Põhiline

Ravi

SPINNA VEDELIKU RINGLUS

Tserebrospinaalvedelik täidab subarahnoidaalse ruumi, eraldab aju koljust, ümbritsedes aju vesikeskkonnaga.

Tserebrospinaalvedeliku soolakompositsioon sarnaneb merevee koostisega. Märgime mitte ainult aju ja selle aluses asuvate veresoonte vedeliku mehaanilise kaitsefunktsiooni, vaid ka selle rolli spetsiifilise sisekeskkonnana, mis on vajalik närvisüsteemi normaalseks toimimiseks.

Kuna selle valgud ja glükoos on ajurakkude normaalse toimimise energiaallikas ja lümfotsüüdid takistavad nakkuse tungimist.

Vedelik moodustatakse vatsakeste kooriidsete plekside anumatest, mis läbivad hematoentsefaalbarjääri, ja seda uuendatakse 4-5 korda päevas. Külgmistest vatsakestest voolab vedelik läbi vatsakese ava kolmanda vatsakese, seejärel aju veevarustuse kaudu neljanda vatsakesega (joonis 1).

Joon. 1. Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooniradade skeem: 1 - pahhoni granuleerimine; 2 - külgmine vatsake; 3 - peaaju poolkera; 4 - väikeaju; 5 - neljas vatsake; b - seljaaju; 7 - subarahnoidaalne ruum; 8 - seljaaju närvide juured; 9 - veresoonte plexus; 10 - visandage väikeaju; 13 - parem sagitaalne siinus.

Vedeliku vereringet hõlbustab peaajuarterite pulsatsioon. Neljandast vatsakesest voolab vedelik Lushka ja Mojandi (Lushka ja Magendii) aukude kaudu subaraknoidsesse ruumi, pestes seljaaju ja aju. Lülisamba liikumiste tõttu voolab tserebrospinaalvedelik seljaajust allavoolu ja ülespoole mööda keskkanalit ja seljaaju ees. Subaraknoidsest ruumist filtreeritakse tserebrospinaalvedelik läbi pachioni granuleerimise, granulatsioonid arachnoidales (Pachioni), kestusmaterjali siinuste luumenisse, venoosse verre (joonis 2).

Joon. 2. Ajukoored: 1 - peanaha nahk; 2 - kolju luu; 3 - dura mater; 4 - subduraalne ruum; 5 - arahnoidaalmembraan; 6 - subarahnoidaalne ruum; 7 - pia mater; 8 - venoosne lõpetaja; 9 - kõrgem sagitaalne siinus; 10 - pachüüni granuleerimine; 11 - ajukoore.

Mahutid on subarahnoidaalse ruumi pikendused. Eristatakse järgmisi mahuteid:

  • Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - tagumine tserebellar-peaaju tsistern, suur tsisterni;
  • Cisterna cerebellomedullaris lateralis - ajukelme külgmine tsistern;
  • Cisterna fossae lateralis cerebri - peaaju külgmise fossa paak;
  • Cisterna chiasmatica - ristpaak;
  • Cisterna interpeduncularis - sisemine tsistern;
  • Cisterna ambiens - paagi katmine (poolkera kuklaluude ja väikeaju ülemise pinna vahelise lõhe allosas);
  • Cisterna pericallosa - kaltsiumtsistern (piki korpuse ülemist pinda ja põlve);
  • Cisterna pontocerebellaris - tserebellopontiini paak;
  • Cisterna laminae terminalis - lõppplaadi tsistern (ristmiku esiservast alates levib arahnoidaalmembraan vabalt otseste gürus- ja haistmissibulate alumisele pinnale);
  • Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - neljakordne tsister (suure ajuveeni tsisterna);
  • Cisterna pontis - asub silla peamise vao järgi.

Tserebrospinaalvedeliku ringlus ja resorptsioon - uuringu ajalugu ja kaasaegne vaade

Tserebrospinaalvedeliku mainimine on endiselt iidses meditsiinis. Muistsete kreeklaste ja roomlaste kirjutistes on juba viidatud vedeliku olemasolule ajus. Nii kirjutab F. Rose, et Hippokratese traktaatides (umbes 460-370 eKr) on viidatud vedeliku olemasolule aju kõva kesta all. Lisaks kirjeldas Hippokrates aju vastupidavust, viidates samal ajal aju vedeliku olemasolule ja ringlusele (ta kirjutas, et aju “nagu näärmed eritavad niiskust”), A.P. Friedman juhib tähelepanu sellele, et Hippokrates arvas ka, et aju eritav vedelik mängib olulist rolli närvisüsteemi haiguste korral.

Aristoteles (384-322 eKr), kes uuris ka aju, soovitas ajule "kaitsva barjääri" olemasolu. Praegu on vere-aju barjääri roll üldtunnustatud. Vastavalt N.N. Merritt, Fremont-Smith, J.B. Ayer, Alexandria Gerophilus (335–280 eKr) kirjeldas esmalt ajukelmeid. Ta kirjeldas ka aju pinna veresoonte võrku, dura materi siinuseid ja pakkus välja nimetused dura ja pia mater. Aju vatsakeste sees paiknev veresoonte plexus, mida Herophilus nimetas koroidse plexuse näärmeks. Ülaltoodud terminite juured on anatoomias ja meditsiinis.

Ringstad, S.A.S. Vatnehol, R.K. Eide märkis, et Anaxagoras (5. sajand eKr) aju uurides märkas ja esmalt kirjeldas külgmisi vatsakesi. Erasistratus (3. sajand eKr) kirjeldas ka aju külgmisi vatsakesi. Talle kuulub oluline avastus - augu kirjeldus, mis ühendab külgmised vatsakesed aju kolmanda vatsakesega. Seejärel, 2000 aastat pärast Erasistratust, avas Monroi need augud ja pani talle nime..

A.P. Friedman juhib tähelepanu sellele, et Claudius Galen (131-201) kirjeldas üksikasjalikult aju ajukelmeid ja vatsakesi, kuid nagu hiljem Andrei Vesaliy, ei leidnud Galen aju vatsakestest vedelikku. Tõenäoliselt tekkis kadastiku materjaliga töötades aju õõnsustest ja kadus seetõttu uurija vaateväljast. Galeni teenete mälestuseks nimetasid anatomistid tema nimel aju peaveeni ja aju ja seljaaju piiril paiknevat subotsipitaalset tserebrospinaalvedeliku mahutit. Pärast Galenit kirjeldas Julian Oribaziy (IV sajand) taas aju kahte külgmist vatsakest ja juhtis tähelepanu veresoonte plexusele.

Renessansi ajal ilmus usaldusväärsemat teavet tserebrospinaalvedeliku enda kohta. A. Vesalius (1514-1565) kirjeldas jällegi detailselt ajukelme ja ajuvatsakeste veresoonte plexusi inimestel. Vesaliuse teeneks oli kolmanda ajukelme - arahnoidi - avastamine. Nagu Galen, ei leidnud ka Vesalius vatsakestest tserebrospinaalvedelikku.

J.B. Ayer jt. osutavad, et T. Willis (1621-1675) kirjeldas oma teoses "Cerebri anatoom" vaskulaarset plexust ja käbinääret ning kirjeldas ka arahnoidset villi. R. Humphrey (1653-1708 gg) kirjutas oma monograafias "Aju anatoomia, sealhulgas selle mehaanika ja füsioloogia" (1695) kolmanda vatsakese veresoonte plexuse identsusest teiste vatsakeste pleksidega.

Magendie jt. teatasid, et selle tserebrospinaalvedeliku olemasolu on tõenäolisem normaalne kui patoloogiline nähtus. Hiljem kinnitas ta aju vatsakeste ja arahnoidaalsete ruumide vahelise side olemasolu, samuti nende ruumide järjepidevust ajus ja seljaajus. Autor andis oma raamatus "Recherches füsiologiques et cliniques sur le liquide c phalo-rachidien ou сerebro-spinal" täpse nimetuse "tserebrospinaalvedelik", kirjeldas aju vatsakeste, aju arahnoidaalsete ruumide ja seljaaju struktuuri. Esmalt märkis ta tserebrospinaalvedeliku liikumist, mis on seotud hingamisega.

R.S. Tubbs jt, uurides N. Luschka elu ja teaduslikke uuringuid, näitavad, et saksa anatoom kirjeldas arahnoidset membraani ja uuris üksikasjalikult ka veresoonte plexuste histoloogiat. See võimaldas tal pidada seda moodustumist näärmeks, mis toodab ajuvedelikku. Esmalt uuris ta aju kestva materjali innervatsiooni ja kirjeldas ava olemasolu neljanda vatsakese ja seljaaju subarahnoidaalse ruumi vahel. Hiljem sai see auk nime.

