Põhiline

Südameatakk

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on krooniline ajuhaigus, millega kaasnevad korduvad krambi- või muud krambid, teadvusekaotus ja iseloomu muutused.

Ajaline epilepsia, haiguse ja selle põhjuste kirjeldus

Aju ajalise lobe epilepsia kulgeb enamasti sümptomaatilise lokaliseeritud epilepsiana (2/3 patsientide koguarvust). See haigus hakkab reeglina ilmnema enne 20. eluaastat, kolmandikul patsientidest algab haigus ühe aasta vanuselt ning sellega kaasnevad krambid ja kõrge palavik..

Ajaliste lobe epilepsia põhjusteks on kõige sagedamini perinataalsed vigastused, hüpokseemia, lisaks koos ajajärgu posttraumaatilise fookusglioosiga, hipokampuse skleroos, vigastused, väikesed glioomid, postentsefalitaalsed muutused, ganglioglioomid, ajuinfarktijärgsed armid, aju hiliste ajuveenide ja venoossete angioomidega suureneb ajaline lobeepilepsia tekke tõenäosus.

Ajutise lobe epilepsia rünnakud

Ajalise epilepsiaga kaasnevad krambid, mis võivad olla kas elementaarsed fokaalsed (kuulmis-, haistmis-, epigastrilised nähtused) või keerulised osalised, sekundaarselt generaliseerunud. Kompleksne osaline arestimine algab sageli liikluspeatusest koos oro-seedeautomaatidega. Rünnak kestab rohkem kui minut, lõpeb ebaselgelt, pärast seda on segadust ja rünnaku amneesiat. Sageli on krambid järjestikused.

Kui inimene põeb hipokampusvormi, mis moodustab 70–80% ajalisest lobe epilepsiast, siis võivad krambid olla rühmas, eraldi ja keerulised fokaalsed. Viimase ilmnemisega kaasnevad kummalised aistingud, hallutsinatsioonid või illusioonid, millele järgneb reis (pilk tugevneb), toidu või rotaatori automatismid. Sellised krambid kestavad umbes 2 minutit. Progressiooniga võivad kaasneda üldised toonilised-kloonilised krambid..

Amygdala epilepsiaga kaasnevad krambid koos epigastrilise ebamugavusega, iivelduse, väljendunud autonoomsete sümptomite ja muude sümptomitega. Patsient langeb aeglaselt teadvuseta olekusse ja tuimalt, tema silmad lähevad tuimaks, ta näeb hämmingus. Selle seisundiga kaasnevad reeglina toidu ja suu kaudu manustatavad automatismid. 30% -l inimestest on see haigus kombineeritud generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega, millel on fookus.

Kui patsiendil on külgmine tagumine ajaline epilepsia, kaasnevad sellega tavaliselt krambid, mille aura on mitmesuguste hallutsinatsioonide vormis - kuulmis-, nägemis-, lisaks on kõne häiritud (kui fookus paikneb poolkeras, mis on kõne puhul domineeriv). Siis tekib düsfaasia, orienteerumine on häiritud või ilmnevad pikaajalised kuulmishallutsinatsioonid, inimese pea liigub ühes suunas, tekivad automatismid ja pilk peatub, võib inimene sattuda unenäoga sarnasesse olekusse.

Kui patsiendil on selliseid sümptomeid nagu kuulmis- või vestibulaarsed hallutsinatsioonid (harvemini - haistmis-kuulmismeelsus), röhitsemine, autonoomsed ilmingud, paresteesia ja näolihaste ühepoolne tõmblemine, siis on võimalik diagnoosida opulaarne (saar) epilepsia. See haigus mõjutab ka psüühikat: tekivad õpiraskused, mälu on häiritud, täheldatakse kalduvust tagakiusamisele, täpsust, suureneb kohusetunne ja konflikt, meeleolu on ebastabiilne ja sageli muutub.

Ajaline epilepsia, ravi

Ajaline lobe epilepsia ravi hõlmab kindlasti haiguse põhjuste kindlaksmääramist, õige diagnoosimine, mis viib krampide lõppemiseni, minimeerib kõrvaltoimed ja selle tulemusel naaseb inimene täieliku, produktiivse ja õnneliku elu juurde.

Narkootikumide ravi on tavaliselt keeruline. "Karbamasepiin" on esmaabikomplekt, teine ​​valik on "Valproate", "difeniin" ja "heksamidiin". Lisaks neile viiakse läbi sümptomaatiline teraapia..

Kui ravi nende ravimitega ei olnud efektiivne, peaks operatsioon olema.

Ajalisi lobe epilepsiat ravitakse hästi operatsiooniga - krampe esineb 75% -l patsientidest!

Ajaliste lobe epilepsia ennetamine seisneb rasedate ja laste tervisekontrollis, samuti tuvastatud haiguste õigeaegses ravis, aju veresoonkonna haiguste ravis ja neuroinfektsioonide ennetamises.

Kui epilepsiahooge pole, saavad patsiendid lisaks kõrgustes töötamisele töötada ka igas piirkonnas, liikuvate mehhanismide või tulekahjuga, mis on seotud hapnikuvaeguse, öiste vahetuste ja suure tähelepanu kontsentratsiooniga.

Ajaline epilepsia nõuab õiget ja õigeaegset ravi, mis on võimeline tagastama patsiendile täisväärtusliku ja tervisliku elu..

Eriala: neuroloog, epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst 15 aastat / esimese kategooria arst.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Üle 18-aastastel inimestel on harva võimalik leida iseseisvaid lapseea epilepsia sündroome või hävitavaid infantiilseid epileptilisi entsefalopaatiad. Elektroencefalograafilise videoseire abil jaotati frontaalsed krambid 6 rühma: 1) fokaalne kloonmotoorika; 2) asümmeetriline toonik; 3) hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, keeruline osaline); 4) operatsiooniline; 5) puudumised; 6) krambid, mis meenutavad mediaalse ajalise lobe epilepsiat. Ajaline epilepsia võib vastavalt selgelt määratletud sündroomidele jagada kahte tüüpi: 1) mediaalne ehk amügdalo-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügavate osade limbilise süsteemi kahjustustega; 2) külgne ehk neokortikaalne, mis põhineb ajalise neokorteksi lüüasaamisel. Parietaalse epilepsia klassikalisi sümptomeid esindavad paresteesiad, tavaliselt krambihoogude kontralateraalsed kolded. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „roomavaid judreid“, „tuimust“, „kipitust“, „lamenemist“. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad iktaalsed visuaalsed sümptomid olla kas positiivsed kujul “eredad välgud”, “ringid”, “hanepunnid”, “linnud”, “virvendavad eredad laigud” jne või negatiivsetena “silmade ees pimedus”. (amauroos) või “mustad laigud” (mustad veised). Kuklaluu ​​rünnakutega kaasnevad mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, näiteks silmamunade tooniline röövimine.

Märksõnad: epilepsia, frontaalne, ajaline, parietaalne, kuklaluus, kliinik, diagnoosimine, ravi.

Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. Rinnavähk. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95-99.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

A.S. Kotov

Moskva piirkondliku teadusliku uurimistöö kliiniline instituut, mis sai nime M.F. Vladimirsky

Iseseisvalt piiratud lapseea fokaalne epilepsia või laastav infantiilne epileptiline entsefalopaatia võib esineda vanematel kui 18-aastastel inimestel. Frontaalsagara krambid jaotati video-EEG seire käigus 6 rühma: motoorse piirkonna fokaalsed kloonilised, asümmeetriline toonik, hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, kompleksne osaline), operatsiooniline, puudumine ja mediaalse ajalise lobe epilepsiaga sarnased krambid. Ajaline lobe epilepsia võib jagada kaheks eraldiseisvaks sündroomiks: mediaalne ehk amügdala-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügava osa limbilise süsteemi häirega, ja lateraalne ehk neokortikaalne, mille aluseks on neokortikaalne ajaline häire. Parietaalsagara epilepsia klassikalised sümptomid on paresteesia, tavaliselt krampide fookusega vastupidine. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „indekseerimise“, „tuimuse“, „nõelte ja nõelte“ ja „krambi“ tundeid. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad kahepoolsed visuaalsed sümptomid olla nii positiivsed (mida kirjeldatakse eredate välkude, ringidena, roomavatena, lindudena, virvendavate erksate punktidena jne) kui ka negatiivsed (silmade ees esineva pimeduse kujul) ( amauroos) või „mustad laigud“ (skotomaadid).Lisaks võivad tekkida mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, mis kuklakujulise krambihoo ajal toonilisena silma liikumisel.

Märksõnad: epilepsia, rinnakorv, ajaline lobe, parietaalne lobe, kuklaluu, kliinik, diagnoos, ravi.
Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95–99.

Loeng keskendub täiskasvanute fokaalsele epilepsiale.

Sissejuhatus

Frontaalne epilepsia

Fokaalsed kloonilised motoorilised krambid

Asümmeetrilised toonilised krambid

Frontaalsed hüperkineetilised krambid

Puudumised

Paroksüsmid, mis tulevad aju ajutistest lobadest

Ajaline epilepsia

Keskmine ajaline lobe epilepsia

Hipokampuse skleroos (HS) on mediaalse SE (MVE) kõige levinum patoloogiline substraat, millel on peamiste neuronite iseloomulik surm, eriti CA1 ja küylus (hipokampuse dentaadi güruskiht). Hüpokampuse teistes piirkondades tuvastati ka muud tsütoarhiitektoonika häired (eriti dentaadi gürossi graanuliliste rakkude hajumine ja tsüaali tsütoskeleti hälbed) [10].
Patsientidel on esinenud lapsepõlves palavikulisi krampe, samuti kesknärvisüsteemi vigastusi ja nakkusi [11]. Ajalistele rünnakutele eelneb tavaliselt aura, mis hõlmab vistseenensoorseid aistinguid (eriti sageli epigastimaalses piirkonnas), hirmu, ärevust ja uimasust. Tavaliselt järgneb aurale kõvenemine, ühepunktiline pilk (peaosas) ja õpilase laienemine. Kui krambid lõppevad sellega, võib neid segi ajada puudumistega (ajalised puudumised). Võimalikud on toiduteed (närimine, huulte kipitamine ja lakkumine) ja motoorsed automatismid (žestikuleerimine, palpeerimine ja sõrmede näitamine)..
Krambihoogude vanuselist arengut jälgitakse kuni 10. eluaastani, mil kliiniline pilt eristub täiskasvanute RE kliinilisest pildist. Alla 3-aastastel lastel on ülekaalus toonilised ja kloonilised motoorsed ilmingud, seejärel omandavad krambid reeglina hüpokineetilise iseloomu, motoorsete krampide esinemissagedus suureneb samal ajal vanusega ühtlaselt [12]..
Postisetaalset faasi MVE-ga koos GS-ga iseloomustab pikaajaline segadus, desorientatsioon ja kõnekahjustus, pikem ictaalse fookuse lokaliseerimisel domineerivas poolkeras, mis eristab seda sündroomi ekstra ajalistest krampidest, mille jaoks postiktaalne segasus on vähem iseloomulik.
Rutiinsete EEG-de tulemused on sageli normaalsed või mittespetsiifilised, kuid pikaajalise EEG-jälgimise korral määratakse epileptivormi aktiivsus, mida iseloomustavad tipud, teravad ja aeglased lained, aga ka nende kombinatsioon, enamasti ajalistes eesmistes juhtumites ja sageli on see kahepoolselt sõltumatu [13]..
Iktaalne epileptivormi aktiivsus registreeritakse tavaliselt 30 sekundi möödumisel rünnaku esimestest ilmingutest ja enamasti on see iseloomulik rütmiline aktiivsus sagedusega 5-10 Hz, mille graafiline salvestus sarnaneb sae hammastega (joonis 1)..

Mõnikord registreeritakse peanaha EEG ikoonimuster vastupidiselt neuroloogilistele muutustele. Sel juhul määravad koljusisesed invasiivsed elektroodid rünnaku alguse skleroositud hipokampuses (“hipokampuse tulekahju”), millele järgneb levimine kontralateraalsesse ajalisse neokorteksisse. Etaalsete EEG mustrite iseloomulik morfoloogia ja paiknemine omavad suurt praktilist tähtsust eeskätt mediaalse ja lateraalse CE eristamiseks. Isoleeritud aurasid ei seostata tavaliselt EEG muutustega, kuigi mõnel juhul võivad need avalduda sageli piirkondlike tippudena. Stereotaktilisi invasiivseid elektroode kasutades leiti, et lihtsate osaliste krampide EEG-muster on hüpersünkroonsed hipokampuse väljavoolud, mis muutuvad seejärel madala amplituudiga kõrgsageduslikeks „tegevusteks“ (kiire värbamisrütm), mis tähistab keeruka osalise krampide algust [14]. Kõrge eraldusvõimega MRT tuvastab hipokampuse atroofia enamikul resistentse MVE-ga patsientidel. Kõige tüüpilisem leid on T2-kaaluga piltide hipokampusest pärit signaali intensiivsuse suurenemine, mis kinnitab MVE diagnoosimist GS-ga (joonis 2).

Ajaliste lobade mahuline uuring näitab nende asümmeetriat, kuid selle kvantitatiivse MRT uuringu kliiniline tähtsus on endiselt vaieldav..
Funktsionaalse neuroimageerimise meetoditest on kõige informatiivsem positronemissioontomograafia 18-fluorodesoksüglükoosiga, mis paljastab ulatusliku hüpometaboolsuse tsooni, mis hõlmab lisaks mõjutatud ajalisele lobele ka ipsilateraalseid talamusi, basaalganglione ja muid struktuure [15]. Ühefotoonilise emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT) viitab vähem tundlikele meetoditele, mille käigus määratakse radiofarmatseutilise ühendi interikaalne manustamine, hüpoperfusioonitsoon või normaalne verevool ipsilateraalses ajalises lobas ja ictaalses - hüperperfusioonitsooniga ümbritsetud hüperperfusioonitsoon. Väga tüüpilist pilti HSE-ga MVE puhul täheldatakse SPECT ajal kohe pärast rünnakut: hüpoperfusioon ajalises neokorteksis on ühendatud hüperperfusiooniga ipsilateraalsetes mediaalsetes struktuurides [16].
Kuna MV-ga diagnoositakse HS-i HS-iga tavaliselt enne operatiivset uuringut absoluutse ravimresistentsusega patsientide jaoks, on selle sündroomi korral ravimite ravi efektiivsust äärmiselt keeruline hinnata [17]. Kirurgiline ravi, mis tavaliselt seisneb ajaliskeha piiratud ala, sealhulgas limbiliste struktuuride resektsioonis, annab positiivse tulemuse krambihoogude täielikuks kõrvaldamiseks 60–80% juhtudest. Selline kirurgilise sekkumise maht (koos ajaliste neokorteksite säilimisega) põhjustab harva ulatuslikku neuroloogilist defitsiiti ja neuropsühholoogilisi häireid ning mnemoonilised funktsioonid ja intelligentsus mõnedel patsientidel isegi paranevad [18]. Krampide püsimine pärast operatsiooni on paljudel patsientidel ilmselt tingitud ebapiisavast resektsioonist koos epileptogeensete fookuste säilimisega, eriti ajalise lobeeli saarekese või pooluse korral [19].

