Põhiline

Entsefaliit

Aju demüeliniseeriv haigus

Demüeliniseeruvad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilisi patoloogiaid. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid teadlaste arvukate uuringute tulemused võimaldavad meil liikuda tõhususe suurendamise suunas edasi. Varase diagnoosimise meetodites on saavutatud edu ning tänapäevased raviskeemid ja meetodid annavad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Inimese kehas moodustatakse närvisüsteem kahest osakonnast - keskne (aju ja seljaaju) ja perifeerne (arvukad närviharud ja sõlmed). Hästi toimiv regulatsioonimehhanism töötab sel viisil: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul toodetud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustesse, kust nad suunatakse aju närvikeskustesse. Pärast signaali töötlemist ajus saadetakse kontrollimpulss laskuva joonega uuesti seljaaju, kust see jaotub üle tööorganite.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti närvikiudude kaudu elektrisignaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist, seda nii tõusvas kui ka langevas suunas. Elektrilise isolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiidide-valkude müeliinkestaga. Selle moodustavad gliaalrakud, lisaks perifeerses sektsioonis olevad Schwanni rakud ja kesknärvisüsteemi oligodendrotsüüdid.

Lisaks elektriisolatsiooni funktsioonidele pakub müeliinkest suurenenud impulsi ülekandekiirust tänu Ranvieri pealtkuulamiste olemasolule ioonvoolu ringluseks selles. Lõppkokkuvõttes suureneb müeliniseeritud kiududes signaalimise kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseerimisprotsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alata müeliini hävitamise protsess, mida nimetatakse demüelinisatsiooniks. Kaitsekesta kahjustuse tagajärjel paljastuvad närvikiud, signaali edastamise kiirus aeglustub. Patoloogia arenedes hakkavad närvid ise kokku kukkuma, mis viib edastamise võime täieliku kaotamiseni. Kui haiguse debüüdil on võimalik aksonaalset müelinatsiooni ravida ja taastada, siis edasijõudnute staadiumis moodustub pöördumatu defekt, ehkki mõned tänapäevased tehnikad võivad selle arvamusega vaielda.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud kõrvalekalletega autoimmuunsüsteemi töös. Teatud hetkel hakkab ta tajuma müeliini valku võõrana, arendades selle vastu antikehi. Vere-aju barjääri läbimisel tekitavad nad müeliinkestale põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

  1. Müeloklastia - autoimmuunse süsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse veres ilmnevate vastavate antikehade aktiivsuse tõttu.
  2. Müelinopaatia on müeliini tootmise rikkumine, mis on ette nähtud geneetilisel tasemel. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia viib selleni, et seda tajutakse patogeense elemendina? ja põhjustab aktiivset immuunsussüsteemi reaktsiooni.

Demüeliniseerimisprotsessi alustamiseks on kindlaks tehtud järgmised põhjused:

  • Immuunsussüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigsest psühholoogilisest stressist ja tugevast stressist, keha intoksikatsioonist, keemilisest mürgistusest, keskkonnateguritest, kehvast toitumisest.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeensed (sageli viiruslikku laadi) mikroorganismid, mis tungivad müeliini, põhjustavad asjaolu, et müeliinivalgud ise muutuvad immuunsussüsteemi sihtmärgiks.
  • Ainevahetusprotsessi rikkumine, mis võib müeliini struktuuri häirida. Selle nähtuse põhjustajaks on suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogiad..
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi arengu tagajärjel.

VIIDE! Eriti tähelepanuväärne on nakkuslike kahjustustega seotud demüelinisatsioonimehhanism. Tavaliselt on immuunsussüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide allasurumisele. Kuid mõnel neist on suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunne süsteem ajab need segadusse, asudes võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini kesta.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktureerimist, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste RHK-kood on G35 kuni G37 10. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi organite kahjustused, s.o. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise tüübi sümptomite peaaegu kõigi variantide avaldumist. Selle tuvastamine on keeruline domineeriva sümptomi puudumise tõttu, mille tulemuseks on hägune kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastia põhimõtetel ja kahjustus on difuusse iseloomuga, moodustades mitu kahjustust. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist kogunemist. Kõige tavalisem näide on sclerosis multiplex..
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede kahjustustega. Kõige sagedamini seostatakse neid lülisamba probleemidega ja haiguse progresseerumist märgitakse selgroolülide kiudude pigistamisel (eriti lülisamba lülisamba korral). Närvide pigistamisel on nende liiklus häiritud, mis põhjustab väikeste neuronite surma, kes vastutavad valu eest. Enne alfa-neuronite surma on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid saab taastada.

