EEG depressiooni korral

EEG depressioonis ja muudes psühhogeenselt määratud funktsionaalsetes seisundites mängib olulist rolli. Bioelektrilise aktiivsuse tunnuste uurimine aitab õigel ajal patoloogiat ära tunda ja tõhusat raviskeemi valida.

Kaasaegses maailmas on depressioon üsna tavaline haigus, mis mõjutab umbes 20% arenenud riikide elanikkonnast. Depressiivsed seisundid põhjustavad patsientidele ja nende lähedastele palju probleeme, mõnel juhul võivad need olla rasked ja pikalevenivad. Manifestatsioonid on individuaalsed ja väga mitmekesised:

• unetus, päevane unisus,
• vähenenud isu ja väljaheitega seotud probleemid,
• lihasvalu, ebamugavustunne südames ja maos,
• halvenenud mälu ja keskendumisvõime,
• ärevuse tunne ja sisemine pinge,
• suurenenud ärrituvus,
• mõtlemise aeglus ja negatiivsete mõtete levimus,
• suhtluse ja meelelahutuse tagasilükkamine.

Kui depressiivse seisundi sümptomid püsivad 2 nädalat või kauem, ei saa te ilma spetsialistiga nõu pidamata hakkama. Pidage meeles, et depressioon on haigus, mis nõuab hoolikat diagnoosimist ja ravi..

Diagnoosi täpsustamiseks viiakse läbi standardsed uuringud, eriti - elektroencefalograafia. Protseduur on täiesti ohutu ja valutu, seda saab teha korduvalt igas vanuses. Uurimise ajal asub patsient mugavalt diagnostikatoolis. Pähe pannakse spetsiaalne kummikork, mille abil elektroodid kinnitatakse õigetesse punktidesse. Need on juhtmetega ühendatud seadmega - elektroencefalograafiga. Elektroodidest tulevad signaalid teisendatakse ja kuvatakse kuvari kujul monitori ekraanil. Lisaks võib arst:

• paluge silmad avada ja sulgeda, hingake aeglaselt ja sügavalt,
• viige läbi fotostimulatsioon - kokkupuude valgusega.

Depressiooni korral on EEG-le iseloomulikud järgmised muutused:

• alfa rütmi suurenemine või vähenemine - varieerub sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist,
• ajukoore vähenenud reaktsioonivõime.

Tulemuste põhjal teeb spetsialist järelduse, mis võimaldab arstil diagnoosi selgitada ja välja kirjutada tõhusa ravi.

Solntsevo kliinikus pakutakse kiiret ja odavat võimalust EEG-i valmistamiseks depressiooni ja muude funktsionaalsete seisundite korral. Meie heaks töötavad kogenud kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid, diagnostikatoad on varustatud kaasaegsete seadmetega. Lisateabe saamiseks ja EEG-i registreerumiseks helistage.

Depressiooni aju

Vene teadlased on hüpoteesi kasuks toonud uusi argumente, et depressiooniga inimestel on aktiivsemad närvivõrgud, mis vastutavad mõtete eest iseenda ja oma sisemise ringi suhtes. Uuringu tulemused avaldatakse ajakirja Affective Disorders lehtedel. Teadustööd toetas Vene Teadusfondi (RSF) toetus. Nende tulemustest teatatakse lühidalt RSF-i pressiteates.

Suur depressioon või kliiniline depressioon on üks tõsisemaid ja tavalisemaid psüühikahäireid. Vaatamata sellele on depressiooni füsioloogilistest põhjustest vähe teada, kuna patsientide seisund on väga heterogeenne ja häired mõjutavad paljusid vaimseid protsesse: motivatsioonist ja emotsioonidest mõtlemiseni. Aju erinevate parameetrite eksperimentaalse mõõtmise ajal pole nende vahel piiri tõmmata. Näiteks kui võrrelda tervislike ja depressiivsete häiretega inimeste tähelepanelikkuse ja teabetöötluse ülesannete edukust, peate mõistma, et puudega patsiendid suudavad ülesandeid halvemini täita vähenenud motivatsiooni tõttu, mitte seetõttu, et nad oleksid tähelepanematuteks muutunud.

"Nüüd on selline aju uurimise suund - aju eri osade vaheliste seoste - ühenduvuse - uurimine puhkehetkel," ütleb juhiautor Gennadi Knyazev, Venemaa arstiteaduste akadeemia Siberi filiaali füsioloogia ja fundamentaalmeditsiini uurimisinstituudi vanemteadur. “Sellised uuringud on võimaldanud avastada puhkevõrgustikke, mis on üksteisega ühendatud ajuosad, mis moodustavad ühtse võrgu ja näitavad ühendatud tegevust ka siis, kui inimene ei täida ühtegi ülesannet. Neist ühte nimetatakse vaikesüsteemiks, see on lihtsalt seotud mõtetega endast, lähedastest inimestest, sotsiaalsest keskkonnast. Ta on kõige aktiivsem, kui inimene ei tegele ühegi tegevusega ".

Mitte nii kaua aega tagasi sündis teaduses hüpotees, et depressiooniga on see süsteem liiga aktiivne. See tähendab, et inimene on fikseeritud oma probleemide ees ja ta peab oma olukorda lootusetuks ning esitleb oma pilti teiste silmis, tingimata kõige negatiivsemates värvides. Sama obsessiivsete mõtete sarnast kordamist nimetatakse ruminationiks (ingliskeelsest ruminationist - “chewing”). Samal ajal nõrgenevad ülesandepositiivsetes võrkudes olevad ühendused - võrgud, mis vastutavad välismaailmaga seotud ülesannete täitmise ja teabe töötlemise eest.

Neid andmeid on juba kinnitatud funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) abil tehtud uuringutes. Kuid fMRI ei mõõda neuronite aktiivsust ise, mis tuleb registreerida, vaid vere küllastumist aju kindlates piirkondades hapnikuga.

"Üldiselt korreleerub hapniku tase sellega, kuid fMRI indekseid mõjutavad veel paljud tegurid, näiteks kardiovaskulaarsüsteemi omadused," selgitab Gennadi Knyazev.

Lisaks analüüsiti peamiselt ühenduste tugevust igas süsteemis ja vaikesüsteemi "domineerimise" toimimispositiivsete võrkude mõju lokaliseerimist ajus ei kirjeldatud.

Seetõttu otsustasid Vene teadlased testida sama hüpoteesi teise meetodi - elektroentsefalograafia (EEG) abil. Sel juhul uuritakse ühendatud elektroodide abil aju erinevate piirkondade elektromagnetilist aktiivsust. Teadlased hindasid kahte rühma patsiente - terved ja kliinilise depressiooni all kannatavad. Mõlema meetodi abil uuriti mõlema aju puhkeolekus..

Elektroencefalograafia meetodil on puudus: pea pinnale registreeritakse elektriline aktiivsus ja aju aktiivsuse kohta teabe saamiseks tuleb rakendada keerukaid matemaatilisi arvutusi. EEG eeliseks on kõrge ajaline eraldusvõime, mis on võrreldav kognitiivsete protsesside dünaamikaga. Igas patsiendirühmas kahel meetodil saadud tulemusi võrreldi omavahel. Üldine idee, et depressiooniga patsientide puhul on vaikesüsteem aktiivsem kui ülesandepositiivsed võrgud, on leidnud kinnitust. Mõlemad meetodid lokaliseerisid domineerimise mõju vasaku poolkera eesmistes piirkondades, mille seost depressiooni tekkega oli eelnevalt näidatud (vt joonis).

