Mis on entsefalopaatia: sümptomid vastsündinutel ja lastel kuni aasta, ravimeetodid ja taastumise prognoos

Kõigil vanematel pärast lapse sündi pole aega kogeda emaduse ja isaduse rõõme. Mõne jaoks varjutab seda tunnet kohutav diagnoos - entsefalopaatia. See ühendab terve grupi erineva raskusastmega haigusi, millega kaasneb häiritud aju aktiivsus. Sagedasemalt diagnoositakse vastsündinutel sümptomite nõrkuse tõttu üsna raske. Enneaegse ravi korral põhjustab laste entsefalopaatia epilepsiat ja halvatust. Sellepärast on oluline teada, mis see patoloogia on ja milliseid märke tasub tähelepanu pöörata..

Entsefalopaatia on kohutav ajukahjustus, mis on oluline õigeaegselt diagnoosida ja ravi õigesti alustada

Mis on entsefalopaatia??

Entsefalopaatia on aju neuronite orgaaniline mittepõletikuline kahjustus, milles patogeensete tegurite mõjul toimuvad düstroofsed muutused, mis hõlmavad aju häireid. Selle vaevuse tekkimise tõukeks on krooniline hapnikuvaegus, mis on põhjustatud traumaatilistest, toksilistest, nakkuslikest põhjustest. Ajukude hapnikuvaegus häirib neis loomulikke ainevahetusprotsesse. Selle tagajärjel käivitab neuronite täielik surm aju kahjustatud piirkonnad.

Entsefalopaatia kõige levinumate põhjuste hulgas nimetavad arstid:

• sünnitusjärgsed ja intranatalised nakkused (viiruslikud, bakteriaalsed, parasiidid ja seenhaigused);
• loote traumeeriv kahjustus sünnituse ja sünnituse ajal;
• ema kroonilised haigused ja ravimite pikaajaline kasutamine raseduse ajal.

Haiguste klassifikatsioon

Entsefalopaatia on reeglina loid haigus, kuid mõnel juhul, näiteks raske neeru- ja maksapuudulikkuse korral, areneb see kiiresti ja ootamatult.

Praegu jagavad arstid igat tüüpi entsefalopaatia 2 suureks rühmaks, millest igaüks on jagatud alamliikideks:

• Kaasasündinud Tavaliselt ilmneb see ebasoodsa raseduse käiguga, loote aju arengu kõrvalekalletega ja metaboolsete protsesside geneetiliste häiretega..
• Omandatud. See esineb igas vanuses, kuid sagedamini täiskasvanutel. Seda iseloomustab patogeensete tegurite toime ajule inimese elu jooksul..

Sordid

Laste entsefalopaatia on multi-etioloogiline haigus, kuid kõigil juhtudel esinevad ajus ühesugused morfoloogilised muutused. See on täielikult toimivate neuronite arvu hävitamine ja vähendamine, nekroosi kolded, kesk- või perifeerse närvisüsteemi närvikiudude kahjustused, ajukelme tursed, aju aine hemorraagia esinemine.

Allolevas tabelis on toodud selle patoloogia peamised tüübid..

Haiguse raskusaste

Entsefalopaatia sümptomite raskusaste igal patsiendil sõltub haiguse staadiumist. Arstid eristavad haiguse 3 raskusastet:

1. Lihtne (esimene). Seda iseloomustab sümptomite peaaegu täielik puudumine, mis süveneb pärast liigset pingutust või stressi. Ajukudede väikesed muutused registreeritakse ainult instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil. See reageerib ravile lapse esimesel eluaastal hästi, kui järgib meditsiinilisi soovitusi.
2. Keskmine (teine). Sümptomid on nõrgad, võivad olla ajutised, iseloomuga. Seal on teatud reflekside ja liikumiste koordineerimise rikkumine. Aju uuringutes tuvastatakse hemorraagia kolded.
3. Raske (kolmas). Täheldatud on tugevaid motoorseid, hingamisfunktsioone. Rasked neuroloogilised häired kahjustavad tõsiselt patsiendi elukvaliteeti, põhjustades sageli puude. Selles etapis areneb dementsus, inimene ei saa end koduses plaanis teenida.

Samaaegsed sündroomid

Igat tüüpi entsefalopaatiat lapsel iseloomustab neuroloogilistele talitlushäiretele viitavate sündroomide esinemine..

Kõige tavalisemad neist on:

• Hüpertensiivne hüdrotsefaalne sündroom. Selle põhjuseks on koljusisese rõhu tõus ja tserebrospinaalvedeliku liigne kogunemine aju vatsakeste süsteemi. Imikute sündroomi tunnuste hulgas on peaümbermõõdu kiire suurenemine (1 cm kuus), sagitaalse õmbluse avanemine, fontaneli pinge ja paistetus, kerged kaasasündinud refleksid, strabismus ja Grefi sümptom (valge riba õpilase ja lapse ülemise silmalau vahel) (üksikasjalikumalt vt. : pea ümbermõõduga laud lastel - tüdrukutel ja poistel).
• Motoorsete häirete sündroom. See avaldub patoloogilise lihastoonusena - hüpertoonilisus, hüpotensioon või lihaste düstoonia. Samal ajal on vastsündinul keeruline võtta füsioloogilisi poose ning lapse vanemaks saades on füüsilises ja vaimses arengus mahajäämus. Vanemad peaksid tähelepanu pöörama beebi liiga monotoonsele nutmisele või nutmisele, tema hilinenud reaktsioonidele valguse, visuaalsete ja heli stiimulite osas ning patoloogilise reaktsiooni esimesel ilmumisel näitama last arstile.

• Hüperaktiivsuse sündroom. See tähendab suurenenud närvilist reaktsiooni mis tahes stiimulitele: puudutus, helid, kehaasendi muutumine. Sageli on jäsemete, lõua hüpertoonilisus ja treemor. Beebi nutmine sarnaneb kriuksumisega ja sellega kaasneb pea kallutamine. Ta sülitab sageli ja rikkalikult (purskkaev), samal ajal kui kehakaalu tõus on aeglane. Uni ja ärkvelolek on häiritud.
• Krambi sündroom. See on keha patoloogiline reaktsioon välistele ja sisemistele stiimulitele ning avaldub lokaalse (lokaalse) ja generaliseerunud (kogu keha katva) iseloomuga tahtmatute lihaste kokkutõmbumistena. Rünnakutega võib kaasneda oksendamine, vaht suust, regurgitatsioon, hingamisraskused ja tsüanoos.
• Kooma sündroom. Vastsündinutel on see sünnivigastuste, nakkuslike kahjustuste, ainevahetushäirete ja funktsionaalsete hingamisteede häirete tagajärg. See väljendub kolme elutähtsa funktsiooni - teadvuse, tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse - pärssimises. Sellega puudub lastel imemise ja neelamise refleks.
• Vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroom. See avaldub südame-veresoonkonna, hingamissüsteemi patoloogiliste muutuste, seedetrakti häirete, naha ebanormaalse värvuse või kahvatuse, termoregulatsiooni rikkumisena..
• Hüperaktiivsus tähelepanu puudulikkusega. See on neuroloogilis-käitumuslik arenguhäire, milles lastel on raskusi teabe koondamise ja tajumisega. Laps on liiga impulsiivne ega tule oma emotsioonidega hästi toime.

Diagnostilised meetodid

Vanematele lastele pakutakse ka spetsiaalseid teste, mis aitavad mälu, tähelepanu ja vaimset seisundit hinnata. Praeguseks on kasutatud järgmisi kaasaegseid uurimismeetodeid:

• Neurosonograafia See on ette nähtud lastele sünnist kuni suure fontaneli võsastumiseni (vt ka: kuidas fontanel lastel üle kasvab?). Spetsiaalse ultrahelianduri abil uuritakse aju struktuure ja selgitatakse välja nende patoloogiad: hüpertensioonilised ja hüdrotsefaalsed sündroomid, hüpoksilis-isheemilised kahjustused, tsüstid ja hematoomid, ajukelmepõletik.
• Doppleri ultraheli. See võimaldab teil hinnata aju veresoonte seisundit ja tuvastada aju varustavate veresoonte verevoolu kiiruse, patoloogia ja aneurüsmi rikkumise, arterite ummistuse või ahenemise.
• Elektroentsefalograafia. See registreerib aju elektrilise aktiivsuse, võimaldades meil teha järeldusi põletikuliste protsesside, kasvajate, aju veresoonte patoloogiate ja epileptiliste fookuste kohta.
• Rheoencephalography. See on lihtsaim meetod aju veresoonte seinte ja veresoonte uurimiseks ja hindamiseks. Tuvastab verevoolu häired ja veresoonte hüpertensioon.
• Vereanalüüsi. Võimaldab teil kindlaks teha leukotsütoosi olemasolu, mis näitab kehas esinevaid põletikulisi protsesse ja bilirubiini taset, mis on oluline bilirubiini entsefalopaatia arendamisel.

Laste entsefalopaatia ravi

Entsefalopaatia on tõsine diagnoos, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Ise ravimine pole sel juhul mitte ainult sobimatu, vaid võib põhjustada ka pöördumatuid tagajärgi. Sellise individuaalse ravi - kodu- või statsionaarse ravi - valib ainult spetsialist, sõltuvalt lapse vanusest, antropomeetrilistest andmetest, patoloogia tõsidusest ja selle tunnuste tõsidusest, mis ei pärsi mitmeid olulisi ajufunktsioone.

Ravimid

Narkoteraapia põhineb järgmistel peamistel ravimirühmadel:

• Nootroopikumid või neurometaboolsed stimulandid. Need aktiveerivad närvirakkude tööd ja parandavad verevarustust. Nende hulka kuuluvad: piratsetaam, vinpotsetiin, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (soovitame lugeda: Pantogami siirupi kasutamise juhised lastele).
• Vasodilataatorid ehk vasodilataatorid. Laiendage veresoonte valendikku, normaliseerides verevoolu. Nende hulgas võib eristada Papaverine ja Vinpocetine..
• Psühholeptikumid või rahustid. Eesmärk on ärrituvuse leevendamine. Nende hulka kuuluvad Citral, Valerianachel, Elenium.
• Valuvaigistid või valuvaigistid. Nende kohaldamise eesmärk on tugeva valu leevendamine. See on Aspiriin, Ibuprofeen.
• Krambivastased või epilepsiavastased ravimid. Nende eesmärk on vähendada epileptilist aktiivsust ja leevendada krampe mis tahes geneesist. Nende hulgas on Valparin, fenobarbitaal.