Haiguste klassifikatsioon vooluga hõlmab ägedat, leevenduvat ja ägedat ühefaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse monofokaalset (ühe kahjustuse fookus), multifokaalset (paljud kahjustused) ja difuusset (ulatuslikud kahjustused, millel puuduvad selged fookuskaugused) tüüpi patoloogiat.

Guillaini-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomi iseloomustab perifeersete närvide kahjustus kui progresseeruv polüneuropaatia. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas, mis on kaks korda rohkem mehi, pole patoloogial vanusepiiranguid.

Sümptomiteks väheneb parees, halvatus, valu seljas, liigestes, jäsemete lihastes. Sageli esinevad rütmihäired, higistamine, vererõhu kõikumised, mis näitab vegetatiivset düsfunktsiooni. Prognoos on soodne, kuid viiendikul patsientidest säilivad närvisüsteemi kahjustused alles.

Patoloogiate põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseks on närviaksonite müeliinkesta kahjustus. Ülaltoodud demüelinisatsiooni põhjustavad endogeensed ja eksogeensed tegurid muutuvad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse järgi jagunevad haigused primaarseks (polüentsefaliit, entsefalomüelopoliradikuloneuriit, opikomüeliit, müeliit, opticoencephalomyelitis) ja sekundaarseks (vaktsiin, parainfektsioon - pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused) vormiks.

Mis aitab Yusupovi haigla arstil

Yusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii kodu- kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse sclerosis multiplex'i ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste tänapäevaste ravimeetoditega..

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivat haigust ja määravad efektiivse uimastiravi. Haiglas saate läbi viia massaažikursuse, teha koos spetsialistiga terapeutilisi harjutusi. Haiglapsühholoogid teevad koostööd patsiendi ja tema lähedastega.

Sümptomid

Haiguste sümptomid ja MR-tunnused sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Motoorsete funktsioonide rikkumine - parees ja halvatus, ebanormaalsed refleksid.
  • Väikeaju kahjustuse tunnused - orientatsiooni ja koordinatsiooni halvenemine, spastiline halvatus.
  • Ajutüve kahjustus - kahjustatud kõne- ja neelamisvõime, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite funktsioonide muutused - uriinipidamatus, probleemid urineerimisega.
  • Oftalmilised probleemid - osaline või täielik nägemise kaotus, nägemiskahjustus.
  • Kognitiivne kahjustus - mälukahjustus, vähenenud mõtlemise ja tähelepanu kiirus.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab neuroloogilise tüübi üha suurenevat ja püsivat defekti, mis põhjustab inimese käitumise muutumist, üldise heaolu halvenemist ja töövõime langust. Unustatud etapp on täis traagilisi tagajärgi (südamepuudulikkus, hingamise seiskumine).

Amüotroofne lateraalskleroos (LAS)

Seda haigust tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe või motoneuronite haigust..

LAS algab märkamatult. Patsiendil on raskusi tavaliste toimingutega (kirjutamine, nuppude nuputamine). Hiljem tekivad probleemid kõndimisega, lihaskrambid, neelamisraskused. Lõpus on patsient täielikult halvatud, sõltuvalt kunstlikust hingamisest, toitumisest. Surmaga lõppenud LAS-i korral kaotab patsient järk-järgult närvirakud. 5-10% juhtudest on haigusel pärilik vorm.

