Põhiline

Ravi

Ajuisheemia

Tserebraalne isheemia või tserebrovaskulaarne puudulikkus on närvikoe talitlushäire või kahjustus, mis tuleneb selle arteriaalse verevoolu langusest või täielikust lakkamisest.

Tserebraalne isheemia on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna see patoloogia on püsiva puude, puude ja suremuse üks peamisi põhjuseid..

Põhjused ja riskifaktorid

Ajuisheemia arengu patoloogiline mehhanism põhineb neuronite hapniku ja toitainete ebapiisaval varustamisel, mille tagajärjel häirub normaalne toimimine ja nende surm.

Oluline on õigeaegselt tuvastada ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustavad haigused, eriti ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, ja viia läbi nende süsteemne ravi.

Aju verevarustuse puudulikkuse tekkeks võivad olla järgmised tegurid:

  • ajuveresoonte morfoloogilised muutused - veresoonte kuju ja konfiguratsiooni häired (aneurüsmid, veresoonte väärarengud, seinte kaasasündinud väärarengud), oklusiivsed kahjustused (pikenenud spasm, verehüübed, aterosklerootilised naastud), anomaaliad suurte laevade struktuuris;
  • muutused vere ja hemostaasisüsteemi reoloogilistes omadustes - halvenenud vee-elektrolüütide tasakaal (endokriinsüsteemi, neerude haigused), düsproteineemia (muutused seerumi valgufraktsioonides), suurenenud kalduvus tromboosile;
  • tserebraalsed ja üldised hemodünaamilised häired - raske joove, mitmesuguse päritoluga raske aneemia, südame-veresoonkonna haigused dekompensatsiooni staadiumis;
  • närvirakkude ainevahetuse individuaalsed ja vanusega seotud omadused ning nende reageerimine peaaju verevarustuse lokaalsele halvenemisele.

Kõige sagedamini areneb ajuisheemia koos ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja arteriaalse hüpertensiooniga. Kolesterooli naastud suurendavad ja blokeerivad arteri valendikku järk-järgult, vähendades verevoolu selles. Vererõhu tõus põhjustab arterite spasme, mille tagajärjel on verevool osaliselt blokeeritud anumate kaudu veelgi häiritud ja mõnel juhul peatub täielikult, põhjustades ajurakkude tugevat hapnikuvaegust.

Noortel patsientidel võivad ajuisheemia põhjustada järgmised patoloogilised seisundid:

Ajuisheemia tüsistused arenevad tavaliselt hilinenud meditsiinilise abi otsimise või raske ägeda ajuveresoonkonna puudulikkuse korral.

Eakatel suureneb ajuisheemia tekke risk järgmistel juhtudel:

Haiguse vormid ja etapid

Kliinilise käigu tunnuste järgi eristatakse ajuisheemia kahte vormi:

  • äge - toimub ägeda isheemilise insuldi või mööduva tserebrovaskulaarse õnnetusena;
  • krooniline - pikk kulg, aeglane progresseerumine.

Ajuisheemia kulg on jagatud mitmeks etapiks:

  1. Patsiendi üldine heaolu on rahuldav, neuroloogilised sümptomid on halvasti väljendatud. Ilmnevad emotsionaalsed-isiksushäired (agressiivsus, ärrituvus), häiritud on kognitiivsed funktsioonid (vaimsete võimete aeglustumine, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine). Võib esineda väiksemat häiritud koordinatsiooni ja kõnnakut. Puue on täielikult salvestatud.
  2. Neuroloogiliste sümptomite raskusaste suureneb, ilmnevad ataksia, kraniaalse närvi düsfunktsioon, ekstrapüramidaalsed häired. Kognitiivsete funktsioonide ja emotsionaalse sfääri rikkumised suurenevad. Professionaalne ja sotsiaalne kohanemine on vähenenud.
  3. Moodustatakse mitmeid neuroloogilisi sümptomeid: areneb Parkinsoni sündroom, ilmneb uriinipidamatus, kõndimine on häiritud. Oma seisundi kriitika järsu languse tõttu ei esita patsiendid tavaliselt kaebusi. Emotsionaalse tausta olulised häired ilmnevad kliiniliselt psühhootiliste häirete, apaatilis-abulilise sündroomi, desinhibeerimise ja plahvatusohtlikkusega. Väljendatud mõtlemis-, mälu-, praktika-, kõnehäired. Järk-järgult moodustub dementsus. Halva kohanemise arendamine saab põhjuseks võime kaotamisele mitte ainult ametialaseks tegevuseks, vaid ka iseteeninduseks.

Ajuisheemia raviks kasutatavad populaarsed rahvapärased meetodid on ebaefektiivsed. Ise ravimine kujutab tõsist ohtu patsientide elule ja tervisele.

Sõltuvalt ajuisheemia sümptomite sagenemise kestusest eristatakse haiguse progresseerumise kolme määra:

  1. Aeglane - üle 5 aasta.
  2. Keskmine - 2 kuni 5 aastat.
  3. Kiire - vähem kui 2 aastat.

Ajuisheemia sümptomid

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised nähud on emotsionaalsed häired, mäluhäired, õppimis- ja mälumisvõime, samuti motoorsed häired. Kognitiivse kahjustuse ja kaebuste olemasolu vahel on märkimisväärne pöördvõrdeline seos: mida rohkem kognitiivset aktiivsust kannatab, seda vähem kaebusi patsientidele esitatakse. Seetõttu on patoloogilise protsessi raskust patsientide subjektiivsete aistingute ja kaebuste põhjal võimatu hinnata.

Ajuisheemia peamine sümptom kroonilises ravis on kognitiivsed häired. Samal ajal tekivad ja järk-järgult arenevad motoorsed häired ja emotsionaalse sfääri häired..

Äge ajuisheemia ilmneb järsult, selle ilmingud:

  • Tugev peavalu;
  • iiveldus, mõnikord isegi oksendamine ja oksendamine ei anna leevendust;
  • üldine nõrkus;
  • vegetovaskulaarsed reaktsioonid (higistamine, värisemine, õhetus);
  • ähmane nägemine;
  • lühiajaline teadvuse kahjustus;
  • fokaalsed neuroloogilised sümptomid (määratud isheemilise protsessi asukoha järgi).

Ajuvereringe mööduva häirega taastatakse kahjustunud neuroloogilised funktsioonid täielikult 24 tunni jooksul. Kui neuroloogilised sümptomid kaovad nädala jooksul, siis räägivad nad kergest insuldist. Neuroloogilise defitsiidi püsimine 7 päeva jooksul näitab täielikku isheemilist insuldi.

