Põhiline

Ravi

Krooniline ajuisheemia: sümptomid sõltuvalt astmest (1-2-3), põhjused, ravi ja prognoos

D aju struktuuride histroofilisi muutusi leitakse statistika kohaselt 15-20% -l patsientidest, kellel on pearingluse, iivelduse ja muude neuroloogiliste ilmingute kaebused. Seetõttu tuleb selliste sümptomitega inimesi eriti hoolikalt uurida..

Krooniline ajuisheemia on pikaajaline loid haigus, mis on seotud kesknärvisüsteemi vereringehäiretega.

See toimub sekundaarse patoloogilise protsessina muude tingimuste tõttu. Näiteks hüpertensioon, vaskulaarsed väärarengud ja moodustised, kasvajad, viirushaigused ja paljud muud etioloogilised tegurid.

Sümptomid on mittespetsiifilised. "Silmast silma" on võimatu öelda, mis on halva tervise põhjustaja. Seetõttu kutsutakse olukorra selgitamiseks põhjalik diagnoos neuroloogi järelevalve all, vajadusel kaasatakse teisi spetsialiste.

Konservatiivne ravi. Operatsioon on suhteliselt haruldane, seal on soovituslik loetelu näidustustest operatsiooni jaoks.

Samal ajal on kvaliteetsest teraapiast väljas ägeda hemodünaamilise kahjustuse tagajärjel insuldi ja surma oht.

Tekkemehhanism ja patogenees

Haiguse keskmes on peaaju struktuuride normaalse toitumise nõrgenemine.

Võimalusi on mitu, kuid kõigil teadaolevatel juhtudel on mehaanilise takistuse tagajärjel aeglusunud vedelike sidekoe liikumine laevade kaudu..

Ja mis oli selle põhjus: valendiku stenoos (ahenemine), kolesterooli naastu ummistumine, verehüübed, väärareng, aneurüsm, muud anatoomilise arengu anomaaliad - peate välja selgitama.

Toitainete ja hapniku puudumisel hakkavad kuded surema. Surm või nekroos ei saavuta siiski teatud kriitilist massi, milles protsess omandab laviinisarnase, kontrollimatu iseloomu - sellist hädaolukorda nimetatakse insuldiks.

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia - kroonilise isheemia teine ​​nimi (lühendatult HIGM) - peetakse ägeda ajunekroosi eelkäijaks.

Taastamine on väga keeruline, kuid püsiv korrigeerimine on vajalik. Kaalul on patsiendi elu. Vajalik neuroloogiline haiglaravi.

Diskleeruva entsefalopaatia staadium

Krooniline ajuisheemia läbib 3 arenguetappi. Need eristuvad vastavalt kliinilise pildi tõsidusele ja selle täielikkusele.

Esimene aste

Sellega kaasnevad kognitiivse plaani minimaalsed sümptomid. Teadvus on selge, riigikriitika säilib. Esineb kerge emotsionaalne ebastabiilsus. Patsient vahetub kiiresti polaarsete nähtuste vastu: nuttis - hakkab naerma ja vastupidi.

Kliinik sarnaneb maniakaal-depressiivse psühhoosi ilmingutega selle erinevusega, et episoodide muutus toimub kiiresti, mõne tunni või isegi minutiga.

Luure salvestatud. Kuid reaktsioonikiirus välistele stiimulitele, vaimsele aktiivsusele on alla normi, mis leitakse vaimsete võimete kindlakstegemiseks mõeldud spetsiaalsete testide käigus.

Võib-olla kergete peavalude, iivelduse, oksendamise, vertiigo tekkimine lühikeste episoodidega desorientatsioonist kosmoses. Üldiselt on patsiendi seisund normi suhtes pisut muutunud, probleemi saab tuvastada ainult arst.

Kõige sagedamini tuvastatakse selle patoloogilise protsessi etapp juhuslikult teiste haiguste diagnoosimise ajal. 1. astme krooniline isheemia reageerib uimastiravile hästi.

Teine etapp

Selle haigusega peetakse tõsist neuroloogilist defitsiiti, kuid seda seisundit peetakse endiselt piiriliseks..

Kognitiivne, kodune tegevus nõrgeneb märkimisväärselt. Objektiivselt väljendub see vaimse tegevuse ja mälu kiiruse vähenemises..

Võimalikud on ekstrapüramidaalsed häired, indutseeritud sekundaarne või tertsiaarne parkinsonismi vorm (väljendatuna lihaste jäikusena, võimetusena füüsilist aktiivsust piisavalt taluda).

Esineb teatud lihasgruppide parees ja halvatus, tavaliselt on sellega seotud näolihased, keel. Seetõttu arenevad ka kõnehäired.

Teise astme krooniline ajuisheemia ilmneb mitu aastat pärast protsessi algust. Seda ravitakse palju halvemini, kuid taastumine, vastupidine vool on täiesti võimalik.

Kolmas etapp

Puudujääk on kriitiline. Lisaks neuroloogilistele ilmingutele, nagu halvatus, parees, peavalud ja muud, ilmnevad produktiivsed sümptomid. Hallutsinatsioonid, fragmentaarne deliirium.

Need on orgaanilised psühhootilised sümptomid. Nad vajavad spetsialisti abi.

Antipsühhootikumide võtmisel pole eriti mõtet, sest see on tagajärje kõrvaldamine. Vajalik võidelda algpõhjusega.

Peamised refleksid on katki. Diagnoositud väljaheidete ja kusepidamatus. Reaktsioonid välistele stiimulitele on lihtsad, stereotüüpsed.

Mõju on lamestatud, mis väljendub apaatilis-abulilises sündroomis. Teisisõnu on patsient ükskõikne kõige suhtes, mis temaga juhtub. Enda sügavale sisse vajunud, aktiivsus puudub või stereotüüpne. Nagu sööki. Ja see pole alati nii.

Neuroloogilised sümptomid

Kroonilist ajuisheemiat iseloomustab raskete sümptomite rühm, kuid need pole piisavalt spetsiifilised. Seetõttu on ilma diagnoosimiseta võimatu öelda, mis sai põhjuseks.

Sellistest hetkedest saab ligikaudse kliinilise pildi:

  • Peavalu. Agoniseeriv, keskmise intensiivsusega. See ilmneb spontaanselt, kestab mitu tundi, siis möödub iseenesest. Patoloogilise protsessi edenedes sümptom süveneb, muutub veelgi selgemaks. Oma olemuselt purustamine, valutamine, palistamine. Järgneb südame löömist.
  • Vertiigo. Peapööritus. Episoodid tekivad reeglina iseseisvalt, ilma valusündroomita. Samal ajal on voolu kestus minimaalne. Mõne minuti ja paari tunni vahel. Lõpetage manifestatsiooni täieliku regressiooniga.
  • Iiveldus ja oksendamine. Refleks, sest leevendus ei too kaasa isegi pärast mao tühjendamise protsessi. Need on kliinilises praktikas suhteliselt levinud. Sümptom areneb mitu korda nädalas, tavaliselt peavalu rünnaku ja neuroloogiliste sümptomite haripunktis.
  • Nõrkus, unisus, mõtlemise ja aktiivsuse vähenenud tootlikkus. Selle põhjuseks on verevoolu kvaliteedi langus. Närviimpulsside ülekandesagedus on napp, ka spetsiaalsete vahendajate tootmise intensiivsus on madalam.

Patsient tunneb end unisena. Asteenia saadab inimest pidevalt. Öine puhkus ei too leevendust.

