikul juhtudel saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.

Krüptogeenne PV (tõenäoliselt sümptomaatiline)

Haigus on teisejärgulise iseloomuga, kuid tänapäevaseid kuvamismeetodeid kasutades pole ajukoes morfoloogilisi muutusi võimalik tuvastada.

Patsiendil puuduvad kesknärvisüsteemi patoloogiad, mis võiksid provotseerida epilepsia teket. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemise protsessi häired, samuti pärilikud membraanhaigused. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:

Imiku healoomulised episindroomid;

Gasto lapse kuklakujuline epilepsia;

Healoomuline ronaldiline epilepsia.

Sümptomid

Fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel avaldub perioodiliselt esinevate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidena. Need jagunevad lihtsateks (teadvusekaotust ei toimu) ja keerukateks.

Olenevalt manifestatsiooni omadustest jagunevad lihtsad krambid mitmeks:

  • sensoorne (tundlik);
  • mootor (mootor);
  • somatosensoorsed;
  • psüühikahäiretega;
  • hallutsinatsioonid (maitse, haistmismeel, visuaalne, kuuldav).

Keerulised fokaalsed krambid algavad sama lihtsalt ja siis kaotab patsient teadvuse. Automaadid võivad ilmuda. Pärast rünnakut püsib segadus mõnda aega.

Mõnel PE-ga patsiendil võivad esineda sekundaarselt generaliseerunud osalised krambid. Need algavad keeruka või lihtsana krambina ning seejärel, kui erutus hajub piki ajukoort, muutuvad nad klassikalisteks epilepsilisteks toonilisteks-kloonilisteks krampideks.

Sümptomaatilist päritolu fokaalse epilepsiaga patsientide epipiisid kombineeritakse intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu viivitusega ja kognitiivse kahjustuse tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis sümptomeid, mis on iseloomulikud ajukahjustusele..

Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, häirete puudumine intellektuaalses ja vaimses sfääris ning neuroloogiline defitsiit.

Kliinilise pildi omadused sõltuvalt epitsentri asukohast on esitatud tabelis.

Epileptogeenne fookus paikneb aju ajalises lobas. Seda haiguse vormi täheldatakse kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aura olemasolu, sensoorsed-motoorsed rünnakud, teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45-60 sekundit. Täiskasvanutel domineerivad žeste tüübis automatismid ja lastel domineerivad suulised automatismid. Ligikaudu 50% -l patsientidest on sekundaarsed generaliseerunud krambid. Kui epitsenter asub domineerivas poolkeras, on rünnaku lõpus patsientidel rünnakujärgne afaasia.

Selle haiguse vormi jaoks pole aura iseloomulik. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, mis kalduvad seerialisusele. Patsiendid märkisid sageli:

Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud erutus, nutt, agressioon);

· Motoorsed nähtused (jalgade abil pedaalimine, automaatsed keerulised žestid);

· Pea ja silmade pöörded.

Sageli esinevad rünnakud une ajal. Kui fookus paikneb pretsentraalse gürossi piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorsete paroksüsmide rünnakud.

Rünnakud esinevad sageli erinevat tüüpi nägemispuudega:

Vaateväljade kitsendamine;

Kõige sagedamini täheldatakse selle haiguse vormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakuid, mis kestavad kuni 10-15 minutit.

Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Aju mitmesugused struktuurihäired (kortikaalne düsplaasia, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on perioodiliselt tekkivad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnakut võib patsient kogeda Toddi halvatust või lühiajalist afaasiat. Fookuse lokaliseerimisega postsentraalse gyruse piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorne rünnak.

Diagnostika

Kui inimesel on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurima arstiga, sest nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:

  • kortikaalne düsplaasia;
  • veresoonte väärareng;
  • aju mahulised neoplasmid.

Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.

Diagnoosi kinnitamiseks läbib patsient elektroenceloograafia (EEG). Enamasti võimaldab see instrumentaaldiagnostika meetod tuvastada aju epi-aktiivsust isegi interictaalsel perioodil. Ebapiisava infosisu korral tehakse EEG registreerimine provokatiivsete proovidega või EEG igapäevane seire.

Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem kindlaksmääramine on võimalik subduraalse kortikograafia abil - EEG-salvestus, mille käigus elektroodid asetatakse kestusmaterjali alla. Siiski piirab tehnika tehniline keerukus selle kasutamist laialdases kliinilises praktikas..

Aju morfoloogiliste muutuste tuvastamiseks, mis on fokaalse epilepsia arengu patoloogilise mehhanismi aluseks, viiakse läbi järgmised uuringud:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI). Eelistatavalt viiakse uuring läbi sektsioonide paksusega, mis ei ületa 1-2 mm. Haiguse sümptomaatilise vormi korral ilmnevad tomogrammidel põhihaiguse tunnused (düsplastilised või atroofilised muutused, fookuskahjustused). Kui uuring ei tuvastanud mingeid kõrvalekaldeid, diagnoositakse patsiendil krüptogeenne või idiopaatiline fokaalne epilepsia.
  2. Positronemissioontomograafia. Epitsentri lokaliseerimise piirkonnas määratakse aju aine hüpometaboolia tsoon.
  3. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Ajukude hüperfusioon määratakse fookuse lokaliseerimise kohas rünnaku ajal ja hüpoperfusioon määratakse väljaspool rünnakut.

Ravi

Haiguse ravi viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb krambivastaste ravimite (krambivastaste) süstemaatilisel pikaajalisel kasutamisel. Valitud ravimite hulka kuuluvad:

Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormiga on põhihaiguse ravi kohustuslik.

Parietaalse ja kuklakujulise epilepsia korral on ravimravi kõige tõhusam. Ajaliste fokaalsete epilepsiaga patsientide pärast 1-3 aasta möödumist moodustub sageli krambivastaste ravimite suhtes resistentsus (resistentsus).

Kui konservatiivne krambivastane ravi ei võimalda saavutada selget efekti, kaalutakse kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust.

Operatsiooni ajal eemaldab neurokirurg epileptogeense saidi fookuskauguse neoplasmi (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või ekstsisioon. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine selgelt lokaliseeritud epilepsia aktiivsuse fookusega.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise PE korral. Seda haiguse vormi iseloomustab healoomuline kulg, kognitiivsed häired sellega ei arene. Sageli peatuvad paroksüsmid pärast lapse noorukieas spontaanselt.

Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suuresti selle aluseks oleva aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, tuumori neoplasmide korral. Lastel on sümptomaatiline PV sageli kombineeritud vaimse alaarenguga.

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.

Fokaalse epilepsia põhjused ja ravi

Epileptivormi krambid või epilepsia on krooniline haigus, mis on põhjustatud ajurakkude talitlushäiretest. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, see tähendab ajurakud, elektriliste impulsside abil signaliseerimises. Epilepsia tekkimisel on selliste impulsside reguleerimine ja nende edastamine ajurakkude vahel häiritud. Selle tagajärjel on ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab kramplikku rünnakut.

Patoloogia tüüp on osaline või fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel, mille korral suurenenud aju aktiivsus lokaliseeritakse elundi selgelt määratletud piirkonnas. Enamikul juhtudel on fokaalsetel haigushoogudel sekundaarne etioloogia, seega on ravi peamiselt põhjustava teguri kõrvaldamiseks.

Haiguste 10 revideerimise rahvusvaheline klassifikatsioon (RHK 10), mille kood on G40.2.

Arengu tunnused ja põhjused

Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epilepsia paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuurides suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritseva ajukoe kaasamisega patoloogilisse protsessi, mis põhjustab rünnaku sekundaarse üldistuse ilmnemist. Epilepsiat seostatakse sageli tserebraalparalüüsiga (tserebraalparalüüs).

Fokaalse epilepsia sarnast paroksüsmi eristatakse primaarse difuusse olemusega üldistatud tüüpi epilepsiast. Eristatakse ka multifokaalset tüüpi epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine aju eraldi osadesse.

Võttes arvesse statistikat, võime järeldada, et ajurakkude sarnane häire, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% juhtudest kõigi haiguse vormide seas. Enamik on lapsepõlves. Mis puutub sellise diagnoosiga armeega liitumise võimalikkusesse, siis noormehed peatatakse teenistusest, välja arvatud ajateenistusest ja väljastades sõjaväelase isikutunnistuse.

Struktuuriliste muutuste peamised põhjused on elunditraumad, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:

  • aju kaasasündinud väärareng, mis lokaliseerub selgelt määratletud piirkonnas ja kulgeb fokaalse kortikaalse düsplaasiana vastsündinul, kaasasündinud peaaju tsüst imikul, arteriovenoosse elundi väärareng, mis avaldub imikueas lapsel;
  • anamneesis traumaatiline ajukahjustus (lapseeas või kogu täiskasvanu elu jooksul);
  • aju nakkav kahjustus koos mädaniku moodustumisega, entsefaliidi, tsüstitserkoosi, neurosüüfilise areng;
  • organismi veresoonte katkemine, näiteks pärast hemorraagilist insuldi, metaboolse entsefalopaatiaga, tuumori neoplasmiga.

Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoore konkreetses piirkonnas asuvate neuronite omandatud või kaasasündinud ainevahetushäirete taustal, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnikahjustuse, beebi lämbumise, emakasisese infektsiooni korral. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsemise rikkumisest, mis on ajutine.

Esineb sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi korral on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja omadused. Viimaseid on elundi tomograafilise uurimisega lihtne arvestada. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia; sel juhul on neuropildi abil võimatu tuvastada morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemis muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogiat seostatakse geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline.

Pärast aju neuronite surma areneb glioos - protsess, mille põhjuseks on surnud neuronite asendamine teiste rakkudega, moodustades gliaalelementidel omamoodi armi. Viimased kaitsevad kudesid, mis on jäänud terveks..