Isheemilise insuldiga patsientidel täheldatakse ebasoodsat prognoosi - umbes 20% neist sureb haiguse esimestel päevadel, reeglina on ellujäänud patsientidel kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine.

Ajuisheemia vastsündinutel

Loote hapnikuvaegus raseduse ajal või sünnituse ajal põhjustab vastsündinutel ajuisheemia arengut.

Järgmised märgid viitavad ajuisheemia olemasolule vastsündinul:

  • naha marmorimine;
  • ehmatused ja põhjuseta nutt;
  • unehäired;
  • lihaste atoonia;
  • pea maht on normaalsest rohkem;
  • punnis suur fontanel;
  • imemise ja neelamise rikkumised;
  • hingamispuudulikkus;
  • krambihood.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest eristatakse vastsündinutel ajuisheemia mitut raskusastet:

  1. Lihtne. See väljendub lapse ülemäärases depressioonis või erutuses, mis püsib esimesel elunädalal.
  2. Keskmine. Ilmnevad fookusneuroloogilised sümptomid, võivad tekkida krambid.
  3. Raske. Väljendatud neuroloogiline puudulikkus, hingamisteede ja südame häired.

Diagnostika

Ajuisheemia diagnoosimine on mõnikord keeruline, kuna selle sümptomid on sarnased paljude teiste haiguste sümptomitega, eriti:

  • kortiko-basaalne degeneratsioon;
  • progresseeruv supranukleaarne halvatus;
  • Parkinsoni tõbi;
  • multisüsteemne atroofia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • ajukasvajad;
  • ataksia;
  • idiopaatiline düsbasia;
  • normotensiivne hüdrotsefaalia.

Põhjalik uurimine algab patsiendi uurimisega, neuroloogilise seisundi määramisega, kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi seisundi hindamisega. Neuroloogilise seisundi määramiseks:

  • teadvuse selgus;
  • silmamunade liikumise koordineerimine;
  • õpilase reaktsioon valgusele;
  • näo sümmeetria;
  • oskus teha nägusid, näoilmeid;
  • kõne;
  • keele liigutused;
  • liigutuste koordineerimine;
  • lihastoonus ja lihasjõud;
  • mälu;
  • kõõluste refleksid;
  • tundlikkus.

Ajuisheemia pikaajalised tagajärjed vastsündinutel võivad olla õpiraskused, vaimne ebaõnnestumine.

Ajuisheemia kahtluse korral läbiviidud instrumentaalne uuring hõlmab järgmisi meetodeid:

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Selle eesmärk on peaaju verevarustust täielikult taastada või vähemalt seda märkimisväärselt parandada.

Ravirežiim sisaldab järgmiste rühmade ravimeid:

  • neuroprotektorid - kaitsevad aju neuroneid hüpoksiliste kahjustuste eest;
  • veresooni laiendav - valendiku laienemise tõttu paraneb verevool läbi ajuarterite;
  • antikoagulandid - vähendavad verehüüvete tekke riski, parandavad vere reoloogilisi omadusi;
  • lipiidide taset langetav - alandab vere kolesteroolisisaldust ja vähendab seeläbi ateroskleroosi progresseerumise kiirust.

Ajuisheemia kompleksravis pole tähtsust ka füsioteraapia meetoditel (magnetoteraapia, elektroforees, füsioteraapia harjutused, massaaž, müoelektrostimulatsioon). Hea terapeutilise efekti annab mikrovoolu elektrorefleksoteraapia, mis normaliseerib aju vereringet ja parandab neuronite tööd..

Ajuisheemia kirurgiline ravi on näidustatud peaajuarterite raskeks stenoosiks või nende blokeerimiseks aterosklerootilise naastu, trombiga. Kõige sagedamini teostage järgmised toimingud:

  • unearteri endarterektoomia;
  • trombektoomia
  • unearteri stentimine.

Ajuisheemia on püsiva puude, puude ja suremuse üks peamisi põhjuseid..

Tserebraalse isheemia ravimise üheks eksperimentaalseks meetodiks on tüvi mesenhüümirakkude kasutamine. Need aju kahjustatud piirkondades asuvad rakud kinnituvad kudedesse ja aitavad kaasa veresoonte kollateraalse (möödaviigu) võrgu arengule.

Ajuisheemia raviks kasutatavad populaarsed rahvapärased meetodid (küüslaugu tinktuur, tilli vesi, kreeka pähkli lehtede infusioon) on ebaefektiivsed. Eneseravimine kujutab tõsist ohtu patsientide elule ja tervisele, kuna hüpoksiliste protsesside progresseerumine võib põhjustada aju neuronite pöördumatuid kahjustusi ja lõppkokkuvõttes patsiendi surma..

Võimalikud tagajärjed ja komplikatsioonid

Ajuisheemia pikaajalise toime raskus ja raskusaste määratakse haiguse vormi ja staadiumi järgi. Kõige tavalisemad tüsistused on:

  • isheemiline insult - kaasneb ajukoe osa pehmenemine ja surm;
  • liigesehäired kuni tuimuseni;
  • vaagnaelundite talitlushäired;
  • neelamise ja hingamise püsivad rikkumised;
  • arefleksia;
  • halvatus;
  • paresteesia;
  • entsefalopaatia;
  • epilepsia.

Ajuisheemia pikaajalised tagajärjed vastsündinutel võivad olla õpiraskused, vaimne ebaõnnestumine.

Prognoos

Õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral aeglustub ajuisheemia krooniline progressioon märkimisväärselt. Prognoos halveneb samaaegse raske patoloogia (hüpertensioon, arütmia, suhkurtõbi) esinemisel.

Ajuisheemia komplikatsioonid arenevad tavaliselt meditsiinilise abi hilinenud otsimise korral või raske ägeda ajuveresoonkonna puudulikkuse korral, mis ilmneb koljusisese hüpertensiooni, tüvestruktuuride kahjustuse ja neuronite massilise surma korral.

Neuroloogilise defitsiidi püsimine 7 päeva jooksul näitab täielikku isheemilist insuldi.

Isheemilise insuldiga patsientidel täheldatakse ebasoodsat prognoosi - umbes 20% neist sureb haiguse esimestel päevadel, reeglina on ellujäänud patsientidel kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine.

Ärahoidmine

Ajuisheemia ennetamine peaks algama varases eas. Kokkupuude järgmiste riskiteguritega tuleb välistada:

Oluline on õigeaegselt tuvastada ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustavad haigused, eriti ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, ja viia läbi nende süsteemne ravi.