"See hüpotees tugevneb ja mingil hetkel saavad arstid selle omaks võtta, et paremini mõista, kuidas selliste patsientidega töötada: näiteks, et kognitiiv-käitumusliku teraapia meetodeid kasutades peavad nad olema rohkem orienteeritud välismaailmale," teadlane.

EEG vaimsete häirete jaoks - dr Minutko ajaveeb

Postitatud reedel, 22.12.2017 - 10:12

Elektroentsefalograafia (EEG) on mitteinvasiivne uuring, mis aitab diagnoosida vaimseid ja neuropsühhiaatrilisi häireid. EEG ebanormaalse registreerimise hea ennustaja on kliinilise hindamise käigus tuvastatud orgaanilise faktori olemasolu. Menetluse mitteinvasiivsus ja madal hind ning selle võime mõõta aju spontaanset aktiivsust näivad meelitavat kliinikute arste seda tööriista kasutama psüühikahäirete diagnoosimiseks..

Ilmselt tasub kirjeldada peamiste psüühikahäiretega seotud konkreetseid muutusi EEG-s. Aga kõigepealt väike ajalugu. Esimese inimese elektroencefalograafia (EEG) tutvustas 1920. aastal Hans Berger, kes muuseas kirjutas selle oma pojale.

EEG põhiprintsiip on aju toodetud elektrilise aktiivsuse registreerimine elektroodide abil. Arvestades EEG rolli psühhiaatrias peaaegu 25 aastat pärast Hans Bergeri avastamist, ütlesid paljud psühhiaatrid, et EEG salvestiste uuringud pakkusid kliinilisele psühhiaatrile arusaadavalt vähe. Kirjaoskamatud psühhiaatrid väitsid: EEG ei anna õiget teavet ajutegevuse potentsiaalide kohta, mille elektriline aktiivsus on ebaselge, kuna psüühikahäirete kliiniline pilt avaneb vastavalt selle stsenaariumile, et EEG registreerib neuronite aktiivsuses lihtsaid füsioloogilisi muutusi, mis ei mõjuta inimese aju keerulist integratsiooni.

Dennis Williams (1954) kirjutas kunagi sellest, välja arvatud orgaanilised häired; ebanormaalse käitumisega seotud kohalike ajuhaiguste uurimine ja muutmine; EEG-salvestuste muutuste korrelatsioon temperamendi või isiksuse teatud aspektidega; ja aktiveerimismeetodite kasutamine varjatud patoloogiate demonstreerimiseks pakub psühhiaatrile kahtlemata huvi. Selle autori artikli avaldamisest on möödunud peaaegu 70 aastat, EEG registreerimisel ja dekodeerimisel on saavutatud suuri tehnoloogilisi edusamme, kuid psühhiaatrid jäävad selle aju uurimise meetodi ja seetõttu ka psüühikahäirete suhtes endiselt umbusklikuks. Eelkõige usuvad paljud psühhiaatrid, et patsiendi klosapiini epilepsia ajalugu ja võimalikud krambid on EEG ebanormaalse registreerimise ainus oluline ennustaja. Teised psühhiaatrid on väitnud, et EEG tuvastab kliinilise hindamise käigus sel viisil tuvastatud orgaanilise faktori olemasolu olulise ennustajana, kuid mitte ükski ebaharilikust andmestikust aitab välja selgitada psüühikahäire põhjuse, mida kliinilises hindamises veel ei kahtlustatud. Kahjuks ignoreerivad paljud psühholoogid, kellel on kadestamisväärne kadedus, EEG ebanormaalseid salvestusi. Tegelikult toetab agressiivse käitumisega patsientide 187 EEG-rekordist 71% patsientide epilepsia tõendeid ja 22% aju orgaaniliste funktsioonihäirete tuvastamist (Stone 2003). Veel üheks probleemiks on psühhiaatrilise koolituse võrdlev ebapiisavus neurofüsioloogide seas ja EEG jälgimise ja tõlgendamise koolituse puudumine psühhiaatrite seas.

Natuke teooriat. EEG-laine kujutab peanahale paigutatud elektroodi ja mujale pähe asetatud võrdluselektroodi vahelisi elektripotentsiaalide erinevusi. Selle elektrilise erinevuse ajutine olemus põhjustab võnkumisi, mis loovad EEG proovi (mustri) või selle jälje. Peanahast võetud tavaline EEG kasutab 21 elektroodi ja võib võtta kuni 40 minutit. Lisaks tavapärases EEG-s kasutatavale välisele paigutusele saab elektroode paigutada otse kolju (koljusisene EEG), peanaha alla (subduraalselt) või aju ja vastupidava materjali välispinnale (elektrokortikograafia). Kui kahtlustatakse patoloogiat, kuid puhkeolekus registreeritud EEG on normaalne, kasutatakse ebanormaalsete mustrite registreerimise tõenäosuse suurendamiseks “aktiveeritud” EEG-d. Kõige tavalisemad aktiveerimisprotseduurid on stressi hüperventilatsioon ja fotostimulatsioon (visuaalse koore stimuleerimine valguse abil). EEG videovalve korral tehakse standardne EEG koos patsiendi samaaegse videosalvestusega. EEG videoseire eeliseks on uuritud käitumise ja EEG registreerimise vahelise ajalise seose jälgimine. Järjestikused ja pidevad EEG-salvestused, näiteks kogu päeva jooksul, võivad aidata diagnoosida vaimseid häireid..

Kvantitatiivses EEG-s (qEEG) kasutatakse analüütilisi algoritme, mis automaatselt hindavad EEG-d puhkeolekus ja indutseeritud aju aktiivsust. See meetod hõlmab konkreetse isiku andmete võrdlemist suure elanikkonna baasi või teatud psüühikahäirega konkreetse elanikkonna andmetega. Sagedusanalüüs on qEEG-s esinevate esemete piiramiseks kõige võimsam analüütiline tööriist. See toimib, vähendades EEG andmed juhitavaks koefitsientide arvuks. Fourier-analüüsil põhinev kiire Fourier-teisendus lihtsustab spektrikoefitsientide arvutamist. Kuna EEG "jäljed" sisaldavad korrapäraseid mustreid, saab neid paremini mõista nende spektraalse (sageduse) sisu järgi. Spektrianalüüsis teisendatakse pinge amplituudid sagedusteks, kuna kognitiivne aktiivsus kajastub perioodilisuses paremini. Võimsuse spektraaltiheduse meetod (energiaspekter) on alati olnud populaarne meetod EEG signaalide klassifitseerimiseks. Võimsuse spektraaltihedust (PSD) kirjeldatakse aegrea võimsusena (või dispersioonina) ja jaotatakse sagedusega. EEG klassifitseerimise esimene samm on kindlaks teha, kas signaalidel on nende toitespektris eristatavaid tunnuseid, kus võimsus on olekuparameeter, mida saab kasutada laine sageduse suuruse asemel. Võimsust kirjeldatakse mõnikord logaritmilise võimsusena (10 aluse logaritm). Sagedus- või spektraalanalüüs hõlmab elementaarsete vormide või sageduste (signaalide) valimist, mis liidetakse skaaladena skaalale, kuni nende üldine tulemus ühtib testitava prooviga. Lainekuju kõrgus või intensiivsus - selle amplituudid - arvutatakse iga sageduse mikrovoltides.

QEEG-s eraldatakse EEG registritest ajapiirkonna analüüsi abil (sündmuse seotud (esile kutsutud) potentsiaalid - neuronite elektrilised reageeringud stiimulitele - ajadomeenianalüüs (EEG tee ajapiirkonna analüüs). Sündmustega seotud võnkumised on praeguse EEG toitespektri sageduse muutused, mis võivad olla ajaliselt otseselt või nõrgalt seotud. Need täiendavad tavalist EEG-d, kuna annavad mõista aju kõrgemaid funktsioone, sealhulgas kognitiivset tegevust..