Kliinilised ilmingud

Epilepsia fokaalne kramp võib ilmneda mitmesuguste sümptomitega, sõltuvalt sellest, millises aju piirkonnas on toimunud patoloogilised muutused. See võib olla eesmine, ajaline, kuklaluu, parietaalne lobes.

Näiteks kui kahjustusse on kaasatud frontaalpiirkond, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse, tahtliku protsessi koordineerimine. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajutise lobe mõjutamisel halvenevad kõne muutused, kuulmismeel, mälu, emotsionaalne tasakaal.

Parietaaljaotus vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel põhjustavad krambid ja parees selle ajuosa lüüasaamist. Kui patoloogilises protsessis osaleb kuklaluu ​​piirkond, on häiritud visuaalne taju ja liikumiste koordineerimine.

Hoolimata asjaolust, et iga elundikärbes vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastavad mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast väljapoole ja neid võib täiendada muude kliiniliste ilmingutega.

Frontaalse piirkonna kahjustustega

Enamikul juhtudel on fokaalsed krambid põhjustatud just esiosa kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krambi tõmblemine algab peopesa või näo piirkonnast pärast selle levimist kahjustatud küljest kogu jäsemele..

Võimalik on erinev pilt: tõmblemine algab suu ühes nurgas, minnes samast küljest ülemiste jäsemeharjadeni. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhu piirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini rünnak üldistatakse, toimub teadvusekaotuse taustal.

Konvulsioonilise sündroomi lakkamine toimub järsult. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, hoides kahjustatud jäseme tervena. Kui eesmises piirkonnas on tuumoritaoline neoplasm, täheldatakse patoloogia kiiret progresseerumist ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiiret suurenemist.

Kui kahjustuses osaleb aju esiosa, tekib rünnak sageli une ajal. See on seletatav fookusaktiivsuse suurenemisega peamiselt öösel ja vähese üleminekuga elundi ajukoore läheduses asuvatele piirkondadele. Sümptomeid väljendatakse unes kõndimisel, parasomnias (tahtmatu tõmblemine, lihaste kokkutõmbumine), enureesis (uriinipidamatus). Prognoos on sel juhul soodne, kuid ainult ravi õigeaegse alustamisega.

Ajalise piirkonna kahjustustega

Veerandil juhtudest diagnoositakse ajalise lobe kahjustuse põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigusi põhjustab sünnituskanali läbimisel ajukahjustus, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud.

Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmnemine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni halvenemine, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutused. Kui mediaalosakonnas leitakse muutusi, toimub keeruline rünnak osalise teadvusekaotusega: tuhmumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on halvenenud.

Külgmise ajalise lobe muutused esinevad kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide, pearingluse, krampideta kukkumise ja teadvuse aeglase seiskamisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid..

Haiguse arenedes ilmneb isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) langus. Tekib moraalne ebastabiilsus, inimene puutub kokku konfliktidega teiste inimestega.

Parietaalpiirkonna kahjustustega

Parietaalpiirkonna muutused toimuvad üsna harva. Seda tüüpi patoloogia puhul on iseloomulik rikkumiste ilmnemine tundlikkuse küljelt. Patsient kannatab põletuse, valu, kipituse käes, mis esinevad käte, näo piirkonnas. Paratsentraalset parietaalset gürossi mõjutades täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid ka kubeme-, reie- ja tuhara piirkonnas.

Kui fookus lokaliseeritakse parietaalkeha tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Valitseva poolkera parietaalpiirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni halvenemine. Kui see mõjutab mitte domineerivat poolkera, muutub ruumiline orientatsioon raskeks, tekib sensoorse häire. Krampide kestus ei ületa 2 minutit, kuid sageli esinevad need ja enamasti - päevasel ajal.

Kuklaluu ​​piirkonna kahjustus

Kliiniline debüüt võib ilmneda igas vanuses. Kui aju kuklaluupiirkond on mõjutatud, on nägemisfunktsioon halvenenud. Lihtsate ja keerukate nägemishallutsinatsioonide ja illusioonide teke, mööduv pimedus, vaateväljade kitsendamine.

Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha terav blanšeerumine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib terav peavalu, mis meenutab migreeni. Kui elevus on ees levinud, liidetakse frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia diagnoosimist ja määramist.

Patoloogiliste muutuste allikate kombinatsioon

Multifokaalse epilepsia sümptomid on esitatud peeglifookustena. Kõigepealt on esmane patoloogiline fookus, mis viib seejärel naaberpoolkera samas kohas asuvate rakkude katkemiseni.

Reeglina diagnoositakse imikutele multiregionaalset epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised ainevahetushäired, mis põhjustavad siseorganite psühhomotoorse arengu, toimimise ja struktuuri rikkumist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, oluline arengu viivitus, ravimiresistentsus.

Patoloogia diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud arvutatud ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal saate kindlaks teha patoloogiliste muutuste allika, rünnaku tüübi.

Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häiritavate sümptomite, nende esinemise piiratuse, võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge geneetilisele tegurile fokaaltüüpi epilepsia otseseks põhjustajaks. Oluline on läbi viia diferentsiaalanalüüs mõne muu patoloogiaga, mis ilmnevad sarnaste sümptomitega..

Kramp peas, valu, taju moonutamine (valguse vilkumine), motoorse funktsiooni halvenemine on mitte ainult epilepsia, vaid ka migreeni iseloomulikud tunnused. Epilepsia sarnaneb normaalse minestamisega, mis on tingitud vererõhu järsust langusest põhjustatud teadvusekaotusest. USA teadlased on näidanud, et 10–30% -l epilepsiavastaste ravimite suhtes resistentsuse juhtudest ei esine mitte epilepsiat, vaid psüühikahäireid.

Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid indikaatorite normist, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogilisele seisundile. Fokaalse epilepsia kahtluse korral uuritakse elektrolüütide taset veres..

Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuring on täiesti kahjutu ega vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida spike laineid. Enne uurimist kantakse pea nahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostiline kestus - 1-1,5 tundi.

Ravi

Kui lastel areneb fokaalne epilepsia, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Esiteks võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulised meetmed. Lisaks on krampide sageduse vähendamiseks vajalik uimastiravi.

Epilepsiahoogu kandnud isiku lähedased isikud peavad tagama ohvri ohutuse. Kui rünnaku ajal teadvus on kadunud, võib ta kukkuda ja saada vigastada näiteks löögi lähedal asuvale lauale või puule, kui vahejuhtum leidis aset tänaval. Sel põhjusel peab keegi pidevalt olema, inimene asetama või lamama tasasele pinnale..

Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele mingi ese. Pingutatud lõualuude korral pole midagi vaja teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad reeglina halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada.

Ägenemiste sageduse vähendamiseks vajalikke ravimeid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamikul juhtudel on ette nähtud krambivastaseid ravimeid (karbamasepiin, etosoksimiid või teised). Teraapia algfaasis viiakse läbi ühekomponendiline ravi, seejärel liigutakse mitmesse rühma kuuluvate rahaliste vahendite valimisega keerukaks. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida annust järk-järgult vähendatakse. Sel ajal kontrollige EEG abil.

Kui ravimid ei aita kordumise sagedust vähendada, on ette nähtud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurenenud erutuvusega ajuosa resektsiooni (kui järgitakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vagusnärvi stimulaatori implanteerimist.

Kodus kasutatakse kompleksravis rahvapäraseid abinõusid. Tõhusad on näiteks krambivastase toimega ravimtaimed: kahekõrne efedra, koirohi, ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvits jne..

Negatiivsed tagajärjed

Kui alustate fokaalse epilepsia õigeaegset ravi, võite loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete generaliseerunud krampide korral. Surmaga lõppev tagajärg on vigastatuna kukkumise ajal hingamisseiskumise (koos hingamislihaste spastiliste muutustega), vere või sülje suhu sissehingamise tõttu. Pikaajaline rünnak põhjustab südame-veresoonkonna aparaatide koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.

Raseduse ajal

Kui kroonilise epilepsiaga naine on suutnud rasestuda, ärge unustage reisi arsti juurde ja tema ettekirjutusi. Üldiselt ei mõjuta patoloogia ebasoodsalt loote kandmist, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegset katkestamist. On juhtumeid, kui rasedus muutub epilepsia arengu käivitavaks teguriks.

Hormonaalsete muutuste ja keha suurenenud koormuse tõttu toimub "magamisseisundis" protsesside manifestatsioon või ägenemine, sealhulgas epiactivity. Meditsiinis on olemas selline termin nagu "gestatsiooniline epilepsia", milles krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad nad spontaanselt.

Raseduse planeerimisel küsivad paljud naised endalt: kas haigus ei kandu edasi lastele, st kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia arengus pärilik tegur, kuid pole võimalik anda 100% garantiid, et järglastel tekib haigus.

Patoloogia teraapia raseduse perioodil on ette nähtud individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Muidugi, raseduse ajal on paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Tõsise epilepsia ja generaliseerunud krampide tekkeohu korral määratakse need siiski välja, kuid väiksema annusega kui teistel patsientidel.

Krambivastaste ravimite võtmise ajal ei lõpe rinnaga toitmine, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelsel perioodil. Inhibeerimise, kroonilise joobeseisundi korral võib beebi üle viia kunstlikule söötmisele.

