Põhiline

Südameatakk

1, 2, 3 kraadi distsirkulatoorset entsefalopaatiat, ajuravi, RHK-10

Aju anumate vereringe rikkumistel on väga tõsised tagajärjed. Üks haigusi, mis selleni viib, on düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Selle diagnoosimisel on hädavajalik läbi viia kvalifitseeritud ravi, et vältida haiguse üleminekut raskemale astmele, põhjustades sageli puude.

Mis see on?

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on haigus, mille korral aju ei tööta halva verevarustuse tõttu korralikult. Patoloogia on iseloomulik ka ajukoore ja subkortikaalsetele ajuosakondadele, see nõuab kohustuslikku ravi, mis on ette nähtud haiguse astmest lähtuvalt. Peamised sümptomid on halvenenud motoorsed ja psühhofüüsilised funktsioonid, mis mõjutavad inimese üldist seisundit, kes muu hulgas muutub vastuvõtlikuks sagedaste emotsionaalsete häirete tekkeks.

Haiguse peamine põhjus on vere anumate hapnikuvarude tasakaalustamatus veresoontes, kuna ajuvereringe on mitmesuguste tegurite tõttu häiritud. Selle tagajärjel on erinevad ajuosad hapnikuvaeguses ja puuduvad elutähtsad ained. Seejärel edeneb pidevalt düscirkulatoorne entsefalopaatia, mis viib järk-järgult patoloogiale kalduvate ajupiirkondade surmani. Sellisel saidil moodustatakse harvaesinevuskoht, millel on väike suurus, selle lokaliseerimine võib oluliselt erineda.

Esialgses staadiumis ilmneb keha aktiivse vastupanuvõimega distsirkuleeriv entsefalopaatia, kui ta proovib igal võimalikul viisil tervislike rakkude tõttu surnu funktsionaalset asendada. Kuid edasiste ravimeetmete võtmata jätmise korral muutub haigus raskemaks ja juba hakkavad asendusrakud ise tundma hapnikunälga. Sageli on aju halvema aktiivsuse tõttu patoloogilise protsessi tulemuseks erineva raskusastmega puue.

Diskleeruva entsefalopaatia varajases staadiumis, mis kulgeb ilma väljendunud sümptomite ja tunnusteta, võib esineda pikka aega, mõnikord kestab see mitu aastat.

RHK-10 kood haiguste klassifitseerimiseks - G45 või I60 - I69

Põhjused

Diskleeruva entsefalopaatia haigus ei toimu siniselt, alati on mõni algataja, mille tõttu algab haiguse areng, enamasti:

  • Ateroskleroos
  • Vegetatiivne düstoonia
  • Traumaatilise ajukahjustuse või seljaaju olemasolu
  • Hüpertooniline haigus
  • Diabeet
  • Lülisamba veresoonte vale toimimine
  • Vere ülemäärane viskoossus ja selle muud patoloogiad
  • Kõrge kolesterool
  • Pikaajaline stress ja depressioon
  • Üle- või alakaal
  • Füüsiline passiivsus ja passiivsus
  • Halvad harjumused

Discirculatoorne entsefalopaatia jaguneb meditsiinis mitme märgi järgi. Esimene klassifikatsioon on päritolu järgi, selle põhjal juhtub haigus:

  • Aterosklerootiline
  • Hüpertooniline
  • Venoosne
  • Segatud

Arengukiiruse järgi jaguneb aeglaseks, kui üleminek 1-lt 2-le või 2-le 3-le toimub mitme aasta jooksul (4-5). Sellisel juhul täheldatakse sageli patoloogia remissiooni ja ägenemist. Järgmine on kiire, kui üleminek esimeselt astmelt viimasele astmele toimub alles paari aasta pärast..

Põhinedes entsefalopaatia tagajärgedel patsiendi tervisele, jaguneb see astmeteks:

  1. Esimene on aste, kus aju funktsioonides on täheldatud ainult kergeid kõrvalekaldeid.
  2. Teist kraadi iseloomustab sümptomite suurenemine, need muutuvad märgatavaks, kuid ei mõjuta märgatavalt elukvaliteeti ja töövõimet.
  3. Kolmandas arenguetapis määratakse patsiendile puue, mis sõltub füüsiliste ja vaimsete puuete sügavusest.

Sümptomid

Kirjeldame peamisi ilminguid ja märke, mis mitmesugusel määral esinevad distsirkulatoorsel entsefalopaatial.

Esiteks

  • Inimese emotsionaalne taust muutub, tema tuju on üha halvem, on üldine depressioon ja kiire ärrituvus
  • Peavalu perioodiliselt
  • Raske on millelegi keskenduda.
  • Intellektuaalne võime taandub, eriti mälu osas, mistõttu segi ajatakse mineviku faktid. Sageli ilmneb nähtus, kui paljude aastate tagune teave jäetakse hästi meelde ja värsket teavet ei hoita üldse peas
  • Aktiivsete liikumiste korral võib peapöörituse tõttu ilmneda iiveldus
  • Puudulik uni koos õudusunenägude ja ärevusega

Teiseks

Teise astme distsirkulatoorse entsefalopaatia korral täheldatakse ülalkirjeldatud haiguse sümptomite üldist süvenemist ja ka mõnda uut sümptomit:

  • Püsiv valu peas
  • Tõsised mäluraskused
  • Sageli on neelamisraskusi ja kõnehäireid
  • Müra kõrvades, sel põhjusel hakkab patsient kuulma halvemini
  • Reageerib pärmi käed, pea
  • Krambid levivad perioodiliselt kogu kehas
  • Silmis säravad valgusvälgud

Selles staadiumis kohandavad haiguse ilmingud juba patsiendi tavapärast elukorraldust, mille tõttu selle kvaliteet halveneb ja töövõime mõjutab. Sageli viib entsefalopaatia selline areng 2. või 3. puude rühma määramiseni.

Kolmas

  • Raskused ruumis ja ajas orienteerumisega
  • Sensoorsete organite rasked häired, mille korral võib kuulmine, nägemine, puudutamine ja liigutuste koordinatsioon olla tõsiselt kahjustatud
  • Apaatia kõige ümber
  • Puudub kontroll väljaheidete ja uriini eritumise üle
  • Krambid
  • Unetus
  • Mõnel juhul täheldatakse täielikku liikumatust.

Selline distsirkuleeriva entsefalopaatia sümptomite komplekt põhjustab suutmatust korralikult täita tööülesandeid ja isegi ennast teenindada, mistõttu määratakse patsiendile esimene või teine ​​puudeaste.

Diagnostika

On väga oluline, et distsirkulatoorset entsefalopaatiat diagnoositaks võimalikult varakult, et alustada ravi õigeaegselt ja vältida eelmises osas kirjeldatud tõsiseid ilminguid. Täpse diagnoosi saamiseks on vajalik meditsiinivaldkonna eri valdkondade spetsialistide läbivaatus:

  • Neuroloog
  • Silmaarst
  • Kardioloog
  • Endokrinoloog

Uuringutulemuste ja anamneesi põhjal on ette nähtud mitmesugused uuringud, mis aitavad kindlaks teha entsefalopaatia olemasolu ja selle ulatuse, tavaliselt see:

  • Oftalmoskoopia
  • Elektroentsefalograafia
  • Pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring
  • Aju arterite läbipaistvuse kontrollimine
  • MRI

Lisaks viiakse läbi biokeemiline ja üldine vereanalüüs, kus kontrollitakse kõrge suhkru ja kolesterooli taset.

Ravi

Kuidas ravida nii keerulist ja mitmekesist vaevust? Arvestades manifestatsioonide paljusust, aga ka lähtuvalt distsirkulatsioonihäire põhjustest, kasutatakse ravis protseduuride kompleksi. Tavaliselt on ravi:

  • Spetsiaalsed ravimid, millega on võimalik vererõhku kontrolli all hoida, hoides seda normaalsena, parandavad kehas ainevahetusprotsesse. Lisaks kasutatakse raviks ravimeid, mille ülesanne on parandada aju toitumist, aktiveerides selle verevarustust.
  • Füsioterapeutilised protseduurid, sealhulgas laserravi, terapeutilise elektrilise une, spetsiaalsete hapniku- ja radoonivannide, massaažide, nõelravi, hirudoteraapia kasutamine.

Õigeaegne ravi võib algstaadiumide arengut märkimisväärselt aeglustada. Juhul, kui üheks haiguse põhjustajaks on kõrge kolesteroolitase, on selle aine tarbimise piiramiseks väga oluline dieeti muuta. Operatsiooni kui distsirkuleeriva entsefalopaatia ravimeetodit ei kasutata, seega kui haigus on kaugelearenenud vormis, peate tõenäoliselt sellega leppima ja ravi abil saate edasist progresseerumist ainult piirata.

etnoteadus

Lisaks täiendatakse ravi arsti loal sageli alternatiivsete meetodite ja meetoditega. Tavaliselt koosneb see tinktuuride sissevõtmisest:

  • Ristik
  • Viirpuu
  • Metsmaasika, pune, kase lehed
  • Kummel palderjani ja sidruniga
  • Huma koos emajuustu ja piparmündiga

Ennetavad meetmed

Ennetamine seisneb nende tegurite ja haiguste pidevas jälgimises, mis põhjustavad entsefalopaatiat aju vereringe häirete tõttu. Selle jaoks on oluline:

  • Perioodiliselt kontrollige vererõhku
  • Teage oma veresuhkru ja kolesterooli taset ning kui näitajad on kõrgendatud, siis tehke vajalikud toimingud
  • Halbadest harjumustest keelduda
  • Liituge kerge spordiga
  • Jälgige oma kehakaalu
  • Regulaarsed tervisekontrollid

DEP-koodi ICD

Entsefalopaatia

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on äärmiselt levinud haigus, mida esineb peaaegu igal arteriaalse hüpertensiooniga inimesel.