Lisaks nendele ravimitele võib arst välja kirjutada spasmolüütikumid ja tsentraalsed lihasrelaksandid. Statsionaarse ravi osana on füsioteraapia protseduurid - elektroforees, amplipulseravi - end hästi tõestanud. Bilirubiini entsefalopaatia korral on fototeraapia sobiv.

Soovitused

Perinataalse või omandatud entsefalopaatia tagajärgedega tõhusalt toimetulemiseks ei piisa ainult ravimitest. Vanemad peaksid olema kannatlikud ja loobuma oma tugevustest lapse füüsiliseks ja vaimseks taastumiseks. Selleks tuleks kehtestada beebi ärkveloleku- ja puhkerežiim, varustada tema dieeti B-vitamiinirikka toiduga, regulaarselt läbi viia füsioteraapia tunde ja massaažiseansse..

Lapse suurenedes on vajadusel soovitatav kaasata korrigeerivad õpetajad - logopeedid ja patoloogid. Nad aitavad kaasa sotsiaalsele kohanemisele, positiivse motivatsiooni kujunemisele ja koostavad arengukava, kasutades vajalikke meetodeid, vahendeid ja tehnikaid, võttes arvesse beebi vanust, individuaalseid ja psühholoogilisi omadusi.

Tagajärjed lapsele

Entsefalopaatia tagajärjed on tõsised. See on kõne, vaimse ja füüsilise arengu viivitus, aju talitlushäired, mida väljendavad tähelepanu ja mälu puudus, epilepsia, hüdrotsefaalia, tserebraalparalüüs (soovitame lugeda: millised on lastel esinevad epilepsia sümptomid?). Prognoos sõltuvalt haiguse tõsidusest on erinev - alates täielikust taastumisest kuni puude ja surmani.

PEP diagnoos - perinataalne entsefalopaatia

Imiku perinataalse entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi, perinataalse entsefalopaatia riskifaktorid

Perinataalne entsefalopaatia (PEP) (peri- + lat. Natus - “sünd” + kreeka. Encephalon - “aju” + kreeka. Paatia - “rikkumine”) on termin, mis ühendab suurt rühma ajukahjustusi, mille põhjus on erinev ja mis pole päritolu järgi määratletud aju tekkimine raseduse ja sünnituse ajal. PEP võib avalduda erinevatel viisidel, näiteks hüperärritussündroom, kui beebi on ärritunud, isu vähenenud, laps sülitab toitmise ajal sageli üles ja keeldub imetamisest, magab vähem, magab raskemalt jne. Perinataalse entsefalopaatia harvem, kuid ka raskem manifestatsioon on kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Sellistel lastel on motoorne aktiivsus märkimisväärselt vähenenud. Laps näeb välja unine, nutt on vaikne ja nõrk. Ta väsib söötmise ajal kiiresti, raskeimatel juhtudel puudub imemisrefleks. Sageli väljenduvad perinataalse entsefalopaatia ilmingud veidi, kuid selle seisundi läbinud lapsed vajavad siiski suuremat tähelepanu ja mõnikord ka erikohtlemist.

Perinataalse patoloogia põhjused

Perinataalse aju patoloogia riskitegurid on järgmised:

• Ema mitmesugused kroonilised haigused.
• Raseduse ajal ema ägedad nakkushaigused või kroonilise nakkuse fookuse ägenemised.
• Söömishäired.
• Rase on liiga noor.
• Pärilikud ja metaboolsed haigused.
• Raseduse patoloogiline kulg (varajane ja hiline toksikoos, abordi oht jne).
• Sünnituse patoloogiline käik (kiire sünnitus, nõrk sünnitus jne) ja sünnituse ajal abistamisel tekkinud vigastused.
• Kahjulik keskkonnamõju, kahjulikud keskkonnatingimused (ioniseeriv kiirgus, toksiline mõju, sealhulgas mitmesuguste raviainete kasutamine, raskete metallide soolade ja tööstusjäätmete keskkonna saastamine jne).
• Loote enneaegne ja ebaküpsus koos tema elutähtsa aktiivsuse mitmesuguste häiretega esimestel elupäevadel.

Tuleb märkida, et kõige tavalisemad on hüpoksilis-isheemilised (nende põhjus on hapnikuvaegus, mis ilmneb beebi emakasisese elu jooksul) ja kesknärvisüsteemi segakahjustused, mis on seletatav asjaoluga, et peaaegu kõik raseduse ja sünnituse häired põhjustavad kudede hapnikuvarustuse rikkumist. lootele ja eriti ajule. Paljudel juhtudel ei ole PEP põhjuseid võimalik kindlaks teha..

10-punktiline Apgari skaala aitab luua objektiivse pildi lapse seisundist sündimise ajal. See võtab arvesse lapse aktiivsust, naha värvi, vastsündinu füsioloogiliste reflekside raskust, hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit. Kõik näitajad on hinnanguliselt 0–2 punkti. Apgari skaala võimaldab teil hinnata lapse kohanemisvõimalust emakaväliste tingimustega juba sünnitustoas esimestel minutitel pärast sündi. Punktide 1–3 summa näitab tõsist seisundit 4–6 - mõõduka raskusastmega 7–10 - rahuldavaks. Madal hinne on seotud lapse elu ohutegurite ja neuroloogiliste häirete arenguga ning tingib vajaduse erakorralise intensiivravi järele..

Kahjuks ei välista kõrged Apgari hinded täielikult neuroloogiliste häirete riski, pärast 7. elupäeva ilmnevad mitmed sümptomid ja on väga oluline tuvastada PEP võimalikud ilmingud võimalikult varakult. Lapse aju plastilisus on ebatavaliselt suur, õigeaegsed ravimeetmed aitavad enamikul juhtudel vältida neuroloogiliste puudujääkide teket, hoida ära emotsionaalse-tahtliku sfääri rikkumisi ja kognitiivset tegevust.

PEP kursus ja võimalikud prognoosid

PEP ajal eristatakse kolme perioodi: äge (1 elukuu), taastumine (täisajaga 1 kuu kuni 1 aasta, enneaegne kuni 2 aastat) ja haiguse tulemus. Igal PEP perioodil eristatakse erinevaid sündroome. Sageli esineb mitme sündroomi kombinatsioon. Selline klassifikatsioon on soovitatav, kuna see võimaldab teil sündroome eristada sõltuvalt lapse vanusest. Iga sündroomi jaoks on välja töötatud sobiv ravitaktika. Iga sündroomi ja nende kombinatsiooni raskusaste võimaldab teil kindlaks teha haigusseisundi raskusastme, õigesti määrata ravi, teha prognoose. Väärib märkimist, et isegi minimaalsed perinataalse entsefalopaatia ilmingud vajavad kahjulike tulemuste vältimiseks sobivat ravi..

Loetleme PEP peamised sündroomid.

Äge periood:

• KNS depressiooni sündroom.
• Kooma sündroom.
• Suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroom.
• Krambi sündroom.
• Hüpertensiivne hüdrotsefaalne sündroom.

Taastumisperiood:

• Suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroom.
• Epileptiline sündroom.
• Hüpertensiivne hüdrotsefaalne sündroom.
• Vegeto-vistseraalse düsfunktsiooni sündroom.
• Liikumishäirete sündroom.
• Psühhomotoorse alaarengu sündroom.

Tulemused:

• Täielik taastumine.
• Hiline vaimse, motoorse või kõne areng.
• Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häired (minimaalsed aju talitlushäired).
• Neurootilised reaktsioonid.
• Vegetatiiv-vistseraalne düsfunktsioon.
• Epilepsia.
• Hüdrotsefaalia.
• Ajuhalvatus.

Kõik raske ja mõõduka ajukahjustusega patsiendid vajavad statsionaarset ravi. Kergete häiretega lapsed väljastatakse haiglast neuroloogi ambulatoorse järelevalve all.

Vaadelgem üksikasjalikumalt üksikute PEP-sündroomide kliinilisi ilminguid, mis esinevad enamasti ambulatoorselt..

Suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroom avaldub suurenenud spontaanse motoorse aktiivsuse, rahutu pindmise une, aktiivse ärkveloleku perioodi pikenemise, uinumisraskuste, sagedase motiveerimata nutmise, tingimusteta kaasasündinud reflekside taaselustamise, muutuva lihastoonuse, jäsemete värisemise (tõmblemise) tõttu. Enneaegsetel imikutel peegeldab see sündroom enamikul juhtudel krambivalmiduse künnise alanemist, see tähendab, et see näitab, et lapsel võivad tekkida krambid, näiteks palaviku või muude ärritavate toimetega. Soodsa ravikuuri korral väheneb sümptomite raskus järk-järgult ja kaob perioodil 4-6 kuud kuni 1 aasta. Haiguse ebasoodsa käiguga ja õigeaegse ravi puudumisega võib areneda epileptiline sündroom.

Krambiv (epileptiline) sündroom võib ilmneda igas vanuses. Imikueas iseloomustavad seda mitmesugused vormid. Sageli on tingimusteta motoorsete reflekside jäljendamine paroksüsmaalselt tekkiva pea painutamisel ja kallutamisel käte ja jalgade pingega, pea pööramisel küljele ja sama käe ja jala pikendamisel; värisemise episoodid, jäsemete paroksüsmaalne tõmblemine, imemisliigutuste jäljendamine jne. Mõnikord on spetsialistil keeruline ilmneda tekkivate krambiliste seisundite olemust ilma täiendavate uurimismeetoditeta.