Kannatanud seostavad kehva tervise tunde moodsa kroonilise väsimussündroomiga, mida rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris ei eksisteeri, mitte aga oma olemuselt. See on alati ajuisheemia ja ammendumise märk..

  • Minestamine. Tekivad spontaanselt. Esialgu madalas seisundis on patsienti suhteliselt kerge välja tõmmata isegi ammoniaagi alkoholilahuse abil. Siis sügavamale. Puuduliku teadvuse kinnistamine on negatiivne prognostiline märk. Tähistab lähenevat insulti.

Refleksihäired

  • Näo lihaste, keha üksikute lihasrühmade halvatus, parees. Reeglina on ühelt poolt isheemia vastupidine koht. Avaldub nõrkusena, võimetus liigutusi täielikult kontrollida, eriti peen.
  • Paresteesia. Hanelibude tunne.
  • Rääkimisprotsessi kõrvalekalle, artikulatsioon. Keele innervatsiooni rikkumise tagajärjel. See sümptom on eriti tavaline..
  • Vähenenud treeningitaluvus. Arendatakse ekstrapüramidaalseid häireid, nn esilekutsutud parkinsonismi. See on sündroom, mitte iseseisev diagnoos..
  • Treemor. Värisevad jäsemed, pea. Sama sümptomaatilise kompleksi piires.
  • Roojapidamatus, uriin. Seljaaju häirete tagajärjel.

Kognitiivsed ja vaimsed talitlushäired

Kolmas rühm patoloogilisi ilminguid:

  • Mõtlemiskiiruse vähenemine. Kaasates patsiendi, ei saa sama kiirusega sooritada lihtsamaid toiminguid, nagu liitmine, lahutamine, õige termini valimine. Vormiliselt on luureandmed puutumatud. Edenedes lähevad asjad aina hullemaks, kuni teil on sügav dementsus. See on kroonilise ajuisheemia arengu lõpp-punkt.
  • Mälu kahjustus. Lühike ja pikk. Patsient ei mäleta kõige lihtsamaid asju, nagu telefoninumber, aadress, nimi. Seejärel tuleb üldine häire koos protsessi täieliku katkemisega.
  • Hallutsinatsioonid. Tõsi, see eristab ajuisheemiat mis tahes plaani skisofreeniformsetest sündroomidest. Tavaliselt visuaalne. Juhtub, et kõik meeled on korraga haaratud. Siis räägivad nad üheneüroidse teadvuse tuimast. Kõrvalekaldeid ravitakse neuropsühhiaatrilises dispanseris.
  • Märatsema. Joonis on lihtne, sõltuvalt patsiendi individuaalsetest vaadetest. Tavaliselt müstiline või religioosne. Ideed on visandlikud, neid pole koondatud ühtseks, läbimõeldud süsteemiks nagu skisofreenias.
  • Apatico-abulic sündroom. Soovimatus midagi teha ja reageerida ümbritsevale reaalsusele. Patoloogilise protsessi hilinenud staadium.

Lõppkokkuvõttes on patsient maailmast täielikult eemal ja ei suuda ennast teenindada. Suurem osa ajast asub sihitult.

Põhjused

Kroonilise ajuisheemia arengu peamine tegur on ateroskleroos. See tähendab kaela, aju, kolesterooli naastude, verehüüvete anumate ahenemist või ummistumist.

See areneb peamiselt suitsetajatel, ainevahetushäiretega inimestel, voodisse magatud patsientidel.

Teine tegur on hüpertensioon. Püsiv vererõhu tõus.

Võib esineda kasvajaid, tserebrospinaalvedeliku ülemäärase toimega ajukoes esinevaid hüdrotsefaale, viirus- ja nakkushaigusi (meningiit, entsefaliit) ja nende tagajärgi, südamepatoloogiaid südame pumpamisfunktsiooni vähenemisega, aju ja arterite arengu anomaaliaid, kaasasündinud ja omandatud (sagedamini).

Etioloogia, päritolu hindamisel on ülitähtis roll. Põhjust määramata pole ravis mõtet. Parimal juhul on võimalik sümptomeid kõrvaldada, kuid mitte enam. Progressioon läheb vääramatult edasi ja lõppeb inimese surma või raske puudega.

Diagnostika

See viiakse kaugelearenenud juhtudel läbi neuroloogilises haiglas. Kui täpsed eeldused veel puuduvad - ambulatoorses keskkonnas spetsialisti järelevalve all.

Mida on vaja probleemi allika kindlaksmääramiseks:

  • Patsiendi suuline küsitlemine. Kaebuste, heaolu kohta. Neuroloogilise defitsiidi tekkimisel on võimalik sugulase abi.
  • Ajaloo võtmine. Varasemad ja praegused haigused, harjumused, elustiil, perekonna ajalugu ja muud olulised punktid kuni sünnituseni, allergilised reaktsioonid.
  • Regulaarsed neuroloogilised uuringud. Reflekside, kõrgema närvilise aktiivsuse hindamine. Võimaldab varases staadiumis tuvastada kesknärvisüsteemi häireid. Informatiivne tehnika.

Kõik need meetodid on suunatud kliinilise pildi koostamisele..

Seejärel esitab arst hüpoteesid ja alustab instrumentaalmeetodite abil igaühe eraldi testimist:

  • EEG. Näitab ajutegevust erinevates valdkondades. Kasutatakse igal etapil.
  • Aju struktuuride MRI. See on alati määratud. See tuvastab kasvajad, demüelinisatsiooni piirkonnad (sclerosis multiplex), veresoonte moodustised ja kõrvalekalded, väärarengud, viiruse fookused ja muud hetked. Informatiivsuse osas on uuring peaaegu peamine asi hindamisel.
  • Mõõtke vererõhku ja pulssi. Juhul, kui patoloogia põhjus on lihasorgani või hüpertensiooni kontraktiilsuse võime rikkumine. Siis vajate konsultatsiooni kardioloogiga.

Loend on puudulik. See on vaid näidisloend..

On vaja eristada aju isheemiatõbe psüühikahäiretega. Näiteks skisofreenia, alkohoolse deliiriumi tremendi, muude haigusseisundite korral.

Siin tuleb appi psühhiaater. Ta viib läbi testide sarja, mille eesmärk on emotsionaalse tahte ja intellektuaalse ala hindamine ning annab oma arvamuse. Võib-olla pole põhjus selles, kus nad teda otsivad.

Ravi

Enamasti konservatiivne. Näidustused. Aju normaalse verevoolu taastamisel on põhitähelepanu.

Selleks peate kõrvaldama hemodünaamika algpõhjuse. Siin on palju võimalusi..

Kui süüdi on hüpertensioon, on vererõhu alandamiseks ette nähtud süstemaatiline ravim.

  • AKE inhibiitorid.
  • Kerged diureetikumid.
  • Kaltsiumi antagonistid.
  • Beeta-blokaatorid ja muud sedalaadi ravimid, sealhulgas keskne toime (valikulisena moksonidiin).

Endokriinsed patoloogiad peatatakse hormonaalse asendamisega. Sõltub haiguse konkreetsest vormist..

Südamelihase kontraktiilsuse vähenemine, südamepuudulikkus nõuab glükosiidide (digoksiini) kasutamist koos ravimitega, et aktiveerida südamelihase ainevahetusprotsesse (Riboksiin või Mildronaat).

Annused määrab spetsialist, mõlemad ravimikategooriad on iseseisva kasutamise korral potentsiaalselt ohtlikud.

Ateroskleroosi peetakse üheks peamiseks põhjuseks. See on veresoonte ahenemine või sagedamini ummistumine kolesterooli naastudega. Kasutatakse statiine. Spetsiaalsed preparaadid rasvavarude hävitamiseks ja liigsete lipiidide eemaldamiseks. See on teraapia alus.