Hirmutavate sõnade dekodeerimine on üsna lihtne. Sõna "distsirkulatoorne" tähendab ajuveresoonte vereringe rikkumist, samas kui sõna "entsefalopaatia" tähendab sõna otseses mõttes peavalu. Seega on distsirkulatoorne entsefalopaatia termin, mis viitab mis tahes probleemidele ja funktsioonide talitlushäiretele, mis tulenevad veresoonte halvenenud vereringest.

Teave arstidele: koodirõhu distsipulatoorne entsefalopaatia vastavalt RHK 10-le, kõige sagedamini kasutatav kood I 67.8.

Põhjused

Diskleeruva entsefalopaatia tekke põhjuseid pole nii palju. Peamised neist on hüpertensioon ja ateroskleroos. Harvemini räägitakse vererõhu alandamise kalduvusest distsipulatoorsest entsefalopaatiast..

Pidevad vererõhu muutused, verevoolu mehaanilise tõkke olemasolu aterosklerootiliste naastude kujul loovad eeldused erinevate aju struktuuride verevoolu krooniliseks puudulikkuseks. Verevoolu puudumine tähendab alatoitumist, ajurakkude ainevahetuse produktide enneaegset elimineerimist, mis viib järk-järgult erinevate funktsioonide rikkumiseni.

Tuleb öelda, et kiireimad rõhumuutused põhjustavad entsefalopaatiat, samal ajal kui pidevalt kõrge või pidevalt madal rõhutase põhjustab pikema aja jooksul entsefalopaatiat.

Diskleeruva entsefalopaatia sünonüümiks on krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis omakorda tähendab aju püsivate häirete pikaajalist moodustumist. Seega tuleks haiguse esinemist arutada ainult usaldusväärsete olemasolevate veresoontehaigustega paljude kuude ja isegi aastate jooksul. Vastasel juhul peaksite rikkumiste jaoks otsima muud põhjust..

Sümptomid

Mida peaksin otsima, et kahtlustada distsirkulatoorset entsefalopaatiat? Kõik haiguse sümptomid on üsna mittespetsiifilised ja hõlmavad tavaliselt “ilmseid” sümptomeid, mis võivad ilmneda ka tervel inimesel. Sellepärast ei pöördu patsiendid kohe arsti poole, alles siis, kui sümptomite raskusaste häirib normaalset elu.

Klassifikatsiooni kohaselt tuleks koos distsirkuleeriva entsefalopaatiaga eristada mitmeid sündroome, ühendades peamised sümptomid. Diagnoosi pannes teeb arst ka kõigi sündroomide olemasolu, mis näitab nende raskust.

  • Tsefalgiline sündroom. Hõlmab selliseid kaebusi nagu peavalud (peamiselt kukla- ja ajalises piirkonnas), rõhk silmadele, iiveldus koos peavaluga, tinnitus. Samuti tuleks seoses selle sündroomiga omistada kõik peaga seotud ebameeldivad aistingud.
  • Vestibulo-koordinatsiooni häired. Nende hulka kuuluvad pearinglus, kõndimisel viskamine, ebastabiilsustunne kehaasendi muutmisel, nägemise hägustumine äkiliste liigutustega.
  • Asteno-neurootiline sündroom. Sisaldab meeleolumuutusi, püsivalt madalat tuju, pisaravoolu, kogemustunnet. Väljendatud muutustega tuleks seda eristada tõsisematest psühhiaatrilistest haigustest..
  • Dissominaalne sündroom, sealhulgas unehäired (sealhulgas tundlik uni, "unetus" jne).
  • Kognitiivne kahjustus. Kombineerige mälu halvenemine, vähenenud keskendumisvõime, tähelepanu hajutamine jne. Rikkumiste raskuse ja muude sümptomite puudumise tõttu tuleks välistada erinevate etioloogiate dementsus (sealhulgas Alzheimeri tõbi).

1, 2 ja 3 kraadi discirkulatoorne entsefalopaatia (kirjeldus)

Lisaks sündroomilisele klassifikatsioonile on olemas ka entsefalopaatia astme gradatsioon. Niisiis, seal on kolm kraadi. 1. astme düstsirkulatoorne entsefalopaatia tähendab ajufunktsiooni kõige esialgseid, mööduvaid muutusi. 2. astme düsirkulatoorne entsefalopaatia viitab püsivatele häiretele, mis mõjutavad siiski ainult elukvaliteeti, põhjustamata tavaliselt töövõime ja enesehoolduse järsku langust. 3. astme düsirkulatoorne entsefalopaatia tähendab püsivaid jämedaid rikkumisi, mis sageli põhjustab puude tekkimist.

Statistiliste andmete kohaselt on 2. astme distsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimine üks levinumaid neuroloogilisi diagnoose.

Autori videomaterjal

Diagnostika

Haigust saab diagnoosida ainult neuroloog. Diagnoosi seadmiseks nõuab neuroloogilise seisundi uurimine reflekside taaselustamist, suuõõne automatismi reflekside olemasolu, patoloogilisi reflekse, muutusi koordineerivates testides ja vestibulaarse aparatuuri häirete märke. Samuti peaksite tähelepanu pöörama nüstagmi olemasolule, keele kõrvalekalletele keskjoonest ja mõnele muule erilisele tunnusele, mis näitavad ajukoore kannatusi ja selle pärssiva toime vähenemist seljaaju ja refleksfääri suhtes.

Ainult lisaks neuroloogilisele uuringule teenivad täiendavad uurimismeetodid - REG, MRI ja teised. Rheoentsefalograafia abil on võimalik tuvastada veresoonte toonuse rikkumisi, verevoolu asümmeetriat. Entsefalopaatia MR-tunnuste hulka kuuluvad kaltsifikatsioonide (aterosklerootilised naastud), hüdrotsefaalia, dissemineerunud vaskulaarsete hüpointensiivsete kaasamiste esinemine. Tavaliselt tuvastatakse MR-i tunnused 2. või 3. astme distsirkulatoorse entsefalopaatia korral.

Ravi

Ravi peab olema kõikehõlmav. Eduka ravi peamine tegur on haiguse arengu põhjuste normaliseerimine. On vaja normaliseerida vererõhku, stabiliseerida lipiidide ainevahetust. Diskleeruva entsefalopaatia ravistandardid hõlmavad ka ravimite kasutamist, mis normaliseerivad ajurakkude metabolismi ja veresoonte toonust. Sellele ravimirühmale viidatakse meksidoolile, tsütoflaviinile, gliatiliinile, sermioonile..

Muude ravimite valik sõltub teatud sündroomide olemasolust ja raskusastmest:

  • Tõsise tsefalgilise sündroomi ja olemasoleva hüdrotsefaalia korral kasutatakse spetsiifilisi diureetikume (diakarb, glütseriini segu), venotoonikat (detraleks, flebodia).
  • Vestibulo-koordinatsioonihäired tuleks kõrvaldada ravimitega, mis normaliseerivad vestibulaarstruktuuride (väikeaju, sisekõrv) verevoolu. Kõige sagedamini kasutatav beetagistiin (betaserk, vestibo, tagista), vinpocetine (cavinton).
  • Asteeno neurootiline sündroom, samuti unehäired, elimineeritakse kergete rahustite (glütsiin, tenoteen jne) määramisega. Tõsiste ilmingute korral kasutavad nad antidepressantide määramist. Samuti on vaja kinni pidada une nõuetekohasest hügieenist, töö- ja puhkeaja normaliseerimisest, psühho-emotsionaalse koormuse piiramisest.
  • Kognitiivse kahjustuse korral kasutatakse nootroopseid ravimeid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on piratsetaam, sealhulgas kombinatsioonis vaskulaarse komponendiga (phezam), aga ka kaasaegsemad ravimid, näiteks fenotropiil, pantogaam. Raskete kaasuvate haiguste esinemisel tuleks eelistada ohutuid taimseid preparaate (näiteks tanakan).

Ravi rahvapäraste ravimitega distsipulatoorse entsefalopaatia tekkeks ei õigusta ennast tavaliselt, kuigi see võib viia heaolu subjektiivse paranemiseni. See kehtib eriti patsientide kohta, kes suhtuvad ravimitesse umbusklikult. Kaugelearenenud juhtudel peaksid sellised patsiendid olema orienteeritud vähemalt pidevale antihüpertensiivsele ravile ja ravi ajal tuleks kasutada parenteraalseid ravimeetodeid, millel on selliste patsientide arvates parem toime kui ravimite tabletivormidel..