Hüpertensiooni-hüdrotsefaalset sündroomi iseloomustab liigne vedelik aju ruumides, mis sisaldavad tserebrospinaalvedelikku (tserebrospinaalvedelik), mis põhjustab koljusisese rõhu suurenemist. Arstid kutsuvad seda rikkumist vanematele sageli sel viisil - nad ütlevad, et lapsel on suurenenud koljusisene rõhk. Selle sündroomi esinemise mehhanism võib olla erinev: tserebrospinaalvedeliku ülemäärane tootmine, liigse tserebrospinaalvedeliku imendumise halvenemine vereringes või nende kombinatsioon. Hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi peamised sümptomid, millest arstid juhinduvad ja mida vanemad saavad kontrollida, on lapse pea ümbermõõdu kasvutempo ning suure fontaneli suurus ja seisund. Enamikul täisaegsetel vastsündinutel on normaalne peaümbermõõt sündides 34 - 35 cm.Keskmiselt on aasta esimesel poolel pea ümbermõõt kuus 1,5 cm (esimesel kuul kuni 2,5 cm), ulatudes 6 kuuga umbes 44 cm-ni. Aasta teises pooles kasvutempo langeb; aastaks on pea ümbermõõt 47–48 cm. Selle sündroomi kõige tüüpilisemad ilmingud on rahutu uni, sagedane rikkalik regurgitatsioon, monotoonne nutmine koos punnimisega, suure fontaneli suurenenud pulsatsioon ja pea selja taha viskamine..

Absoluutselt tervetel lastel on sageli suured pea suurused ja need on määratud põhiseaduslike ja perekondlike iseärasuste järgi. Fontaneli suurt suurust ja sulgemise viivitust täheldatakse sageli rahhiidi korral. Fontaneeli väike suurus sündides suurendab koljusisese hüpertensiooni riski erinevates ebasoodsates olukordades (ülekuumenemine, palavik jne). Aju neurosonograafilise uuringu läbiviimine võimaldab teil neid patsiente õigesti diagnoosida ja määrata ravi taktika. Enamikul juhtudest on lapse elu esimese poole lõpuks täheldatud peaümbermõõdu kasvu normaliseerumist. Mõnedel haigetel lastel säilib hüdrotsefaalne sündroom ilma koljusisese rõhu suurenemise tunnusteta 8-12 kuu jooksul. Rasketel juhtudel hüdrotsefaalia areng.

Koomasündroom on vastsündinu tõsise seisundi ilming, mida Apgari skaalal hinnatakse 1-4 punkti. Haigetel lastel avaldub väljendunud letargia, motoorse aktiivsuse langus kuni selle täieliku puudumiseni, kõik elutähtsad funktsioonid on surutud: hingamine, südame aktiivsus. Võib tekkida krambid. Tõsine seisund kestab 10-15 päeva, samal ajal kui imemise ja neelamise reflekse ei esine.

Vegeto-vistseraalse düsfunktsiooni sündroom avaldub reeglina pärast esimest elukuud suurenenud närvilisuse ja hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi taustal. Märgitakse sagedast regurgitatsiooni, hilinenud kaalutõusu, halvenenud südame- ja hingamisrütmi, termoregulatsiooni, naha värvuse muutust ja temperatuuri, naha marmorit ja seedetrakti funktsiooni halvenemist. Sageli võib seda sündroomi kombineerida enteriidi, enterokoliidiga (peensoole ja peensoole põletik, mis väljendub ärritunud väljaheites, kehakaalu langusest) patogeensete mikroorganismide tõttu rahhiidiga, muutes nende kulgu raskemaks.

Motoorsete häirete sündroom tuvastatakse esimestest elunädalatest. Alates sünnist võib täheldada lihastoonuse rikkumist nii selle vähenemise kui ka suurenemise suunas, tuvastada võib selle asümmeetriat, märkida spontaanse motoorse aktiivsuse vähenemist või liigset suurenemist. Sageli kombineeritakse motoorse kahjustuse sündroomi psühhomotoorse ja kõne arengu hilinemisega, sest lihastoonuse häired ja patoloogilise motoorse aktiivsuse esinemine (hüperkinees) häirivad sihipäraseid liikumisi, normaalsete motoorsete funktsioonide kujunemist ja kõne meisterlikkust.

Psühhomotoorse arengu hilinemisega hakkab laps hiljem pead hoidma, istuma, roomama, kõndima. Vaimse arengu valdavat rikkumist võib kahtlustada nõrga monotoonse karjumise, halvenenud liigenduse, kehvade näoilmete, naeratuse hilja ilmumise, hilinenud nägemis-kuulmisreaktsioonide tõttu.

Tserebraalparalüüs (tserebraalne halvatus) on neuroloogiline haigus, mis tuleneb kesknärvisüsteemi varasest kahjustusest. Tserebraalparalüüsi korral on arenguhäired tavaliselt keeruka struktuuriga, motoorsed häired, kõnehäired ja vaimne alaareng on kombineeritud. Ajuhalvatuse liikumishäired väljenduvad üla- ja alajäsemete kahjustuses; peenmotoorika, liigeseaparaadi lihased, okulomotoorsed lihased kannatavad. Kõnehäireid tuvastatakse enamikul patsientidest: kergetest (kustutatud) vormidest kuni täiesti loetamatu kõneni. 20–25% -l lastest on iseloomulikud nägemiskahjustused: ühtlane ja erinev strabismus, nüstagm ja nägemisväljade piirangud. Enamikul lastel on vaimne alaareng. Mõnel lapsel on intelligentsus halvenenud (vaimne alaareng).

Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire on käitumishäire, mis tuleneb asjaolust, et lapsel on halb kontrolli oma tähelepanu üle. Sellistel lastel on raske keskenduda ükskõik millisele ettevõttele, eriti kui see pole eriti huvitav: nad pöörduvad ümber ega saa rahulikult paigal istuda, nad on pidevalt segadusse ajanud isegi tühiasidest. Nende tegevus on sageli liiga vägivaldne ja kaootiline..

Perinataalse ajukahjustuse diagnoosimine

Perinataalse ajukahjustuse diagnoosimiseks võib kasutada kliinilisi andmeid ja teadmisi raseduse ja sünnituse tunnustest.

Täiendavate uurimismeetodite andmed on abistavad ja aitavad selgitada ajukahjustuse olemust ja ulatust, aitavad jälgida haiguse kulgu, hinnata ravi efektiivsust.

Neurosonograafia (NSG) on aju uurimise ohutu meetod, mis võimaldab teil hinnata ajukoe, tserebrospinaalvedeliku ruumide seisundit. See paljastab koljusisesed kahjustused, ajukahjustuste olemuse.

Dopplerograafia võimaldab teil hinnata verevoolu hulka aju veresoontes.

Elektroentsefalogramm (EEG) - meetod aju funktsionaalse aktiivsuse uurimiseks, mis põhineb aju elektriliste potentsiaalide registreerimisel. EEG andmete järgi saab hinnata aju vanusega seotud arengu hilinemise astet, interfemisfääriliste asümmeetriate olemasolu, epilepsia aktiivsuse olemasolu, selle koldeid aju erinevates osades.

Videoseire on meetod, mis võimaldab teil videosalvestiste abil hinnata lapse spontaanseid motoorset aktiivsust. Video- ja EEG-jälgimise kombinatsioon võimaldab teil täpselt tuvastada väikeste laste krampide (paroksüsmide) olemuse.

Elektroneuromüograafia (ENMG) on asendamatu meetod kaasasündinud ja omandatud neuromuskulaarsete haiguste diagnoosimisel.

Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on kaasaegsed meetodid, mis võimaldavad aju struktuurimuutuste üksikasjalikku hindamist. Nende meetodite laialdane kasutamine varases lapsepõlves on anesteesia vajaduse tõttu keeruline.

Positronemissioontomograafia (PET) võimaldab teil määrata ainevahetuse kiirust kudedes ja ajuverevoolu intensiivsust kesknärvisüsteemi erinevatel tasemetel ja erinevates struktuurides.

PEP-s kasutatakse kõige laialdasemalt neurosonograafiat ja elektroentsefalograafiat.

Kesknärvisüsteemi patoloogia korral on kohustuslik läbi viia okulisti uuring. Alustes tuvastatud muutused aitavad diagnoosida geneetilisi haigusi, hinnata koljusisese hüpertensiooni raskust, nägemisnärvide seisundit.

PEP-ravi

Nagu eespool mainitud, vajavad kesknärvisüsteemi raskete ja mõõdukate kahjustustega lapsed haiguse ägedal perioodil statsionaarset ravi. Enamikul lastel, kellel on suurenenud neuro-refleksi erutuse ja motoorsete häirete sündroomide kerged ilmingud, on võimalik piirduda individuaalse režiimi valimisega, pedagoogilise korrektsiooni, massaaži, füsioteraapia harjutuste ja füsioterapeutiliste meetodite kasutamisega. Selliste patsientide meditsiinilistest meetoditest kasutatakse sagedamini fütoteraapiat (sedatiivsete ja diureetiliste ravimtaimede infusioonid ja dekoktid) ning homöopaatilisi ravimeid..

Hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi korral võetakse arvesse hüpertensiooni raskust ja hüdrotsefaalse sündroomi raskust. Suurenenud koljusisese rõhu korral on soovitatav tõsta võrevoodi peaotsa 20–30 °. Selleks pange midagi võrevoodi jalgade alla või madratsi alla. Ravimiravi määrab ainult arst, efektiivsust hinnatakse vastavalt NSG kliinilistele ilmingutele ja andmetele. Kergetel juhtudel piirduvad need ravimtaimedega (mädarõika, karulehe lehed jne). Raskematel juhtudel kasutatakse diakarbi, mis vähendab tserebrospinaalvedeliku tootmist ja suurendab selle väljavoolu. Uimastite ravi ebaefektiivsusega eriti rasketel juhtudel tuleb pöörduda neurokirurgiliste ravimeetodite poole.

Tõsise motoorse kahjustuse korral on põhirõhk massaažimeetoditel, füsioteraapia harjutustel ja füsioteraapial. Ravimiteraapia sõltub juhtivast sündroomist: koos lihaste hüpotensiooniga, perifeerse paresisiga, kirjutatakse välja ravimid, mis parandavad neuromuskulaarset ülekannet (dibasool, mõnikord galantamiin), kõrgendatud tooniga, kasutatakse ravimeid, mis aitavad seda vähendada - midokal või baklofeen. Kasutatakse mitmesuguseid võimalusi ravimite manustamiseks sees ja elektroforeesi abil.