Külgmise ajalise lobe epilepsia

Parietaalne epilepsia

Occipital epilepsia

Järeldus

Ainult registreeritud kasutajatele

Mis on krüptogeenne fokaalne epilepsia?

Kui inimesel on epilepsiahooge, kuid uuringute tulemuste kohaselt pole haiguse põhjust võimatu kindlaks teha, diagnoosivad arstid patsiendil krüptogeenset fokaalset epilepsiat, mis on varjatud, pole näidustatud.

Epilepsia tüübid ja põhjused

Arvatakse, et see haigus tuleb pärida, sel juhul võivad krambid ja krambid tekkida ainult patsiendile ebasoodsatel juhtudel - seda tüüpi haigust nimetatakse idiopaatiliseks epilepsiaks.

Kui epilepsiahoogude põhjustajaks on vigastuste või muude haiguste tõttu mõjutatud ajuosad, siis nimetatakse seda tüüpi epilepsiat sümptomaatiliseks. Kuid reeglina on haiguse etioloogiat endiselt võimatu kindlaks teha, on ka palju põhjuseid, mis provotseerisid selle teket.

Epilepsiahoogudel võib olla üldine iseloom, st sel juhul võtavad aktiivselt osa kõik ajuosad, seda tüüpi nimetatakse üldiseks epilepsiaks.

Seal on fookusliigid ja nendes krambihoogudes osalevad teatud ajuosad. Haiguse fokaalne konfiguratsioon erineb vastavalt lokaliseerimisele: frontaalses, ajalises, parietaalses või kuklakõhus.

  • Ajaline. Seda iseloomustavad patsiendi teadvuse üsna tugevad elektrikatkestused, vaimse või motoorse energia vahetu katkemine ilma krampideta.
  • Frontaalne. See erineb eelnevast selle poolest, et sel juhul magamine, mõistuse kaotamine ja krambid jne..
  • Parietaalne või kuklaluus. Need võivad avalduda täiesti erinevatel viisidel, loomulikult, mitte nii väljendunud nagu varasematel juhtudel, neid ei esine sageli.

Krüptogeense fokaalse epilepsia sümptomid täiskasvanutel

Haiguse sümptomaatilise vormi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks viiakse läbi täielik uurimine. Haiguse lokaliseerimist saab tuvastada MRI abil. Kui etioloogiat ja põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha, tehakse kindlaks krüptogeense epilepsia diagnoos..

Täiskasvanutel ilmneb fokaalne krüptogeenne epilepsia väga sageli. Haiguse provokaatoriteks võivad olla peavigastused, mitmesugused kasvajad ja aju vereringe häired. Samuti võib haigus moodustada imikueas, tõenäolised põhjused: perinataalsed ajukahjustused, peavigastus, neuroinfektsioon. Kui arstid ei suutnud haiguse põhjust kindlaks teha, võib lapseeas krüptogeenne epilepsia mõne aja möödudes muutuda sümptomaatiliseks vormiks.

Informatsiooni puudumine haiguse põhjuse kohta raskendab selle diagnoosimist ja ravi. Kogu haiguse vältel võib inimesel esineda mitmesuguseid krampe. Näiteks kui võtate triviaalseid osalisi krampe, võivad need ilmneda ainult aju häirete tõttu.

Patsient ei kaota meelt, kuid ilmneda võib aura. Selle kontseptsiooni kohaselt peate mõistma teatud majaka signaali, et rünnak tuleb varsti. Aura võib olla motoorne - seal on äge ja tugev valu, mis mõjutab aju keskosa, kuulmisosa - siis ajalise tsooni ülemine piirkond.

Patsiendil võivad esineda ka vegetatiivsed rünnakud. Nende peamine omadus: ebamugavustunne ilmneb kolju ja kõri piirkonnas. Väga sageli on krüptogeense epilepsia diagnoosiga patsiendid samuti krambihoogude keerukamate vormide suhtes altid..

Mida see tähendab? Keerulise konfiguratsiooni järgi peate mõistma:

  • Mõnel juhul tekib amneesia..
  • Mootoriseadmetega on probleeme.
  • Üldteadvuse oluline häirimine.

Peamiste krambihoogudega kaasneb peaaegu alati: suurenenud vererõhk, oksendamine, hingamise seiskumine, meelekaotus, krambid, silmamuna kõrvalekalded, enamasti rullides jne. Selle haiguse spetsiifilisi tunnuseid ja ilminguid ei saa kindlaks teha ilma patsiendi arstide pikaajalise jälgimiseta teatud aja jooksul.

Tuleb mõista, et nii täiskasvanute fokaalne krüptogeenne epilepsia kui ka lapseea epilepsia on inimestele võrdselt ohtlikud. Vaatamata asjaolule, et see ilmneb reeglina lapseeas, ei ole välistatud haiguse lüüasaamise juhtumid ja täiskasvanud inimene.

Laste krüptogeense fokaalse epilepsia tekkimise põhjused

Laste ajus on bioelektriline energia, mille jooksul moodustub elektrilahendus. Kui laps on terve ja täis, on väljunditel selgelt määratletud fookus ja tihedus.

Voolude ebaõige jõu ja tiheduse rikkumiste ajal võib tekkida epilepsiahoog. Üldiselt sõltub haiguse ilmnemine aju piirkonnast, kus toimub patoloogiline tühjenemine..

Laste fokaalse krüptogeense epilepsia arengut provotseerivad põhjused on järgmised:

  • aju arengu häired;
  • aju struktuuri defektid - tsüst, hematoomid või mitmesugused kasvajad;
  • peavigastused;
  • loote hapnikuvaegus (hüpoksia) emakas;
  • Downi tõbi;
  • pärilik tegur;
  • väikelastel esinev raske konjugatsiooni ikterus.

On olnud juhtumeid, kui haigus moodustub spontaanselt, selle põhjuseid on peaaegu võimatu kindlaks teha.

Kuidas krüptogeenne fokaalne epilepsia avaldub lastel?

Vastsündinutel võivad hüpertermia haripunktis tekkida krambid. Kui neil on üks tähemärk, siis pole mõtet last haigeks pidada. Epilepsia tõelised krambid on regulaarsed ja püsivad. Epilepsia sümptomaatiline pilt võib varieeruda sõltuvalt selle sordist. Lisaks on imikute ja noorukite haiguse ilmnemise sümptomid väga erinevad.

Imikute haiguse peamised sümptomid:

  • lühike hingamispeatus;
  • krampide rünnakud, mis kestavad 1-15 minutit;
  • täielik teadvusekaotus;
  • tahtmatu urineerimine ja roojamine;
  • atoonilised krambid ja krambid;
  • lisaks on tahtmatu ka põlve sirgendamine ja küünarliigese painutamine.

Teismelisi iseloomustab vahu ilmumine suust ja keele hammustamine. Reeglina põhjustavad need krambid magama jäämise.

Alla 2-aastastele imikutele ei ole iseloomulik tahtlik tühjendamine ja urineerimine, samuti krampide järel magama jäämine. Mõnede laste epilepsia vormide korral võivad krambid mõjutada ainult mõnda kehaosa, näiteks keelt, jalga või käsi. Fokaalsed krambid sarnanevad maitse, kuulmis- või visuaalse orientatsiooni sensoorsete hallutsinatsioonidega.

Mis juhtub lapsega sel ajal:

  • Laps võib järsku külmuda, hingamise katkestada.
  • Ei reageeri välistele stiimulitele.
  • Võib-olla, ilma silmi maha võtmata, kogu aja (kuni krambid jätkuvad) ühte punkti vaadata.
  • Siis, kui rünnak on möödas, saab laps ohutult jätkata seda, mida ta tegi enne rünnakut.

Imikud külmuvad rünnaku ajal, võivad oma pea tagasi visata. Seal on puudub pilk, silmade tuikamine, silmalaugude värisemine.

Võimalikud tagajärjed ja komplikatsioonid:

  • Spasmiliste rünnakute seeria.
  • Krampide kestus on umbes pool tundi, selle aja jooksul ei saa lapsel lihtsalt aega täielikult taastuda.
  • Pikaajaline aspiratsioonipneumoonia.
  • Võimalik vigastus krampide ajal.
  • Emotsionaalne ebastabiilsus, mis võib avalduda pisaravoolus, halvas tujus või kui laps muutub agressiivseks.
  • Vaimne arengupeetus alaealistega võrreldes.
  • Surmaga lõppenud tulemus: kui rünnaku ajal on laps oksendatud või keele alla neelatud.

Mida teha vanematele: näpunäiteid

Näpunäited vanematele, kelle lapsed on epileptikud:

  • Suvel ei taha lapsed pikka aega päevitada, lapse pea peab olema kogu aeg kaetud.
  • Fokaalse krüptogeense epilepsia diagnoosiga lapsi ei lubata sellistel spordilõikudel: maadlus, suusatamine, poks jms. Valige ohutumad lõigud: murdmaasuusatamine, tennis, sulgpall jne..
  • Püüdke lapse immuunsust pidevalt suurendada.
  • Haiged lapsed ei tohiks tiikides vanni ega ujuda.
  • Krambihoogude ajal on keelatud jätta laps üksi.

Arvestades asjaolu, et sellist haigust on palju liike ja nagu juba mainitud, jäävad paljud neist tänapäeva meditsiinis tundmatuks, on vaja beebi viivitamatult arstile näidata esimeste sümptomite või üksikute krambihoogude korral.

Mõnel lapsel võivad nn eellased tekkida umbes päev enne krambihoogu. See on mitmesuguse intensiivsuse ja ärrituvuse võimalik agressiivsus, äkilised muutused käitumises, lapse unehäired.

Haiguse käigu prognoos

Krambi ajal ei ole soovitatav lapse suud avada ja mitmesuguseid esemeid sisestada. Ärge hoidke ka krampide rünnakut ega tehke südamemassaaži. Kiirabi tuleb kutsuda, kui laps on hingamise lõpetanud või kui rünnak kestab rohkem kui 4–7 minutit.

Imikueas annab fokaalne krüptogeenne epilepsia häid ennustusi: kuni ühe aasta jooksul reageerib haigus hästi ravile, vanematel lastel vähenevad krampide rünnakud aja jooksul järk-järgult..

Noorukite uimastiravi õige valiku korral saate saavutada haiguse ja krambihoogude täieliku kontrolli. Lisaks, kui 5 aasta jooksul ei ilmnenud krampe ja arst ei tuvastanud EEG-uuringu käigus kõrvalekaldeid, võib krambivastased ravimid tühistada.

Krüptogeense fokaalse epilepsia ravi

Selle haiguse konvulsioonilised krambid on täielikult kontrolli all, välja arvatud eesmine epilepsia, mida on krambivastaste ravimitega raske ravida. Fokaalse krüptogeense epilepsia ravimid sõltuvad uuritud ja avastatud haiguse põhjustest. Peamine ülesanne pole mitte ainult krampide peatamine, vaid võimaluse korral haiguse aluse kõrvaldamine.

  • Narkoravi. Seda ravimeetodit kasutades määrab arst patsiendile meditsiinilised krambivastased ained, kui patsiendil on rohkem kui kaks krambihoogu päevas. Nagu praktika on näidanud, on 25% -l kõigist juhtudest selle ravimeetodiga suurepärased tulemused ja see viib patsiendi paranemiseni. Kui haiguse vorm on väga raske, aitavad krambivastased ravimid vähendada krampide raskust ja nende kulgu. Ravi alustage minimaalse annusega, suurendades seda veelgi. Teraapia aeg sõltub haiguse tõsidusest ja ravimi efektiivsusest.
  • Kirurgiline sekkumine. Sellist ravi kasutatakse ainult juhul, kui on vaja eemaldada kasvaja patoloogiad ajust - tsüst, mis on epilepsia arengu algpõhjus.
  • Dieedi järgimine. Dieediteraapia toimemehhanism on selge suhe rasvade, süsivesikute ja valkude igapäevases menüüs. Dieet peab koosnema rasvastest toitudest: koor, rasvane liha, või. Vähendage toite, nagu puuviljad, pastad, köögiviljad ja küpsetised.

Fokaalne krüptogeenne epilepsia ei ole lause, vaid ainult krooniline haigus. Kaasaegne meditsiin saab krambihoogudega edukalt hakkama, peatades need ravimitega. Õigeaegse ravi ja õige eluviisiga 80% -l täiskasvanud patsientide ja haigete laste juhtudest on võimalik sümptomite raskus peaaegu igavesti kõrvaldada.

Ülesandeid saab saavutada õigeaegse diagnoosimisega, arstide välja kirjutatud ravimite regulaarsel kasutamisel. Rangelt jälgige arsti poolt määratud ravimiannuseid. Samaaegne ravi on päeva õige režiim, see tähendab puhkeaja ja stressi õigeks jaotamiseks kehale, negatiivsuse absoluutne puudumine, mitmesugused löögid ja löögid, tervislik eluviis. Ainult nii saab arstide ja patsiendi enda jõupingutustega haigust täielikult ravida, kui mitte täielikult ravida, siis vähemalt vähendada selle sümptomeid.

Fokaalse epilepsia põhjused ja ravi

Epileptivormi krambid või epilepsia on krooniline haigus, mis on põhjustatud ajurakkude talitlushäiretest. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, see tähendab ajurakud, elektriliste impulsside abil signaliseerimises. Epilepsia tekkimisel on selliste impulsside reguleerimine ja nende edastamine ajurakkude vahel häiritud. Selle tagajärjel on ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab kramplikku rünnakut.

Patoloogia tüüp on osaline või fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel, mille korral suurenenud aju aktiivsus lokaliseeritakse elundi selgelt määratletud piirkonnas. Enamikul juhtudel on fokaalsetel haigushoogudel sekundaarne etioloogia, seega on ravi peamiselt põhjustava teguri kõrvaldamiseks.

Haiguste 10 revideerimise rahvusvaheline klassifikatsioon (RHK 10), mille kood on G40.2.

Arengu tunnused ja põhjused

Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epilepsia paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuurides suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritseva ajukoe kaasamisega patoloogilisse protsessi, mis põhjustab rünnaku sekundaarse üldistuse ilmnemist. Epilepsiat seostatakse sageli tserebraalparalüüsiga (tserebraalparalüüs).

Fokaalse epilepsia sarnast paroksüsmi eristatakse primaarse difuusse olemusega üldistatud tüüpi epilepsiast. Eristatakse ka multifokaalset tüüpi epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine aju eraldi osadesse.

Võttes arvesse statistikat, võime järeldada, et ajurakkude sarnane häire, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% juhtudest kõigi haiguse vormide seas. Enamik on lapsepõlves. Mis puutub sellise diagnoosiga armeega liitumise võimalikkusesse, siis noormehed peatatakse teenistusest, välja arvatud ajateenistusest ja väljastades sõjaväelase isikutunnistuse.