Ärahoidmine

Haiguse ennetamiseks pole palju meetodeid, kuid standardravi ei saa ilma ennetamiseta. Diskleeruva entsefalopaatia arengu ennetamiseks ja selle ilmingute vähendamiseks tuleb pidevalt jälgida vererõhu taset, kolesterooli ja selle fraktsioonide sisaldust. Samuti tuleks vältida psühho-emotsionaalset ülekoormust..

Olemasoleva distsirkulatiivse entsefalopaatia korral tuleb haiguse progresseerumise vältimiseks korrapäraselt (1–2 korda aastas) läbida terve päev vasoaktiivset, neuroprotektiivset, nootroopset ravi päevases või päevahaiglas. ole tervislik!

DEP 2 kraadi kood mikroobidele 10

Discirculatoorne entsefalopaatia (RHK kood 10)

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon - RHK 10 loetleb distsirkulatoorse entsefalopaatia pealkirja all „Tserebrovaskulaarsed haigused“, mis tähendab, et see on seotud aju vereringehäiretega. Haiguse nimi kõlab üsna hirmutavalt, kuid dekrüptimine paneb kõik oma kohale. Discirculatory - verevoolu rikkumine läbi aju veresoonte võrgu.

Entsefalopaatia on ajuhaigus. Mõlemad terminid kokku pannes tekib ajuhaiguse pilt selles sisalduva vereringe rikkumise tõttu. Lühiduse kohta kasutatakse terminit DEP. Ajukude järk-järgult suurenevate orgaaniliste muutuste põhjuseid on palju. Kõik veresoonte muutused, mis põhjustavad haigust, taanduvad arterite siseruumide aeglaseks ahenemiseks.

See toob kaasa surve suurenemise neis. Arterid, nagu pigistatud kummivoolikud, kogevad suuremat pinget, see mõjutab aju seisundit. RHK 10-l põhineva distsirkulatoorse entsefalopaatia koodi põhjus võib olla:

  • Arteriaalsete veresoonte aterosklerootilised muutused on kõigi vaskulaarsete patoloogiate kõige levinum põhjus. Selle põhiolemus on lipiidnaastude ladestumine arterite sisepinnale rasva metabolismi ja kolesterooli süsteemi tasakaalustamatuse tõttu. See piirab veresoone sisemist valendikku ja seega ka verevoolu. Tekib turbulents, moodustuvad verehüübed. Ateroskleroos ei muuda mitte ainult veresoonte verevoolu, vaid võib põhjustada ka südameinfarkti või insuldi;
  • Arteriaalne hüpertensioon - suurenenud rõhk veresoonkonnas. Hüpertensiooni võib seostada neeruhaigusega ja seda võib vaadelda iseseisva patoloogilise vaskulaarse protsessina;
  • Kaelalüli haigused või vigastused;
  • Hüpotensioon - madal vererõhk, mis, nagu kõrge vererõhk, mõjutab verevoolu negatiivselt;
  • Arteriaalsete veresoonte põletikulised haigused - endarteriit, vaskuliit;
  • Südame rütmihäired, mille korral luuakse tingimused ebapiisavaks verevooluks, mille tagajärjel aju võtab vähem verd kui peaks ja normaalne verevarustus on häiritud;
  • Suhkurtõbi on ateroskleroosi esilekutsuja, tekitades ainevahetuses patoloogilisi muutusi ja kahjustades veresoonte seinu;
  • Pärilikud geneetilised vaskulaarsed patoloogiad;
  • Vere hüübimissüsteemi rikkumised, mis põhjustavad vere enda seisundi muutusi, põhjustades selle stagnatsiooni, verehüüvete moodustumist;
  • Südamehaigused, mis põhjustavad veresoonte patoloogiaid - reumaatiline palavik, nakkav endokardiit;
  • Intensiivne kiiritamine;
  • Kokkupuude mürgiste ainetega - mürgid, alkohol, ravimid;
  • Ajuveresoonte kasvaja kasvajad või muude elundite metastaasid;
  • Lapse sünnitusvigastused, mille tagajärjel koges tema aju hapnikuvaegust - hüpoksia;
  • Lapse aju nakkav kahjustus sünnieelsel perioodil;
  • Vastsündinu enneaegsus ja vähearenemine, mille tagajärjel pole tema keha veel järjekindel.

Kombineerides kõik põhjused üldistesse kategooriatesse, eristatakse järgmisi entsefalopaatiate rühmi:

  • Hüpertooniline;
  • Venoosne;
  • Aterosklerootiline;
  • Segatud, ühendades aterosklerootilise ja hüpertoonilise tunnused;
  • Alkohoolsed
  • Traumajärgne;
  • Perinataalne.

Sõltuvalt distsirkulatoorse entsefalopaatia käigust eristatakse mitut selle tüüpi:

  • Aeglase progresseerumisega;
  • Remitting, ühendades ägenemise ja remissiooni perioodide vaheldumisi.

Iga ajupiirkond vastutab inimese teatud elu aspektide - tema isiksuse ja füsioloogiliste võimete - eest. Muutused konkreetses kohas avalduvad mitmesuguste sümptomitega. DEP-i märkide hulgas võib täheldada:

  • Muutused inimese isiksuses, ärrituvuse, agressiivsuse, maniakaalsuse ilmumine tema käitumises;
  • Verbaalse iseloomuga rikkumised, millel on raskusi kõne mõistmisel ja taasesitamisel;
  • Mälu ja loogikaga seotud vaimsed häired - aju nende omaduste langus;
  • Patsiendi tundlikkuse muutused - kuulmise või nägemise, puudutuse või lõhna vähenemine;
  • Vestibulaarsed häired, mis on seotud tasakaalu kaotusega, halvenenud koordinatsiooniga, raskustega kehahoia püstises asendis hoidmisel;
  • Valu erinevates peaosades;
  • Unehäired ja sellega seotud unetus või liigne unisus;
  • Autonoomse reaktsiooni rikkumised iivelduse ja oksendamise kujul, süljeerituse ja higistamise tasakaalustamatus, suurenenud lihastoonus, värin - värisevad jäsemed;
  • Asteno-neurootiline sündroom, mis väljendub suurenenud pisaravoolus, emotsionaalses ebastabiilsuses;
  • Kognitiivne dissonants koos kontsentratsiooni vähenemisega, sissetuleva teabe töötlemise aja pikenemine;
  • Seksuaalne düsfunktsioon.

Kui tellite kõik DEP-i sümptomid, saate pildi mitmest sellele iseloomulikust sündroomist:

  • Tsefalgia, mida iseloomustavad peavalu kaebused, peamiselt kukla- ja ajalises piirkonnas, millega võib kaasneda iiveldus või tinnitus. Iseloomulik on ka ebameeldiv rõhuv tunne silma piirkonnas;
  • Vestibulokordineerimine, millega kaasneb peapööritus, ebastabiilsustunne kehaasendi muutmisel, nägemise hägustumine äkilise liikumisega;
  • Asteeno neurootiline koos meeleolu kõikumisega, pisaravooluga, suurenenud ärevuse ja ärevuse tunnetega;
  • Dissominatiivne, mis tähendab uneprobleeme mis tahes kujul - unisus, unetus, äärmiselt tundlik uni;
  • Kognitiivne, mis ühendab vähenenud mälu ja keskendumisvõimet, halvendab tähelepanu ja suurendab tähelepanu hajutamist.

DEP võib toimuda kolme stsenaariumi korral:

  • Mõõdukas entsefalopaatia;
  • Väljendas;
  • Hääldatud.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia terapeutilise ravi rahvusvaheline põhimõte taandub integreeritud lähenemisele, mis hõlmab:

  • Ravimi farmakoteraapia;
  • Mitte-uimastiravi;
  • Füsioteraapia;
  • Kirurgia.

Kõigil DEP-ravi käsitlusviisidel on suur roll patsientide seisundi taastamisel. Seega on farmakoteraapia eesmärk peamiselt DEP põhjustava teguri - hüpertensiooni või ateroskleroosi, reuma, vaskuliidi - ravimine. Lisaks kasutatakse närvikoe kõigi funktsioonide säilitamiseks ravimeid:

  • Nootropiilsed ravimid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse ja parandavad verevarustust, aktiveerivad aju eri osade vahelist ühendust - piratsetaami derivaadid;
  • Antioksüdant, mis normaliseerib rakumembraanide läbilaskvust hapnikule ja parandab veregaasi koostist - tiotriazolin.

Ravimivälise teraapia vahenditest on suur tähtsus eridieedil, füsioteraapia harjutustel ja vestibulaarse aparaadi treenimisel, aga ka psühhoteraapial. Füsioterapeutilised meetodid tähendavad UHF ja galvaaniliste voolude kasutamist, laserravi, massaaži, terapeutilisi vanne ja nõelravi, osoonteraapiat..

Kirurgiline ravi on vajalik ainult aju ägedate vereringehäirete korral või haiguse kiire progresseerumisega. Laiendage aju veresooni kirurgiliselt ja taastage kahjustatud vereringe. DEP nõuab regulaarset arstlikku läbivaatust - vähemalt 1-2 korda aastas ja kogu ravikuuri, et peatada haiguse progresseerumine.