Aju bioelektrilise aktiivsuse või “elektroentsefalogrammi mustrid” sõltuvad vanusest, näiteks MEG-salvestus aeglase ja suure amplituudiga rütmidega. Asünkroonsed, küpsemad rütmid arenevad 2 kuni 6 aastat. Genereeritud madala amplituudiga beetaaktiivsus hakkab ilmnema puberteedieas ja täiskasvanute EEG näitab tagumist alfa- ja eesmist beetaaktiivsust. Vanas eas täheldatakse alfa-sageduse langust, millega kaasneb delta aktiivsuse vähenemine.

Elektroencefalogramm mõjutab ka ärkveloleku või teadvuse taset. EEG normaalset “silma jälgimise” tüüpi iseloomustavad väga rütmilised alfalained. Beetalained ei ole ebaharilikud, eriti fronto kohal - aju keskosad täiskasvanute normaalse EEG-registri korral. Teeta aktiivsus on EEG-salvestustes väga piiratud ja delta-aktiivsus ei tohiks olla. Alfa-kooma on difuusne alfalaine, mida täheldatakse koomas. Unefaasid on seotud ka teatud EEG mustritega..

Elektroencefalograafia võib olla väärtuslik vahend luulude uurimiseks. EEG-salvestusi deliiriumi ajal iseloomustab tagumise domineeriva rütmi aeglustumine või kadumine (varajases faasis), üldine vari või delta-aeglane aktiivsus, halvasti korraldatud taustarütm ja vähene reageerimine silmade avanemisele ja sulgemisele, samuti on deliirium üsna tüüpiline. Seerumi antikoliinergilist aktiivsust pakuti deliiriumi biomarkerina ja see aktiivsus korreleerus järgmiste EEG tulemustega: kuklaluu ​​ja qEEG aeglustamine delta ja teeta aktiivsuse suurenemisega, samuti alfaaktiivsuse vähenemisega, mille tulemuseks on madalam aeglane laine võrreldes dementsuse rekordid (Thomas 2008). QEEG-i korral võimaldab aktiivsus ja suhteline jõud deltatsoonis eristada deliiriumi dementsusest (Jacobson 1993). Pikaajalist EEG aktiveerimist saab kasutada dementsuse diagnoosimiseks dementsuse korral 67% -lise tundlikkusega ja 91% -lise spetsiifilisusega, mis põhineb alfa- ja delta-tiheduse muutustel (Thomas 2008). Dementsuse korral hõlmavad qEEG kõrvalekalded eesmise ja parietaalse-kuklakujulise teeta indeksi suuremaid väärtusi ja parietaalse-kuklaluusilise beeta aktiivsuse madalamaid väärtusi. Alzheimeri tõve tõenäolise varajases staadiumis patsientidel on madalam tippsagedus märkimisväärselt seotud kognitiivse funktsiooni langusega (Clauss, 1998). On tõendeid, et EEG jälgede visuaalset ja kvantitatiivset analüüsi saab kasutada Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse eristamiseks (Gawel 2009). EEG kvantitatiivsed uuringud näitavad, et EEG kasvu aeglustumine on seotud vaskulaarse dementsusega patsientide nõrgema kognitiivse võimega (Muresanu 2008). Elektroentsefalograafia aitab tuvastada Alzheimeri tõbe ja süüfilisest tingitud dementsust nende haiguste väga varases staadiumis. Uuringus (Bonanni 2008), mis hõlmas 50 patsienti, kellel oli diagnoositud Alzheimeri dementsus, Levy keha dementsus või Parkinsoni dementsus, oli Alzheimeri tõve grupis valdav laine sagedus 8,3 Hz (sd = 0,6) ja 7,4 Hz. (sd = 1) Levi kehadega dementsuse rühmas. Vähem kui pooltel (46%) Parkinsoni tõve dementsusega patsientidest ilmnesid EEG kõrvalekalded Levy kehadega dementsusega patsientidel. Väikeses uuringus näitasid frontotemporaalse dementsusega patsientide qEEG tulemused aeglaste lainete puudumist ja aktiivsuse langust aja jooksul (Lindau, 2003). Beeta-2 sagedusala ajalisest piirkonnast ning teeta-, alfa- ja beeta-2 ribade parietaalsest piirkonnast tulenev suhteline võimsus on informatiivsed qEEG muutujad, mis on kasulikud frontotemporaalse dementsuse ja Alzheimeri tõve diferentsiaaldiagnostikas diagnostilise täpsusega 84,6% (Yener 1996).

Üks skisofreeniat põdevatel inimestel esineva esiosa delta aktiivsuse tõlgendamise raskustest on see, et sellised inimesed võivad olla kalduvamate sakkadlike silmaliigutuste suhtes altid (Matsue 1986).

Antipsühhootilised ravimid suurendavad alfa aktiivsust, lisades veel ühe teguri, mis segab diagnoosi EEG-kirjete dekodeerimisel. 19 kroonilise skisofreeniaga ravimata patsiendi uuring näitas suuremat delta- ja vasakpoolse beeta aktiivsust kui 21 tervel inimesel (Karson 1988). Väga väikesel arvul patsientidel, kellel oli alfa-sagedus vähenenud, oli seos keskmise vatsakese suurema suurusega. Seda alfa-sageduse langust kinnitati 20 skisofreeniata patsiendi uuringus, võrreldes vanusekontrolliga (Omori 1995).

Enamik qEEG aktiivsusspektrit kasutavaid uuringuid on näidanud, et skisofreeniahaigetel on suurenenud beeta- ja madalsagedusjõud ning vähenenud alfafaasivõimsus (John 1994). Ühes uuringus, milles osales 16 resistentse kroonilise skisofreeniaga ravile vastupidavat patsienti, kasutati qEEGt peanaha erinevate sagedusribade võimsuse ja Liddle'i tegurite ning sündroomi skaala (PANSS) korrelatsiooni uurimiseks. Ainus oluline näitaja oli positiivne korrelatsioon beetaastme ja psühhomotoorse pärssimise vahel. Sarnased uuringud on näidanud, et negatiivsed sümptomid korreleeruvad beeta- ja delta-ribade suurenenud aktiivsusega (Williamson 1989), samas kui positiivsed sümptomid korreleeruvad teta ja delta suurenenud aktiivsusega (Fehr, 2001). Huvitav on märkida, et qEEG uuringu tulemuseks hilisstaadiumis skisofreenia (n = 10) ei näidanud olulist kahjustust, mis suurendas häire bioloogilise erinevuse tõenäosust sõltuvalt vanusest selle psüühikahäire tekkimisel (Reeves, 2003)..

Visuaalselt põhjustatud P300 aktiivsuse vähenemise ja P300 latentsuse suurenemise tuvastamine skisofreeniaga patsientidel on diagnostilise tegurina usaldusväärne, erinevalt visuaalselt esile kutsutud P300 potentsiaalist. Kuna P300 visuaalset potentsiaali mõjutavad kliinilised muutujad, on üks hüpotees, et kuuldav P300 on skisofreenia märk, samas kui visuaalne P300 on tõenäolisem haigusseisundi marker (Ford 1999). P300 kuulmishäireid tuvastati sõltumata haiguse staadiumist (sh prodromaalses staadiumis isikutel, kellel ei esine aktiivseid sümptomeid ja keda peetakse remissiooniks, samuti isikutel, kellel on skisofreenia perekonna anamnees) ja skisotüüpse isiksuseomadustega patsientidel (van der Stelt 2005 ) Nendes patsiendirühmades ilmneb ka P300 pikaajaline aktiveerimine. Skisofreeniaga patsientidel teatati P300 segmentidega seotud kognitiivsete sündmuste vähenemisest ja aktiivsuse vähenemisest vasakpoolses ajalises piirkonnas, mis oli seotud asümmeetriaga tagumises paremas ajalises gürusis. Tuleb märkida, et kuigi vasaku ajalise aktiivsuse langust korrati, ei suutnud paljud uuringud selle fakti usaldusväärsust kindlaks teha, võib-olla patsientide valiku ja aju bioelektrilise aktiivsuse vastuste fikseerimise viisi tõttu.