Ennetavad soovitused

On võimatu ära hoida näiteks primaarset fokaalset epilepsiat, mis ilmneb kaasasündinud anomaaliate korral. Võite võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia, see tähendab omandatud, riski vähendamiseks ja see:

  1. Annustatud füüsiline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasulik jooksmine, matkamine, mis ei põhjusta ületöötamist. Epilepsia arenguga tehakse harjutusi pagasiruumi selles asendis, mis ei tähenda verevoolu pähe. Nii ei hõlma nad horisontaalriba tagurpidi riputamist, harjutust "pea peal seismine" jne..
  2. Nõuetekohase toitumise järgimine. Valgud asendavad süsivesikuid, piiravad soola ja vedelikku. Liigne vesi kehas põhjustab ajuturse ja suurendab krampide riski. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohol, mis võib põhjustada alkohoolset epilepsiat..
  3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepingutuse välistamine.
  4. Ohutud töötingimused. Suurenenud konvulsioonivalmiduse korral on krampide oht, ei ole soovitatav asuda positsioonides, mis hõlmavad interaktsiooni liikuvate mehhanismidega, tööd kõrgusel ja kokkupuudet tulega. Öösel on keelatud töötada, ületöötamine.
  5. Krambihoogude ilmnemise ajal negatiivsete tagajärgede vältimiseks on autojuhtimine keelatud.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja asjatundlikku ravi. Kodus teraapia läbiviimine pole soovitatav. Vastasel juhul saate mitte ainult paranemisperioodi aeglustada, vaid ka põhjustada tervisele täiendavat kahju.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Üle 18-aastastel inimestel on harva võimalik leida iseseisvaid lapseea epilepsia sündroome või hävitavaid infantiilseid epileptilisi entsefalopaatiad. Elektroencefalograafilise videoseire abil jaotati frontaalsed krambid 6 rühma: 1) fokaalne kloonmotoorika; 2) asümmeetriline toonik; 3) hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, keeruline osaline); 4) operatsiooniline; 5) puudumised; 6) krambid, mis meenutavad mediaalse ajalise lobe epilepsiat. Ajaline epilepsia võib vastavalt selgelt määratletud sündroomidele jagada kahte tüüpi: 1) mediaalne ehk amügdalo-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügavate osade limbilise süsteemi kahjustustega; 2) külgne ehk neokortikaalne, mis põhineb ajalise neokorteksi lüüasaamisel. Parietaalse epilepsia klassikalisi sümptomeid esindavad paresteesiad, tavaliselt krambihoogude kontralateraalsed kolded. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „roomavaid judreid“, „tuimust“, „kipitust“, „lamenemist“. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad iktaalsed visuaalsed sümptomid olla kas positiivsed kujul “eredad välgud”, “ringid”, “hanepunnid”, “linnud”, “virvendavad eredad laigud” jne või negatiivsetena “silmade ees pimedus”. (amauroos) või “mustad laigud” (mustad veised). Kuklaluu ​​rünnakutega kaasnevad mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, näiteks silmamunade tooniline röövimine.

Märksõnad: epilepsia, frontaalne, ajaline, parietaalne, kuklaluus, kliinik, diagnoosimine, ravi.

Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. Rinnavähk. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95-99.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

A.S. Kotov

Moskva piirkondliku teadusliku uurimistöö kliiniline instituut, mis sai nime M.F. Vladimirsky

Iseseisvalt piiratud lapseea fokaalne epilepsia või laastav infantiilne epileptiline entsefalopaatia võib esineda vanematel kui 18-aastastel inimestel. Frontaalsagara krambid jaotati video-EEG seire käigus 6 rühma: motoorse piirkonna fokaalsed kloonilised, asümmeetriline toonik, hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, kompleksne osaline), operatsiooniline, puudumine ja mediaalse ajalise lobe epilepsiaga sarnased krambid. Ajaline lobe epilepsia võib jagada kaheks eraldiseisvaks sündroomiks: mediaalne ehk amügdala-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügava osa limbilise süsteemi häirega, ja lateraalne ehk neokortikaalne, mille aluseks on neokortikaalne ajaline häire. Parietaalsagara epilepsia klassikalised sümptomid on paresteesia, tavaliselt krampide fookusega vastupidine. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „indekseerimise“, „tuimuse“, „nõelte ja nõelte“ ja „krambi“ tundeid. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad kahepoolsed visuaalsed sümptomid olla nii positiivsed (mida kirjeldatakse eredate välkude, ringidena, roomavatena, lindudena, virvendavate erksate punktidena jne) kui ka negatiivsed (silmade ees esineva pimeduse kujul) ( amauroos) või „mustad laigud“ (skotomaadid).Lisaks võivad tekkida mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, mis kuklakujulise krambihoo ajal toonilisena silma liikumisel.

Märksõnad: epilepsia, rinnakorv, ajaline lobe, parietaalne lobe, kuklaluu, kliinik, diagnoos, ravi.
Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95–99.

Loeng keskendub täiskasvanute fokaalsele epilepsiale.

Sissejuhatus

Frontaalne epilepsia

Fokaalsed kloonilised motoorilised krambid

Asümmeetrilised toonilised krambid

Frontaalsed hüperkineetilised krambid

Puudumised

Paroksüsmid, mis tulevad aju ajutistest lobadest

Ajaline epilepsia

Keskmine ajaline lobe epilepsia

Hipokampuse skleroos (HS) on mediaalse SE (MVE) kõige levinum patoloogiline substraat, millel on peamiste neuronite iseloomulik surm, eriti CA1 ja küylus (hipokampuse dentaadi güruskiht). Hüpokampuse teistes piirkondades tuvastati ka muud tsütoarhiitektoonika häired (eriti dentaadi gürossi graanuliliste rakkude hajumine ja tsüaali tsütoskeleti hälbed) [10].
Patsientidel on esinenud lapsepõlves palavikulisi krampe, samuti kesknärvisüsteemi vigastusi ja nakkusi [11]. Ajalistele rünnakutele eelneb tavaliselt aura, mis hõlmab vistseenensoorseid aistinguid (eriti sageli epigastimaalses piirkonnas), hirmu, ärevust ja uimasust. Tavaliselt järgneb aurale kõvenemine, ühepunktiline pilk (peaosas) ja õpilase laienemine. Kui krambid lõppevad sellega, võib neid segi ajada puudumistega (ajalised puudumised). Võimalikud on toiduteed (närimine, huulte kipitamine ja lakkumine) ja motoorsed automatismid (žestikuleerimine, palpeerimine ja sõrmede näitamine)..
Krambihoogude vanuselist arengut jälgitakse kuni 10. eluaastani, mil kliiniline pilt eristub täiskasvanute RE kliinilisest pildist. Alla 3-aastastel lastel on ülekaalus toonilised ja kloonilised motoorsed ilmingud, seejärel omandavad krambid reeglina hüpokineetilise iseloomu, motoorsete krampide esinemissagedus suureneb samal ajal vanusega ühtlaselt [12]..
Postisetaalset faasi MVE-ga koos GS-ga iseloomustab pikaajaline segadus, desorientatsioon ja kõnekahjustus, pikem ictaalse fookuse lokaliseerimisel domineerivas poolkeras, mis eristab seda sündroomi ekstra ajalistest krampidest, mille jaoks postiktaalne segasus on vähem iseloomulik.
Rutiinsete EEG-de tulemused on sageli normaalsed või mittespetsiifilised, kuid pikaajalise EEG-jälgimise korral määratakse epileptivormi aktiivsus, mida iseloomustavad tipud, teravad ja aeglased lained, aga ka nende kombinatsioon, enamasti ajalistes eesmistes juhtumites ja sageli on see kahepoolselt sõltumatu [13]..
Iktaalne epileptivormi aktiivsus registreeritakse tavaliselt 30 sekundi möödumisel rünnaku esimestest ilmingutest ja enamasti on see iseloomulik rütmiline aktiivsus sagedusega 5-10 Hz, mille graafiline salvestus sarnaneb sae hammastega (joonis 1)..

Mõnikord registreeritakse peanaha EEG ikoonimuster vastupidiselt neuroloogilistele muutustele. Sel juhul määravad koljusisesed invasiivsed elektroodid rünnaku alguse skleroositud hipokampuses (“hipokampuse tulekahju”), millele järgneb levimine kontralateraalsesse ajalisse neokorteksisse. Etaalsete EEG mustrite iseloomulik morfoloogia ja paiknemine omavad suurt praktilist tähtsust eeskätt mediaalse ja lateraalse CE eristamiseks. Isoleeritud aurasid ei seostata tavaliselt EEG muutustega, kuigi mõnel juhul võivad need avalduda sageli piirkondlike tippudena. Stereotaktilisi invasiivseid elektroode kasutades leiti, et lihtsate osaliste krampide EEG-muster on hüpersünkroonsed hipokampuse väljavoolud, mis muutuvad seejärel madala amplituudiga kõrgsageduslikeks „tegevusteks“ (kiire värbamisrütm), mis tähistab keeruka osalise krampide algust [14]. Kõrge eraldusvõimega MRT tuvastab hipokampuse atroofia enamikul resistentse MVE-ga patsientidel. Kõige tüüpilisem leid on T2-kaaluga piltide hipokampusest pärit signaali intensiivsuse suurenemine, mis kinnitab MVE diagnoosimist GS-ga (joonis 2).

