Põhiline

Migreen

Ajuhaiguse demüeliniseeriva haiguse sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid patoloogiaid, mis mõjutab närvisüsteemi, on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tagajärjel hävitatakse müeliin koos selle asendamisega kiulise koega. See võib juhtuda aju mis tahes osas (eesmised, kuklaluus, ajalised lohud). Sellised protsessid viivad asjaolu, et närviimpulsside ülekandmine on häiritud.

Demüeliniseerimine viitab autoimmuunse iseloomuga haigustele ja hiljuti on selle patoloogia sagenenud laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle ajupatoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamiste põhjuste hulgas, mille tagajärjel kehas hakkab arenema aju demüelinisatsioon, on tavaks omistada:

  1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon valgule, millest müeliin on valmistatud. Kehas toimuvate pöördumatute protsesside tagajärjel hakkab selline valk immuunsüsteemi tajuma võõrana. Rakud hakkavad seda ründama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Selle mehhanismi võib käivitada nakkus või inimese immuunsuse tunnused, mis on pärilikud. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, hulgifentsefalomüeliit jne..
  2. Demüeliniseerumisprotsess võib alata vastusena müeliini mõjutava neuroinfektsiooni olemasolule.
  1. Ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Selle tagajärjel hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse käes ja laguneb järk-järgult. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis olnud diabeet ja kilpnäärmeprobleemid..
  2. Toksiinide ja kemikaalide mõju kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, kehajäätmed.
  3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi komplikatsioonina.

Teadusliku uurimistöö tulemusel oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkus ja kahjulikud keskkonnatingimused mängivad müeliini (närvikiudude kesta) lüüasaamisel erilist rolli. Samuti on teavet selle haiguse tõenäosuse seose kohta inimese geograafilise asukohaga, kus on märgitud demüeliniseerumise fookused.

Aju demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:

  1. Müelinlastia - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine membraani kiireks hävitamiseks.
  2. Müelinopaatia - müeliinkesta hävitamine, millel on ka muid põhjuseid.

Sümptomid

Aju demüeliniseeriv haigus ei erine ühegi konkreetse sümptomi osas. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, milles nad paiknevad, ja kohaga, kus asuvad demüelinisatsiooni fookused. Meditsiinis on 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

  1. Düstroofse iseloomuga äge leviv entsefalomüeliit.
  2. Hulgiskleroos (selle manifestatsiooni mis tahes vormis).
  3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Nendest haigustest on kõige tavalisem sclerosis multiplex, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada kesknärvisüsteemi mitut osa. Selle haiguse sümptomite vahemik on üsna lai. Esimesed haiguse tunnused hakkavad ilmnema 20-25-aastastel noortel. Kõige sagedamini diagnoositakse seda haigust umbes 25-aastastel naistel. Meeste seas on patsiente vähem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõik haigusele iseloomulikud sümptomid võib jagada 7 rühma:

  1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunne, depressioon, asteenia, hüpohondria.
  2. Düstroofse iseloomuga püramiidset rada lüüa. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naharefleksid, parees, suurenenud kõõluste refleksid.
  3. Kraniaalnärvide ja ajutüve düstroofsed kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.

Lisateave näopõletiku sümptomite (näo näo lihaste funktsiooni osalise või täieliku kaotuse) kohta.

  1. Vaagnaelundite häired: kahjustatud potents, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
  2. Demüelinisatsiooni tagajärjel tekkiv sensoorse häire: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei taju kõrget ega madalat temperatuuri, jäsemete survetunnet.
  3. Nägemispuue: muutused vaatenurgas, värvipimedus, võimetus tajuda heledust ja kontrasti detaile.
  4. Aju düstroofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihaste hüpotensioon, keha ataksia.

Lisateavet ataksia ja selle ravi kohta saate meie videost kogenud neuroloogilt Mihhail Moisejevitš Sperlingilt:

Aju demüelinisatsiooni diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on tänapäeval magnetresonantstomograafia kasutamine. Sel juhul on võimalik tuvastada dimelinisatsiooni koldeid, mis võivad olla ovaalsed või ümarad. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm.Need võivad paikneda aju mis tahes osas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse neid eesmises osas. Kui haigus progresseerub piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised kolded aja jooksul sulanduda. Tomograafia näitab muutusi subaraknoidsetes ruumides, vatsakeste suurenemist, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Demüelinisatsiooni diagnoosimiseks on suhteliselt uus meetod esile kutsutud potentsiaalide meetod. See uuring võimaldab kvalitatiivselt hinnata kuulmis-, visuaalseid ja somatosensoorseid näitajaid, samuti kaaluda rikkumisi närviimpulsside läbiviimisel.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonite degeneratsiooni olemasolu ja hinnata häirete taset.

Sellest, kuidas diagnoositi MSP abil sclerosis multiplex ja muud demüeliniseerivad haigused, räägib Kapitonov Ivan Vladimirovitš - MDT24 arst:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi oligoklonaalsete immunoglobuliinidega, mis asuvad tserebrospinaalvedelikus. Kui tuvastatakse nende kõrge kontsentratsioon, tehakse järeldus aju demüelinisatsiooni aktiivsuse kohta.

Traditsioonilised ravimeetodid

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida kroonilist demüelinisatsiooni.

Beetainterferoon võib patoloogia ja komplikatsioonide riski märkimisväärselt vähendada umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid, mille toime on suunatud patsiendi motoorsete funktsioonide taastamisele.
  • Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustuste peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku iseloomuga põletikulise protsessi arengu tõttu. Koos selliste ravimitega on näidustatud antibiootikumide kasutamine..
  • Nootropiilsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüelinisatsiooniks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtivuse ja aju funktsiooni taastamisele üldiselt. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, on pea normaalne ajufunktsioon ja kaotatud kehafunktsioonid peaaegu võimatu taastada.

Sellest, kuidas nootropiilsed ravimid meie aju mõjutavad, räägib neuroloog, professor, arstiteaduste doktor Schneider Natalja Alekseevna:

Demüelinisatsiooni ravi rahvapäraste ravimitega

Demüeliniseerimise alternatiivsete meetodite kasutamine aitab leevendada mõnda sümptomit ja aitab vältida haigust. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl hakitud ja kuivatatud juur valatakse klaasi keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda puljong filtreeritakse ja võetakse enne sööki, 1 supilusikatäis.