K. Bernardi teoses “Närvisüsteemi füsioloogia ja patoloogia loengud” on eraldi peatükk pühendatud tserebrospinaalvedelikule, milles autor viitab sageli oma õpetaja F. Magendie teostele, kellega ta viis läbi tserebrospinaalvedeliku tootmist ja uurimistööd laboriloomade abil. 19. sajandi meditsiinilises kirjanduses oli siiski kahtlusi, kas tserebrospinaalvedelik on normaalne füsioloogiline vedelik. Ülalmainitud raamatus kirjutas K. Bernard: “Vatsakestest leitav vedelik ei ole seroosne, see on kraniaalvedelik - täiesti füsioloogiline toode, mis on ekslikult patoloogilise päritoluga ekspresseeritud” ja “... te ei tohiks usaldada mõnda anatoomilist atlast, kus neid on palju, isegi kõige uuem, näidake seljaajuga täidetud seljaaju kanalit. See ei ole tõsi, kuna selgroo eraldab kanali seintest üsna arvestatav ruum, seda olulisem on asjaolu, et selgroo osas peetakse ulatuslikumaid liikumisi ”.

Kodumaise tserebrospinaalvedeliku uurimise oluliseks sündmuseks on Sõjaväearstiakadeemias 19. septembril 1897 närvihaiguste kliiniku avamine, kus esmalt paigaldati spetsiaalne operatsioonisaal närvisüsteemiga seotud operatsioonide tegemiseks. Tuleb märkida, et Imperial Military Medical Academy lõpetanud (1899) N.K. Rosenberg oli 12 aastat ees Saksa teadlasest Goldmanist (1913), kes on kirjanduses tuntud oma "klassikaliste" katsete eest hematoentsefaalbarjääride läbilaskvuse testiga.

2012. aastal avastati taanide neurofüsioloogi Miken Nedergaardi juhendamisel glüpaatiline süsteem, mille avastus pööras põhimõtteliselt tagurpidi ideed tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni viisidest.

Arvestades struktuuri keerukust ja olulist mitmekesisust, on tserebrospinaalvedeliku süsteemi struktuurielementide topograafia tunnused, A.P. Friedman tegi ettepaneku jagada need kolme tüüpi struktuurideks: mediaan, sügav ja pinna. Mediaanstruktuuride hulka kuuluvad nende kompositsioonis III ja IV vatsakesed koos nende veresoonte plexustega, aju veevarustus; sügavad - külgmised vatsakesed ja nende vaskulaarsed plexused; pindmine - aju membraanid (pehmed, arahnoidsed, kõvad) ja kodadevahelised ruumid (subaraknoidsed, subduraalsed, epiduraalsed).

Aju poolkerade subaraknoidsed ruumid jagunevad kolme tüüpi õõnsusteks, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja mis püsivas olekus on pidevas liikumises: subaraknoidsete paakide süsteem, vedelkanalite kanalite süsteem ja subaraknoidsete rakkude süsteem.

Tserebrospinaalvedeliku süsteemi funktsionaalsed sidemed hõlmavad järgmist:

  • vedeliku tootmine, mida viib läbi vaskulaarne plexus;
  • tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon, sealhulgas järgmised seosed: "vatsakese tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon" (tserebrospinaalvedeliku ringlus vatsakeste ja aju veevarustussüsteemi piires) ja "ekstraventrikulaarne tserebrospinaalvedeliku ringlus" (tserebrospinaalvedeliku ringlus aju, väikeaju, seljaaju subarahnoidaalse ruumi õõnsustes);
  • tserebrospinaalvedeliku väljavool, mis lõpuks muutub vastupidava materjali venoosse vere komponendiks.

Kaasaegsete ideede kohaselt on liköörisüsteemil kolm peamist lüli: 1 - likööri tootmine; 2 - tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon; 3 - tserebrospinaalvedelik.

Aju ja seljaaju vereringe süsteemid on omavahel tihedalt seotud. Veresoonte plekside (tserebrospinaalvedeliku tekkekohad) arteriaalne vaskulariseerumine viiakse läbi unearteri (eesmised villilised arterid) ja vertebrobasilaarsete (külgmised ja mediaalsed tagumised villilised arterid, eesmised ja tagumised tserebellaarterid) süsteemidega seotud viie paari arterite hargnemise tõttu. Tserebrospinaalvedeliku resorptsioon toimub peamiselt aju kestva materjali siinuste basseinis, kust venoosse süsteemi kaudu jõuab venoosse vere tserebrospinaalvedelik paremasse aatriumisse. Nii on võimalik jälgida tserebrospinaalvedeliku süsteemi suhet ja vastastikust sõltuvust vereringesüsteemiga..

Tserebrospinaalvedeliku kogus täiskasvanul on 130-150 ml: külgmistes vatsakestes - 20-30 ml, III ja IV - 5 ml, kraniaalse subaraknoidset ruumi - 30 ml, seljaaju - 75-90 ml. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise peamine viis on vere kahekordne filtreerimine: kõigepealt läbi keldrimembraani, millel on juurdepääs interstitsiaalsele koele, seejärel läbi koroidaalsete rakkude aju vatsakestesse. Tserebrospinaalvedeliku koostis moodustatakse vere-aju barjääristruktuuride aktiivsel osalusel. Inimene toodab päevas umbes 500 ml tserebrospinaalvedelikku, see tähendab, et tserebrospinaalvedeliku vereringe kiirus on 0,36 ml minutis. Seega toimub tserebrospinaalvedeliku täielik neljakordne uuendamine päevas.

Tsirkulatsiooniteede määrab tserebrospinaalvedeliku tootmise koht, tserebrospinaalvedeliku struktuur ja tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni koht. Moodustades külgmiste vatsakeste veresoonte pleksides, siseneb tserebrospinaalvedelik Monroe aukude kaudu III vatsakesse, seguneb kolmanda vatsakese veresoonte plexuse toodetud tserebrospinaalvedelikuga, siseneb aju akvedukti kaudu IV vatsakese, seguneb selle vatsakese veresoonte plekside toodetud tserebrospinaalvedelikuga. Ventrikulaarses süsteemis on võimalik ka vedeliku difusioon aju ainest ependüümi kaudu. IV vatsakese paarissuunaliste külgmiste avade kaudu siseneb tserebrospinaalvedelik vatsakeste süsteemist aju subaraknoidsesse ruumi, kus see läbib järjestikku üksteisega ühenduses olevate tsisternide süsteemi, vedelikku kandvaid kanaleid ja subaraknoidseid rakke. Osa tserebrospinaalvedelikust siseneb seljaaju subaraknoidsesse ruumi.

Tserebrospinaalvedeliku järkjärguline liikumine aju subaraknoidses ruumis toimub piki tserebrospinaalkanalit. Teadustöö M.A. Parun, N.A. Mayorova näitas, et aju subarahnoidaalne ruum on tserebrospinaalkanalite süsteem, mis on tserebrospinaalvedeliku ja subaraknoidsete rakkude ringluse peamised viisid. Need mikroõõnsused suhtlevad üksteisega kanalite ja rakkude seinte avade kaudu. Autorid on oma atlases “ajuosade funktsionaalne stereomorfoloogia” kujutanud autorite selget funktsiooni..

Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu subaraknoidsest ruumist väljumise viise uuritakse endiselt, samal ajal kui erinevate uurijate vaated erinevad. Valdav arvamus on, et tserebrospinaalvedeliku resorptsioon aju subaraknoidsest ruumist toimub peamiselt pachüüni granuleerimise teel.

A.P. Friedman märgib, et pachhoni granulatsioone ehk arahnoidaalseid villi kirjeldas T. Willis esmakordselt 1662. aastal. Kuid A. Pacchioni kirjeldas 1705. aastal neid moodustisi üksikasjalikumalt ja nimetas neid näärmeteks, mis on arahnoidaalmembraani kasv kõva kesta suurte siinuste lähedal ja aju veenid. Kõige rohkem granuleerimisi on ülemise sagitaalse siinuse parietaalses osas, väiksem arv põiki siinuses, üksikud granulatsioonid siinuse äravoolus ja kuklaluus siin praktiliselt puuduvad.

Villi (pachyon granuleerimine) ei ulatu siinuse seintesse välja, vaid perforeerib vastupidavust ja puutub otseselt kokku venoosse siinuse endoteeliga. Villi pind on kaetud mesoteelirakkudega, mis paiknevad palhüooni granulatsiooni ülaosas mitmes reas. Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni saab läbi viia ka seljaaju subaraknoidses ruumis selle arahnoidaalse membraani ja seljaaju kõva membraani verekapillaaride kaudu. Tserebrospinaalvedeliku resorptsioon toimub osaliselt ka aju parenhüümis (peamiselt periventrikulaarses piirkonnas), vaskulaarsete plexuste veenides ja perineuraalsetes lünkades.

Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu võimaluse põhitõed olid antud juba Schwalbe klassikalistes uuringutes: saksa teadlane Gustav Schwalbe tegi küülikutel 1869. aastal tehtud katses Berliini sinist subaraknoidsesse ruumi ja sai nina limaskesta värvitud lümfisooned, samuti kaelalümfisõlmed..

Hiljem tegid A. Key ja G. Retzius sarnaseid katseid loomade ja inimeste surnukehadega: nad süstisid ripsmetušši subaraknoidsesse ruumi ja paljastasid selle siis pachüooni granulatsioonides ja venoossetes siinustes.