Ajaliste lobade mahuline uuring näitab nende asümmeetriat, kuid selle kvantitatiivse MRT uuringu kliiniline tähtsus on endiselt vaieldav..
Funktsionaalse neuroimageerimise meetoditest on kõige informatiivsem positronemissioontomograafia 18-fluorodesoksüglükoosiga, mis paljastab ulatusliku hüpometaboolsuse tsooni, mis hõlmab lisaks mõjutatud ajalisele lobele ka ipsilateraalseid talamusi, basaalganglione ja muid struktuure [15]. Ühefotoonilise emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT) viitab vähem tundlikele meetoditele, mille käigus määratakse radiofarmatseutilise ühendi interikaalne manustamine, hüpoperfusioonitsoon või normaalne verevool ipsilateraalses ajalises lobas ja ictaalses - hüperperfusioonitsooniga ümbritsetud hüperperfusioonitsoon. Väga tüüpilist pilti HSE-ga MVE puhul täheldatakse SPECT ajal kohe pärast rünnakut: hüpoperfusioon ajalises neokorteksis on ühendatud hüperperfusiooniga ipsilateraalsetes mediaalsetes struktuurides [16].
Kuna MV-ga diagnoositakse HS-i HS-iga tavaliselt enne operatiivset uuringut absoluutse ravimresistentsusega patsientide jaoks, on selle sündroomi korral ravimite ravi efektiivsust äärmiselt keeruline hinnata [17]. Kirurgiline ravi, mis tavaliselt seisneb ajaliskeha piiratud ala, sealhulgas limbiliste struktuuride resektsioonis, annab positiivse tulemuse krambihoogude täielikuks kõrvaldamiseks 60–80% juhtudest. Selline kirurgilise sekkumise maht (koos ajaliste neokorteksite säilimisega) põhjustab harva ulatuslikku neuroloogilist defitsiiti ja neuropsühholoogilisi häireid ning mnemoonilised funktsioonid ja intelligentsus mõnedel patsientidel isegi paranevad [18]. Krampide püsimine pärast operatsiooni on paljudel patsientidel ilmselt tingitud ebapiisavast resektsioonist koos epileptogeensete fookuste säilimisega, eriti ajalise lobeeli saarekese või pooluse korral [19].

Külgmise ajalise lobe epilepsia

Parietaalne epilepsia

Occipital epilepsia

Järeldus

Ainult registreeritud kasutajatele

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia (PE) on üks haiguse vorme, milles epilepsiahoogude esinemine on tingitud ajus selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookusest. Tavaliselt on see oma olemuselt sekundaarne, see tähendab, et see areneb kõigi muude patoloogiate taustal.

Haigust iseloomustab lihtsate või keerukate epiparoksüsmide perioodiline ilmnemine patsiendil, mille kliiniline pilt määratakse kahjustuse asukoha järgi.

Üldine informatsioon

Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille arengut seostatakse neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse lokaalse tsooni olemasoluga peaaju struktuurides.

Epileptiline aktiivsus, alustades fookuses, võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendil sekundaarse generaliseerunud rünnaku ilmnemiseni. See eristab neid paroksüsmidest esmastest üldistustest, milles erutuse fookusel on algselt hajus iseloom..

Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab ajus mitte ühe, vaid mitme epileptogeense fookuse esinemine korraga..

Epilepsia esinemissageduse üldises struktuuris moodustab PE 82%. Haiguse debüüt langeb 75% juhtudest lastele. Kõige sagedamini areneb see nakkusliku, isheemilise või traumaatilise ajukahjustuse, samuti selle arengu kaasasündinud väärarengute taustal. Teisene (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.

Põhjused ja patogenees

Järgmise haigused võivad põhjustada nakatumise arengut:

  • aju mahulised neoplasmid (healoomulised ja pahaloomulised);
  • ainevahetushäired;
  • tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • peavigastused;
  • nakkav ajukahjustus (neurosüüfilis, meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, tsüstitserkoos);
  • aju kaasasündinud väärarengud (kaasasündinud aju tsüstid, arteriovenoossed väärarengud, fookiaalse kortikaalse düsplaasia).

Samuti võivad haiguse arengu põhjuseks olla geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetushäired ajukoore teatud osa närvirakkudes.

Laste fokaalse epilepsia põhjused on kesknärvisüsteemi mitmesugused sünnieelsed kahjustused:

Aju poolkera ajukoore küpsemise protsessi rikkumine võib põhjustada ka lapse PE ilmnemise. Sel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus kasvades ja arenedes kaovad selle kliinilised ilmingud püsivalt.

Krampide tekke patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Spetsialistid eristavad selles mitmeid tsoone:

Hõlmab saiti, kus on ajutüves ilmseid morfoloogilisi muutusi. Enamikul juhtudel on see magnetresonantstomograafia abil hästi visualiseeritud..

See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.

Sellele kuulub ajukoore osa, mille neuronite ergastamine viib epiprippaki arenguni.

See on epi-signaalide allikas, mis registreeritakse elektroentsefalogrammil interictaalsel perioodil.

Ajukoore osa, mille kahjustus põhjustab PV-le iseloomulike neuroloogiliste ja vaimsete häirete teket.

Klassifikatsioon

Praegu eristavad neuroloogia valdkonna eksperdid fokaalse epilepsia mitut vormi:

See ilmneb aju kahjustuste taustal, millega kaasnevad selle kudede morfoloogilised muutused. Enamikul juhtudel saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.

Krüptogeenne PV (tõenäoliselt sümptomaatiline)

Haigus on teisejärgulise iseloomuga, kuid tänapäevaseid kuvamismeetodeid kasutades pole ajukoes morfoloogilisi muutusi võimalik tuvastada.

Patsiendil puuduvad kesknärvisüsteemi patoloogiad, mis võiksid provotseerida epilepsia teket. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemise protsessi häired, samuti pärilikud membraanhaigused. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:

Imiku healoomulised episindroomid;

Gasto lapse kuklakujuline epilepsia;

Healoomuline ronaldiline epilepsia.

Sümptomid

Fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel avaldub perioodiliselt esinevate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidena. Need jagunevad lihtsateks (teadvusekaotust ei toimu) ja keerukateks.

Olenevalt manifestatsiooni omadustest jagunevad lihtsad krambid mitmeks:

  • sensoorne (tundlik);
  • mootor (mootor);
  • somatosensoorsed;
  • psüühikahäiretega;
  • hallutsinatsioonid (maitse, haistmismeel, visuaalne, kuuldav).

Keerulised fokaalsed krambid algavad sama lihtsalt ja siis kaotab patsient teadvuse. Automaadid võivad ilmuda. Pärast rünnakut püsib segadus mõnda aega.

Mõnel PE-ga patsiendil võivad esineda sekundaarselt generaliseerunud osalised krambid. Need algavad keeruka või lihtsana krambina ning seejärel, kui erutus hajub piki ajukoort, muutuvad nad klassikalisteks epilepsilisteks toonilisteks-kloonilisteks krampideks.

Sümptomaatilist päritolu fokaalse epilepsiaga patsientide epipiisid kombineeritakse intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu viivitusega ja kognitiivse kahjustuse tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis sümptomeid, mis on iseloomulikud ajukahjustusele..

Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, häirete puudumine intellektuaalses ja vaimses sfääris ning neuroloogiline defitsiit.

Kliinilise pildi omadused sõltuvalt epitsentri asukohast on esitatud tabelis.

Epileptogeenne fookus paikneb aju ajalises lobas. Seda haiguse vormi täheldatakse kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aura olemasolu, sensoorsed-motoorsed rünnakud, teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45-60 sekundit. Täiskasvanutel domineerivad žeste tüübis automatismid ja lastel domineerivad suulised automatismid. Ligikaudu 50% -l patsientidest on sekundaarsed generaliseerunud krambid. Kui epitsenter asub domineerivas poolkeras, on rünnaku lõpus patsientidel rünnakujärgne afaasia.

Selle haiguse vormi jaoks pole aura iseloomulik. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, mis kalduvad seerialisusele. Patsiendid märkisid sageli:

Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud erutus, nutt, agressioon);

· Motoorsed nähtused (jalgade abil pedaalimine, automaatsed keerulised žestid);

· Pea ja silmade pöörded.

Sageli esinevad rünnakud une ajal. Kui fookus paikneb pretsentraalse gürossi piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorsete paroksüsmide rünnakud.

Rünnakud esinevad sageli erinevat tüüpi nägemispuudega:

Vaateväljade kitsendamine;

Kõige sagedamini täheldatakse selle haiguse vormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakuid, mis kestavad kuni 10-15 minutit.

Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Aju mitmesugused struktuurihäired (kortikaalne düsplaasia, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on perioodiliselt tekkivad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnakut võib patsient kogeda Toddi halvatust või lühiajalist afaasiat. Fookuse lokaliseerimisega postsentraalse gyruse piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorne rünnak.

Diagnostika

Kui inimesel on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurima arstiga, sest nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:

  • kortikaalne düsplaasia;
  • veresoonte väärareng;
  • aju mahulised neoplasmid.

Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.

Diagnoosi kinnitamiseks läbib patsient elektroenceloograafia (EEG). Enamasti võimaldab see instrumentaaldiagnostika meetod tuvastada aju epi-aktiivsust isegi interictaalsel perioodil. Ebapiisava infosisu korral tehakse EEG registreerimine provokatiivsete proovidega või EEG igapäevane seire.

Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem kindlaksmääramine on võimalik subduraalse kortikograafia abil - EEG-salvestus, mille käigus elektroodid asetatakse kestusmaterjali alla. Siiski piirab tehnika tehniline keerukus selle kasutamist laialdases kliinilises praktikas..

Aju morfoloogiliste muutuste tuvastamiseks, mis on fokaalse epilepsia arengu patoloogilise mehhanismi aluseks, viiakse läbi järgmised uuringud:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI). Eelistatavalt viiakse uuring läbi sektsioonide paksusega, mis ei ületa 1-2 mm. Haiguse sümptomaatilise vormi korral ilmnevad tomogrammidel põhihaiguse tunnused (düsplastilised või atroofilised muutused, fookuskahjustused). Kui uuring ei tuvastanud mingeid kõrvalekaldeid, diagnoositakse patsiendil krüptogeenne või idiopaatiline fokaalne epilepsia.
  2. Positronemissioontomograafia. Epitsentri lokaliseerimise piirkonnas määratakse aju aine hüpometaboolia tsoon.
  3. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Ajukude hüperfusioon määratakse fookuse lokaliseerimise kohas rünnaku ajal ja hüpoperfusioon määratakse väljaspool rünnakut.

