Põhiline

Entsefaliit

MRI tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimisel

Isheemilise insuldi tekkeni viivate haiguste loendis on sageli ateroskleroos, sageli suhkruhaiguse taustal. Lisaks on levinud põhjus hüpertensioon, ka kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Samal ajal on palju haigusi, mida võib insult komplitseerida, millest klapiklapi südamehaigusi koos embooliaga, hematoloogilisi haigusi (leukeemia, erütroopia) ja kollagenooside vaskuliiti tuleks nimetada.

Etiopatogeneetiline tegur, mis viib otseselt veresoonte kaudu verevoolu vähenemiseni, on aju veresoonte stenoos ja oklusioon. Mõnel juhul mängivad rolli vaskulaarsed väärarengud ja (harva piisavalt) emakakaela osteokondroos koos selgroolülide ketaste patoloogiaga - löökidega vertebro-basilaarses basseinis.

Insuldi tekke peamiseks teguriks on sageli vaimne ja füüsiline ületreening (stress, ületöötamine, ülekuumenemine, hüpotermia).

Insuldi arengu peamine patogeneetiline seisund on verevoolu puudumine aju aine teatud piirkonda koos hüpoksia ja edasise nekroosi tsooni moodustumisega. Isheemilise insuldi koha suurus sõltub kollateraalse vereringe arenguastmest.

Kliiniliselt iseloomustab isheemilist insuldi fokaalsete sümptomite domineerimine aju kohal, aga ka fokaalsete sümptomite tihedat seost konkreetse ajuveresoonte verevarustusega..

Sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni ja mõnikord ka päevade jooksul. Sümptomite suurenemist on võimalik muuta nende nõrgenemisega (sümptomite virvendamine insuldi algstaadiumis).

Isheemiline insult areneb kõige sagedamini unearterites. Vertebro-basilaris - natuke vähem.

Suurte (peamiste) arterite kahjustustega tekivad kahjustatud laeva verevarustuse tsoonis vastavalt ulatuslikud, territoriaalsed löögid. Väikeste arterite kahjustuste tõttu moodustuvad väikeste kahjustustega lakunaarsed löögid.

Vasaku ülemise tserebraalarteri verevarustuse bassein, NMC äge staadium.

Subakuutse isheemilise NMC tsoon parema keskmise ajuarteri basseinis. Režiimis T1 visualiseeritakse loori sim - MR-signaali iso-intensiivsus.

Isheemilise NMC alaäge etapp. Intravenoosse kontrastaine korral määratakse HF akumuleerumine vagudesse isheemilise tsooni tasemel (amplifikatsiooni giraalne tüüp).

Kroonilise isheemilise NMC tsoon vasaku tagumise ajuarteri basseinis.

Isheemiline insult, ajutüvi (alaäge periood)

Üks MRT eeliseid insuldi tagajärgede hindamisel on võime visualiseerida laskuva Walleri aksonite degeneratsiooni ajutüves ja korteks-seljaajus kahjustatud küljel.

Kortikaalne isheemiline NMC

Lacunari isheemiline insult kroonilise veresoonte puudulikkuse korral.

Mõned südameatakkid koos distsirkulatiivse entsefalopaatiaga on asümptomaatilised. Need on “vaikivad” südameinfarktid, mis reeglina lokaliseeruvad aju sügavates osades ja diagnoositakse ainult MRI abil. See juhtum näitab võimalust tuvastada vasakpoolses basaaltuumades piiratud isheemilise insuldi fookus kroonilise isheemia taustal.

Raske vaskulaarne entsefalopaatia koos kroonilise isheemia, lakunaarsete postiskeemiliste tsüstide mitmete kollete esinemisega. DWI programm näitab selgelt leukodüstroofia taustal paremal asuvas paremas basaaltuumas ägeda ONMK fookust.

Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis. Voolutühja nähtuse puudumine vasaku ICA koljusisese osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Isheemiline insult WBB-s vasakul. Tühja voolu nähtuse puudumine vasaku selgrooarteri ekstrakraniaalse osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Perifeerse glioosiga postiskeemiline lakunaarne tsüst (koroona radiaadi keskmine kolmandik paremal)

Hemorraagiline insult.

Hemorraagilise insuldi arengut põhjustab kõige sagedamini hüpertensioon ateroskleroosi taustal. Mõnel juhul võib hemorraagia põhjus olla veresoonte patoloogia (kaasasündinud angioomid, veresoonte aneurüsmid), aga ka muud arteriaalse hüpertensiooni põhjused (feokromotsütoom, neeruhaigus, SLE, hüpofüüsi adenoom jne)..

veresoonte sein on immutatud plasmaga selle trofismi rikkumise ja hilisema hävitamise, mikroaneurüsmide moodustumise, veresoonte rebenemise ja vaba vere vabanemisega aju aine sisse, s.o. insuldi areng hematoomina. Lisaks on võimalik moodustada insult vastavalt hemorraagilise immutamise tüübile, mis põhineb diapedeesi mehhanismil.

Aju hemorraagia korral, mis on tingitud laeva rebenemisest, toimub vere läbimurre sageli aju vatsakestes või subaraknoidses ruumis.
Sageli kaasneb ulatusliku hemorraagilise insuldiga tugev ödeem, mis põhjustab aju mediaanstruktuuride nihkumist, erinevat tüüpi kiilumist, ajutüve deformatsioone koos järgnevate sekundaarsete väiksemate hemorraagiatega.

Hemorraagilise insuldi areng toimub reeglina päeva jooksul, intensiivse kehalise aktiivsuse ajal. Iseloomulik on nii aju- kui ka fokaalsete sümptomite ilmnemine. Äkilised teravad peavalud, teadvuselangus, tahhükardia, kiire valju hingamine, hemipareesi või hemiplegia teke on hemorraagia tüüpilised esmased sümptomid. Teadvuse halvenemine varieerub soporist sügavasse koomasse koos kõigi reflekside kaotamisega, hingamisrütmi häiretega, vererõhu olulise tõusuga, naha hüperemiaga, higistamisega, intensiivse pulsiga. Mõnikord on täheldatud anisokariat, erinevat strabismust, pilu pareesi, hemiplegiat, harva - meningioloogilisi sümptomeid.

Ajusisene hematoom (ägedate ja varajaste alaägedate staadiumide piir - 3 päeva), komplitseeritud intraventrikulaarse hemorraagiaga.

Ajusisene hematoom, hiline alaäge periood (14–21 päeva) koos hematoomi ümbritseva perifokaalse tursega.

Parema parietaalse luu intratserebraalne hematoom. Hilise alaägeda ja varajase kroonilise staadiumi piir. T2-VI on nähtav hemosideriini velg (nool).

Tahaksin rõhutada MRT võimalust hemorraagiliste kahjustuste tagajärgede väljaselgitamisel - T2-ga hästi eristatud hemosideriini serv jääb muude neuropildi meetodite jaoks visualiseerimiseks kättesaamatuks.

Nooled tähistavad hemosideriini serva postiseemilise tsüsti perifeerias.

2. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus on ajuveresoonkonna patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või hajus isheemiline ajukahjustus koos neuroloogiliste ja psühholoogiliste häirete järkjärgulise arenguga.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, peaaju arterioskleroos, südamehaigused, millega kaasneb südamepuudulikkus.
Ajuvereringe kliiniliselt kroonilised häired väljenduvad emotsionaalse sfääri häiretes, tasakaalustamatuses, kõndimises, mäluhäiretes ja muudes kognitiivsetes funktsioonides, pseudobulbaarhäiretes, urineerimise neurogeensetes häiretes, mis aja jooksul põhjustavad patsientide halvenemist..
DEP iseloomulik ilming MRT-skaneerimisel on glioosi mitme kolde olemasolu.