Epilepsia sündroomiga laste ravimite valik sõltub haiguse vormist. Krambivastaste ravimite (krambivastaste ravimite) vastuvõtt, annused, vastuvõtuaja määrab arst. Ravimite vahetamine toimub järk-järgult EEG kontrolli all. Narkootikumide järsk spontaanne ärajätmine võib provotseerida krambihoogude suurenemist. Praegu kasutatakse laia antikonvulsantide arsenali. Krambivastaste ravimite vastuvõtmine pole keha suhtes ükskõikne ja see määratakse ainult epilepsia või epilepsia sündroomi väljakujunenud diagnoosiga laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Kuid epileptiliste paroksüsmide õigeaegse ravi puudumine põhjustab vaimse arengu rikkumist. Epilepsia sündroomiga laste massaaž ja füsioterapeutiline ravi on vastunäidustatud.

Psühhomotoorse arengu pidurdussündroomi korral kasutatakse koos mitteravimiliste ravimeetodite ja sotsiaal-pedagoogilise korrektsiooniga ravimeid, mis aktiveerivad ajutegevust, parandavad aju verevarustust ja soodustavad uute ühenduste teket närvirakkude vahel. Ravimite valik on suur (nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetine, actovegin, cortexin jne). Mõlemal juhul valitakse uimastiravi režiim individuaalselt, sõltuvalt sümptomite raskusest ja individuaalsest taluvusest.

Peaaegu kõigis PEP-sündroomides on patsientidele ette nähtud B-vitamiinide preparaadid, mida saab kasutada suu kaudu, intramuskulaarselt ja elektroforeesil..

Ühe aasta vanuselt kaob enamikul küpsetel lastel PEP mõju või tuvastatakse perinataalse entsefalopaatia väiksemad ilmingud, millel pole lapse edasisele arengule olulist mõju. Entsefalopaatia sagedasteks tagajärgedeks on minimaalsed peaaju düsfunktsioonid (käitumise ja õppimise kerge kahjustus), hüdrotsefaalne sündroom. Kõige raskemad tagajärjed on tserebraalparalüüs ja epilepsia..

Meditsiiniliste küsimuste korral pöörduge kindlasti arsti poole.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia

RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kahjustusmehhanismil on hüpoksiline / isheemiline iseloom, mis on tingitud nii ajukoe ebapiisavast hapnikuvarustusest selle vähendatud sisaldusest arteriaalses veres (hüpokseemia) kui ka aju verevarustuse vähenemisest (isheemia). Neuroloogiliste kahjustuste lõplik raskusaste sõltub peamiselt hüpoksia põhjustanud primaarse teguri toimeajast.

- Professionaalsed meditsiinijuhid. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

- Professionaalsed meditsiinijuhid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

Klassifikatsioon

Diagnostika

II MEETODID, LÄHENEMISVIISID, DIAGNOSTIKA- JA RAVIMISMENETLUSED

- keisrilõige (eriti erakorraline).

- Tüüpilised reperfusiooni vigastuste perioodid on südame rütmi ja vererõhu ebastabiilsus ning surma algus kardiorespiratoorsete häirete tõttu.

Diferentsiaaldiagnostika

Ravi

• Tühistage intravenoossed vedelikud, kui laps saab suu kaudu rohkem kui kaks kolmandikku päevasest vedeliku kogusest ja tal pole oksendamist ega puhitust..

• Kasutage pulssoksümeetrit, et laps saaks õiget hapnikusisaldust. Kui pulssoksümeetrit pole saadaval, tuleb jälgida hapnikuga varustamise märke, hinnates lapse hingamishäirete või tsüanoosi olemasolu (keele ja huulte sinisus).

• Tulekindla hüpotensiooni korral, kui tavapärane ravi ei anna tulemusi, tuleb kasutada hüdrokortisooni (1 mg / kg iga 8 tunni järel)..

• suurendage mõõtmiste sagedust, kui hüpoglükeemia kliinilised nähud ei kao.

• fenütoiini manustatakse annuses 20 mg / kg kehakaalu kohta ainult intravenoosselt pärast ravimi kalkuleeritud annuse lahjendamist 15 ml naatriumvesinikkarbonaadi füsioloogilises lahuses kiirusega 0,5 ml / min 30 minuti jooksul.

• 72 tunni pärast (kolm päeva) hakake last aeglaselt soojendama (temperatuuril 0,5 ° C tunnis).

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia vastsündinul

HIE diagnoos: hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia

Posthüpoksiline entsefalopaatia on seisund, mida iseloomustab ajukoe struktuuri muutus ja aju funktsiooni halvenemine hapnikuvaeguse tõttu. Aju degeneratiivsete muutuste progresseerumine on korrelatsioonis laste vaimse ja füüsilise arengu hilinemisega.

Kesknärvisüsteemi koe kahjustuse tagajärjed perinataalsel perioodil on varases lapsepõlves patsientide neuroloogiliste häirete tekke peamine põhjus. Üks tüsistusi on tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs).

Hüpoksilise päritoluga PEP (perinataalne entsefalopaatia) levimus on vastsündinute koguarvust umbes 5% juhtudest.

Patoloogia iseloomulik

Perinataalne isheemiline entsefalopaatia on orgaaniline ajukahjustuse tüüp, mis on seotud närvikoe rakkude hapnikuvaegusega. Sagedamini põhjustab hapnikuvaegust aju verevarustuse puudumine. Patoloogilise protsessi tagajärjed ei piirdu ainult esimestel elukuudel iseloomulike sümptomitega.

Ajukude hapnikuvaegus loote arengu või sünniprotsessi ajal mõjutab tulevikus aju toimimist. Hüpoksia all kannatavatel lastel tekivad neuropildistamise ajal sageli neuroloogilised häired ja ajukoe struktuuri muutused.

Tavaline tagajärg on aju hüpertensiooni sündroom (koljusisese rõhu püsiv tõus). Tagajärgede raskusaste määratakse ajukahjustuse olemuse ja astmega..

Aju struktuuris esinevate väikeste muutustega võivad vastsündinutel esinevad häired tulevikus avaldada rahutust, keskendumisvõimet ja hüperaktiivsust.

Tõsiste vigastuste korral on tserebraalparalüüsi tõenäosus suur.

Hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel areneb hapniku nälgimise episoodide taustal, mis on seotud lühiajalise hingamisseiskuse või südame aktiivsusega (terminaalsed seisundid).

Apnoe (lühiajaline hingamise seiskumine) ilmneb bronhiaalastma või läkaköha taustal.

Hüpoksiline seisund täiskasvanutel areneb sageli koos peaaju verevoolu puudulikkusega, mida põhjustavad aju toitvate südame- või arterite patoloogiad.

Tavalised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad täiskasvanutel hüpoksilisi seisundeid: asfiksia (lämbumine) hingamisteedesse sisenevate võõrkehade tõttu, uppumine, hingamisteede lihaste halvatus mürgituse või narkootiliste ainete mürgituse tagajärjel. Allergiline reaktsioon, millega kaasneb Quincke ödeem ja hingamisteede ahenemine, võivad esile kutsuda hüpoksilise seisundi..

Põhjused

Hüpoksia põhjuste tuvastamine perinataalsel perioodil on keeruline. Tavaliselt on patoloogia esinemine seotud raseduse või sünnituse kulgemise tüsistustega. 30% juhtudest diagnoositakse valesti aju hüpoksilis-isheemiliste muutustega imikud.

Hüpoksia on seotud vere reoloogiliste omaduste muutumisega ja kõigi aju struktuuride, sealhulgas närvikoe rakkude ja vereringesüsteemi elementide kahjustustega. Patoloogilised protsessid põhjustavad ulatuslikke orgaanilisi kahjustusi, mis on sageli hajunud.

Sellest tulenevad rikkumised mõjutavad beebi keha kohanemist keskkonnaga, määravad kindlaks haiguse tõsiduse ja prognoosi.

Krooniline fetoplatsentaalne puudulikkus ja veepuudus põhjustavad patoloogiat 15% juhtudest.

Hüpoksilise päritoluga perinataalse entsefalopaatia põhjused on 85% juhtudest seotud ema poolt raseduse ajal edasikanduvate haigustega:

1. Aneemia (kudedesse hapnikku transportiva hemoglobiini puudus), kulgeb kroonilises vormis.
2. Hingamisteede viirusnakkused.
3. Pidev arteriaalne hüpertensioon.
4. Somaatilised haigused, kroonilises vormis esinevad kesknärvisüsteemi patoloogiad.

Patogeneesis mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus. Enamikul juhtudest ilmnes hüpoksilise etioloogiaga ajukahjustuse tunnustega imikute vanematel ja sugulastel mitmesuguste vormide ja geneesiga tserebrovaskulaarsed patoloogiad, paljude neist anamneesis ilmnes insult.

Peamised tegurid, mis provotseerivad perinataalseid kesknärvisüsteemi kahjustusi imikutel: emakasisesed infektsioonid (10%), endokriinsed häired (8%), traumaatilised vigastused (7%). Etioloogiliste tegurite hulgas, mis mõjutavad patoloogia arengut vastsündinutel, on emakasisese infektsiooniga seotud lämbumine, koljusisene kahjustus või sünnikahjustus eriline koht..

Sünnitusvigastused on sageli seotud loote ebaõige esitluse või nõrga sünnitusega (emaka seinu vooderdavate lihaste intensiivsuse, kestuse, kontraktsioonide puudumise tõttu). Toksiline-hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel ja lastel areneb farmakoloogiliste ainete ja muude toksiliste ainetega mürgituse taustal.

Sümptomatoloogia

HIE sümptomid vastsündinul tuvastatakse Apgari skaalal testides. Amnionivedelikus leidub sageli mekooniumi jälgi (esimesed väljaheited). Vastsündinul võib kergelt esineda mõõdukas hüpoksia. Hiljem tuvastatakse muutused, sealhulgas neuroloogiline defitsiit, neuroloogilise uuringu või kavandatud ultraheliuuringu käigus.