Ravi

Haiguse ravi viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb krambivastaste ravimite (krambivastaste) süstemaatilisel pikaajalisel kasutamisel. Valitud ravimite hulka kuuluvad:

Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormiga on põhihaiguse ravi kohustuslik.

Parietaalse ja kuklakujulise epilepsia korral on ravimravi kõige tõhusam. Ajaliste fokaalsete epilepsiaga patsientide pärast 1-3 aasta möödumist moodustub sageli krambivastaste ravimite suhtes resistentsus (resistentsus).

Kui konservatiivne krambivastane ravi ei võimalda saavutada selget efekti, kaalutakse kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust.

Operatsiooni ajal eemaldab neurokirurg epileptogeense saidi fookuskauguse neoplasmi (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või ekstsisioon. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine selgelt lokaliseeritud epilepsia aktiivsuse fookusega.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise PE korral. Seda haiguse vormi iseloomustab healoomuline kulg, kognitiivsed häired sellega ei arene. Sageli peatuvad paroksüsmid pärast lapse noorukieas spontaanselt.

Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suuresti selle aluseks oleva aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, tuumori neoplasmide korral. Lastel on sümptomaatiline PV sageli kombineeritud vaimse alaarenguga.

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia vorm, kus perioodiliselt korduvad provotseerimata rünnakud ja epilepsiahaiguse fookus on ajutises ajukoores. Ajalisi epilepsiaid (psühhomotoorseid epilepsiaid) peetakse epilepsia kõige tavalisemaks vormiks, see kuulub heterogeensesse rühma, kus kliiniline pilt määrab kindlaks haiguse fokaalse olemuse ja epilepsia fookuse paiknemise ajukoore ajalises lobas.

Ajutise lobe epilepsiat on kahte tüüpi - mediaalne ja neokortikaalne. Mediaalse ajalise lobe epilepsia määrab lokaliseerimise koht - hipokampus, mida iseloomustab selline märk nagu hipokampuse skleroos. Neokortikaalse ajalise lobe epilepsia mõjutab ajutüve välist osa ja seda peetakse vähem levinud kui mediaalne.

Ajaliste lobe epilepsia põhjused

Selle haiguse arengut võivad käivitada mitmed tegurid. Mõnel juhul ei toimu epileptogeenne eritis aju enda ajutises lobas, vaid see tuleb kesknärvisüsteemi peaorgani muudest piirkondadest.

Kõik põhjused võib jagada kahte rühma:

  1. Perinataalne (enneaegne, loote hüpoksia jne).
  2. Sünnitusjärgne (allergia, alkoholisõltuvus, vereringehäired, vitamiinipuudus, ainevahetushäired, keha raske joove).

Ajaliste lobe epilepsia esinemist ja arengut määravad põhjused:

  • sünnivigastused;
  • loote hüpoksia;
  • emakasisene infektsioon (süüfilis, punetised jne);
  • vastsündinud lapse asfüksia;
  • peavigastused;
  • neuroinfektsioon (mädane meningiit, entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit, neurosüüfilis);
  • ajutüve kasvaja;
  • vaskulaarsed väärarengud;
  • hemorraagiline ja isheemiline insult;
  • ajuinfarkt;
  • muguliskleroos;
  • intratserebraalne hematoom;
  • aju aneurüsm;
  • aneurüsm või glioom;
  • kortikaalne düsplaasia (ajukoore kaasasündinud patoloogia).

Ajaliste lobeepilepsia tekke peamisteks põhjusteks nimetavad teadlased ja arstid sünnitusjärgset traumat, mille käigus neuronid surevad. See nähtus ilmneb hüpoksia, isheemia, samuti neurotransmitteritega kokkupuutest tulenevate kahjustuste tagajärjel. Mõnikord võib esineda ajaline lobe epilepsia koos pikka aega kestvate febriilsete krampidega, mediobasaalse ajalise skleroosi arenemine, mille esinemine on arutluse all ja mida pole täielikult mõistetud.

Haiguse ülekandumise tõenäosus pärimise teel on väike. Laps võib teatud teguritega kokkupuutel olla tõenäolisem ajalise lobe epilepsia suhtes kalduvus.

Ajaliste lobe epilepsia klassifikatsioon

Ajaliste lobe epilepsia täpsemaks diagnoosimiseks ja sellest tulenevalt adekvaatse ravi määramiseks on vaja eristada ajalise lobe epilepsia tüüpi. Selleks on selle haiguse klassifikatsioon.

Ajaline epilepsia jaguneb nelja tüüpi:

  1. Külgmine.
  2. Amygdala.
  3. Hipokampus.
  4. Silma (saare).

Mõnikord ühendatakse amügdala, hipokampus ja saareke ühes rühmas - amygdalohippocampal. Mõned teadlased tuvastavad teist tüüpi ajalise lobe epilepsia - botemporaalse (kui haiguse fookused paiknevad aju mõlemas ajutises lobes). Seda tüüpi ajaline lobe epilepsia võib areneda kas samaaegselt mõlemas ajalises lobes või vastavalt peegelpõhimõttele (kahjustus ilmneb ja areneb kõigepealt ühes ajalises lobas ja lõpuks kandub teise).

Ajaliste lobe epilepsia sümptomid

Ajaliste lobeepilepsia tunnused võivad esialgu olla nähtamatud ja see on haiguse oht. Ajalikku epilepsiat võib täheldada igas vanuses ja see sõltub põhjustest, mis provotseeris selle alguse.

Ajaliste lobeepilepsiaga rünnakud jagunevad kolmeks

Lihtsad osalised krambid (aura)

Nad jätkavad patsiendi teadvust häirimata, eelnevad sageli muudele, keerukamatele osalistele rünnakutele. Lõhna- ja maitsmisrünnakud kaasnevad sageli ajalise lobe epilepsiaga (ebameeldiva lõhna ja maitse tunne). Mõnikord on silmade tahtmatu pöörlemine epilepsia, arütmia või külmavärina fookuse lokaliseerimise suunas. Patsiendid kurdavad seletamatut hirmu ja lootusetuse tunnet, moonutatud ettekujutust ajast ja esemete vorme ning mõnikord ka nende kaugust, on visuaalseid hallutsinatsioone. Mõnel juhul täheldatakse derealisatsiooni (ümbritseva maailma ebareaalsuse tunne, tunne, et tuttavad objektid või inimesed tunduvad täiesti võõrad ja vastupidi - kui võõras keskkond tundub tuttav). Mõnel juhul on tegemist depersonaliseerumisega (patsient on mõtetes segaduses ja usub, et keha ja mõtted ei kuulu talle, ta näeb ennast küljelt). Videvikus olek võib olla lühiajaline või pikaajaline (mõnikord võib kestus olla mitu päeva).

Komplekssed osalised krambid

Mööduge patsiendi teadvuse ja automatismi häiretest (teadvuseta toimingud krambihoogude ajal). Sageli võite jälgida korduvaid närimis- või imemisliigutusi, huulte lämbumist, sagedast neelamist, patsutamist, mitmesuguseid grimasse, läbilõikavat suminat või üksikute helide kordumist. Rahutud käeliigutused (närviline hõõrumine, esemete kramplik sortimine). Automaadid sarnanevad mõnikord keerukate teadlike liikumistega - auto juhtimine või ühistranspordiga sõitmine, kõnesid väljendavad toimingud, mis võivad olla ohtlikud nii teistele kui ka patsiendile endale. Sellise rünnaku ajal ei suuda patsient reageerida välistele stiimulitele, näiteks pöörduda tema poole. Kompleksne osaline kramp kestab umbes kaks kuni kolm minutit. Rünnaku lõpus patsient ei mäleta temaga juhtunut ja tunneb tugevat peavalu. Mõnel juhul võite jälgida motoorse aktiivsuse langust või aeglast langust ilma krampideta.

Teisene üldistatud rünnakud

Täheldatud haiguse progresseerumisega. Selliste rünnakute ajal kaotab patsient teadvuse ja halvab krambid kõigis lihasrühmades. Progresseerumisel põhjustab ajaline lobe epilepsia keerulisi vaimseid ja intellektuaalseid häireid. Esineb mälu halvenemine, liigutuste aeglus, emotsionaalne ebastabiilsus, agressiivsus. Krambihoogude sagedus ja raskus ajalise lobe epilepsia korral on ebajärjekindel ja mitmekesine, mida iseloomustab spontaansus. Naise keha võib reageerida menstruatsiooni ebakorrapärasustega. Ajaliste lobe epilepsia sümptomid võivad avalduda teiste haiguste sümptomitena, mis raskendab haiguse diagnoosimist..

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine

Ajaliste lobe epilepsia diagnoosimine on üsna keeruline, eriti täiskasvanutel. Sageli ei tea inimene selle haiguse sümptomeid, seetõttu ei pruugi ta lihtsalt olla teadlik selle olemasolust. Inimene lihtsalt ei pööra tähelepanu lihtsatele osalistele krampidele, vaid konsulteerib arstiga isegi keeruliste krampide ilmnemisel, mis raskendab haiguse diagnoosimist ja vastavalt sellele ka ravi. Lisaks tuleb ajalise lobe epilepsia diagnoosimisel eristada seda tavapärasest epilepsiahaigusest või ajalises piirkonnas esinevast kasvajast, millega kaasnevad ka epilepsiahoogud.