Mis puudutab sümptomaatilist toimet. Järgmistes rühmades on välja kirjutatud ravimid:

  • Tserebrovaskulaarne. Normaliseerige aju toitumine, kiirendage verevoolu. Vestibo, Actovegin, Piracetam ja teised. Nimesid on palju.
  • Spasmolüütikumid. Kõrvaldage veresoonte seinte patoloogiline pinge.
  • Valuvaigistid. Peavalude leevendamiseks nende tekkimisel.
  • Angioprotektorid. Arterite kaitsmiseks negatiivsete mõjude eest.
  • Trombotsüütidevastased ained. Taastage verevool. Väldi verehüüvete teket.

Kõik tooted valib ainult arst. Eneseravimine on tulvil komplikatsioonide ja surmaga.

Nakkushaiguste arenguga on näidustatud antibiootikumide kasutamine ja võõrutus. Aju turse ja varase surma vältimiseks on oluline kasutada diureetikume..

Äärmuslikel juhtudel on ette nähtud kirurgiline ravi. Kirurgilise ravi põhjused on arteriovenoossed kõrvalekalded, aneurüsmid ja väärarengud, kaela veresoonte obstruktsioon (basilar jne), kaugelearenenud ateroskleroos koos naastu kõvenemisega, ajukasvajad.

Teraapia võib kesta pikka aega, kuus kuud kuni 12 kuud. Sõltub haigusseisundi tõsidusest. Mõnel juhul on narkootikumide tarvitamine eluaegne meede. See on hälvete pideva hüvitamise garantii..

Prognoos

Aju kroonilise isheemia päritolu ja võimaliku ravi tuvastamisel valitud taktikad - soodsad.

Negatiivsete tegurite hulka kuuluvad: seniilne vanus, üldine tõsine seisund, haiguse kiire progresseerumine, rasked kliinilised ilmingud, halb reageerimine ravimite kasutamisele, toime puudumine või ebapiisav raskusaste, 2. – 3. Astme hüpertensioon, suhkurtõbi, suutmatus vajadusel operatsiooni teha, negatiivne perekonna ajalugu ja koormatud pärilikkusega.

Igal juhul on võimalus parandamiseks. Hea väljavaade on olemas etappides 1-2, siis on prognoos kindlasti halb. Algavad pöördumatud muutused ajus.

Isegi pärast verevoolu taastamist pole püsiv korrektsioon võimatu. Jääb neuroloogiline defekt, tavaliselt dementsuse tüüpi.

Tüsistused

Peaasi on insult. See tähendab närviklastrite ägedat alatoitlust koos selliste surmaga ja tõsise defitsiidi tekkimisega. Milline plaan - sõltub kahjustusest.

Vaskulaarse dementsuse suur tõenäosus. Sümptomite järgi sarnaneb see Alzheimeri tõvega, kuid on potentsiaalselt pöörduv. On olemas täielik ravi algstaadiumis.

Lõpuks

Krooniline ajuisheemia, see on ka tserebrovaskulaarne puudulikkus - loid haigus, mis on seotud lokaalse hemodünaamika langusega kesknärvisüsteemis.

See on insuldi eelkäija, nõuetekohase ravi korral, eriti 1. etapis, on täielik taastumise võimalus. Tähtis, et ei jätaks hetkeks kasutamata.

Esimeste ilmingute, näiteks peavalude, iivelduse ja teiste ilmnemisel peate minema neuroloogi vastuvõtule.

Ajuisheemia

Tserebraalne isheemia või tserebrovaskulaarne puudulikkus on närvikoe talitlushäire või kahjustus, mis tuleneb selle arteriaalse verevoolu langusest või täielikust lakkamisest.

Tserebraalne isheemia on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna see patoloogia on püsiva puude, puude ja suremuse üks peamisi põhjuseid..

Põhjused ja riskifaktorid

Ajuisheemia arengu patoloogiline mehhanism põhineb neuronite hapniku ja toitainete ebapiisaval varustamisel, mille tagajärjel häirub normaalne toimimine ja nende surm.

Oluline on õigeaegselt tuvastada ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustavad haigused, eriti ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, ja viia läbi nende süsteemne ravi.

Aju verevarustuse puudulikkuse tekkeks võivad olla järgmised tegurid:

  • ajuveresoonte morfoloogilised muutused - veresoonte kuju ja konfiguratsiooni häired (aneurüsmid, veresoonte väärarengud, seinte kaasasündinud väärarengud), oklusiivsed kahjustused (pikenenud spasm, verehüübed, aterosklerootilised naastud), anomaaliad suurte laevade struktuuris;
  • muutused vere ja hemostaasisüsteemi reoloogilistes omadustes - halvenenud vee-elektrolüütide tasakaal (endokriinsüsteemi, neerude haigused), düsproteineemia (muutused seerumi valgufraktsioonides), suurenenud kalduvus tromboosile;
  • tserebraalsed ja üldised hemodünaamilised häired - raske joove, mitmesuguse päritoluga raske aneemia, südame-veresoonkonna haigused dekompensatsiooni staadiumis;
  • närvirakkude ainevahetuse individuaalsed ja vanusega seotud omadused ning nende reageerimine peaaju verevarustuse lokaalsele halvenemisele.

Kõige sagedamini areneb ajuisheemia koos ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja arteriaalse hüpertensiooniga. Kolesterooli naastud suurendavad ja blokeerivad arteri valendikku järk-järgult, vähendades verevoolu selles. Vererõhu tõus põhjustab arterite spasme, mille tagajärjel on verevool osaliselt blokeeritud anumate kaudu veelgi häiritud ja mõnel juhul peatub täielikult, põhjustades ajurakkude tugevat hapnikuvaegust.

Noortel patsientidel võivad ajuisheemia põhjustada järgmised patoloogilised seisundid:

Ajuisheemia tüsistused arenevad tavaliselt hilinenud meditsiinilise abi otsimise või raske ägeda ajuveresoonkonna puudulikkuse korral.

Eakatel suureneb ajuisheemia tekke risk järgmistel juhtudel:

Haiguse vormid ja etapid

Kliinilise käigu tunnuste järgi eristatakse ajuisheemia kahte vormi:

  • äge - toimub ägeda isheemilise insuldi või mööduva tserebrovaskulaarse õnnetusena;
  • krooniline - pikk kulg, aeglane progresseerumine.

Ajuisheemia kulg on jagatud mitmeks etapiks:

  1. Patsiendi üldine heaolu on rahuldav, neuroloogilised sümptomid on halvasti väljendatud. Ilmnevad emotsionaalsed-isiksushäired (agressiivsus, ärrituvus), häiritud on kognitiivsed funktsioonid (vaimsete võimete aeglustumine, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine). Võib esineda väiksemat häiritud koordinatsiooni ja kõnnakut. Puue on täielikult salvestatud.
  2. Neuroloogiliste sümptomite raskusaste suureneb, ilmnevad ataksia, kraniaalse närvi düsfunktsioon, ekstrapüramidaalsed häired. Kognitiivsete funktsioonide ja emotsionaalse sfääri rikkumised suurenevad. Professionaalne ja sotsiaalne kohanemine on vähenenud.
  3. Moodustatakse mitmeid neuroloogilisi sümptomeid: areneb Parkinsoni sündroom, ilmneb uriinipidamatus, kõndimine on häiritud. Oma seisundi kriitika järsu languse tõttu ei esita patsiendid tavaliselt kaebusi. Emotsionaalse tausta olulised häired ilmnevad kliiniliselt psühhootiliste häirete, apaatilis-abulilise sündroomi, desinhibeerimise ja plahvatusohtlikkusega. Väljendatud mõtlemis-, mälu-, praktika-, kõnehäired. Järk-järgult moodustub dementsus. Halva kohanemise arendamine saab põhjuseks võime kaotamisele mitte ainult ametialaseks tegevuseks, vaid ka iseteeninduseks.