Praeguseks on moodsaim teooria glüfosüsteemi olemasolu, mille ülesandeks on tserebrospinaalvedeliku väljavool ja kesknärvisüsteemi ainevahetusproduktide elimineerimine.

Selle teooria kohaselt on aju perivaskulaarsed ruumid, mida tuntakse ka Robin-Virchowi ruumidena, üks tserebrospinaalvedeliku transpordi viise. Need on väikesed (umbes 100-200 mikronit), täidetud tserebrospinaalvedeliku kanalitega piki ajusiseseid veresooni. Mõne autori arvates asub ruum veresoone seina ja närvikoe vahel; teised - et subaraknoidsest ruumist ajusse tungivas veresoones on arachnoid ja pia mater, mille vahel asub spatia perivascularia.

Perivaskulaarne ruum suhtleb aju parenhüümiga AQP4 akvaporiinide kaudu, mille kaudu toimub vedeliku transport otse. Impulsslaine jõu mõjul siseneb tserebrospinaalvedelik periarteriaalsetest ruumidest aju parenhüümi. Tserebrospinaalvedelik siseneb neuronite elutähtsa aktiivsuse produktidega perifeersetesse ruumidesse või otse veenidesse (amüloid beeta, tau valk, gliofilamendid jne) (teadlased väidavad Robin-Virkhovi perivenoossete ruumide olemasolu üle). Seda aju ainevahetusproduktide tserebrospinaalvedeliku vedelikust eliminatsiooni kirjeldas 2012. aastal Rochesteri ülikooli teadlaste rühm ja see sai nime "glüfatoloogiline süsteem".

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni suurus sõltub selle tootmisest, rõhust tserebrospinaalvedeliku süsteemis ja muudest teguritest. See läbib olulisi muutusi närvisüsteemi patoloogia tingimustes..

Yildiz jt. avaldas üksikasjaliku uuringu tulemused tserebrospinaalvedeliku liikumise kiiruse sõltuvuse kohta hingamisteede ja vereringesüsteemi toimimisest, eriti südame pulsatsioonist, hingamisest ja köhimisest. Nende katse tulemusel leiti, et tserebrospinaalvedeliku kiirus muutub erinevate füsioloogiliste protsesside ajal, nimelt suureneb see vatsakeste süstooli ajal koos sunnitud hingamisega (normaalses režiimis hingamine ei mõjuta tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirust) ja suureneb algsest väärtusest 3 korda. köhimisel.

Ilmselt kaasneb iga aju operatsiooniga laevade terviklikkuse rikkumine, millega kaasneb alakeha ruumides verejooks. Verejooksu mõju tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirusele käsitlevad küsimused tõid välja R. Blasberg jt, R. Blasberg, D. Johnson, J. Fenstermacher mõõtsid ahvide tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirust enne vere viimist subaraknoidsesse ruumi ja seejärel jaotati loomad kahte rühma: esimeses rühmale (6 vaatlust) manustati mitte hepariniseeritud verd, teises rühmas (4 vaatlust) manustati hepariniseeritud verd. Pärast subaraknoidset vere süstimist kontrolliti tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni uuesti 30 minuti, 6 ja 12 nädala pärast. Ahvide esimeses rühmas vähenes tserebrospinaalvedeliku resorptsioon 30 minuti pärast 3 korda ja 12 nädala pärast 1,5 korda, võrreldes resorptsiooni esialgsete näitajatega. Teises rühmas vähenes resorptsioon 30 minuti pärast 2 korda ja 6 nädala pärast taastus algsele tasemele. Hepariniseerimata vere korduv manustamine sellele rühmale andis samad näitajad kui esimeses rühmas.

Samuti F. Gao jt. tõstatati küsimus trombiini mõju kohta hüdrotsefaalia tekkele pärast vere sisenemist subaraknoidsesse ruumi. Leiti, et trombiini sissetung tserebrospinaalvedelikku aitab kaasa ajukelmede resorptsioonivõime vähenemisele ja selle tagajärjel hüdrotsefaalia tekkele selle interaktsiooni tagajärjel trombiini retseptori PAR-1 abil..

Nende autorite teine ​​töö toob välja verekomponentide (raua ja trombiini) mõju CSF-i resorptsiooni kiirusele. See töö põhjendab veel kord väidet, et trombiin pärsib tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni, ja tõestab ka, et sarnast toimet omab ka ferritiin, mis vabaneb verejooksu järgselt punaste vereliblede lagunemisel..

Seega osutavad praegu kättesaadavad kirjanduse andmed tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioonisüsteemi väga keerukale paigutusele, mille kõige vaieldavam lüli on tserebrospinaalvedeliku lahustumine. Hulk teadlasi teatas tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiiruse vähenemisest, kui veri siseneb tserebrospinaalvedelikku. Järelikult võib pärast neurokirurgilisi sekkumisi ennustada tserebrospinaalvedeliku hüperesorptsiooni, mis võib omakorda suurendada tserebrospinaalvedeliku rõhku, suurendada operatsioonijärgse tserebrospinaalvedeliku riski ja aidata kaasa hüdrotsefaalia tekkele. Avaldatud uuringute väikese arvu ja ainult eksperimentaalse olemuse tõttu vajab see hüpotees siiski täiendavat kontrollimist ja kinnitamist, mis muudab edasiste eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute asjakohasuse.

S.N. Valchuk, D.E. Aleksejev, G. V. Gavrilov, A. V. Stanishevsky, D.V. Pillid

Tserebrospinaalvedeliku füsioloogiline tähtsus

Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) roll kesknärvisüsteemi normaalse funktsioneerimise säilitamisel. Tserebrospinaalvedeliku keemiline koostis, selle moodustumine sekretsiooni teel, ruum, kuhu see pannakse. Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon.

SuundBioloogia ja loodusteadused
Vaadetest
KeelVene keeles
kuupäev lisatud07.12.2011

Sissejuhatus

  • Tserebrospinaalvedelik ja selle füsioloogiline tähtsus
  • Kasutatud raamatud
  • Tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik) - vedelik, mis ringleb pidevalt aju vatsakestes, tserebrospinaalvedeliku kanalites, aju subaraknoidses (subaraknoidses) ruumis ja seljaajus

    Tserebrospinaalvedeliku roll kesknärvisüsteemi elutähtsas tegevuses on suur. Tserebrospinaalvedelik kaitseb aju ja seljaaju mehaaniliste mõjude eest, tagab pideva koljusisese rõhu ja vee-elektrolüütide homöostaasi säilimise. See toetab troofilisi ja ainevahetusprotsesse vere ja aju vahel. Tserebrospinaalvedeliku kõikumine mõjutab autonoomset närvisüsteemi.

    Selle töö eesmärk on iseloomustada tserebrospinaalvedeliku füsioloogilist olulisust.

    Töö koosneb sissejuhatusest, põhiosast ja viidete loendist.

    Tserebrospinaalvedelik ja selle füsioloogiline tähtsus

    Tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik, tserebrospinaalvedelik) on keha bioloogiline vedelik, mis ringleb aju vatsakestes, tserebrospinaalvedelik, aju subarahnoidaalne ruum ja seljaaju.

    Tserebrospinaalvedeliku koostis sisaldab erinevaid valke, mineraale ja väikest arvu rakke (valged verelibled, lümfotsüüdid). Vere-aju barjääri olemasolu tõttu iseloomustab tserebrospinaalvedelik kõige paremini aju ja seljaaju erinevate vahendajasüsteemide funktsionaalset aktiivsust. Nii on traumaatiliste ja insuldi korral häiritud hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus, mis põhjustab raua sisaldavate verevalkude, eriti hemoglobiini, ilmnemist tserebrospinaalvedelikus.

    Tserebrospinaalvedelik moodustub vere - plasma vedela osa kapillaaride läbi filtreerimise tulemusel, millele järgneb mitmesuguste ainete neurosekretoorsete ja ependümaalsete rakkude sekretsioon..

    Veresoonte plexus koosneb lahtistest kiulistest sidekoest, millesse on tunginud suur hulk väikeseid veresooni (kapillaare), mida vatsakeste küljest katab kuubiline epiteel (ependüüm). Külgvatsakestest (esimesest ja teisest) läbi intertrikulaarsete avade voolab vedelik kolmandasse vatsakesse, kolmandast aju veevarustuse kaudu neljandasse ja neljandast vatsakesest läbi kolme ava alumises purjes (mediaan ja külgsuunas) subaraknoidaalse ruumi väikeaju-aju mahutisse..

    Subaraknoidses ruumis toimub tserebrospinaalvedeliku ringlus eri suundades, see toimub aeglaselt ja sõltub ajuveresoonte pulsatsioonist, hingamissagedusest, pea ja selgroo liikumisest.

    Iga muutus maksa, põrna ja neerude töös, iga variatsioon ekstra- ja rakusiseste vedelike koostises, iga kopsu ajusse eralduva hapniku hulga vähenemine vastab tserebrospinaalvedeliku ja tserebrospinaalvedeliku koostisele, viskoossusele, voolukiirusele. Kõik see võiks seletada mõnda valulikku ilmingut, mis ilmnevad ajus ja seljaajus..