Kui ilmnevad esimesed kroonilise ajuisheemia tunnused:

  • kontrollib neuroloog;
  • saada süstemaatilist ravi;
  • lõpetage suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine;
  • Vältige pikaajalist päikese käes viibimist;
  • normaliseerida füüsilise koormuse taset (keeldumine liigsest pingutusest, regulaarsed füsioteraapia harjutused);
  • kehakaalu normaliseerimine.

Nende reeglite järgimine võib aeglustada ajuisheemia kroonilist progresseerumist ja vähendab oluliselt tõsiste komplikatsioonide riski.

Mis on ajuisheemia ja milliseid tagajärgi see seisund võib viia?

Ajuisheemia on elundi vereringehäire. Aju tserebraalne isheemia põhjustab hapniku ja toitainete ebapiisavat tarbimist, mille tõttu elund ei saa normaalselt funktsioneerida. Kroonilise ajuisheemia korral võib areneda epilepsia, halvatus, on suur insuldi oht. Ilma õigeaegse ja nõuetekohase ravita võib haigus lõppeda surmaga..

Ajuisheemia: põhimõisted

Aju on peamine kesknärvisüsteemiga seotud inimese organ. Inimestel esindab suur aju:

  • 2 suurt poolkera;
  • diencephalon;
  • aju keskosa;
  • väikeaju;
  • medulla.

Kõigil kolju struktuuridel on ainulaadne histoloogiline struktuur ja nad täidavad spetsiifilisi funktsioone. Mõtteorgani ühe osa lüüasaamisega tekivad somaatilised häired, mida aja jooksul saab kompenseerida funktsiooni ülekandmisega ühest osakonnast teise. Näiteks väikeaju insuldi korral on liikumiste koordinatsioon häiritud ja inimene lõpetab liikumise. Hästi valitud rehabilitatsioonimeetmete abil võtab ajukoore (hall aine) kontrolli liigutuste koordineerimise üle ja inimene hakkab normaalselt liikuma.

Tserebraalne isheemia on valulik seisund, mis on seotud veresoonte suutmatusega pakkuda aju moodustavatele rakkudele piisavat toitumist. See seisund võib olla äge (insult, ajuinfarkt) või krooniline. Südame isheemiatõbi põhjustab vanemate inimeste seas levinud haigust - entsefalopaatiat. Aju täielikuks eksisteerimiseks vajab piisavat hapniku- ja glükoosivarustust. Alatalitluse korral algavad maksejõuetuse nähud.

Isheemia ravitud?

Kroonilist isheemiat on raske ravida. Ajuverevarustuse häireid on raske ravida nii meditsiiniliste kui ka kirurgiliste meetoditega. Aju kroonilise isheemia ravi on võimalik ainult statsionaarse patsiendiravi abil, regulaarselt jälgides elulisi tunnuseid ja seisundeid.

Ravi jaoks kasutatakse terapeutilisi meetodeid ja koljusiseseid sekkumisi. Ajuisheemia ravi rahvapäraste ravimitega toimub ainult koos kardioloogi välja kirjutatud ravimitega.

Konservatiivsed meetodid

Ajuisheemia raviks kasutatakse järgmisi meditsiinilise päritoluga ravimite rühmi:

  • Veresoonte valendiku suuruse suurendamiseks kasutatakse vasodilataatoreid. Sel viisil toimetatakse toitaineid mõjutatud elundite struktuuridesse..
  • Rühm ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket, kui pärgarteritõbi on põhjustatud tromboosist.
  • Angioprotektorid - ravimid, mis on mõeldud spasmide kõrvaldamiseks, veresoonte laiendamiseks, mikrovaskulatuuri toimimise parandamiseks ja kudede turse vähendamiseks.
  • Nootroopikumid aju funktsionaalse aktiivsuse stimuleerimiseks.
  • Vere hüübimise ennetamiseks ja veresoonte seinte tugevdamiseks vajalikud statiinid.
  • Vahendid normaalse vererõhu säilitamiseks.

Narkootikumide võtmine toimub perioodiliselt. Kursuse ja mahu määrab spetsialist.

Kirurgia

Ajuisheemia ravi viiakse läbi kirurgilise sekkumise abil juhul, kui haigus on kaugelearenenud vormis ja ravimiteraapia on olnud ebaefektiivne. Lisaks on koljuõõnes sekkumise põhjuseks ajuveresoonte oklusioon-stenootilised kahjustused.

2. ja 3. astme isheemia raviks kasutatavad kirurgilised meetodid hõlmavad:

  1. Suure läbimõõduga ajuarterite seinte kinnitamine;
  2. Unearteri enadektoomia.

Pärast operatsioone parandab see veresoonte avatust ja taastab vereringe.

Rahvapärased meetodid

Ajuisheemia ravi rahvapäraste meetoditega on efektiivne ainult ravimite kombinatsiooni korral. Tserebrovaskulaarse haiguse kulg põhjustab tavaliselt patsiendi tervise kiiret halvenemist. Seetõttu saab ravimteraapia tulemuse parandamiseks kasutada ravi traditsiooniliste meetoditega. Üle 50-aastastel patsientidel on soovitatav kasutada looduslikke antikoagulante sisaldavate taimede meditsiinilisi dekokte:

  1. Kitse infusioon, et kasutada 3 teelusikatäit 4 korda päevas.
  2. Meliloti võetakse pool tassi infusiooni kolm korda päevas pärast sööki.

Soovitav on võtta ravimtaimi, mis alandavad vererõhku ja vähendavad tromboosi riski.

Toitumine

Keha kolesteroolisisalduse vähendamiseks peate vähendama toitude hulka, milles leitakse, et need sisaldavad seedimatuid rasvu. Vaja on järgmisi soovitusi:

  1. Vähendage kogu toidurasva.
  2. Soovitatav on süsivesikute kogust täiendada fruktoosi sisaldavate puu- ja köögiviljade abiga. Parem on keeldumisel sahharoosist ja suhkrust keelduda.
  3. Minimeerige loomsete lipiidide tarbimist. Loobu täielikult sealihast ja lambalihast. Söö linnuliha.
  4. Vähendage soola tarbimist.
  5. Vähendage toidu kogust dieedis, suurendades söömise sagedust.

Taastusravi

Kaotatud funktsioonide taastamine sõltub patsiendi seisundist. Füüsilise tegevuse taastamiseks, kasutades füsioteraapia komplekse, massaaži ja füsioteraapiat.

Kõne taastamiseks peate külastama logopeedi ja võtma ravimeid.

Ennetavad toimingud

Koronaararterite haigust on raske ravida. Seetõttu saab kasutada ennetavaid meetmeid, mis takistavad haiguse esinemist..