Demüeliniseerivat haigust iseloomustab tsentraalsete ja perifeersete motoorsete neuronite selektiivne rikkumine (motoneuron on närvirakk, mis innerveerib otseselt skeleti lihaseid). Me räägime seljaaju motoorsete neuronite järkjärgulisest kadumisest ajutüve piirkonnas, kortikospinaaltee degeneratsioonist. Positiivne järeldus haiguse tuvastamisel nõuab umbes 40% motoorsete närvide kaotust. Kuni selle ajani pole haigusel ilmseid sümptomeid. Kahjuks on häire põhjus siiani teadmata. See on I ja II motoorse neuroni kombineeritud kahjustus..

Sümptomid

Tüüpilised ilmingud: lihaste atroofia, fastsioos, tendonokoki hüperrefleksia, spastilised nähtused. Haigus algab umbes 40-50-aastaselt (sagedamini - kuni 60 aastat). Käte kohmakus areneb, hiljem lisanduvad raskused kõndimisel. Varsti toimub lihaste atroofia. Võib esineda lihaskrampe ja -valusid. Mõnikord algab haigus bulbari sündroomiga, kõneraskustega, neelamisega.

Ravi

Demüeliniseerivat haigust ei saa ravida, ravi on ainult sümptomaatiline, kuid mitte eriti efektiivne, mitte suunatud. Ravimi Riluzole (Rilutec) kasutamisel ilmnes haiguse kulgemise mõningane viivitus. Progressioon on väga kiire, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kõige tavalisemad demüeliniseerumisprotsessist põhjustatud haigused

Eristada saab järgmisi tavalisi demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Hulgiskleroos. See on kesknärvisüsteemi haiguste peamine esindaja. Haigusel on ulatuslikud sümptomid ja esimesed nähud ilmnevad noortel (22-25-aastased). Seda leidub sagedamini naistel. Esialgsed nähud on silmade värinad, kõnekahjustus, urineerimisprobleemid.
  • Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustavad peaaju häired. Kõige tavalisem põhjus on viirusnakkus..
  • Hajus hajunud skleroos. Mõjutatud on aju ja seljaaju. Surmaga lõppenud tagajärg ilmneb pärast 5-8-aastast haigust.
  • Äge optoneuromüeliit (Devici tõbi). Sellel on äge kursus koos silmakahjustustega. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo tõbi). Väga äge kulg halvatuse ja epilepsiaga. Surmaga lõppev tulemus registreeritakse 6-9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia on patoloogiate rühm, mis on tingitud protsessi arengust valge aju aines. Mehhanism on seotud müelinopaatiaga.
  • Leukoentsefalopaatia. Ellujäämise prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise langusega, eriti HIV-i korral.
  • Hajus tüüpi periaksiaalne leukoentsefaliit. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus progresseerub kiiresti ja eeldatav eluiga ei ületa 2 aastat.
  • Müelopaatiad - seljaaju, Canavani tõbi ja mõned muud seljaaju kahjustustega patoloogiad.
  • Guillaini-Barré sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada halvatust. Õigeaegse tuvastamisega, ravitav.
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia on krooniline haigus, millega kaasnevad perifeerse süsteemi kahjustused. Viib lihasdüstroofiasse..
  • Polüneropaatiad - Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Degerin-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest..

Loetletud haigused ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate suurt loetelu. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad nende elu pikendamiseks tõhusate meetmete võtmist..

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on erinevad ja sageli kombineeruvad need omavahel:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Varasem viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikad stressirohked olukorrad;
  • Irratsionaalne toidu tarbimine (kõrge valgusisaldus igapäevases dieedis);
  • Kehvad sotsiaalsed ja keskkonnatingimused.

Muidugi, kõik need tegurid võivad provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusaste, selle kestus. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

SEOTUD MATERJALID: Närvide lagunemine. Kuidas elada pidevas ärevusseisundis?

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamise peamine diagnostiline meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab kasutada igas vanuses patsientidele. Ettevaatlikult kasutatakse MRT rasvumise ja vaimsete häirete korral. Patoloogia aktiivsuse selgitamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist (hiljutised kolded koguvad kontrastaine kiiremini).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab tuvastada immunoloogiliste uuringute abil. Juhtivusfunktsiooni häire määra määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltide meetodeid..