Struktuuriliste muutuste peamised põhjused on elunditraumad, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:

  • aju kaasasündinud väärareng, mis lokaliseerub selgelt määratletud piirkonnas ja kulgeb fokaalse kortikaalse düsplaasiana vastsündinul, kaasasündinud peaaju tsüst imikul, arteriovenoosse elundi väärareng, mis avaldub imikueas lapsel;
  • anamneesis traumaatiline ajukahjustus (lapseeas või kogu täiskasvanu elu jooksul);
  • aju nakkav kahjustus koos mädaniku moodustumisega, entsefaliidi, tsüstitserkoosi, neurosüüfilise areng;
  • organismi veresoonte katkemine, näiteks pärast hemorraagilist insuldi, metaboolse entsefalopaatiaga, tuumori neoplasmiga.

Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoore konkreetses piirkonnas asuvate neuronite omandatud või kaasasündinud ainevahetushäirete taustal, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnikahjustuse, beebi lämbumise, emakasisese infektsiooni korral. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsemise rikkumisest, mis on ajutine.

Esineb sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi korral on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja omadused. Viimaseid on elundi tomograafilise uurimisega lihtne arvestada. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia; sel juhul on neuropildi abil võimatu tuvastada morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemis muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogiat seostatakse geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline.

Pärast aju neuronite surma areneb glioos - protsess, mille põhjuseks on surnud neuronite asendamine teiste rakkudega, moodustades gliaalelementidel omamoodi armi. Viimased kaitsevad kudesid, mis on jäänud terveks..

Kliinilised ilmingud

Epilepsia fokaalne kramp võib ilmneda mitmesuguste sümptomitega, sõltuvalt sellest, millises aju piirkonnas on toimunud patoloogilised muutused. See võib olla eesmine, ajaline, kuklaluu, parietaalne lobes.

Näiteks kui kahjustusse on kaasatud frontaalpiirkond, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse, tahtliku protsessi koordineerimine. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajutise lobe mõjutamisel halvenevad kõne muutused, kuulmismeel, mälu, emotsionaalne tasakaal.

Parietaaljaotus vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel põhjustavad krambid ja parees selle ajuosa lüüasaamist. Kui patoloogilises protsessis osaleb kuklaluu ​​piirkond, on häiritud visuaalne taju ja liikumiste koordineerimine.

Hoolimata asjaolust, et iga elundikärbes vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastavad mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast väljapoole ja neid võib täiendada muude kliiniliste ilmingutega.

Frontaalse piirkonna kahjustustega

Enamikul juhtudel on fokaalsed krambid põhjustatud just esiosa kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krambi tõmblemine algab peopesa või näo piirkonnast pärast selle levimist kahjustatud küljest kogu jäsemele..

Võimalik on erinev pilt: tõmblemine algab suu ühes nurgas, minnes samast küljest ülemiste jäsemeharjadeni. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhu piirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini rünnak üldistatakse, toimub teadvusekaotuse taustal.

Konvulsioonilise sündroomi lakkamine toimub järsult. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, hoides kahjustatud jäseme tervena. Kui eesmises piirkonnas on tuumoritaoline neoplasm, täheldatakse patoloogia kiiret progresseerumist ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiiret suurenemist.

Kui kahjustuses osaleb aju esiosa, tekib rünnak sageli une ajal. See on seletatav fookusaktiivsuse suurenemisega peamiselt öösel ja vähese üleminekuga elundi ajukoore läheduses asuvatele piirkondadele. Sümptomeid väljendatakse unes kõndimisel, parasomnias (tahtmatu tõmblemine, lihaste kokkutõmbumine), enureesis (uriinipidamatus). Prognoos on sel juhul soodne, kuid ainult ravi õigeaegse alustamisega.

Ajalise piirkonna kahjustustega

Veerandil juhtudest diagnoositakse ajalise lobe kahjustuse põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigusi põhjustab sünnituskanali läbimisel ajukahjustus, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud.

Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmnemine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni halvenemine, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutused. Kui mediaalosakonnas leitakse muutusi, toimub keeruline rünnak osalise teadvusekaotusega: tuhmumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on halvenenud.

Külgmise ajalise lobe muutused esinevad kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide, pearingluse, krampideta kukkumise ja teadvuse aeglase seiskamisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid..

Haiguse arenedes ilmneb isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) langus. Tekib moraalne ebastabiilsus, inimene puutub kokku konfliktidega teiste inimestega.

Parietaalpiirkonna kahjustustega

Parietaalpiirkonna muutused toimuvad üsna harva. Seda tüüpi patoloogia puhul on iseloomulik rikkumiste ilmnemine tundlikkuse küljelt. Patsient kannatab põletuse, valu, kipituse käes, mis esinevad käte, näo piirkonnas. Paratsentraalset parietaalset gürossi mõjutades täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid ka kubeme-, reie- ja tuhara piirkonnas.

Kui fookus lokaliseeritakse parietaalkeha tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Valitseva poolkera parietaalpiirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni halvenemine. Kui see mõjutab mitte domineerivat poolkera, muutub ruumiline orientatsioon raskeks, tekib sensoorse häire. Krampide kestus ei ületa 2 minutit, kuid sageli esinevad need ja enamasti - päevasel ajal.

Kuklaluu ​​piirkonna kahjustus

Kliiniline debüüt võib ilmneda igas vanuses. Kui aju kuklaluupiirkond on mõjutatud, on nägemisfunktsioon halvenenud. Lihtsate ja keerukate nägemishallutsinatsioonide ja illusioonide teke, mööduv pimedus, vaateväljade kitsendamine.

Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha terav blanšeerumine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib terav peavalu, mis meenutab migreeni. Kui elevus on ees levinud, liidetakse frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia diagnoosimist ja määramist.

Patoloogiliste muutuste allikate kombinatsioon

Multifokaalse epilepsia sümptomid on esitatud peeglifookustena. Kõigepealt on esmane patoloogiline fookus, mis viib seejärel naaberpoolkera samas kohas asuvate rakkude katkemiseni.

Reeglina diagnoositakse imikutele multiregionaalset epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised ainevahetushäired, mis põhjustavad siseorganite psühhomotoorse arengu, toimimise ja struktuuri rikkumist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, oluline arengu viivitus, ravimiresistentsus.

Patoloogia diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud arvutatud ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal saate kindlaks teha patoloogiliste muutuste allika, rünnaku tüübi.

Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häiritavate sümptomite, nende esinemise piiratuse, võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge geneetilisele tegurile fokaaltüüpi epilepsia otseseks põhjustajaks. Oluline on läbi viia diferentsiaalanalüüs mõne muu patoloogiaga, mis ilmnevad sarnaste sümptomitega..

Kramp peas, valu, taju moonutamine (valguse vilkumine), motoorse funktsiooni halvenemine on mitte ainult epilepsia, vaid ka migreeni iseloomulikud tunnused. Epilepsia sarnaneb normaalse minestamisega, mis on tingitud vererõhu järsust langusest põhjustatud teadvusekaotusest. USA teadlased on näidanud, et 10–30% -l epilepsiavastaste ravimite suhtes resistentsuse juhtudest ei esine mitte epilepsiat, vaid psüühikahäireid.

Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid indikaatorite normist, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogilisele seisundile. Fokaalse epilepsia kahtluse korral uuritakse elektrolüütide taset veres..

Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuring on täiesti kahjutu ega vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida spike laineid. Enne uurimist kantakse pea nahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostiline kestus - 1-1,5 tundi.

Ravi

Kui lastel areneb fokaalne epilepsia, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Esiteks võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulised meetmed. Lisaks on krampide sageduse vähendamiseks vajalik uimastiravi.

Epilepsiahoogu kandnud isiku lähedased isikud peavad tagama ohvri ohutuse. Kui rünnaku ajal teadvus on kadunud, võib ta kukkuda ja saada vigastada näiteks löögi lähedal asuvale lauale või puule, kui vahejuhtum leidis aset tänaval. Sel põhjusel peab keegi pidevalt olema, inimene asetama või lamama tasasele pinnale..

Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele mingi ese. Pingutatud lõualuude korral pole midagi vaja teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad reeglina halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada.

Ägenemiste sageduse vähendamiseks vajalikke ravimeid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamikul juhtudel on ette nähtud krambivastaseid ravimeid (karbamasepiin, etosoksimiid või teised). Teraapia algfaasis viiakse läbi ühekomponendiline ravi, seejärel liigutakse mitmesse rühma kuuluvate rahaliste vahendite valimisega keerukaks. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida annust järk-järgult vähendatakse. Sel ajal kontrollige EEG abil.

Kui ravimid ei aita kordumise sagedust vähendada, on ette nähtud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurenenud erutuvusega ajuosa resektsiooni (kui järgitakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vagusnärvi stimulaatori implanteerimist.

Kodus kasutatakse kompleksravis rahvapäraseid abinõusid. Tõhusad on näiteks krambivastase toimega ravimtaimed: kahekõrne efedra, koirohi, ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvits jne..

Negatiivsed tagajärjed

Kui alustate fokaalse epilepsia õigeaegset ravi, võite loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete generaliseerunud krampide korral. Surmaga lõppev tagajärg on vigastatuna kukkumise ajal hingamisseiskumise (koos hingamislihaste spastiliste muutustega), vere või sülje suhu sissehingamise tõttu. Pikaajaline rünnak põhjustab südame-veresoonkonna aparaatide koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.

Raseduse ajal

Kui kroonilise epilepsiaga naine on suutnud rasestuda, ärge unustage reisi arsti juurde ja tema ettekirjutusi. Üldiselt ei mõjuta patoloogia ebasoodsalt loote kandmist, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegset katkestamist. On juhtumeid, kui rasedus muutub epilepsia arengu käivitavaks teguriks.

Hormonaalsete muutuste ja keha suurenenud koormuse tõttu toimub "magamisseisundis" protsesside manifestatsioon või ägenemine, sealhulgas epiactivity. Meditsiinis on olemas selline termin nagu "gestatsiooniline epilepsia", milles krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad nad spontaanselt.

Raseduse planeerimisel küsivad paljud naised endalt: kas haigus ei kandu edasi lastele, st kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia arengus pärilik tegur, kuid pole võimalik anda 100% garantiid, et järglastel tekib haigus.

Patoloogia teraapia raseduse perioodil on ette nähtud individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Muidugi, raseduse ajal on paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Tõsise epilepsia ja generaliseerunud krampide tekkeohu korral määratakse need siiski välja, kuid väiksema annusega kui teistel patsientidel.

Krambivastaste ravimite võtmise ajal ei lõpe rinnaga toitmine, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelsel perioodil. Inhibeerimise, kroonilise joobeseisundi korral võib beebi üle viia kunstlikule söötmisele.

Ennetavad soovitused

On võimatu ära hoida näiteks primaarset fokaalset epilepsiat, mis ilmneb kaasasündinud anomaaliate korral. Võite võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia, see tähendab omandatud, riski vähendamiseks ja see:

  1. Annustatud füüsiline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasulik jooksmine, matkamine, mis ei põhjusta ületöötamist. Epilepsia arenguga tehakse harjutusi pagasiruumi selles asendis, mis ei tähenda verevoolu pähe. Nii ei hõlma nad horisontaalriba tagurpidi riputamist, harjutust "pea peal seismine" jne..
  2. Nõuetekohase toitumise järgimine. Valgud asendavad süsivesikuid, piiravad soola ja vedelikku. Liigne vesi kehas põhjustab ajuturse ja suurendab krampide riski. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohol, mis võib põhjustada alkohoolset epilepsiat..
  3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepingutuse välistamine.
  4. Ohutud töötingimused. Suurenenud konvulsioonivalmiduse korral on krampide oht, ei ole soovitatav asuda positsioonides, mis hõlmavad interaktsiooni liikuvate mehhanismidega, tööd kõrgusel ja kokkupuudet tulega. Öösel on keelatud töötada, ületöötamine.
  5. Krambihoogude ilmnemise ajal negatiivsete tagajärgede vältimiseks on autojuhtimine keelatud.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja asjatundlikku ravi. Kodus teraapia läbiviimine pole soovitatav. Vastasel juhul saate mitte ainult paranemisperioodi aeglustada, vaid ka põhjustada tervisele täiendavat kahju.

Fokaalne epilepsia: põhjused, sümptomid, ravi

Veel hiljuti nimetati epilepsiat epilepsiahaiguseks, ühiskonnas peeti patsiente psühholoogiliselt tasakaalustamata. Enamasti väljendus suhtumine sellisesse patoloogiasse negatiivselt. Tänapäeval ei lubata erinevatel ametialadel epileptikume sõidukit juhtida. Fokaalset epilepsiat kirjeldatakse selles artiklis kui häire vormi..

Haiguse kirjeldus

Närvisüsteemis on mikroskoopilised rakud, mida nimetatakse neuroniteks. Nende disaini omadused võimaldavad teil salvestada ja levitada teavet närvivõrgus, saada teavet endokriinsüsteemi lihaskoest või elunditest. Kõik keha reaktsioonid ja refleksid on põhjustatud ajurakkude tööst. Inimestel on pea neuronite arv umbes 65 miljardit. Nad moodustavad närvivõrgu.

Piltlikult võib neid esindada harmoonilise süsteemina, mis eksisteerib vastavalt tema enda seadustele. Epilepsiahoogud tekivad siis, kui neuronites on elektrilahendusi, mis halvendavad nende funktsionaalsust. Sellised protsessid esinevad mitmesuguste patoloogiatega, millest enamik on seotud närvihäiretega. On 2 tüüpi epilepsiat: fokaalne ja generaliseerunud.

Epilepsia on fokaalne, kui erutus on kontsentreeritud aju ühte ossa ilma teise poolkera peegeldamata. Häire üldistatud vormi iseloomustab see, et neuronite ebanormaalne töö laieneb kogu ajule.

Klassifikatsioon

1989. aastal ajakohastati enne seda kehtinud haiguse ja sümptomite fookusvormi klassifikatsioon. Tänapäeval erinevad seda tüüpi sümptomid: idiopaatilised, sümptomaatilised, krüptogeensed. Üldistatud vorm sisaldab idiopaatilise ja sümptomaatilise patoloogia tunnuseid. Üksikud seisundid võivad ühendada fokaalseid ja üldiseid sümptomeid..

Idiopaatiline fokaalne epilepsia

See haigus avaldub siis, kui nefronid toimivad tavapärasest aktiivsemalt. Moodustub epileptiline fookus, milles asuvad elektrilahendused, kuid patsiendil puuduvad ajukahjustused. Alguses moodustab keha kaitsevõlli, samal ajal kui impulsid muutuvad tugevamaks, lähevad sellest kaugemale, patsientidel on epilepsiahoog.

Idiopaatiline epilepsia ilmneb sageli geenimutatsiooni tõttu, seega võib see olla pärilik. See häire võib avalduda olenemata vanusekategooriast, kuid esimesi sümptomeid ei pruugi väikelastel täheldada.