Ajuisheemia ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

  • aktiivse eluviisi säilitamine;
  • proovige mitte sattuda stressiolukordadesse;
  • keelduda halbadest harjumustest;
  • rohkem aega õues jalutamiseks.

Aju normaalse ja patoloogilise vereringe tunnused inimestel

Täiskasvanute ja vastsündinute aju vereringepuudulikkuse probleemist õigesti aru saamiseks peate teadma, kuidas toitained jõuavad keha vajalikesse rakkudesse.

Kesknärvisüsteemi peamine organ saab toitumist sisemise unearteri ja basilaararterite harude kaudu. Harilik unearter, millel palpeeritakse enda pulss, asub kõri lähedal. Just kilpnäärme kõhre lähedal (kus meestel asub Aadama õun) jaguneb see anum välisteks ja sisemisteks unearteriteks, viimane läheb koljuõõnde.

Poolkerade verevarustuses mängivad suurt rolli kortikaalsed oksad, mis toidavad peaaegu kõiki nende osakondi. Sageli ilmneb nende patoloogia arenguga ajuisheemia.

Lülisambaarter on elanikkonnast juba ammu teada, kuna “selgrooarteri sündroomi” diagnoosi panevad sageli neuropatoloogid. See 6. emakakaela selgroolüli kaudu põikprotsessides olevate avade kaudu asuv veresoon tõuseb kolju õõnsusesse ja seal lahustub 2 haru: basilaarne ja seljaaju eesmine osa. Nad omakorda tarnivad verd pealaele, väikeajule ja osaliselt seljaajule. Kaela lihase korsetti patoloogias on lülisambaarter osaliselt ahenenud, mis põhjustab ajuosade, mille eest ta vastutab toitumise eest, hapnikunälga. Seega on selgrooarteri sündroom.

Aju verevarustuses mängib erilist rolli väikeaju arteriaalne ring ehk nn Willise ring. See haridus aitab tasakaalustada aju verevarustust ühe arteri rikke korral ja päästa inimese elu. Just seda aju verevarustuse iseärasust juhinduvad arstid ajuisheemia ravis taktika väljatöötamisel, võttes arvesse vanemas eas ilmnevaid sümptomeid.

Venoosse vere väljavool toimub suure ajuveeni kaudu. Selle struktuuri talitlushäirete korral suureneb koljusisene rõhk, mis võib olla eluohtlik seisund.

Tüsistused

Peaasi on insult. See tähendab närviklastrite ägedat alatoitlust koos selliste surmaga ja tõsise defitsiidi tekkimisega. Milline plaan - sõltub kahjustusest.

Vaskulaarse dementsuse suur tõenäosus. Sümptomite järgi sarnaneb see Alzheimeri tõvega, kuid on potentsiaalselt pöörduv. On olemas täielik ravi algstaadiumis.

Tserebrovaskulaarne õnnetus eakatel

Diagnoosimisel on kõige raskem ja vaieldavam probleem krooniline ajuisheemia, see on krooniline progresseeruv veresoonte patoloogia, mida nimetatakse distsirkulatoorseks entsefalopaatiaks. RHK-10 kood on I 60-I 69.

Kõige sagedamini avaldub see seisund vanas eas ja areneb vereringe raskete aterosklerootiliste kahjustuste, koronaarse südamehaigusega (CHD) kontrollimatu vererõhu ja reuma esinemise taustal. Harvemini on sellise raske haiguse põhjustajaks suhkurtõbi, sugulisel teel levivad haigused (süüfilis) ja muud patoloogilised seisundid, mis mõjutavad aju veresooni.

Diagnostilised meetodid

Ajuisheemia diagnoosimine on keeruline, kuna kliinilise pildi kohaselt on sellel palju ühist Alzheimeri tõve, ajukasvaja, Parkinsoni tõve, multisüsteemse atroofia ja muude patoloogiatega. Lisaks eksitakse koronaarhaiguse ilmingutes sageli tüüpiliste muutustega, mis esinevad vanematel inimestel..

Üldiselt on haiguse täpseks diagnoosimiseks oluline, et arst saaks patsiendi sugulastelt põhjalikku teavet selle kohta, millised muutused tema käitumises ja heaolus toimuvad. Patsient ise on tavaliselt pärsitud ja tema teadvus on segaduses, nii et täielikku kliinilist pilti on võimatu koostada ainult tema järgi.

Vea välistamiseks kasutavad neuropatoloogid keerulist diagnostikat, kasutades erinevaid uurimismeetodeid. Esiteks viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus. Selle neuroloogilise seisundi väljaselgitamiseks hindab neuroloog:

  • teadvuse selgus;
  • näoilmed (grimeerimise võime);
  • õpilase reaktsioon kergetele stiimulitele;
  • mõlema silma liigutuste koordineerimine;
  • näo sümmeetria;
  • kõne selgus;
  • mälu;
  • lihastoonus;
  • kõõluste refleksid;
  • keele liigutused;
  • liigutuste koordineerimine;
  • keha tundlikkus.

Haiguse diagnoosimise riistvarameetoditest peate vajama:

  1. Ultraheliuuring.
  2. Magnetresonants angiograafia.
  3. Kompuutertomograafiline angiograafia.
  4. Fluorograafia.
  5. Elektrokardiogramm.

Koronaarhaiguse diagnoosimiseks kasutatakse kahte tüüpi ultraheli. Doppleri ultraheli abil saate kindlaks teha vere liikumise kiiruse. Duplekskaneerimisega on võimalik näha veresoone valendikku ja seina, selle asukohta, samuti hinnata verevoolu olemust.

Magnetresonantsi ja kompuutertomograafilise angiograafia meetodid on mitmesugused radiograafiad, mille käigus värvitakse sisemised koed joodiga, sisestades selle läbi punktsiooni. Selleks võib vaja minna kateetrit. Enne nende uuringute läbiviimist on vaja spetsiaalset koolitust. Patsient peab kõigepealt läbima fluorograafia ja EKG ning enne protseduuri ise - keelduda söögist ja joogist.

Samuti kasutatakse neuroloogilisi teste laialdaselt aju koronaararterite haiguse diagnoosimiseks, sealhulgas Rombergi poos: patsient seisab suletud silmadega, jalgade sokid ühendatud ja mõlemad käed ettepoole sirutatud.

Samaaegsete haiguste tuvastamiseks määravad arstid lisaks patsientidele ECHO-KG ja vereanalüüsi. Neuromonitoring elektroentsefalograafia ja kardiograafia abil.