Vasaku esiosa ja mõlema parietaalsagara, peamiselt subkortikaalse valget osa, tuvastati kroonilise isheemia mitmed väikesed kolded (kõige lokaliseerunud parema keskmise ajuarteri basseinis).

Kroonilise isheemia ilming on ka paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine - leukoaraiosis - väljendunud düstroofsete muutuste teke.

Paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine rasked düstroofsed muutused - leukoaraiosis.

Multifokaalsete fookusmuutuste kombinatsioon hajusa ajukoore aju atroofiaga.

Aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud (ravi, ennetamine, puue)

Aju veresoonkonna haiguste varajaste vormide ennetamise ja ravi probleemil on suur sotsiaalne ja majanduslik tähtsus. Need ei ole mitte ainult tõsine insuldi riskifaktor, mis on ka üks peamisi puude ja surma põhjuseid

Meditsiiniteaduste kandidaat L. S. Manvelov
V. E. Smirnov, arstiteaduste doktor, professor

Neuroloogia teadusinstituut RAMS, Moskva

Diagnoos “aju verevarustuse puudulikkuse esialgsed ilmingud” (NPNM) kehtestatakse vastavalt Venemaa Arstiteaduste Akadeemia Neuroloogia Uurimisinstituudi välja töötatud aju ja seljaaju veresoonte kahjustuste klassifikatsioonile [4], kui patsiendil on üldise veresoonkonna haiguse tunnuseid (vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, arteriaalne hüpertensioon (AH))., ateroskleroos) on kaebusi peavalu, pearingluse, müra peas, mäluhäirete, vähenenud töövõime kohta. Pealegi võib selle diagnoosi aluseks olla ainult kahe või enama loetletud viiest kaebusest koosnev kombinatsioon, mida tuleks vähemalt kord nädalas vähemalt kolme viimase kuu jooksul tähele panna.

Aju veresoonkonna haiguste varajaste vormide ennetamise ja ravi probleemil on suur sotsiaalne ja majanduslik tähtsus. Need ei ole mitte ainult tõsine ajuinfarkti tekke riskitegur, mis on üks peamisi puude ja suremuse põhjustajaid, vaid halvendavad ka ise märkimisväärselt elukvaliteeti ja vähendavad sageli ka töövõimet..

Teisene profülaktika, mida vajavad ajuveresoonkonna puudulikkuse esmaste ilmingutega patsiendid, hõlmab meetmeid, mis hoiavad ära nii suurte südame-veresoonkonna haiguste ägenemise kui ka aju veresoonte kahjustused..

NPNKM-i ravi- ja ennetusmeetmed võib skemaatiliselt jagada järgmistesse tüüpidesse: tööviis, puhkus ja toitumine; füsioteraapia; dieet, füsioteraapia ja psühhoteraapia; uimastite ravi ja ennetamine. Kõige sagedamini määratakse dieet nr 10, võttes arvesse antropomeetrilisi andmeid, vahetuse tunnuste uuringu tulemusi.

NPNKM-iga patsientide ravi peaks toimuma kolmes põhivaldkonnas:

  • Mõju aju verevarustuse puudulikkuse tekkimise mehhanismile,
  • Mõju aju ainevahetusele,
  • Diferentseeritud individuaalne ravi sõltuvalt haiguse kliinilistest sümptomitest.

MSPVA-dega patsientidel peamise veresoonkonnahaiguse tekke varases staadiumis piisab seisundi kompenseerimiseks mõnikord ratsionaalsest tööhõivest, tööjõu, puhkamise ja toitumise järgimisest, suitsetamisest loobumisest ja alkoholi kuritarvitamisest ning keha füsioloogilisi kaitsevõimet suurendavate ainete kasutamisest. Haiguse raskete vormidega on vajalik kompleksravi koos ravimite laialdase kasutamisega.

Tuleb läbi viia teraapia, mille eesmärk on nakkuse fookuste kõrvaldamine: odontogeenne; krooniline tonsilliit, sinusiit, kopsupõletik, koletsüstiit jne Diabeediga patsiendid peavad saama piisavat diabeediravi.

Kui ravi viiakse läbi ebaregulaarselt, suureneb märkimisväärselt ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste, aga ka distsirkulatoorse entsefalopaatia oht. Seega põhineb meie andmetel 160 NPNCM-iga hüpertensiooniga patsiendi (40–49-aastased mehed) seitsmeaastase eelseisva jälgimise põhjal 7,6-protsendiliselt arenenud mööduvate tserebrovaskulaarsete haiguste (PNMC) ja ajuinfarkti - 3,5 korda sagedamini ravimata või ravitakse ebaregulaarselt kui neid, mida ravitakse regulaarselt, järgides meditsiinilisi soovitusi.

Ravimeetodid põhihaiguse ägenemiste raviks ja ennetamiseks

Vegetovaskulaarne düstoonia. Teraapia viiakse läbi vastavalt autonoomsete häirete jagamise põhimõtetele vastavalt sümpatikotoonilistele ja vagotoonilistele ilmingutele.

Kõrgendatud sümpaatilise tooni korral on soovitatav dieet koos valkude ja rasvade piiranguga, soojad vannid, süsinikdioksiidiga vannid. Rakendage tsentraalseid ja perifeerseid adrenolüütikume, ganglionide blokaatoreid. Määrake alfa-blokaatorid: püroksaan, redergiin, dihüdroergotamiin ja beetablokaatorid: anapriliin, atenolool, tenormiin, millel on veresooni laiendav ja hüpotensiivne toime.

Sümpaatilise tooni puudulikkuse korral on näidustatud proteiinirikas dieet; soola- ja radoonivannid, jahedad dušid. Kesknärvisüsteemi stimuleerivad tõhusad ravimid: kofeiin, fenamiin, efedriin jne. Sidrunheina tinktuura sümpaatilise aktiivsuse parandamine 25–30 tilka päevas, pantokriin - 30–40 tilka, ženšenn - 25–30 tilka, peibutis - 30–40 tilka, kaltsiumipreparaadid (laktaat või glükonaat 0,5 g kolm korda päevas); askorbiinhape - 0,5-1,0 g kolm korda; metioniin - 0,25-0,5 g kaks kuni kolm korda päevas.

Parasümpaatilise aktiivsuse suurenemise korral soovitatakse madala kalorsusega, kuid valgurikka dieedi korral okaspuuvilju (36 ° C). Kasutage sümpaatilise süsteemi tooni suurendavaid vahendeid. Kandke ravimeid belladonna, antihistamiinikumid, vitamiin B6.

Nõrga parasümpaatilise süsteemiga avaldavad positiivset mõju: süsivesikuterikkad toidud; kohv; kange tee; madala temperatuuriga (35 ° C) sulfiidvannid. Parasümpaatiline toon suurendab kolinomimeetilisi ravimeid, koliinesteraasi inhibiitoreid: proseriini 0,015 g sees ja 1 ml 0,05% süstelahust, mestinooni 0,06 g, kaaliumipreparaate: kaaliumkloriidi, kaaliumorotaati, panangiini. Mõnikord kasutatakse väikesi insuliiniannuseid..

Vetovaskulaarse düstoonia sündroomi eraldamine manifestatsioonide olemuse järgi (sümpaatilise või parasümpaatilise aktiivsuse ülekaal) ei ole alati võimalik. Seetõttu on praktikas laialdaselt kasutatud ravimeid, mis mõjutavad autonoomse närvisüsteemi mõlemat perifeerset osa, millel on nii adreno- kui ka kolinomimeetiline toime: belloid, bellaspon, ergotamiinipreparaadid.

Arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni ravi ja ennetavate meetmete eesmärk peaks olema haiguse arengut soodustavate riskifaktorite, näiteks psühho-emotsionaalse stressi, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, ülekaalu, istuva eluviisi, suhkruhaiguse, kõrvaldamine või korrigeerimine..

On vaja piirata soola kasutamist 4–6 g-ni päevas (1/2 teelusikatäit) ja raske hüpertensiooniga - isegi kuni 3-4 g.

Praegu peetakse hüpertensiooni ravis kõige tõhusamaks viit antihüpertensiivsete ravimite klassi: beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja alfa-blokaatorid. WHO ekspertkomitee aruandes on esitatud tabelis 2 soovitused hüpertensiooni raviks kasutatava algravimi valimiseks.

Tõhusad on komplekssed antihüpertensiivsed ravimid: brinaldix, adelfan-ezidrex, trireside K jne. Kuid neil on nende koostisainete negatiivsed kõrvaltoimed: reserpiin, tiasiiddiureetikumid ja hüdralasiinid. Neid vahendeid saab kasutada hüpertensiooni ägenemise ajal, kuid tulevikus on vaja valida toetava ravi individuaalne raviskeem. Haiglas tuleb alustada ravi hüpertensiooni pahaloomulise vormiga.

Te ei tohiks algselt efektiivse ravimi annust korduvalt suurendada, kui see enam ei kontrolli vererõhu taset usaldusväärselt. Kui välja kirjutatud ravim oli ebaefektiivne, tuleb see asendada. Parem on lisada teise antihüpertensiivse ravimi väikestes annustes, kui suurendada esimese annust. Ravi efektiivsust suurendatakse järgmiste ravimikombinatsioonide kasutamisel:

  • Diureetikum koos beetablokaatori, alfa-blokaatori või AKE inhibiitoriga.
  • Beeta-blokaator koos alfa-blokaatori või dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistiga.
  • AKE inhibiitor koos kaltsiumi antagonistiga. Maksimaalsete tulemuste saavutamiseks on mõnel juhul vaja kasutada mitte ainult kahe, vaid ka kolme antihüpertensiivse ravimi kombinatsiooni.

Kui mõõduka ja raske hüpertensiooniga patsientidel ei vähene vererõhk kahe või kolme ravimiga kombineeritud ravi kuu jooksul, peetakse seda resistentseks. Resistentsuse põhjused on väga mitmekesised: ebaregulaarsed ravimid, ebapiisavalt suurte annuste määramine, ebaefektiivne ravimite kombinatsioon, pressorravimite võtmine, vereplasma suurenemine, sümptomaatilise hüpertensiooni esinemine, soola ja alkoholi liigtarbimine. On teada "valge karva" mõju (vererõhu tõus patsiendil arsti või õe juuresolekul), mis võib jätta mulje resistentsusest. Ravi vastupanu kõige tõsisemad põhjused on vereplasma suurenemine vastusena vererõhu langusele, neeruhaigustele ja ravimite kõrvaltoimetele. Paljudel resistentse hüpertensiooniga patsientidel annavad positiivse efekti lingudiureetikumid, AKE inhibiitorite ja kaltsiumi antagonistide kombinatsioon..

Arvatakse, et hüpotensiivne toime saavutati vererõhu püsiva langusega kerge hüpertensiooniga (140-179 / 90-104 mm Hg) patsientidel normaalsele või piiripealsele tasemele (alla 160/95 mm Hg) ning mõõduka ja raske AH (180/105 mm Hg. Art. Ja üle selle) - 10-15% esialgsetest näitajatest. Peaveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste vererõhu järsk langus, mis ilmneb 1/3 hüpertensiooniga patsientidest, võib halvendada aju verevarustust.

Pärast ravi valimist kutsutakse patsient uuringutele, kuni saavutatakse vererõhu piisav langus. See võimaldab teil veenduda, et vererõhku hoitakse optimaalsel tasemel ja riskifaktoreid kontrollitakse. Vererõhu järkjärguline ja ettevaatlik langus vähendab märkimisväärselt antihüpertensiivse ravi kõrvaltoimeid ja tüsistusi.

Vererõhu stabiilse languse saavutamisel tuleb patsient kutsuda korduvatele uuringutele intervalliga 3–6 kuud. Antihüpertensiivne ravi viiakse reeglina läbi määramata aja jooksul. Pärast pikaajalist piisavat vererõhu kontrolli on siiski lubatud ühe kombineeritud ravimi annuse hoolikas vähendamine või tühistamine, eriti inimestel, kes järgivad rangelt soovitusi mitte-uimastiravi kohta.

Ateroskleroos. Ateroskleroosiga patsientide raviks tuleb kõigepealt välja selgitada seerumi kolesterooli (kolesterooli) kõrge tase ja võtta meetmeid selle korrigeerimiseks..

Peamised ravimid, mida kasutatakse NPNKM-iga patsientide ravis

Eriline roll kuulub ravimitele, millel on kombineeritud toime verevarustusele ja aju ainevahetusele, samuti vere tsentraalsele hemodünaamikale ja reoloogilistele omadustele. Kandke cavinton (vinpocetine) kaaluga 0,005 g; tsinnarisiin (stugeron) - 0,025 g; ksantinoolnikotinaat (teikoon, vastavus) - 0,15 g; parmidiin (anginiin) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - kolm kuni neli korda päevas.

Spastilise REG tüüpi ajuveresoonte suurenenud toonuse korral soovitatakse spasmolüütilisi ja vasoaktiivseid ravimeid. Soovitav on välja kirjutada aminofülliin 0,15 g kolm korda päevas. Selle tulemusel paraneb reeglina patsientide üldine seisund, peavalud, pearinglus väheneb või möödub ning märgitakse positiivseid muutusi reograafiliste ja Doppleri ultraheli parameetrites. Ebastabiilse vaskulaarse tooniga patsientidele määratakse Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Ajuveresoonte hüpotensiooni ja venoosse puudulikkuse nähtude korral soovitatakse stimulantide preparaate: eleutherococcus, peibutis, risoomi risoom, pantocrine, duplex, ženšenn, Hiina magnooliaviina tinktuur, aloe - ja venotooniline: troxevasin, escusan, anavenol, venoruton.

Tulenevalt asjaolust, et sageli eelneb aju kardiovaskulaarne haigus või ühinevad südamehäired, kirjutatakse patsientidele vastavalt näidustustele välja ravimeid, mis parandavad koronaarset verevarustust, antiarütmikume, südameglükosiide. NPNM-ga patsientide südamefunktsiooni funktsionaalsete häirete korral on viirpuu kasulik toime vedela ekstrakti vormis 20-30 tilka neli korda päevas.

Praegu on verehüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi reoloogilisi omadusi positiivselt mõjutavatest ravimitest kõige paremini uuritud ja kõige laialdasemalt kasutatav aspiriin. Kuna selle ravimi peamine puudus on ärritav toime seedetraktile. Seetõttu on soovitatav võtta üks kord päevas, mitte rohkem kui 1 mg 1 kg kehakaalu kohta. Sel eesmärgil kasutatakse ka trentalit 0,1 g, dipüridamooli 0,25 g ja methindooli 0,025 g kolm korda päevas. Lisaks takistavad need ained ajuisheemia korral neuronite rakumembraanide destabiliseerumist, suruvad maha tursed ja endoteeli tursed, suurendavad aju verevarustust, hõlbustavad venoosset vereringet ja omavad spasmolüütilist toimet, mis selle tulemusel määrab nende efektiivsuse aju veresoonkonna haiguste sekundaarsel ennetamisel ja ravis. Ka paljudel teistel ravimitel on trombotsüütidevastane toime: papaveriin, no-spa, alfa- ja beeta-adrenoblokaatorid jne..