Mis on fokaalne epilepsia??

Fokaalse epilepsia korral on sümptomid tingitud häiretest piiratud aju piirkonnas. Sait on täpselt kindlaks määratud, sellel suureneb paroksüsmaalne aktiivsus. Fookuselisel epilepsial on sageli sekundaarne iseloom, s.t. haigus avaldub teiste patoloogiate tagajärjel. Sageli toimib see iseseisva patoloogiana, kui arvestada idiopaatilist vormi.

Selle epilepsia kategooria jaoks on iseloomulikud fokaalsed krambid. Nad laienevad käsivartelt näost, seejärel jalgadeni. Rünnaku üldistamine toimub mõnikord, mõjutades ainult näo lihaseid või mõne jäseme eraldi. Lastel on rünnaku pilt sarnane. Kuid lapsed hakkavad terve käega jalga kinni hoidma, püüdes rünnakut ohjeldada.

Fokaalset epilepsiat iseloomustab vabatahtliku kõne lühiajaline halvenemine. Sageli ei tunne patsient temaga räägitud sõnu ära, hääldab mõttetuid lühikesi fraase, mõnikord hüüab ta midagi lohakat.

Fokaalse epilepsia diagnoosimiseks on vajalik läbivaatus, kaebusi pole piisavalt. Viiakse läbi neuropsühholoogilise testimise protseduur, mille käigus spetsialist hindab tahet, emotsioone, kognitiivseid funktsioone. Diagnostika viiakse läbi seadmete abil: MRI, EEG, ultraheli.

Tehakse laboratoorsed uuringud, patsient viib läbi biokeemilise vereanalüüsi. See on vajalik õige ravi määramiseks, mille eesmärk on peatada rünnakud ja parandada patsiendi elustiili. Krambivastaseid aineid ei kasutata alati efektiivseks raviks..

Sümptomaatiliste häirete tüübid

Sümptomaatiline epilepsia jaguneb mitut tüüpi. Frontaalset peetakse üheks kõige tavalisemaks. Sarnast patoloogiat diagnoositakse, olenemata vanusekategooriast, krambid esinevad sageli, manifestatsioonides pole regulaarsust, need ilmnevad sageli une ajal.

Sarnase diagnoosiga patsiente iseloomustab žestide automatism, mis ilmneb järsult ja võib ootamatult lõppeda. Selliste krampide kestus ei ole sageli üle poole minuti. Rünnakutega kaasneb vägivaldne kõne ja ebanormaalsed kehaliigutused.

Seda patoloogia vormi on raske ravida, peate kasutama krambivastaseid aineid. Haiguse vastu võitlemiseks kõrvaldatakse provotseeriv tegur. Seetõttu tehakse operatsioone sageli juhul, kui ravimiteraapia ebaõnnestub.

Frontaalne epilepsia võib ilmneda öösel. Samal ajal ei ole rünnakud nii intensiivsed, sest erutus ei kehti muude aju fragmentide kohta. On kaks eraldi tüüpi frontaalset epilepsiat:

  • Uinumine. Magav patsient võib voodist välja tõusta ja hakata midagi tegema, teistega rääkima, rünnaku lõppedes patsient lamab selga, hommikul ei mäleta ta toimuvat.
  • Parasoomia. Käed ja jalad ehmuvad magama jäädes, ilmneb enurees.

Ajaline epilepsia ilmneb sageli sünnikahjustuste tõttu, kuid muid tegureid ei tohiks välistada. Seda haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu südamevalu, oksendamine, õhupuudus. Patsiendil on sageli paanikahood, orienteerumine ruumis ja ajas halveneb.

Patsient teeb mingit tööd ilma igasuguse motivatsioonita. Ajaline vorm võib edeneda. Teraapias kasutatakse krambivastaseid aineid, ainult operatsioon võib kõrvaldada neuronite ebanormaalse funktsiooni probleemi.

Sümptomaatiline Rolandi fokaalne epilepsia

Rolandi multifokaalne epilepsia on teatud tüüpi idiopaatiline häire, mida diagnoositakse 3–13-aastastel lastel. Seda häiret nimetatakse nii seetõttu, et neuronite põletiku koht asub rolandi soones.

Haigusele on iseloomulik spetsiaalne pilt rünnakust, kramp katab neelu ja näo lihaskoe. Rünnakule eelneb aura, milles põsed on tuimus ja väike kipitus. Patsient jääb teadvusse, kuid pärast rünnakut ei mäleta ta midagi. Sellised krambid esinevad sageli öösel..

Rolandi fokaalset epilepsiat diagnoositakse lastel soodsalt. Sageli kaob häire vanusega üksi. 98% -l beebidest ei ole 16 aasta jooksul krampe. Enamikul juhtudel spetsiifilist ravi ei pakuta, kui patoloogia areneb keerulisel kujul, peate kasutama epilepsiavastaseid ravimeid.

Diagnostika

On vaja kindlaks määrata epilepsia tekkimine, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide ilmnemist. Sel eesmärgil on vaja algstaadiumis välja selgitada selle sümptomid, määrata rünnaku tüüp ja ravitaktika. Esialgu peab arst õppima lähemalt uurima pereliikmete haiguslugu, haiguslugu.

On vaja välja selgitada, kas on olemas geneetiline eelsoodumus ja tegurid, mis põhjustavad patoloogiat. Suurt tähtsust omavad rünnaku välimuse omadused, selle kestus, manifestatsiooni olemus, põhjused, võimaliku leevenduse kiirus, rünnakujärgne olek. Pealtnägijad on vaja vaidlustada, kuna patsient ei pruugi anda piisavalt teavet oma seisundi, rünnaku käigu ja selle toimingute kohta.

EEG-d peetakse kõige olulisemaks tehnilisi vahendeid kasutavaks eksamimeetodiks. Protseduur võimaldab teil analüüsida neuronite bioelektrilist aktiivsust. Epilepsia korral kuvatakse entsefalogrammil teravad tipud ja lainelised kumerused, mille amplituud ei ületa aju standardset aktiivsust. Fokaalseid krampe eristatakse fokaalsete kahjustuste ja lokaalsete andmete muundumistega..

Rünnakute vahelisel perioodil on uurimist keeruline läbi viia, kuna neuronite patoloogiline ebanormaalne aktiivsus ei pruugi ilmneda. Seetõttu ei saa haigust fikseerida. Sel eesmärgil kasutatakse stressitesti ja fotostimulatsiooni..

Loetleme võimalikud EEG näidud:

  • Hüperventilatsiooni elektroencefalogramm. Patsiendil palutakse umbes 3 minutit sageli ja sügavalt hingata. tõhustatud ainevahetusprotsesside tõttu stimuleeritakse paremini neuroneid, epileptiline aktiivsus on süvenenud.
  • Fotomodulatsioon Nägemisorganeid ärritab ere vahelduv valgus, rütmilised välgud provotseerivad rünnaku, tehakse elektroentsefalogramm.
  • Magamatus. Patsient ei maga enne uurimist päeva ega kaks. See on vastuvõetav rasketes olukordades, kui rünnakut pole muul viisil võimalik kindlaks teha..

Esmaabi

Mida peate tegema: helistage arstile, läheduses olevad ohtlikud esemed tuleb eemaldada küljele, patsiendi pea alla tuleb panna padi, kinnitusdetailid tuleb lahti keerata, et patsient ei hakkaks lämbuma, ja uurige kannatanut pärast rünnakut.

Ravimite kasutamine

On vaja proovida vabastada patsient rünnakust või vähendada nende arvu ilma kõrvaltoimeteta. Epilepsiavastased ravimid annavad hea tulemuse, madala tõenäosusega kõrvaltoimed. AED õige annus on minimaalne.

Süvenemise põhimõte - kui ravimid aitavad teatud tüüpi rünnakute korral, võivad need teistega seisundit halvendada. Tiitrimine suurendab ravi efektiivsust. Kui kasutatud annus ületab taluvuse ülemise piiri, süveneb ravi kumulatiivne toime.

Mis määrab ravimite valiku. Esiteks toimingute eripära. Efektiivsed on erinevat tüüpi epilepsiahood. Teiseks terapeutilise toime tugevus. Kolmandaks, tõhususe spektri määramine.

Samuti keha ohutus, individuaalne taluvus, kõrvaltoimed, koostoime teiste ainetega, analüüsikuuride vajadus ravi käigus, hind, kasutamise regulaarsus.

Kuidas on teraapia?

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalne teraapia, minimaalsed kõrvaltoimed. Patsiendid peavad võtma krambivastaseid ravimeid oma päevade lõpuni. Seetõttu on vaja vähendada ravimite negatiivset mõju ja päästa patsiendi elu.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on krooniline ajuhaigus, millega kaasnevad korduvad krambi- või muud krambid, teadvusekaotus ja iseloomu muutused.

Ajaline epilepsia, haiguse ja selle põhjuste kirjeldus

Aju ajalise lobe epilepsia kulgeb enamasti sümptomaatilise lokaliseeritud epilepsiana (2/3 patsientide koguarvust). See haigus hakkab reeglina ilmnema enne 20. eluaastat, kolmandikul patsientidest algab haigus ühe aasta vanuselt ning sellega kaasnevad krambid ja kõrge palavik..

Ajaliste lobe epilepsia põhjusteks on kõige sagedamini perinataalsed vigastused, hüpokseemia, lisaks koos ajajärgu posttraumaatilise fookusglioosiga, hipokampuse skleroos, vigastused, väikesed glioomid, postentsefalitaalsed muutused, ganglioglioomid, ajuinfarktijärgsed armid, aju hiliste ajuveenide ja venoossete angioomidega suureneb ajaline lobeepilepsia tekke tõenäosus.

Ajutise lobe epilepsia rünnakud

Ajalise epilepsiaga kaasnevad krambid, mis võivad olla kas elementaarsed fokaalsed (kuulmis-, haistmis-, epigastrilised nähtused) või keerulised osalised, sekundaarselt generaliseerunud. Kompleksne osaline arestimine algab sageli liikluspeatusest koos oro-seedeautomaatidega. Rünnak kestab rohkem kui minut, lõpeb ebaselgelt, pärast seda on segadust ja rünnaku amneesiat. Sageli on krambid järjestikused.

Kui inimene põeb hipokampusvormi, mis moodustab 70–80% ajalisest lobe epilepsiast, siis võivad krambid olla rühmas, eraldi ja keerulised fokaalsed. Viimase ilmnemisega kaasnevad kummalised aistingud, hallutsinatsioonid või illusioonid, millele järgneb reis (pilk tugevneb), toidu või rotaatori automatismid. Sellised krambid kestavad umbes 2 minutit. Progressiooniga võivad kaasneda üldised toonilised-kloonilised krambid..

Amygdala epilepsiaga kaasnevad krambid koos epigastrilise ebamugavusega, iivelduse, väljendunud autonoomsete sümptomite ja muude sümptomitega. Patsient langeb aeglaselt teadvuseta olekusse ja tuimalt, tema silmad lähevad tuimaks, ta näeb hämmingus. Selle seisundiga kaasnevad reeglina toidu ja suu kaudu manustatavad automatismid. 30% -l inimestest on see haigus kombineeritud generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega, millel on fookus.

Kui patsiendil on külgmine tagumine ajaline epilepsia, kaasnevad sellega tavaliselt krambid, mille aura on mitmesuguste hallutsinatsioonide vormis - kuulmis-, nägemis-, lisaks on kõne häiritud (kui fookus paikneb poolkeras, mis on kõne puhul domineeriv). Siis tekib düsfaasia, orienteerumine on häiritud või ilmnevad pikaajalised kuulmishallutsinatsioonid, inimese pea liigub ühes suunas, tekivad automatismid ja pilk peatub, võib inimene sattuda unenäoga sarnasesse olekusse.

Kui patsiendil on selliseid sümptomeid nagu kuulmis- või vestibulaarsed hallutsinatsioonid (harvemini - haistmis-kuulmismeelsus), röhitsemine, autonoomsed ilmingud, paresteesia ja näolihaste ühepoolne tõmblemine, siis on võimalik diagnoosida opulaarne (saar) epilepsia. See haigus mõjutab ka psüühikat: tekivad õpiraskused, mälu on häiritud, täheldatakse kalduvust tagakiusamisele, täpsust, suureneb kohusetunne ja konflikt, meeleolu on ebastabiilne ja sageli muutub.

Ajaline epilepsia, ravi

Ajaline lobe epilepsia ravi hõlmab kindlasti haiguse põhjuste kindlaksmääramist, õige diagnoosimine, mis viib krampide lõppemiseni, minimeerib kõrvaltoimed ja selle tulemusel naaseb inimene täieliku, produktiivse ja õnneliku elu juurde.

Narkootikumide ravi on tavaliselt keeruline. "Karbamasepiin" on esmaabikomplekt, teine ​​valik on "Valproate", "difeniin" ja "heksamidiin". Lisaks neile viiakse läbi sümptomaatiline teraapia..

Kui ravi nende ravimitega ei olnud efektiivne, peaks operatsioon olema.

Ajalisi lobe epilepsiat ravitakse hästi operatsiooniga - krampe esineb 75% -l patsientidest!

Ajaliste lobe epilepsia ennetamine seisneb rasedate ja laste tervisekontrollis, samuti tuvastatud haiguste õigeaegses ravis, aju veresoonkonna haiguste ravis ja neuroinfektsioonide ennetamises.

Kui epilepsiahooge pole, saavad patsiendid lisaks kõrgustes töötamisele töötada ka igas piirkonnas, liikuvate mehhanismide või tulekahjuga, mis on seotud hapnikuvaeguse, öiste vahetuste ja suure tähelepanu kontsentratsiooniga.

Ajaline epilepsia nõuab õiget ja õigeaegset ravi, mis on võimeline tagastama patsiendile täisväärtusliku ja tervisliku elu..

Eriala: neuroloog, epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst 15 aastat / esimese kategooria arst.

Ajaline epilepsia täiskasvanutel ja lastel

Meditsiiniekspertide artiklid

Epilepsia paljude vormide hulgast - krooniline kesknärvisüsteemi häire koos paroksüsmaalse sümptomite avaldumisega - eristatakse ajalise lobe epilepsiat, milles aju ajutistes lobes paiknevad epileptogeensed tsoonid või epilepsia aktiivsuse lokaalse seondumise piirkonnad.

Ajaline epilepsia ja geenius: reaalsus või väljamõeldis?

Sellel, et ajaline lobe-epilepsia ja leidlik meel on omavahel kuidagi seotud, pole rangelt teaduslikku alust. On teada ainult teatud faktid ja nende kokkulangevus...

Mõned teadlased selgitavad nägemusi ja hääli, mida Jeanne d'Arc oma epilepsiast nägi ja kuulis, ehkki viimase 20 aasta jooksul ei märganud tema kaasaegsed tema käitumises mingeid veidrusi, välja arvatud see, et tal õnnestus pöörata Prantsuse ajaloo tõusulainele..