    Tserebrospinaalvedelik subaraknoidsest ruumist voolab verre arahnoidaalmembraani pachhoni granulatsioonide (eendite) kaudu, tungides nii aju kestva materjali venoossete siinuste luumenisse kui ka verekapillaaride kaudu, mis paiknevad kolju- ja seljaajunärvide juurte väljumisel koljuõõnes. Tavaliselt moodustub tserebrospinaalvedelik vatsakestes ja imendub verre sama kiirusega, nii et selle maht püsib suhteliselt konstantne.

    Tserebrospinaalvedeliku põhimaht moodustatakse eritisega plexus choroidei'st, mille epiteeli vooder on näärmeepiteeli iseloomuga. Veel üks tserebrospinaalvedeliku moodustumise mehhanism on vereplasma higistamine läbi veresoonte seinte ja vatsakeste ependüüm. Ajuvedeliku tserebro-spinalist tootval aparaadil on võime lasta mõnel ainel vedelikku väljuda ja teisi säilitada (hematoentsefaalbarjäär), mis on aju kaitsmiseks kahjulike mõjude eest väga oluline.

    Seega ei ole tserebrospinaalvedelik mitte ainult aju ja selle aluses lebavate veresoonte mehaaniline kaitsevahend, vaid ka eriline sisekeskkond, mis on vajalik närvisüsteemi keskorganite nõuetekohaseks toimimiseks.

    Tserebrospinaalvedeliku paigutamise ruum on suletud. Vedeliku väljavool sellest toimub filtreerimisega peamiselt venoosse süsteemi arahnoidaalse membraani granuleerimise kaudu ja osaliselt ka tupe närvide kaudu lümfisüsteemi, kuhu ajukelmed jätkuvad.

    Nüüd on üldiselt aktsepteeritud, et vedeliku poolt lülisambakanalis hõivatud ruum kujutab aju rakuvälise ruumi otsest jätkumist. Kuna need kaks vedelikku on omavahel ühenduses, kajastuvad kõik kesknärvisüsteemis toimuvad metaboolsed, põletikulised ja degeneratiivsed muutused tserebrospinaalvedeliku füüsikalis-keemilistes parameetrites.

    Tserebrospinaalvedeliku ringluse skeem, vt joonist.

    Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik kristallselge vedelik. Tserebrospinaalvedeliku kogumaht täiskasvanul on keskmiselt 140 ml. Selle värskendamine toimub umbes 4–8 korda päevas ja sõltub toitumisest, veerežiimist, füüsilisest aktiivsusest jne. Tserebrospinaalvedeliku keemiline koostis sarnaneb vereseerumi koostisega, see sisaldab orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid, mis osalevad aju ainevahetuses.

    Kesknärvisüsteemi mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral on võimalikud vedeliku rõhu muutused, selle omadused ja koostis, mis kajastavad konkreetset haigust. Diagnostilistel ja terapeutilistel eesmärkidel tehakse tserebrospinaalse kanali punktsioon, mis võimaldab kindlaks teha tserebrospinaalvedeliku rõhu suuruse ja ekstraheerida selle analüüsiks.

    Tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused on kesknärvisüsteemi kahjustuse tüübi õigeaegseks diagnoosimiseks olulised, mõnikord üliolulised. Tserebrospinaalvedeliku analüüs dünaamikas võimaldab meil hinnata põletikuliste haiguste, kesknärvisüsteemi kasvajate, insultide ja muude patoloogiliste protsesside ravi efektiivsust, samuti ennustada tüsistuste tekkimist haiguse ajal.

    Kesknärvisüsteemi kahjustustega muutub tserebrospinaalvedeliku rõhk ja koostis (eriti valkude ja rakkude suhe). Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb selle väljavoolu rikkumisega (kolju ja selgroo vigastused, ajukasvaja, hemorraagia jne). Meningiidi korral leitakse baktereid. Kolloidsed reaktsioonid aitavad näiteks süüfilise diagnoosimisel; tserebrospinaalvedeliku biokeemilised uuringud (suhkru, kloriidide, vabade aminohapete, ensüümide jne määramine) - neuroinfektsioonide, epilepsia jms tuvastamisega.

    Tserebrospinaalvedeliku füsioloogiline tähtsus on mitmekesine. Tserebrospinaalvedeliku roll kesknärvisüsteemi normaalse funktsioneerimise säilitamisel on väga oluline..

    Esiteks kaitseb tserebrospinaalvedelik aju ja seljaaju mehaanilise stressi eest värisemise ja värisemise ajal, s.o. See on omamoodi "hüdrauliline aju padi". Tundub, et aju hõljub selles vedelikus (seega väheneb selle kaal 1500 g-lt vähem kui 100 g-ni), vähendades selle tegelikku kaalu ja kaitstes ajukoe kolju luude kahjustuste eest.

    Sobivate liikumiste tõttu kompenseerib vedelik aju mahu kõikumisi südame kontraktsioonide erinevates faasides.

    Samal ajal on see ka sisekeskkond, mis reguleerib närvirakkude poolt toitainete imendumise protsesse ja säilitab koe tasemel osmootse ja onkootilise tasakaalu.

    Lisaks sellele toimib see teatud tüüpi kanalisatsioonina, mille kaudu aju metabolismi tooted, nagu CO2, piimhappe soolad, Np, vesinikioonid, sisenevad vereringesse ja keskkonnana, mille kaudu mitmesugused ained levivad kogu närvisüsteemis.

    Tserebrospinaalvedeliku kaudu toimub kesknärvisüsteemis kudede metabolism, tagatakse kesknärvisüsteemi sisekeskkonna püsivus, sõltumata vere koostise kõikumisest.

    Koed, mis eristavad verd ja tserebrospinaalvedelikku, täidavad barjäärifunktsiooni. See vere-aju barjäär (BBB) ​​tagab vajalike koostisosade katkematu voolamise verest tserebrospinaalvedelikku ja püüab lõksu kahjulikke aineid.

    Tserebrospinaalvedelik osaleb ajurakkude toitumises, ajukoes osmootilise tasakaalu loomises ja ajustruktuuride metabolismi reguleerimises. Tserebrospinaalvedelikku kantakse üle mitmesugused regulatoorsed molekulid, mis muudavad kesknärvisüsteemi erinevate osade funktsionaalset aktiivsust.

    See hoiab teatud katioonide, anioonide ja pH kontsentratsiooni, mis tagab normaalse kesknärvisüsteemi erutuvuse (näiteks Ca, K kontsentratsiooni muutused, magneesium muudavad vererõhku, pulssi).

    tserebrospinaalvedelik tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon

    Tserebrospinaalvedelikul on ka kaitsvad omadused (bakteritsiidsed), selles kogunevad antikehad, toimides kaitsva immunoloogilise barjäärina.

    Ta osaleb vereringe reguleerimise mehhanismides koljuõõne ja seljaaju kanali suletud ruumis.

    Hooldab pidevat koljusisese rõhu ja vee-elektrolüütide homöostaasi, toetab troofilisi ja ainevahetusprotsesse vere ja aju vahel, transpordib bioloogiliselt aktiivseid aineid ühest ajuväljast teise (näiteks türeotroopsed ja luteiniseerivad vabastavad tegurid).

    Seega ei ole tserebrospinaalvedelik mitte ainult aju ja selle aluses lebavate veresoonte mehaaniline kaitsevahend, vaid ka eriline sisekeskkond, mis on vajalik närvisüsteemi keskorganite nõuetekohaseks toimimiseks.

    Vere ja lümfi, tserebrospinaalvedeliku pideva segamise tõttu mõnede mehhanismide ja tundmatute füüsikalis-keemiliste reaktsioonide abil, võime öelda salapärane, kaitseb rangelt selle struktuuri. Kõik lugematud ajufunktsioonid sõltuvad kolme voolu terviklikkusest ja täielikkusest ning vere, lümfi ja tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) koostisest.

    Kokkuvõtteks tuleb märkida, et uued kliinilise meditsiini ja füüsika ristmikul tekkinud arvutitehnoloogiat kasutavad uurimismeetodid võimaldavad meil tserebrospinaalvedeliku kvalitatiivsete omaduste seisundit neurokirurgilistel patsientidel täpsemalt hinnata ja tõlgendada..

    1. Kozlov V.I. Närvisüsteemi anatoomia: õpik õpilastele / V.I. Kozlov, T.A. Tsekhmistrenko. - M.: Maailm: LLC "Kirjastus ACT", 2004. - 206 s.

    2. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed meetodid. Õpik / Toim. N.V. Inyutkina, S.N. Shatokhina, M.F. Feisulla, V.S. Kuznetsova. - M.: MONIKI neid. M.F. Vladimirsky, 2008. - 64 s.