Ajuisheemia raviks kasutatavad populaarsed rahvapärased meetodid on ebaefektiivsed. Ise ravimine kujutab tõsist ohtu patsientide elule ja tervisele.

Sõltuvalt ajuisheemia sümptomite sagenemise kestusest eristatakse haiguse progresseerumise kolme määra:

  1. Aeglane - üle 5 aasta.
  2. Keskmine - 2 kuni 5 aastat.
  3. Kiire - vähem kui 2 aastat.

Ajuisheemia sümptomid

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised nähud on emotsionaalsed häired, mäluhäired, õppimis- ja mälumisvõime, samuti motoorsed häired. Kognitiivse kahjustuse ja kaebuste olemasolu vahel on märkimisväärne pöördvõrdeline seos: mida rohkem kognitiivset aktiivsust kannatab, seda vähem kaebusi patsientidele esitatakse. Seetõttu on patoloogilise protsessi raskust patsientide subjektiivsete aistingute ja kaebuste põhjal võimatu hinnata.

Ajuisheemia peamine sümptom kroonilises ravis on kognitiivsed häired. Samal ajal tekivad ja järk-järgult arenevad motoorsed häired ja emotsionaalse sfääri häired..

Äge ajuisheemia ilmneb järsult, selle ilmingud:

  • Tugev peavalu;
  • iiveldus, mõnikord isegi oksendamine ja oksendamine ei anna leevendust;
  • üldine nõrkus;
  • vegetovaskulaarsed reaktsioonid (higistamine, värisemine, õhetus);
  • ähmane nägemine;
  • lühiajaline teadvuse kahjustus;
  • fokaalsed neuroloogilised sümptomid (määratud isheemilise protsessi asukoha järgi).

Ajuvereringe mööduva häirega taastatakse kahjustunud neuroloogilised funktsioonid täielikult 24 tunni jooksul. Kui neuroloogilised sümptomid kaovad nädala jooksul, siis räägivad nad kergest insuldist. Neuroloogilise defitsiidi püsimine 7 päeva jooksul näitab täielikku isheemilist insuldi.

Isheemilise insuldiga patsientidel täheldatakse ebasoodsat prognoosi - umbes 20% neist sureb haiguse esimestel päevadel, reeglina on ellujäänud patsientidel kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine.

Ajuisheemia vastsündinutel

Loote hapnikuvaegus raseduse ajal või sünnituse ajal põhjustab vastsündinutel ajuisheemia arengut.

Järgmised märgid viitavad ajuisheemia olemasolule vastsündinul:

  • naha marmorimine;
  • ehmatused ja põhjuseta nutt;
  • unehäired;
  • lihaste atoonia;
  • pea maht on normaalsest rohkem;
  • punnis suur fontanel;
  • imemise ja neelamise rikkumised;
  • hingamispuudulikkus;
  • krambihood.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest eristatakse vastsündinutel ajuisheemia mitut raskusastet:

  1. Lihtne. See väljendub lapse ülemäärases depressioonis või erutuses, mis püsib esimesel elunädalal.
  2. Keskmine. Ilmnevad fookusneuroloogilised sümptomid, võivad tekkida krambid.
  3. Raske. Väljendatud neuroloogiline puudulikkus, hingamisteede ja südame häired.

Diagnostika

Ajuisheemia diagnoosimine on mõnikord keeruline, kuna selle sümptomid on sarnased paljude teiste haiguste sümptomitega, eriti:

  • kortiko-basaalne degeneratsioon;
  • progresseeruv supranukleaarne halvatus;
  • Parkinsoni tõbi;
  • multisüsteemne atroofia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • ajukasvajad;
  • ataksia;
  • idiopaatiline düsbasia;
  • normotensiivne hüdrotsefaalia.

Põhjalik uurimine algab patsiendi uurimisega, neuroloogilise seisundi määramisega, kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi seisundi hindamisega. Neuroloogilise seisundi määramiseks:

  • teadvuse selgus;
  • silmamunade liikumise koordineerimine;
  • õpilase reaktsioon valgusele;
  • näo sümmeetria;
  • oskus teha nägusid, näoilmeid;
  • kõne;
  • keele liigutused;
  • liigutuste koordineerimine;
  • lihastoonus ja lihasjõud;
  • mälu;
  • kõõluste refleksid;
  • tundlikkus.

Ajuisheemia pikaajalised tagajärjed vastsündinutel võivad olla õpiraskused, vaimne ebaõnnestumine.

Ajuisheemia kahtluse korral läbiviidud instrumentaalne uuring hõlmab järgmisi meetodeid:

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Selle eesmärk on peaaju verevarustust täielikult taastada või vähemalt seda märkimisväärselt parandada.

Ravirežiim sisaldab järgmiste rühmade ravimeid:

  • neuroprotektorid - kaitsevad aju neuroneid hüpoksiliste kahjustuste eest;
  • veresooni laiendav - valendiku laienemise tõttu paraneb verevool läbi ajuarterite;
  • antikoagulandid - vähendavad verehüüvete tekke riski, parandavad vere reoloogilisi omadusi;
  • lipiidide taset langetav - alandab vere kolesteroolisisaldust ja vähendab seeläbi ateroskleroosi progresseerumise kiirust.

Ajuisheemia kompleksravis pole tähtsust ka füsioteraapia meetoditel (magnetoteraapia, elektroforees, füsioteraapia harjutused, massaaž, müoelektrostimulatsioon). Hea terapeutilise efekti annab mikrovoolu elektrorefleksoteraapia, mis normaliseerib aju vereringet ja parandab neuronite tööd..

Ajuisheemia kirurgiline ravi on näidustatud peaajuarterite raskeks stenoosiks või nende blokeerimiseks aterosklerootilise naastu, trombiga. Kõige sagedamini teostage järgmised toimingud:

  • unearteri endarterektoomia;
  • trombektoomia
  • unearteri stentimine.

Ajuisheemia on püsiva puude, puude ja suremuse üks peamisi põhjuseid..

Tserebraalse isheemia ravimise üheks eksperimentaalseks meetodiks on tüvi mesenhüümirakkude kasutamine. Need aju kahjustatud piirkondades asuvad rakud kinnituvad kudedesse ja aitavad kaasa veresoonte kollateraalse (möödaviigu) võrgu arengule.

Ajuisheemia raviks kasutatavad populaarsed rahvapärased meetodid (küüslaugu tinktuur, tilli vesi, kreeka pähkli lehtede infusioon) on ebaefektiivsed. Eneseravimine kujutab tõsist ohtu patsientide elule ja tervisele, kuna hüpoksiliste protsesside progresseerumine võib põhjustada aju neuronite pöördumatuid kahjustusi ja lõppkokkuvõttes patsiendi surma..

Võimalikud tagajärjed ja komplikatsioonid

Ajuisheemia pikaajalise toime raskus ja raskusaste määratakse haiguse vormi ja staadiumi järgi. Kõige tavalisemad tüsistused on:

  • isheemiline insult - kaasneb ajukoe osa pehmenemine ja surm;
  • liigesehäired kuni tuimuseni;
  • vaagnaelundite talitlushäired;
  • neelamise ja hingamise püsivad rikkumised;
  • arefleksia;
  • halvatus;
  • paresteesia;
  • entsefalopaatia;
  • epilepsia.