Tserebrovaskulaarne õnnetus lapseeas

Tserebraalne isheemia vastsündinutel on kõige sagedamini seotud kaasasündinud patoloogiaga. Selle võivad põhjustada mitmed tegurid, kuid enamasti on nende kombinatsioon:

  1. Ema võtab selgelt teratogeense toimega ravimeid (antibiootikumid, valuvaigistid ja muud).
  2. Patogeensete keskkonnategurite (kiirgus) mõju.
  3. Halvad harjumused (suitsetamine ja alkohol).

Mõnikord võivad aju patoloogia põhjused olla sugulisel teel levivad nakkused.

Aju patoloogilised seisundid võivad vallanduda sünnitraumad. Sellised juhtumid põhjustavad sageli tserebraalparalüüsi ja on peamiselt tingitud asjaolust, et ema ei uuritud raseduse ajal piisavalt.

Ennetavad meetmed

Tserebraalne isheemia on kõrge surmaohuga haigus, mida tuleb ravida terviklikult ja pikka aega. Ohtliku patoloogia ilmnemise vältimiseks peate juhtima õiget eluviisi. Esiteks on õige toitumine, mis põhineb tervislikul, kergel toidul ning rasvasest ja praetud toidust keeldumisel, põhjustades naastude kolesterooli teket, mis ummistavad anuma ja põhjustavad vereringehäireid.

Ajuisheemia ennetamine on suitsetamisest loobumine ja regulaarse mõõduka kehalise aktiivsuse olemasolu. Piisab iga päev 2 km kõndimisest ja isheemia oht on minimaalne. Oluline on hoolitseda oma tervise eest, läbida vähemalt kord aastas põhjalik kontroll ja ravida kaasnevaid haigusi õigeaegselt..

Naised vajavad raseduse ajal õiget ja tasakaalustatud toitumist, kõik tooted peavad olema värsked, rikkad vitamiinide ja mineraalidega.

Et sünnitada hõlpsalt, õigeaegselt ja ilma tüsistusteta, tuleb lapse ootamise ajal sportida, näiteks jooga, pilatese või pikkade jalutuskäikudega värskes õhus.

Samuti peab rase naine regulaarselt arst läbi vaatama. Kui avastatakse hüpoksia, platsenta previa ja muud patoloogiad, tuleb neid õigeaegselt korrigeerida..

Ajuarterite ummistuse mõju kliinikule

Neuroloogiliste ilmingute kohaselt diagnoosib arst isheemia peaaju eesmise, keskmise või tagumise arterite ummistumisest.

Ajuarteri eesmises osas vereringe rikkumise korral ilmnevad järgmised andmed:

  • keha vastaskülje hemiparees;
  • ühe jala halvatus;
  • paindunud lihaste toonuse suurenemine;
  • jäikus ja aeglane liikumine;
  • vaimsed muutused (apaatia, letargia, vähem kõneainet, ärrituvust, ärevust);
  • mäluhäired;
  • kusepidamatus.

Ajuarteri tagumise ajuarteri obstruktsioon on iseloomulik:

  • nägemispuue;
  • kõnekaotus
  • valu puudumine pool kehas.

Keskmise peaajuarteri tromboosiga selgub järgmine:

  • poole keha halvatus ja sensatsiooni kadumine;
  • pilgu parees;
  • kõnekahjustus;
  • tervisliku käega kirjutamisoskuse kaotus;
  • teatud sihipäraste liikumiste võimatus.

Patoloogia tagajärjed

Aju ebapiisav verevarustus, ravi puudumisel, põhjustab tõsiseid tagajärgi. Neid määravad arenguaste ja haiguse vorm..

Hapniku puudumine ja ainevahetuse puudulikkus põhjustavad mitmeid tõsiseid patoloogiaid:

  • Epilepsia (tantrums ja krambid, millega kaasneb teadvusekaotus);
  • Alajäsemete venoossete seinte põletik koos verehüüvete moodustumisega;
  • Võimalik on ka isheemiline insult, samuti aju ajurakkude surm (südameatakk). Mõned rakud surevad ja neid ei saa taastada. Kaasaegne meditsiin kasutab tüvirakke kasutavat meetodit. See tehnoloogia taastab igat tüüpi surnud rakud;
  • Vasokonstriktsioon, ladestumisega kolesterooli seintele (ateroskleroos);
  • Entsefalopaatia (halvatus). Ajukahjustus progresseerub ilma põletikuta. Selle patoloogiaga hävitatakse nii rakud ise kui ka rakkudevaheline aine. Halvatus lööb kehaosas, mis on vastupidine sellele, kus asub haiguse fookus. Neuronite ulatusliku hävitamisega järgneb jäsemete halvatus, mis inimese liikumisvõimetuks muudab;
  • Kahjustatud tundlikkus;
  • Tuimus.


See haigus on tõsine koormus, seetõttu on seda tõhusam ravi, mida varem märke tuvastada ja ravi rakendada.
Aeglase ja salaja areneva arengustaadiumiga - krooniline, ei tuvasta inimene pikka aega sümptomeid ja kui ravi pole, saab ta tõsisemat koormust.

Selle tagajärgi saab hinnata haiguse tuvastamise staadiumi järgi, samuti selle järgi, kui suletud on anumad, kui kiiresti need ummistusid..

Antihüpertensiivne ravi

Antihüpertensiivne ravi on suunatud normaalse vererõhu hoidmisele ja kroonilise isheemia seisundi stabiliseerimisele. Kui arstid määravad antihüpertensiivsed ravimid, peab patsient olema ettevaatlik ja jälgima vererõhu hüppeid. Nagu teate, hakkab kroonilise isheemia tekke korral ajuverevoolu autoregulatsiooni mehhanism töötama katkendlikult.

Kui räägime otse arstide välja kirjutatud antihüpertensiivsetest ravimitest, siis esimene asi on kahe rühma ravimitest:

  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • angiotensiin II retseptori antagonistid.

Nii esimese kui ka teise rühma ravimid on võimelised avaldama samaaegselt kahte toimet: lisaks angiohüpertensiivsetele ravimitele on need ka angioprotektiivsed, mis tähendab kahjustatud elundite kaitset, mille hulka kuuluvad tavaliselt neerud, süda ja aju. Antihüpertensiivsete ravimite toime suureneb tavaliselt märkimisväärselt, kui neid kombineeritakse antihüpertensiivsete ravimitega nagu hüdroklorotiasiid ja indapamiid..

Sümptomid sõltuvalt häire asukohast

Isheemia manifestatsioonid sõltuvad patoloogilise protsessi fookuse asukohast - iga ajukoore puhul on need erinevad.