Mäluhäirete korral, vaimse ja motoorse aktiivsuse suurendamiseks on soovitatav ravi nootropiiliga (piratsetaam) 0,4 g, entsefabooliga (püriditooliga) 0,1 g, aminaloniga 0,25–0,5 g kaks kuni neli korda päevas., tserebrolüsiini 5,0 ml süstid intravenoosselt või intramuskulaarselt ja muud samalaadse toimega vahendid.

Neuroositaolise sündroomi ilmingute esinemisel määratakse trankvilisaatorid: kloosepiid (eleenium, napoton), 0,005–0,01 g kolm kuni neli korda, sibazon (sedukseen, relanium) 0,005 g üks või kaks korda, fenazepaam 0,00025–0 0005 g. ja mezapam (orehotell) - 0,005 g kaks kuni kolm korda päevas; rahustid: palderjani, emajuure, pojengi tinktuurid jne..

Füsioteraapia meetoditest kasutatakse kõige sagedamini ravimite elektroforeesi vastavalt Bourguignoni refleks-segmentaalse (kraega) transorbitaalse meetodi järgi, aga ka üldise kokkupuutemeetodi abil, nii tavalisel kui ka bipolaarsel viisil. Positiivseid tulemusi täheldati atsetüülsalitsüülhappe 10% lahuse ja 7,5-10% kaaliumorotaadi lahuse elektroforeesi töötlemisel keskmisest 40-50% universaalsest lahustist - dimeksiidist - vastavalt üldisele kokkupuutemeetodile: pikisuunas lülisambale, elektroodide lisamisega kraele, kapslitevaheline ja lumbosakraalne piirkond - 8–12 protseduuri jaoks.

Uus ravimeetod on stugerooni elektroforeetiline manustamine 0,5% -lise lahuse transtserebraalse refleksi ionoforeesi vormis. Kefalgiaga patsientidel on enne seda soovitatav läbi viia kolm kuni neli 0,1-protsendilise dihüdroergotamiini lahuse endonasaalse elektroforeesi protseduuri..

Puuduliku venoosse väljavooluga patsientidel pakutakse 5% troxevasini lahuse transtserbeaalset elektroforeesi meetodit. Stugeroni ja troxevasini elektroforeetilise ja suukaudse manustamise kombineeritud kasutamine võimaldab teil mõjutada aju veresoonkonna kõiki osi: arteriaalset tooni, mikrotsirkulatsiooni ja venoosse väljavoolu.

Peavalude, autonoomsete häirete korral kasutatakse joodielektroforeesi vastavalt krae meetodile, neurootiliste seisundite ja hüposteenia korral novokaiini elektroforeesi. Joodi ja novokaiini bipolaarset elektroforeesi soovitatakse neurasteenilise sündroomi, kalduvuse peapöörituse ja südamevalu korral. Unehäirete korral kasutatakse suurenenud üldist erutuvust, Vermeli meetodi kohaselt kasutatakse elektri-une broomi ja joodi elektroforeesi, diasepaami või magneesiumi. Dallargiini elektroforeesil on positiivne mõju reflektogeensetele tsoonidele C-4 - T-2 ja T-8 - L-2.

Tuleb rõhutada, et ravimiteraapial on mitu piirangut: kõrvaltoimed, allergilised reaktsioonid, sõltuvus ravimitest, nende efektiivsuse vähenemine pikaajalise kasutamise korral. Lisaks on vaja arvestada patsientide täieliku tundmatuse võimalusega konkreetse ravimi suhtes. Seetõttu on mitteravimiliste ravimeetodite kasutamisel suur tähtsus.

NPNKM-i profülaktika ja ravi mittemeditsiinilised meetodid

Ravikompleks sisaldab dieediteraapiat, aktiivset motorežiimi, hommikust hügieenilist võimlemist, füsioteraapia harjutusi, basseinis ujumist ja sportmänge. Liigse keharaskusega tehakse veealune dušimassaaž. Samaaegse emakakaela lülisamba osteokondroosiga - krae massaaž.

Edukalt rakendatud vahelduva madalsagedusliku magnetvälja, sinusoidaalsete moduleeritud voolude abil emakakaela, krae ja talje piirkondade, üla- ja alajäsemete refleksogeensetes tsoonides ja lihasrühmades, võttes arvesse igapäevaseid biorütme.

Praktilises tervishoius võetakse üha sagedamini kasutusele refleksoloogia meetodeid: nõelravi, cauterization, elektroakupunktuur ja kokkupuude laserkiirgusega. MSPVA-dega patsientidel paraneb nende meetoditega ravi tulemusel üldine seisund märkimisväärselt, subjektiivsed häired vähenevad või kaovad, täheldatakse REG- ja EEG-indikaatorite positiivset dünaamikat, mis on seletatav refleksoloogia normaliseeriva mõjuga ainevahetusprotsessidele, suurenenud füüsilisele ja vaimsele toonusele ning vegetatiivsete-veresoonkonna häirete kõrvaldamisele. Ajuveenide suurenenud tooniga on refleksogeensete tsoonide ja nõelravi punktide jaoks soovitatav kasutada mikrolainekiirguse kursust (8-12 seanssi).

Hüperbaarilist hapnikuga varustamist peetakse närvisüsteemi veresoonkonna haiguste patogeneetilise ravi universaalseks komponendiks, mis võimaldab stabiliseerida patoloogilist protsessi, vähendada raviaega ja parandada prognoosi. Baroteraapia käigus väheneb patsientide üldine seisund, uni, mälu, asheniseerumisnähtused, psühho-emotsionaalsed häired, peavalud, pearinglus, autonoomsed häired.

Püsivat kliinilist toimet ja pikaajalist remissiooni täheldati NPVCM-iga patsientidel, kes said kompleksset ravi koos hüperbaarilise hapniku-, nõelravi- ja füsioteraapiaharjutustega.

Soovitage balneoteraapia laialdast kasutamist.

Nii iseseisva meetodina kui ka koos teiste füsioteraapia ja ravimitüüpidega kasutatakse hüdroaeroionoteraapiat. Hapnikuravi on soovitatav kasutada hapnikukokteilide vormis, millel on üldine stimuleeriv toime ja see parandab närvisüsteemi funktsionaalset seisundit. Aeroionoteraapia ja hapnikravi kombinatsioon annab suurema kliinilise efekti: kaob tervis, mälu, peavalud, vähenevad vestibulaarsed ja emotsionaalsed-tahtlikud häired. Neid ravimeetodeid saab kasutada mitte ainult haiglas, vaid ka kliinikus.

Vahelduva hüpoksilise kokkupuutega treenimisravi meetod: 10% hapnikku sisaldava õhu ja lämmastiku segu sissehingamine.

Neuroositaolise sündroomiga, mis tuvastatakse märkimisväärsel hulgal NPNM-iga patsiente, on soovitatav psühhoteraapia. Selle kõige olulisemad ülesanded on arendada patsientidel õiget suhtumist haigusesse, adekvaatset psühholoogilist kohanemist keskkonnaga ning meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni tõhususe suurendamist. Psühhoteraapia hõlmab patsiendi aktiivset osalemist kõigis selle etappides ja see peaks algama juba esimesest annusest. Aju kasvu tõsise manifestatsiooni korral kasutatakse edukalt hüpnoteraapiat. Autogeense treeningu tõhus kasutamine. Parimad tulemused saavutatakse kombineeritud ravi rahusteid ja antidepressante kasutades koos psühhoteraapia ja autogeensete treeningutega..

Suur tähtsus on NPNKM-iga patsientide terviklik etapiviisiline ravi, mis hõlmab statsionaarset ravi, spaa-ravi ja ambulatoorset jälgimist. Sanatooriumravi on kõige sobivam läbi viia kardiovaskulaarsetes või üldistes sanatooriumides ilma kliimavööndit muutmata, kuna kohanemisvõime vähenemise tõttu kulutavad NPVC-ga patsiendid märkimisväärselt aega aklimatiseerumisele, mis lühendab aktiivse ravi perioodi, vähendab selle mõju püsivust, ja mõnel juhul juhtumid isegi halvenevad.