Ajuisheemia pikaajalised tagajärjed vastsündinutel võivad olla õpiraskused, vaimne ebaõnnestumine.

Prognoos

Õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral aeglustub ajuisheemia krooniline progressioon märkimisväärselt. Prognoos halveneb samaaegse raske patoloogia (hüpertensioon, arütmia, suhkurtõbi) esinemisel.

Ajuisheemia komplikatsioonid arenevad tavaliselt meditsiinilise abi hilinenud otsimise korral või raske ägeda ajuveresoonkonna puudulikkuse korral, mis ilmneb koljusisese hüpertensiooni, tüvestruktuuride kahjustuse ja neuronite massilise surma korral.

Neuroloogilise defitsiidi püsimine 7 päeva jooksul näitab täielikku isheemilist insuldi.

Isheemilise insuldiga patsientidel täheldatakse ebasoodsat prognoosi - umbes 20% neist sureb haiguse esimestel päevadel, reeglina on ellujäänud patsientidel kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine.

Ärahoidmine

Ajuisheemia ennetamine peaks algama varases eas. Kokkupuude järgmiste riskiteguritega tuleb välistada:

Oluline on õigeaegselt tuvastada ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustavad haigused, eriti ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, ja viia läbi nende süsteemne ravi.

Kui ilmnevad esimesed kroonilise ajuisheemia tunnused:

  • kontrollib neuroloog;
  • saada süstemaatilist ravi;
  • lõpetage suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine;
  • Vältige pikaajalist päikese käes viibimist;
  • normaliseerida füüsilise koormuse taset (keeldumine liigsest pingutusest, regulaarsed füsioteraapia harjutused);
  • kehakaalu normaliseerimine.

Nende reeglite järgimine võib aeglustada ajuisheemia kroonilist progresseerumist ja vähendab oluliselt tõsiste komplikatsioonide riski.

Ajuisheemia: põhjused, sümptomid ja ravi. Krooniline ajuisheemia

Arsti poole pöördudes kurdavad inimesed sageli väsimuse, mäluhäirete, peavalude, halva tuju ja unetuse üle. Arstid kuulevad sellistest sümptomitest iga päev. Lõppude lõpuks häirivad nad kõiki inimesi perioodiliselt. Mõnikord kaovad need sümptomid iseseisvalt ja kiiresti, kuid mõnel juhul märgitakse nende kestus ja progressioon. Ettevaatust! Lõppude lõpuks võime rääkida ajukoe vereringehäiretest. Seda haigust nimetatakse ajuisheemiaks. See on üks tõsistest ja ohtlikest vaevustest..

Mis on haigus??

Ajuisheemia on krooniline raske haigus. Selle põhjuseks on keha hapnikuvarustuse rikkumine. Selle all kannatavad kõik inimsüsteemid. Kuid kõigepealt reageerib aju.

Haiguse mehhanism on väga lihtne. Vere transportivad anumad on vastuvõtlikud kolesterooli ladestumisele. Pole ime, et toitumisspetsialistid toetavad seda sisaldavate toodete piiratud kasutamist. Muidugi on normaalne verevool läbi "ummistunud" anumate täiesti võimatu. Esineb krooniline ateroskleroos. Seda iseloomustab veresoonte ummistus.

Laevade põhifunktsioon - transport - on kaotatud. Kolesterooli naastudega ummistunud veresoonte kaudu ei saa veri rikastada keha hapnikuga piisavas koguses. Selline nälgimine on kõigi inimkudede jaoks kõige tõsisem stress. Tuleb märkida, et just aju on suurim hapniku tarbija. Sellepärast on see paastumine talle saatuslik. Samal ajal võivad ajuisheemia provotseeritud tagajärjed lõppeda surmaga. Lõppude lõpuks neid rakke ei taastata.

Põhjused

Piisavalt erinevad välised ja sisemised tegurid võivad käivitada sellise tõsise haiguse nagu ajuisheemia. Enneaegselt alustatud ravi lõpeb väga halvasti. Sellepärast on oluline vaev diagnoosida varases staadiumis. Ja muidugi ärge kartke raviga.

Isheemia peamised põhjused täiskasvanutel on järgmised:

  • Ateroskleroos. Keha rasva suurenemine ahendab märkimisväärselt kliirensit, takistades verevoolu.
  • Verehüüvete ilmumine. Mitte vähem harv põhjus haiguse arenguks. Ajuarteri täielik ummistus verehüübega blokeerib täielikult vajaliku transpordi.
  • Südamepuudulikkus. Üks tõsiseid provotseerivaid tegureid. Äge ebaõnnestumine, südame rütmihäired põhjustavad isheemiat.
  • Hüpertensioon.

Kuid see pole veel kõik põhjused, miks raske haigus võib areneda..

Haiguse ilmnemise täiendavateks allikateks on arstide hulgas järgmised tegurid:

  • südame-veresoonkonna probleemid;
  • verehaigused;
  • vaskuliit;
  • selgrooga seotud haigused;
  • tahhükardia;
  • gaasimürgitus (vingugaas);
  • aneemia.

Selle tervisehäire tekkimise ohus on arstide hulgas vanemas eas inimesed, patsiendid, kellel on diagnoositud suhkurtõbi. Tuleb meeles pidada, et arstid reastavad ka alatoitluse armastajad ja suitsetajad.

Haiguse vormid

Meditsiinis on kahte tüüpi vaevusi:

  • Äge ajuisheemia. Selle esinemist seostatakse järsu hapnikuvaegusega. See nõuab viivitamatut ravi. Vastasel juhul tekivad isheemilised rünnakud. Võib esineda krampe, mida iseloomustab teatud tsoonide tundlikkuse kaotus, teatud kehaosade halvatus, ajutine pimedus.
  • Krooniline ajuisheemia. See haiguse vorm areneb järk-järgult. Reeglina on selle kursi ajendiks äge staadium, millele ei pandud õigel ajal piisavalt tähelepanu. Ravimata see järk-järgult edeneb ja põhjustab üsna soovimatuid tagajärgi. Haiguse apogee võib olla insult. Mõnikord müokardiinfarkt.

Iseloomulikud sümptomid

Haiguse kõige olulisem märk on väsimus aju aktiivse funktsioneerimise ajal. Seejärel lisanduvad unustamine ja tõsised mäluhäired..

Ajuisheemia peamised sümptomid:

  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • iiveldus;
  • minestamine
  • peavalud, sageli muutuvad migreeniks;
  • unehäired;
  • ärrituvus;
  • rõhu langus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • kõnekahjustus.

Oluline on mõista, et haigusel on mitu arenemisastet. Ülaltoodud sümptomid on peamised, mis ilmnevad inimesel, kellel on diagnoositud ajuisheemia. Sümptomid, ravi sõltub otseselt haiguse astmest. Ja iga uus etapp lisab peamistele ilmingutele sellele haigusele iseloomulikke täiendavaid märke.

Haigusastmed

Seal on kolm etappi. Igaüks neist on iseloomustatud, nagu juba mainitud, täiendavate sümptomitega. Sellest lähtuvalt varieerub ka vajalik ravi. Äärmiselt oluline on mitte alustada haigust. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate konsulteerima arstiga, et mitte unustada tõsise haiguse tekkimise hetke.