Aju isheemiline insult. RHK kood 10

Isheemiline insult on haigus, mida iseloomustab aju funktsiooni halvenemine aju piirkonna verevarustuse halvenemise või katkemise tõttu. Isheemia asemel tekib südameatakk.

Yusupovi haiglas on loodud kõik tingimused patsientide raviks ja rehabilitatsiooniks pärast insuldi. Neuroloogiakliiniku ja neurorehabilitatsiooni osakonna kõrgeima kategooria professorid ja arstid on ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse valdkonnas tunnustatud eksperdid. Patsiente uuritakse Euroopa ja Ameerika juhtivate ettevõtete kaasaegsete seadmete abil..

Isheemilisel insuldil on RHK-10 kood:

  • I63 ajuinfarkt;
  • I64 ajurabandus, mida pole täpsustatud hemorraagia või südameinfarktina;
  • I67.2 Aju ateroskleroos.

Intensiivraviosakonnas ja intensiivraviosakonnas on ruumid varustatud peamise hapnikuga, mis võimaldab hingamisprobleemidega patsientidel hapnikku hapndada. Kaasaegsete kardiomonitoride abil jälgivad Yusupovi haigla arstid südameveresoonkonna funktsionaalset aktiivsust ja vere hapniku küllastumise taset isheemilise insuldi patsientidel. Vajadusel kasutage statsionaarseid või kaasaskantavaid ventilatsiooniseadmeid.

Pärast patsientide elutähtsate organite funktsiooni taastamist viiakse nad neuroloogiakliinikusse. Arstid kasutavad oma raviks kõige kaasaegsemaid ja ohutumaid ravimeid, valivad individuaalsed teraapiarežiimid. Puudulike funktsioonide taastamisega tegeleb professionaalide meeskond: rehabilitatsiooniterapeudid, neurodefektoloogid, logopeedid, füsioterapeudid. Taastusravikliinik on varustatud kaasaegsete vertikaalseadmete, Exarta seadmete, mehaaniliste ja elektrooniliste simulaatoritega.

Praegu on isheemiline insult palju sagedamini kui ajuverejooks ja see moodustab 70% ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste koguarvust, millega patsiendid hospitaliseeritakse Yusupovi haiglas. Isheemiline insult on polüyetioloogiline ja patogeneetiliselt heterogeenne kliiniline sündroom. Igal isheemilise insuldi korral määravad neuroloogid insuldi vahetu põhjuse, kuna terapeutiline taktika ja korduvate insuldide sekundaarne ennetamine sõltuvad sellest suuresti..

Isheemilise insuldi sümptomid

Insuldi kliiniline pilt koosneb peaaju ja üldistest sümptomitest. Aju sümptomid isheemilise insuldi korral pole eriti väljendunud. Ägedale veresoonte katastroofile võib eelneda mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Haiguse debüüt toimub öösel või hommikul. See võib provotseerida suure hulga alkohoolsete jookide kasutamist, sauna külastamist või kuuma vanni võtmist. Ajuveresoonte ägeda ummistuse korral trombi või embooliga areneb äkki isheemiline insult.

Patsienti häirivad peavalu, iiveldus, oksendamine. Ta võib ilmneda ebakindla kõnnakuga, keha poole jäsemete liikumise halvenemisega. Kohalikud neuroloogilised sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuarterite bassein on patoloogilisse protsessi kaasatud..

Aju keskmise arteri kogu basseini vereringehäired avalduvad keha vastaskülje halvatusest ja tundlikkuse kaotamisest, osalisest pimedusest, mille korral nägemisvälja sama parema või vasaku poole tajumine langeb pilgu pareesiga isheemia fookuse vastasküljelt, kõnefunktsiooni halvenemisega. Verevoolu rikkumine tagumises ajuarteris väljendub järgmiste sümptomite kombinatsioonis:

  • kontralateraalne osaline pimedus, mille puhul nägemisvälja sama parema või vasaku poole tajumine langeb välja;
  • mäluhäired;
  • lugemis- ja kirjutamisoskuse kaotamine;
  • värvide nimetamise võime kaotus, kuigi patsiendid tunnevad neid ära mustri järgi;
  • keha vastaskülje kerge parees;
  • sama okulomotoorse närvi kahjustused;
  • kontralateraalsed tahtmatud liigutused;
  • poole keha halvatus aju isheemilise kahjustuse asukoha vastas;
  • erinevate lihaste liikumiste koordineerimise rikkumine lihasnõrkuse puudumisel.

Isheemilise insuldi tagajärjed

Isheemilise insuldi (RHK kood 10–169.3) tagajärjed on järgmised:

  • motoorse kahjustuse;
  • kõnekahjustus;
  • Sensoorsed häired
  • kognitiivne kahjustus kuni dementsuseni.

Isheemia fookuse asukoha selgitamiseks kasutavad Yusupovi haigla arstid neuroimaging meetodeid: kompuutertomograafiat või magnetresonantstomograafiat. Seejärel viivad nad läbi uuringud isheemilise insuldi alamliikide selgitamiseks:

  • elektrokardiograafia;
  • ultraheli protseduur;
  • vereanalüüsid.

Yusupovi haiglas isheemilise insuldiga patsiente peab uurima silmaarst ja endokrinoloog. Hiljem tehakse täiendavaid diagnostilisi protseduure:

  • rindkere röntgen;
  • Kolju röntgenograafia;
  • ehhokardiograafia;
  • elektroentsefalograafia.

Insuldi ravis on tavaks eristada põhilist (diferentseerimata) ja diferentseeritud ravi. Põhiteraapia ei sõltu insuldi olemusest. Diferentseeritud ravi määrab insuldi olemus..

Isheemilise insuldi põhiteraapia, mille eesmärk on säilitada keha põhilisi elutähtsaid funktsioone, hõlmab see:

  • piisava hingamise tagamine;
  • vereringe;
  • vee-elektrolüütide häirete kontroll ja korrigeerimine;
  • kopsupõletiku ja kopsu trombemboolia ennetamine.

Diferentseeritud teraapiana isheemilise insuldi ägedal perioodil viivad Yusupovskaja arstid läbi trombolüüsi koe plasminogeeni aktivaatori intravenoosse või intraarteriaalse manustamisega. Verevoolu taastamine isheemilises tsoonis vähendab isheemilise insuldi kahjulikke mõjusid.

"Isheemilise osalise varjundi" neuronite kaitsmiseks määravad neuroloogid patsientidele järgmised farmakoloogilised preparaadid:

  • antioksüdantse toimega;
  • põnevate vahendajate aktiivsuse vähendamine;
  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • bioloogiliselt aktiivsed polüpeptiidid ja aminohapped.

Vere füüsikalis-keemiliste omaduste parandamiseks isheemilise insuldi ägedal perioodil kasutavad Yusupovi haigla arstid laialdaselt madala molekulmassiga dekstraani (reopoliglukiini) intravenoosse infusiooni teel lahjendamist..

Isheemilise insuldi soodsa käiguga toimub pärast neuroloogiliste sümptomite ägedat algust selle stabiliseerumine ja järkjärguline vastupidine areng. Toimub neuronite "ümberõpe", mille tagajärjel aju puutumatud osad võtavad üle mõjutatud osakondade funktsioonid. Isheemilise insuldi taastumisperioodil Yusupovi haigla arstide aktiivne kõne-, motoorse ja kognitiivne taastusravi mõjutab soodsalt neuronite „ümberõppimise” protsessi, parandab haiguse tulemust ja vähendab isheemilise insuldi tagajärgede raskust.

Taastusravi algab võimalikult varakult ja viiakse läbi süstemaatiliselt vähemalt esimese 6–12 kuu jooksul pärast isheemilist insuldi. Nendel perioodidel on kaotatud funktsioonide taastamise määr maksimaalne. Kuid ka hilisemal rehabilitatsioonil on positiivne mõju..

Yusupovi haigla neuroloogid määravad patsientidele järgmised ravimid, mis mõjutavad soodsalt isheemilise insuldi järel kaotatud funktsioonide taastumist:

  • vasoaktiivsed ravimid (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifylline, nicergoline;
  • peptidergilised ja aminohapete preparaadid (tserebriin);
  • neurotransmitterite prekursorid (gliatiliin);
  • pürrolidooni derivaadid (piratsetaam, lutsetaam).

Helistage. Yusupovi haigla multidistsiplinaarsel spetsialistide meeskonnal on vajalikud teadmised ja kogemused isheemilise insuldi tõhusaks raviks ja tagajärgede likvideerimiseks. Pärast taastusravi naaseb enamik patsiente täisväärtuslikku elu.

Diskleeruva entsefalopaatia haiguse iseloomustus ja mis on selle RHK kood 10?

Discirculatoorne entsefalopaatia, mille kood vastavalt RHK-10 on rubriigis I60-I69 „Ajuveresoonkonna haigused”, on haigus, mida iseloomustavad ajukoe järk-järgult suurenevad orgaanilised muutused, mis on põhjustatud ebapiisavast verevarustusest, mis tuleneb erinevate etioloogiate veresoonte patoloogiast. Kuna rahvusvahelisel klassifikatsioonil puudub diagnoos „distsirkulatiivne entsefalopaatia“, kodeeritakse see ka lisakoodidega, mis täpsustavad põhjust, teatud sümptomite esinemist või on asümptomaatilised (I65-I66).