Sündmustega seotud bioelektriline aktiivsus (esile kutsutud potentsiaalid) (ERP) registreeritakse siis, kui inimene täidab sensoorset või kognitiivset ülesannet. Need peegeldavad probleemi lahendamise ajal aktiivsete võrgukogude kokkuvõtet ning neid iseloomustab teatud muster, mida nimetatakse lainekujuks, mis koosneb negatiivsetest ja positiivsetest läbipainetest (lained). Näiteks tekitab paljude muude mittesihtlike stiimulite hulgast leitud sihtstiimul positiivse laine, mis on pärast stiimulit umbes 300 ms (latentsus). Seda nimetatakse P300 vastuseks. Sensoorne värav tähendab tavalist tähelepanu reageeringutele korduvale kokkupuutele sama sensoorse stiimuliga. P50 on elektroentsefalogramm (EEG) elektromagnetiline muster, mida kasutatakse sensoorsete väravate hindamiseks.

Tähelepanupuudustest põhjustatud patoloogilised P50 korrelatsioonisignaalid leiti mitte ainult skisofreeniaga patsientidel, vaid ka nende sugulastel (Clementz, 1998).

Spektrilise EEG kasulikkust skisofreenia diagnostilise vahendina käsitlevas metaanalüüsis jõudsid Boutros jt (2008) järeldusele, et enamik nende uuritud uuringutest kinnitas skisofreeniaga inimeste aeglaste rütmide suurenenud levimust, sõltumata nende ravist. Kuid need viitavad usaldusväärsete andmete puudumisele tulemuste tundlikkuse ja spetsiifilisuse kohta ning standardiseeritud kriteeriume kasutavate mitmekeskuste uuringute puudumisele. Shagass jt (1984) teatasid skisofreeniaga ja depressiooniga patsientide võrdlemisel 50% ja 90% spetsiifilisusega, kasutades diagnostilise markerina aeglaseid laineid.

Shelley jt (2008) ülevaade teatas, et EEG kõrvalekalded, nagu väikesed teravad löögid, purunemised ja positiivsed löömingud, esinevad sagedamini maaniaga patsientidel kui depressiooniga inimestel, naistel kui bipolaarse häirega meestel ja hilises eas afektiivsete häirete perevälistel juhtudel. Järeldustel, näiteks väikestel teravatel laskumistel, ora- ja lainekompleksidel 6 / ja positiivsetel pahaaimamistel enesetapumõtetega patsientidel, on kahemõtteline kliiniline tähtsus. On olemas mõningaid tõendeid selle kohta, et bipolaarse häire korral võib eristada kehasisest asümmeetriat ja EEG jälje vähendatud sidusust skisofreeniast. Anteroposterior P300 topograafia eristab skisofreeniat ka bipolaarsest häirest psühhootilise maaniaga. Ühes uuringus (n = 35 skisofreeniaga, n = 20 psühhootilise maaniaga) selgus skipofreenia rühmas esineva P300 languse ja bipolaarse rühma eesmise (eesmise) kokkutõmbumise vähenemine (Salisbury 1999)..

Depressioon on epilepsiahaigete kõige tavalisem psüühikahäire (Kanner 2003). Seetõttu, isegi kui epilepsiat pole diagnoositud, tuleks depressiooniga patsientide EEG tulemusi tõlgendada ettevaatusega, kuna need võivad depressiooni asemel viidata peamisele epilepsiahäirele..

Ainult EEG näitab depressiooniga patsientidel suletud silmadega kõrget alfa-laine aktiivsust, mida tõlgendati depressiooni ajal kortikaalse aktiivsuse vähenemisena. Samuti on psühhootilise depressiooniga patsientidel täheldatud suurenenud alfa- ja beetaaktiivsust, kuid seda asjaolu tuleb tõlgendada ettevaatlikult, kuna sellised muutused võivad olla põhjustatud metaboolsetest muutustest, mis on tingitud kehvast toitumisest (Margerison 1962) või adrenaliini taseme muutustest (Gjessing 1967)..

Visuaalne P300 (visuaalsest stiimulist indutseeritud P300) leiti olevat depressiooniga ja skisofreeniaga patsientidel ebanormaalne (Blackwood 1987).

Öösel une faaside olemust näitavad hüpnogrammid näitavad depressiooniga patsientidel ebaregulaarseid üleminekuid erinevate unerežiimide vahel ja sagedasi ärkamisi. REM (REM) pika perioodiga on seotud sügava une etappide vähenemine (Benca 1992). ja antidepressandid võivad seletada ebaregulaarseid üleminekuid ja viia EEG proov une ajal normaalsele salvestusele (Figueroa Helland 2008).

EEG rääkis depressiooni ravi efektiivsusest

Vincent Van Gogh “Igaviku eelõhtul” (1890, fragment)

Ameerika psühholoogid on leidnud, et depressiooniga patsiendi aju elektriline aktiivsus tasu saamise ajal võib olla ravi efektiivsuse objektiivne näitaja. Eriti neile, kelle selline aktiivsus oli eriti madal, aitasid rohkem antidepressandid kui psühhoteraapia, kirjutavad teadlased ajakirjas The Journal of Clinical Psychiatry.

Üks depressiooni sümptomeid on aju tasustamissüsteemi talitlushäire, mis väljendub huvi kadumuses armastatud aktiivsustüüpide vastu: kliinilise depressiooni korral võib inimene keelduda mitte ainult hobist, vaid ka suhtlemisest teiste inimestega ja isegi toidust. Seetõttu võib vastuvõtlikkus premeerimisele olla üks viis ravi efektiivsuse mõõtmiseks..

Objektiivselt saab sellist vastuvõtlikkust mõõta elektroentsefalogrammi (EEG) abil. Autasu saamise vastus on nn RewP potentsiaal (tasu potentsiaal), mis registreeritakse esielektroodidelt 200–250 millisekundi jooksul pärast tugevdava stiimuli esitamist (näiteks rahaline preemia). Seda parameetrit kasutasid Chicago Illinoisi ülikooli teadlased Katie Burkhouse'i juhendamisel. Nende uuringus osales 63 kliinilise depressiooniga patsienti. EEG-eksperimendi ajal näidati osalejatele ekraanil kahte ust, millest ühel oli auhind - väike rahaline preemia: kui osaleja valis õige ukse, sai ta tasu, kui vale, siis kaotas ta raha. Pärast katset jaotati patsiendid kahte rühma: esimesse rühma määrati antidepressantide 12-nädalane kuur ja teisele - kognitiiv-käitumusliku psühhoteraapia seanss kord nädalas 12 nädala jooksul. Kontrollrühmas oli 25 inimest: ka nemad läbisid eksperimendi, kuid neile ei määratud ravi.