Teel diagnoosi

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid muutusi pole enam võimalik väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Spetsiifilise demüeliniseerimisprotsessi kahtlus ainult kliiniku alusel on äärmiselt problemaatiline ning demüeliniseerimise olemasolu ise ei oma alati spetsialisti kindlat kindlustunnet, seetõttu ei saa täiendavaid uuringuid teha.

näide demüelinisatsiooni fookustest hulgiskleroosi korral

Demüeliniseeriva protsessi diagnoosimise peamiseks ja väga informatiivseks viisiks peetakse tavaliselt MRT-d. See meetod on kahjutu, seda saab kasutada erinevas vanuses patsientide, rasedate naiste ja ülemäärase kehakaalu korral, hirm suletud ruumide ees, tugevale magnetväljale reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimuhaigused on vastunäidustused.

Ümmarguseid või ovaalseid demüelinisatsiooni hüperintensiivseid koldeid MRT-l leidub peamiselt kortikaalse kihi all olevas valges aines, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarselt), hajutatult, erineva suurusega - mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm-ni. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse fookuste moodustumise aja täpsustamiseks, kui Selles kogunevad „nooremad” demüelinisatsiooni väljad kontrastaine paremini kui pikaajalised..

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinisatsiooni tuvastamisel on kindlaks teha patoloogia konkreetne vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on segane. Näiteks sclerosis multiplex'i korral võite elada tosin või enam aastat ja teiste sortide korral võib eluiga olla aasta või vähem.

Kas on olemas efektiivne ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi efektiivsus sõltub patoloogia mitmekesisusest, kahjustuse asukohast ja ulatusest, haiguse tähelepanuta jätmisest. Arsti õigeaegse juurdepääsuga on võimalik saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk protsessi aeglustamine ja eluea pikendamine.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Narkoteraapia põhineb sellistel meetoditel:

  • Müeliini hävitamise ennetamine antikehade ja tsütokiinide moodustumise blokeerimise teel, kasutades interferoone. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
  • Toime retseptoritele immunoglobuliinide (Bioven, Venoglobulin) abil antikehade tootmise aeglustamiseks. Seda tehnikat kasutatakse haiguse ägeda staadiumi raviks..
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja elimineerimine immuunsuse filtreerimise abil.
  • Sümptomaatiline teraapia - välja kirjutatakse nootroopikumid, neuroprotektoreid, antioksüdante, lihasrelaksante hõlmavad ravimid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsiooniline meditsiin pakub selliseid abinõusid patoloogia raviks: sibulate ja mee segu haava vahekorras; mustsõstramahl; taruvaiku alkohol Tinktuura; küüslauguõli; koonu seemned; meditsiiniline lillede ja lehtede viirpuu, palderjanijuur, ruta. Muidugi ei suuda ainult rahvapärased abinõud patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada kompleksravi tõhusust..

Kuidas ravida

Teraapiat viib läbi neuroloog ja seda ainult haiglas. Ravi eesmärk on parandada aju juhtivusfunktsioone, mis takistavad selle organi degeneratiivsete muutuste arengut. Kui haigusel on pikk kulg, siis on seda palju raskem ravida kui algfaasis.

  1. Beeta-interferoonid. Need vähendavad haiguse edasise progresseerumise tõenäosust, vähendavad selles kehapiirkonnas patoloogiliste muutuste tekke riski ja hoiavad ära ka tüsistuste tekkimise.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haiguse põhjustajaks on nakkus, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab negatiivse mõju närvikiududele. Koos nende ravimitega määratakse patsiendile antibiootikumravi..
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja lihaste lõdvestamiseks, et taastada patsiendi motoorsed funktsioonid..
  4. Nootropiilsed ravimid, mis taastavad närvikiudude juhtivuse. Koos nende ravimitega on vaja võtta neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord on patsiendil ette nähtud vedelikorptsioon - tserebrospinaalvedelikku puhastav protseduur, mis aitab vähendada müeliini hävitavat toimet.