Occipital lobe

  • Kõige lihtsamad visuaalsed valepildid. Hallutsinatsioonid, valguspildid või valgussähvatused. Punktide, joonte, geomeetriliste kujundite kujul. Värvuse järgi - mustast siniseks ja kollaseks.
  • Metamorphopsia. Objektide suuruse, nendest kauguse vale hinnang. Silm ise pole arvutamiseks võimeline, kuna sümptomil on väljendunud neuroloogiline iseloom. Informatsioon muundatakse kuklaluus.
  • Võimetus eristada värve.
  • Täielik pimedus. Nn ajutine ajutine. Löögi taustal võib see olla pidev. Sellel on kortikaalne iseloom, visuaalne analüsaator on ametlikult säilinud.

Ajaline lobe

  • Epileptilised krambid. Toonilis-klooniline kogu keha krampidega, teadvusekaotus. Need ei kesta kaua, mis eristab selle piirkonna lüüasaamist frontaalsete struktuuride isheemiast.
  • Halvenenud mälu. Amneesia on tüüpiline aju rinnakorvi isheemia tunnus. Tõrked võivad olla seotud nii mineviku kui ka praeguste sündmustega, korduvad aeg-ajalt. Samuti deja vu - tunne, et praegune olukord leidis kunagi aset minevikus. Omamoodi keeruline psüühiline illusioon.
  • Võimetus tajuda kõnet kõrva järgi, analüüsida müra stiimuleid, sealhulgas muusikat. Ajukoore täielik kurtus aju struktuuride konkreetse keskuse kahjustuse tõttu.
  • Verbaalse plaani pseudohallutsinatsioonid. Kurikuulsad hääled peas. Need tekivad signaali spontaanse edastamise tagajärjel Wernicke vööndist Broca keskossa, mis asub esiosades.

Tegelikult on see inimese enda psüühika toode. Mida aju lakkab sellisena tajutamast.

Vastupidiselt skisofreenia identsele sümptomile kritiseerib patsient oma seisundit täielikult, mõistab, et see pole normaalne ega ole tõsi.

Parietaalne lobe

  • Kaob võime tajuda teavet füüsilisel kandjal (raamatud, pildid), teha lihtsaid aritmeetilisi toiminguid ja kirjutada.
  • Keerulised hallutsinatsioonid, milles osalevad kõik meeled. Need on ühe kilpnäärme segadused fantastilise ägeda deliiriumiga..
  • Kombatavad illusioonid, senestopaatiad. Patsiendile tundub, et keegi teda puudutab, naha all toimub vale liikumine. See on patsiendile murettekitav..
  • Lõhna kaotus ühel küljel.

Esikülg

  • Halvatus, parees. Poole keha motoorse aktiivsuse ja tundlikkuse rikkumised. Lihased muutuvad ulakaks. Tavaliselt mõjutab patoloogiline protsess üla-, alajäsemeid ja nägu, mis on üsna iseloomulik ja võimaldab mõnel juhul kahtlustada hädaolukordi kohe pärast arengut.
  • Käitumishäired. Patsient langeb lapsepõlve. See on indutseeritud infantilism. Naaseb primaarsete reflekside, haaramise ja imemise juurde. Võimalik on ka emotsionaalse ebapiisavuse variant. Sobimatu suhet, rumalust, agressiivsust, ärrituvust. Sõltub isiksuseomadustest ja iseloomu rõhutamisest.
  • Vaimse aktiivsuse võime täielik rikkumine. Loogilisi ülesandeid ei lahendata, teavet tajutakse tihedalt. Ja väljendunud vereringehäirete korral ei imendu see üldse. Patsient on puudulik, temaga on võimatu produktiivselt suhelda.
  • Võimetus kõndida täpselt ühel joonel. Selle põhjuseks ei ole pearinglus, vaid lihaste nõrkus, võimetus kontrollida motoorset aktiivsust.
  • Teadvuse kaotus, epilepsiahoog. Niinimetatud pika aja jooksul tooniliste-klooniliste krampidega.

Aju vars

Selle saidi lüüasaamine võib lõppeda surmaga isegi mööduvate häirete, näiteks mikrolöögi korral.

  • Hingamisteede peatamine. Kannatab kopsude ja spetsiaalsete lihaste töö.
  • Asüstool. Südame seiskumine või rasked rütmihäired.
  • Kehatemperatuuri ebastabiilne tase. Termomeetri indikaator hüppab laias vahemikus.

Sarnaste sümptomitega patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist. Surm tõenäoliselt.

Limbiline süsteem

Subkortikaalsete struktuuride töö on häiritud. Väliselt väljendub see lõhnataju ja kognitiivsete võimete täieliku kadumisega: võimetusena omandada uusi teadmisi ja töödelda teavet. Dementsus.

Ägedate protsesside korral jääb defekt niikuinii alles. Kui väljendunud - sõltub patoloogia vormist.

Ekstrapüramidaalne struktuur

Üldiselt vähendatakse manifestatsioone väikeaju katkemiseni. Niisiis, kogu mootorisüsteem kannatab. Hetkede loetelu on tohutu..

Ajuisheemia sümptomeid esindavad valu seljaosas, pea kroon, teadvuse häired, iiveldus, oksendamine, naha kahvatus ja muud nähtused.

Hindamise peaks igal juhul andma arst. Kõrvalekallet on võimatu iseseisvalt tuvastada. Seetõttu näidatakse kiirabi kutset. See on esimene asi, mida teha..

Mis tüüpi isheemia eristub?

Eraldage haigus üksikasjalikult, hõlbustage diagnoosimist ja tõhusa ravi määramise protsessi kiirendamine aitab isheemilisi kahjustusi jagada kahte tüüpi:

  • Terav. Seda tüüpi isheemiat iseloomustab peaaju ägeda vereringehäire ehk mikrolöögi põhimõtte väljaarendamine. Selle välimusele aitab kaasa aju vereringe järsk talitlushäire. Lihase nõrkus ja pearinglus on ägeda isheemia peamised sümptomid. Vajaliku ravi puudumisel võib progresseeruda pimedus ja muu keeruline koormus;
  • Krooniline See haigusvorm ilmneb pikaajalise tegevusetuse tagajärjel aju hapnikuvarustuse katkemise korral. Välised sümptomid võivad pikka aega puududa, kuid ajuarterid kuluvad ja varisevad seestpoolt ning ilmuvad hilises staadiumis. See viib ka kroonilise vormi, haiguse ägeda vormi pikaajalise teraapia puudumiseni.

Sümptomid ja nähud

Unetus, väsimus, halb mälu, sagedased peavalud võivad olla pärgarterite haiguse sümptomid. Haigus võib olla krooniline või äge..