  1. 1. astme ajuisheemia. Üldiselt on patsient täiesti normaalne. Mõnikord on kerge halb enesetunne, külmavärinad, pearinglus. Pärast füüsilist tööd ilmneb käte valu. Mõnel juhul on märgata kõnnaku muutumist. Inimene, nagu see ka poleks, “ajab nalja”, teeb väiksemaid samme. Teie ümber olevad inimesed võivad märgata temperatuuri ja patsiendi olemuse muutumist. I astme ajuisheemia põhjustab patsiendil reeglina seletamatut ärevustunnet, pidevat ärrituvust, mõnikord isegi depressiooni. Kui jälgite inimest tähelepanelikumalt, saate tähelepanu kõrvale juhtida. Patsiendil on väga raske keskenduda, keskenduda. Iseloomulik on ka aeglane mõtlemine..
  2. II astme ajuisheemia. Seda etappi iseloomustab sümptomite suurenemine. Inimene tunneb peavalude progresseerumist, iiveldust. Käitumishäired on rohkem väljendunud ja juba üsna märgatavad. Märgitakse igapäevaste ja kutseoskuste kaotust. Võimalus tegevust kavandada on üha raskem. Samal ajal väheneb käitumise kriitiline enesehinnang.
  3. 3. astme ajuisheemia. Sellesse staadiumisse viib ravi absoluutne tegevusetus. Avastatakse peaaegu kõigi neuroloogiliste funktsioonide äge kahjustus. Patsient avaldab Parkinsoni sündroomi, kõigi jäsemete motoorseid funktsioone, uriinipidamatust. Jalade vähenenud võime kontrollida ja tasakaalukaotus raskendab kõndimist. Mõnel juhul on liikumine täiesti võimatu. Selline patsient kaotab orienteerituse ruumis. Mõnikord ei saa ta piisavalt aru, kas ta seisab, valetab või istub. Kõne on üsna tugevalt häiritud, mälu on kadunud, mõtlemine puudub. Vaimsed häired saavutavad haripunkti, mõnikord võite jälgida isiksuse täielikku lagunemist.

Haiguse diagnoosimine

Kahjuks on algstaadiumis vaevust väga raske kindlaks teha. Aju peaaju isheemia ei pruugi patsiendil kaebusi põhjustada. Tuleb mõista, et veresoontel pole närvilõpmeid, nii et nende haiguse areng kulgeb üsna märkamatult. Ebameeldivad aistingud ilmnevad alles siis, kui ebameeldivad tagajärjed on reeglina juba saabunud.

Diagnoosimiseks uurib raviarst patsiendi kaebuste põhjal hoolikalt sümptomeid. Kontrollige hoolikalt varasemate haiguste esinemist, et teha kindlaks, kas inimene on ohustatud. Lisaks diagnoositakse krooniline ajuisheemia, kasutades mitmesuguseid uurimismeetodeid:

  • kardiograafia;
  • laboratoorsed uuringud (patsiendi veres määratakse kolesterooli ja suhkru tase);
  • füüsiline läbivaatus (veresoonte mõõdetud pulsatsioon);
  • ultraheli tomograafia;
  • elektroentsefalograafia;
  • Doppler-tomograafia.

Viimane uurimismeetod on üsna ainulaadne ja oluline uurimistöö. Dopplerograafia seisneb vere liikumise kiiruse mõõtmises. Seega on võimalik aeglustuskohtades lokaliseerida kolesterooli naastud..

Haiguse põhjused vastsündinutel

Vastsündinute ajuisheemia on hüpoksia tagajärg, mis ilmneb sünnieelses seisundis või sünnituse ajal. Üsna sageli areneb haigus imikutel, kelle emad on 35-aastased.

Peamised haigust provotseerivad tegurid:

  • mitu rasedust;
  • hiline toksikoos, mis ilmneb raskes vormis ja millega kaasneb rõhu tõus ja valgu esinemine uriinis;
  • platsenta irdumine;
  • ema haigused ja halvad harjumused;
  • imiku sünd varem või hiljem;
  • emakaõõne vereringe katkestused, mis provotseerib beebi ajupiirkondade nekroosi;
  • südame defektid lapsel.

Meditsiinis on kolm raskusastet:

  • Isheemia lihtne staadium. Imikul võib täheldada väljendunud pärsitud seisundit. Või vastupidi, tugev põnevus, mis kestab kuni viis kuni seitse päeva.
  • Mõõdukas isheemia aste. Selle vormiga kaasnevad reeglina krambid vastsündinutel. Selliseid sümptomeid võib lapsel täheldada piisavalt pikka aega.
  • Raske isheemia aste. Need beebid paigutatakse kohe intensiivravi osakonda..

Ükskõik kui kohutav "ajuisheemia" diagnoos kõlab, võimaldab kaasaegse meditsiini läbiviidud ravi saavutada märkimisväärset edu. Peamised suunad on aju vereringe taastamine ja tingimuste loomine mõjutamata piirkondade täielikuks toimimiseks.

Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et ainult kogenud arst saab kõiki märke hinnata, tagajärgede minimeerimiseks valida sobivad ravimeetodid. Kergematel juhtudel kõrvaldab õigeaegne tegevus täielikult vastsündinu aju hüpoksia.

Vaevuse ravi

Kahjuks pole haiguse tõrjeks üsna tõhusaid meetodeid leitud. Kui patsiendil diagnoositakse krooniline ajuisheemia, peaks ravi läbi viima ainult pädev neuroloog.

Reeglina hõlmab tervisevastane võitlus selliseid meetmeid:

  1. Vererõhu normaliseerimine, ennetavad meetodid insuldi vältimiseks, isheemilised rünnakud. Nendel eesmärkidel kasutatakse mitmesuguseid verd vedeldavaid ja veresooni laiendavaid ravimeid. Sellistele ravimitele viidatakse pentoksüfülliinile, varfariinile jne..
  2. Taastage veresoonte vereringe, parandage ainevahetust. Omaroni peetakse üsna tõhusaks. See sisaldab piratsetaami. Nimelt avaldab see aine rakkudele soodsat mõju, taastades need ja parandades märkimisväärselt hapniku küllastumist. Encephabol, mida kasutatakse laialdaselt sarnase vaevusega laste ravis, on ka ennast hästi tõestanud..
  3. Füsioloogiliste ja käitumuslike funktsioonide taastamine. Sellistel eesmärkidel on ette nähtud massaaž, magnetiline ja elektroforees, treeningravi, taastav teraapia.

Ajutegevust parandavat ravimit Cerebrolysin kasutatakse laialdaselt. Ravimid, mis on ette nähtud vereringe säilitamiseks - "Bilobil", "Nimodipine".

Kui patsiendil on üsna kaugelearenenud ajuisheemia, koosneb ravi kirurgilisest sekkumisest. Peamine eesmärk on sklerootiliste naastude kiire eemaldamine. Aju operatsioon on kõige keerulisem operatsiooni tüüp. Nad nõuavad arstilt kõrgeimat oskust. Pealegi on neil sageli tõsiseid, mõnikord täiesti ettearvamatuid tõsiseid tagajärgi.

Seetõttu on operatsioon viimane võimalus. Nad kasutavad seda vaid juhul, kui konservatiivne ravi pole positiivseid tulemusi andnud..

Rahvapärased abinõud

On oluline mõista, et ilma nõuetekohaste meditsiiniliste meetoditeta ei ole aju isheemiat võimalik stabiliseerida. Rahvapäraseid abinõusid saab kasutada ainult täiendava ravimeetodina. Järgmisi peetakse üsna tõhusaks:

  • tamme koore keetmised;
  • värskelt pressitud porgandimahl;
  • piparmündi dekoktid;
  • Adonis;
  • erinevate ravimtaimede kompressid.