Kõige informatiivsem diagnostiline meetod on elektroentsefalogramm. Ajaline lobe epilepsia korral on patsiendil iseloomulikud normaalsed väärtused, kui uuring viidi läbi rünnakute vahel. Andmete õigsus sõltub epilepsiakoha lokaliseerimise sügavusest. Kui see asub sügaval aju struktuurides, siis võib uuring näidata normi isegi rünnaku enda ajal. Uuringuandmete suurema täpsuse saavutamiseks kasutatakse invasiivseid elektroode ja mõnikord ka elektrokortikograafiat (elektroodid kantakse otse ajukoorde). Enamikul juhtudest (enam kui 90%) suudab elektroentsefalogramm tuvastada muutused rünnaku ajal.

Ajaliste lobe epilepsia ravi

Ajaliste lobeepilepsia ravi on keeruline ja sellel on palju suundi. Kõigepealt on vaja vähendada krambihoogude sagedust ja tugevust, saavutada remissioon, parandada patsiendi elukvaliteeti.

Narkootikumide ravi

Konservatiivne ravi seisneb karbamzepiini, fenütoiini, valproaadi, barbituraatide kasutamises. Ravi algab monoteraapiaga - määratakse karbamsepiini annus, mis suureneb järk-järgult 20 mg-ni, mõnel juhul kuni 30 mg-ni päevas. Kui patsiendi seisund ei parane, võib annust suurendada, kuni tulemused paranevad või joobeseisundi nähud ilmuvad (ravimi võtmise ajal jälgivad arstid karbamzepiini kontsentratsiooni patsiendi veres). Sekundaarselt generaliseerunud krampide esinemise keerukatel juhtudel on ette nähtud ravim difeniin või depakine (valproaat). Arstide arvates on valproaadi toime parem kui difeniinil, eriti kuna teine ​​toime on kehale, eriti kognitiivsele süsteemile, palju toksilisem.

Ajutise lobe epilepsia korral ravimite väljakirjutamiseks on järgmine prioriteedisüsteem:

  • karbamasepiin;
  • valproaadid;
  • fenütoiin;
  • barbituraadid;
  • polüteraapia (põhiliste epilepsiavastaste ravimite kasutamine);
  • lamotrigiin;
  • bensodiasepiin.

Polüteraapiat kasutatakse ainult juhul, kui monoteraapia on ebaefektiivne. Võimalik on epilepsiavastaste ravimite ja põhiravimite mitu kombinatsiooni. Fenobarbitaali kasutamisel koos difeniiniga täheldatakse krambihoogude vähenemist, kuid see kombinatsioon võib märkimisväärselt mõjutada kesknärvisüsteemi, avaldades pärssivat toimet, mis kutsub esile ataksia, kognitiivsete funktsioonide languse, mäluhäirete ja mõjutab seedetrakti negatiivselt..

Narkoteraapia nõuab elukestvat ravi ja arstide hoolikat jälgimist. Ligikaudu pooltel juhtudel saab krambid õigesti valitud ravimite abil täielikult peatada.

Kirurgiline sekkumine

Ebaefektiivse konservatiivse ravi korral rakendatakse kirurgilist ravi, epilepsiavastaste ravimite talumatust isegi väikseimates lubatud annustes, halvasti koormava patsiendi epilepsiahoogude suurenemist. Kirurgilise sekkumise eelduseks on selge epileptogeenne fookus. Kirurgiline ravi on väga tõhus: umbes 80% patsientidest täheldab pärast operatsiooni krampide sageduse ja tugevuse olulist langust. Poolel opereeritud patsientidest kaovad krambid täielikult, paraneb sotsiaalne kohanemine ja intellektuaalsed funktsioonid taastuvad. Patsiendi raske üldise seisundi, raskete vaimsete ja intellektihäirete korral ei ole soovitatav kasutada kirurgilist sekkumist. Ajaline epilepsia, mille ravi on keeruline ja vaieldav protseduur, nõuab arstide pidevat jälgimist.

Preoperatiivne uurimine hõlmab kõiki võimalikke neuropiltide tüüpe (elektrokortikogramm, EEG video seire, testide läbimine aju poolkera domineerimise tuvastamiseks).

Neurokirurgi ülesanne on kõrvaldada epileptogeenne fookus ja takistada epileptiliste impulsside liikumist ja levikut. Operatsiooni põhiolemus on ajaline lobektoomia ja aju ajutise piirkonna, uncuse, basolateraalse amügdala esiosa ja mediobasaalosa eemaldamine. Sellise operatsiooni ajal on oht ja patsienti tuleb teavitada võimalikest tüsistustest. Tüsistuste hulka kuuluvad Kluver-Bucy sündroom (hüperseksuaalsus, häbelikkuse ja hirmu kadumine), hemiparees, mnemoonilised häired, anesteesiajärgsed komplikatsioonid.

Ajaliste lobeepilepsia prognoos

Ajaliste lobeepilepsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Õigeaegne ja piisav ravi annab üsna suure võimaluse rünnakute peatamiseks ja edukaks tulemuseks. Ravimiravi on efektiivne edasise remissiooni korral ainult kolmandikul kõigist patsientidest. Enamikul inimestel on halvenenud seisund, krambihoogude sagenemine ja sotsiaalse kohanemise raskused. Enamikul juhtudel vajavad patsiendid neurokirurgilist ravi.

Fokaalse epilepsia põhjused ja ravi

Epileptivormi krambid või epilepsia on krooniline haigus, mis on põhjustatud ajurakkude talitlushäiretest. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, see tähendab ajurakud, elektriliste impulsside abil signaliseerimises. Epilepsia tekkimisel on selliste impulsside reguleerimine ja nende edastamine ajurakkude vahel häiritud. Selle tagajärjel on ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab kramplikku rünnakut.

Patoloogia tüüp on osaline või fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel, mille korral suurenenud aju aktiivsus lokaliseeritakse elundi selgelt määratletud piirkonnas. Enamikul juhtudel on fokaalsetel haigushoogudel sekundaarne etioloogia, seega on ravi peamiselt põhjustava teguri kõrvaldamiseks.

Haiguste 10 revideerimise rahvusvaheline klassifikatsioon (RHK 10), mille kood on G40.2.

Arengu tunnused ja põhjused

Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epilepsia paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuurides suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritseva ajukoe kaasamisega patoloogilisse protsessi, mis põhjustab rünnaku sekundaarse üldistuse ilmnemist. Epilepsiat seostatakse sageli tserebraalparalüüsiga (tserebraalparalüüs).

Fokaalse epilepsia sarnast paroksüsmi eristatakse primaarse difuusse olemusega üldistatud tüüpi epilepsiast. Eristatakse ka multifokaalset tüüpi epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine aju eraldi osadesse.

Võttes arvesse statistikat, võime järeldada, et ajurakkude sarnane häire, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% juhtudest kõigi haiguse vormide seas. Enamik on lapsepõlves. Mis puutub sellise diagnoosiga armeega liitumise võimalikkusesse, siis noormehed peatatakse teenistusest, välja arvatud ajateenistusest ja väljastades sõjaväelase isikutunnistuse.

Struktuuriliste muutuste peamised põhjused on elunditraumad, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:

  • aju kaasasündinud väärareng, mis lokaliseerub selgelt määratletud piirkonnas ja kulgeb fokaalse kortikaalse düsplaasiana vastsündinul, kaasasündinud peaaju tsüst imikul, arteriovenoosse elundi väärareng, mis avaldub imikueas lapsel;
  • anamneesis traumaatiline ajukahjustus (lapseeas või kogu täiskasvanu elu jooksul);
  • aju nakkav kahjustus koos mädaniku moodustumisega, entsefaliidi, tsüstitserkoosi, neurosüüfilise areng;
  • organismi veresoonte katkemine, näiteks pärast hemorraagilist insuldi, metaboolse entsefalopaatiaga, tuumori neoplasmiga.

Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoore konkreetses piirkonnas asuvate neuronite omandatud või kaasasündinud ainevahetushäirete taustal, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnikahjustuse, beebi lämbumise, emakasisese infektsiooni korral. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsemise rikkumisest, mis on ajutine.

Esineb sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi korral on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja omadused. Viimaseid on elundi tomograafilise uurimisega lihtne arvestada. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia; sel juhul on neuropildi abil võimatu tuvastada morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemis muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogiat seostatakse geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline.

Pärast aju neuronite surma areneb glioos - protsess, mille põhjuseks on surnud neuronite asendamine teiste rakkudega, moodustades gliaalelementidel omamoodi armi. Viimased kaitsevad kudesid, mis on jäänud terveks..

Kliinilised ilmingud

Epilepsia fokaalne kramp võib ilmneda mitmesuguste sümptomitega, sõltuvalt sellest, millises aju piirkonnas on toimunud patoloogilised muutused. See võib olla eesmine, ajaline, kuklaluu, parietaalne lobes.

Näiteks kui kahjustusse on kaasatud frontaalpiirkond, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse, tahtliku protsessi koordineerimine. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajutise lobe mõjutamisel halvenevad kõne muutused, kuulmismeel, mälu, emotsionaalne tasakaal.

Parietaaljaotus vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel põhjustavad krambid ja parees selle ajuosa lüüasaamist. Kui patoloogilises protsessis osaleb kuklaluu ​​piirkond, on häiritud visuaalne taju ja liikumiste koordineerimine.

Hoolimata asjaolust, et iga elundikärbes vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastavad mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast väljapoole ja neid võib täiendada muude kliiniliste ilmingutega.

Frontaalse piirkonna kahjustustega

Enamikul juhtudel on fokaalsed krambid põhjustatud just esiosa kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krambi tõmblemine algab peopesa või näo piirkonnast pärast selle levimist kahjustatud küljest kogu jäsemele..

Võimalik on erinev pilt: tõmblemine algab suu ühes nurgas, minnes samast küljest ülemiste jäsemeharjadeni. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhu piirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini rünnak üldistatakse, toimub teadvusekaotuse taustal.