Discirculatoorne entsefalopaatia, mille kood vastavalt RHK-10 on rubriigis I60-I69 „Ajuveresoonkonna haigused”, on haigus, mida iseloomustavad ajukoe järk-järgult suurenevad orgaanilised muutused, mis on põhjustatud ebapiisavast verevarustusest, mis tuleneb erinevate etioloogiate veresoonte patoloogiast. Kuna rahvusvahelisel klassifikatsioonil puudub diagnoos „distsirkulatiivne entsefalopaatia“, kodeeritakse see ka lisakoodidega, mis täpsustavad põhjust, teatud sümptomite esinemist või on asümptomaatilised (I65-I66).

Erinevatel põhjustel (välja arvatud vigastused) lakkavad aju anumad hapniku ja toitainete tarnimist oma kudedesse. Kuded lagunevad järk-järgult ja ajus moodustuvad surevad koed. Need võivad esineda väikeste hajutatute muutuste või aju valgeaines paiknevate fookuste kujul.

Haiguse alguses täidavad tervislike kudede külgnevad alad mõjutatud funktsioone. Kuid järk-järgult kaotavad närvirakkude protsessid oma kaitsva müeliini kesta ja signaalid lakkavad voolama aju naaberpiirkondadesse.

Aju vereringe häirimine põhjustab kudede turset, rakkudevaheliste ruumide laienemist, tsüstilisi moodustisi, veresoonte valendiku või seda ümbritseva ruumi püsivat laienemist.

Aju vatsakesi vooderdava epiteeli membraani struktuuri rikkumise tagajärjel hakkab kudedesse kogunema vedelikku. Suured fookused asuvad suurte ja väikeste arterite lõppsektsioonides. Neis ebastabiilse rõhu ja veresoonte seinte patoloogia korral on võimalik südameinfarkt või ajukoes väikese õõnsuse moodustumine (lacunar-infarkt).

Vere väljavoolu rikkumine toimub siis, kui aju veenid pigistatakse kasvajate ja vedeliku kogunemise tõttu.

Aju piirkond on igal juhul kahjustatud ja seda ei taastata. Olenevalt patoloogia fookuse lokaliseerimisest on püsiv vaimsete, kognitiivsete, motoorsete, sensoorsete ja emotsionaalsete-tahtlike funktsioonide kadu.

Kuna RHK-10-l puudub mõiste “distsirkulatoorne entsefalopaatia”, sobib haiguse kirjeldus klassi “Muud tserebrovaskulaarsed haigused” rubriiki:

  1. Kood I67.3 - progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (TSADASILi sündroom, Binswangeri tõbi) - valgeaju aine progresseeruvad patoloogiad arteriaalse hüpertensiooni ja amüloidse angiopaatia tagajärjel.
  2. Kood I67.4 - "hüpertensiivne entsefalopaatia" - ajuveresoonkonna õnnetus kõrge vererõhu tõttu.
  3. Kood I67.8 - „krooniline ajuisheemia” - vereringehäirete tagajärjel tekkiv progresseeruv aju talitlushäire.

Entsefalopaatia discirculatory vorm areneb arterite siseruumi järkjärgulise kitsendamise tõttu. Selle patoloogia põhjuseks võib määratluse kohaselt olla RHK-10:

  • veresoonte ateroskleroos - kolesterooli naastude ladestumine veresoonte seintele, mis tuleneb rasva metabolismi rikkumisest;
  • rõhu spasmiline tõus - impulsside häiritud ülekande tagajärjel mõned arterid ei tõmbu vastuseks suurenenud rõhule ja osa verest “voolab” läbi veresoonte seinte ümbritsevatesse kudedesse; viia sellise haiguse rõhu tõusuni: hüpertensioon, neerude ja neerupealiste haigus;
  • emakakaela lülisamba haigused või vigastused;
  • vererõhu alandamine (hüpotensioon);
  • veresoonte põletik;
  • südame rütmihäired - normaalseks verevarustuseks luuakse ebapiisav verevool;
  • suhkurtõbi, mis põhjustab patoloogilisi muutusi veresoontes;
  • veresoonte geenipatoloogiad;
  • hüübimispatoloogia;
  • reuma;
  • kiiritamine;
  • mürkide, alkoholi, ravimite mürgine toime;
  • kasvajad ja dr.

Lisaks sellele aitavad sünnivigastused kaasa haiguse algusele, põhjustades hüpoksia, aju kokkusurumist, patoloogilisi sünnitusi, emakasiseseid infektsioone, enneaegset ja loote vähearenenud arengut.

Sõltuvalt patoloogia põhjusest jaguneb entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • hüpertooniline;
  • venoosne;
  • aterosklerootiline;
  • segatud (tavaliselt aterosklerootiline + hüpertooniline);
  • alkohoolne;
  • posttraumaatiline;
  • perinataalne.

Kursuse olemuse järgi jaguneb DEP järgmisteks tüüpideks:

  • aeglaselt edenev;
  • vahelduvate ägenemise ja remissiooni perioodidega (remittiivne).

Iga ajuosa vastutab oma funktsiooni eest, aju ühe või teise osa kudedes tekivad patoloogilised muutused.

  • isiklik (ärrituvus, agressiivsus, maniakaalsus jne);
  • verbaalne (kõne mõistmine ja taasesitamine);
  • mentaalne (mälu, loogika);
  • signaalimine (kuulmine, nägemine, puudutus, hais);
  • vestibulaarne (tasakaal, koordinatsioon, keha vertikaalse positsiooni säilitamine);
  • valu erinevates peaosades;
  • unehäired (unetus, unisus);
  • autonoomne (iiveldus, oksendamine, süljeerituse ja higistamise rikkumine, suurenenud lihastoonus, värin);
  • asteno-neurootiline (pisaravool, emotsionaalne ebastabiilsus);
  • kognitiivne (tähelepanu koondamine, saabuva teabe töötlemise aeg);
  • suguelundid (seksuaalfunktsiooni rikkumine).

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja sümptomikompleksi raskusest jaguneb distsirkulatoorse tüübi entsefalopaatia kolmeks etapiks:

  • DE mõõdukas staadium;
  • DE raske staadium;
  • hääldatud staadiumis DE.

Haiguse, selle staadiumi, progresseerumise ja funktsionaalse kahjustuse täpne diagnoos määratakse järgmiste meetmete põhjal:

  • spetsialistide läbivaatus: neuroloog, nefroloog, kardioloog, fleboloog, angioloog, optometrist;
  • riistvara uuringud: ultraheli, tomograafia, pea ja kaela veresoonte ultraheli, EKG, angiograafia, vererõhu jälgimine;
  • laboratoorsed testid: koagulogramm, lipiidide profiil, vere hematokriti, veresuhkru, bakteriaalse külvamise, autoantikehade määramine.

Erinevate funktsionaalsete häirete, sarnase sümptomikompleksiga haiguste välistamise ja laboratoorsete testide põhjal tehtud spetsialistide järelduste analüüsi põhjal määratakse ravi.

Entsefalopaatiat ravitakse erinevate meetodite integreeritud rakendamisel:

  • ravimteraapia:
  • mitteravimiteraapia;
  • füsioteraapia;
  • kirurgilised meetodid.

Narkoteraapia peaks olema suunatud peamiselt DE põhjuste (GB, ateroskleroos, reuma, vaskuliit jne) ravimisele..

Ravi järgmine etapp on ravimite kasutamine närvikoe funktsioonide säilitamiseks hapnikuvaeguse tingimustes.

  1. Nootroopsete ravimite (piratsetaami derivaatide) kasutamine ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks, verevoolu parandamiseks, ajuosakondade vaheliste ühenduste parandamiseks, verehüüvete ja kolesterooli naastude tekkimise vältimiseks.
  2. Kuna haiguse põhjustajaks (vastavalt RHK-10-le) on hüpoksia, on soovitatav kasutada antioksüdante (tiotriazoliin), normaliseerida rakumembraanide gaasi läbilaskvust, aktiveerida oksüdatiivseid protsesse, parandada vere gaasi koostist.
  3. Nüüd luuakse ravimeid, mis ühendavad mõlemad mõjud (tiotsetaam). Ravim mitte ainult ei paranda verevarustussüsteemi toimimist, vaid taastab ka kahjustatud neuroneid, parandab ajuosakondade vahelist suhtlust, stimuleerib kudedes regeneratiivseid ja kaitseprotsesse.

Ravimiväline teraapia hõlmab spetsiaalset dieeti, füsioteraapia harjutusi, vestibulaarse aparaadi koolitust, psühhoteraapiat.

Füsioteraapia kasutamine DE ravis: UHF, galvaanilised voolud, laseriga kokkupuude, massaaž, vannid, nõelravi, hemodialüüs, osoonteraapia, vere kiiritamine jne..