Pärast töötlemist korrati katset uuesti. Teadlased leidsid, et RewP suurenemine pärast ravi on seotud depressiivsete sümptomite (p = 0,03) ja ärevuse (p = 0,02) vähenemisega. On uudishimulik, et nende inimeste seas, kellel oli ravi alguses madalaim RewP määr, olid depressiooni sümptomid märkimisväärsed (p

Depressioon teaduse tipptasemel

WHO andmetel kannatab maailmas depressiooni käes enam kui 350 miljonit inimest ja sellise puudega elanud aastate arvu osas on see haigus maailmas esikohal. Igal aastal sureb enesetappude tagajärjel üle 800 000 inimese - see on 15–29-aastaste inimeste seas teine ​​peamine surmapõhjus. Depressiooni ja muude vaimse tervise probleemide koormus kasvab kogu maailmas. Venemaa teadusfondi sponsoreeritud suur interdistsiplinaarne projekt “Ospressiivsete ajuvõrkude funktsioneerimise ja funktsionaalse korralduse depressioon” tõi kokku erinevate teadusvaldkondade teadlased - arstid, neurofüsioloogid, geneetikud, psühholoogid, psühholingvistid ja paljud teised -, et mõista sotsiaalselt oluliste päritolu ja tuvastada riskifaktorid. vaimuhaigused, näiteks ärevus-depressiivsed häired, depressioon, autism jne..

Projekt "Kalduvus depressioonini ja aju võnkevõrkude funktsionaalne korraldus" füsioloogia ja fundamentaalmeditsiini instituudi (Novosibirsk) diferentsiaalpsühholoogia labori juhataja juhendamisel, b. n G. G. Knyazev hõlmab kolme valdkonda. Esimene on psüühikahäiretele kalduvuse tuvastamine tervetel inimestel ja haiguse tuvastamine varases staadiumis enne kliiniliste sümptomite ilmnemist, samuti patsientide ravi tõhususe analüüs. Analüüsime tervislike inimeste kalduvuse haigusele põhjuseid ja tuvastame haiguse arengu individuaalsed omadused. Teine suund on Siberi eri piirkondades elavate inimeste afektiivsete häirete arengut mõjutavate sotsiaal-kultuuriliste ja klimaatiliste tunnuste uurimine. Ja meie töö kolmas valdkond on seotud 1. – 4. Klassi õpilaste vanusega seotud omaduste uurimisega ning neurootiliste haiguste, tähelepanuhäirete ja depressiooni riskifaktorite tuvastamisega.

Depressioon MRT-l

Depressiooni arengut seostatakse oluliste muutustega kognitiivses ja emotsionaalses sfääris ning neid muutusi saab tuvastada funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) ja elektroentsefalograafia (EEG) meetodite abil ning potentsiaalselt - varases staadiumis, kui haiguse kliiniline pilt veel puudub. Neid meetodeid kasutades saate tuvastada riskirühmad, jälgida ravi efektiivsust ja, mis kõige tähtsam, hankida teavet, mis on vajalik haiguse mehhanismide mõistmiseks.

Elektroentsefalograafia ja funktsionaalse magnetresonantstomograafia tehnikate arengutempo - nii platvormid ise kui ka andmetöötlusmeetodid - on lihtsalt hämmastav. Näiteks EEG-salvestusseadmete suurus on viimastel aastatel märkimisväärselt vähenenud. Nüüd saab sellist seadet hõlpsasti endaga kaasas kanda.
Üks matemaatikute ja füüsikute töövaldkondadest ja ülesannetest on viisi otsimine, kuidas ühendada erinevad neuroimaging tehnoloogiad hemodünaamiliste andmete (fMRI) ja elektrofüsioloogilise aktiivsuse (EEG) samaaegseks kogumiseks. Fakt on see, et MRI annab ruumis hea lahutusvõime, võimaldab teil näha üksteisest 1 mm kaugusel asuvaid struktuure ja hinnata neist hemodünaamilisi protsesse, kuid sellel on liiga vähe aja eraldusvõimet - kui protsess toimub kiiremini kui mõne sekundiga, seda on lihtsalt võimatu märgata. EEG võimaldab teil saada õige eraldusvõime õigel ajal, ainult kaks millisekundit, kuid ruumilise lokaliseerimise täpsus on ainult ± 3-5 cm

Meie projekt on multidistsiplinaarne, sellest võtavad osa täiesti erinevate erialade teadlased - psühholoogidest ja keeleteadlastest füsioloogide ja programmeerijateni. Seetõttu on meie tööriistakomplekt mitmekesine: lisaks fMRI ja EEG meetoditega uurimisele kogume iga inimese kohta suures koguses andmeid: küsimustikud elulooliste üksikasjade, sotsiaalse staatuse ja usuliste veendumustega; viime läbi psühholoogilisi uuringuid ja käitumisteste, samuti määrame iga patsiendi jaoks depressiooni geneetilised markerid - serotoniini neurotransmitterit transportijat kodeerivate geenide polümorfismid. Selleks võtame bioloogilise materjali proovi - bukaalse epiteeli (raku kraapimine põse seest).

Arvatakse, et depressiooni üheks kliiniliseks ilminguks on suurenenud ärevus. Projekti raames viisime aga läbi depressiooni ja ärevushäire mehhanismide uuringu ja leidsime, et nendel haigusseisunditel on põhimõtteliselt erinevad mehhanismid..

Kõik närvirakud, mis asuvad aju erinevates osades, kuid töötavad samal elektrofüsioloogiliste võnkumiste sagedusel, moodustavad aju võnkuva närvivõrgu. Iga võnkuv võrk täidab ajus teatud klassi ülesandeid. Näiteks on võrgustikke, mis reguleerivad tähelepanu, mälu, väliste sündmuste emotsionaalset hindamist jne..

Analüüsisime võnkuvate puhkepiirkonna närvivõrkude tööd, mis jagunevad võrkudeks, mis on ülesandega positiivselt seotud (ülesande positiivsed võrgud) ja ülesandega negatiivselt seotud (ülesande negatiivsed võrgud). Puhkevõrgud on ajupiirkonnad, mis suhtlevad üksteisega siis, kui inimene midagi ei tee. Kui on vaja lahendada mõni probleem, suurendavad ülesandega positiivselt seotud võrgustikud nende tööd, samal ajal kui ülesandega negatiivselt seotud võrgud vähendavad nende aktiivsust võrreldes puhkeseisundiga (Knyazev et al., 2015)..