Ennetavad meetmed

Nagu varem mainitud, pole raske vormis esinevast haigusest täielikku taastumist. Sellega seoses muutub haiguse ennetamine üsna oluliseks teguriks..

See vähendab suurepäraselt sellise tõsise tervisehäire tekkimise riski nagu ajuisheemia, aktiivne eluviis. Sport, füüsiline aktiivsus põhjustavad suurenenud vereringet, stimuleerivad ainevahetust. See hoiab ära verehüüvete moodustumise, kolesterooli ladestumise ja kaitseb seetõttu naastude eest.

Üsna tõhus on nikotiini ja alkoholi täielik tagasilükkamine. See välistab mõned haiguse tõsised riskifaktorid..

Kuna varases staadiumis olevad sümptomid ei pruugi ilmneda või väljenduda üsna nõrgalt, muutub oluliseks aspektiks iga-aastane üldine arstlik läbivaatus. Vajadusel määratakse täiendavad diagnostilised meetodid. Kui patsiendil on suurenenud isheemia oht, soovitab arst ravikuuri. Reeglina hõlmab see antikoagulantide võtmist.

Rahva teenimatult unustatud hirudoteraapia on väga tõhus. Terapeutiliste leepide abil välditakse isheemiat ja trombootilisi moodustisi..

Suur tähtsus on nn sekundaarsel ennetamisel. See tähendab südamehaiguste, hüpertensiooni õigeaegset ravi..

Õige toitumine

Kõige olulisem relv kolesterooli naastude moodustumise vastu on kahjuliku komponendi ennetamine kehas. Sellega seoses on väga oluline kehtestada õige toitumine. Välja on töötatud palju dieete. Mõned neist on suunatud kolesterooli ja veresuhkru alandamisele. Professionaalne toitumisspetsialist võib aidata seda mitmekesisust lahendada. On olemas isegi spetsiaalsed kolesteroolivastased dieedid. Konkreetseid võimalusi me ei analüüsi.

Peaasi on mõista olemust:

  • Rasva osa ei tohiks ületada kolmandikku kogu dieedist.
  • Kehas olevad süsivesikud täienevad ainult puu- ja köögiviljade tõttu. Muffinist, suhkrust ja kondiitritoodetest tuleb täielikult loobuda.
  • Loomseid rasvu tuleks minimeerida. Sealiha tuleks selle menüüst välja jätta, eelistades tailiha, näiteks kalkunit, kana.
  • Tarbitud soola kogust tuleks vähendada. Toidule peate lisama väga vähe, parem on soolalaotur toidulaualt täielikult eemaldada.
  • Te peaksite oluliselt vähendama korraga tarbitud toidu kogust, suurendades samal ajal söögikordade arvu. Toitumisspetsialistid soovitavad süüa viis või kuus korda päevas.
  • On väga oluline oma kolesterooli tarbimist rangelt kontrollida. Selleks peate teadma selle sisu toodetes. Näiteks maksas (100 g) on ​​438 mg kolesterooli ja hapukoores, lõssis ja keefiris - ainult 2 mg.

Järeldus

Inimest, kes veedab palju aega värskes õhus, korralikult toitudes, eristab suurepärane tervis. Tõepoolest, jalutuskäigu ajal hingab ta värsket õhku, mis sisaldab hapnikku. See komponent on lihtsalt vajalik kõigi sisesüsteemide korrektseks tööks. Pärast antikolesterooli sisaldava dieedi kehtestamist kaitseb selline patsient oma veresooni ummistumise eest. Niisiis ei anna miski vaba ringlust.

Vastasel juhul võib areneda ajuisheemia. See haigus kuulub vaevuste rühma, mida on lihtsam vältida kui hiljem proovida. Ärge unustage lihtsaid ennetusmeetodeid, liikuge aktiivselt. Ärge unustage, et peaksite oma tervist kaitsma, kui see pole veel kadunud.

Krooniline ajuisheemia

Aju krooniline isheemia on ajuveresoonkonna verevarustuse järkjärgulise halvenemise tõttu tekkinud ajuveresoonte puudulikkus. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt koosneb peavaludest, peapööritusest, kognitiivsete funktsioonide vähenemisest, emotsionaalsest labiilsusest, motoorsetest ja koordinatsioonihäiretest. Diagnoos tehakse aju veresoonte ultraheli / ultraheli, aju CT või MRI, hemostasiogrammide uuringute sümptomite ja andmete põhjal. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab hüpotensiivset, hüpolipideemilist, trombotsüütidevastast ravi; vajadusel valitud kirurgiline taktika.

RHK-10

Üldine informatsioon

Krooniline ajuisheemia on aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukoe difuussest ja / või väikeste fookuste kahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral. Mõiste "krooniline tserebraalne isheemia" hõlmab: distsirkulatoorset entsefalopaatiat, kroonilist koronaararterite haigust, vaskulaarset entsefalopaatiat, tserebrovaskulaarset puudulikkust, aterosklerootilist entsefalopaatiat, vaskulaarset (aterosklerootilist) sekundaarset parkinsonismi, vaskulaarset dementsust, vaskulaarset (hiline). Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases neuroloogias kõige sagedamini mõistet "distsirkulatoorne entsefalopaatia".

Põhjused

Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Muud südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust, võivad põhjustada ajuvereringe kroonilist isheemiat. Märkimisväärne on ka aju, kaela, õlavöötme, aordi (eriti selle kaared) anomaalia, mis ei saa avalduda enne aterosklerootilise, hüpertensioonilise või muu omandatud protsessi arengut neis anumates..

Hiljuti omistati venoossele patoloogiale suur roll kroonilise ajuisheemia arengus, mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalsel. Teatud roll kroonilise ajuisheemia moodustumisel on võimeline mängima nii arteriaalset kui ka venoosset veresoonte tihendamist. On vaja arvestada mitte ainult spondülogeense toimega, vaid ka kokkusurumisega muudetud naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid). Kroonilise ajuisheemia tekke teine ​​põhjus võib olla aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segase etioloogiaga. Peaaju kroonilise isheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja ajuisheemia kulgu oluliselt raskendavaid täiendavaid tegureid.

Aju kroonilise isheemia täiendavad põhjused: pärilikud angiopaatiad, veresoonte kokkusurumine, arteriaalne hüpotensioon, peaaju amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

Patogenees

Viimastel aastatel on kaalutud peaaju kroonilise isheemia kahte peamist patogeneetilist varianti, mis põhinevad järgmistel morfoloogilistel tunnustel: kahjustuse olemus ja esmane lokaliseerimine. Valgeaine kahepoolse difuusse kahjustuse korral eraldatakse distsirkulatoorse entsefalopaatia leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswanger) versioon. Teine on lakunaarne variant, kus esinevad mitmed lakunaarsed kolded. Kuid praktikas on segatud võimalused väga levinud..

Lakunaarne variant on sageli tingitud väikeste laevade otsesest oklusioonist. Valgeaine difuusse kahjustuse patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamika languse korduvad episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks on suurt tähtsust püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga)..

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes toimub peamine ajuisheemia patogeneetiline lüli, kompensatsioonimehhanismide ammendumine ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: peaaju verevarustuse aeglustumine, vere glükoosisisalduse ja hapniku langus, oksüdatiivne stress, kapillaaride seisak, tromboosile kalduvus, rakumembraanide depolariseerumine.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polümorfsed motoorsed häired, mäluhäired ja õppimisvõime, emotsionaalse sfääri häired. Kliiniliselt on ajuisheemia tunnused progresseeruv, järkjärguline, sündroomne. Tuleb märkida kaebuste olemasolu, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskuse pöördvõrdelist seost: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi on. Seega ei saa kaebuste vormis esinevad subjektiivsed ilmingud kajastada ei protsessi raskust ega olemust..

Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kognitiivse kahjustusega, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja kasvab järk-järgult III staadiumini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvi kadumine), mitmesugused motoorsed häired (programmeerimisest ja kontrollimisest kuni teostamiseni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksiliikumistena)..

Arenguetapid

  • I lava. Ülaltoodud kaebusi kombineeritakse hajusate mikro-fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, suuõõne automatismi jämedate reflekside kujul. Koordineerimistestide tegemisel võivad kõnnakus muutuda pisut (aeglane kõndimine, väikesed sammud), vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli pange tähele emotsionaalseid ja isiksushäireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus- ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis esinevad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumine, intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine ja inerts. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua juhtaja arvestamist. Patsiendi elutähtsus on piiramatu.
  • II etapp. Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Avastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaari sündroom, ataksia, kesksetüüpi CN-düsfunktsioon (pro- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja pole patsiendi jaoks nii märkimisväärsed. Emotsionaalsed häired on veelgi teravamad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilistele häiretele lisandub düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Halveneb võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. Ajaliselt piiramatute ülesannete rikkumine, kuid säilitab kompensatsioonivõime (võime kasutada vihjeid). Võib-olla sotsiaalse ja ametialase kohanemise vähenemise märkide avaldumine.
  • III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide erksat ilmingut. Häiritud kõndimine ja tasakaal (sagedased kukkumised), uriinipidamatus, parkinsonismi sündroom. Riigikriitika vähenemise tõttu väheneb kaebuste arv. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad plahvatusohtlikkuse, disinhibitsiooni, apaatilis-abulilise sündroomi ja psühhootiliste häiretena. Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmnevad operatsioonihäired (halvenenud kõne, mälu, mõtlemine, praktika), mis võivad areneda dementsuseks. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt halvasti koormavad, mis väljendub ametialases, sotsiaalses ja isegi igapäevases tegevuses. Üsna sageli öeldakse puue. Aja jooksul kaob enesehooldus..

Diagnostika

Aju kroonilisele isheemiale on iseloomulikud järgmised anamneesi komponendid: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (koos neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), perifeersete arterite ateroskleroos ja suhkurtõbi. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia väljaselgitamiseks viiakse läbi füüsiline läbivaatus, mis hõlmab jäsemete ja pea anumates esineva pulsatsiooni ohutuse ja sümmeetria määramist, kõigi 4 jäseme vererõhu mõõtmist, südame ja kõhu aordi auskultatsiooni südame rütmihäirete tuvastamiseks..

Laboratoorsete uuringute eesmärk on välja selgitada aju kroonilise isheemia arengu põhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid. Soovitatav on üldine vereanalüüs, PTI, veresuhkru, lipiidide spektri määramine. Aju aine ja veresoonte kahjustuse määra kindlakstegemiseks, samuti tausthaiguste tuvastamiseks on soovitatav teha järgmised instrumentaaluuringud:

  • EKG;
  • oftalmoskoopia;
  • ehhokardiograafia;
  • emakakaela lülisamba spondülograafia;
  • Pea peaarterite Doppleri ultraheli, ekstra- ja koljusiseste veresoonte dupleks- ja tripleksiskaneerimine;
  • tserebrovaskulaarne angiograafia (veresoonte anomaaliate tuvastamiseks).

Diferentsiaaldiagnostika

Ülaltoodud kaebused, mis on iseloomulikud aju kroonilisele isheemiale, võivad ilmneda ka mitmesuguste somaatiliste haiguste ja onkoloogiliste protsesside korral. Lisaks kuuluvad sellised kaebused sageli piiriüleste psüühikahäirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomikompleksi..

Suuri raskusi põhjustab kroonilise ajuisheemia diferentsiaaldiagnoosimine erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida reeglina iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalsed neuroloogilised ilmingud. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

Lisaks on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaaliast, idiopaatilisest düsbasiast ja ataksiast..

Ravi

Ajuisheemia kroonilise ravi eesmärk on peaajuisheemia hävitava protsessi stabiliseerimine, progressiooni peatamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii primaarse kui sekundaarse) ennetamine, samuti samaaegsete somaatiliste protsesside ravi.

Aju kroonilist isheemiat ei peeta haiglaravi absoluutseks näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivse kahjustuse korral võib patsiendi eemaldamine tema tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu raskendada. Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peaks läbi viima neuroloog ambulatoorses keskkonnas. Ajuveresoonkonna III staadiumisse jõudmisel on soovitatav patroonida..

  • Aju kroonilise isheemia raviks kasutatakse kahel viisil. Esimene on aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine on mõju hemostaasi trombotsüütide lülile. Mõlemad suunad aitavad kaasa peaaju verevarustuse optimeerimisele, täites samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..
  • Antihüpertensiivne ravi. Aju kroonilise isheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel. Hüpertensioonivastaste ravimite väljakirjutamisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise ajuisheemia arenguga on häiritud peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid. Välja töötatud ja kliinilisse praktikasse sisse viidud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleks eristada kahte farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Mõlemad ei avalda mitte ainult angiohüpertensiivset, vaid ka angioprotektiivset toimet, kaitstes arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid sihtorganeid (süda, neerud, aju). Nende ravimite rühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
  • Lipiide alandav teraapia. Aju aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav välja kirjutada lipiide alandavaid ravimeid (statiinid - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks põhitegevusele aitavad nad kaasa endoteeli funktsiooni paranemisele, vere viskoossuse vähenemisele, omavad antioksüdantset toimet.
  • Trombotsüütidevastane ravi. Aju kroonilise isheemiaga kaasneb trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi aktiveerimine, seetõttu tuleb määrata trombotsüütidevastaseid ravimeid, näiteks atsetüülsalitsüülhapet. Vajadusel lisatakse ravile muid trombotsüütidevastaseid aineid (klopidogreel, dipüridamool).
  • Kombineeritud toimega ravimid. Arvestades kroonilise ajuisheemia põhjustavate mehhanismide mitmekesisust, kirjutatakse patsientidele lisaks ülalkirjeldatud põhiteraapiale välja ravimeid, mis normaliseerivad vere, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: vinpocetine (150-300 mg / päevas); hõlmikpuu biloba leheekstrakt (120–180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g / päevas); piratsetaam + vinpotsetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); nicergoline (15-30 mg / päevas); pentoksüfülliin (300 mg / päevas). Loetletud ravimeid määratakse kaks korda aastas 2-3-kuuliste kursustena.
  • Kirurgia. Aju kroonilise isheemia korral peetakse kirurgilise sekkumise näidustuseks pea peamiste arterite oklusiivse stenoosikahjustuse tekkimist. Sellistel juhtudel tehakse sisemiste unearterite jaoks rekonstrueerivaid operatsioone - unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegne diagnoosimine ja piisava ravi määramine võib peatada kroonilise ajuisheemia progresseerumise. Haiguse raske kulgemise korral, mida süvendavad kaasnevad patoloogiad (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), täheldatakse patsiendi töövõime langust (kuni puudeni).

Aju kroonilise isheemia vältimiseks tuleb ennetavaid meetmeid rakendada juba varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, kehaline tegevusetus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressiolukorrad jne. Haiguste nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos ravi peaks toimuma ainult eriarsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimestel ilmingutel tuleb piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada füüsilise koormuse taset ja vältida pikaajalist päikese käes viibimist.