Aju verevarustuse ägeda rikkumise korral või haiguse kiire progresseerumisega on vajalik kirurgiline sekkumine. Kirurgiliste meetodite abil laienevad aju veresooned. Operatsioon aitab osaliselt taastada aju vereringet ja selle kasutamine ei välista ravimteraapiat.

Täiendavate meetoditena DE ravimisel kasutatakse traditsioonilist meditsiini:

  • antitoksiline (kalla, mitmevärviline nelk, hallroheline vasikas, hapu)
  • ainevahetuse normaliseerimine (toonekurg, voskovnik, värvaine gorse, keskmine tärn);
  • koos ateroskleroosiga (arnika, mansett, panzeria, liivatee, violetne trikoloor);
  • hüpertensiooniga (astragalus kohev, harmala, peibutis);
  • kardiovaskulaarne (Belozori sood, lopsakad nelk, suvine adonis).

Haiguse esinemise vältimiseks on vaja:

  • regulaarselt jälgida verearvu (suhkur, kolesterool);
  • kontrolli vererõhku;
  • normaliseerida kaalu;
  • kõrvaldada halvad harjumused;
  • normaliseerida toitumist;
  • juhtida füüsiliselt ja vaimselt aktiivset eluviisi;
  • psühholoogiline mugavus.

Kuna distsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse kõige sagedamini vanusega seotud haigusteks, aitab regulaarne meditsiiniline läbivaatus ja ennetavate meetmete järgimine seda varases staadiumis vältida või tuvastada..

Aju veresoonte kahjustus ei jää kunagi märkamatuks. Tagajärjed võivad olla üsna tõsised. Üks halvimaid võimalusi on DEP või krooniline isheemia, mis areneb kraniaalsetes struktuurides. Me räägime vaskulaarsest neuroloogilisest häirest, mis omistatakse eakate haigustele, ehkki noorte patoloogia areng pole välistatud. Viimaste statistiliste aruannete kohaselt täheldatakse kirjeldatud entsefalopaatiatüüpi üha sagedamini alla 40-aastastel inimestel.

Mis on ajuketta entsefalopaatia?

DEP diagnoos näitab kolju struktuuride kahjustust vereringe negatiivsete muutuste taustal, mida iseloomustab aeglane kulg. Haiguse peamine manifestatsioon on käitumuslike kõrvalekallete ja motoorsete, emotsionaalsete häirete samaaegne esinemine. Nende protsesside raskusaste määrab patoloogia praeguse staadiumi.

Verevoolu aeglustumise tõttu areneb aju struktuuridele vastuvõetamatu hüpoksia, kohalik toitumine halveneb märgatavalt. Nende muutuste tagajärjeks on rakusurm, hõreda ajukoega leukoaraioosi alade moodustumine. Ja moodustuvad ka arvukad väikesed atroofeerunud kolded, mida meditsiinilises keskkonnas nimetatakse "tuimadeks" südameatakkideks.

Patoloogiliste muutuste tagajärjel kannatab sügavates tsoonides asuv valgeaine nii palju kui võimalik. Krooniline isheemia muutub "eraldamise" fenomeni põhjustajaks, mida iseloomustab subkortikaalsete ganglionide ja peaajukoore vale koostoime. Negatiivse negatiivse mehhanismi tagajärjed on algselt funktsionaalsete dissonantside teke, mis ravimata jätmise korral põhjustavad stabiilse neuroloogilise defekti ja puude.

DEP põhjused

Negatiivset pilti provotseerivate teguritena kaaluge:

  • Ateroskleroos, mille käigus mõjutatakse ajuveresoonte seinu.
  • Hüpertensioonihäired kroonilise kuluga. Me ei räägi mitte ainult südame-veresoonkonna süsteemi kõrvalekalletega seotud stabiilselt kõrgest vererõhust, vaid ka neerufunktsiooni häiretest. Sellistes olukordades muutub distsirkulatiivne entsefalopaatia püsiva spasmi ja verevoolu ammendumise tagajärjeks.
  • Lülisambaarterite patoloogia, mis areneb osteokondroosi taustal, Kimmerley kõrvalekalded, kaasasündinud väärarengud, lülisamba vigastused.
  • Ainevahetushäired suhkruhaiguse tagajärjel. Ohtlikud tingimused, kus stabiilselt täheldatakse normi ületamist.
  • Peavigastused.
  • Pärilik angiopaatia.
  • Püsiv hüpotensioon.
  • Süsteemne vaskuliit.

Vastavalt RHK-10-le tähistatakse discirkulatoorset entsefalopaatiat kui G45.

Haiguse tüübid ja sümptomid

DEP-d klassifitseeritakse sõltuvalt etioloogiast (hüpertooniline, aterosklerootiline, venoosne, segatud), kursuse olemusest (aeglaselt kulgev, ülekantav, rüüstav või kiiresti arenev). Veel üks jaotus on kliiniliste ilmingute raskusaste. Selle indikaatori järgi diagnoositakse kolm etappi..

1 kraad

DEP väljatöötamise alguses jääb see nähtamatuks. Peamine sümptom on emotsionaalse sfääri häire, eriti depressioon. Patsiendid ei esita kaebusi mitte depressiooni ega halva tuju, vaid somaatiliste ebamugavuste pärast. Need on selja- ja liigesevalud, migreenid, müra või kohin peas. Heaolu halvenemise peamine põhjus on traumaatilise olukorra mõju. Mõnikord pole survet depressiooniga olekusse.

DEP-i esialgse astme üheks iseloomulikuks tunnuseks on normi ületav emotsionaalne labiilsus, mis väljendub teravates meeleolumuutustes, sallimatuses, tähtsusetu sündmuse nutmisel, teiste suhtes agressiivsuses. Samal ajal on liigne väsimus, halb öö uni, tähelepanu hajutamine.

Ekslikult võib sellist seisundit segi ajada neurasteeniaga. Seetõttu pööratakse täiendavat tähelepanu kognitiivsetele häiretele - keskendumisvõime puudumine, mäluhäired, sündmuste kavandamise raskused, aeglane mõtlemine, väljendunud füüsiline väsimus pärast vaimset tööd. Teine probleem on väljastpoolt tuleva teabe häiritud reprodutseerimine. Elusündmuste mälu ei kannata.

Diskleeruva entsefalopaatia staadiumi 1. etappi täiendavad motoorikahäired - ebastabiilsus kõndimise ajal, pearinglus.

2 kraadi

Haiguse progresseerumisel sümptomid suurenevad, mida väljendatakse järgmiselt:

  1. Intellektuaalne langus.
  2. Rasked raskused vaimse töö tegemisel.
  3. Teadlikkuse puudumine.
  4. Orienteerumise rikkumine ruumis ja ajas.

Rasketel juhtudel on võimetus oma võimeid adekvaatselt hinnata, raskused teistega suhtlemisel. Sageli ühinevad kõigi eelnevatega apaatia, elu vastu huvi kaotamine, motivatsiooni puudumine.

3 kraadi

Selles DEP-i staadiumis halveneb prognoos märgatavalt tõsiste kõnehäirete, värisemise, pareesi ja epilepsiahoogude tõttu. Äkilise peatumise või pöörde korral suureneb kukkumisel kukkumise oht. Kui haigusega on seotud osteoporoos, põhjustab trauma sageli jäsemete luumurdu.

Teine 3. astme patoloogia sümptom on mõtlemise väljendunud rikkumine, isiksusehäired, järk-järgult progresseeruv dementsus või dementsus. Kui haiguse sümptomid kiiresti suurenevad, muutub isegi enesehooldus raskeks. Ükskõiksus ümberringi toimuva vastu on üks peamisi sümptomeid.

Genesis esinev segatud entsefalopaatia

Selle diagnoosi korral muutub kliinilises pildis määravaks teguriks närvikoe mõjutavate tegurite arv. Teise tähtsusega on protsessi kestus. Segatud DEP-i peamiseks sümptomiks nimetavad arstid psüühikahäireid, mis on seotud mäluhäiretega, intelligentsusega. Tähelepanu pööratakse sellistele hetkedele:

  • Raskus keskenduda ühele ülesandele.
  • Loogilise mõtlemise puudumine iseenesest.
  • Vilets sooritus.
  • Kortsuline ööpuhkus, päevane unisus.
  • Emotsionaalne ebastabiilsus.

Esimeses etapis nimetatakse haigust kompenseerituks, raviga saab negatiivsed sümptomid täielikult kõrvaldada. Teist subkompenseeritud etappi iseloomustab olemasolevate märkide progresseerumine. Neid ühendab äärmine pahameel. Täielik taastumine, samuti patoloogia arengu peatamine on juba ebatõenäoline.

Sellele järgneb psüühikahäiretega dekompensatsiooni staadium, parkinsonismi ilmingud, dementsus. Ajukoores diagnoositakse atroofilised muutused, ravi on välistatud.

Kaua ma elan

Discirculatoorset entsefalopaatiat 1 ja isegi 2 etapis saab peatada ja korrigeerida. Kõige ebasoodsamat prognoosi antakse patsientidele, kellel on ilmnenud ajukoore degeneratiivsed muutused, äge vereringehäire, isheemia, vaevalt korrigeeritav hüperglükeemia.