MEIE ASSISTANTMRI MRI koos A. N. Savostjanoviga töötasime eelmisel aastal välja projekti nr 87 SB RAS ja SB RAMS integreerimiseks, mis on seotud Siberi rahvaste geneetiliste omaduste uurimisega. Globaalne idee oli tuvastada serotoniini transportervalku kodeeriva geeni varieeruvus - kesknärvisüsteemi üks olulisemaid neuromodulaatoreid, mis määrab isiksuse põhilised omadused (reaktsioonikiirus, ärevuse tase jne)..
Selle töö geneetiline osa viidi läbi spetsialiseeritud instituutides ja tegelesime funktsionaalse magnetresonantstomograafiaga - määrasime katsealuste aju reageerimise erinevate stiimulite vastuvõtmisel. Selleks kasutati arvutimänge “laskmisega”, klassikalisi psühholoogilisi teste ja abstraktseid ülesandeid..
Magnetresonantstomograafia võimaldab tänapäeval aju tööd reaalajas sõna otseses mõttes näha. Kui teatud ajupiirkonnas algab aktiivne töö, suureneb seal energiatarbimine ja vastavalt sellele muundub hemoglobiin: hapnikuhüdoglobiin, pöörduvalt pöördudes hapnikuga, muutub deoksühemoglobiiniks (“taastatud” hemoglobiiniks). Peamised tegurid on erinevused hemoglobiini eri vormide magnetilistes omadustes, mille suhe määrab MRI signaali taseme. Selle tulemusel saame tuvastada tegevustsoonid ja hinnata aktiveerimise taset subjekti mis tahes toimingu ajal.
Meie ainete rühma kuulusid Tuva Riikliku Ülikooli ja Novosibirski Riikliku Ülikooli tudengid. Valim oli piisav, et saaksime usaldusväärseid andmeid geneetiliste ja käitumuslike omaduste seoste kohta..
Nagu teada, võib serotoniini transportergeeni pakkuda erinevates vormides: alleelide „lühikese” ja „pika” variandiga ning mõlema vormi jaotus erineb kaukaaslaste ja mongoloidide vahel märkimisväärselt. Selgus, et geeni „lühikese” vormiga, mida sagedamini leidub aasialaste seas, on seotud linnast kaugel elamiseks vajalikud oskused. Näiteks on selle geeni kandjatel parem reageerimine, mida nad tulistades tõestasid. Pealegi tulevad nad abstraktsete ülesannetega toime halvemini, halvemini "loevad" emotsioone.
Oma ainulaadses tomograafis tegeleme endiselt paljude neuroteadustega seotud ülesannetega. Näiteks biofeedback, mis võimaldab inimesel tahtmise abil muuta aju teatud piirkondade aktiivsust. Rakenduste valik on tohutu: see on patsientide rehabilitatsioon pärast insuldi ja töötamine narkomaaniaga patsientidega. Viimasel juhul on idee sama: peate lokaliseerima aju piirkonna, mis põhjustab “valesid soove”, ja näitama inimesele, kuidas seda aktiivsuse vähendamiseks korralikult käituda. Sama põhimõtet saab kasutada psühhiaatriliste ja psühhofüsioloogiliste häiretega, autismiga patsientidega töötamisel. Treenida saab kõike, mis on seotud aju talitlushäiretega..
Nüüd osaleme koos NSUga depressiooni diagnoosimise töös. Oma meetodeid kasutades proovime hinnata, kui tõhus on konkreetne uimastiravi..

Uurisime nende võrkude toimimise ning ärevushäirete ja depressiooni kalduvuse suhet mittekliinilistel isikutel. Suur ärevus osutus ülesandega positiivselt seotud võrgustike tööst, mis peegeldab äreva inimese sisemist valmisolekut kaitsta võimalike ohtude eest. Ja kõrge depressiooniriskiga inimestel täheldati ülesandega negatiivselt seotud puhkevõrkude hüperaktiivsust, mis vastutavad iseäranis kuvandi kujundamise eest. Näiteks ei saa sellistes võrkudes hüperaktiivsusega inimene puhkades tavaliselt lõõgastuda, tal võivad olla ebameeldivad psühho-traumaatilised mälestused või märatsemine - obsessiivsed negatiivsed mõtted enda kohta, mille tagajärjel ta mitte ainult ei puhka, vaid väsib veelgi

Seega on ärevusel ja depressioonil põhimõtteliselt erinevad mehhanismid, ehkki need ei pruugi üksteist välistada. Väga murelikud inimesed kogevad depressiooni tõenäolisemalt, kuid üks ei pruugi tingimata olla teise tulemus. Mõnikord väheneb depressiooni oht isegi suurenenud ärevuse korral.

Mis on tähtsam - geenid või keskkond?

Ilmselt mängivad afektiivsete patoloogiate võimalikus arengus olulist rolli geneetilised omadused, kuid seda protsessi mõjutavad ka keskkonnategurid. Haiguse arengu seos sotsiaalkultuuriliste ja klimaatiliste iseärasustega on üsna segane ja keskmise inimese jaoks sageli ilmne. Oluline on mõista, kuidas see geeni-keskkonna interaktsioon täpselt toimub. Näiteks mis juhtub, kui inimene muudab oma tavalist elukeskkonda?

On olemas genotüübid, mis kohandavad inimese konkreetsesse sotsiaal-klimaatilisse keskkonda. USA-s ja Lääne-Euroopas läbi viidud uuringute kohaselt tuvastati genotüübid, millel on kõrge risk depressiooni ja ärevushäirete tekkeks (Lesch jt, 1996). Need genotüübid on ühendatud mõne protsessiga, mida saab näha EEG-st. Samuti õnnestus meil saada huvitavaid tulemusi, võrreldakse elektroentsefalograafilisi korrelaate ja isiksuseomaduste geneetilisi markereid, mis suurendavad depressiooni riski Siberis erinevate etniliste rühmade vahel: need on Novosibirski linnarahvastik, Novosibirski piirkonna maarahvastik, Tyva Vabariigi ja Jakutia elanikkond ning Mongoolia.

Serotoniin pakub teadlastele erilist huvi, kuna see on seotud paljude füsioloogiliste funktsioonide ja käitumise reguleerimisega. Arvukad uuringud on näidanud, et aju serotoniini süsteemi häirimine võib põhjustada liigset agressiooni, depressiooni ja suitsidaalseid kalduvusi. Serotoniini transportervalgul on mitmesuguseid keemilisi modifikatsioone, mis põhineb seda kodeerivate geenide polümorfismil ja erineva polümorfismiga inimesed võivad olla psüühikahäirete tekkeks enam-vähem altid

Novosibirski elanikud kinnitasid Euroopa andmeid genotüübi seostest ärevuse ja depressiooniga, Tyva ja Jakutia elanikud aga näitasid vastupidist suhet. Selgus, et madala ärevuse ja depressiooniga seotud genotüüpide kandjad Novosibirskis Tyva ja Jakutia tingimustes suurendavad vastupidiselt haiguse tekkimise riski. Kui genotüüp, mis linnaelanike seas suurendab ärevust ja depressiooniriski, siis Tuvansi ja jakuutide seas see väheneb. See tähendab, et kui leiame inimesest depressiooni geneetilise markeri (vastavalt Euroopa standarditele), peame arvestama tingimustega, milles inimene elab, sest geeni mõju võib teistes elusituatsioonides oluliselt muutuda.

Üks põhjusi Tuva vabariigi vastu on kurb: seal on kahjuks väga suur noorte enesetapp ja suur suremus koduste vigastuste tagajärjel. Selles valdkonnas on kombinatsioon mitmesugustest käitumisharjumuste kujunemist mõjutavatest teguritest ja geneetika on ainult üks neist. Meid huvitavate geenide järgi on jakuudid Tuvansi lähedal, kuid neil on soodsam sotsiaalne keskkond ja väiksem depressiooni tekke oht.

Pakkusime välja, et on olemas geenid, mis kohandavad inimest eluks hõredalt asustatud piirkondades, kus sotsiaalse suhtluse tegur pole ellujäämiseks oluline. Võimalik, et sellised geenid suurendavad inimese reaktsioonikiirust välise ohu tingimustes, kuid takistavad sotsiaalset suhtlemist, kuna neid seostatakse vestluspartneri tuju vähese emotsionaalse tundlikkusega. Kui sellise piirkonna elanik kolib tavapärasest sotsiaalsest keskkonnast linna, siis satub ta olukorda, kus ta pole algselt kohanenud. See võib esile kutsuda psühholoogilise esinemissageduse, vigastusi, enesetappe, kriminaalset käitumist ja muid probleeme..