NPNCM-iga patsientide peamine raviarst ja raviarst peaks olema kohalik (töökoja) üldarst. Neuropatoloogi ülesandeks on nende patsientide nõustamine. Kliiniline vaatlus ja ravikuur, mille kestus on 1-2 kuud, tuleks läbi viia vähemalt kaks korda aastas (tavaliselt kevadel ja sügisel)..

Puue

NPNKM-iga patsiendid on tavaliselt töövõimelised. Mõnikord vajavad nad siiski kergemaid töötingimusi, mida soovitab VKK: vabastus öövahetustest, lisakoormusest ja töörežiimi korrigeerimine. Patsiendid suunatakse VTEC-i juhul, kui töötingimused on tervislikel põhjustel vastunäidustatud. Nad ei saa töötada atmosfäärirõhu tingimustes kuumades poodides (terasetootja, sepp, termistik, kokk), kus on pidev märkimisväärne psühho-emotsionaalne või füüsiline koormus. Kui teisele tööle üleviimine on seotud kvalifikatsiooni langusega, moodustatakse III puudegrupp.

Kuidas ajuveresoonkonna õnnetust ära tunda ja mis on sellise patoloogia oht?

Seljaaju ja aju vastutavad kehas kõige olulisemate protsesside eest, nende töö ebaõnnestumine eeldab erinevate haiguste arengut. Paljude patoloogiate põhjus võib olla ajuvereringe rikkumine. Mis on selle protsessi põhjused ja milliseid ravimeetmeid selle kõrvaldamiseks võtta? Seda ja palju muud arutatakse selles artiklis..

Vereringe mõiste

Inimese aju ja seljaaju tungivad läbi paljud veresooned, mille kaudu veri ringleb teatud kiiruse ja rõhuga. See kannab hapnikku ja toitaineid, tänu millele saab inimene täita mitmeid elutähtsaid funktsioone.

Aju vereringe rikkumist täheldatakse vere ebapiisava tarbimisega selle piirkondadesse. Selle protsessiga kaasnevad ebameeldivad sümptomid, enneaegne ravi põhjustab tõsiseid tüsistusi (hapniku nälg jne)..

Haiguse peamised põhjused

Teadlased on tuvastanud peamised riskitegurid, mis provotseerivad tserebrovaskulaarset puudulikkust:

  • geneetiline pärimine;
  • kaasasündinud või omandatud õhukesed ja haprad veresooned;
  • veresoonte haigused (ateroskleroos jne);
  • suurenenud vere viskoossus;
  • südame töö häired (defektid, selle rütmi muutus jne);
  • kõrge vererõhk;
  • luu- ja lihaskonna süsteemi häired;
  • diabeet;
  • ülekaal;
  • alkoholi ja tubaka liigne kuritarvitamine;
  • teatud rühma ravimite võtmine (hormonaalsed rasestumisvastased vahendid või ravimid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi);
  • närvipinge või stress;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • kurnavate dieetide järgimise kestus.

Vereringehäired esinevad võrdselt meeste ja naiste seas. Kuid eakatel diagnoositakse seda patoloogiat palju sagedamini. Selle põhjuseks on krooniliste haiguste ilmnemine, mis põhjustavad vere loomuliku ringluse häireid. Vaskulaarne genees võib esile kutsuda:

  • Mööduvad häired;
  • Veresoonte täielik või osaline blokeerimine;
  • Veresoonte rebend ja peaaju raske hemorraagia.

Ajuveresoonkonna õnnetuse tuvastamine on juba varases staadiumis väga oluline, see aitab vähendada kaasuvate haiguste ja komplikatsioonide riski.

Veresoonte päritolu tüübid

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsioon võib põhineda patoloogiliste protsesside kulgu iseloomul. Võimalik:

  • Äge staadium. Sel juhul on patsiendil kõige sagedamini insult. See ilmneb järsult, seda iseloomustab pikaajaline kulg ja negatiivsete tagajärgede tekkimine (nägemise, kõne jne kahjustus);
  • Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus. Kõige sagedamini ilmneb ateroskleroosi või püsiva hüpertensiooni tagajärjel.

Ägeda aju tüüpi veresoonte genees jaguneb kahte põhirühma:

  • Isheemiline insult, mida iseloomustab verehüüvete moodustumine aju veresoontes, mille tagajärjel sellele ei voola piisav kogus verd. Tekib äge hapnikupuudus ja mõne neuronilõigu surm;
  • hemorraagiline insult, millega kaasneb veresoone rebenemine ja verehüübe väljumine.

Haiguse sümptomid

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid sõltuvad selle tüübist ja staadiumist. Ägedas faasis on: tugev ja äkiline peavalu, iiveldus ja oksendamine, kiire hingamine ja pulss, kõne- ja koordinatsiooniprobleemid, jäsemete või näoosa halvatus, silmade lõhenemine, kerge strabismus.

Raske närviline šokk põhjustab sageli isheemilise insuldi arengut, mis avaldub olemasoleva ateroskleroosi taustal. Sel juhul kogeb patsient tugevat peavalu, kõnehäireid ja liigutuste koordinatsiooni. Kõik sümptomid ilmnevad spontaanselt ja suurenevad järk-järgult..

Vaheetapp ägeda ja kroonilise ajupuudulikkuse vahel on üleminekuetapp. Sel juhul toimub tserebrovaskulaarne õnnetus püsiva arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi kombinatsiooniga. Patsiendil on järgmised sümptomid:

  • poole keha või näo tuimus, kuid millesse on koondunud veresoonte päritolu kolded;
  • “Epilepsia rünnak”, osaline halvatus;
  • pearinglus;
  • suurenenud valgustundlikkus (silmade õpilaste reaktsioon eredale valgusele);
  • haru silmis;
  • orientatsiooni kaotus;
  • osaline mälukaotus.

Edasise progresseerumisega läheb haigus kroonilisse staadiumisse. Seal on kolm peamist etappi. Ajuveresoonkonna puudulikkuse esialgsed ilmingud, mida iseloomustab patsiendi tugev väsimus, pearinglus ja peavalud. Sageli kannatavad need inimesed sagedaste meeleolumuutuste või keskendumisvõime kaotuse all..

Järgmisel etapil lisatakse ülaltoodud sümptomitele peas olev müra, liigutuste halb koordineerimine, ebapiisavus reageerimiseks erinevatele olukordadele. Lisaks muutub patsient uniseks, kaotab tähelepanu, tal on märkimisväärselt vähenenud jõudlus.

Viimasel etapil ilmneb sümptomite ägenemine. Inimene kaotab mälu ja kontrolli enda üle, jäsemetes ilmub värisemine.

Kui tõhusat ravi ei viida õigeaegselt läbi, siis hapnikuvaeguse korral hakkavad aju neuronid surema, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi. Neid rakke on võimatu taastada ja inimene võib jääda elu lõpuni invaliidiks.

Veresoonkonna häirete diagnoosimine

Esimeste märkide ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kes viib läbi põhjaliku diagnoosi ja selgitab välja selle seisundi põhjuse. Peamiste uuringute hulgas eristatakse:

  • Aju veresoonte MRI;
  • ultraheliuuring;
  • neuroloogi konsultatsioon.

Kõige sagedamini kasutatakse esimest meetodit, see võimaldab kõige usaldusväärsemalt kindlaks teha vereringe rikkumise koha. Moodsam tehnika on magnetresonantsangiograafia.