Kaukaasia dioscorea juuri kasutatakse mitmesuguste vaevuste korral. Kuid nagu mis tahes muu traditsioonilise meditsiini ekstrakt, nõuab see enne kasutamist enne arstiga konsulteerimist

  • Lofant aniis. Sellest valmistatakse ka keede, mille jaoks valatakse 1 supilusikatäis kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosi 1 klaasi kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist puljong filtreeritakse, lisades sellele 1 tl mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 supilusikatäit.

Kuid enne demüelinisatsiooni ravi alustamist alternatiivsete meetodite ja vahendite abil on vaja konsulteerida arstiga, kuna nende retseptide kasutamisel on vastunäidustused.

Aju demüeliniseeriv haigus

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Demüeliniseerivate haiguste klassifitseerimine hõlmab jagunemist müelinopaatiaks ja müelinostoomiaks. Esimesel juhul toimub müeliini hävitamine aine moodustumise rikkumise tõttu, selle biokeemilise struktuuri muutuse tõttu geneetiliste mutatsioonide tõttu. See on sageli kaasasündinud patoloogia (on olemas ka omandatud vorm), mille märke täheldatakse varases lapsepõlves. Pärilikke müelinopaatiad nimetatakse leukodüstroofiateks. Omandatud müelinopaatiad jagatakse sõltuvalt põhjustest tüüpideks:

  1. Toksiline-düsmeboolne. Seotud mürgistuse ja ainevahetushäiretega kehas.
  2. Hüpoksiline-isheemiline. Areng kudede verevoolu ja ajukoe hapnikuvaeguse taustal.
  3. Nakkuslik ja põletikuline. Nakkusetekitajate poolt põhjustatud (patogeensed või tinglikult patogeensed mikroorganismid).
  4. Põletikuline Mittenakkuslik etioloogia (jätkake ilma nakkusetekitaja osaluseta).
  5. Traumaatiline. Tekivad aju struktuuride mehaaniliste kahjustuste tõttu.

Müelinktsiooni korral kulgeb müeliini süntees normaalselt, membraanrakud hävitatakse väliste ja sisemiste patogeensete tegurite mõjul. Eraldamine on tingimuslik, kuna müelinopaatia progresseerub sageli negatiivsete väliste tegurite mõjul, samas kui müelinoplastika toimub tavaliselt patsientidel, kellel on eelsoodumus müeliini kahjustuste tekkeks.

Demüeliniseerivad haigused jagunevad vastavalt kolde lokaliseerimisele liikideks, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi või perifeerset närvisüsteemi (PNS). Kesknärvisüsteemi struktuurides arenevate haiguste hulka kuuluvad hulgiskleroos, leukoentsefalopaatia, leukodüstroofia, baloskleroos (kontsentriline) ja Schilder (difuusne).

Kiudmembraanide kahjustus PNS-i osana provotseerib haiguste arengut: Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, Guillain-Barré sündroom. Näited omandatud müelinopaatiatest: Susaki sündroomid ja CLIPPERS. Mittenakkusliku etioloogia tavaline põletikuline müelopaatia - sclerosis multiplex.

Sellesse rühma kuuluvad üsna haruldased skleroosi sordid: dissemineerunud entsefalomüeliit, pseudotumori demüelinisatsioon, hemorraagiline leukoentsefaliit, Balo ja Schilderi skleroos. Nakkuslike ja põletikuliste vormide hulka kuuluvad HIV-entsefaliit, skleroseeriv panentsefaliit, tsütomegaloviiruse entsefaliit. Toksilise-metaboolse vormi näiteks on osmootse tüüpi demüeliniseeriva sündroomi näide, hüpoksilis-isheemilise vormi näiteks on Susaki sündroom.

Teraapiakursus

Närvisüsteemi demüeliniseerivaid haigusi on äärmiselt raske ravida. Mõnikord peate võitlema haigusega kogu elu, nagu sclerosis multiplex'i korral, ja Guillain-Barré sündroomi edukaks raviks peate läbima plasmafereesi ja immunoglobuliini süstide kursuse..

Põhimõtteliselt hõlmab müeliinkesta hävitamisega iseloomustatavate haiguste ravikuur järgmisi ravimirühmi:

  • Monoklonaalsed antikehad. Tizabri tüüpi ravimid peatavad patoloogia hävitatud hematoentsefaalbarjääri kaudu aktiivsete lümfotsüütide sisenemise etapis. Euroopas peetakse sellist abinõu äärmiselt paljutõotavaks ja haiged inimesed sõltuvad sellest suuresti, kuid Venemaal ei saa paljud inimesed ravimeid lubada. Lõppude lõpuks maksab üks süst rohkem kui 2000 eurot ja peate selle sisestama 1 kord kuus;
  • Tsütostaatikumid. Sellised ravimid, näiteks tsüklofosfamiid, pärsivad immuunsussüsteemi, hävitades selle rakud;
  • Immunomodulaatorid. Selliseid ravimeid nagu Copaxone kasutatakse lümfotsüütide aktiivsuse alandamiseks, tsütokiinide sünteesi vähendamiseks ja immuunpõletiku vähendamiseks;
  • Kortikosteroidhormoonid. Neid kasutatakse pulsiteraapia vormis, see tähendab eriti suurtes annustes, kuid lühikese aja jooksul.

Lisaks patoloogilise protsessi vastu võitlemiseks mõeldud ravimite peamistele rühmadele vajavad haiged inimesed sümptomaatilist ravi. Lõppude lõpuks on vaja sellised haiguse tunnused peatada:

  • Lihaste halvatus ja parees;
  • Motoorse kahjustuse;
  • Uriini ja roojamise probleemid.

Ravi käigus peaks peamine roll olema mitte ainult ravimite suurenenud kasutamisel, vaid ka patsiendi psühholoogilisel abil. Inimene peab mõistma, et ta on kohustatud elama aktiivset eluviisi ja olema rõõmsameelne. Sel juhul saab patsient elada vanaduseni minimaalsete tagajärgedega, näiteks motoorsete häiretega (jäsemete värisemine, võimetus kiiresti liikuda).