Isheemia peamised nähud:

  • jäsemete nõrkus, väsimus;
  • unehäired;
  • nägemise, kuulmise halvenemine;
  • migreeni peavalu;
  • rõhu langus;
  • kõrge erutuvus;
  • näo asümmeetria;
  • ärrituvus;
  • kõnekahjustus.
  • Haiguste ennetamine

    Ajus areneva isheemia ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi põhimõtetest kinnipidamist. Halbadest harjumustest loobunud inimene tegeleb spordiga, järgib tervislikku toitumist, on vähem tõenäoline, et tema peas pole piisavalt verevarustust.

    Ajuisheemia on patoloogiline protsess, mis nõuab meditsiinilist järelevalvet ja õigeaegset ravi. Kui lasete haiguse kulgul triivida, põhjustab see organismile pöördumatuid tagajärgi - insult, puue, puue, surm.

    Neuroprotektoreid

    Ajuisheemia arengu ennetamiseks ja selle sümptomite vähendamiseks kasutatakse ravimeid, mis pakuvad aju neuronite metaboolset kaitset. Kroonilise isheemia korral on nende ravimite eesmärk vereringe parandamine ja haigusest põhjustatud häirete kompenseerimine. Samuti kaitsevad nad närvirakke kahjustuste eest, säilitades samal ajal nende funktsionaalsuse. Nootroopikumide kasutamine suurendab ajukoe vastupidavust hapnikuvaegusele. Retseptiravimid:

    Aju kognitiivsete funktsioonide (mälu, keskendumisvõime, intellektuaalne aktiivsus) toetamiseks kasutatakse taimset preparaati Gingko Biloba. See leevendab pearinglust, peavalu, leevendab unetust ja meeleolumuutusi..

    Krooniline ajuisheemia

    Aju krooniline isheemia on ajuveresoonkonna verevarustuse järkjärgulise halvenemise tõttu tekkinud ajuveresoonte puudulikkus. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt koosneb peavaludest, peapööritusest, kognitiivsete funktsioonide vähenemisest, emotsionaalsest labiilsusest, motoorsetest ja koordinatsioonihäiretest. Diagnoos tehakse aju veresoonte ultraheli / ultraheli, aju CT või MRI, hemostasiogrammide uuringute sümptomite ja andmete põhjal. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab hüpotensiivset, hüpolipideemilist, trombotsüütidevastast ravi; vajadusel valitud kirurgiline taktika.

    RHK-10

    Üldine informatsioon

    Krooniline ajuisheemia on aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tuleneb ajukoe difuussest ja / või väikeste fookuste kahjustustest pikaajalise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral. Mõiste "krooniline tserebraalne isheemia" hõlmab: distsirkulatoorset entsefalopaatiat, kroonilist koronaararterite haigust, vaskulaarset entsefalopaatiat, tserebrovaskulaarset puudulikkust, aterosklerootilist entsefalopaatiat, vaskulaarset (aterosklerootilist) sekundaarset parkinsonismi, vaskulaarset dementsust, vaskulaarset (hiline). Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases neuroloogias kõige sagedamini mõistet "distsirkulatoorne entsefalopaatia".

    Põhjused

    Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Muud südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust, võivad põhjustada ajuvereringe kroonilist isheemiat. Märkimisväärne on ka aju, kaela, õlavöötme, aordi (eriti selle kaared) anomaalia, mis ei saa avalduda enne aterosklerootilise, hüpertensioonilise või muu omandatud protsessi arengut neis anumates..

    Hiljuti omistati venoossele patoloogiale suur roll kroonilise ajuisheemia arengus, mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalsel. Teatud roll kroonilise ajuisheemia moodustumisel on võimeline mängima nii arteriaalset kui ka venoosset veresoonte tihendamist. On vaja arvestada mitte ainult spondülogeense toimega, vaid ka kokkusurumisega muudetud naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid). Kroonilise ajuisheemia tekke teine ​​põhjus võib olla aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

    Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segase etioloogiaga. Peaaju kroonilise isheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja ajuisheemia kulgu oluliselt raskendavaid täiendavaid tegureid.

    Aju kroonilise isheemia täiendavad põhjused: pärilikud angiopaatiad, veresoonte kokkusurumine, arteriaalne hüpotensioon, peaaju amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

    Patogenees

    Viimastel aastatel on kaalutud peaaju kroonilise isheemia kahte peamist patogeneetilist varianti, mis põhinevad järgmistel morfoloogilistel tunnustel: kahjustuse olemus ja esmane lokaliseerimine. Valgeaine kahepoolse difuusse kahjustuse korral eraldatakse distsirkulatoorse entsefalopaatia leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswanger) versioon. Teine on lakunaarne variant, kus esinevad mitmed lakunaarsed kolded. Kuid praktikas on segatud võimalused väga levinud..

    Lakunaarne variant on sageli tingitud väikeste laevade otsesest oklusioonist. Valgeaine difuusse kahjustuse patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamika languse korduvad episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks on suurt tähtsust püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga)..

    Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes toimub peamine ajuisheemia patogeneetiline lüli, kompensatsioonimehhanismide ammendumine ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: peaaju verevarustuse aeglustumine, vere glükoosisisalduse ja hapniku langus, oksüdatiivne stress, kapillaaride seisak, tromboosile kalduvus, rakumembraanide depolariseerumine.

    Sümptomid

    Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polümorfsed motoorsed häired, mäluhäired ja õppimisvõime, emotsionaalse sfääri häired. Kliiniliselt on ajuisheemia tunnused progresseeruv, järkjärguline, sündroomne. Tuleb märkida kaebuste olemasolu, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskuse pöördvõrdelist seost: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi on. Seega ei saa kaebuste vormis esinevad subjektiivsed ilmingud kajastada ei protsessi raskust ega olemust..

    Diskleeruva entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kognitiivse kahjustusega, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja kasvab järk-järgult III staadiumini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvi kadumine), mitmesugused motoorsed häired (programmeerimisest ja kontrollimisest kuni teostamiseni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksiliikumistena)..