    3. Tiševskoje I.A. Kesknärvisüsteemi anatoomia: õpik / I.A. Tiševskaja. - Tšeljabinsk: SUSU kirjastus, 2000. - 131 lk..

    4. Fedõukovitš N.I. Anatoomia ja inimese füsioloogia: õpik / N.I. Fedõukovitš. - Rostov n / a: Kirjastus: "Fööniks", 2003. - 416 lk..

    5. Inimese füsioloogia / toim. G.I. Kositsky. - M.: Meditsiin, 1985. - 544 s.

    Sarnased dokumendid

    Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) maht ja koostis: hormoonid, vitamiinid, anorgaanilised ja orgaanilised ühendid. Tserebrospinaalvedeliku põhifunktsioonide kirjeldus. Selle tootmise mehhanism ja ringluse järjekord. Patoloogia rikkudes. Hüdrotsefaalia põhjused.

    esitlus [1,5 M], lisatud 30.03.2016

    Siseorganite vistseraalne düsregulatsioon. Seljaaju vereringe patoloogia, selgrooarterite seisund, aordi harud; tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) koostis: tsisternpunktsioon; retikulaarne moodustumine, limbiline süsteem.

    eksamid [16,4 K], lisatud 22.11.2011

    Neerude roll keha normaalse funktsioneerimise säilitamisel. Urineerimine kui keeruline protsess, selle mehhanismide eripära. Ainete aktiivne ja passiivne imendumine. Toruja sekretsiooni protsessi tunnused. Kollektoritoru funktsioon.

    loeng [97,5 K], lisatud 25.09.2013

    Vitamiinid kui mitmesuguse keemilise koostisega madala molekulmassiga orgaanilised ühendid, mida inimene vajab normaalseks eluks. Teatavate vitamiinide omadused ja allikad, nende tähtsus inimkeha tervise säilitamisel.

    Kokkuvõte [197,3 K], lisatud 19.05.2011

    Elava organismi põhisüsteemide omadused, nende roll absoluutselt iga inimese, olgu see siis ussid või inimesed, normaalse toimimise säilitamisel. Algne organismide keha, mis koosneb erinevusrakkudest. Evolutsiooni protsess, organite moodustumine.

    esitlus [940,4 K], lisatud 02.06.2017

    Kesknärvisüsteemi üldine füsioloogia. Selgroogsete närvisüsteem. Närvikeskuste reflekstoonus. Pidurdusprotsessi väärtus. Koordinatsiooni põhimõtted kesknärvisüsteemi tegevuses. Neerude uurimise füsioloogilised põhimõtted.

    eksamid [26,4 K], lisatud 21.01.2009

    Keha sisekeskkonna olemus ja põhielemendid. Vere koostis ja funktsioon, selle komponentide suhe. Punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide kuju, struktuur ja moodustumise koht. Lümfi liikumise skeem, selle eesmärk. Kudede vedeliku iseloomustus.

    esitlus [1,6 M], lisatud 02.10.2012

    Närvisüsteemi üldised omadused. Elundite, süsteemide ja keha tegevuse refleksregulatsioon. Kesknärvisüsteemi privaatsete formatsioonide füsioloogilised rollid. Perifeerse somaatilise ja autonoomse närvisüsteemi tegevused.

    kursuspaber [1,6 M], lisatud 26.08.2009

    Närvisüsteemi morfoloogilise ja anatoomilise korralduse uurimine. Närvikoe histoloogilised ja tsütoloogilised omadused. Teave närvisüsteemi kasvu ja arengu kohta embrüonaalsest kuni hilise sünnitusjärgse ontogeneesini.

    õppejuhend [3,9 M], lisatud 11.23.2010

    Kesknärvisüsteemi tegevuse peamised anatoomilised mustrid. Närviimpulsside paljundamine. Seljaaju ja aju anatoomia. Seljaaju radade iseloomustus. Närvikoe rakulised elemendid, neuronitüübid.

    esitlus [7,6 M], lisatud 17.12.2015

    NSICU.RU neurokirurgilise intensiivravi osakond
    N.N-i nimelise teadusinstituudi intensiivraviosakonna veebisait Burdenko

    Täiendkoolituskursused

    Asünkroonia ja ventilatsioonigraafika

    Vesi-elektrolüüdid
    rikkumisi
    neuroresuscitatsioonis

    Raamat "Mehaanilise ventilatsiooni alused"

    Soovitused
    intensiivravi
    patsientidel
    koos neurokirurgilise patoloogiaga

    Artiklid → Tserebrospinaalvedeliku süsteemi füsioloogia ja hüdrotsefaalia patofüsioloogia (kirjanduse ülevaade)

    Kokkuvõte

    Selles töös on kaasaegse kirjanduse ja autori enda kliiniliste kogemuste põhjal esitatud hüdrotsefaalia diagnoosimisel ja ravis kasutatavad füsioloogilised ja patofüsioloogilised põhikontseptsioonid kättesaadaval ja kokkuvõtlikul viisil..

    Tserebrospinaalvedeliku anatoomia

    Ajuvatsakesed hõlmavad peaaju vatsakesi, aju aluse tsisternid, seljaaju subaraknoidsed ruumid, kumerad subaraknoidsed ruumid. Tserebrospinaalvedeliku (mida nimetatakse ka tserebrospinaalvedelikuks) maht tervel täiskasvanul on 150–160 ml [50,53], samal ajal kui tserebrospinaalvedeliku peamine reservuaar on.

    CSF sekretsioon

    Alkohol eritub peamiselt külgmise, III ja IV vatsakese veresoonte plekside epiteeliga [23,32]. Samal ajal ei ravi vaskulaarsete plekside resektsioon reeglina hüdrotsefaaliat, mis on seletatav tserebrospinaalvedeliku ekstrakoroidaalse sekretsiooniga [45], mida on siiani väga vähe uuritud. CSF sekretsiooni kiirus füsioloogilistes tingimustes on konstantne ja ulatub 0,3–0,45 ml / min [29]. CSF sekretsioon on aktiivne energiamahukas protsess, milles võtmerolli mängivad Na / K-ATPaas ja veresoonte plexus-epiteeli karboanhüdraas [11]. CSF sekretsiooni kiirus sõltub veresoonte plekside perfusioonist [12]: see väheneb märkimisväärselt raske arteriaalse hüpotensiooniga, näiteks terminaalse seisundi korral. Samal ajal ei peata isegi koljusisese rõhu järsk tõus tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni, seega puudub tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni lineaarne sõltuvus aju perfusioonirõhust [60].

    KSF-i sekretsiooni kiiruse kliiniliselt olulist langust täheldati (1) atsetasolamiidi (diakarba) kasutamisel, mis pärsib spetsiifiliselt veresoonte plekside karboonhüdraasi [13], (2) koos kortikosteroidide kasutamisega, mis pärsivad veresoonte plekside Na / K-ATPaasi [37], (3). Veresoonte plexuste atroofia korral tserebrospinaalse süsteemi põletikuliste haiguste korral (4) pärast veresoonte plexuste kirurgilist koagulatsiooni või ekstsisiooni [45.54]. CSF sekretsiooni kiirus väheneb vanusega märkimisväärselt, mis on eriti märgatav 50–60 aasta pärast [42].

    CSF sekretsiooni kiiruse kliiniliselt olulist suurenemist täheldatakse (1) hüperplaasia või vaskulaarsete plekside tuumoritega (koroidne papilloom), sel juhul võib CSF liigne sekretsioon põhjustada harvaesinevat hüpersekretoorset hüdrotsefaalia vormi [44,54]; (2) tserebrospinaalvedeliku süsteemi jätkuvate põletikuliste haiguste (meningiit, ventrikuliit) korral [9].

    Lisaks sellele reguleerib tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni kliiniliselt ebaolulistes piirides sümpaatiline närvisüsteem (sümpaatiline aktiveerimine ja sümpatomimeetikumide kasutamine vähendab tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni [36]), samuti mitmesuguste endokriinsete mõjude kaudu [11]..

    Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioon

    Tsirkulatsioon on tserebrospinaalvedeliku liikumine tserebrospinaalvedeliku süsteemis. Eristada tserebrospinaalvedeliku kiireid ja aeglaseid liikumisi. Tserebrospinaalvedeliku kiired liikumised on võnkelised ja tekivad südametsükli ajal aluspaakides toimuva aju ja arteriaalsete veresoonte verevarustuses toimuvate muutuste tagajärjel: süstolis suureneb nende verevarustus ja tserebrospinaalvedeliku liigne maht nihutatakse kolju jäigast õõnsusest laiendatavaks seljaaju duraliks; diastoolis suunatakse tserebrospinaalvedelik seljaaju subaraknoidsest ruumist ülespoole aju tsisternidesse ja vatsakestesse. Aju veevarustuses oleva tserebrospinaalvedeliku kiirete liikumiste lineaarne kiirus on 3–8 cm / sek [8.35] ja tserebrospinaalvedeliku mahuline voolukiirus on kuni 0,2–0,3 ml / sek [35]. Vanusega nõrgenevad tserebrospinaalvedeliku pulsiliigutused võrdeliselt aju verevarustuse vähenemisega [56.59]. Tserebrospinaalvedeliku aeglased liikumised on seotud selle pideva sekretsiooni ja resorptsiooniga ning seetõttu on neil ühesuunaline iseloom: vatsakestest mahutiteni ja edasi subarahnoidaalsetest ruumidest resorptsioonikohtadeni. Tserebrospinaalvedeliku aeglaste liikumiste ruumala on võrdne selle sekretsiooni ja resorptsiooni kiirusega, see tähendab 0,005–0,0075 ml / s, mis on 60 korda aeglasem kui kiirete liikumiste korral.