Konvulsioonilise sündroomi lakkamine toimub järsult. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, hoides kahjustatud jäseme tervena. Kui eesmises piirkonnas on tuumoritaoline neoplasm, täheldatakse patoloogia kiiret progresseerumist ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiiret suurenemist.

Kui kahjustuses osaleb aju esiosa, tekib rünnak sageli une ajal. See on seletatav fookusaktiivsuse suurenemisega peamiselt öösel ja vähese üleminekuga elundi ajukoore läheduses asuvatele piirkondadele. Sümptomeid väljendatakse unes kõndimisel, parasomnias (tahtmatu tõmblemine, lihaste kokkutõmbumine), enureesis (uriinipidamatus). Prognoos on sel juhul soodne, kuid ainult ravi õigeaegse alustamisega.

Ajalise piirkonna kahjustustega

Veerandil juhtudest diagnoositakse ajalise lobe kahjustuse põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigusi põhjustab sünnituskanali läbimisel ajukahjustus, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud.

Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmnemine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni halvenemine, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutused. Kui mediaalosakonnas leitakse muutusi, toimub keeruline rünnak osalise teadvusekaotusega: tuhmumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on halvenenud.

Külgmise ajalise lobe muutused esinevad kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide, pearingluse, krampideta kukkumise ja teadvuse aeglase seiskamisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid..

Haiguse arenedes ilmneb isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) langus. Tekib moraalne ebastabiilsus, inimene puutub kokku konfliktidega teiste inimestega.

Parietaalpiirkonna kahjustustega

Parietaalpiirkonna muutused toimuvad üsna harva. Seda tüüpi patoloogia puhul on iseloomulik rikkumiste ilmnemine tundlikkuse küljelt. Patsient kannatab põletuse, valu, kipituse käes, mis esinevad käte, näo piirkonnas. Paratsentraalset parietaalset gürossi mõjutades täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid ka kubeme-, reie- ja tuhara piirkonnas.

Kui fookus lokaliseeritakse parietaalkeha tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Valitseva poolkera parietaalpiirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni halvenemine. Kui see mõjutab mitte domineerivat poolkera, muutub ruumiline orientatsioon raskeks, tekib sensoorse häire. Krampide kestus ei ületa 2 minutit, kuid sageli esinevad need ja enamasti - päevasel ajal.

Kuklaluu ​​piirkonna kahjustus

Kliiniline debüüt võib ilmneda igas vanuses. Kui aju kuklaluupiirkond on mõjutatud, on nägemisfunktsioon halvenenud. Lihtsate ja keerukate nägemishallutsinatsioonide ja illusioonide teke, mööduv pimedus, vaateväljade kitsendamine.

Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha terav blanšeerumine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib terav peavalu, mis meenutab migreeni. Kui elevus on ees levinud, liidetakse frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia diagnoosimist ja määramist.

Patoloogiliste muutuste allikate kombinatsioon

Multifokaalse epilepsia sümptomid on esitatud peeglifookustena. Kõigepealt on esmane patoloogiline fookus, mis viib seejärel naaberpoolkera samas kohas asuvate rakkude katkemiseni.

Reeglina diagnoositakse imikutele multiregionaalset epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised ainevahetushäired, mis põhjustavad siseorganite psühhomotoorse arengu, toimimise ja struktuuri rikkumist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, oluline arengu viivitus, ravimiresistentsus.

Patoloogia diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud arvutatud ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal saate kindlaks teha patoloogiliste muutuste allika, rünnaku tüübi.

Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häiritavate sümptomite, nende esinemise piiratuse, võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge geneetilisele tegurile fokaaltüüpi epilepsia otseseks põhjustajaks. Oluline on läbi viia diferentsiaalanalüüs mõne muu patoloogiaga, mis ilmnevad sarnaste sümptomitega..

Kramp peas, valu, taju moonutamine (valguse vilkumine), motoorse funktsiooni halvenemine on mitte ainult epilepsia, vaid ka migreeni iseloomulikud tunnused. Epilepsia sarnaneb normaalse minestamisega, mis on tingitud vererõhu järsust langusest põhjustatud teadvusekaotusest. USA teadlased on näidanud, et 10–30% -l epilepsiavastaste ravimite suhtes resistentsuse juhtudest ei esine mitte epilepsiat, vaid psüühikahäireid.

Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid indikaatorite normist, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogilisele seisundile. Fokaalse epilepsia kahtluse korral uuritakse elektrolüütide taset veres..

Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuring on täiesti kahjutu ega vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida spike laineid. Enne uurimist kantakse pea nahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostiline kestus - 1-1,5 tundi.

Ravi

Kui lastel areneb fokaalne epilepsia, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Esiteks võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulised meetmed. Lisaks on krampide sageduse vähendamiseks vajalik uimastiravi.

Epilepsiahoogu kandnud isiku lähedased isikud peavad tagama ohvri ohutuse. Kui rünnaku ajal teadvus on kadunud, võib ta kukkuda ja saada vigastada näiteks löögi lähedal asuvale lauale või puule, kui vahejuhtum leidis aset tänaval. Sel põhjusel peab keegi pidevalt olema, inimene asetama või lamama tasasele pinnale..

Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele mingi ese. Pingutatud lõualuude korral pole midagi vaja teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad reeglina halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada.

Ägenemiste sageduse vähendamiseks vajalikke ravimeid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamikul juhtudel on ette nähtud krambivastaseid ravimeid (karbamasepiin, etosoksimiid või teised). Teraapia algfaasis viiakse läbi ühekomponendiline ravi, seejärel liigutakse mitmesse rühma kuuluvate rahaliste vahendite valimisega keerukaks. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida annust järk-järgult vähendatakse. Sel ajal kontrollige EEG abil.

Kui ravimid ei aita kordumise sagedust vähendada, on ette nähtud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurenenud erutuvusega ajuosa resektsiooni (kui järgitakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vagusnärvi stimulaatori implanteerimist.

Kodus kasutatakse kompleksravis rahvapäraseid abinõusid. Tõhusad on näiteks krambivastase toimega ravimtaimed: kahekõrne efedra, koirohi, ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvits jne..

Negatiivsed tagajärjed

Kui alustate fokaalse epilepsia õigeaegset ravi, võite loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete generaliseerunud krampide korral. Surmaga lõppev tagajärg on vigastatuna kukkumise ajal hingamisseiskumise (koos hingamislihaste spastiliste muutustega), vere või sülje suhu sissehingamise tõttu. Pikaajaline rünnak põhjustab südame-veresoonkonna aparaatide koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.

Raseduse ajal

Kui kroonilise epilepsiaga naine on suutnud rasestuda, ärge unustage reisi arsti juurde ja tema ettekirjutusi. Üldiselt ei mõjuta patoloogia ebasoodsalt loote kandmist, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegset katkestamist. On juhtumeid, kui rasedus muutub epilepsia arengu käivitavaks teguriks.

Hormonaalsete muutuste ja keha suurenenud koormuse tõttu toimub "magamisseisundis" protsesside manifestatsioon või ägenemine, sealhulgas epiactivity. Meditsiinis on olemas selline termin nagu "gestatsiooniline epilepsia", milles krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad nad spontaanselt.

Raseduse planeerimisel küsivad paljud naised endalt: kas haigus ei kandu edasi lastele, st kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia arengus pärilik tegur, kuid pole võimalik anda 100% garantiid, et järglastel tekib haigus.

Patoloogia teraapia raseduse perioodil on ette nähtud individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Muidugi, raseduse ajal on paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Tõsise epilepsia ja generaliseerunud krampide tekkeohu korral määratakse need siiski välja, kuid väiksema annusega kui teistel patsientidel.

Krambivastaste ravimite võtmise ajal ei lõpe rinnaga toitmine, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelsel perioodil. Inhibeerimise, kroonilise joobeseisundi korral võib beebi üle viia kunstlikule söötmisele.

Ennetavad soovitused

On võimatu ära hoida näiteks primaarset fokaalset epilepsiat, mis ilmneb kaasasündinud anomaaliate korral. Võite võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia, see tähendab omandatud, riski vähendamiseks ja see:

  1. Annustatud füüsiline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasulik jooksmine, matkamine, mis ei põhjusta ületöötamist. Epilepsia arenguga tehakse harjutusi pagasiruumi selles asendis, mis ei tähenda verevoolu pähe. Nii ei hõlma nad horisontaalriba tagurpidi riputamist, harjutust "pea peal seismine" jne..
  2. Nõuetekohase toitumise järgimine. Valgud asendavad süsivesikuid, piiravad soola ja vedelikku. Liigne vesi kehas põhjustab ajuturse ja suurendab krampide riski. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohol, mis võib põhjustada alkohoolset epilepsiat..
  3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepingutuse välistamine.
  4. Ohutud töötingimused. Suurenenud konvulsioonivalmiduse korral on krampide oht, ei ole soovitatav asuda positsioonides, mis hõlmavad interaktsiooni liikuvate mehhanismidega, tööd kõrgusel ja kokkupuudet tulega. Öösel on keelatud töötada, ületöötamine.
  5. Krambihoogude ilmnemise ajal negatiivsete tagajärgede vältimiseks on autojuhtimine keelatud.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja asjatundlikku ravi. Kodus teraapia läbiviimine pole soovitatav. Vastasel juhul saate mitte ainult paranemisperioodi aeglustada, vaid ka põhjustada tervisele täiendavat kahju.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Üle 18-aastastel inimestel on harva võimalik leida iseseisvaid lapseea epilepsia sündroome või hävitavaid infantiilseid epileptilisi entsefalopaatiad. Elektroencefalograafilise videoseire abil jaotati frontaalsed krambid 6 rühma: 1) fokaalne kloonmotoorika; 2) asümmeetriline toonik; 3) hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, keeruline osaline); 4) operatsiooniline; 5) puudumised; 6) krambid, mis meenutavad mediaalse ajalise lobe epilepsiat. Ajaline epilepsia võib vastavalt selgelt määratletud sündroomidele jagada kahte tüüpi: 1) mediaalne ehk amügdalo-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügavate osade limbilise süsteemi kahjustustega; 2) külgne ehk neokortikaalne, mis põhineb ajalise neokorteksi lüüasaamisel. Parietaalse epilepsia klassikalisi sümptomeid esindavad paresteesiad, tavaliselt krambihoogude kontralateraalsed kolded. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „roomavaid judreid“, „tuimust“, „kipitust“, „lamenemist“. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad iktaalsed visuaalsed sümptomid olla kas positiivsed kujul “eredad välgud”, “ringid”, “hanepunnid”, “linnud”, “virvendavad eredad laigud” jne või negatiivsetena “silmade ees pimedus”. (amauroos) või “mustad laigud” (mustad veised). Kuklaluu ​​rünnakutega kaasnevad mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, näiteks silmamunade tooniline röövimine.