Haigusi, mis põhjustavad aju demüeliniseerivat protsessi, on raske ravida. Arstid suudavad selliste patoloogiate aktiivsust vähendada. Patsient vajab väga pikka, mõnikord elukestvat ravi, nii et sageli on sellistel patsientidel puue.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla mis tahes tervisehäired ja kõrvalekalded normist. Inimene pole sageli võimeline ise teenima, narkootikume võtma ja muid toiminguid tegema. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigel ajal, varajases staadiumis, võib ravi oodata käegakatsutavat mõju.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste jaoks

Tuleb märkida veel üks võimalus käsitletavate haiguste, eriti hulgiskleroosi raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral.!

See meetod seisneb D3-vitamiini suurte annuste võtmises - "Dr. Coimbra protokoll". See meetod on oma nime saanud kuulsa Brasiilia teadlase, professori neuroloogi, Sao Paulo (Brasiilia) linna teadusinstituudi juhataja Cicero Galli Coimbra järgi. Meetodi autori arvukad uuringud on tõestanud, et see vitamiin või õigemini hormoon võib peatada müeliinkesta hävitamise. Päevased vitamiiniannused kehtestatakse individuaalselt, võttes arvesse organismi vastupanuvõimet. Keskmine algannus valitakse suurusjärgus 1000 RÜ / päevas kehakaalu iga kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga pakutakse B2-vitamiini, magneesiumi, oomega-3, koliini ja muid toidulisandeid. Kohustuslik hüdratsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja dieet, mis välistab kõrge kaltsiumisisaldusega toidud (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst perioodiliselt, sõltuvalt paratüreoidhormooni tasemest.

VIIDE! Protokolli kohta saate rohkem lugeda siit

Demüeliniseerivad haigused on inimestele raske test. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mitmel juhul peetakse haigusi ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on ellujäämise prognoos enamikul juhtudel soodne.

Mida diagnoos tähendab - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik aju demüeliniseerumisprotsessi kohta

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille korral närvikiud ümbris atroofeerub. Samal ajal hävitatakse närviühendused, aju juhtivusfunktsioonid on häiritud..

Tavaliselt viidatakse seda tüüpi patoloogilistele protsessidele - sclerosis multiplex, Aleksandri tõbi, entsefaliit, polüradikuloneuriit, panentsefaliit ja muud haigused.

Mis võib põhjustada demüelinisatsiooni

Demüelinisatsiooni põhjused pole siiani täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendab häirete tekke riski.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgmistel põhjustel:

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärilike haiguste taustal. Patoloogilised häired esinevad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal..
  • Omandatud tegur - müeliini kestad on kahjustatud põletikuliste haiguste tõttu, mis on põhjustatud veres nakatumisest. Võib olla vaktsineerimise tagajärg..
    Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüelinisatsiooni täheldatakse isegi pärast kasvaja eemaldamist.
  • Haiguste taustal - ägeda ristmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel tekivad närvikiudude, eriti müeliini kesta struktuuri rikkumised.
    Kahjustuse katalüsaatoriteks on metaboolsed probleemid, teatud rühma vitamiinide vaegus, müelinoos ja muud seisundid.

Aju demüelinisatsiooni sümptomid

Rikkumiste korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.
  • Peenmotoorika kahjustused - värin, käte jäsemete sensatsiooni kadumine.
  • Probleemid siseorganite töös - sageli kannatavad vaagnaelundid. Patsiendil on fekaalipidamatus, meelevaldne urineerimine.
  • Psühhoemotsionaalsed häired - demüeliniseeriva iseloomuga mitmekeskne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustamine, hallutsinatsioonid, intellektivõime vähenemine.
    Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, oli juhtumeid, kui patsiente raviti dementsuse ja muude psühholoogiliste patoloogiate tõttu..
  • Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva iseloomuga aju fokaalsed muutused avalduvad keha motoorsete funktsioonide ja liikuvuse rikkumises, pareesis, epilepsiahoogudes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud..

Demüeliniseeruv haigus varases eas avaldub arengu mahajäämuses ja emotsionaalsetes probleemides. Haiguse taustal areneb agressiivsus, ärrituvus või apaatia ja depressiivsed sümptomid.

Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga

Ajukoore demüelinisatsiooni fookused valge ja halli aines viivad keha oluliste funktsioonide kadumiseni. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest täheldatakse spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb sekundaarsetest teguritest: operatsioonist ja / või põletikust tulenev demüelinisatsioon krooniliseks vormiks. Haiguse arenguga täheldatakse lihaskudede järk-järgult progresseeruvat atroofiat, jäsemete halvatust ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadu.