Kuid Frederic Chopini sarnase diagnoosi, kellel, nagu teate, oli tõsiseid terviseprobleeme, ajendavad tema nägemishallutsinatsioonid. Geniaalne helilooja mäletas oma rünnakuid suurepäraselt ja kirjeldas neid kirjavahetuses sõpradega.

Ka epilepsia käes kannatas ka Hollandi maalikunstnik Vincent van Gogh, kes 1888. aasta lõpus - 35-aastaselt ja kõrva ära lõigates - sattus psühhiaatriahaiglasse, kus talle diagnoositi ajaline lobe-epilepsia. Pärast seda elas ta vaid kaks aastat, otsustades enesetapu üle.

Alfred Nobelil, Gustav Flaubertil ja muidugi F. M.-l olid lapsepõlves ajaliste lobeepilepsiahoogude krambid. Dostojevski, kelle teostes olid paljud kangelased epileptikud, alustades vürst Myškinist.

RHK-10 kood

Epidemioloogia

Informatsioon ajaliste lobeepilepsia levimuse kohta kahjuks puudub, kuna diagnoosi kinnitamiseks on vaja arsti visiiti ja aju eelnevat visualiseerimist koos asjakohase uurimisega.

Ehkki spetsialiseeritud kliinikute statistika kohaselt diagnoositakse fokaalse (osalise või fokaalse) epilepsia korral ajalist lobe sagedamini kui selle haiguse muud tüüpi.

Ligikaudu pooled patsientidest on lapsed, kuna seda tüüpi kroonilist neuropsühhiaatrilist häiret diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves või noorukieas..

Ajaliste lobe epilepsia põhjused

Kliiniliselt põhjendatud ja teaduslikult tõestatud ajalise lobe epilepsia põhjused korreleeruvad strukturaalsete kahjustustega ajutised ajukoored (Lobus temporalis).

Esiteks viitab see kõige levinumat tüüpi neuropatoloogilistele kahjustustele - hipokampuse skleroosile või mesiaalsele ajalisele skleroosile, kus hipokampuse teatud struktuurides on kadunud neuronid, mis kontrollib teabe töötlemist ning moodustab episoodilise ja pikaajalise mälu.

Värskeimad MRT-uuringut kasutavad uuringud on näidanud, et ajaline lobe epilepsia on lastel 37–40 juhul seotud mesiaalse ajalise skleroosiga. Ajalist epilepsiat täheldatakse sama etioloogiaga täiskasvanutel umbes 65% -l patsientidest..

Lisaks võib seda tüüpi epilepsia provotseerida granuleeritud rakkude kihi hajutamist hipokampuse dentaadilises gyrus (Gyrus dentatus), mis on seotud rüliini - valgu - tootmise vähenemisega, mis tagab nende rakkude kompaktsuse, reguleerides neuronite migratsiooni aju embrüonaalse arengu ajal ja sellele järgnevat neurogeneesi.

Sageli on ajaliste lobeste epilepsia aktiivsuse põhjustajaks ajuõõne väärarengud, eriti kavernoosne angioom või aju angioma - kaasasündinud healoomuline kasvaja, mille moodustavad ebanormaalselt laienenud veresooned. Selle tõttu on häiritud mitte ainult ajurakkude vereringe, vaid ka närviimpulsside läbimine. Mõnede aruannete kohaselt on selle patoloogia levimus 0,5% elanikkonnast, lastel - 0,2-0,6%. 17% juhtudest on kasvajad mitu; 10–12% juhtudest esinevad nad perekonnas, mis võib olla tingitud perekondlikust ajalise tüve epilepsiast.

Mõnikord põhjustab Lobus temporalis'i struktuuri kahjustusi halli aine heterotoopia - ajukoore düsplaasia tüüp (neuronite lokaliseerimise rikkumine), mis on kaasasündinud ja võib olla kas kromosomaalne anomaalia või embrüo toksiinide kokkupuute tagajärg.

Riskitegurid

Neurofüsioloogid näevad peamisi riskitegureid aju ajalise lobe funktsionaalsete häirete ilmnemisel neuronite juuresolekul, mis mõjutavad imikute kaasasündinud anomaaliaid ja ajukahjustusi sünnituse ajal (sealhulgas asfüksia ja hüpoksia tõttu).

Nii täiskasvanutel kui ka lastel suurendavad sekundaarse ajalise ajalise epilepsia tekkimise riski traumaatilised ajukahjustused, aju struktuuride nakkavad kahjustused koos meningiidi või entsefaliidiga ja parasiitide infestatsioonid (Toxoplasma gondii, Taenia solium), samuti erineva päritoluga aju neoplasmid..

Moodustavate loote aju negatiivselt mõjutavate toksiinide hulgas hoiab alkohol tingimusteta "juhtimist": sündimata lapsel, kelle isa kuritarvitab alkoholi, on gamma-aminovõihappe (GABA) puudus, endogeenses kesknärvisüsteemi neurotransmitteris, mis pärsib aju liigset erutust ja tagab adrenaliini tasakaalu ja monoamiini neurotransmitterid.

Patogenees

Miljonid neuronid, mis kontrollivad kõiki keha funktsioone, muudavad pidevalt membraanide elektrilaengut ja saadavad närviimpulsse retseptoritele - aktsioonipotentsiaalid. Nende bioelektriliste signaalide sünkroniseeritud edastamine närvikiudude kaudu on aju elektriline aktiivsus..

Rikkudes selle sünkroniseerimist ja neuronite ebanormaalselt suurenenud - paroksüsmaalse - aktiivsusega kohalike tsoonide väljanägemist, peitub ajaline epilepsia patogenees. Seda haigust silmas pidades tuleb meeles pidada, et elektrilise hüperaktiivsuse rünnakuid põhjustavad mitmed ajalistes lobes olevad tsoonid, nimelt:

  • hipokampus ja amygdala (amygdala), mis paiknevad mediaalses ajalises lobas ja sisenevad aju limbilisse süsteemi;
  • vestibulaarse analüsaatori keskpunktid (paiknevad parietaalsele lobele lähemal);
  • kuulmisanalüsaatori kese (Gershli gyrus), mille ebanormaalne aktiveerimine ilmneb kuulmishallutsinatsioonidest;
  • Wernicke piirkond (kõrgema ajalise gyruse lähedal), vastutav kõne mõistmise eest;
  • ajaliste lobade postid, mille üleekspordi ajal muutub eneseteadvus ja moonutatakse keskkonna taju.

Niisiis kaob hipokampuse või mesiaalse ajalise skleroosi esinemisel osa CA väljade (cornu ammonis) püramiidsed neuronid ja alamkultuuri piirkond (alamkultuur), mis saavad aktsioonipotentsiaali närviimpulsside edasiseks edasiandmiseks. Ajalise lobe selle osa rakkude struktuurilise korralduse rikkumine põhjustab rakuvälise ruumi laienemist, vedeliku ebanormaalset difusiooni ja neurogliaalsete rakkude (astrotsüütide) vohamist, mille tagajärjel muutub sünaptilise impulsi ülekande dünaamika.

Lisaks selgus, et aktsioonipotentsiaalide sihtrakkudele ülekandumise kiiruse kontrolli keelamine võib sõltuda kiiresti kasvavate interneuronite hipokampuse ja neokortikaalsete struktuuride puudumisest - multipolaarsed GABAergilised sisestamisneuronid, mis on vajalikud inhibeerivate sünapside loomiseks. Samuti viisid epilepsia biokeemiliste mehhanismide uuringud järeldusele veel kahe hipokampuses, alamkultuuris ja neokorteksis esineva neuronitüübi ajalise lobe-epilepsia osaluse patogeneesis: striataalsed (tähtkujulised) mittepüramiidsed ja püramiidsed interneuronid ning siledad mittepüramiidsed. Striataalsed interneuroonid on ergastavad - kolinergilised ja siledad - GABAergilised, st inhibeerivad. Arvatakse, et nii nende idiopaatiline ajaline lobe epilepsia lastel kui ka eelsoodumus selle arenguks on seotud nende geneetiliselt määratud tasakaalustamatusega..

Ja granuleeritud rakkude hajutamine või kahjustamine hipokampuse dentaadilises gyrus toob kaasa dendriitkihi tiheduse patoloogilise muutuse. Neuronite protsesside rakkude kaotuse tõttu algab sünaptiline ümberkorraldamine: aksonid ja sammaljas kiud kasvavad ühendusse teiste dendrititega, mis suurendab põnevat postsünaptilist potentsiaali ja põhjustab neuronite hüpereriteeritavust.

Ajaliste lobe epilepsia sümptomid

Epileptoloogid nimetavad äkiliste rünnakute esimesi märke krambihoogudeks aurana, mis tegelikult on järgneva lühikese fokaalse paroksüsmi (kreeka keelest. - erutus, ärritus) esilekutsuja. Kõigil patsientidel pole aga auraid, paljud lihtsalt ei mäleta neid ja mõnel juhul piirdub kõik esimeste märkidega (mida peetakse väikeseks osaliseks krambiks)..

Läheneva rünnaku esimeste märkide hulgas on alusetu hirmu- ja ärevustunde ilmnemine, mis on seletatav hipokampuse ja amügdala elektrilise aktiivsuse järsu suurenemisega (sisaldub emotsioone kontrolliva aju limbilises süsteemis).

Ajaliste lobe-epilepsia rünnakud kuuluvad enamasti osalise osalise kategooriasse, st millega ei kaasne teadvusekaotust, ja need esinevad tavaliselt kõige rohkem kahe kuni kolme minuti jooksul ainult ebanormaalsete aistingute korral:

  • mnemooniline (näiteks tunne toimuva kohta, nagu juba juhtus varem, samuti lühiajaline mälu “tõrge”);
  • sensoorsed hallutsinatsioonid - kuuldav, visuaalne, haistmis- ja maitseomadused;
  • objektide suuruse, vahemaa, kehaosade (makro- ja mikropsia) visuaalsed moonutused;
  • ühepoolsed paresteesiad (kipitus ja tuimus);
  • teistele reageerimise nõrgenemine - külmunud välimus, reaalsustaju kadumine ja lühike dissotsiatiivne häire.

Motoorsed (motoorsed) paroksüsmid või automatismid võivad hõlmata: näo või keha lihaste ühepoolseid rütmilisi kokkutõmbeid; korduvad neelamis- või närimisliigutused, lämbumine, huulte lakkumine; pea kohustuslikud pöörded või silmade röövimine; väikesed stereotüüpsed käeliigutused.

Ajaliste lobe epilepsia vegetatiivsed-vistseraalsed sümptomid avalduvad iivelduse, liigse higistamise, kiire hingamise ja südamepekslemise, aga ka ebamugavate aistingutega maos ja kõhuõõnes.

Seda tüüpi haigusega patsientidel võivad esineda ka keerulised osalised krambid - kui teiste ajupiirkondade neuronite elektriline aktiivsus suureneb järsult. Seejärel lisatakse täieliku desorientatsiooni taustal kõigile juba loetletud sümptomitele liikumiste koordinatsioonihäired ja mööduv afaasia (teiste inimeste kõne- või kõnevõime kaotamise võime kadumine). Äärmuslikel juhtudel viib see, mis algab ajalise lobe epilepsia rünnakuna, üldise toonilise-kloonilise krambi tekkeni - krambid ja teadvusekaotus.

Pärast rünnaku lõppu on jäsemejärgsel perioodil patsiendid pärsitud, nad tunnevad lühikest segadust, ei saa aru ja enamasti ei mäleta nendega juhtunut.

Vormid

Kaasaegse epileptoloogia probleemide hulgas, mis hõlmavad üle nelja tosina selle haiguse tüübi, ei kaota nende terminoloogiline tähistamine asjakohasust.

Ajaline lobe-epilepsia määratlus lisati ILAE (Rahvusvaheline epilepsiavastane liiga) 1989. aastal rahvusvahelisse epilepsia klassifikatsiooni - sümptomaatilise epilepsia rühma.

Mõnedes allikates jaguneb ajaline lobe epilepsia tagumiseks ajaliseks lateraalseks ja hipokampuse-amügdalaks (või neokortikaalseks). Teised klassifitseerivad liike (tüüpe) amügdala, operatsiooni, hipokampuse ja külgmise tagumise ajaliselt.

Kodumaiste ekspertide sõnul saab sekundaarset või sümptomaatilist ajalise lobe epilepsiat diagnoosida siis, kui selle põhjus on täpselt kindlaks tehtud. Terminoloogia ühtlustamiseks tegid ILAE eksperdid (2010. aastal muudetud klassifikatsioonis) ettepaneku eemaldada mõiste „sümptomaatiline” ja jätta määratlus - fookuskauguse ajalise lobe epilepsia ehk fokaalne - selles mõttes, et on täpselt teada, milline kahjustus põhjustab ajukahjustusi.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni uusimas versioonis (2017) tunnustatakse ajalise lobe epilepsia kahte peamist tüüpi:

  • mesiaalse ajalise lobe epilepsia epilepsia aktiivsuse fookuste lokaalse kinnitumisega hipokampusesse, selle dentate gyrusse ja amygdalasse (see tähendab tsoonidesse, mis paiknevad ajalise lobe keskosas); mida varem nimetati fokaalseks sümptomaatiliseks epilepsiaks.
  • külgmise ajalise lobe epilepsia (harvem tüüp, mis esineb ajalise lobe külgpinna neokorteksis). Külgmise ajalise lobe epilepsia rünnakutega kaasnevad kuulmis- või visuaalsed hallutsinatsioonid..

Krüptogeense ajaline lobe epilepsia (kreeka keelest - „vahemälu”) hõlmab uurimise ajal tundmatu või tundmatu päritoluga rünnakuid. Kuigi arstid kasutavad sellistel juhtudel mõistet "idiopaatiline" ja enamasti on selliste haiguste geneetiliselt määratud etioloogia, mille tuvastamine on keeruline.

Klassifikatsioon ei tähenda osalist ajalist lobe epilepsiat, see tähendab piiratud (osalist) või fokaalset, vaid kasutatakse sellist terminit nagu fokaalse temporaalse lobe epilepsia. Ajutise lobe epilepsia osalised, nn ainult fokaalsed krambid või rünnakud, mis kajastavad aju elektrilise aktiivsuse aberratsioone.

Aegsete lobadega külgnevate aju teiste struktuuride samaaegsete häiretega võib neid määratleda kui ajaliselt parietaalset epilepsiat või frontotemporaalset epilepsiat (frontotemporaalset), kuigi kodumaises kliinilises praktikas nimetatakse seda kombinatsiooni enamasti multifokaalseks epilepsiaks.

Fokaalne epilepsia: põhjused, sümptomid, ravi

Veel hiljuti nimetati epilepsiat epilepsiahaiguseks, ühiskonnas peeti patsiente psühholoogiliselt tasakaalustamata. Enamasti väljendus suhtumine sellisesse patoloogiasse negatiivselt. Tänapäeval ei lubata erinevatel ametialadel epileptikume sõidukit juhtida. Fokaalset epilepsiat kirjeldatakse selles artiklis kui häire vormi..