Kui esimesel etapil on ette nähtud vahendid, mis parandavad veresoonte ja närvisüsteemi seisundit, saate protsessi 10 aasta jooksul aeglustada (või isegi täielikult patoloogiast lahti saada). Muudel juhtudel on elukvaliteeti võimalik vaid pisut parandada, mille kestus sõltub individuaalsetest näitajatest.

Täpne diagnoos

Diskleeruva entsefalopaatia esimeste sümptomite õigeaegseks avastamiseks on soovitatav perioodiliselt läbi viia neuroloogi läbivaatus, kui patsient:

  • Kuulub selles küsimuses riskigruppi..
  • Hüpertensioon, eakad, diabeetikud.

Kõige täpsema tulemuse saamiseks soovitavad arstid kasutada kontsentratsiooni ja mälu jaoks spetsiaalseid teste. DEP-riskiga kohustuslikud uuringud hõlmavad järgmist:

  • Oftalmoskoopia.
  • Nägemisvälja uuring.
  • Elektrokardiogramm.
  • Emakakaela ja pea veresoonte ultraheli.
  • MRI uuritava patoloogia diferentseerimiseks dissemineeritud entsefalomüeliidiga.

Koagulogrammi koostamiseks, lipoproteiinide, kolesterooli, suhkru taseme määramiseks on soovitatav võtta vereanalüüs. DEP-ga seotud hirmude selge kinnitus - "vaiksete" südameatakkide fookuste olemasolu.

Ravi

Diskleeruva entsefalopaatia esialgne ravi korraldatakse haiglas neuroloogide, kardioloogide, endokrinoloogide järelevalve all. Peamine eesmärk on mõjutada põhjuseid, nende kõrvaldamist. Arstide äranägemisel valitakse järgmise toimega ravimid:

  • Vere glükoosisisalduse normaliseerimine.
  • Lipiidide normaliseerumine.
  • Südame, neerude, maksa töö taastamine (vastavalt näidustustele).
  • Ajustruktuuride raku metabolismi parandamine.
  • Vaskulaarse toonuse suurendamine.

Nootroopikumid aitavad haigust ravida, sealhulgas Curantil, Lovastatin, Enalapril, Piracetam. Selliseid vahendeid võetakse kursustel rangelt kooskõlas meditsiiniliste soovitustega. Kui patoloogia on suhkruhaiguse tõttu keeruline, järgitakse insuliini manustamise ajakava. Kui patsiendil on dementsus progresseerumas, kaalutakse antidementaalset ravi. Ravi muutub pikaks või isegi eluaegseks. Selle tagajärjel on võimalik, kui mitte aeglustada entsefalopaatia arengut, siis hõlbustada inimese hooldamist.

Uimastitega kokkupuude

Füsioteraapia protseduurid muutuvad ravimteraapia täienduseks. Diskleeruva entsefalopaatiaga mõjutavad need positiivselt:

  • Elektri uni.
  • UHF, mõju emakakaela veresoontele.
  • Laserravi.
  • Nõelravi massaaž.
  • Füsioteraapia.
  • Psühhoteraapia.

Elustiili ülevaatamise soovitused hõlmavad järgmist:

  • Erand rasketest koormatest. Esmatähtis on kõndida mõõdukas tempos lühikestel distantsidel. Igapäevase treeningu tulemus on vererõhu alandamine, südame-veresoonkonna seisundi parandamine, kolesterooli normaliseerimine, emotsionaalne stabiilsus.
  • Köögiviljadel, puuviljadel, taimeõlidel põhineva tasakaalustatud ratsionaalse menüü koostamine. Loomseid rasvu ei kasutata.

Toitumisvõimaluse näiteks on Vahemere dieet. Selle funktsioon on järgmiste toodete regulaarne kasutamine:

  • Juustud ja hapupiimajoogid.
  • Kõhn kala.
  • Valge liha (soovitavalt kodune).
  • Pähklid ja muud looduse kingitused.
  • "Kerged" teraviljad.

Maiustuste piiramine (mitte rohkem kui üks kord nädalas).

Ärahoidmine

Tähelepanu tervisele aitab kaitsta keha ohtliku kroonilise ajuisheemia eest. Selle jaoks soovitavad arstid:

  • Jälgida lipiidide metabolismi, ateroskleroosi tunnuseid.
  • Õigeaegselt tuvastatud rikkumised õigesti.
  • Ärge vallandage kroonilisi haigusi.
  • Vererõhu tõusuga kalduvuse korral ärge lükake antihüpertensiivset ravi edasi.

Esmatähtsaks peetakse madala kalorsusega dieeti, doseeritud intellektuaalset tööd, piisavat füüsilist aktiivsust. 40-aastase verstapostini jõudmisel on soovitatav omandada hea harjumus kontrollida veresuhkrut, vererõhku ja kolesterooli. Soovitav on välistada kahjulikud sõltuvused alkoholi kuritarvitamise, tubakasõltuvuse näol.

Ennetavad meetmed on lihtsad, kuid vajavad regulaarsust. Ja see tähendab, et tuleb arendada enesekorraldust, sest tervis ei talu hooletu suhtumist.

Discirculatoorne entsefalopaatia, mille kood vastavalt ICD-10 on rubriigis I60-I69 „Ajuveresoonkonna haigused”, on haigus, mida iseloomustavad ajukoe järk-järgult suurenevad orgaanilised muutused, mis on põhjustatud vereringepuudulikkusest, mis tuleneb erinevate etioloogiate vaskulaarsest patoloogiast. Kuna rahvusvahelisel klassifikatsioonil puudub diagnoos „distsirkulatiivne entsefalopaatia“, kodeeritakse see ka lisakoodidega, mis täpsustavad põhjust, teatud sümptomite esinemist või on asümptomaatilised (I65-I66).

Haiguse tekkimise mehhanism

Erinevatel põhjustel (välja arvatud vigastused) lakkavad aju anumad hapniku ja toitainete tarnimist oma kudedesse. Kuded lagunevad järk-järgult ja ajus moodustuvad surevad koed. Need võivad esineda väikeste hajutatute muutuste või aju valgeaines paiknevate fookuste kujul.

Haiguse alguses täidavad tervislike kudede külgnevad alad mõjutatud funktsioone. Kuid järk-järgult kaotavad närvirakkude protsessid oma kaitsva müeliini kesta ja signaalid lakkavad voolama aju naaberpiirkondadesse.

Aju vereringe häirimine põhjustab kudede turset, rakkudevaheliste ruumide laienemist, tsüstilisi moodustisi, veresoonte valendiku või seda ümbritseva ruumi püsivat laienemist.

Aju vatsakesi vooderdava epiteeli membraani struktuuri rikkumise tagajärjel hakkab kudedesse kogunema vedelikku. Suured fookused asuvad suurte ja väikeste arterite lõppsektsioonides. Neis ebastabiilse rõhu ja veresoonte seinte patoloogia korral on võimalik südameinfarkt või ajukoes väikese õõnsuse moodustumine (lacunar-infarkt).

Vere väljavoolu rikkumine toimub siis, kui aju veenid pigistatakse kasvajate ja vedeliku kogunemise tõttu.

Aju piirkond on igal juhul kahjustatud ja seda ei taastata. Olenevalt patoloogia fookuse lokaliseerimisest on püsiv vaimsete, kognitiivsete, motoorsete, sensoorsete ja emotsionaalsete-tahtlike funktsioonide kadu.

Kuna RHK-10-l puudub mõiste “distsirkulatoorne entsefalopaatia”, sobib haiguse kirjeldus klassi “Muud tserebrovaskulaarsed haigused” rubriiki:

  1. Kood I67.3 - progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia (TsADASIL-sündroom, Binswangeri tõbi) - valgeaju aine progresseeruvad patoloogiad arteriaalse hüpertensiooni ja amüloidse angiopaatia tagajärjel.
  2. Kood I67.4 - „hüpertensiivne entsefalopaatia“ - kõrge vererõhu tõttu tekkinud tserebrovaskulaarne õnnetus.
  3. Kood I67.8 - „krooniline ajuisheemia” - vereringehäirete tagajärjel tekkiv progresseeruv aju talitlushäire.

Haiguse põhjused

Entsefalopaatia discirculatory vorm areneb arterite siseruumi järkjärgulise kitsendamise tõttu. Selle patoloogia põhjuseks võib määratluse kohaselt olla RHK-10:

  • veresoonte ateroskleroos - kolesterooli naastude ladestumine veresoonte seintele, mis tuleneb rasva metabolismi rikkumisest;
  • rõhu spasmiline tõus - impulsside häiritud ülekande tagajärjel mõned arterid ei tõmbu vastuseks suurenenud rõhule ja osa verest “voolab” läbi veresoonte seinte ümbritsevatesse kudedesse; viia sellise haiguse rõhu tõusuni: hüpertensioon, neerude ja neerupealiste haigus;
  • emakakaela lülisamba haigused või vigastused;
  • vererõhu alandamine (hüpotensioon);
  • veresoonte põletik;
  • südame rütmihäired - normaalseks verevarustuseks luuakse ebapiisav verevool;
  • suhkurtõbi, mis põhjustab patoloogilisi muutusi veresoontes;
  • veresoonte geenipatoloogiad;
  • hüübimispatoloogia;
  • reuma;
  • kiiritamine;
  • mürkide, alkoholi, ravimite mürgine toime;
  • kasvajad ja dr.