Aju demüeliniseeriv haigus pole alati ravitav, kuid ilma selleta viib see patsiendi varsti surma. Sellepärast on oluline haigus õigeaegselt diagnoosida ja alustada ravikuuri, et oleks võimalus säilitada täielik elu. https://www.youtube.com/embed/SpqdT7KG5hw

Peamised sümptomid

Demüelinisatsioon on patoloogia, mis väljendub alati neuroloogilises defitsiidis, mis võimaldab kahtlustada müeliini hävitamise algust, kui neuroloogilised sümptomid ilmnesid ilmsete põhjusteta. Demüeliniseerumisprotsess toimub alati immuunsussüsteemi osalusel, põhjustades ajukoe - aju ja seljaaju atroofiat - vatsakeste laienemist.

Demüelinisatsiooni sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, aju, seljaaju või PNS-i struktuuride fookuste esinemise ja lokaliseerimise põhjustest. Aju aine kerge kahjustusega (kuni 20%) võivad sümptomid puududa, mis on seotud funktsioonide täieliku kompenseerimisega. Kahjustatud närvikiududele pandud ülesandeid täidab terve kude. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui kahjustatud närvikoe maht ületab 50%. Üldised märgid:

  • Ataksia (lihaste rühmatöö häire).
  • Paresis, halvatus.
  • Lihaste hüpotensioon (lihasnõrkus).
  • Pseudobulbaari sündroom (düsartria - häälduse rikkumine kõneaparaadi elementide innervatsiooni häire tõttu, düsfaagia - neelamisraskused, düsfoonia - kõrguse, tämbri, hääle tugevuse muutus).
  • Nägemisfunktsiooni häired (nüstagm - silmamunade tahtmatud kõikumised, nägemisteravuse halvenemine, vaatevälja kadumine, hägusus, hägune pilt, värvide moonutused).
  • Nahatundlikkuse muutus, paresteesia (tuimus, kipitus, sügelus, põletustunne).
  • Toonilised krambid, peamiselt jäsemetes.
  • Kusepõie, soole talitlushäired.

Neuropsühholoogilisi häireid seostatakse mälu ja vaimse aktiivsuse häiretega, isiksuse ja käitumise muutumisega. Patsientidel areneb sageli neuroos, orgaanilise päritoluga dementsus, asteeniline sündroom, depressioon, harvem eufooria. Patsientide meeleolu muutub järsult, neil puudub omaenda käitumise kriitiline analüüs, mis dementsuse taustal põhjustab igapäevaelus arvukalt probleeme.

Prognoos

Patoloogia on krooniline, retsidiivi sagedus sõltub kursuse olemusest. Märgitakse, et juba esimesel aastal kogevad pooled patsientidest haiguse korduvaid ilminguid. See juhtub sagedamini, kui teraapia katkestatakse..

Prognoos on soodsam neil juhtudel, kui sümptomid kasvasid aeglaselt ja võitlus haiguse vastu algas varases staadiumis ega lõpe

Oluline on pöörata tähelepanu esimeste neuroloogilistele häiretele viitavate märkide ilmnemisele

Noortel on paremad väljavaated, neil on pikk remissioon. Eakate inimeste arengu korral põhjustab põletikuline polüneuropaatia, millega kaasnevad pöördumatud neuroloogilised häired, puude ja mõnel juhul surma.

Demüeliniseeriva polüneuropaatia areng on seotud põletikuliste protsessidega, millest perifeerne süsteem kannatab. Lihased nõrgenevad, areneb parees. Selle tagajärjel kaotab inimene võime iseseisvalt liikuda, tõusta, istuda. Haigusest ei ole alati võimalik vabaneda, kuid arsti välja kirjutatud ravimite kasutamine võimaldab meil saavutada remissiooni ja vähendada relapsi.

Hulgiskleroos

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (tserebrospinaalne hulgiskleroos, sclerosis multiplex) on krooniline demüeliniseeriv haigus, mille korral inimese immuunsussüsteem ründab kesknärvisüsteemi. Meie geograafilistes tingimustes on üsna tavaline haigus. MS mõjutab umbes 60–100 / 100 000 (ja veelgi enam) inimest, eriti noori ja keskealisi. Mõnikord võib see areneda vastupidiselt - lapsel (MRI näitab mittetäieliku müelinatsiooni ilminguid) või vastupidi, vanas eas. Haigus avaldub sagedamini 20–40-aastaselt, mõjutab rohkem naisi (naiste ja meeste suhe on 2: 1). Demüeliniseeriva haiguse täpne põhjus on endiselt määratlemata, kuid SM-i peetakse praegu krooniliseks põletikuliseks autoimmuunseks häireks, mis on tingitud raku immuunsuse kahjustusest. Demüeliniseeriva haiguse arengut mõjutavad mitmed tegurid - geneetilised, keskkondlikud.

Sümptomid

Hulgiskleroos on ettearvamatu, see avaldub igal inimesel individuaalselt. Mahedama vormi korral võivad sümptomid mõneks ajaks kaduda. Muudel juhtudel ründab demüeliniseeriv haigus kiiresti, jättes püsivad tagajärjed. Valdavad kliinilised nähud sõltuvad aju demüeliniseerumise fookuste asukohast. Haiguse alguses ilmneb järgmine kliiniline pilt:

  • Optiline retrobulbaarne neuriit on ühepoolne nägemishäire, mis tavaliselt korrigeeritakse kiiresti ja täielikult. Mõnikord jäävad kesksed veised (võrkkesta koht, mis ei reageeri langeva valguse suhtes füsioloogiliselt, tuntud ka kui pimeala).
  • Tundlikud sümptomid on peamiselt paresteesia (ebameeldiv kipitustunne, sügelus, nahapõletus ilma püsivate mõjudeta) üla- ja alajäsemetes, peamiselt asümmeetrilised. Ühe või mitme jäseme nõrkus või tuimus on selle haiguse esimene märk umbes pooltel patsientidest. Noorematel patsientidel võib kolmiknärvi neuralgia olla sekundaarne sümptom..
  • Vestibulaarsündroom (vestibulaarse aparatuuri tasakaalustamatus) on peamiselt keskne, mõnikord raske pearinglus. Nüstagm (silmalaugude ostsillaarne liikumine) on tavaline isegi ilma subjektiivsete vestibulaarsete sümptomiteta. Tavalisteks sümptomiteks on diploopia (kahekordne nägemine) ja tuumadevaheline oftalmoplegia (emakakaela piirkonna närvide kahjustus - kuklaluus). Mõnikord võib SM alata ägeda hajutatud entsefaliidi (aju äge põletik) pildiga.
  • Spastilised motoorsed sümptomid - haiguse alguses ei esine väljendunud halvatust ega spastilisust (lihaskiudude suurenenud pinge enam-vähem sagedase lihaste tõmblemisega). Sümptomitega kaasneb suurenenud väsimus, ebakindlus kõndimisel, nõrkus, kohmakus. Uuring paljastab hüperrefleksia (suurenenud refleksid) koos spasmilise püramiidse toimega, sageli kõhu reflekside summutamisega.
  • Ajukelmehaigused on tavaline ajusümptom, mille intensiivsus varieerub alates ühe jäseme kergest ataksiast (liikumise koordinatsiooni halvenemine) kuni kõndimise raske ataksiani, tasakaalustamatuseni, mida võib seostada ka lülisamba ataksiaga (tasakaalustamatus süveneb pimedas ja suletud silmadega)..
  • Sulgurlihase, eriti kusiti häired, sagedane urineerimine, mis tuleb läbi viia kohe (põis on väikese mahutavusega, sageli kahaneb, kui sisu koguneb). Retentsioon või uriinipidamatus lisatakse hiljem. Võib esineda ka seksuaalfunktsiooni häireid (impotentsus)..
  • Vaimsed sümptomid - afektiivsus, depressiivsed sündroomid, eufooria. Intelligentsus pole kahjustatud. Laialdane väsimus.

Muud manifestatsioonid on väga mitmekesised. Ohtliku pahaloomulise vormi jaoks, mille korral patsient magab mitu aastat, on mitmeid võimalusi. Võib tulla surm. Healoomuliste vormide korral on patsient paljude aastate jooksul liikuv, ainult väheseid sümptomeid. Sellest hoolimata väheneb dünaamika enamikul juhtudel järk-järgult mitme aasta jooksul, selles võivad domineerida spastilised ja väikeaju sümptomid koos tõsise ataksia, tahtliku treemori, kombineeritud spastilis-ataksiliste ilmingutega..

Prognoos

Soodsat tulemust võib oodata väga harva. Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, võib patoloogia minna kroonilisse vormi, mis on täis halvatust ja lihaste atroofiat. Võimalik on ka dementsuse areng, mille tagajärjeks on ainult surm.

Kui haiguse alguses on võimalik aksonaalset müelinatsiooni ravida ja taastada, siis fookuste levimisega piki aju on keha funktsionaalsus häiritud: hingamise, neelamise ja kõne katkestused. Hulgiskleroos põhjustab alati puude. Selliseid rikkumisi ei saa ravida, vaid edasist arengut saab vältida..

Kuigi demüeliniseerivaid haigusi ei saa täielikult ravida, saab neid parandada. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate aeglustada patoloogilisi muutusi ja leevendada sümptomeid. Kuid nende oht seisneb selles, et neid pole alati kohe märgata ja ägedad vormid arenevad liiga kiiresti, et oleks aega midagi võtta.

Haiguse käik

Demüeliniseerivate protsesside manifestatsioonid sõltuvad sellest, millises ajuosas patoloogiline protsess algas ja millises kahjustuse astmes. Patoloogia arengu alguses ilmnevad nägemishäired. Alguses usub patsient, et on lihtsalt väsinud, kuid järk-järgult ei saa manifestatsioone ignoreerida ja läheb arsti juurde.

Demüelinisatsiooni tüüpi on raske kindlaks teha ainult sümptomite põhjal. Seetõttu on vaja täiendavaid eksameid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Hulgiskleroos

Aju demüelinisatsiooni häired esinevad kõige sagedamini sclerosis multiplex'i korral. Haigusega kaasneb autoimmuniseerumine, närvikiudude kahjustus, müeliinkestade lagunemine ja kahjustatud piirkondade asendamine sidekoega.

Siiani pole olnud võimalik rikkumiste põhjuseid täielikult välja selgitada. Arvatakse, et aju mõjutavad kõige enam halb pärilikkus, keskkonnatingimused ning viirused ja bakterid. Tavaliselt on kahjustatud aju ja seljaaju..

Patoloogia võib ilmneda:

  • parees ja halvatus, suurenenud kõõluste refleksid, lihaskrambid;
  • tasakaalutus ja peenmotoorika;
  • näolihaste nõrgenemine, neelamisrefleks, kõnefunktsioon;
  • tundlikkuse muutus;
  • impotentsus, kõhukinnisus, uriinipidamatus või uriinipeetus;
  • nägemise halvenemine, selle väljade ahenemine, heleduse ja värvitaju halvenemine.

Kirjeldatud sümptomitega võib kaasneda depressioon, vähenenud emotsionaalne taust, eufooria või meeleheide. Kui ilmub mitu koldet, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.

Marburgi tõbi

See on ajukahjustuse kõige ohtlikum vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. Patsiendi seisundi osas kajastub see kõige negatiivsemal viisil. Inimene võib surra mõne kuu pärast.

Haigus meenutab alguses nakkust ja sellega kaasnevad palavik, krambid. Müeliini hävimisega on motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus häiritud. Iseloomulik on tugeva valu ilmnemine peas ja oksendamine, koljusisese rõhu tõus. Pahaloomulises protsessis kahjustatakse ajutüve, mille käigus kogutakse kraniaalnärvide tuuma.

Deviku tõbi

Sel juhul kahjustatakse nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng viib täieliku pimedaksjäämiseni. Tulenevalt asjaolust, et haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene pareesi, halvatuse, vaagnaelundite funktsioonide häirete ja tundlikkuse häirete all.

Erksad ilmingud patsiendil ilmnevad kahe kuu jooksul alates patoloogia arengu algusest. Täiskasvanutel pole soodsa tulemuse saamise võimalust. Patoloogia korral lastel võib seisundit parandada immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüelinisatsioon toimub eakatel. Samal ajal kannatavad patsiendil krambid, parees, halvatus, nägemishäired, intellektivõime vähenemine, dementsus.

Müeliinkestade kahjustusprotsessiga kaasneb immuunsussüsteemi talitlushäire.

Guillaini-Barré sündroom

Sel juhul toimib aju perifeersete närvide kahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia mehi. Sel juhul tekib patsientidel parees, valutavad lihased ja liigesed, häiritud on südamerütm, suureneb higistamine, vererõhk muutub dramaatiliselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline teraapia on suunatud müeliinkiudude hävitamise protsessi pidurdamisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside elimineerimisele. Interferoonid - beeta-feroon, avonex, kopaksoon - on üldiselt tuntud ravimid..