Haiguse kirjeldus

Närvisüsteemis on mikroskoopilised rakud, mida nimetatakse neuroniteks. Nende disaini omadused võimaldavad teil salvestada ja levitada teavet närvivõrgus, saada teavet endokriinsüsteemi lihaskoest või elunditest. Kõik keha reaktsioonid ja refleksid on põhjustatud ajurakkude tööst. Inimestel on pea neuronite arv umbes 65 miljardit. Nad moodustavad närvivõrgu.

Piltlikult võib neid esindada harmoonilise süsteemina, mis eksisteerib vastavalt tema enda seadustele. Epilepsiahoogud tekivad siis, kui neuronites on elektrilahendusi, mis halvendavad nende funktsionaalsust. Sellised protsessid esinevad mitmesuguste patoloogiatega, millest enamik on seotud närvihäiretega. On 2 tüüpi epilepsiat: fokaalne ja generaliseerunud.

Epilepsia on fokaalne, kui erutus on kontsentreeritud aju ühte ossa ilma teise poolkera peegeldamata. Häire üldistatud vormi iseloomustab see, et neuronite ebanormaalne töö laieneb kogu ajule.

Klassifikatsioon

1989. aastal ajakohastati enne seda kehtinud haiguse ja sümptomite fookusvormi klassifikatsioon. Tänapäeval erinevad seda tüüpi sümptomid: idiopaatilised, sümptomaatilised, krüptogeensed. Üldistatud vorm sisaldab idiopaatilise ja sümptomaatilise patoloogia tunnuseid. Üksikud seisundid võivad ühendada fokaalseid ja üldiseid sümptomeid..

Idiopaatiline fokaalne epilepsia

See haigus avaldub siis, kui nefronid toimivad tavapärasest aktiivsemalt. Moodustub epileptiline fookus, milles asuvad elektrilahendused, kuid patsiendil puuduvad ajukahjustused. Alguses moodustab keha kaitsevõlli, samal ajal kui impulsid muutuvad tugevamaks, lähevad sellest kaugemale, patsientidel on epilepsiahoog.

Idiopaatiline epilepsia ilmneb sageli geenimutatsiooni tõttu, seega võib see olla pärilik. See häire võib avalduda olenemata vanusekategooriast, kuid esimesi sümptomeid ei pruugi väikelastel täheldada.

Mis on fokaalne epilepsia??

Fokaalse epilepsia korral on sümptomid tingitud häiretest piiratud aju piirkonnas. Sait on täpselt kindlaks määratud, sellel suureneb paroksüsmaalne aktiivsus. Fookuselisel epilepsial on sageli sekundaarne iseloom, s.t. haigus avaldub teiste patoloogiate tagajärjel. Sageli toimib see iseseisva patoloogiana, kui arvestada idiopaatilist vormi.

Selle epilepsia kategooria jaoks on iseloomulikud fokaalsed krambid. Nad laienevad käsivartelt näost, seejärel jalgadeni. Rünnaku üldistamine toimub mõnikord, mõjutades ainult näo lihaseid või mõne jäseme eraldi. Lastel on rünnaku pilt sarnane. Kuid lapsed hakkavad terve käega jalga kinni hoidma, püüdes rünnakut ohjeldada.

Fokaalset epilepsiat iseloomustab vabatahtliku kõne lühiajaline halvenemine. Sageli ei tunne patsient temaga räägitud sõnu ära, hääldab mõttetuid lühikesi fraase, mõnikord hüüab ta midagi lohakat.

Fokaalse epilepsia diagnoosimiseks on vajalik läbivaatus, kaebusi pole piisavalt. Viiakse läbi neuropsühholoogilise testimise protseduur, mille käigus spetsialist hindab tahet, emotsioone, kognitiivseid funktsioone. Diagnostika viiakse läbi seadmete abil: MRI, EEG, ultraheli.

Tehakse laboratoorsed uuringud, patsient viib läbi biokeemilise vereanalüüsi. See on vajalik õige ravi määramiseks, mille eesmärk on peatada rünnakud ja parandada patsiendi elustiili. Krambivastaseid aineid ei kasutata alati efektiivseks raviks..

Sümptomaatiliste häirete tüübid

Sümptomaatiline epilepsia jaguneb mitut tüüpi. Frontaalset peetakse üheks kõige tavalisemaks. Sarnast patoloogiat diagnoositakse, olenemata vanusekategooriast, krambid esinevad sageli, manifestatsioonides pole regulaarsust, need ilmnevad sageli une ajal.

Sarnase diagnoosiga patsiente iseloomustab žestide automatism, mis ilmneb järsult ja võib ootamatult lõppeda. Selliste krampide kestus ei ole sageli üle poole minuti. Rünnakutega kaasneb vägivaldne kõne ja ebanormaalsed kehaliigutused.

Seda patoloogia vormi on raske ravida, peate kasutama krambivastaseid aineid. Haiguse vastu võitlemiseks kõrvaldatakse provotseeriv tegur. Seetõttu tehakse operatsioone sageli juhul, kui ravimiteraapia ebaõnnestub.

Frontaalne epilepsia võib ilmneda öösel. Samal ajal ei ole rünnakud nii intensiivsed, sest erutus ei kehti muude aju fragmentide kohta. On kaks eraldi tüüpi frontaalset epilepsiat:

  • Uinumine. Magav patsient võib voodist välja tõusta ja hakata midagi tegema, teistega rääkima, rünnaku lõppedes patsient lamab selga, hommikul ei mäleta ta toimuvat.
  • Parasoomia. Käed ja jalad ehmuvad magama jäädes, ilmneb enurees.

Ajaline epilepsia ilmneb sageli sünnikahjustuste tõttu, kuid muid tegureid ei tohiks välistada. Seda haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu südamevalu, oksendamine, õhupuudus. Patsiendil on sageli paanikahood, orienteerumine ruumis ja ajas halveneb.

Patsient teeb mingit tööd ilma igasuguse motivatsioonita. Ajaline vorm võib edeneda. Teraapias kasutatakse krambivastaseid aineid, ainult operatsioon võib kõrvaldada neuronite ebanormaalse funktsiooni probleemi.

Sümptomaatiline Rolandi fokaalne epilepsia

Rolandi multifokaalne epilepsia on teatud tüüpi idiopaatiline häire, mida diagnoositakse 3–13-aastastel lastel. Seda häiret nimetatakse nii seetõttu, et neuronite põletiku koht asub rolandi soones.

Haigusele on iseloomulik spetsiaalne pilt rünnakust, kramp katab neelu ja näo lihaskoe. Rünnakule eelneb aura, milles põsed on tuimus ja väike kipitus. Patsient jääb teadvusse, kuid pärast rünnakut ei mäleta ta midagi. Sellised krambid esinevad sageli öösel..

Rolandi fokaalset epilepsiat diagnoositakse lastel soodsalt. Sageli kaob häire vanusega üksi. 98% -l beebidest ei ole 16 aasta jooksul krampe. Enamikul juhtudel spetsiifilist ravi ei pakuta, kui patoloogia areneb keerulisel kujul, peate kasutama epilepsiavastaseid ravimeid.

Diagnostika

On vaja kindlaks määrata epilepsia tekkimine, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide ilmnemist. Sel eesmärgil on vaja algstaadiumis välja selgitada selle sümptomid, määrata rünnaku tüüp ja ravitaktika. Esialgu peab arst õppima lähemalt uurima pereliikmete haiguslugu, haiguslugu.

On vaja välja selgitada, kas on olemas geneetiline eelsoodumus ja tegurid, mis põhjustavad patoloogiat. Suurt tähtsust omavad rünnaku välimuse omadused, selle kestus, manifestatsiooni olemus, põhjused, võimaliku leevenduse kiirus, rünnakujärgne olek. Pealtnägijad on vaja vaidlustada, kuna patsient ei pruugi anda piisavalt teavet oma seisundi, rünnaku käigu ja selle toimingute kohta.

EEG-d peetakse kõige olulisemaks tehnilisi vahendeid kasutavaks eksamimeetodiks. Protseduur võimaldab teil analüüsida neuronite bioelektrilist aktiivsust. Epilepsia korral kuvatakse entsefalogrammil teravad tipud ja lainelised kumerused, mille amplituud ei ületa aju standardset aktiivsust. Fokaalseid krampe eristatakse fokaalsete kahjustuste ja lokaalsete andmete muundumistega..

Rünnakute vahelisel perioodil on uurimist keeruline läbi viia, kuna neuronite patoloogiline ebanormaalne aktiivsus ei pruugi ilmneda. Seetõttu ei saa haigust fikseerida. Sel eesmärgil kasutatakse stressitesti ja fotostimulatsiooni..

Loetleme võimalikud EEG näidud:

  • Hüperventilatsiooni elektroencefalogramm. Patsiendil palutakse umbes 3 minutit sageli ja sügavalt hingata. tõhustatud ainevahetusprotsesside tõttu stimuleeritakse paremini neuroneid, epileptiline aktiivsus on süvenenud.
  • Fotomodulatsioon Nägemisorganeid ärritab ere vahelduv valgus, rütmilised välgud provotseerivad rünnaku, tehakse elektroentsefalogramm.
  • Magamatus. Patsient ei maga enne uurimist päeva ega kaks. See on vastuvõetav rasketes olukordades, kui rünnakut pole muul viisil võimalik kindlaks teha..

Esmaabi

Mida peate tegema: helistage arstile, läheduses olevad ohtlikud esemed tuleb eemaldada küljele, patsiendi pea alla tuleb panna padi, kinnitusdetailid tuleb lahti keerata, et patsient ei hakkaks lämbuma, ja uurige kannatanut pärast rünnakut.

Ravimite kasutamine

On vaja proovida vabastada patsient rünnakust või vähendada nende arvu ilma kõrvaltoimeteta. Epilepsiavastased ravimid annavad hea tulemuse, madala tõenäosusega kõrvaltoimed. AED õige annus on minimaalne.

Süvenemise põhimõte - kui ravimid aitavad teatud tüüpi rünnakute korral, võivad need teistega seisundit halvendada. Tiitrimine suurendab ravi efektiivsust. Kui kasutatud annus ületab taluvuse ülemise piiri, süveneb ravi kumulatiivne toime.

Mis määrab ravimite valiku. Esiteks toimingute eripära. Efektiivsed on erinevat tüüpi epilepsiahood. Teiseks terapeutilise toime tugevus. Kolmandaks, tõhususe spektri määramine.

Samuti keha ohutus, individuaalne taluvus, kõrvaltoimed, koostoime teiste ainetega, analüüsikuuride vajadus ravi käigus, hind, kasutamise regulaarsus.

Kuidas on teraapia?

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalne teraapia, minimaalsed kõrvaltoimed. Patsiendid peavad võtma krambivastaseid ravimeid oma päevade lõpuni. Seetõttu on vaja vähendada ravimite negatiivset mõju ja päästa patsiendi elu.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Üle 18-aastastel inimestel on harva võimalik leida iseseisvaid lapseea epilepsia sündroome või hävitavaid infantiilseid epileptilisi entsefalopaatiad. Elektroencefalograafilise videoseire abil jaotati frontaalsed krambid 6 rühma: 1) fokaalne kloonmotoorika; 2) asümmeetriline toonik; 3) hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, keeruline osaline); 4) operatsiooniline; 5) puudumised; 6) krambid, mis meenutavad mediaalse ajalise lobe epilepsiat. Ajaline epilepsia võib vastavalt selgelt määratletud sündroomidele jagada kahte tüüpi: 1) mediaalne ehk amügdalo-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügavate osade limbilise süsteemi kahjustustega; 2) külgne ehk neokortikaalne, mis põhineb ajalise neokorteksi lüüasaamisel. Parietaalse epilepsia klassikalisi sümptomeid esindavad paresteesiad, tavaliselt krambihoogude kontralateraalsed kolded. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „roomavaid judreid“, „tuimust“, „kipitust“, „lamenemist“. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad iktaalsed visuaalsed sümptomid olla kas positiivsed kujul “eredad välgud”, “ringid”, “hanepunnid”, “linnud”, “virvendavad eredad laigud” jne või negatiivsetena “silmade ees pimedus”. (amauroos) või “mustad laigud” (mustad veised). Kuklaluu ​​rünnakutega kaasnevad mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, näiteks silmamunade tooniline röövimine.

Märksõnad: epilepsia, frontaalne, ajaline, parietaalne, kuklaluus, kliinik, diagnoosimine, ravi.

Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. Rinnavähk. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95-99.

Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng

A.S. Kotov

Moskva piirkondliku teadusliku uurimistöö kliiniline instituut, mis sai nime M.F. Vladimirsky

Iseseisvalt piiratud lapseea fokaalne epilepsia või laastav infantiilne epileptiline entsefalopaatia võib esineda vanematel kui 18-aastastel inimestel. Frontaalsagara krambid jaotati video-EEG seire käigus 6 rühma: motoorse piirkonna fokaalsed kloonilised, asümmeetriline toonik, hüperkineetiline (psühhomotoorne, hüpermotoorne, kompleksne osaline), operatsiooniline, puudumine ja mediaalse ajalise lobe epilepsiaga sarnased krambid. Ajaline lobe epilepsia võib jagada kaheks eraldiseisvaks sündroomiks: mediaalne ehk amügdala-hipokampus, mis on seotud ajalise lobe sügava osa limbilise süsteemi häirega, ja lateraalne ehk neokortikaalne, mille aluseks on neokortikaalne ajaline häire. Parietaalsagara epilepsia klassikalised sümptomid on paresteesia, tavaliselt krampide fookusega vastupidine. Patsiendid võivad kirjeldada ictaalseid somatosensoorseid sümptomeid kui „indekseerimise“, „tuimuse“, „nõelte ja nõelte“ ja „krambi“ tundeid. Kuklaluu ​​epilepsia korral võivad kahepoolsed visuaalsed sümptomid olla nii positiivsed (mida kirjeldatakse eredate välkude, ringidena, roomavatena, lindudena, virvendavate erksate punktidena jne) kui ka negatiivsed (silmade ees esineva pimeduse kujul) ( amauroos) või „mustad laigud“ (skotomaadid).Lisaks võivad tekkida mitmesugused okulomotoorsed sümptomid, mis kuklakujulise krambihoo ajal toonilisena silma liikumisel.

Märksõnad: epilepsia, rinnakorv, ajaline lobe, parietaalne lobe, kuklaluu, kliinik, diagnoos, ravi.
Tsiteerimiseks: Kotov A.S. Fokaalne epilepsia täiskasvanutel: kliiniline loeng. RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2019; 4 (II): 95–99.

Loeng keskendub täiskasvanute fokaalsele epilepsiale.