Märksõnad: epilepsia, frontaalne, ajaline, parietaalne, kuklaluus, kliinik, diagnoosimine, ravi.

Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. Rinnavähk. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95-99.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

A.S. Kotov

Moskva piirkondliku teadusliku uurimistöö kliiniline instituut, mis sai nime M.F. Vladimirsky

Iseseisvalt piiratud lapseea fokaalne epilepsia või laastav infantiilne epileptiline entsefalopaatia võib esineda vanematel kui 18-aastastel inimestel. Frontaalsagara krambid jaotati video-EEG seire käigus 6 rühma: motoorse piirkonna fokaalsed kloonilised, asümmeetriline toonik, hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, kompleksne osaline), operatsiooniline, puudumine ja mediaalse ajalise lobe epilepsiaga sarnased krambid. Ajaline lobe epilepsia võib jagada kaheks eraldiseisvaks sündroomiks: mediaalne ehk amügdala-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügava osa limbilise süsteemi häirega, ja lateraalne ehk neokortikaalne, mille aluseks on neokortikaalne ajaline häire. Parietaalsagara epilepsia klassikalised sümptomid on paresteesia, tavaliselt krampide fookusega vastupidine. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „indekseerimise“, „tuimuse“, „nõelte ja nõelte“ ja „krambi“ tundeid. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad kahepoolsed visuaalsed sümptomid olla nii positiivsed (mida kirjeldatakse eredate välkude, ringidena, roomavatena, lindudena, virvendavate erksate punktidena jne) kui ka negatiivsed (silmade ees esineva pimeduse kujul) ( amauroos) või „mustad laigud“ (skotomaadid).Lisaks võivad tekkida mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, mis kuklakujulise krambihoo ajal toonilisena silma liikumisel.

Märksõnad: epilepsia, rinnakorv, ajaline lobe, parietaalne lobe, kuklaluu, kliinik, diagnoos, ravi.
Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95–99.

Loeng keskendub täiskasvanute fokaalsele epilepsiale.

Sissejuhatus

Frontaalne epilepsia

Fokaalsed kloonilised motoorilised krambid

Asümmeetrilised toonilised krambid

Frontaalsed hüperkineetilised krambid

Puudumised

Paroksüsmid, mis tulevad aju ajutistest lobadest

Ajaline epilepsia

Keskmine ajaline lobe epilepsia

Hipokampuse skleroos (HS) on mediaalse SE (MVE) kõige levinum patoloogiline substraat, millel on peamiste neuronite iseloomulik surm, eriti CA1 ja küylus (hipokampuse dentaadi güruskiht). Hüpokampuse teistes piirkondades tuvastati ka muud tsütoarhiitektoonika häired (eriti dentaadi gürossi graanuliliste rakkude hajumine ja tsüaali tsütoskeleti hälbed) [10].
Patsientidel on esinenud lapsepõlves palavikulisi krampe, samuti kesknärvisüsteemi vigastusi ja nakkusi [11]. Ajalistele rünnakutele eelneb tavaliselt aura, mis hõlmab vistseenensoorseid aistinguid (eriti sageli epigastimaalses piirkonnas), hirmu, ärevust ja uimasust. Tavaliselt järgneb aurale kõvenemine, ühepunktiline pilk (peaosas) ja õpilase laienemine. Kui krambid lõppevad sellega, võib neid segi ajada puudumistega (ajalised puudumised). Võimalikud on toiduteed (närimine, huulte kipitamine ja lakkumine) ja motoorsed automatismid (žestikuleerimine, palpeerimine ja sõrmede näitamine)..
Krambihoogude vanuselist arengut jälgitakse kuni 10. eluaastani, mil kliiniline pilt eristub täiskasvanute RE kliinilisest pildist. Alla 3-aastastel lastel on ülekaalus toonilised ja kloonilised motoorsed ilmingud, seejärel omandavad krambid reeglina hüpokineetilise iseloomu, motoorsete krampide esinemissagedus suureneb samal ajal vanusega ühtlaselt [12]..
Postisetaalset faasi MVE-ga koos GS-ga iseloomustab pikaajaline segadus, desorientatsioon ja kõnekahjustus, pikem ictaalse fookuse lokaliseerimisel domineerivas poolkeras, mis eristab seda sündroomi ekstra ajalistest krampidest, mille jaoks postiktaalne segasus on vähem iseloomulik.
Rutiinsete EEG-de tulemused on sageli normaalsed või mittespetsiifilised, kuid pikaajalise EEG-jälgimise korral määratakse epileptivormi aktiivsus, mida iseloomustavad tipud, teravad ja aeglased lained, aga ka nende kombinatsioon, enamasti ajalistes eesmistes juhtumites ja sageli on see kahepoolselt sõltumatu [13]..
Iktaalne epileptivormi aktiivsus registreeritakse tavaliselt 30 sekundi möödumisel rünnaku esimestest ilmingutest ja enamasti on see iseloomulik rütmiline aktiivsus sagedusega 5-10 Hz, mille graafiline salvestus sarnaneb sae hammastega (joonis 1)..

Mõnikord registreeritakse peanaha EEG ikoonimuster vastupidiselt neuroloogilistele muutustele. Sel juhul määravad koljusisesed invasiivsed elektroodid rünnaku alguse skleroositud hipokampuses (“hipokampuse tulekahju”), millele järgneb levimine kontralateraalsesse ajalisse neokorteksisse. Etaalsete EEG mustrite iseloomulik morfoloogia ja paiknemine omavad suurt praktilist tähtsust eeskätt mediaalse ja lateraalse CE eristamiseks. Isoleeritud aurasid ei seostata tavaliselt EEG muutustega, kuigi mõnel juhul võivad need avalduda sageli piirkondlike tippudena. Stereotaktilisi invasiivseid elektroode kasutades leiti, et lihtsate osaliste krampide EEG-muster on hüpersünkroonsed hipokampuse väljavoolud, mis muutuvad seejärel madala amplituudiga kõrgsageduslikeks „tegevusteks“ (kiire värbamisrütm), mis tähistab keeruka osalise krampide algust [14]. Kõrge eraldusvõimega MRT tuvastab hipokampuse atroofia enamikul resistentse MVE-ga patsientidel. Kõige tüüpilisem leid on T2-kaaluga piltide hipokampusest pärit signaali intensiivsuse suurenemine, mis kinnitab MVE diagnoosimist GS-ga (joonis 2).

Ajaliste lobade mahuline uuring näitab nende asümmeetriat, kuid selle kvantitatiivse MRT uuringu kliiniline tähtsus on endiselt vaieldav..
Funktsionaalse neuroimageerimise meetoditest on kõige informatiivsem positronemissioontomograafia 18-fluorodesoksüglükoosiga, mis paljastab ulatusliku hüpometaboolsuse tsooni, mis hõlmab lisaks mõjutatud ajalisele lobele ka ipsilateraalseid talamusi, basaalganglione ja muid struktuure [15]. Ühefotoonilise emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT) viitab vähem tundlikele meetoditele, mille käigus määratakse radiofarmatseutilise ühendi interikaalne manustamine, hüpoperfusioonitsoon või normaalne verevool ipsilateraalses ajalises lobas ja ictaalses - hüperperfusioonitsooniga ümbritsetud hüperperfusioonitsoon. Väga tüüpilist pilti HSE-ga MVE puhul täheldatakse SPECT ajal kohe pärast rünnakut: hüpoperfusioon ajalises neokorteksis on ühendatud hüperperfusiooniga ipsilateraalsetes mediaalsetes struktuurides [16].
Kuna MV-ga diagnoositakse HS-i HS-iga tavaliselt enne operatiivset uuringut absoluutse ravimresistentsusega patsientide jaoks, on selle sündroomi korral ravimite ravi efektiivsust äärmiselt keeruline hinnata [17]. Kirurgiline ravi, mis tavaliselt seisneb ajaliskeha piiratud ala, sealhulgas limbiliste struktuuride resektsioonis, annab positiivse tulemuse krambihoogude täielikuks kõrvaldamiseks 60–80% juhtudest. Selline kirurgilise sekkumise maht (koos ajaliste neokorteksite säilimisega) põhjustab harva ulatuslikku neuroloogilist defitsiiti ja neuropsühholoogilisi häireid ning mnemoonilised funktsioonid ja intelligentsus mõnedel patsientidel isegi paranevad [18]. Krampide püsimine pärast operatsiooni on paljudel patsientidel ilmselt tingitud ebapiisavast resektsioonist koos epileptogeensete fookuste säilimisega, eriti ajalise lobeeli saarekese või pooluse korral [19].

Külgmise ajalise lobe epilepsia

Parietaalne epilepsia

Occipital epilepsia

Järeldus

Ainult registreeritud kasutajatele