    Tserebrospinaalvedeliku vereringe raskus on obstruktiivse hüdrotsefaalia põhjustaja ja seda täheldatakse kasvajate, põletikujärgsete muutuste korral ependüümis ja arahnoidses membraanis, samuti aju arengu kõrvalekalletega. Mõned autorid juhivad tähelepanu asjaolule, et formaalsete märkide järgi võib koos sisemise hüdrotsefaaliaga klassifitseerida obstruktiivseks ka nn ekstraventrikulaarse (tsistern) obstruktsiooni juhtumid [51]. Selle lähenemisviisi sobivus on kaheldav, kuna kliinilised ilmingud, röntgenipilt ja mis kõige tähtsam - ravi tsisternse obstruktsiooniga on sarnased "avatud" hüdrotsefaaliaga.

    CSF resorptsioon ja CSF resorptsiooni resistentsus

    Resorptsioon on tserebrospinaalvedeliku tagastamise protsess tserebrospinaalvedelikust vereringesüsteemi, nimelt venoosse voodisse. Anatoomiliselt on inimestel tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni peamine koht kumeraalne subaraknoidne ruum ülemise sagitaalse siinuse läheduses. Inimestel on tserebrospinaalvedeliku (piki seljaajunärvide juuri, vatsakeste ependüümi kaudu) resorptsiooni alternatiivsed viisid imikutel olulised ja hiljem ainult patoloogiliste seisundite korral [19]. Kuna transependümaalne resorptsioon toimub tserebrospinaalvedeliku obstruktsiooni ajal suurenenud intraventrikulaarse rõhu mõjul, on transependümaalse resorptsiooni nähud CT ja MRI järgi nähtavad periventrikulaarse turse kujul (joonised 1, 3)..

    Patsient A., 15-aastane. Hüdrotsefaalia põhjus on keskmise aju ja subkortikaalsete moodustiste kasvaja vasakul (fibrillaarne astrotsütoom). Uuritakse seoses parempoolsete jäsemete progresseeruvate liikumishäiretega. Patsiendil olid kongestiivsed optilised kettad. Pea ümbermõõt 55 sentimeetrit (vanuse norm). A - MRI skaneerimine T2 režiimis, teostatud enne ravi. Avastatakse keskmise aju ja subkortikaalsete sõlmede kasvaja, mis põhjustab tserebrospinaalvedeliku obstruktsiooni aju veevarustuse tasemel, külgmised ja III vatsakesed on laienenud, eesmiste sarvede kontuur on hägune (“periventrikulaarne turse”). B - aju MRI skaneerimine T2-režiimis, teostatud 1 aasta pärast III vatsakese endoskoopilist ventrikulostoomiat. Vatsakesed ja kumerad subaraknoidsed ruumid ei laiene, külgmiste vatsakeste eesmiste sarvede kontuurid on selged. Koljusisese hüpertensiooni kliiniliste nähtude, sealhulgas muutused tuumas, järelkontrolli ei tuvastatud.

    Patsient B, 8-aastane. Hüdrotsefaalia keeruline vorm emakasisese infektsiooni ja aju veevarustuse stenoosi tõttu. Uuritakse seoses staatika, kõnnaku ja koordinatsiooni progresseeruvate häiretega, progresseeruva makroekraniaga. Diagnoosimise ajal oli koljus väljendunud koljusisese hüpertensiooni tunnuseid. Pea ümbermõõt 62,5 cm (vanuse normist oluliselt suurem). A - andmed aju MRT uuringust T2 režiimis enne operatsiooni. Seal on väljendunud külgmiste ja 3 vatsakeste laienemine, periventrikulaarne turse on nähtav külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve piirkonnas, kumer subaraknoidsed ruumid surutakse kokku. B - aju CT andmed 2 nädalat pärast kirurgilist ravi - ventrikuloperitoneostoomia reguleeritava klapiga ja sifoonivastase seadmega; klapi maht seatakse keskmisele rõhule (jõudlustase 1,5). Näha on vatsakeste süsteemi suuruse märgatav langus. Dramaatiliselt laiendatud kumerad subaraknoidsed ruumid näitavad tserebrospinaalvedeliku liigset drenaaži šundi abil. C - aju CT andmed 4 nädalat pärast kirurgilist ravi, seatakse klapi läbilaskevõime väga kõrgele rõhule (jõudluse tase 2,5). Aju vatsakeste suurus on vaid mõni juba operatsioonieelne, kumeraalsed subaraknoidsed ruumid visualiseeritakse, kuid neid ei laiendata. Periventrikulaarset turset pole. Neuroftalmoloogi uurimisel kuu aega pärast operatsiooni täheldati seisvate optiliste ketaste taandarengut. Jälgimise ajal täheldati kõigi kaebuste tõsiduse vähenemist.

    Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni aparaati esindavad arahnoidsed graanulid ja villi [1,24]; see tagab tserebrospinaalvedeliku ühesuunalise liikumise subarahnoidaalsetest ruumidest venoosse süsteemi. Teisisõnu, tserebrospinaalvedeliku rõhu langusega alla vedeliku venoosse tagasiliikumise venoossest voodist subaraknoidsetesse ruumidesse ei toimu [24].

    Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus on võrdeline tserebrospinaalvedeliku ja venoosse süsteemi vahelise rõhugradiendiga, samas kui proportsionaalsuse koefitsient iseloomustab resorptsiooniaparaadi hüdrodünaamilist vastupidavust, seda koefitsienti nimetatakse tserebrospinaalvedeliku resorptsioonitakistuseks (Rcsf). Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsuse uurimine on oluline normotensiivse hüdrotsefaalia diagnoosimisel, seda mõõdetakse nimmeinfusiooni testi abil [28]. Ventrikulaarse infusioonitesti läbiviimisel nimetatakse seda sama parameetrit resistentsuseks tserebrospinaalvedeliku väljavoolu suhtes (Rout). Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni (väljavoolu) resistentsus suureneb reeglina hüdrotsefaalia korral, vastupidiselt aju atroofiale ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusele. Tervel täiskasvanul on tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsus 6–10 mm Hg / (ml / min), suurenedes vanusega järk-järgult [6.29]. Rcsf suurenemist üle 12 mmHg / (ml / min) peetakse patoloogiliseks..

    Venoosne väljavool koljuõõnde

    Venoosne väljavool koljuõõnde toimub kestmaterjali venoossete siinuste kaudu, kust veri siseneb jugula ja seejärel kõrgemasse vena cava. Veenivälise väljavoolu raskused koljuõõnest koos siinusesisese rõhu suurenemisega põhjustavad tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni aeglustumist ja koljusisese rõhu tõusu ilma ventrikulomegaaliata. Seda seisundit nimetatakse "pseudotumor cerebri" või "healoomulise koljusisese hüpertensiooniks" [34].

    Koljusisene rõhk, koljusisese rõhu kõikumised

    Koljusisene rõhk - manomeetriline rõhk koljuõõnes. Koljusisene rõhk sõltub tugevalt kehaasendist: terve inimese lamavas asendis on see vahemikus 5-15 mm Hg, seisvas asendis - vahemikus -5 kuni +5 mm Hg. [16.50]. Tserebrospinaalvedeliku teede eraldamise puudumisel on nimmepiirkonna tserebrospinaalvedeliku rõhk lamavas asendis võrdne koljusisese rõhuga, seisvasse asendisse liikudes see suureneb. Kolmanda rindkere selgroolüli tasemel kehaasendi muutmisel tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu [30]. Tserebrospinaalvedeliku obstruktsiooniga (obstruktiivne hüdrotsefaalia, Chiari väärareng) ei vähene koljusisene rõhk püsti seistes liikudes nii palju ja mõnikord isegi tõuseb [3.50]. Pärast endoskoopilist ventrikulostoomiat normaliseeruvad koljusisese rõhu ortostaatilised kõikumised reeglina [3]. Pärast manööverdamisoperatsioone vastavad koljusisese rõhu ortostaatilised kõikumised harva terve inimese normidele: enamasti kaldub intrakraniaalne rõhk madalale, eriti seistes [2,16]. Kaasaegsetes möödasüsteemides kasutatakse selle probleemi lahendamiseks paljusid seadmeid..

    Koljusisest rõhku lamavas asendis puhkeolekus kirjeldatakse kõige täpsemini Davsoni muudetud valemiga:

    ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICP,

    kus ICP on koljusisene rõhk, F on CSF sekretsiooni kiirus, Rcsf on CSF resorptsiooni resistentsus, ICPv on koljusisese rõhu vasogeenne komponent [24,40]. Koljusisene rõhk lamavas asendis ei ole püsiv, koljusisese rõhu kõikumised määravad peamiselt vasogeense komponendi muutused.