Sissejuhatus

Frontaalne epilepsia

Fokaalsed kloonilised motoorilised krambid

Asümmeetrilised toonilised krambid

Frontaalsed hüperkineetilised krambid

Puudumised

Paroksüsmid, mis tulevad aju ajutistest lobadest

Ajaline epilepsia

Keskmine ajaline lobe epilepsia

Hipokampuse skleroos (HS) on mediaalse SE (MVE) kõige levinum patoloogiline substraat, millel on peamiste neuronite iseloomulik surm, eriti CA1 ja küylus (hipokampuse dentaadi güruskiht). Hüpokampuse teistes piirkondades tuvastati ka muud tsütoarhiitektoonika häired (eriti dentaadi gürossi graanuliliste rakkude hajumine ja tsüaali tsütoskeleti hälbed) [10].
Patsientidel on esinenud lapsepõlves palavikulisi krampe, samuti kesknärvisüsteemi vigastusi ja nakkusi [11]. Ajalistele rünnakutele eelneb tavaliselt aura, mis hõlmab vistseenensoorseid aistinguid (eriti sageli epigastimaalses piirkonnas), hirmu, ärevust ja uimasust. Tavaliselt järgneb aurale kõvenemine, ühepunktiline pilk (peaosas) ja õpilase laienemine. Kui krambid lõppevad sellega, võib neid segi ajada puudumistega (ajalised puudumised). Võimalikud on toiduteed (närimine, huulte kipitamine ja lakkumine) ja motoorsed automatismid (žestikuleerimine, palpeerimine ja sõrmede näitamine)..
Krambihoogude vanuselist arengut jälgitakse kuni 10. eluaastani, mil kliiniline pilt eristub täiskasvanute RE kliinilisest pildist. Alla 3-aastastel lastel on ülekaalus toonilised ja kloonilised motoorsed ilmingud, seejärel omandavad krambid reeglina hüpokineetilise iseloomu, motoorsete krampide esinemissagedus suureneb samal ajal vanusega ühtlaselt [12]..
Postisetaalset faasi MVE-ga koos GS-ga iseloomustab pikaajaline segadus, desorientatsioon ja kõnekahjustus, pikem ictaalse fookuse lokaliseerimisel domineerivas poolkeras, mis eristab seda sündroomi ekstra ajalistest krampidest, mille jaoks postiktaalne segasus on vähem iseloomulik.
Rutiinsete EEG-de tulemused on sageli normaalsed või mittespetsiifilised, kuid pikaajalise EEG-jälgimise korral määratakse epileptivormi aktiivsus, mida iseloomustavad tipud, teravad ja aeglased lained, aga ka nende kombinatsioon, enamasti ajalistes eesmistes juhtumites ja sageli on see kahepoolselt sõltumatu [13]..
Iktaalne epileptivormi aktiivsus registreeritakse tavaliselt 30 sekundi möödumisel rünnaku esimestest ilmingutest ja enamasti on see iseloomulik rütmiline aktiivsus sagedusega 5-10 Hz, mille graafiline salvestus sarnaneb sae hammastega (joonis 1)..

Mõnikord registreeritakse peanaha EEG ikoonimuster vastupidiselt neuroloogilistele muutustele. Sel juhul määravad koljusisesed invasiivsed elektroodid rünnaku alguse skleroositud hipokampuses (“hipokampuse tulekahju”), millele järgneb levimine kontralateraalsesse ajalisse neokorteksisse. Etaalsete EEG mustrite iseloomulik morfoloogia ja paiknemine omavad suurt praktilist tähtsust eeskätt mediaalse ja lateraalse CE eristamiseks. Isoleeritud aurasid ei seostata tavaliselt EEG muutustega, kuigi mõnel juhul võivad need avalduda sageli piirkondlike tippudena. Stereotaktilisi invasiivseid elektroode kasutades leiti, et lihtsate osaliste krampide EEG-muster on hüpersünkroonsed hipokampuse väljavoolud, mis muutuvad seejärel madala amplituudiga kõrgsageduslikeks „tegevusteks“ (kiire värbamisrütm), mis tähistab keeruka osalise krampide algust [14]. Kõrge eraldusvõimega MRT tuvastab hipokampuse atroofia enamikul resistentse MVE-ga patsientidel. Kõige tüüpilisem leid on T2-kaaluga piltide hipokampusest pärit signaali intensiivsuse suurenemine, mis kinnitab MVE diagnoosimist GS-ga (joonis 2).

Ajaliste lobade mahuline uuring näitab nende asümmeetriat, kuid selle kvantitatiivse MRT uuringu kliiniline tähtsus on endiselt vaieldav..
Funktsionaalse neuroimageerimise meetoditest on kõige informatiivsem positronemissioontomograafia 18-fluorodesoksüglükoosiga, mis paljastab ulatusliku hüpometaboolsuse tsooni, mis hõlmab lisaks mõjutatud ajalisele lobele ka ipsilateraalseid talamusi, basaalganglione ja muid struktuure [15]. Ühefotoonilise emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT) viitab vähem tundlikele meetoditele, mille käigus määratakse radiofarmatseutilise ühendi interikaalne manustamine, hüpoperfusioonitsoon või normaalne verevool ipsilateraalses ajalises lobas ja ictaalses - hüperperfusioonitsooniga ümbritsetud hüperperfusioonitsoon. Väga tüüpilist pilti HSE-ga MVE puhul täheldatakse SPECT ajal kohe pärast rünnakut: hüpoperfusioon ajalises neokorteksis on ühendatud hüperperfusiooniga ipsilateraalsetes mediaalsetes struktuurides [16].
Kuna MV-ga diagnoositakse HS-i HS-iga tavaliselt enne operatiivset uuringut absoluutse ravimresistentsusega patsientide jaoks, on selle sündroomi korral ravimite ravi efektiivsust äärmiselt keeruline hinnata [17]. Kirurgiline ravi, mis tavaliselt seisneb ajaliskeha piiratud ala, sealhulgas limbiliste struktuuride resektsioonis, annab positiivse tulemuse krambihoogude täielikuks kõrvaldamiseks 60–80% juhtudest. Selline kirurgilise sekkumise maht (koos ajaliste neokorteksite säilimisega) põhjustab harva ulatuslikku neuroloogilist defitsiiti ja neuropsühholoogilisi häireid ning mnemoonilised funktsioonid ja intelligentsus mõnedel patsientidel isegi paranevad [18]. Krampide püsimine pärast operatsiooni on paljudel patsientidel ilmselt tingitud ebapiisavast resektsioonist koos epileptogeensete fookuste säilimisega, eriti ajalise lobeeli saarekese või pooluse korral [19].

Külgmise ajalise lobe epilepsia

Parietaalne epilepsia

Occipital epilepsia

Järeldus

Ainult registreeritud kasutajatele

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on teatud tüüpi epilepsia, mille korral epilepsiahooge põhjustab piiratud ja selgelt lokaliseeritud tsoon, kus aju suureneb paroksüsmaalne aktiivsus. Sageli on see teisejärguline. See avaldub osaliste keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmidena, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalset epilepsiat diagnoositakse kliiniliste andmete, aju EEG ja MRI tulemuste põhjal. Viiakse läbi epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine..

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (PE) kontseptsioon ühendab kõiki epilepsiliste paroksüsmide vorme, mille esinemist seostatakse suurenenud epi-aktiivsuse lokaalse fookuse olemasoluga aju struktuurides. Keskendudes fookusesse, võib epileptiline aktiivsus levida ergastuse fookusest ümbritsevasse ajukoesse, põhjustades epiproteuse sekundaarset üldistumist. Selliseid PV paroksüsme tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest, mille ergastamine on primaarselt hajus. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, kus ajus on mitu lokaalset epileptogeenset tsooni.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epilepsia sündroomidest. 75% juhtudest debüteerib ta lapsepõlves. Kõige sagedamini ilmneb see aju arenguhäirete, traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste taustal. Sarnane sekundaarne fokaalne epilepsia tuvastatakse 71% -l kõigist epilepsiahaigetest..

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PV etioloogilised tegurid on: aju väärarendid, mis mõjutavad selle piiratud ala (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), peavigastused, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsüstitserkoos, neurosüüfilis) ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjus võib olla omandatud või geneetiliselt määratud häireid neuronite ainevahetuses ajukoore konkreetses piirkonnas, millega ei kaasne mingeid morfoloogilisi muutusi.

Lastel fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite hulgas on perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste osakaal suur: loote hüpoksia, koljusisene sünnikahjustus, vastsündinu asfüksia, emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptogeense fookuse esinemine lapseeas on seotud halvenenud kortikaalse küpsemisega. Sellistel juhtudel sõltub epilepsia ajutisest vanusest..

PE patofüsioloogiliseks substraadiks on epileptogeenne fookus, milles eristatakse mitut tsooni. Epileptogeense kahjustuse piirkond vastab ajukoe morfoloogiliste muutuste kohale, enamikul juhtudel visualiseeritakse MRI abil. Primaarne tsoon on ajukoore piirkond, mis tekitab epi-tühjendusi. Ajukoore piirkonda, mille ergastamisel ilmneb epiprush, nimetatakse sümptomaatiliseks tsooniks. Eristatakse ka ärritavat tsooni - piirkonda, mis on EEG-l registreeritud interpilaalses ruumis epi-aktiivsuse allikaks, ja funktsionaalse puudulikkuse tsooni - piirkonda, mis vastutab epipristiaga seotud neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Neuroloogide spetsialistidel on tavaks eristada fokaalse epilepsia sümptomaatilist, idiopaatilist ja krüptogeenset vormi. Sümptomaatilise vormi abil saate alati kindlaks teha selle esinemise põhjuse ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis enamikul juhtudel visualiseeritakse tomograafiliste uuringute abil. Krüptogeenset fokaalset epilepsiat nimetatakse ka tõenäoliselt sümptomaatiliseks, mis viitab selle sekundaarsusele. Kuid selle vormi korral ei tuvastata tänapäevaste neuropildistamismeetoditega morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia toimub kesknärvisüsteemis muutuste puudumise taustal, mis võiksid põhjustada epilepsia teket. Selle aluseks võivad olla geneetiliselt määratud kanalite ja membraanide patoloogiad, ajukoore küpsemise häired. Idiopaatiline PE on healoomuline. See hõlmab healoomulist rolandilist epilepsiat, Panayotopulos sündroomi, Gasto imikute kuklaluu ​​epilepsiat, healoomulisi imiku episindromeid.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PE juhtiv sümptomikompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised paroksüsmid. Need võivad olla lihtsad (teadvuse kaotuseta) ja keerulised (millega kaasneb teadvuse kaotus). Lihtsad osalised epiprastid on oma olemuselt järgmised: motoorsed (motoorilised), tundlikud (sensoorsed), autonoomsed, somatosensoorsed, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitseomadustega) komponendiga, vaimsete häiretega. Komplekssed osalised epipriisid algavad mõnikord nii lihtsalt ja siis toimub teadvuse rikkumine. Võib kaasneda automatism. Rünnakule järgnenud perioodil valitseb teatav segadus.

Võimalik on osaliste krampide sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel algab epipristatsioon lihtsa või keeruka fookusena, kuna arenedes levib erutus difuusiliselt ajukoore teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldistatud (kloonilis-tooniline) iseloomu. Ühel PE-ga patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi osalist paroksüsmi..

Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga koos epipristiga kaasnevad muud sümptomid, mis vastavad peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia viib kognitiivsete häirete ja intelligentsuse languseni, laste vaimse arengu hilinemiseni. Idiapaatilist fokaalset epilepsiat eristab healoomulisus, sellega ei kaasne neuroloogilisi defitsiite ega vaimseid ega intellektuaalseid häireid.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptogeense fookuse asukohast

Ajaline fokaalne epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lobas. Ajutise lobe epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensomotoorsed krambid koos teadvusekaotusega, aura olemasolu ja automatismid. Rünnaku keskmine kestus on 30–60 s. Lastel domineerivad suulised automatismid, täiskasvanutel - automatismid liigutuste tüübi järgi. Ajalise PV paroksüsmide juhtudest on neil sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalise lobe kahjustusega täheldatakse rünnakujärgset afaasiat.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Frontaalosas paiknev epi-fookus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, millel on kalduvus seerialiseerumiseks. Aura pole iseloomulik. Sageli esinevad silmade ja pea pöörded, ebaharilikud motoorsed nähtused (keerulised automaatsed žestid, jalgadega pedaalimine jne), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, nutt, agitatsioon). Fookuses precentraalses gürusis tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Paljudel patsientidel tekivad epiprisid magamise ajal.

Occipital fokaalne epilepsia. Kui fookus paikneb kuklaluus, tekivad epiprisid sageli nägemiskahjustused: mööduv amauroos, nägemisväljade kitsenemine, nägemis illusioonid, silmapilgutus jne. Paroksüsmide kõige levinum vorm on visuaalsed hallutsinatsioonid, mis kestavad kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalsaba on epi-fookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasid. Reeglina märgitakse lihtsad somatosensoorsed paroksüsmid. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Kui epi-aktiivsuse tsoon asub postsentraalses gyrus, täheldatakse sensoorseid Jacksoni rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Esimene tekkinud osaline paroksüsm oli põhjaliku uurimise põhjus, kuna see võib olla tõsise peaaju patoloogia (kasvaja, veresoonte väärareng, kortikaalne düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus selgitab neuroloog välja epiproteuse olemuse, sageduse, kestuse, arengujärjestuse. Neuroloogilise uuringu käigus ilmnenud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad kindlaks teha kahjustuse ligikaudse lokaliseerimise.

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat (EEG). Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga EEG-i aktiivsus, isegi interictaalsel perioodil. Kui tavaline EEG pole informatiivne, siis tehakse EEG provokatiivsete testidega ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht tehakse kindlaks subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega vastupidava materjali alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine viiakse läbi MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste tuvastamiseks tuleks uuring läbi viia väikese paksusega sektsioonidega (1-2 mm). Sümptomaatilise epilepsia korral võimaldab aju MRT diagnoosida põhihaigust: fookuskahjustusi, atroofilisi ja düsplastilisi muutusi. Kui MRT kõrvalekaldeid ei tuvastatud, tehakse kindlaks idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks võib läbi viia aju PET-skaneerimise, mis paljastab ajukoe hüpometabolismi koha, mis vastab epileptogeensele fookusele. SPECT samal alal määrab hüperperfusiooni ala rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni - paroksüsmide vahel.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi viib läbi epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimiteks on karbamasepiin, valproe derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on peamine eesmärk põhihaiguse ravi. Farmakoteraapia on tavaliselt üsna efektiivne kuklaluu ​​ja parietaalse epilepsia korral. Ajutise lobe epilepsia korral täheldatakse sageli pärast 1-2-aastast ravi resistentsust jätkuvale krambivastasele ravile. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Operatsioone teostavad neurokirurgid ja need võivad olla suunatud nii fookuskahjustuste (tsüstid, kasvajad, väärarengud) eemaldamisele kui ka epileptogeense saidi resektsioonile. Soovitatav on epilepsia kirurgiline ravi, keskendudes epi aktiivsusele. Sellistel juhtudel viiakse läbi fokaalne resektsioon. Kui epileptogeense tsooniga külgnevad üksikud rakud on ka epi-aktiivsuse allikad, on näidustatud pikendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse ajukoore funktsionaalsete tsoonide individuaalset struktuuri, mis on kindlaks tehtud kortikograafia abil.