Mõnel juhul vajab imik viivitamatult intensiivravi. Sageli täheldatakse kliinilisi sündroome:

• Rõhumine. Letargia, apaatia, vähene liikumine, lihaste hüpotensioon, reflekside nõrgenemine.
• Komöödia. Kaasasündinud reflekse ei esine valu, valguse ja muude stiimulite korral, atoonia (lihastoonuse puudumine), motoorse aktiivsuse puudumine.
• Krambid. Toonilis-klooniline või toonik tüüpi krambid.

Instrumentaalse diagnostika ja visuaalse läbivaatuse käigus tuvastatakse vastsündinutel hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia tunnused. Haiguse kulg on erinevatel patsientidel erinev..

Tavaliselt kaasneb patoloogiaga reflekside taaselustamine, suurenenud närviline erutuvus (spontaanne motoorne aktiivsus, põlve reflekside taaselustamine, jäsemete värin).

Paralleelselt tuvastatakse aju hüpertensiooni nähud:

1. Turse, punnis fontanel.
2. Pea tagasi viskamine.
3. Põhjusteta, sagedane nutmine.
4. Söögiisu vähenemine, söömisest keeldumine.
5. Unehäired.
6. Kolju läbimõõdu suurenemine.
7. Horisontaalne nüstagm.
8. Strabismus koonduv (visuaalne telg on nina poole kallutatud) tüüpi.
9. Lihasdüstoonia (patoloogiline lihaste kokkutõmbumine, millega kaasnevad tahtmatud liigutused).

Patsientidele on iseloomulikud hingamisteede seiskumise perioodid une ajal (apnoe episoodid), apaatia, letargia.

Vähenenud hemoglobiinisisaldus, mis on iseloomulik vastsündinute hüpoksilis-isheemilisele ajukahjustusele, süvendab aju hüpertensiooni kulgu.

Pikka aega provotseerib praegune patoloogiline protsess koe ödeemi arengut. Kliiniline pilt (vastavalt neurosonograafiale) sisaldab:

1. Periventrikulaarsete hemorraagiade (vatsakeste süsteemis) lokaliseerimine (40% juhtudest).
2. Ventrikulaarne dilatatsioon (20% juhtudest).
3. Subkortikaalsete (basaal) tuumade isheemiline kahjustus (10% juhtudest).
4. Ajukude difuusse tüübi muutused - vatsakeste süsteemi aju isheemiline kahjustus, parenhüümi tursed (neuronite moodustatud struktuurid).

Periventrikulaarne hemorraagia koos subkortikaalsete tuumade isheemilise kahjustusega tuvastatakse sagedusega umbes 16%. Periventrikulaarset hemorraagiat koos hüdrotsefaalia ja basaaltuumade isheemiaga diagnoositakse sagedusega 14%. Sellised häired viitavad funktsionaalsele ajupuudulikkusele ja aju verevarustuse häirumisele.

Laste ja täiskasvanute ravimitega, neurotroopiliste mürkide ja muude mürgiste ainetega mürgitamisega esile kutsutud hüpoksilise seisundiga kaasnevad mürkide spetsiifilisest toimest ja närvisüsteemi halvenenud regulatsioonist põhjustatud sümptomid närvistruktuuride kahjustuste korral.

Peamised nähud: psühhoosina toimuv teadvushäire, autonoomse süsteemi talitlushäired, psühhomotoorse agitatsioon, konvulsioonisündroom. Primaarne kahjustatud teadvus progresseerub kiiresti, muutudes puudulikeks vormideks (stuupor, kooma). Tavaliselt on õpilase reageerimine valgusele nõrgenenud või puudub..

Diagnostika

Toksilise geneesi hüpoksiaga läbinud täiskasvanud patsientide teadvuse taset hinnatakse vastavalt Glasgow skaalale, intellektipuude raskusastet vastavalt MMSE skaalale.

Närvisüsteemi seisund ja funktsionaalsus määratakse neuroloogiliste testide ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil. Laboratoorsed testid näitavad malondialdehüüdi ja piimhappe kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis.

Perinataalse hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia diagnoosimiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid:

• Ultraheli, neurosonograafia.
• Ehhoentsefalograafia, elektroencefalograafia.
• MRI skaneerimine.
• Rheoencephalography.
• Aju angiograafia.

Instrumentaalse diagnostika käigus tuvastatakse intraventrikulaarsed hemorraagiad, isheemilise päritoluga ajukoe kahjustused, peamiselt periventrikulaarse lokaliseerimisega, ja ajuturse. Vereanalüüs näitab hemoglobiini taseme langust - erineva raskusastmega aneemiat.

Ravimeetodid

Hüpoksia ägeda perioodi ravi vastsündinutel hõlmab intensiivravi, mis hõlmab riistvara ventilatsiooni, antioksüdantide kasutamist, kudede ainevahetuse korrektorid, krambivastaseid aineid. Paralleelselt viiakse läbi ravimravi, mille eesmärk on vähendada veresoonte seina läbilaskvust ja kõrvaldada dehüdratsiooni mõju.

Raske hüdrotsefaalse sündroomi korral koos periventrikulaarse hemorraagiaga on näidustatud kirurgiline ravi (periventrikulaarne manööverdamine). Imikute rekonstrueeriv ravi toimub esilekutsutud hüpotermia meetodil. Protseduur on terapeutiline toime vastsündinu kehatemperatuurile.

Peamine eesmärk on vähendada isheemiliste protsesside riski pärast hapnikuvaeguse seisundit, mis on seotud vereringepuudulikkuse episoodiga. Kliinilised uuringud on kinnitanud neuroloogiliste sümptomite ilmingute vähenemist pärast indutseeritud hüpotermia tekkimist. Protseduur:

1. Vastsündinu kehatemperatuuri hoidmine 33,5 ° C juures.
2. Kokkupuute kestus - 72 tundi.
3. Protseduuri algus - 6 tundi pärast sündi.

Üks juhtivaid PEP ennetamise raviviise on nabaväädiverest saadud tüvirakkude (mononukleaarse fraktsiooni) intravenoosne manustamine. Teraapia aitab taastada närvikoe rakke, stimuleerib immuunsussüsteemi.

Toksiliste-hüpoksilise entsefalopaatia diagnoosiga täiskasvanud patsientide ravi toksiliste ainetega mürgituse taustal toimub, võttes arvesse häire provotseerinud keemilise ühendi tüüpi. Erilise koha hõivab erakorraline võõrutusravi, sealhulgas hemosorptsioon, hemofiltratsioon, plasmaferees, hemodialüüs..

Prognoos ja ennetamine

Lapse tervisele tekkivate tõsiste tagajärgede tõttu on suur tähtsus hüpoksilis-isheemiliste protsesside ennetamisel loote arengu ajal ja lämbumise ennetamisel sünnituse ajal. Hüpoksiliste seisundite prognoos sõltub aju struktuuride kahjustuse tõsidusest ja neuroloogiliste häirete tõsidusest.

HIE diagnoos imikueas korreleerub selliste patoloogiatega nagu peaaju düsfunktsioon, peaaju halvatus ja epilepsia. Täiskasvanutel põhjustab posthüpoksiline entsefalopaatia neuroloogilist defitsiiti, kognitiivsete võimete halvenemist, dementsust.

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia: põhjused, etapid, ravi, tagajärjed

Hapniku puudumine inimkehas mõne sekundiga põhjustab mõnikord korvamatut kahju. Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (HIE) kõlab mõnikord nii lapse kui ka täiskasvanu jaoks kohutavana. Vaatame, mis see haigus on, selle sümptomid ja kui ohtlik on hüpoksilis-isheemiline ajukahjustus igas vanuses.

Patoloogia tunnused

Hapnikupuudus mõjutab paratamatult keha toimimist. Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel ilmneb sageli: nii täisealistel kui enneaegsetel imikutel.

10% -l selle läbinud imikutest diagnoositakse neil hiljem tserebraalparalüüs.

Sellepärast peaks lapseootel ema sagedamini viibima värskes õhus ja järgima rangelt arsti soovitusi, et vähendada hüpoksia riski miinimumini.

Täiskasvanutel muutuvad vigastused või olemasolevad rasked haigused patoloogia sagedaseks põhjustajaks. Kui astmahoo ajal ei osutata õigeaegselt abi, on tõsine surma või puude oht. Patoloogia raskusaste mängib olulist rolli, mida kõrgem see on, seda vähem on tõenäoline, et inimene naaseb täisväärtuslikku elu.

Kui hapniku nälgimine toimub kesknärvisüsteemi olulises osas, põhjustab see selle aine vaegust ajurakkudes, mis aeglustab verevoolu ja kõiki ainevahetusprotsesse. Selle toitumisvaeguse korral hakkavad aju neuronid mõnes elundi osas surema, põhjustades neuroloogilisi häireid.

Kiirendab peaaju turset, mis ilmneb ka vereringe talitlushäirete tõttu. Surve tõuseb ja rakud hakkavad kiiremini surema. Mida kiirem protsess, seda suurem on võimalus, et kahju on pöördumatu..

Täiskasvanutel

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia ilmneb hapnikuvaeguse taustal, mis on põhjustatud järgmistest põhjustest:

• lämbumisseisund;
• lämbumine;
• mis tahes tüüpi hingamissüsteemi talitlushäired;
• narkomaania, üledoos;
• vereringesüsteemi patoloogia, mis põhjustab selle obstruktsiooni või rebenemist;
• tsüaniid, vingugaas - mürgistus;
• pikaajaline viibimine suitsuses kohas;
• hingetoru vigastus;
• südamepuudulikkus;
• haigused, mis põhjustavad hingamissüsteemi lihaskoe halvatust.

Äge hüpoksiline entsefalopaatia tekib siis, kui hapnikku pole mitu minutit sisse võetud. See on raske patoloogia kulg, mis enamasti lõpeb surmaga. Üksikjuhtumeid registreeriti siis, kui inimesed jäid ellu, kuid nende jaoks lõppes see raskete vaimuhaiguste raske vormis.

Vastsündinutel

Ainult sündinud lapse haigusseisundi põhjus võib olla:

• lämbumine sünnituse ajal kehva sünnituse tõttu;
• enneaegne sünnitus või selliste patoloogiliste teguritega nagu nabanööri prolaps;
• ema nakkushaigused;
• mitmed füüsikalised tegurid määrdunud õhust kiirguseni.