Seda ei teostata kõigis kliinikutes ja see nõuab spetsiaalset varustust ja kõrgelt kvalifitseeritud spetsialiste. Seda tüüpi uuringuid kasutades saate kindlaks teha, kui hästi ajuvereringe funktsioneerib, ja tuvastada võimalikud patoloogiad..

Tänapäeval on elektroentsefalograafia meetod endiselt populaarne. See viiakse läbi epilepsiahoogude, kõneprobleemide või ajuvigastustega. Elektrooniliste potentsiaalide kõikumiste tõttu saab arst tuvastada võimalikud rikkumised.

Kompuutertomograafia abil saate kindlaks teha veresoonte tekke vormi (omandatud või kaasasündinud) ja uurida üksikasjalikult patsiendi aju seisundit.

Diagnoosi keerukus seisneb haiguse iseloomulike tunnuste puudumises. Sümptomid on väga sarnased teiste patoloogiatega, seetõttu peavad arstid läbi viima korraga mitu uuringut, mis võimaldab usaldusväärsete andmete saamist..

Peamised ravimeetodid

Pärast põhjaliku uurimise tulemuste saamist valitakse patsiendile individuaalne raviskeem. Reeglina on talle ette nähtud teatud ravikuur, mis aitab aju vereringet stabiliseerida..

Narkoravi

Ajuveresoonkonna ägeda hemorraagilise tüübi korral on patsiendil ette nähtud ravimid vererõhu alandamiseks, verejooksu peatamiseks ja aju turse vähendamiseks. Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Arfonad, Pentamin jne - aitavad rõhku stabiliseerida;
  • askorbiinhape, kaltsiumglükonaat - suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust, parandavad vere hüübivuse funktsiooni;
  • Caviton, Cinnarzin jne - parandavad vere reoloogilisi omadusi;
  • Lasix - aitab leevendada turset.

Enamikul juhtudel manustatakse ravimeid intravenoosselt või intramuskulaarselt. Suurenenud koljusisese rõhu korral tehakse patsiendile punktsioon.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimisel kasutatakse antioksüdante, ventotoonikume, neuroprotektoreid ja vereringet parandavaid aineid. Kuna see seisund areneb sageli tugeva närvilise šoki taustal, on patsiendil ette nähtud kerged rahustid ja vitamiinide kompleksid. Ravikuuri ja annuse valib raviarst individuaalselt.

Kui tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjuseks on ateroskleroos, siis kasutatakse ravimeid, mis aitavad lagundada kolesterooli naastusid (Vabarbin, Simartin jt). Mitme veresoonte obstruktsioon võib vajada operatsiooni.

etnoteadus

Aju vereringet on võimalik parandada rahvapäraste abinõude abil. Kõige sagedamini kasutatakse ravimtaimedel põhinevaid infusioone või dekokte: ženšenn ja Schisandra chinensis, viirpuu, kummel, emajuur jne..

Neid vahendeid tuleks kasutada koos peamise raviskeemiga, vastasel juhul suureneb tüsistuste oht. Enne traditsioonilise meditsiini kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Õige toitumine

Vereringehäirete ravis mängib suurt rolli tasakaalustatud toitumine. Rasvunud inimesed peaksid vältima rasvaseid, vürtsikaid, suitsutatud toite. Parem süüa hooajal värskeid puu- ja köögivilju, tervislikke teravilju, kala, mereande ja tailiha.

Dieettoit aitab vältida ateroskleroosi ja muude haiguste teket, mis põhjustavad ajuveresoonkonna vereringe kahjustamist.

Narkoravi võimaldab teil haiguse progresseerumist peatada, kuid ei tagasta patsiendile kaotatud võimeid (kõne, liikumiste jne taastamine). Seetõttu on oluline arstiga õigeaegselt konsulteerida, sest mida kiiremini muutused registreeritakse, seda hõlpsamini reageerivad nad ravile ja sellel on vähem negatiivseid tagajärgi patsiendile.

Ennetusmeetodid

Ajuveresoonkonna õnnetuste ennetamine hõlmab tervislikke eluviise ja toitumist, värskes õhus jalutamist, tugeva füüsilise ja emotsionaalse stressi minimeerimist. Sellise haiguse geneetilise eelsoodumuse olemasolul on vajalik regulaarselt arsti läbivaatus.

Vereringe parandamiseks soovitavad arstid külastada saunu või vanne 1-2 korda nädalas (otseste vastunäidustuste puudumisel). See aitab ummistunud anumaid avada ja rikastab aju vajaliku verehulgaga. Lisaks on soovitatav regulaarselt võtta vitamiinide ja mineraalide komplekse, mis aitavad tugevdada veresoonte seinu.

Aju hemodünaamika hüperresistentne tüüp

Mu tütar on 3 kuud vana, sündis 39 nädalal kaal 3220, pikkus 52, ei häiri midagi, ta sööb IV päeval prebiootikumidega nutrilaki segu, magab öösel 8-9 tundi. nad läbisid neuropatoloogi suunal NEUROSONOGRAAFIA.Sünnitusmajas diagnoositi NSG-l hüpoksilisi tunnuseid, Elkarile määrati 5 tilka 2 korda päevas, Pantogam 1 8 tabletti 2 korda päevas. Pärast teise NSG + dopplerograafia läbimist on tulemus järgmine:
Aju parenhüüm:
Kurrud ja konvolutsioonid on moodustatud õigesti..
aju struktuurid on diferentseeritud, sümmeetrilised.
Aju parenhüüm - uurimise ajal on aju parenhüümi ehhogeensus normaalne, vagude muster on selge, lokaalseid ja difuusseid muutusi ei tuvastata, see on hästi eristatav.
Subkortikaalsed tuumad eristuvad hästi.
Koroidse plexuse normaalne ehhogeensus.
Poolkera läbimõõt: ristlõige läbi eesmiste rullide 3,1 mm (normaalne kuni 3-4 mm).
SUBARAHNOIDAALNE RUUM: kumerpindadel ei laiene - kuni 2,2mm (norm kuni 3mm).
Subkortikaalsed tsoonid: paremal asuvat ehhogeensust ei muudeta, vasakul ei muudeta.
Periventrikulaarne piirkond - ei muutunud.

VENTRIKULLIK AJASÜSTEEM:
-eesmiste sarvede sügavus ristlõikega läbiva sektsiooni kaudu: parem - 3,1 mm, vasak - 3,2 mm.
kehade sügavus ristlõikes külgmiste vatsakeste kehade kaudu: parem - 3,2 mm, vasak - 3,2 mm.
-ajalisi sarvi eesmises ja parasagitaalses tasapinnas ei määrata, kuklaluude sarvede asümmeetriat ei täheldata.
3. VENTRIKLI SUURUS: külgvatsakeste kere läbivas osas ei laieneta - 2,9 mm (normaalne kuni 3-4 mm).
4. VENTRIKLI SUURUS: kolmnurkse kujuga sagitaalses tasapinnas.
Külgmiste vatsakeste mõõtmed: vastab vanuse normile, sümmeetriline, seinte kontuur on selge, ühtlane.

LÄHISKONSTRUKTSIOONID:
Läbipaistva vaheseina õõnsust ei määrata.
Verge õõnsus pole kindlaks määratud.
Interventrikulaarsed foramenid - pole määratud.
Veevarustus ajule: pole määratud.

VASCULAR-plexused: sümmeetriline, sujuv kontuur, ehhogeensus pole muutunud.
AJAPAAKID: suur paak sagitaalses tasapinnas - 5,0 mm (norm kuni 5,0 mm).
Lisapaagid: määramata.
Thalamus ja subkortikaalsed tuumad: ehhogeensust ei muudeta.
Homogeenne struktuur.
Muutused thalamo-kaudaalses sisefilees: ei.
KEHA STRUKTUURID: ehhogeensust ei muudetud.
CEREBELLA: Ehhogeensuse ussi pole muudetud.
Sulami poolkera ehhogeensust ei muudeta, vasakut ei muudeta.
Ristitud väikeaju: sümmeetriline, ehhogeensus ei muutunud.