Üksikud aju valgeaine demüeliniseerumise kolded on ülekasvamise suhtes altid. Selle tagajärjel võib järk-järgult progresseeruv haigus põhjustada seisundit, kus patsient ei saa iseseisvalt neelata, rääkida, hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustuse kõige tõsisem manifestatsioon on surmaga lõppev.

Kuidas toime tulla aju demüelinisatsiooniga

Praeguseks pole ühtegi ainsat demüelinisatsiooni põdeva patsiendi jaoks üht ja sama efektiivset ravimeetodit. Ehkki uusi ravimeid ilmub igal aastal, pole kuidagi võimalik seda haigust ravida, kirjutades välja lihtsalt teatud tüüpi ravimid. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kompleksravi..

Ravikuuri määramiseks peate kõigepealt kindlaks määrama patoloogiliste häirete staadiumi ja haiguse tüübi.

MRI demüelinisatsiooni diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud takistavad ajukoe kahjustusi. Anatoomilise struktuuri tõttu on tavapärase visuaalse uuringu abil võimatu patsiendi seisundit uurida ja täpset diagnoosi panna. Selleks on ette nähtud magnetresonantstomograafia..

Uurimine tomograafil on ohutu ja aitab näha häireid poolkera erinevate osade töös. MRI-meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju eesmise kämbla demüeliniseerumise piirkonnad, mida ei saa teha muude diagnostiliste protseduuride abil..

Küsitluse tulemused on täiesti täpsed. Need aitavad neuroloogil või neurokirurgil tuvastada mitte ainult närvisuhtluse aktiivsuse häireid, vaid ka selgitada välja selliste muutuste põhjus. Demüeliniseerivate haiguste MRT-diagnoosimine on "kuldstandard" närvikiudude talitlushäirete uurimisel.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Traditsioonilises meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis parandavad juhtivuse funktsioone ja blokeerivad aju degeneratiivsete muutuste arengut. Kõige raskem on ravida kroonilist demüeliniseerivat protsessi.

Selle diagnoosimisega aitab beeta-interferoonide määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust umbes 30%. Lisaks on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid - demüelinisatsiooni passiivsed fookused ei mõjuta lihaskoe toimimist. Kuid refleksipinge võib jääda. Lihasrelaksandid lõdvestavad lihaskorsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  • Põletikuvastased ravimid - on ette nähtud närvikiudude kahjustuste õigeaegseks lõpetamiseks nakkusliku põletikulise protsessi tõttu. Samal ajal on ette nähtud antibiootikumide kompleks.
  • Nootropiilsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Neil on positiivne mõju aju toimimisele ja närvijuhtivuse taastamisele. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohapete komplekse ja neuroprotektoreid..

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on üsna problemaatiline täielikult taastada ajutegevus ja taastada kaotatud kehafunktsioonid. Ravi kõige soodsam aeg on patoloogiliste muutuste algfaas.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Alternatiivsed ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime..

Ajuhaiguste raviks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Aniis lofant - Tiibeti meditsiinis laialt levinud taim koos ženšenniga. Kõlava aniisi eeliseks on keetmise pikaajaline mõju. Kompositsioon valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l hakitud lehed, varred või lilled valatakse 250 ml. vesi.
    Saadud kompositsioon pannakse väikese tulega umbes 10 minutiks. Jahtunud puljongile lisatakse teelusikatäis mett. Võtke aniisi lofandi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  • Kaukaasia Diascorea - kasutatakse juuri. Võite osta valmis hakitud kompositsiooni või ise seda küpsetada. Kasutage tee kujul. 0,5 tl Kaukaasia Diascorea valatakse klaasi keeva veega, seejärel töödeldakse seda veel 15 minutit veevannis. Võtke enne sööki 1 spl. l.

Demüeliniseeriva protsessi rahvapärased abinõud parandavad vereringet ja stabiliseerivad keha ainevahetust. Kuna mõnda ravimit on keelatud võtta samaaegselt teatud taimede dekoktidega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.