Betaferoni kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise 8 miljoni ühiku väljakirjutamise korral väheneb haiguse progresseerumise oht kolmandiku võrra, väheneb puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus. Ravimit manustatakse naha alla igal teisel päeval..

Autoantikehade tootmise vähendamiseks ja immuunkomplekside moodustumise vähendamiseks suunatakse immunoglobuliinipreparaadid (sandoglobuliin, ImBio). Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustades intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusena.

Eelmise sajandi lõpus töötati välja tserebrospinaalvedeliku filtreerimise meetod, mille käigus eemaldatakse autoantikehad. Ravikuur hõlmab kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul spetsiaalsete filtrite kaudu läbib kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimisel plasmafereesi, hormonaalset ravi ja tsütostaatikume. Plasmaferees on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamiseks vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad müeliinivastaste valkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid kirjutatakse suurtes annustes kuni nädala jooksul. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on rakendatavad patoloogia raskete vormide korral koos raske autoimmuniseerimisega.

Sümptomaatiline ravi hõlmab nootroopseid ravimeid (piratsetaam), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, semax), lihasrelaksante (keskkalma) spastilise halvatuse korral. Närvide ülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ja depressiivsetes seisundites antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärk ei ole patsiendi täielik vabanemine nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on hoida antikehade hävitavat toimet, pikendada elu ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning juba võimaldavad eri riikide teadlaste jõupingutused pakkuda patsientidele tõhusat ravi, kuigi mitmel kujul on prognoos endiselt väga tõsine.

Deviku tõbi

Opikomüeliit või Deviku tõbi kroonilises pildis sarnaneb hulgiskleroosiga. See on autoimmuunhaigus, mille põhjused pole siiani selged. Selle arengu üheks põhjuseks on ajukelme ja veresoone vahelise tõkke läbilaskvuse suurenemine.

Mõned autoimmuunhaigused võivad käivitada Deviku tõve progresseerumise:

  • reumatoidartriit;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • Sjogreni sündroom;
  • dermatomüosiit;
  • trombotsütopeeniline purpur.

Haigusel on spetsiifilised sümptomid. Kliinilised ilmingud on tingitud juhtivate impulsside rikkumisest. Lisaks on mõjutatud nägemisnärvi ja seljaaju kude. Enamikul juhtudel avaldub haigus nägemiskahjustusena:

  • loor silmade ees;
  • silmavalu;
  • ähmane nägemine.

Haiguse progresseerumisega ja piisava ravi puudumisega on patsiendil oht nägemine täielikult kaotada. Mõnel juhul võivad sümptomid taanduda koos silma funktsiooni osalise taastamisega. Mõnikord juhtub, et müeliit eelneb neuriidile.

Optikoneuromüeliidil on kaks ravivõimalust: sümptomite järkjärguline suurenemine koos kesknärvisüsteemi samaaegse kahjustusega. Harvadel juhtudel toimub haiguse monofaasiline kulg. Seda iseloomustab pidev progresseerumine ja sümptomite süvenemine. Sel juhul suureneb surmaoht. Õige ravi korral patoloogiline protsess aeglustub, kuid täielik taastumine pole tagatud..

Teist varianti, kõige tavalisemat, iseloomustavad remissiooni ja ägenemise vahelduvad muutused ja seda tähistatakse mõistega "korduv kulg". Sellega kaasnevad ka nägemiskahjustused ja seljaaju talitlushäired. Remissiooni ajal tunneb inimene end tervena.

Devica haiguse tuvastamiseks võetakse meetmeid. Lisaks tavapärastele diagnostilistele protseduuridele tehakse nimmepunktsioon tserebrospinaalvedeliku analüüsi, oftalmoskoopia ning selgroo ja aju MRI abil.

Deviku tõve ravi on pikk ja keeruline. Peamine ülesanne on aeglustada haiguse progresseerumist ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Ravimiteraapia osana kasutatakse glükokortikosteroide, lihasrelaksante, antidepressante ja tsentraalselt toimivaid valuvaigisteid. Haiguse rasketel juhtudel võib patsiendil esineda selliseid tüsistusi nagu jalgade halvatus, pimedus või vaagnaelundite püsivad talitlushäired. Õigeaegse ja õige ravi korral on täielik taastumine tagatud..

Kõik aju demüeliniseerumisprotsessi kohta

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille korral närvikiud ümbris atroofeerub. Samal ajal hävitatakse närviühendused, aju juhtivusfunktsioonid on häiritud..

Tavaliselt viidatakse seda tüüpi patoloogilistele protsessidele - sclerosis multiplex, Aleksandri tõbi, entsefaliit, polüradikuloneuriit, panentsefaliit ja muud haigused.

Mis võib põhjustada demüelinisatsiooni

Demüelinisatsiooni põhjused pole siiani täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendab häirete tekke riski.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgmistel põhjustel:

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärilike haiguste taustal. Patoloogilised häired esinevad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal..
  • Omandatud tegur - müeliini kestad on kahjustatud põletikuliste haiguste tõttu, mis on põhjustatud veres nakatumisest. Võib olla vaktsineerimise tagajärg. Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüelinisatsiooni täheldatakse isegi pärast kasvaja eemaldamist..
  • Haiguste taustal ilmneb ägeda ristmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel närvikiudude, eriti müeliini kesta struktuuri rikkumine. Kahjustuse katalüsaatoriteks on metaboolsed probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinoos ja muud tingimused..

Aju demüelinisatsiooni sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi tunnused ilmnevad häirete algfaasis peaaegu kohe. Sümptomid võivad kindlaks teha kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI abil aitab täpset diagnoosi teha..

Rikkumiste korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.
  • Peenmotoorika kahjustused - värin, käte jäsemete sensatsiooni kadumine.
  • Probleemid siseorganite töös - sageli kannatavad vaagnaelundid. Patsiendil on fekaalipidamatus, meelevaldne urineerimine.
  • Psühho-emotsionaalsed häired - demüeliniseeriva iseloomuga mitmekeskne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustamine, hallutsinatsioonid ja intellektuaalsete võimete langus. Kuni diagnoosimisel hakati kasutama täpseid instrumentaalmeetodeid, oli juhtumeid, kui patsiente hakati ravima dementsuse vastu. ja muud psühholoogilised patoloogiad.
  • Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva iseloomuga aju fokaalsed muutused avalduvad keha motoorsete funktsioonide ja liikuvuse rikkumises, pareesis, epilepsiahoogudes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud..

Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga

Ajukoore demüelinisatsiooni fookused valge ja halli aines viivad keha oluliste funktsioonide kadumiseni. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest täheldatakse spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb sekundaarsetest teguritest: operatsioonist ja / või põletikust tulenev demüelinisatsioon krooniliseks vormiks. Haiguse arenguga täheldatakse lihaskudede järk-järgult progresseeruvat atroofiat, jäsemete halvatust ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadu.

Üksikud aju valgeaine demüeliniseerumise kolded on ülekasvamise suhtes altid. Selle tagajärjel võib järk-järgult progresseeruv haigus põhjustada seisundit, kus patsient ei saa iseseisvalt neelata, rääkida, hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustuse kõige tõsisem manifestatsioon on surmaga lõppev.

Demüelinisatsioon: mis see on, põhjused, sümptomid ja ravi

Demüeliniseeruvad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilisi patoloogiaid. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid teadlaste arvukate uuringute tulemused võimaldavad meil liikuda tõhususe suurendamise suunas edasi. Varase diagnoosimise meetodites on saavutatud edu ning tänapäevased raviskeemid ja meetodid annavad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Inimese kehas moodustatakse närvisüsteem kahest osakonnast - keskne (aju ja seljaaju) ja perifeerne (arvukad närviharud ja sõlmed). Hästi toimiv regulatsioonimehhanism töötab sel viisil: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul toodetud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustesse, kust nad suunatakse aju närvikeskustesse. Pärast signaali töötlemist ajus saadetakse kontrollimpulss laskuva joonega uuesti seljaaju, kust see jaotub üle tööorganite.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti närvikiudude kaudu elektrisignaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist, seda nii tõusvas kui ka langevas suunas. Elektrilise isolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiidide-valkude müeliinkestaga. Selle moodustavad gliaalrakud, lisaks perifeerses sektsioonis olevad Schwanni rakud ja kesknärvisüsteemi oligodendrotsüüdid.

Lisaks elektriisolatsiooni funktsioonidele pakub müeliinkest suurenenud impulsi ülekandekiirust tänu Ranvieri pealtkuulamiste olemasolule ioonvoolu ringluseks selles. Lõppkokkuvõttes suureneb müeliniseeritud kiududes signaalimise kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseerimisprotsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alata müeliini hävitamise protsess, mida nimetatakse demüelinisatsiooniks. Kaitsekesta kahjustuse tagajärjel paljastuvad närvikiud, signaali edastamise kiirus aeglustub. Patoloogia arenedes hakkavad närvid ise kokku kukkuma, mis viib edastamise võime täieliku kaotamiseni. Kui haiguse debüüdil on võimalik aksonaalset müelinatsiooni ravida ja taastada, siis edasijõudnute staadiumis moodustub pöördumatu defekt, ehkki mõned tänapäevased tehnikad võivad selle arvamusega vaielda.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud kõrvalekalletega autoimmuunsüsteemi töös. Teatud hetkel hakkab ta tajuma müeliini valku võõrana, arendades selle vastu antikehi. Vere-aju barjääri läbimisel tekitavad nad müeliinkestale põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

  1. Müeloklastia - autoimmuunse süsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse veres ilmnevate vastavate antikehade aktiivsuse tõttu.
  2. Müelinopaatia on müeliini tootmise rikkumine, mis on ette nähtud geneetilisel tasemel. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia viib selleni, et seda tajutakse patogeense elemendina? ja põhjustab aktiivset immuunsussüsteemi reaktsiooni.

Demüeliniseerimisprotsessi alustamiseks on kindlaks tehtud järgmised põhjused:

  • Immuunsussüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigsest psühholoogilisest stressist ja tugevast stressist, keha intoksikatsioonist, keemilisest mürgistusest, keskkonnateguritest, kehvast toitumisest.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeensed (sageli viiruslikku laadi) mikroorganismid, mis tungivad müeliini, põhjustavad asjaolu, et müeliinivalgud ise muutuvad immuunsussüsteemi sihtmärgiks.
  • Ainevahetusprotsessi rikkumine, mis võib müeliini struktuuri häirida. Selle nähtuse põhjustajaks on suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogiad..
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi arengu tagajärjel.

VIIDE! Eriti tähelepanuväärne on nakkuslike kahjustustega seotud demüelinisatsioonimehhanism. Tavaliselt on immuunsussüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide allasurumisele. Kuid mõnel neist on suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunne süsteem ajab need segadusse, asudes võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini kesta.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktureerimist, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste RHK-kood on G35 kuni G37 10. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi organite kahjustused, s.o. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise tüübi sümptomite peaaegu kõigi variantide avaldumist. Selle tuvastamine on keeruline domineeriva sümptomi puudumise tõttu, mille tulemuseks on hägune kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastia põhimõtetel ja kahjustus on difuusse iseloomuga, moodustades mitu kahjustust. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist kogunemist. Kõige tavalisem näide on sclerosis multiplex..
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede kahjustustega. Kõige sagedamini seostatakse neid lülisamba probleemidega ja haiguse progresseerumist märgitakse selgroolülide kiudude pigistamisel (eriti lülisamba lülisamba korral). Närvide pigistamisel on nende liiklus häiritud, mis põhjustab väikeste neuronite surma, kes vastutavad valu eest. Enne alfa-neuronite surma on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid saab taastada.

Haiguste klassifikatsioon vooluga hõlmab ägedat, leevenduvat ja ägedat ühefaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse monofokaalset (ühe kahjustuse fookus), multifokaalset (paljud kahjustused) ja difuusset (ulatuslikud kahjustused, millel puuduvad selged fookuskaugused) tüüpi patoloogiat.

Guillaini-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomi iseloomustab perifeersete närvide kahjustus kui progresseeruv polüneuropaatia. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas, mis on kaks korda rohkem mehi, pole patoloogial vanusepiiranguid.

Sümptomiteks väheneb parees, halvatus, valu seljas, liigestes, jäsemete lihastes. Sageli esinevad rütmihäired, higistamine, vererõhu kõikumised, mis näitab vegetatiivset düsfunktsiooni. Prognoos on soodne, kuid viiendikul patsientidest säilivad närvisüsteemi kahjustused alles.