CEREBRAL LAEVADE DOPPLEROSOGRAAFIA: (kontroll ajaliku akna kaudu)
Põhilaevade pulsatsioon (UZDG) on ühtlaselt jälgitav.
Verevool PMA-s: IR-0,66 (hüperresistentne)
Verevool vasakus SMA IR-0,69 (hüperresistentne)
Verevool paremal SMA IR-0.71 (hüperresistentne)
Verevool siseses ajuveenis (galeenveen) -LSC-10,72 cm, venoosse pulsatsiooni indeks-0,16.

JÄRELDUS:
AJU HEMODÜNAAMIKA HÜPERREESTIIVNE TÜÜP
PMA JA SMA POOL.
venoosne väljavool pole häiritud.
uurimise ajal aju aju aju struktuuride visuaalsetes fragmentides ilma kahjustuse ehhograafiliste tunnuste, patoloogiliste kandmiste ja struktuurimuutusteta.
Palun öelge mulle sõnadega, mida see tähendab?

kõrgeima meditsiinilise kvalifikatsioonikategooria neuroloog

Kaebuste, normaalse neuroloogilise seisundi ja psühhomotoorse arengu kiiruse puudumisel pole vaja midagi teha. Teie laps on terve. Nad ei kohtle NSG-d - vaid last. Kutsume teid kohtumisele, et selgitada teie lapse individuaalseid omadusi.

Tere, mul olid kaksikud, nüüd on nad 5,5 kuud vanad, käinud ultrahelil ja oleme leidnud oma peadest vedelikku. Ultraheli tulemused: esimene laps: tserebrospinaalvedeliku hulk külgmistes vatsakestes on suurenenud: paremal 6,5 mm ja vasakul 6,5 mm. Teine laps: tserebrospinaalvedeliku kogus külgmistes vatsakestes KASVATATUD: PAREM 10,5 mm, VASAK 10,5 mm. ||| laienenud vatsakesed: 4,3 mm, normaalsed 4 mm. Okulistiga konsulteerimisel on kõik hästi! Neuroloogi järeldus: PPC NS, VARASELT VOSST.PERIOD. ICH, MOOTORITE ARENGU HINDADE HILJUTUS. Neuroloogi poolt välja kirjutatud ravi: CARTEXIN 5 ML B / M # 10; MAGNEESIUM SINU 3 ML 1 R 1 KUU DIAKARBA 0,25 1/4 HOMMIKUL; ASPARKAM 1/4 hommikut, PÄEV Vastavalt 3-päevasele ajakavale võtke 1 kuu jooksul 2 mitte fenibuti 1/4 2 korda päevas. Oleme võtnud seda juba 4 päeva, Moguretsi lapsed ei saa öösel magada, karjudes, kas see võib olla tingitud narkootikumidest, kuigi nad hakkasid küll päeval magama, kuid ei maganud varem (maksimaalselt 15 minutit), nüüd 3 korda päevas, 30-50-50 minutit, hakkasid nad natuke sööma, võib-olla on see tingitud ronimishammastest. Palun öelge, kas kohtumised on tavalised või on midagi lisada? Väga tänulik, ma ootan vastust.

Kuidas ravida?

Aju venoosse süsteemi füsioloogia on siiani halvasti mõistetav. Seetõttu teavad ainult kogenud fleboloogid ja neuropatoloogid, mis on venoosne distsirkulatsioon ja kuidas seda ravida. Kuigi tegelikult peitub sellise keeruka termini all venoosse verevoolu tavaline rikkumine. Puhke tervisliku inimese puhul on venoosse vere liikumise keskmine kiirus umbes 220 mm / min ja distsirkulatsiooni all kannatavatel langeb see 47 mm / min-ni. Aju vereringesüsteemi anatoomia tundmine aitab iseseisvalt kindlaks teha distsirkulatsiooni põhjustatud sümptomeid, aga ka ennetada ennetusmeetmeid.

Venoosse distsirkulatsiooni mehhanism

Aju veenid võib tinglikult jagada 2 alamliiki: pindmised ja sügavad. Veenid, mis asuvad pehmes koores (pealiskaudsed), on ette nähtud vere väljavooluks ajukoorest ja poolkerade (süvaveenide) keskosades asuvad verd vere väljavool valgest ainest. Ülaltoodud anumad kannavad verd ülemisse ja alumisse pikisuunalisesse siinusesse. Nendest kollektoritest pumbatakse veri sisemisse kägiveeni ja voolab seejärel ajust läbi selgroolülide veenide süsteemi.

Vere väljavoolu keeruka marsruudi üsna lihtsustatud kirjeldus võimaldab mõista, miks nii pikka aega ei suuda arstid kindlaks teha ajuveresoonkonna õnnetuste tegelikke põhjuseid..

Praegu õnnestus arstidel välja selgitada, et peaaju venoosne distsirkulatsioon toimub patoloogiliste protsesside ajal ajukoore vahel olevas õõnsuses või emakakaela ja selgroolüli plexuses. 75% juhtudest on need patoloogilised protsessid emakakaela osteokondroos või aterosklerootilised naastud.

Vere ajust väljavoolu raskused

On üsna raske täpselt kindlaks teha, mis provotseeris normaalse vere väljavoolu ajust, sest pärast ummistust provotseerinud sündmuse korral võib mööduda rohkem kui üks aasta. Venoosse diskretsiooni peamised põhjused võivad olla:

  • kopsu- ja südamepuudulikkus;
  • ekstrakraniaalsete veenide kokkusurumine;
  • jugulaarse veeni tromboos;
  • ajukasvajad;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • ajuturse;
  • süsteemsed haigused (erütematoosluupus, Wegeneri granulomatoos, Behceti sündroom).

Nii üksik haigus kui ka mitmete ebameeldivate sümptomite kompleks võivad provotseerida vereringet. Näiteks protrombiini valgu mutatsioon koos rasestumisvastaste vahendite kasutamisega tablettidena suurendab düsheemia riski (venoosse vereringe teine ​​nimi).

Riskitegurid

Lisaks ülalnimetatud haigustele võib venoosse verevoolu rikkumine käivitada ebatervisliku eluviisi. Kui leiate vähemalt ühe järgmistest riskifaktoritest, peate düsheemia ennetavate meetmete arutamiseks kokku leppima neuroloogiga..

Järgmised kõrvalekalded peaksid olema valvsad:

  • diabeedi olemasolu;
  • kõrge vererõhk;
  • rasvumine vähemalt 2 kraadi;
  • kõrge kolesterool;
  • kõrge triglütseriidide sisaldus;
  • passiivne eluviis.

Patoloogia sümptomid

Peaaegu alati kaasnevad düsheemiaga perioodilised tuimad peavalud, mõnikord iiveldus ja oksendamine. Harvemini ilmneb teadvuse rikkumine, mille järel ilmnevad fookussümptomid:

  • jäsemete tuimus;
  • raske afaasia;
  • üksikud epilepsiahood;
  • häiritud veresoonte trombotsüütide hemostaas.

Venoosse diskretsiooni tunnused võivad ilmneda ebaregulaarselt ja kesta mitu minutit. Kui haigust ei ravita, võivad ebameeldivad sümptomid patsienti pidevalt häirida.

Kõige tõsisemad sümptomid ilmnevad häire ignoreerimisel:

  • pearinglus;
  • nägemispuue;
  • järsk teadvusekaotus;
  • kipitus kaelas, eriti vasakul;
  • mõõdukas hüpoksia;
  • äkilised refleksliigutused;
  • pidev unisus.