Fokaalse epilepsia prognoos

Paljuski sõltub PV prognoos selle tüübist. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg ilma kognitiivsete häirete tekketa. Selle tulemuseks on sageli paroksüsmide spontaanne lakkamine, kui laps saabub noorukieas. Sümptomaatilise epilepsia prognoosi määrab kindlaks peaaju peamine patoloogia. See on kõige ebasoodsam aju kasvajate ja raskete väärarengute korral. Sellise epilepsiaga lastel kaasneb vaimse arengu hilinemine, mis väljendub eriti epilepsia varase debüüdi korral.

Kirurgilise ravi saanud patsientide seas märkis 60–70% epi-paroksüsmide puudumist või olulist vähenemist pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikaajalisel perioodil täheldati 30% -l.

Fokaalse epilepsia sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Fokaalset epilepsiat iseloomustab ergastuse patoloogiline fookus, mida saab selgelt eristada.

Seoses selle lokaliseerimisega tekivad ka krampide sümptomid. Sõltuvalt krambi põhjusest jaguneb see sümptomaatiliseks, idiopaatiliseks ja krüptogeenseks..

Arstid eristavad sellist nosoloogilist üksust multifokaalse epilepsiana. Sellest saate rääkida juhul, kui elektroentsefalogrammil registreeritakse mitu epilepsia fookust.

Etioloogia ja patogenees

Epilepsia aktiivsuse fookus fokaalse epilepsia korral

Idiopaatilistes või krüptogeensetes epilepsia vormides on raske rääkida teguritest, mis haiguse põhjustasid. Seda tüüpi haiguste korral ei tuvastata ajukoe struktuurilisi kahjustusi ega patoloogilisi seisundeid, mis võiksid olla "päästikuks"..

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib tekkida varasemate traumaatiliste ajukahjustuste, hemorraagiliste ja isheemiliste insultide ning nakkushaiguste tagajärjel. Samuti võib põhjuseks olla sünnivigastus, ajukoore struktuuri ja funktsioonide rikkumine. Onkoloogilised haigused või healoomulised tsüstid võivad kahjuks kahjustada ka närvikoe.

Epileptogeenne fookus, millega kaasnevad iseloomulikud ilmingud, koosneb mitmest tsoonist: aju anatoomiliste kahjustuste tsoon, tsoon, mis on võimeline genereerima patoloogilisi närviimpulsse, ja sümptomaatiline tsoon, mis määrab rünnaku tunnuse. Kuid neuroloogilised ja vaimsed häired tekivad neuronite seisundi tõttu funktsionaalse defitsiidi tsoonis. See epileptiline aktiivsus, mida saab krambihoogude vahel elektroentsefalogrammil registreerida, ilmneb irratiivses tsoonis. Kahe viimase saidi olemasolu pole "täieliku" epilepsiahoo tekkimiseks vajalik, kuid need võivad ilmneda haiguse kulgemise ajal.

Selline patoloogiline protsess on pädev ainult sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral..

Etioloogiline haigus

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia hõlmab eesmist, ajalist, kuklaluu ​​ja parietaalset. Sümptomite raskus ja ilmingud sõltuvad aju erinevate struktuuriosade rikkumisest. Esikülje mõjul registreeritakse probleemid kõnega, kognitiivsete, emotsionaalsete ja tahtlike protsesside koordineerimisega; on patsiendi isiksuse rikkumine. Ajaline lobe vastutab kõne mõistmise ja kuuldava teabe töötlemise, keeruka mälu ja emotsionaalse tasakaalu eest; kui see lüüakse, rikutakse neid funktsioone. Parietaalluu reguleerib keha asendi tunnetamist ruumis ja liikumises, seetõttu on krampide ja pareesi esinemine seotud fookuse lokaliseerimisega selles tsoonis. Ja kuklaluus esineva epileptoidse fookuse korral on probleeme visuaalse teabe töötlemisega (hallutsinatsioonid, pareidoolia) ja liigutuste koordineerimisega.

Siiski ei saa öelda, et mis tahes tüüpi fokaalne epilepsia vastab teatud sümptomitele ja mitte teistele. See on tingitud patoloogiliste impulsside levikust väljaspool kahjustatud piirkonda.

Esikaela lüüasaamine

Kõige tavalisem fokaalse epilepsia tüüp on Jacksoni epilepsia. Rünnak toimub selge teadvuse taustal. Konvulsiooniline tõmblemine algab näo või käe lihaste piiratud alal ja levib seejärel samal küljel asuvate jäsemete lihastesse. Seda nimetatakse "söömiseks" ja lihaste kahjustuste järjekord määratakse kindlaks nende projektsiooni järjekorra järgi precentraalse gyruse piirkonnas. Krambid algavad lühikese toonilise faasiga, omandavad seejärel kloonilise iseloomu. Võimalik on kääride tüüpi krambid: tõmblused algavad suu ühest nurgast, seejärel lähevad sama külje sõrmedele. Me ei saa öelda, et rünnak võib olla eranditult eespool kirjeldatu. See võib alata kõhu lihastes, õlas või reies; rünnak võib muutuda üldiseks ja mööduda teadvusekaotuse taustal. Omapära on see, et patsiendil algab tõmblemine iga kord samast keha segmendist. Krambid peatuvad järsult, mõnikord saab neid peatada kahjustatud jäseme tihedalt teise külge kinnitades. Frontaalsagaras kasvaja esinemise korral suureneb protsess sümptomite progresseerumisega kiiresti.

Esikülje mõjutamisel võib ilmneda "unes epilepsia". Seda nimetatakse nii, kuna fookuskaugus avaldub peamiselt öösel ega lähe ajukoore "naabruses" olevatesse sektsioonidesse. See võib avalduda unehoogude rünnakute kujul (patsient tõuseb unes, teeb lihtsaid toiminguid ega mäleta seda üldse), parasomniat (tahtmatud värinad, lihaste kokkutõmbed) ja enureesi (uriinipidamatus öösel). See haigusvorm reageerib ravimitele paremini ja on leebem.

Ajaliku lobe lüüasaamine

Ajaline epilepsia esineb veerandil registreeritud fokaalse epilepsia juhtudest. On olemas teooriaid, mis seostavad ajutise lobe epilepsia esinemise lapse sünnikahjust vigastustega, kuid nad ei ole saanud asjakohaseid tõendeid..

Neid rünnakuid iseloomustavad eredad aurad: raske on kirjeldada kõhuvalu, nägemiskahjustusi (pareidoolia, hallutsinatsioonid) ja haistmist, moonutatud ümbritseva reaalsuse taju (aeg, ruum, „iseendas ruumis“).

Rünnakud mööduvad peamiselt säilinud teadvusega ja sõltuvad fookuse täpsest asukohast. Kui tegemist on rohkem meditsiiniliselt, siis on need keerulised osalised rünnakud koos teadvuse osalise väljalülitumisega: tuhmumine, patsiendi motoorse aktiivsuse järsk peatumine koos motoorsete automatismide tekkega. Tema jaoks on psüühikahäire ka patognomooniline: derealiseerimine, depersonaliseerumine, patsiendi enesekindluse puudumine selle kohta, et toimuv on tõeline. Külgmise ajalise lobeepilepsia, hirmutava ja häiriva kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide korral ilmnevad süstemaatilise pearingluse või ajalise minestuse episoodid (aeglane seiskamine, kukkumine ilma krampideta)..

Ajaliste lobe epilepsia progresseerumisega tekivad sekundaarselt generaliseerunud krambid. Teadvuse kaotus, kloonilis-toonilise iseloomuga üldised krambid on siin juba ühendatud. Aja jooksul rikutakse isiksuse struktuuri, kognitiivsed funktsioonid vähenevad: mälu, mõtlemise kiirus, patsient muutub aeglaseks, “takerdub” vestluse ajal, kipub üldistama. Selline inimene on aldis konfliktidele ja muutub moraalselt ebastabiilseks..

Parietaalse tüve lüüasaamine

Selline fookuse lokaliseerimine on äärmiselt haruldane. Seda iseloomustavad mitmesugused tundlikkuse rikkumised. Patsiendid kurdavad kipitustunnet, põletustunnet, valu, "elektrilööki"; need ilmingud esinevad pintsli, näo piirkonnas, levides vastavalt "Jacksoni marsi" põhimõttele. Kuid koos paratsentraalse parietaalse gürossi lüüasaamisega projitseeritakse need aistingud kubemesse, reitesse, tuharasse.

Kui fookus paikneb parietaalkeha tagumises osas, võivad tekkida visuaalsed hallutsinatsioonid või illusioonid (suured objektid tunduvad väikesed ja vastupidi).

Valitseva poolkera parietaalkesta ajukoore kahjustuste korral võivad kõne ja võime loota säilinud teadvusega olla kahjustatud. Ja mitte domineeriva poolkera kahjustusi iseloomustavad raskused ruumis orienteerumisel.

Krambid ei kesta kauem kui kaks minutit, kuid need on sagedased ja registreeritakse peamiselt päevasel ajal.

Neuroloogiline uuring tuvastab tundlikkuse vähenemise ühel kehapoolel vastavalt dirigenditüübile.

Kuklaluu ​​lüüasaamine

Haiguse debüüt on võimalik igas vanuses. See avaldub peamiselt nägemiskahjustusega: nii funktsiooni enda kaotuse kui ka okulomotoorsete häiretega. Need on kõik esialgsed sümptomid, mis tekivad patoloogiliste impulsside tõttu otse kuklaluus..

Kõige tavalisemad nägemishäired on lihtsad ja keerulised nägemishallutsinatsioonid ja illusioonid, mööduv pimedus (amauroos), nõelamiste ilmumine ja nägemisväljade ahenemine. Okulomotoorse aparaadi lihastega seotud häirete korral on iseloomulikud vertikaalne ja horisontaalne nüstagm, silmalaugude laperdus, kahepoolne müoos ja silmamuna pöörlemine fookuse suunas. Kõik see võib ilmneda näo terava blanšeerimise, iivelduse, oksendamise, valu epigastimaalses piirkonnas. Patsiendid kurdavad sageli migreeni peavalu.

Põnevuse levimisega eesmiselt küljelt võib välja areneda frontaalne epilepsia koos sellele iseloomulike sümptomite ja tunnuste järgneva ühendamisega. See kahjustuse kombineeritud olemus muudab diagnoosimise keerukaks..

Haigus, millel on mitu patoloogilise aktiivsuse allikat

Multifokaalse epilepsia patogeneesis on oluline roll nn peegelkollete moodustamisel. Arvatakse, et kõigepealt moodustunud epileptiline fookus põhjustab järgnevaid elektrogeneesi häireid samas kohas naaberpoolkeral. Selle tõttu moodustub vastaspoolkeral patoloogilise erutuse sõltumatu fookus.

Multifokaalne epilepsia lastel ilmub esmakordselt lapsekingades. Selle haiguse põhjustanud geneetiliste ainevahetushäirete korral mõjutavad ennekõike psühhomotoorset arengut ning on kahjustatud siseorganite funktsioonid ja struktuur. Epilepsiahoogud on oma olemuselt müokloonilised.

Seda iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arengu viivitus ja resistentsus uimastiravi suhtes. Kahjustuse hea ja selge visualiseerimisega on võimalik kirurgiline ravi.

Diagnostika

Kaasaegse meditsiini eesmärk on tuvastada algav epilepsia, et vältida selle arengut ja tüsistuste teket. Selleks on vaja ära tunda selle tunnused embrüos endas, määrata rünnaku tüüp ja valida ravi taktika.

Päris alguses peab arst hoolikalt uurima anamneesi ja perekonna ajalugu. See määrab kindlaks geneetilise eelsoodumuse olemasolu ja tegurid, mis käivitasid haiguse alguse. Samuti on olulised rünnaku alguse omadused: selle kestus, kuidas see avaldub, tegurid, mis seda provotseerisid, kui kiiresti see peatus ja patsiendi seisund pärast rünnakut. Siinkohal on vaja pealtnägijaid küsitleda, kuna patsient võib mõnikord anda vähe teavet selle kohta, kuidas rünnak toimus ja mida ta sel ajal tegi..

Kõige olulisem instrumentaalne uuring epilepsia diagnoosimisel on elektroentsefalograafia. See määrab ajurakkude patoloogilise elektrilise aktiivsuse olemasolu. Epilepsiat iseloomustab elektroentsefalogrammis heidete esinemine teravate piikide ja lainete kujul, mille amplituud on suurem kui normaalne aju aktiivsus. Fokaalset epilepsiat iseloomustavad fokaalne kahjustus ja andmete lokaalne muutus.

Kuid interictaalsel perioodil on diagnoosimine keeruline, kuna patoloogiline aktiivsus ei pruugi olla. Seetõttu ei saa seda fikseerida. Selleks kasutatakse stressitesti: hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni ja unepuuduse test.

  1. Elektroencefalogrammi eemaldamine hüperventilatsiooniga. Selle patsiendi jaoks palutakse neil hingata sageli ja sügavalt kolm minutit. Intensiivsete ainevahetusprotsesside tõttu toimub ajurakkude täiendav stimuleerimine, mis võib provotseerida epileptilist aktiivsust;
  2. Elektroencefalograafia koos fotostimulatsiooniga. Selleks kasutatakse kerget ärritust: patsiendi silme all vilgub rütmiliselt ere valgus;
  3. Unepuudus on patsiendi une äravõtmine 24–48 tundi enne uuringut. Seda kasutatakse keerukatel juhtudel, kui rünnakut pole võimalik muude meetoditega tuvastada..

Enne seda tüüpi uuringute tegemist ärge tühistage krambivastaseid aineid, kui need on varem välja kirjutatud.

Teraapia põhimõtted

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalsed terapeutilised meetodid ja minimaalsed kõrvaltoimed. Selle põhjuseks on asjaolu, et epilepsiahaiged on sunnitud võtma krambivastaseid ravimeid palju aastaid, kuni nende surmani. Ja on väga oluline vähendada ravimite negatiivset mõju ja säilitada patsiendi elukvaliteet.

Fokaalset epilepsiat ei ravita ainult ravimitega. Oluline on välja selgitada rünnaku käivitavad tegurid ja võimaluse korral neist lahti saada. Peamine on optimaalse une ja ärkveloleku režiimi järgimine: vältida unepuudust ja äkilisi, stressirohkeid ärkamisi, unerütmihäireid. Alkoholi tarvitamisest peaks hoiduma.

Tasub meeles pidada, et epilepsia ravi võib määrata ainult spetsialist ja pärast täielikku arstlikku läbivaatust ja diagnoosi.

Samuti on vaja meeles pidada kuldreeglit: epilepsia ravi algab alles pärast teist rünnakut.

Ravimeid hakatakse välja kirjutama väikeste annustega, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse õige terapeutiline toime. Ja selle ebaefektiivsuse korral tasub üks ravim asendada teisega. Epilepsia ravi on kõige parem pikatoimeliste ravimitega..