    Arenguetapid

    • I lava. Ülaltoodud kaebusi kombineeritakse hajusate mikro-fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, suuõõne automatismi jämedate reflekside kujul. Koordineerimistestide tegemisel võivad kõnnakus muutuda pisut (aeglane kõndimine, väikesed sammud), vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli pange tähele emotsionaalseid ja isiksushäireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus- ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis esinevad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumine, intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine ja inerts. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua juhtaja arvestamist. Patsiendi elutähtsus on piiramatu.
    • II etapp. Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Avastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaari sündroom, ataksia, kesksetüüpi CN-düsfunktsioon (pro- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja pole patsiendi jaoks nii märkimisväärsed. Emotsionaalsed häired on veelgi teravamad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilistele häiretele lisandub düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Halveneb võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. Ajaliselt piiramatute ülesannete rikkumine, kuid säilitab kompensatsioonivõime (võime kasutada vihjeid). Võib-olla sotsiaalse ja ametialase kohanemise vähenemise märkide avaldumine.
    • III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide erksat ilmingut. Häiritud kõndimine ja tasakaal (sagedased kukkumised), uriinipidamatus, parkinsonismi sündroom. Riigikriitika vähenemise tõttu väheneb kaebuste arv. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad plahvatusohtlikkuse, disinhibitsiooni, apaatilis-abulilise sündroomi ja psühhootiliste häiretena. Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmnevad operatsioonihäired (halvenenud kõne, mälu, mõtlemine, praktika), mis võivad areneda dementsuseks. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt halvasti koormavad, mis väljendub ametialases, sotsiaalses ja isegi igapäevases tegevuses. Üsna sageli öeldakse puue. Aja jooksul kaob enesehooldus..

    Diagnostika

    Aju kroonilisele isheemiale on iseloomulikud järgmised anamneesi komponendid: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (koos neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), perifeersete arterite ateroskleroos ja suhkurtõbi. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia väljaselgitamiseks viiakse läbi füüsiline läbivaatus, mis hõlmab jäsemete ja pea anumates esineva pulsatsiooni ohutuse ja sümmeetria määramist, kõigi 4 jäseme vererõhu mõõtmist, südame ja kõhu aordi auskultatsiooni südame rütmihäirete tuvastamiseks..

    Laboratoorsete uuringute eesmärk on välja selgitada aju kroonilise isheemia arengu põhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid. Soovitatav on üldine vereanalüüs, PTI, veresuhkru, lipiidide spektri määramine. Aju aine ja veresoonte kahjustuse määra kindlakstegemiseks, samuti tausthaiguste tuvastamiseks on soovitatav teha järgmised instrumentaaluuringud:

    • EKG;
    • oftalmoskoopia;
    • ehhokardiograafia;
    • emakakaela lülisamba spondülograafia;
    • Pea peaarterite Doppleri ultraheli, ekstra- ja koljusiseste veresoonte dupleks- ja tripleksiskaneerimine;
    • tserebrovaskulaarne angiograafia (veresoonte anomaaliate tuvastamiseks).

    Diferentsiaaldiagnostika

    Ülaltoodud kaebused, mis on iseloomulikud aju kroonilisele isheemiale, võivad ilmneda ka mitmesuguste somaatiliste haiguste ja onkoloogiliste protsesside korral. Lisaks kuuluvad sellised kaebused sageli piiriüleste psüühikahäirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomikompleksi..

    Suuri raskusi põhjustab kroonilise ajuisheemia diferentsiaaldiagnoosimine erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida reeglina iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalsed neuroloogilised ilmingud. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

    Lisaks on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaaliast, idiopaatilisest düsbasiast ja ataksiast..

    Ravi

    Ajuisheemia kroonilise ravi eesmärk on peaajuisheemia hävitava protsessi stabiliseerimine, progressiooni peatamine, kompenseerivate funktsioonide sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii primaarse kui sekundaarse) ennetamine, samuti samaaegsete somaatiliste protsesside ravi.

    Aju kroonilist isheemiat ei peeta haiglaravi absoluutseks näidustuseks, kui selle kulgu ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arenguga. Veelgi enam, kognitiivse kahjustuse korral võib patsiendi eemaldamine tema tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu raskendada. Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peaks läbi viima neuroloog ambulatoorses keskkonnas. Ajuveresoonkonna III staadiumisse jõudmisel on soovitatav patroonida..

    • Aju kroonilise isheemia raviks kasutatakse kahel viisil. Esimene on aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine on mõju hemostaasi trombotsüütide lülile. Mõlemad suunad aitavad kaasa peaaju verevarustuse optimeerimisele, täites samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni..
    • Antihüpertensiivne ravi. Aju kroonilise isheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu hoidmisel. Hüpertensioonivastaste ravimite väljakirjutamisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise ajuisheemia arenguga on häiritud peaaju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid. Välja töötatud ja kliinilisse praktikasse sisse viidud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleks eristada kahte farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Mõlemad ei avalda mitte ainult angiohüpertensiivset, vaid ka angioprotektiivset toimet, kaitstes arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid sihtorganeid (süda, neerud, aju). Nende ravimite rühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
    • Lipiide alandav teraapia. Aju aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav välja kirjutada lipiide alandavaid ravimeid (statiinid - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks põhitegevusele aitavad nad kaasa endoteeli funktsiooni paranemisele, vere viskoossuse vähenemisele, omavad antioksüdantset toimet.
    • Trombotsüütidevastane ravi. Aju kroonilise isheemiaga kaasneb trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi aktiveerimine, seetõttu tuleb määrata trombotsüütidevastaseid ravimeid, näiteks atsetüülsalitsüülhapet. Vajadusel lisatakse ravile muid trombotsüütidevastaseid aineid (klopidogreel, dipüridamool).
    • Kombineeritud toimega ravimid. Arvestades kroonilise ajuisheemia põhjustavate mehhanismide mitmekesisust, kirjutatakse patsientidele lisaks ülalkirjeldatud põhiteraapiale välja ravimeid, mis normaliseerivad vere, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: vinpocetine (150-300 mg / päevas); hõlmikpuu biloba leheekstrakt (120–180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g / päevas); piratsetaam + vinpotsetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); nicergoline (15-30 mg / päevas); pentoksüfülliin (300 mg / päevas). Loetletud ravimeid määratakse kaks korda aastas 2-3-kuuliste kursustena.
    • Kirurgia. Aju kroonilise isheemia korral peetakse kirurgilise sekkumise näidustuseks pea peamiste arterite oklusiivse stenoosikahjustuse tekkimist. Sellistel juhtudel tehakse sisemiste unearterite jaoks rekonstrueerivaid operatsioone - unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine.

    Prognoos ja ennetamine

    Õigeaegne diagnoosimine ja piisava ravi määramine võib peatada kroonilise ajuisheemia progresseerumise. Haiguse raske kulgemise korral, mida süvendavad kaasnevad patoloogiad (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), täheldatakse patsiendi töövõime langust (kuni puudeni).

    Aju kroonilise isheemia vältimiseks tuleb ennetavaid meetmeid rakendada juba varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, kehaline tegevusetus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressiolukorrad jne. Haiguste nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos ravi peaks toimuma ainult eriarsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimestel ilmingutel tuleb piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada füüsilise koormuse taset ja vältida pikaajalist päikese käes viibimist.