Mis probleemi ignoreerimiseni viib?

Sümptomite pikk ignoreerimine viib tõsiasja, et hapnik ja glükoos ei sisene aju. See võib põhjustada neuroloogilisi probleeme. Ravi puudumine võib põhjustada raskemaid seisundeid..

Kui mõni neoplasm blokeerib unearteris vere väljavoolu, võib tekkida infarkt või insult. Selle tagajärjel võib teatud kogus ajukoe välja surra. Isegi väikese koguse koe surm võib mõjutada kõnet, koordinatsiooni, mälu. Insuldi tagajärgede raskusaste sõltub sellest, kui palju kudet on välja surnud ja kui kiiresti on venoosse vere väljavool taastatud. Mõned patsiendid suudavad tervise täielikult taastada, kuid enamik ohvreid saab pöördumatuid muutusi..

Ajuveeni vereringe krooniliste probleemide korral võib tekkida koljuõõnes verejooks. See ilmneb siis, kui arterite seinad nõrgenevad ja lõhkevad. Isegi väike hemorraagia avaldab ajule survet, mis võib põhjustada teadvuse kaotuse.

Hüpoksia tekib siis, kui täielikult või osaliselt blokeeritud venoosne väljavool takistab hapniku sisenemist ajju. Hüpoksiaga isikud tunnevad sageli unisust ja peapööritust. Kui anumaid ei avata kiiresti, võib tekkida kooma ja surm..

Düstsirkulatoorne hüpertensiivne entsefalopaatia on valulik sündroom, mille provotseerib venoosse verevoolu rikkumine. Kerge distsirkulatsiooniga areneb entsefalopaatia väga aeglaselt ja on peaaegu asümptomaatiline. Sündroom kaob kiiresti koos düsheemia esialgsete põhjuste kõrvaldamisega. Kuid pikaajalise hapnikupuuduse või venoosse väljavoolu täieliku blokeerimise tagajärjel võib tekkida ajusurm (ainult 6 minutit pärast verevoolu täielikku lakkamist).

Diagnostilised meetodid

Kui patsient kaebab mitmete ülaltoodud sümptomite üle, on arsti kõik jõupingutused suunatud distsirkulatsiooni põhjuse väljaselgitamisele ja ravimisele. Selleks tehakse füüsiline läbivaatus ja uuritakse haiguslugu. Venoosse väljavoolu rikkumiste kinnitamiseks on ette nähtud mitu uuringut aju veenide ja vertebro-basilaari basseini visualiseerimisega.

See on ette nähtud tuumavastaste antikehade tuvastamiseks ja erütrotsüütide settereaktsiooni määramiseks. Kui analüüsi tulemused kinnitavad antikehade olemasolu ja vähenenud ESR-i, määratakse täiendav uuring antideoksüribonukleiinhappe komplemendi komponentide ja antikehade taseme määramiseks. Ülaltoodud testide tulemused võimaldavad teil teada saada, et süsteemne erütematoosluupus või Wegeneri granulomatoos sai düsheemia põhjustajaks.

Veenivere häiritud väljavooluga elektroencefalogramm võib olla normaalne. Kuid see uuring on väga soovitatav pärast ühepoolset talamuse infarkti. Põhilise alfa-rütmi aeglustumine näitab kaudselt koordinatsioonihäireid ja vere väljavoolu probleeme.

CT on oluline pilditehnika, mis on sageli ette nähtud düsheemia esmaseks diagnoosimiseks. Tomograafil näete, kas mõni neoplasm või tromboos põhjustas düsheemiat.

Aju venoosse süsteemi visualiseerimiseks on ette nähtud ka CT angiograafia. Ainult angiograafia võib näidata venoossete kanalite voolu puudumist.

Kontrastne magnetresonantstomograafia on suurepärane meetod verekanali nägemiseks suurtes peaajuveenides. See on ette nähtud, kui angiograafia ei ole WBB veenide väljavoolu rikkumisi tuvastanud.

Kuidas ravida venoosset vereringet?

Arst võib sõltuvalt haiguse tuvastatud põhjustest soovitada mitmeid erinevaid ravimeetodeid. Kuid enamikul patsientidest soovitatakse oma igapäevases elustiilis muudatusi teha:

  • lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
  • tee iga päev lihtsaid füüsilisi harjutusi;
  • kolesterooli alandamiseks järgige dieeti;
  • jälgida veresuhkrut ja vererõhku iga päev.

Venoosse vereringega patsientide meditsiiniliseks raviks on ette nähtud spetsiifiline ravi, mis hõlmab antikoagulantide või trombolüütikumide võtmist (sõltuvalt haigusloost). Kuid süsteemse antikoagulatsiooni kasutamist esmase ravina soovitatakse eranditult kõigile patsientidele (isegi lapsele ja koljusisese hemorraagia korral)..

Kõige sagedamini kirjutatakse välja hepariini sisaldavad ravimid. Intravenoosse manustamise korral algab selle toime kohe, mis on düsheemia ägeda vormi korral väga oluline.

Naatriumenoksapariini naatrium on madala molekulmassiga hepariin, mis on ette nähtud, kui on vaja venoosse väljavoolu jätkamiseks allergiliste reaktsioonide all kannatavatele patsientidele või ennetamiseks. Enoksapariini peamine eelis on ravimi vahelduva manustamise võimalus, mis võimaldab patsiendil mitte haiglasse minna, vaid kasutada ära ambulatoorse ravi võimalust.

Varfariin on ette nähtud veritsushäiretega patsientidele, kellele hepariin ja enoksapariin on rangelt vastunäidustatud. Ravim mõjutab veidi hüübimisaktiivsust, kuid ravitoimet saab näha alles mõne päeva pärast. Seetõttu ei ole sellist ravi ette nähtud distsirkulatsiooni ägedates staadiumides. Ravimi annust peab arst hoolikalt jälgima, nii et kodus kasutamine on välistatud. Ravi alguses antakse suuremaid annuseid, et kiirendada normaalse väljavoolu taastumisaega, kuid samal ajal suurendab see taktika verejooksu riski suurenemist. Püsiva tulemuse saamiseks tuleb ravi varfariiniga jätkata 3–6 kuud..

Kui venoosse süsteemi rikkumised on liiga tõsised, võib arst soovitada kirurgilist operatsiooni, et kiiresti parandada vere väljavoolu ajust. Kuid kirurgiline operatsioon on ette nähtud ainult siis, kui meditsiinilised meetodid ei töötanud.

Düsgeemia korral soovitatavad operatsioonitüübid:

  • endarterektoomia (kahjustatud arteri sisemise voodri eemaldamine);
  • šunteerimisoperatsioon: veeni ahenemise koha lähedale asetatakse uus veresoon, et luua uus verevoolu tee;
  • angioplastika: kitsasse arteri sektsiooni sisestatakse õhupalli kateeter, et laiendada seinu ja parandada verevoolu.

Venoosse distsirkulatsiooni ennustused

Taastumise prognoos ja määr sõltub mitmest tegurist..

Näiteks võib düsheemia ellujäämise prognoos olla üsna negatiivne, kui patsiendil oli insult või tromboos. Kuid kui haiguse põhjustajaks on hüpertensioon või diabeet, on prognoos palju parem..

Prognoos on halb, kui venoosne distsirkulatsioon on varem põhjustanud hüpoksia. Järsk teadvusekaotus või lihas-skeleti süsteemi probleemid on võimalikud isegi pärast düsheemia kaotamist..

Enamik ravi tulemustest sõltub patsiendi vanusest ja üldisest tervislikust seisundist. Hea immuunsusega noortel inimestel on parimad prognoosid täielikuks taastumiseks..