Patoloogiate põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseks on närviaksonite müeliinkesta kahjustus. Ülaltoodud demüelinisatsiooni põhjustavad endogeensed ja eksogeensed tegurid muutuvad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse järgi jagunevad haigused primaarseks (polüentsefaliit, entsefalomüelopoliradikuloneuriit, opikomüeliit, müeliit, opticoencephalomyelitis) ja sekundaarseks (vaktsiin, parainfektsioon - pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused) vormiks.

Mis aitab Yusupovi haigla arstil

Yusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii kodu- kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse sclerosis multiplex'i ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste tänapäevaste ravimeetoditega..

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivat haigust ja määravad efektiivse uimastiravi. Haiglas saate läbi viia massaažikursuse, teha koos spetsialistiga terapeutilisi harjutusi. Haiglapsühholoogid teevad koostööd patsiendi ja tema lähedastega.

Sümptomid

Haiguste sümptomid ja MR-tunnused sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Motoorsete funktsioonide rikkumine - parees ja halvatus, ebanormaalsed refleksid.
  • Väikeaju kahjustuse tunnused - orientatsiooni ja koordinatsiooni halvenemine, spastiline halvatus.
  • Ajutüve kahjustus - kahjustatud kõne- ja neelamisvõime, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite funktsioonide muutused - uriinipidamatus, probleemid urineerimisega.
  • Oftalmilised probleemid - osaline või täielik nägemise kaotus, nägemiskahjustus.
  • Kognitiivne kahjustus - mälukahjustus, vähenenud mõtlemise ja tähelepanu kiirus.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab neuroloogilise tüübi üha suurenevat ja püsivat defekti, mis põhjustab inimese käitumise muutumist, üldise heaolu halvenemist ja töövõime langust. Unustatud etapp on täis traagilisi tagajärgi (südamepuudulikkus, hingamise seiskumine).

Amüotroofne lateraalskleroos (LAS)

Seda haigust tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe või motoneuronite haigust..

LAS algab märkamatult. Patsiendil on raskusi tavaliste toimingutega (kirjutamine, nuppude nuputamine). Hiljem tekivad probleemid kõndimisega, lihaskrambid, neelamisraskused. Lõpus on patsient täielikult halvatud, sõltuvalt kunstlikust hingamisest, toitumisest. Surmaga lõppenud LAS-i korral kaotab patsient järk-järgult närvirakud. 5-10% juhtudest on haigusel pärilik vorm.

Demüeliniseerivat haigust iseloomustab tsentraalsete ja perifeersete motoorsete neuronite selektiivne rikkumine (motoneuron on närvirakk, mis innerveerib otseselt skeleti lihaseid). Me räägime seljaaju motoorsete neuronite järkjärgulisest kadumisest ajutüve piirkonnas, kortikospinaaltee degeneratsioonist. Positiivne järeldus haiguse tuvastamisel nõuab umbes 40% motoorsete närvide kaotust. Kuni selle ajani pole haigusel ilmseid sümptomeid. Kahjuks on häire põhjus siiani teadmata. See on I ja II motoorse neuroni kombineeritud kahjustus..

Sümptomid

Tüüpilised ilmingud: lihaste atroofia, fastsioos, tendonokoki hüperrefleksia, spastilised nähtused. Haigus algab umbes 40-50-aastaselt (sagedamini - kuni 60 aastat). Käte kohmakus areneb, hiljem lisanduvad raskused kõndimisel. Varsti toimub lihaste atroofia. Võib esineda lihaskrampe ja -valusid. Mõnikord algab haigus bulbari sündroomiga, kõneraskustega, neelamisega.

Ravi

Demüeliniseerivat haigust ei saa ravida, ravi on ainult sümptomaatiline, kuid mitte eriti efektiivne, mitte suunatud. Ravimi Riluzole (Rilutec) kasutamisel ilmnes haiguse kulgemise mõningane viivitus. Progressioon on väga kiire, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kõige tavalisemad demüeliniseerumisprotsessist põhjustatud haigused

Eristada saab järgmisi tavalisi demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Hulgiskleroos. See on kesknärvisüsteemi haiguste peamine esindaja. Haigusel on ulatuslikud sümptomid ja esimesed nähud ilmnevad noortel (22-25-aastased). Seda leidub sagedamini naistel. Esialgsed nähud on silmade värinad, kõnekahjustus, urineerimisprobleemid.
  • Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustavad peaaju häired. Kõige tavalisem põhjus on viirusnakkus..
  • Hajus hajunud skleroos. Mõjutatud on aju ja seljaaju. Surmaga lõppenud tagajärg ilmneb pärast 5-8-aastast haigust.
  • Äge optoneuromüeliit (Devici tõbi). Sellel on äge kursus koos silmakahjustustega. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo tõbi). Väga äge kulg halvatuse ja epilepsiaga. Surmaga lõppev tulemus registreeritakse 6-9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia on patoloogiate rühm, mis on tingitud protsessi arengust valge aju aines. Mehhanism on seotud müelinopaatiaga.
  • Leukoentsefalopaatia. Ellujäämise prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise langusega, eriti HIV-i korral.
  • Hajus tüüpi periaksiaalne leukoentsefaliit. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus progresseerub kiiresti ja eeldatav eluiga ei ületa 2 aastat.
  • Müelopaatiad - seljaaju, Canavani tõbi ja mõned muud seljaaju kahjustustega patoloogiad.
  • Guillaini-Barré sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada halvatust. Õigeaegse tuvastamisega, ravitav.
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia on krooniline haigus, millega kaasnevad perifeerse süsteemi kahjustused. Viib lihasdüstroofiasse..
  • Polüneropaatiad - Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Degerin-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest..

Loetletud haigused ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate suurt loetelu. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad nende elu pikendamiseks tõhusate meetmete võtmist..

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on erinevad ja sageli kombineeruvad need omavahel:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Varasem viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikad stressirohked olukorrad;
  • Irratsionaalne toidu tarbimine (kõrge valgusisaldus igapäevases dieedis);
  • Kehvad sotsiaalsed ja keskkonnatingimused.