HIE-d põhjustav kõige levinum tegur on imikute asfüksia. Arstid tuvastavad selle esinemise järgmised riskifaktorid:

• äge hüpotensioon naistel sünnitusel;
• kopsude vähearenenud areng, mis viib vere hapnikuvaeguseni;
• raskused südame töös;
• loote vigastus ema kitsa vaagnaga või nabanööri probleemide tõttu;
• raskused sünnitusel, trauma, stress;
• hüpoksia;
• sünnituse verejooks;
• meditsiinitöötajate hooletus;
• platsenta plahvatus;
• loote kolju kuju muutus rõhu tõttu;
• sünnitrauma, emaka rebend;
• madal platsenta previa.

Raskus ja iseloomulikud sümptomid

Hüpoksilis-isheemilisel entsefalopaatial on 3 raskusastet, millele selle manifestatsioonid on iseloomulikud. Nende sõnul annavad arstid sageli ajutise kahjustuse esialgse kirjelduse ja ligikaudse prognoosi.

Kerge

Selle kraadi korral on patsiendil:

• õpilane on laienenud ja silmalaud on pärani lahti;
• keskendumisvõime puudumine;
• liigutuste koordinatsiooni halvenemine, eksitav käitumine;
• ilmnes kas uimasus või hüperaktiivsus;
• kõrge ärrituvus;
• isu puudus;
• aju vereringe kahjustus.

Keskmine hinne

Neuroloogia sellega on selgem, kuna aju hapnikuga küllastumise rikkumine on pikem:

• lapsel on ilma põhjuseta spontaanseid karjeid;
• kaitse- ja võrdlusrefleks on nõrgenenud või puudub täielikult;
• lihasnõrkuse tunnused;
• ülemise silmalau prolaps;
• tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus;
• metaboolne vere atsidoos;
• neuralgilised rünnakud;
• neelamispuudulikkus.

Raske kraad

Sel juhul on lüüasaamine rängem, mis väljendub:

• krambid
• naha tsüanoos;
• teadvuse kaotus;
• hüpertensioon
• motoorsete võimete puudumine;
• strabismus;
• kooma või prekoma;
• õpilaste vähene reageerimine valgusele;
• hingamisprotsessi talitlushäire koos raske arütmiaga;
• tahhükardia.

PEP on väikelaste hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia tüüp. Ta diagnoositakse nii kohe pärast sündi kui ka esimesel eluaastal. PEP areneb nii emakas, sünnitusprotsessis kui ka esimese 10 sünnipäeva jooksul.

See võib olla kolme raskusastmega koos iseloomulike sümptomitega ja kulgeda ägedas vormis - kuni kuu, funktsioonide varajases taastamises - kuni 4 kuud, hilise taastumisega - kuni 2 aastat.

Ravi ja hooldus

Ohvritele tuleks osutada erilist hoolt ja HEP-i läbinud laste puhul põhineb see jälgimisel:

• toatemperatuur - mitte rohkem kui 25 kraadi;
• tema mugav poseerimine, seetõttu on tihe tihendamine keelatud;
• nii et valgus oleks pehme ja tagasihoidlik;
• vaikus
• toitmine, mis peaks toimuma kokkupuutel nahaga ja vastavalt beebi vajadustele;
• hingamine, rikke korral, mille korral on ühendatud spetsiaalne seade.

1. Kirurgiliselt aju vereringe taastamiseks ja parandamiseks. Kõige sagedamini kasutatakse nendel eesmärkidel endovaskulaarset tehnikat, mis ei riku kudede terviklikkust..
2. Meditsiiniliselt ravimite valimine sõltuvalt sellest, kui tõsine on kahjustuse aste ja selle kliiniline pilt.
3. Krambivastaseid krambivastaseid aineid. Tavaliselt on selleks fenobarbitaal, mille annus valitakse individuaalselt. Intravenoosne meetod on kiireim. Kuid ravim ise on vastunäidustatud ülitundlikkuse, raske hüpoksilise ja hüperkaptilise hingamispuudulikkuse, neeru- ja maksaprobleemide ning raseduse korral. Lorasepaami saab kasutada, sellel on sarnane toime ja vastunäidustuste loetelu.
4. Kardiovaskulaarsetel ravimitel süsteemse vaskulaarse resistentsuse ja kontraktiilse müokardi funktsiooni suurendamiseks, mis põhjustab südame töö suurenemist. Kõik selle grupi rahalised vahendid mõjutavad neere ja üleannustamise korral on kõrvaltoimeid raske ennustada. Kõige sagedamini kasutatav dopamiin, dobutamiin.

Edasine vaatlus

Nad vabastatakse haiglast alles pärast täieliku füsioteraapia kursuse läbimist ja neuropsühhoosse arengu põhjalikku hindamist. Enamasti ei vaja patsiendid pärast väljutamist erilist abi, kuid regulaarsed uuringud kliinikus on kohustuslikud, eriti lastele.

Kui haigus oli raske, jälgitakse last spetsiaalses keskuses, kus teda abistab neuropsühhoosse arengu arst.

Krampide ravi sõltub kesknärvisüsteemi sümptomitest ja uuringute tulemustest. Nad kirjutavad välja ainult väikese normist kõrvalekaldumisega või isegi selle piires. Fenobarbitaal eemaldatakse järk-järgult, kuid pärast vähemalt 3 kuud väljutamist on see tavaliselt purjus.

Prognoos ja tagajärjed

Täiskasvanutel sõltub prognoos patoloogia põhjustatud ajukahjustuse määrast. Perinataalse HIE kõige tavalisemad tagajärjed on:

• lapse arengu hilinemine;
• aju düsfunktsioon tähelepanu osas, keskenduge õppimisele;
• organismi sisemiste süsteemide ebastabiilne töö;
• epileptilised krambid;
• hüdrotsefaalia;
• vegetovaskulaarne düstoonia.

Pole vaja arvata, et see on lause, isegi kesknärvisüsteemi ebakõlad parandatakse, tagades patsientidele normaalse elu. Kolmandik selle häirega inimestest on täielikult ravitud..

Ärahoidmine

Kui me räägime täiskasvanutest, peaksid kõik ennetavad meetmed olema suunatud halbade harjumuste täielikule tagasilükkamisele. Sel juhul peate regulaarselt tegelema spordiga, vältides liigseid koormusi, sööma õigesti, läbima regulaarseid tervisekontrolle, et varakult tuvastada ohtlikud patoloogiad nende edukaks leevendamiseks.

Keegi pole vigastuste eest ohutu, kuid kui käitute hoolikamalt, saate neid minimeerida.

Ainult tema ema saab raseduse ajal vähendada HIE riski vastsündinutel. Selleks peate:

• rangelt jälgida igapäevast rutiini ja isiklikku hügieeni;
• keelduda nikotiinist ja alkoholist, isegi minimaalse annuse korral;
• läbima arstide läbivaatused ja diagnostika, eriti neuroloogi poolt;
• usaldada sünnitus ainult kvalifitseeritud töötajatele.

Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia on ohtlik haigus, kuid seda saab ennetada ja isegi ravida, kuid ainult siis, kui abi osutati õigeaegselt ja edasist meditsiinilist nõustamist ei rikuta.

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel

Tserebraalne isheemia (aka hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia) on raseduse ja sünnituse patoloogia komplikatsioon, mille põhjustab vastsündinutel aju hapnikuvaegus. Seda haigust tuvastatakse sageli, kuid sageli ei pruugi laps sündides erineda tervislikest lastest. Ja pärast lühikest aega hakkab haigus ilmnema.

Tegurid, mis võivad põhjustada tserebraalset isheemiat vastsündinutel

• sünnitusealine vanus üle 35 aasta;
• platsenta previatsioon või platsenta enneaegne irdumine;
• enneaegne või vastupidi hilja sünd;
• preeklampsia;
• loote kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine;
• amnionivedeliku hägustumine;
• mitu rasedust;
• ema krooniline või äge haigus raseduse ajal.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia sümptomid ja nähud vastsündinutel

• ärrituvussündroom - lapsel on rahutu ja pinnapealne uni, ta nutab sageli ilma põhjuseta, väriseb ja on pidevalt erutunud olekus;
• hüdrotsefaalne sündroom - lapsel on suurenenud pea suurus ja suur fontanel;
• konvulsiooniline sündroom - krambihoogude ilming;
• rõhumise sündroom - neelamis- ja imemisrefleksid vähenevad, lihastoonus võib nõrgeneda, ilmneda strabismus ja näo asümmeetria. Beebi muutub uniseks ja passiivseks;
• koomasündroom on lapse tõsine seisund, kus puuduvad imemis- ja neelamisrefleksid ning samuti ei reageeri välistele valu stiimulitele. Sel juhul väheneb lapse vererõhk, samuti on häiritud hingamine ja pulss.

Ajuisheemia vastsündinutel - ravi

Sõltuvalt sümptomitest ja uuringu tulemustest eristatakse vastsündinutel aju ajuisheemia kolme raskusastmega..

Kerge kraad - ravi toimub sünnitusmajas ja pärast väljutamist on vajalik neuroloogi jälgimine. Sellisel juhul on lapsel esimesel elunädalal liigne erutus või vastupidi - pärssimine.

Keskmine - ilma sünnitusosakonnast välja laskmata ravitakse imikut haiglas. Seda raskust iseloomustab lapse kesknärvisüsteemi pikem rikkumine, millega kaasneb krambihoogude perioodiline avaldumine.

Raske - kohe pärast sündi paigutatakse laps intensiivravi. Imiku seisundit iseloomustab depressioon, muutumine agitatsiooniks, krambid ja kellele.

Haiguse esimese etapi ravina piisab mitmetest massaažikursustest, ilma mingite ravimite kasutamiseta.

Ajuisheemia raskema astme ravi vastsündinutel on võimalik ainult vastavalt arsti rangetele soovitustele.

Kõige sagedamini on need sobivad süstid, ravimküünlad, entsefalopaatia tunnused vastsündinutel, samuti terapeutiline massaaž ja elektroforees koos papaveriiniga.

Ajuisheemia vastsündinutel - tagajärjed

Kaasaegne meditsiin väldib selle haiguse tüsistusi.