Lisaks sellele aitavad sünnivigastused kaasa haiguse algusele, põhjustades hüpoksia, aju kokkusurumist, patoloogilisi sünnitusi, emakasiseseid infektsioone, enneaegset ja loote vähearenenud arengut.

Patoloogia klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogia põhjusest jaguneb entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • hüpertooniline;
  • venoosne;
  • aterosklerootiline;
  • segatud (tavaliselt aterosklerootiline + hüpertooniline);
  • alkohoolne;
  • posttraumaatiline;
  • perinataalne.

Kursuse olemuse järgi jaguneb DEP järgmisteks tüüpideks:

  • aeglaselt edenev;
  • vahelduvate ägenemise ja remissiooni perioodidega (remittiivne).

Sümptomaatilised ilmingud

Iga ajuosa vastutab oma funktsiooni eest, aju ühe või teise osa kudedes tekivad patoloogilised muutused.

  • isiklik (ärrituvus, agressiivsus, maniakaalsus jne);
  • verbaalne (kõne mõistmine ja taasesitamine);
  • mentaalne (mälu, loogika);
  • signaalimine (kuulmine, nägemine, puudutus, hais);
  • vestibulaarne (tasakaal, koordinatsioon, keha vertikaalse positsiooni säilitamine);
  • valu erinevates peaosades;
  • unehäired (unetus, unisus);
  • autonoomne (iiveldus, oksendamine, süljeerituse ja higistamise rikkumine, suurenenud lihastoonus, värin);
  • asteno-neurootiline (pisaravool, emotsionaalne ebastabiilsus);
  • kognitiivne (tähelepanu koondamine, saabuva teabe töötlemise aeg);
  • suguelundid (seksuaalfunktsiooni rikkumine).

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja sümptomikompleksi raskusest jaguneb distsirkulatoorse tüübi entsefalopaatia kolmeks etapiks:

  • DE mõõdukas staadium;
  • DE raske staadium;
  • hääldatud staadiumis DE.

Diagnoosi seadmine

Haiguse, selle staadiumi, progresseerumise ja funktsionaalse kahjustuse täpne diagnoos määratakse järgmiste meetmete põhjal:

  • spetsialistide läbivaatus: neuroloog, nefroloog, kardioloog, fleboloog, angioloog, optometrist;
  • riistvara uuringud: ultraheli, tomograafia, pea ja kaela veresoonte ultraheli, EKG, angiograafia, vererõhu jälgimine;
  • laboratoorsed testid: koagulogramm, lipiidide profiil, vere hematokriti, veresuhkru, bakteriaalse külvamise, autoantikehade määramine.

Erinevate funktsionaalsete häirete, sarnase sümptomikompleksiga haiguste välistamise ja laboratoorsete testide põhjal tehtud spetsialistide järelduste analüüsi põhjal määratakse ravi.

Ravimeetodid

Entsefalopaatiat ravitakse erinevate meetodite integreeritud rakendamisel:

  • ravimteraapia:
  • mitteravimiteraapia;
  • füsioteraapia;
  • kirurgilised meetodid.

Narkoteraapia peaks olema suunatud peamiselt DE põhjuste (GB, ateroskleroos, reuma, vaskuliit jne) ravimisele..

Ravi järgmine etapp on ravimite kasutamine närvikoe funktsioonide säilitamiseks hapnikuvaeguse tingimustes.

  1. Nootroopsete ravimite (piratsetaami derivaatide) kasutamine ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks, verevoolu parandamiseks, ajuosakondade vaheliste ühenduste parandamiseks, verehüüvete ja kolesterooli naastude tekkimise vältimiseks.
  2. Kuna haiguse põhjustajaks (vastavalt RHK-10-le) on hüpoksia, on soovitatav kasutada antioksüdante (tiotriazoliin), normaliseerida rakumembraanide gaasi läbilaskvust, aktiveerida oksüdatiivseid protsesse, parandada vere gaasi koostist.
  3. Nüüd luuakse ravimeid, mis ühendavad mõlemad mõjud (tiotsetaam). Ravim mitte ainult ei paranda verevarustussüsteemi toimimist, vaid taastab ka kahjustatud neuroneid, parandab ajuosakondade vahelist suhtlust, stimuleerib kudedes regeneratiivseid ja kaitseprotsesse.

Ravimiväline teraapia hõlmab spetsiaalset dieeti, füsioteraapia harjutusi, vestibulaarse aparaadi koolitust, psühhoteraapiat.

Füsioteraapia kasutamine DE ravis: UHF, galvaanilised voolud, laseriga kokkupuude, massaaž, vannid, nõelravi, hemodialüüs, osoonteraapia, vere kiiritamine jne..

Aju verevarustuse ägeda rikkumise korral või haiguse kiire progresseerumisega on vajalik kirurgiline sekkumine. Kirurgiliste meetodite abil laienevad aju veresooned. Operatsioon aitab osaliselt taastada aju vereringet ja selle kasutamine ei välista ravimteraapiat.

Täiendavate meetoditena DE ravimisel kasutatakse traditsioonilist meditsiini:

  • antitoksiline (kalla, mitmevärviline nelk, hallroheline vasikas, hapu)
  • ainevahetuse normaliseerimine (toonekurg, voskovnik, värvaine gorse, keskmine tärn);
  • koos ateroskleroosiga (arnika, mansett, panzeria, liivatee, violetne trikoloor);
  • hüpertensiooniga (astragalus kohev, harmala, peibutis);
  • kardiovaskulaarne (Belozori sood, lopsakad nelk, suvine adonis).

Haiguse esinemise vältimiseks on vaja:

  • regulaarselt jälgida verearvu (suhkur, kolesterool);
  • kontrolli vererõhku;
  • normaliseerida kaalu;
  • kõrvaldada halvad harjumused;
  • normaliseerida toitumist;
  • juhtida füüsiliselt ja vaimselt aktiivset eluviisi;
  • psühholoogiline mugavus.

Kuna distsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse kõige sagedamini vanusega seotud haigusteks, aitab regulaarne meditsiiniline läbivaatus ja ennetavate meetmete järgimine seda varases staadiumis vältida või tuvastada..

HIV haigus entsefalopaatia ilmingutega

Rubriik RHK-10: B22.0

RHK-10 / A00-B99 I KLASS Mõned nakkus- ja parasiithaigused / B20-B24 tõbi, mis on põhjustatud inimese immuunpuudulikkuse viirusest HIV / B22 Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub muude määratletud haiguste vormis

Mõiste ja üldine teave

HIV-i põhjustatud AIDS-ile on iseloomulik kesknärvisüsteemi kahjustus, mille põhjuseks võib olla ka kesknärvisüsteemi aeglane nakatumine..

Kesknärvisüsteemi kahjustuste patogenees neuroSPID-s on seotud viiruse otsese neurotoksilise toimega, samuti tsütotoksiliste T-rakkude ja ajuvastaste antikehade patoloogilise toimega. Patomorfoloogiliselt ilmnevad aju atroofia koos iseloomulike spongioformsete muutustega (aju sponginess) ja demüelinisatsiooniga erinevates struktuurides. Eriti sageli täheldatakse selliseid muutusi pool-ovaalses keskel, poolkerade valgeaines ja harvemini halli aines ja subkortikaalsetes koosseisudes. Koos neuronite väljendunud surmaga täheldatakse astrogliaalseid sõlme. HIV-nakkuse otsese ajukahjustuse korral on iseloomulik alaägeda entsefaliidi teke demüelinisatsioonipiirkondadega.

Kliinilised ilmingud

Kliiniliselt täheldatud niinimetatud HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks, mis hõlmab kolme haigust:

-HIV-iga seotud minimaalsed kognitiivsed ja motoorsed häired.

HIV-dementsust (sh dementsuse AIDS-i kompleksi - HIV-entsefalopaatiat või alaägedat entsefaliiti) iseloomustab psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus, unustuse kaebused, aeglus, keskendumisraskused ning raskused ülesannete lahendamisel ja lugemisel. Sageli pange tähele apaatiat, spontaanse aktiivsuse vähenemist ja sotsiaalseid tarasid. Mõnel juhul võib haigus väljenduda ebatüüpiliste afektiivsete häirete, psühhooside või krampidena. Somaatiline uurimine paljastab värisemise, kiirete korduvate liigutuste ja koordinatsiooni halvenemise, ataksia, lihaste hüpertoonilisuse, generaliseerunud hüperrefleksia, okulomotoorsete funktsioonide kahjustuse. Dementsuse järgneva progresseerumisega on võimalik kinnitada fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, motoorseid häireid - ekstrapüramidaalseid, hüperkineesi, staatilisi häireid, liikumiste koordineerimist ja psühhomotoorikat üldiselt. Dementsuse üksikasjaliku pildi perioodil on võimalikud ka tõsised afektiivsed häired, ajamishäired ja käitumise regressioon üldiselt. Protsessis esineva domineeriva lokaliseerumisega moodustub dementsuse variant koos moriopodobny (rumala) käitumisega.