Muidugi, kõik need tegurid võivad provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusaste, selle kestus. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

SEOTUD MATERJALID: Närvide lagunemine. Kuidas elada pidevas ärevusseisundis?

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamise peamine diagnostiline meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab kasutada igas vanuses patsientidele. Ettevaatlikult kasutatakse MRT rasvumise ja vaimsete häirete korral. Patoloogia aktiivsuse selgitamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist (hiljutised kolded koguvad kontrastaine kiiremini).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab tuvastada immunoloogiliste uuringute abil. Juhtivusfunktsiooni häire määra määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltide meetodeid..

Teel diagnoosi

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid muutusi pole enam võimalik väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Spetsiifilise demüeliniseerimisprotsessi kahtlus ainult kliiniku alusel on äärmiselt problemaatiline ning demüeliniseerimise olemasolu ise ei oma alati spetsialisti kindlat kindlustunnet, seetõttu ei saa täiendavaid uuringuid teha.

näide demüelinisatsiooni fookustest hulgiskleroosi korral

Demüeliniseeriva protsessi diagnoosimise peamiseks ja väga informatiivseks viisiks peetakse tavaliselt MRT-d. See meetod on kahjutu, seda saab kasutada erinevas vanuses patsientide, rasedate naiste ja ülemäärase kehakaalu korral, hirm suletud ruumide ees, tugevale magnetväljale reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimuhaigused on vastunäidustused.

Ümmarguseid või ovaalseid demüelinisatsiooni hüperintensiivseid koldeid MRT-l leidub peamiselt kortikaalse kihi all olevas valges aines, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarselt), hajutatult, erineva suurusega - mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm-ni. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse fookuste moodustumise aja täpsustamiseks, kui Selles kogunevad „nooremad” demüelinisatsiooni väljad kontrastaine paremini kui pikaajalised..

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinisatsiooni tuvastamisel on kindlaks teha patoloogia konkreetne vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on segane. Näiteks sclerosis multiplex'i korral võite elada tosin või enam aastat ja teiste sortide korral võib eluiga olla aasta või vähem.

Kas on olemas efektiivne ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi efektiivsus sõltub patoloogia mitmekesisusest, kahjustuse asukohast ja ulatusest, haiguse tähelepanuta jätmisest. Arsti õigeaegse juurdepääsuga on võimalik saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk protsessi aeglustamine ja eluea pikendamine.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Narkoteraapia põhineb sellistel meetoditel:

  • Müeliini hävitamise ennetamine antikehade ja tsütokiinide moodustumise blokeerimise teel, kasutades interferoone. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
  • Toime retseptoritele immunoglobuliinide (Bioven, Venoglobulin) abil antikehade tootmise aeglustamiseks. Seda tehnikat kasutatakse haiguse ägeda staadiumi raviks..
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja elimineerimine immuunsuse filtreerimise abil.
  • Sümptomaatiline teraapia - välja kirjutatakse nootroopikumid, neuroprotektoreid, antioksüdante, lihasrelaksante hõlmavad ravimid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsiooniline meditsiin pakub selliseid abinõusid patoloogia raviks: sibulate ja mee segu haava vahekorras; mustsõstramahl; taruvaiku alkohol Tinktuura; küüslauguõli; koonu seemned; meditsiiniline lillede ja lehtede viirpuu, palderjanijuur, ruta. Muidugi ei suuda ainult rahvapärased abinõud patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada kompleksravi tõhusust..

Kuidas ravida

Teraapiat viib läbi neuroloog ja seda ainult haiglas. Ravi eesmärk on parandada aju juhtivusfunktsioone, mis takistavad selle organi degeneratiivsete muutuste arengut. Kui haigusel on pikk kulg, siis on seda palju raskem ravida kui algfaasis.

  1. Beeta-interferoonid. Need vähendavad haiguse edasise progresseerumise tõenäosust, vähendavad selles kehapiirkonnas patoloogiliste muutuste tekke riski ja hoiavad ära ka tüsistuste tekkimise.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haiguse põhjustajaks on nakkus, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab negatiivse mõju närvikiududele. Koos nende ravimitega määratakse patsiendile antibiootikumravi..
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja lihaste lõdvestamiseks, et taastada patsiendi motoorsed funktsioonid..
  4. Nootropiilsed ravimid, mis taastavad närvikiudude juhtivuse. Koos nende ravimitega on vaja võtta neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord on patsiendil ette nähtud vedelikorptsioon - tserebrospinaalvedelikku puhastav protseduur, mis aitab vähendada müeliini hävitavat toimet.

Haigusi, mis põhjustavad aju demüeliniseerivat protsessi, on raske ravida. Arstid suudavad selliste patoloogiate aktiivsust vähendada. Patsient vajab väga pikka, mõnikord elukestvat ravi, nii et sageli on sellistel patsientidel puue.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla mis tahes tervisehäired ja kõrvalekalded normist. Inimene pole sageli võimeline ise teenima, narkootikume võtma ja muid toiminguid tegema. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigel ajal, varajases staadiumis, võib ravi oodata käegakatsutavat mõju.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste jaoks

Tuleb märkida veel üks võimalus käsitletavate haiguste, eriti hulgiskleroosi raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral.!

See meetod seisneb D3-vitamiini suurte annuste võtmises - "Dr. Coimbra protokoll". See meetod on oma nime saanud kuulsa Brasiilia teadlase, professori neuroloogi, Sao Paulo (Brasiilia) linna teadusinstituudi juhataja Cicero Galli Coimbra järgi. Meetodi autori arvukad uuringud on tõestanud, et see vitamiin või õigemini hormoon võib peatada müeliinkesta hävitamise. Päevased vitamiiniannused kehtestatakse individuaalselt, võttes arvesse organismi vastupanuvõimet. Keskmine algannus valitakse suurusjärgus 1000 RÜ / päevas kehakaalu iga kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga pakutakse B2-vitamiini, magneesiumi, oomega-3, koliini ja muid toidulisandeid. Kohustuslik hüdratsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja dieet, mis välistab kõrge kaltsiumisisaldusega toidud (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst perioodiliselt, sõltuvalt paratüreoidhormooni tasemest.

VIIDE! Protokolli kohta saate rohkem lugeda siit

Demüeliniseerivad haigused on inimestele raske test. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mitmel juhul peetakse haigusi ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on ellujäämise prognoos enamikul juhtudel soodne.