Kuid kuna ajuisheemia tagajärjed vastsündinutel võivad olla väga rasked, tuleb haigus võimalikult kiiresti diagnoosida ja ravida..

Suuremas osas ajuisheemia all kannatavatel lastel jäävad kerged nähud # 8212; väsimus, halb mälu, palavikulised krambid, hüperaktiivne sündroom.

Selle haiguse kõige ohtlikum tulemus imikutel on tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs) ja epilepsia.

Ajuisheemia prognoos vastsündinutel määratakse kindlaks haiguse raskuse ja lasteneuroloogi määratud rehabilitatsioonimeetmete tõhususe järgi.

Mis on perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia?

Perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (HIE) on lapse aju ebapiisava verevarustuse tagajärg ema raseduse, sünnituse või esimese elukuu ajal.

Aju hüpoksia-isheemia on vastsündinutel neuroloogiliste kahjustuste peamine põhjus.

Üks peamisi parameetreid, mis iseloomustab hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse raskust sünnituse ajal ja raseduse ajal, on Apgari skoor ja mekooniumi esinemine amnionivedelikus.

HIE tagajärjed võivad olla erinevad: alates lapse tähelepanu ja rahutuse vähesest vähenemisest kuni ajuhalvatuse raskete vormideni.

Mõõduka ajukahjustusega lapsed võivad esimestel elupäevadel ja isegi elukuudel terved välja näha. Nendes leiduvad patoloogiad tuvastatakse aju ultraheli ajal esimesel elukuul, kui neid uurivad neuroloog ja muud spetsialistid.

Reeglina on raske HIE ja asfüksia all kannatavatel lastel intensiivravi sünnituse ajal ning nad läbivad järkjärgulise ravi sünnitusmajas ja vastsündinute patoloogia osakonnas..

Mõõdukas ja raske perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia on üks peamisi ajuhalvatuse tekke riskitegureid.

HIE kulg on väga individuaalne, kuid reeglina kaasneb sellega ajurakkude osa surm ja see nõuab õigeaegset ja korrektset ravi. Selle põhimõtte järgimine võib saavutada märkimisväärset paranemist isegi raskete ajukahjustuste korral..

Milline ravi on HIE-le ette nähtud?

Parim HIE ravi on emakasisese hüpoksia ja vastsündinu lämbumise ennetamine ja varajane ravi..

Kuid vaatamata märkimisväärsetele edusammudele sünnituskomplikatsioonide ennetamisel ilmneb ikkagi mõõdukas ja raske hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia sagedusega 1–2 tuhande sündinud lapse kohta.

Kuni viimase ajani võis meditsiin pakkuda sellistele lastele ainult toetavat ravi organite talitlushäirete korral..

Alates 2010. aastast on indutseeritud hüpotermia muutunud HIE ravi standardiks. See meetod seisneb selles, et alates 6 tunnist pärast sündi hoitakse beebi kehatemperatuuri 72 tunni jooksul 33,5 ° C. Kahjuks säilitab märkimisväärne arv HIE-ga lapsi isegi pärast indutseeritud hüpotermia rakendamist erineva raskusastmega neuroloogilisi häireid..

Täna pakuvad teadlased uut meetodit vastsündinute raviks HIE-ga - taastav teraapia nabanööri vere tüvirakkudega.

HIE uus ravi

HIE-s kasutatakse tüvirakke sisaldavat nabaväädivere mononukleaarset fraktsiooni. Kui seda manustatakse lapsele intravenoosselt, toimub ajurakkude taastamine ja regenereerimine, immuunsussüsteem on reguleeritud.

Kui ravi alustati haiguse varases staadiumis, saab entsefalopaatiat ravida nabaväädivere võimsa taastava potentsiaaliga ja närvirakkude populatsiooni taastamisega. Entsefalopaatia rakuravi ainulaadsus on igal juhul kõrgete ravitulemuste saavutamine..

Praeguseks on ainuüksi Venemaal koristatud nabaväädivere abil päästetud enam kui 330 ajuhalvatuse all kannatavat last.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia ravi nabaväädivere mononukleaarse fraktsiooniga varajases staadiumis on soodsa prognoosi, ajuhalvatuse riski vähenemise, aga ka lapse õige arengu ja järgnevatel aastatel tema elukvaliteedi parandamise oluliseks teguriks soodne prognoos..

Seega, otsustades nabanööri vere säilitamise üle, annavad vanemad oma lapsele imelise bioloogilise kindlustuse tserebraalparalüüsi vastu: vajadusel saab ravi alustada vastsündinu esimesest elupäevast, kasutades oma nabaväädivere rakke, otse sünnitusmajas.

Vanemad - olge ettevaatlik: valmistage ette lapse nabanööri verd ja päästage teda seeläbi paljude haiguste eest.

Mis on hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia?

Pikaajalisest hapnikupuudusest põhjustatud ajuhäired on osa sümptomite kompleksist, mida nimetatakse hüpoksilis-isheemiliseks entsefalopaatiaks (HIE). Aju kõrvalekalded võivad tuleneda koomast, insuldist, pikaajalisest mehaanilisest ventilatsioonist. Põhimõtteliselt kehtivad loetletud põhjused täiskasvanud patsientide suhtes, kuid sagedamini täheldatakse HIE-sid vastsündinutel.

Üldised mõisted

Entsefalopaatiat nimetatakse orgaaniliseks (pöördumatuks) ajukahjustuseks, mis on tingitud ajukoe düstroofilistest muutustest. Sel juhul on häiritud ajufunktsioonid - suhteliselt kergest kuni raskeni. Kliinilises praktikas eristatakse mitut entsefalopaatia vormi, sõltuvalt põhjustest, mis neid põhjustasid..

Posthüpoksiline entsefalopaatia (PE) areneb pikaajalise hüpoksia taustal - aju neuronite ebapiisav hapnikuvarustus häiritud verevarustuse tõttu. Perinataalne PE on ajufunktsioonide rikkumine vastsündinutel hüpoksia tõttu ema raseduse ajal, samuti sünnituse ajal. PES-i põhjused võivad olla ka:

• vastsündinu kaela põimimine nabanööri abil;
• lapse enneaegsus;
• kõrge sünnikaal.

Perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia

Perinataalne HIE on raseduse ja sünnituse patoloogia komplikatsioon. Patoloogia arengut saab hõlbustada:

Arste šokeerib riigi pea südamekirurgi Leo Boqueria avaldus.

• rasked raseduse komplikatsioonid - preeklampsia ja eklampsia;
• probleemid platsentaga: esitlus või enneaegne irdumine;
• mitu rasedust;
• ema vanus üle 35 aasta (eriti esimese sünnituse ajal);
• rase naise krooniline joobeseisund (mürgiste ainete sissehingamine ebasoodsates töötingimustes, suitsetamine);
• ema viirusliku või bakteriaalse etioloogia haigused raseduse ajal, samuti kroonilised infektsioonid ja siseorganite haigused;
• loote südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni halvenemine;
• amniootiline vedeliknakkus.

PHI kõige levinumad põhjused on sünnivigastused ja vale keisrilõige. Need põhjustavad vastsündinu aju anumate kahjustusi.
Hüpoksilise geneetilise entsefalopaatia sümptomid ja sündroom vastsündinutel:

• Nõrk reageerimine valgusele, helile, kombatavatele ärritustele.
• Värisemine, jäsemete tõmblemine.
• Erutatud olek, sagedane põhjuseta nutt.
• Pindmine ja rahutu uni koos sagedaste ärkamistega.
• Ebaloomulikult sagedane röhitsemine.
• Krambid.
• Pea ja kogu suurenenud suurus ning eriti suur fontanel (hüdrotsefaalia).
• Vähendage peamiste reflekside - imemise ja neelamise - täielikku allasurumist.
• Lihastoonuse nõrgenemine - on võimalik näo asümmeetria, strabismus.
• Vähenenud või täielik tegevusetus.
• Kooma koos põhireflekside täieliku puudumisega ja reageerimisega valu stiimulitele. Sellise tõsise seisundiga kaasneb vererõhu langus, häiritud südame- ja hingamisteede aktiivsus..

Sõltuvalt haiguse ilmingute tõsidusest jaguneb hüpoksiline entsefalopaatia 3 kraadi või etappi:

1. Kerge või kompenseeriv etapp. See väljendub suurenenud erutuvus, kuid mõnikord närvisüsteemi mitteohtlik depressioon. Ravi algab sünnitusmajas. Pärast tühjendamist jälgib last lastekliiniku neuroloog.
2. Mõõdukas aste või alakompensatsiooniline staadium. Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi pärssimine koos krampide, hüdrotsefaalia ja koljusisese hüpertensiooni ilmnemisega. Ravi algab sünnitusmajas, seejärel viiakse laps haiglasse, kuni seisund stabiliseerub.
3. Raske või lõppstaadium. Aju hapnikuvarustus lakkab, kesknärvisüsteem surutakse prekomatoossesse või koomasse olekusse. Ravi viiakse läbi ainult elustamise tingimustes..

Ravi

Haiguse ägedal perioodil saab laps patoloogiaosakonnas ravi spetsiaalselt loodud tingimustega. Vajadusel viiakse läbi hapnikravi - toitumine sondi kaudu. Kõiki elulisi tunnuseid jälgitakse. Vajadusel teostage lülisamba punktsioone.

Ravimid on ette nähtud sõltuvalt valitsevate sümptomite ilmnemisest..

Aju ja seljaaju neuronite metabolismi parandamiseks viiakse läbi infusioonravi - naatriumkloriidi, dekstroosi füsioloogiliste lahuste sisseviimine mikroelementide ja vitamiinide (kaalium, magneesium, kaltsium, askorbiinhape) lisamisega..

Hüpertensiooni sündroomi vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni Mannitooliga. Krampide leevendamiseks ja ennetamiseks kasutatakse tugevaid krambivastaseid aineid (Fenobarbitaal, Diasepaam). Nootroopikumid on ette nähtud aju vereringe parandamiseks (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Taastumisperiood

Heaolu paranemisega viiakse laps päevahaiglasse või ambulatoorsele ravile. Narkootikumide ravi on kombineeritud füsioterapeutiliste protseduuride, massaaži, füsioteraapia, basseinis ujumisega. Kui tulevikus on lapsel kõnefunktsioon halvenenud, viiakse logopeediliste tundide läbiviimine läbi spetsialistiga.