    Patsient J., 13-aastane. Hüdrotsefaalia põhjus on neljakordse plaadi väike glioom. Seda uuriti seoses ainsa paroksüsmaalse seisundiga, mida võis tõlgendada keeruka osalise epilepsiahoo või oklusiivse haigusena. Patsiendil polnud koljusisese koljusisese hüpertensiooni tunnuseid. Pea ümbermõõt 56 cm (vanuse norm). A - aju MRT uuringu andmed T2 režiimis ja kolmetunnise öise tunnise intrakraniaalse rõhu jälgimise eel enne ravi. Tekib külgmiste vatsakeste laienemine, kumer subaraknoidsed ruumid jäetakse jälgi. Koljusisene rõhk (ICP) ei suurene (jälgimisperioodil keskmiselt 15,5 mm Hg), koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud suureneb (jälgimise ajal keskmiselt 6,5 mm Hg). Vasogeensed ICP lained, mille ICP tippväärtused on kuni 40 mm Hg, on nähtavad. B - aju MRT-uuringu andmed T2 režiimis ja koljusisese rõhu neljatunnine öine jälgimine nädalas pärast 3. vatsakese endoskoopilist ventrikulostoomi. Vatsakeste suurus on kitsam kui enne operatsiooni, kuid ventrikulomegaalia jääb. Kumerad subaraknoidsed ruumid jäetakse jälgi, külgmiste vatsakeste kontuur on selge. Koljusisene rõhk (ICP) operatsioonieelsel tasemel (jälgimise ajal keskmiselt 15,3 mmHg) vähenes koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud (jälgimise ajal keskmiselt 3,7 mmHg). ICP tippväärtused langesid vasogeensete lainete kõrgusel 30 mm Hg-ni. Järelkontrolli käigus aasta pärast operatsiooni oli patsiendi seisund rahuldav, kaebusi ei olnud.

    Eristatakse järgmisi koljusisese rõhu kõikumisi:

    1. ICP pulsilained, mille sagedus vastab impulsi sagedusele (periood 0,3–1,2 sekundit), tekivad aju arteriaalse verevarustuse muutuste tagajärjel südametsükli ajal, tavaliselt ei ületa nende amplituud 4 mm Hg (rahus). ICP impulsslainete uuringut kasutatakse normotensiivse hüdrotsefaalia diagnoosimisel [21,26];
    2. ICP hingamislained, mille sagedus vastab hingamissagedusele (periood 3-7,5 sekundit), tekivad aju venoosse verevarustuse muutuste tagajärjel hingamistsükli ajal, neid ei kasutata hüdrotsefaalia diagnoosimisel, nende kasutamist soovitatakse kraniovertebraalsete mahuliste suhete hindamiseks traumaatilise ajukahjustuse korral [21,38];
    3. koljusisese rõhu vasogeensed lained (joonis 2) on füsioloogiline nähtus, mille olemus on halvasti mõistetav. Need tähistavad koljusisese rõhu sujuvat tõusu 10-20 mm Hg võrra. algtasemelt, millele järgneb sujuv naasmine algsete arvude juurde, on ühe laine kestus 5-40 minutit, periood on 1-3 tundi. Ilmselt on mitmesuguste füsioloogiliste mehhanismide toimel mitmesuguseid vasogeenseid laineid [20]. Patoloogiline on vasogeensete lainete puudumine koljusisese rõhu jälgimise järgi, mis toimub koos aju atroofiaga, vastupidiselt hüdrotsefaaliale ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusele (nn koljusisese rõhu monotoonne kõver)..
    4. B-lained on tinglikult patoloogilised intrakraniaalse rõhu aeglased lained amplituudiga 1-5 mm Hg, ajavahemik 20 sekundit kuni 3 minutit, nende sagedust saab hüdrotsefaaliaga suurendada [38,20], kuid B-lainete spetsiifilisus hüdrotsefaalia diagnoosimisel on madal [ 55] ja seetõttu ei kasutata praegu hüdrotsefaalia diagnoosimiseks B-lainete uuringut.
    5. platoo-lained [31,38] absoluutselt patoloogilised koljusisese rõhu lained, esindavad järsku kiiret pikaajalist mitmekümne minuti jooksul koljusisese rõhu tõusu kuni 50-100 mm Hg millele järgneb kiire naasmine põhitasemele. Erinevalt vasogeensetest lainetest ei ole platoo-lainete kõrgusel otsene seos koljusisese rõhu ja selle impulsi võnkumiste amplituudi vahel ning mõnikord see pöördub isegi ümber, aju perfusioonirõhk väheneb ja aju verevoolu autoregulatsioon on häiritud [18,20]. Platoo lained viitavad suurenenud koljusisese rõhu kompenseerimismehhanismide äärmisele ammendumisele, mida reeglina täheldatakse ainult koljusisese hüpertensiooni korral.

    Koljusisese rõhu erinevad kõikumised reeglina ei võimalda tserebrospinaalvedeliku rõhu üheaegse mõõtmise tulemusi patoloogiliselt või füsioloogiliselt üheselt tõlgendada. Täiskasvanutel nimetatakse koljusiseseks hüpertensiooniks keskmise koljusisese rõhu tõusu üle 18 mmHg. vastavalt pikaajalisele seirele (vähemalt 1 tund, kuid eelistatav on öine seire) [41]. Koljusisese hüpertensiooni olemasolu eristab hüpertensiivset hüdrotsefaaliat normotensiivsest (joonised 1, 2, 3). Tuleb meeles pidada, et koljusisene hüpertensioon võib olla subkliiniline, s.t. neil pole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid, näiteks kongestiivsed nägemisnärvi kettad [3].

    Monroe-Kellie õpetus ja vastupidavus

    Monroe-Kellie doktriin peab koljuõõnt suletud absoluutselt venitamatuks anumaks, mis on täidetud kolme absoluutselt kokkusurumatu keskkonnaga: tserebrospinaalvedelik (normaalne - 10% koljuõõne mahust), veri veresoonte voodis (normaalne umbes 10% koljuõõne mahust) ja aju (normaalne) 80% koljuõõne mahust). Mis tahes komponendi mahu suurenemine on võimalik ainult teiste komponentide liikumise tõttu väljaspool koljuõõnt. Niisiis nihkub arteriaalse vere mahu suurenemisega tserebrospinaalvedelik laiendavasse seljaaju duraalkotti ja aju veenidest pärinev venoosne veri nihkub dural siinustesse ja kaugemale koljuõõnde; diastolis naaseb tserebrospinaalvedelik seljaaju subaraknoidaalsetest ruumidest koljusisestesse ruumidesse ja peaaju venoosne voodi täidetakse uuesti [17,51]. Kõik need liigutused ei saa toimuda koheselt, seetõttu, enne nende tekkimist, põhjustab arteriaalse vere sissevool koljuõõnde (nagu ka mis tahes muu elastse mahu hetkeline süstimine) koljusisese rõhu suurenemist. Koljusisese rõhu suurenemise astet, kui koljuõõnde sisestatakse kindlaksmääratud täiendav absoluutselt kokkusurumatu maht, nimetatakse elastsuseks (E ingliskeelsest elastsusest), seda mõõdetakse mmHg / ml. Elastsus mõjutab otseselt koljusisese rõhu impulsside kõikumiste amplituuti ja iseloomustab tserebrospinaalvedeliku süsteemi kompensatsioonivõimet [7,39,57]. On selge, et aeglane (mõne minuti, tunni või päeva jooksul) täiendava koguse sissetoomine tserebrospinaalvedeliku ruumi viib koljusisese rõhu märgatavalt väiksema tõusuni kui sama mahu kiire manustamine. Füsioloogiliste tingimuste korral, kui täiendav maht viiakse aeglaselt koljuõõnde, määratakse koljusisese rõhu suurenemise aste peamiselt seljaaju duralkoti ja ajuvenoosse voodi mahu laiendatavusega ning vedeliku sissetoomisega tserebrospinaalvedelikku (nagu aeglase infusiooniinfusiooni korral) ), siis mõjutab koljusisese rõhu suurenemise määra ja kiirust ka tserebrospinaalvedeliku venoosse voodisse imendumise kiirus [19].

    Elastsust saab suurendada (1) tserebrospinaalvedeliku liikumise häirete korral subaraknoidses ruumis, eriti kui selgrooõõsast eraldatakse koljusiseseid tserebrospinaalvedeliku ruume (Chiari väärareng, peaaju tursed pärast traumaatilist ajukahjustust, pilu-vatsakeste sündroom pärast šundi operatsioone); (2) raskustega venoosse väljavooluga koljuõõnest (healoomuline koljusisene hüpertensioon); (3) koljuõõne mahu vähenemisega (kraniostenoos); (4) kui koljuõõnde ilmub täiendav maht (kasvaja, äge hüdrotsefaalia aju atroofia puudumisel); 5) koljusisese rõhu suurenemisega [4,7,27,40].