Afektiivsete häirete riske suurendavate või vähendavate tegurite tuvastamiseks peame arvestama kõigega - geneetilise eelsoodumusega, isiksuseomadustega, kultuurikeskkonnaga, kliimaga, majandusnäitajatega, religioossusega. Viimane aspekt on oluline, kuna peate arvestama sellega, mida julgustatakse ja mida karistatakse erinevates usundites. Näiteks enesetapp on kristluse jaoks vastuvõetamatu ja mõnes budismi voolus võib suhtumine sellesse olla täiesti erinev. Ka depressiooni arengut mõjutab oluliselt uuritavate sugu. Enamik kliinikute depressiooniga patsiente on naised. Siiski on võimalik, et selle põhjuseks pole mitte madal esinemissagedus meestel, vaid nende soovimatus sellise probleemiga arstidega nõu pidada. Püüame kõiki neid tegureid ühendada ja mõista, kuidas need mõjutavad konkreetset inimrühma..

Algkooli tunnetusliku arengu viivitused

Viimastel aastakümnetel on arstid ja psühholoogid täheldanud põhikooliõpilaste suure akadeemilise koormusega kohanemise probleemiga seotud käitumis- ja neuroloogiliste häirete arvu suurenemist. See on tähelepanu defitsiit, lapse hüperaktiivsus, suurenenud ärevus, emotsionaalne depressioon. Enamik probleeme on ühel või teisel viisil seotud suunatud tähelepanu süsteemide ebapiisava toimimisega ja eesmärgipärase käitumise reguleerimisega. Kuid praegu pole maailmateaduses piisavalt selget arusaamist selliste häirete põhjustest ja Vene Föderatsioonis pole üldkohaldatud süsteemi nende jälgimiseks põhikooliõpilastel.

Uurisime esimese kooliaasta laste kognitiivsete funktsioonide vanusega seotud dünaamikat, samal ajal kui osa lapsi õppis Vene Föderatsioonis vastuvõetud tavaharidusprogrammi järgi, teine ​​osa aga Novosibirski Rostoki gümnaasiumi baasil katsetatud eksperimentaalprogrammi järgi. Selle koolitusprogrammi pakkus välja lastepsühholoog V. V. Stepanova. Selle erinevus tavalisest metoodikast on see, et lastele õpetatakse siin ühise rühmatöö käigus ülesandeid, mis nõuavad mitme õpilase ühiseid pingutusi eesmärkide saavutamiseks. Võrdlesime erinevate õppevormide mõju laste kognitiivsete funktsioonide kujunemisele, vaatlesime seoseid õpilase suutlikkuse üle kontrollida oma käitumist ja sisekõne eest vastutavate struktuuride arengu vahel, mõtiskledes oma käitumise üle verbaalsete vahenditega. Tähelepanu kontrollimiseks kasutatakse laialdaselt paaritu palli paradigmat, milles laps peab reageerima sihtmärgistusele ja ignoreerima sihtmärgist erinevat signaali ning eksperimentaalset paradigmat „stoppsignaal“ kasutatakse käitumist pärssiva kontrolli süsteemi individuaalsete omaduste uurimiseks. Ülesandes „stopp-signaal” peab subjekt kas kiiresti reageerima sündmusele konkreetse liikumisega või peatama juba alustatud liikumised, kui need muutuvad olukorrale vastavaks. Tehnika võimaldab teil hinnata inimese võimet muutuvates keskkonnatingimustes ebanormaalseid liigutusi maha suruda..

Tundlikkus kõne emotsionaalsuse suhtes, objektide kirjeldusega seotud sõnavara, enda või teise hirm ja agressioon on määratud nii inimeste genotüübi kui ka sotsiaalsete omadustega. Aju limbiline süsteem vastutab emotsionaalse sõnavara äratundmise eest, mis võib sõltuvalt serotoniini transportijate geenivariandist erinevalt toimida. STin2 polümorfismi 10 // 10 genotüübiga inimestel (serotoniini transportergeeni modifikatsioon teises intronis) lülitub limbiline süsteem erineva intensiivsusega erineva emotsionaalsuse astmega stiimulitele ja need inimesed eristavad kõne emotsioone hästi. Genotüüp 10 // 10 on Kaukaasia elanikkonnas tavalisem. Need inimesed elavad enamasti (ja põevad depressiooni tõenäosust palju vähem) linnades, Tuvas on selle genotüübiga inimesi harva ja seal on nad psüühikahäirete suhtes altid. See tähendab, et see omadus võib olla adaptiivne või halvasti kohanev sõltuvalt tingimustest, kus see inimene oli.
Mongoloidide populatsioonis on laialt levinud rohkem (umbes 70%) genotüüp 12 // 12 (veel üks modifikatsioon geeni samas jaotises). Inimesed, kelle genotüüp on 12 // 12 või 10 // 12, praktiliselt ei muuda EEG reaktsioone sõltuvalt emotsionaalse stiimuli tüübist, see tähendab, et nad reageerivad nii neutraalsele kui ka ärevust tekitavale ning ärevale ja agressiivsele. Nad ei tee vahet teiste inimeste emotsioonidel. Linnades on neid suhteliselt vähem, nad tunnevad end paremini väikeses külas, kus on vaid paar peret, ja pole vaja mõista mitmekesist emotsioonide spektrit. Kuid kui selline inimene leiab end linnast, kus teda ootab suur võõraste inimeste vool, suureneb psüühikahäirete oht. Muide, genotüübiga 12 // 12 inimesed reageerivad rahvusest sõltumata paremini kiiresti ilmuvatele ja kiiresti kaduvatele stiimulitele, näiteks tulistavad nad paremini sihtmärke

Selgus, et enamus esimestest greideritest ei suuda heli tooni ära tunda. Nad mõistavad kõne tähendust, semantikat, kuid neil on probleeme intonatsiooni mõistmisega, eriti kõrvalseisja jaoks. See on lapse normaalse arengu variant ja tavaliselt kaovad sellised probleemid esimese kooliaasta jooksul iseseisvalt. Kuid lastel, kellel on monofooniline kuulmine halvasti arenenud (s.t. kellel on vähene võime eristada lihtsaid helitoone), on õpetaja või kaaslaste hääle emotsionaalset värvumist raske mõista, mis raskendab kooliga kohanemist. Äärmuslikes vormides põhjustavad sellised talitlushäired lapseea autismi arengut. Mõõdukamatel juhtudel tekib lapse käitumisharjumuste ja psühhosomaatiliste probleemide kompleks, mis on seotud lapse ebaadekvaatse käitumisega koolimeeskonnas.

Samuti kaasneb õpilase vanuse arenguga enesekontrolli koolitus, protsesside arendamine, mis kasutavad käitumise kontrollimiseks sisekõnet. Käitumise regulatsiooni rikkumisi võib seostada mitte ainult mõne sotsiaalsete probleemidega, vaid ka somaatiliste haigustega. Näiteks kui laps pole castingu või operatsiooni tõttu pikka aega kodust lahkunud, võib kõne areng ja enesekontrolli võime aeglustuda. Kõik see peegeldub ajutegevuse muutustes, mida saab näha EEG-st..

Lastele pakutavate testide abil on võimalik hinnata lapse kognitiivse arengu taset ning viivituse või taandumise korral anda soovitusi vanematele, õpetajatele, koolipsühholoogidele.

Ainus, millest me praegu räägime, on teadusuuringud ja nende rakendamiseni on veel pikk tee. Teha on veel palju tööd, kuid lõpuks püüame luua afektiivsete häirete varajases staadiumis diagnoosimise tehnoloogiaid ja ravi efektiivsuse jälgimise meetodeid. Tõepoolest, vanim meditsiinipraktika on "ärge tehke kahju" ja vaimsete haiguste ravi aitab umbes 70% patsientidest, 20% saavad nende jaoks ainult täiendavat kasutut ravimikoormust ja 10% ravimine ravimiga võib nende seisundit halvendada..