Rääkis näitleja Oleg Tabakov

Allikad: http://zdorovye-rebenka.ru/cerebralnaya-ishemiya-u-novorozhdennyx; http://stemcellbank.spb.ru/perinatalnaya_gipoksicheski_ishemicheskaya_entsefalopatiya_novorozhdennih_noviy_metod_lecheniya; -encefalopatiya

Kommentaare pole veel!

Posthüpoksiline entsefalopaatia vastsündinutel

Posthüpoksiline entsefalopaatia on mittepõletikulise iseloomuga aju ajukelme tõsine kahjustus, mida diagnoositakse vastsündinutel. Patoloogia areneb loote hüpoksia tõttu.

Patoloogia põhjused

Posthüpoksiline entsefalopaatia ei ole harv haigus. Loote ülekantud hüpoksia põhjustab aju hapnikuvaegust, mille tagajärjel sureb teatud arv neuroneid. Raseduse perioodil võivad hüpoksia esile kutsuda järgmised tegurid:

• südamepuudulikkus naisel;
• 1. või 2. tüüpi diabeet emal;
• alkoholi, nikotiini, narkootiliste ainete toksiline toime;
• ema ja loote reesusfaktori kokkusobimatus;
• mitu rasedust.

Hüpoksiat taluvad sageli edasi lükatud lapsed. Veel üks loote hapnikuvaegust põhjustav tegur on häirete või enneaegse sünnituse oht.

Haigus võib areneda otse sünnituse ajal järgmistel põhjustel:

• raske verekaotus;
• väärkohtlemine;
• takerdumine;
• tööjõu stimuleerimine;
• põie enneaegne punktsioon.

Seega võivad lastel patoloogia arengu põhjused olla nii emakasisese arengu kui ka keerulise sünnituse või sünnitrauma tagajärjel.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia korral vastsündinutel (HIE) diagnoositakse peamiselt asfüksiat - lämbumisseisundit, mille korral laps ei saa esimest hingetõmmet teha.

Omandatud entsefalopaatia avaldub lapse esimesel elunädalal. Selle võib käivitada kaasasündinud südamehaigus või kahjustatud hingamisfunktsioon..

Arengu tunnused ja sümptomid

Aju on inimese kesknärvisüsteemi oluline osa. Hapniku nälgimine põhjustab ajukoes hapnikupuudust, mille tagajärjel on häiritud normaalne verevool ja ainevahetusprotsessid aeglustuvad. Toitumise puudumine põhjustab aju mõnes osas neuronite surma, mis on täis arvukate neuroloogiliste häirete arengut.

Vastsündinu aju kudede vereringe rikkumine põhjustab ödeemi kiiret kasvu. Kudede turse kutsub esile rõhu suurenemise, mille tagajärjel neuronid surevad.

Kogenud arst tunnistab hüpoksilise entsefalopaatia sümptomeid esimestel minutitel pärast lapse sündi. Närvisüsteemi toimimise rikkumist näitavad järgmised sümptomid:

• vastsündinu nõrk või hilinenud esimene nutt;
• vähenenud refleksid;
• tujukus, pidev nutt;
• sinakas nahatoon.

Hüpoksilise entsefalopaatia diagnoosimine viiakse reeglina läbi esimestel tundidel pärast sündi.

Patoloogia vormid

Sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse määrast on väikelastel haiguse raskusaste kolm:

• valgus
• keskmine;
• raskekujuline entsefalopaatia.

Haiguse kerget vormi iseloomustavad unehäired, probleemid uinumisega ja ärkamisega, kerge ärevus ja lõua tõmblemine. Lapsel on suurenenud reflekside aktiivsus.

Beebi on rahutu, nutab sageli ilma põhjuseta ja magab halvasti. Seda vormi iseloomustab motoorse aktiivsuse põhjustamatu suurenemine koos neelamis- ja imemisreflekside samaaegse vähenemisega.

Haigust ravitakse edukalt esimestel nädalatel pärast sündi ja tulevikus ei jäta see negatiivseid tagajärgi..

Mõõduka hüpoksilise entsefalopaatia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• looduslike kaasasündinud reflekside nõrkus;
• kohaliku iseloomuga neuroloogilised häired;
• keha lihaste nõrgenemine;
• ärevus, sagedased nutused ilma põhjuseta.

Haiguse mõõduka raskusega neuroloogilisi häireid iseloomustab strabismus, ptoos, silmalau nõrgenemine.

Raske hüpoksilise entsefalopaatiaga imikutel kaasnevad järgmised sümptomid:

• paroksüsmaalse iseloomuga sagedased konvulsioonitingimused;
• vastsündinutele iseloomulike reflekside täielik puudumine;
• kriitiliselt madal vererõhk;
• nõrk pulss;
• lihastoonuse täielik puudumine.

Patoloogia raske vormiga võib kaasneda erinevate siseorganite talitlushäire.

Patoloogia ravi

Ravi on ette nähtud sõltuvalt patoloogia astmest. Kerge entsefalopaatia astme põhjus on ajuvereringe rikkumine, seetõttu kaovad vereringe normaliseerumisega kõik sümptomid ohutult. Mõõduka raskusega haiguse põhjus on kudede tursed ja hilisem koljusisese rõhu tõus.

Mõõduka kuni raske haiguse ravi põhineb järgmistel ravimitel:

• krambivastased ained;
• ravimid südame-veresoonkonna süsteemi stimuleerimiseks;
• dekongestandid.

Narkootikumide ravi hõlmab suurt ravimite loetelu ja see valitakse vastsündinute haiguse iga juhtumi jaoks eraldi.

Vahetult pärast sündi pannakse laps inkubaatorisse. Sellise patoloogiaga lastele on vastunäidustatud tihedad tursed, valjud helid ja ere valgus. Beebit tuleb hoida temperatuuril mitte alla 250 ° C. Enamikul juhtudel paigaldatakse vastsündinute ventilatsioonisüsteem..

Laps hoitakse pikka aega haiglas. Imiku tervis nõuab vähemalt kahe esimese elunädala hoolikat jälgimist. Tulevikus teeb haiglas ravi pikendamise otsuse arst, sõltuvalt patsiendi ajukahjustuse tõsidusest.

Statsionaarse ravi eesmärk on:

• kudede küllastumine hapnikuga;
• hingamisfunktsiooni normaliseerimine;
• ajukoe turse eemaldamine;
• koljusisese rõhu normaliseerimine.

Tulevikus näidatakse lapsele pärast ägedate sümptomite eemaldamist füsioteraapia protseduuride aju kõigi aju metaboolsete protsesside normaliseerimiseks.

Pärast haiglast väljutamist jätkub ravi kodus, iga kolme kuni nelja päeva järel peab arst läbi viima kohustusliku läbivaatuse. Kuna krambihood arenevad sageli entsefalopaatiaga, võivad krambivastased ravimid kesta sõltuvalt sümptomite raskusest kuni kuus kuud..

Kodune ravi sõltub sellest, kuidas laps areneb. Kui arenguga viivitusi pole ja krambihooge enam ei korrata, piisab lapsele regulaarsest neuroloogilisest uuringust ilma täiendava ravita kodus.

Kesknärvisüsteemi ulatuslike kahjustustega jätkub ravi pikka aega ja seda kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Kõige soodsam prognoos kerge haiguse jaoks. Sel juhul hõlmab teraapia vere küllastumist hapnikuga ja aju normaalse vereringe stimuleerimist. Reeglina mööduvad murettekitavad sümptomid edukalt beebi esimesel elunädalal. Puuduvad negatiivsed tagajärjed ja neuroloogilised häired.

Kõigil muudel juhtudel on oht järgmisteks tagajärgedeks:

• lapse arengu halvenemine;
• aju funktsiooni kahjustus;
• mõne siseorgani töö rikkumine;
• lokaalsed neuroloogilised häired;
• hüdrotsefaalia;
• autonoomne düsfunktsioon;
• epilepsia.

Aju funktsiooni halvenemine tulevikus võib avalduda tähelepanu pikaajalise kontsentreerumise võimetusena ja mälu nõrgenemisena. On väga tõenäoline, et selline laps õpib rahutuse tõttu halvasti.

Arenguhäired võivad avalduda kõneteraapiate ja kasvupeetuse kaudu. Sel juhul näidatakse lapsele ravi spetsiaalsetes meditsiiniasutustes.

Mõne siseorgani häired nõuavad sümptomite hoolikat jälgimist ja nende ägenemiste õigeaegset ravi. Sellest probleemist saate lahti ainult siis, kui pöörate õigeaegselt tähelepanu murettekitavatele sümptomitele..

Entsefalopaatiast tingitud hüdrotsefaalia nõuab õigeaegset ravi, sealhulgas operatsiooni. See haigus võib põhjustada ka mitmeid neuroloogilisi häireid..

Tõsise entsefalopaatia korral on epilepsia edasise arengu oht kõrge.

Selle põhjuseks on mõne ajuosa töö häirimine ja neuronite surm, mille tagajärjel suureneb patsientide aju teatud osade erutuvus ja selle tagajärjel tekivad krambid.

Sellest hoolimata võimaldab omandatud epilepsia õigeaegne ravi sageli edukalt vabaneda krambihoogudest..

Kuidas vältida haigust

Tõsine lähenemisviis raseduse planeerimisele ja ema põhjalik uurimine lapse kandmise ajal on eduka raseduse ja vastsündinud lapse komplikatsioonide puudumise tagatis.

Naised, kellel on kroonilised haigused, näiteks epilepsia või diabeet, tuleks enne rasestumist läbi vaadata..

Olles saavutanud enne rasestumist oma haiguse hüvitise, on igal naisel suur võimalus taluda ja sünnitada täiesti terve laps.

Kuna imikute patoloogia põhjus on sünnieelsel perioodil hüpoksia, on iga naise kohustus lapse kandmisel halbadest harjumustest loobuda.

Raseduse põhjalik uurimine ja juhtimine kvalifitseeritud arsti poolt aitab vältida tüsistusi sünnituse ajal..