    Madalad elastsusväärtused peaksid aset leidma (1) koljuõõne mahu suurenemisega; (2) luu defektide olemasolul kolju võlvides (näiteks pärast kraniokerebraalset traumat või kolju trepanatsiooni resektsiooni, avatud lapsepõlve ja õmblustega alles imikueas); (3) peaaju venoosse kihi mahu suurenemisega, nagu aeglaselt edeneva hüdrotsefaalia korral; (4) koos koljusisese rõhu langusega.

    Tserebrospinaalvedeliku dünaamika ja aju verevarustuse parameetrite seos

    Ajukude perfusioon on tavaliselt umbes 0,5 ml / (g * min) [10]. Autoregulatsioon on võime säilitada aju verevarustust püsival tasemel, sõltumata aju perfusioonirõhust. Hüdrotsefaalia korral põhjustavad tserebrospinaalvedeliku dünaamika häired (koljusisene hüpertensioon ja tserebrospinaalvedeliku suurenenud pulsatsioon) aju perfusiooni vähenemist ja aju verevoolu halvenenud autoregulatsiooni (proovis puudub reaktsioon CO2, O2, atsetasolamiidiga); tserebrospinaalvedeliku dünaamika parameetrite normaliseerimine tserebrospinaalvedeliku doseeritud eritumise kaudu viib aga peaaju perfusiooni ja aju verevoolu autoregulatsiooni kohese paranemiseni [15.43.46]. See ilmneb nii hüpertensioonilises [52] kui ka normotensiivses hüdrotsefaalias [47.15]. Seevastu aju atroofia korral ei parane perfusiooni ja autoregulatsiooni rikkumisel vastusena tserebrospinaalvedeliku eritumisele [47.15].

    Aju kannatuste mehhanismid hüdrotsefaalias

    Tserebrospinaalvedeliku dünaamika parameetrid mõjutavad hüdrotsefaalia ajal ajutegevust peamiselt kaudselt kahjustatud perfusiooni kaudu. Lisaks arvatakse, et radade kahjustus on osaliselt tingitud nende ülepingutamisest [22]. Laialdaselt arvatakse, et koljusisene rõhk on hüdrotsefaaliaga perfusiooni vähenemise peamine otsene põhjus. Hoolimata sellest on põhjust arvata, et koljusisese rõhu impulsside kõikumiste amplituudi suurenemine, mis peegeldab suurenenud elastsust, annab ajuvereringe rikkumisele vähemalt ja võib-olla veelgi suurema panuse [26]..

    Ägeda haiguse korral põhjustab hüpoperfusioon peamiselt ainult peaaju metabolismi funktsionaalseid muutusi (häirunud energia metabolism, vähenenud fosfokreatiniini ja ATP tase, suurenenud anorgaaniliste fosfaatide ja laktaadi sisaldus) ning selles olukorras on kõik sümptomid pöörduvad [22]. Pikaajalise haiguse korral põhjustab krooniline hüpoperfusioon ajus pöördumatuid muutusi: veresoonte endoteeli kahjustus ja hematoentsefaalbarjääri rikkumine [14], aksonite kahjustused kuni nende degenereerumiseni ja kadumiseni, demüelinisatsioon. Imikutel on aju müelinisatsioon ja järkjärguline moodustumine häiritud [Del Bigio 1994]. Neuronite kahjustus on tavaliselt vähem oluline ja ilmneb hüdrotsefaalia hilisemates staadiumides. Samal ajal võib täheldada nii neuronite mikrostrukturaalseid muutusi kui ka nende arvu vähenemist [14.33]. Hüdrotsefaalia hilises staadiumis täheldatakse aju kapillaaride veresoonte vähenemist [33,48]. Pikaajalise hüdrotsefaalia kulgemise korral viib kõik ülaltoodud lõpuks glioosini ja aju massi vähenemiseni, see tähendab selle atroofiani. Kirurgiline ravi toob kaasa neuronite parema verevoolu ja ainevahetuse, müeliinkestade taastamise ja neuronite mikrostrukturaalse kahjustuse, kuid neuronite ja kahjustatud närvikiudude arv ei muutu märgatavalt, glioos püsib ka pärast ravi [22]. Seetõttu on kroonilise hüdrotsefaalia korral märkimisväärne osa sümptomitest pöördumatu. Kui hüdrotsefaalia tekib imikueas, põhjustab müelinisatsiooni rikkumine ja radade küpsemise etapp ka pöördumatuid tagajärgi.

    Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni resistentsuse otsene seos kliiniliste ilmingutega ei ole tõestatud, kuid mõned autorid väidavad, et tserebrospinaalvedeliku vereringe aeglustumine, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni vastupanuvõime suurenemisega, võib põhjustada tserebrospinaalvedelikku kogunemisel toksilisi metaboliite ja mõjutada seega ajutegevust kahjulikult [58].

    Hüdrotsefaalia määratlus ja seisundite klassifitseerimine ventrikulomegaaliaga

    Ventrikulomegaalia on aju vatsakeste laienemine. Ventrikulomegaalia esineb alati hüdrotsefaaliaga, kuid see ilmneb ka olukordades, mis ei vaja kirurgilist ravi: aju atroofia ja kraniotserebraalse tasakaalustamatusega. Hüdrotsefaalia on tserebrospinaalvedeliku ruumide mahu suurenemine tserebrospinaalvedeliku vereringe rikkumise tõttu [51]. Nende olekute iseloomulikud jooned on kokku võetud tabelis 1 ja illustreeritud joonistel 1-4. Ülaltoodud klassifikatsioon on suuresti meelevaldne, kuna loetletud olekuid kombineeritakse sageli üksteisega erinevates kombinatsioonides.

    Tingimuste klassifikatsioon ventrikulomegaaliaga

    hüpertensiooniline hüdrotsefaalianormotensiivne hüdrotsefaaliaaju atroofiakraniotserebraalne tasakaalutus
    koljusisene rõhkkõrgenormaalne või madalnormaalne või madalnormaalne
    ICP impulsi amplituudkõrgekõrgemadal või normaalnemadal või normaalne
    CSF resorptsiooni vastupidavuskõrgekõrgemadal või normaalnenormaalne
    elastsuskõrgekõrgemadalnormaalne
    aju verevoolu autoregulatsioon
    - rahuskatkikatkinormnorm
    - pärast proovi vedelikuganormnormnorm või rikutudnorm
    Atroofia on ajukoe mahu vähenemine, mida ei seostata välise kokkusurumisega. Aju atroofiat saab isoleerida (seniilne vanus, neurodegeneratiivsed haigused), kuid lisaks sellele ilmneb atroofia ühel või teisel määral kõigil kroonilise hüdrotsefaaliaga patsientidel (joon. 2-4).

    Patsient K, 17-aastane. Seda uuriti 9 aastat pärast rasket peavigastust seoses peavalude, pearingluse ja 3 aasta jooksul ilmnenud kuumahoogude tunnete tekkega autonoomse düsfunktsiooni episoodidega. Koljusisese hüpertensiooni tunnused puuduvad. A - aju MRI andmed. Seal on külgmise ja 3 vatsakese märkimisväärne laienemine, periventrikulaarset turset pole, subaraknoidsed lõhed on jäetud jäljele, kuid mõõdukalt purustatud. B - koljusisese rõhu 8-tunnise jälgimise andmed. Koljusisene rõhk (ICP) ei suurene, keskmiselt 1,4 mmHg, koljusisese rõhu (CSFPP) impulsi kõikumiste amplituud ei suurene, keskmiselt 3,3 mmHg. B - nimmeinfusioonikatse andmed püsiva infusioonikiirusega 1,5 ml / min. Hall näitab subaraknoidse infusiooni perioodi. Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni (Rout) resistentsus ei suurenenud ja on 4,8 mm Hg / (ml / min). D - tserebrospinaalvedeliku dünaamika invasiivsete uuringute tulemused. Seega toimub aju traumajärgne atroofia ja kraniotserebraalne tasakaalutus; kirurgiliseks raviks pole näidustusi.

    Kraniokerebraalne tasakaalutus on koljuõõne ja aju suuruse (koljuõõne liigne maht) erinevus. Kraniotserebraalne tasakaalutus ilmneb aju atroofia, makrokrania, samuti pärast suurte ajukasvajate, eriti healoomuliste kasvajate eemaldamist. Kraniotserebraalset tasakaaluhäiret leidub ka puhtal kujul vaid harva, sagedamini kaasneb sellega krooniline hüdrotsefaalia ja makrokrania. See ei vaja ravi iseenesest, kuid kroonilise hüdrotsefaaliaga patsientide ravimisel tuleb arvestada selle esinemisega (joonis 2-3).

    Järeldus

    Selles töös on kaasaegse kirjanduse ja autori enda kliiniliste kogemuste põhjal esitatud hüdrotsefaalia diagnoosimisel ja ravis kasutatavad füsioloogilised ja patofüsioloogilised põhikontseptsioonid kättesaadaval ja kokkuvõtlikul viisil..