Arstide unistus ja meie ülesande raames tehtud uurimistöö eesmärk on personaliseeritud meditsiin, keha individuaalseid omadusi arvestav ravi tõenduspõhise lähenemisviisiga, hinnates ravi mõju siin ja praegu. Need probleemid seisavad silmitsi arstiteadusega, kuid nende lahendus on tuleviku küsimus. Siiani on meil suur mosaiik; oleme juba mõned mõistatused kogunud ja näeme osa pildist, arvame midagi, midagi jääb alles teada. Paljud uksed on juba avatud, kuid nüüd peame välja selgitama, mis nende taga on.

Seda tööd toetab rahaliselt Venemaa Teadusfondi toetus 14-15-00202, kus osalevad NSU sotsiaalse inima käitumise bioloogiliste markerite laboratooriumi töötajad, mis on korraldatud SAE NSU „Neuroteadus translatiivses meditsiinis“ raames. Lisaks osalevad projektis ICG SB RAS töötajad.

Kuidas depressioon aju füüsiliselt mõjutab: 4 aspekti

Asi pole ainult halvas tujus. Depressioon mõjutab otseselt aju ja see jätab inimeselt võimaluse iseseisvalt oma seisundit kontrollida. Seetõttu on oluline õigeaegselt tuvastada murettekitavad sümptomid ja pöörduda spetsialisti poole.

Hoolimata asjaolust, et paljud peavad depressiooni puhtalt emotsionaalseks häireks, mis mõjutab ainult tuju ja tundeid, on sellel probleemil ka füüsilised tagajärjed. Jah, depressioon ei mõjuta mitte ainult vaimu, vaid ka keha. Tõepoolest, ajus toimuvad füüsikalised ja keemilised muutused, mis võivad mõjutada vaid kogu organismi. See globaalne probleem on palju tõsisem kui tavaliselt arvatakse..

Mis juhtub ajuga depressiooni ajal

WHO (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel kannatab depressiooni all üle 300 miljoni inimese kogu maailmas. Igal aastal sooritab selle haiguse tagajärjel enesetapu 800 tuhat inimest. See on 15–29-aastaste noorte peamine surmapõhjus. Numbrid on hirmutavad, kas pole??

Tuleb mõista, et see ei tähenda ainult halba tuju. Depressioon mõjutab otseselt aju ja see jätab inimeselt võimaluse iseseisvalt oma seisundit kontrollida. Seetõttu on oluline õigeaegselt tuvastada murettekitavad sümptomid ja pöörduda spetsialisti poole. Ärge arvake, et depressioon võib iseenesest kaduda, see pole nii.

Mis juhtub ajuga depressiooni ajal?

1. Kuidas depressioon mõjutab hipokampust

Hipokampus asub aju keskosas. Ta vastutab mälu säilitamise ja kortisooli, mida tuntakse stressihormoonina, tootmise reguleerimise eest.

Kui kannatate füüsilise või psühholoogilise stressi, näiteks depressiooni all, vabastab keha negatiivse mõju leevendamiseks kortisooli. Suurenenud kortisoolitaseme korral ilmneb aga keemiline tasakaalutus, väheneb neuronite tootmine ja hipokampuse suurus..

2. Kuidas mõjutab depressioon prefrontaalset ajukooret

Prefrontaalne ajukoore asub aju eesmises osas - see vastutab emotsioonide reguleerimise ja mälestuste talletamise eest. Prefrontaalne ajukoore võib ka kortisooli liigsuse tõttu kokku tõmbuda. Arvatakse, et see on sünnitusjärgse depressiooni ajal just empaatiavõime puudumise põhjus..

3. Aju mandlite põletik

Aju mandlid asuvad ajalises lobas, aju alumises keskosas. Selle ülesanne on reguleerida emotsioone, näiteks naudingut, õnne või hirmu.

Ka liigne kortisool mõjutab seda, põhjustades põletikku ja suurendades aktiivsust. See põhjustab omakorda uneprobleeme ja käitumishäireid. Lisaks toodavad mandlid suurenenud aktiivsuse tõttu ka muud keha näärmed rohkem hormoone kui põhjustavad tervisega seotud tüsistusi..

4. Hapniku puudus

Lisaks otsesetele muutustele, mida depressioon põhjustab, mõjutavad aju talitlust kaudselt ka muud transformatsioonid. Seega näitavad uuringud, et depressiooni perioodil võtab keha vähem hapnikku. Ei ole teada, kas see on tingitud hingamisrütmi muutumisest või muust põhjusest. Keha rakke tervikuna kannatab hapnikupuudus. See on eriti ohtlik ajurakkudele: nad võivad isegi surra.

Millist mõju avaldavad need muudatused tervisele??

Kõik need muutused ajus ei toimu kohe, vaid on pikaajalise depressiooni tagajärg. Uuringud näitavad, et hüpotalamuse ja prefrontaalse koore taastamine võtab aega 8–10 kuud..

Saksamaal Magdeburgi haiglas töötav dr Thomas Frodl on kolm aastat jälginud depressiooniga patsiente. Ta märkas, et mida kauem depressioon kestab, seda tõsisemad füüsilised muutused toimuvad ajus.

Kuidas depressioon meid mõjutab

On tõestatud, et depressioonist tingitud aju füüsilised ja keemilised häired võivad põhjustada keskendumisprobleeme, unehäireid, kognitiivseid häireid, väsimust ja muid probleeme, mis halvendavad elukvaliteeti..

Siin on vaid mõned depressiooni tagajärjed:

• Mälukaotus
• Neurotransmitterite kahjustused
• Aju hilinenud areng (lastel)
• Vähendatud õppimisvõime
• Kognitiivsed probleemid
• Kontsentratsiooniprobleemid
• Äkilised meeleolu kõikumised
• Empaatia puudumine
• Unehädad
• Väsimus

Kuidas ravida depressiooni mõju ajule

Teaduslikud uuringud näitavad, et aju emotsionaalsete häirete ja füüsiliste muutuste peamine põhjus on keemiline tasakaalustamatus, mille põhjustab kortisooli ja muude kemikaalide liig organismis. Sel põhjusel peaks ravi olema suunatud peamiselt hormoonide, näiteks kortisooli ja serotoniini, tootmise reguleerimisele. Seda tehakse kas spetsiaalsete ravimite või teraapia abil..

Psühhoteraapia

Psühhoteraapia on üks parimaid vahendeid depressioonist ja selle kahjulikust mõjust tervisele ülesaamiseks. Uuringud näitavad, et psühhoteraapia aitab muuta aju struktuuri ja võidelda depressiooni sümptomitega. Sellepärast, kui kahtlustate, et kannatate selle häire all, peaksite võimalikult kiiresti otsima professionaalset abi..

On ka asju, mida inimene saab ise teha, et aidata parandada aju talitlust ja võidelda depressiooniga:

• Halda stressi
• Tehke sporti
• Et süüa tervislikku toitu
• Maga hästi
• Vältige alkoholi ja narkootikume.

Nagu näete, on depressioon häire, mis ületab paha tuju. Kuigi see, kuidas depressioon mõjutab aju, pole palja silmaga nähtav, võivad need füüsilised muutused mõjutada üldist heaolu. avaldatud econet.ru poolt.

P.S. Ja pidage meeles, et lihtsalt muudame oma teadvust - koos muudame ka maailma! © ökonet

Kas teile meeldib artikkel? Kirjuta oma arvamus kommentaaridesse.
Telli meie FB: