Põhiline

Skleroos

Aju demüeliniseeriv haigus

Aju demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliinkesta hävitamine neuronite ja radade ümber.

Müeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega saavutab elektriline impulss kiiruse 100 m / s. Demüeliniseerumisprotsess halvendab signaali juhtivust, mis vähendab närviimpulsi ülekandekiirust.

Demüelinisatsioon on tavaline protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:

  • müelopaatia;
  • sclerosis multiplex;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • Deviku tõbi;
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • Balooskleroos;
  • selja kuivus;
  • Charcoti amüotroofia.

Müeliinkestade hävitamine on kahte tüüpi:

  1. Müelinopaatia on olemasolevate müeliini valkude hävitamine müeliini biokeemiliste häirete taustal. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Enamasti on sellel geneetiline iseloom.
  2. Müelinlastia - normaalselt moodustatud müeliini hävitamine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahju asukoha järgi:

  • Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
  • Müeliini hävitamine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on peamiselt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus peab müeliini vaenlase tekitajaks (antigeeniks) ja toodab selle vastu antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks settib müeliini valgu pinnale, mille järel immuunsussüsteemi kaitserakud hävitavad selle.

Patoloogilise protsessi põhjuseid on ka teisi:

  1. Aju- ja seljaaju põletikku põhjustavad neuroinfektsioonid: herpeetiline entsefaliit, unehäired, pidalitõbi, lastehalvatus, marutaud.
  2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism.
  3. Äge ja krooniline joobeseisund ravimitega, alkoholiga, mürgiste ainetega (plii, elavhõbe, atsetoon). Mürgistus ilmneb ka joobesündroomi tekitavate sisehaiguste taustal: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
  4. Kasvaja kasvu komplikatsioonid, mis põhjustavad paraneoplastiliste protsesside arengut.

Suurte haiguste tekke tõenäosust määravad tegurid: sagedane hüpotermia, kehv toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, määrdunud ja rasketes tingimustes töötamine.

Sümptomid

Aju demüelinisatsiooni kliiniline pilt ei anna spetsiifilisi sümptomeid. Patoloogilise protsessi tunnused määratakse fookuse lokaliseerimisega - aju osa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides tavalistest haigustest, mille puhul demüelinisatsioon on juhtiv sündroom, saame eristada selliseid vaevusi ja nende kliinilist pilti:

See mõjutab püramiidset rada: kõõluste reflekside erutusvõime suureneb, lihasjõud väheneb kuni halvatuseni, lihaste väsimus.

Mõjutatud on väikeaju: häiritud on sümmeetriliste lihaste liigutuste koordineerimine, jäsemetes ilmub värisemine, kõrgemate motoorsete toimingute koordineerimine on pettunud.

Esimene sümptom on nägemiskahjustus: selle täpsus väheneb (kuni kaotamiseni). Rasketel juhtudel on vaagnaelundite funktsioonid häiritud: urineerimine ja roojamine ei allu enam teadvuse kontrollile.

Liikumishäired: paraparees - käte või jalgade lihasjõu langus, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu langus. Hiljem muutub aju põletikuks, ilmnevad demüelinisatsiooni subkortikaalsed kolded, mis põhjustab vaimsete funktsioonide häireid: intelligentsuse, reaktsioonikiiruse ja tähelepanuala vähenemist. Keerulise dünaamika korral on seljaaju nekrootiline, mis väljendub liigutuste ja tundlikkuse täielikus kadumises mõjutatud segmendi tasemel.

Jalgade lihasnõrkus suureneb. Jõu nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastest (nelipealihas, vasikas). Järk-järgult süveneb halvatus halvatus. Ilmnevad paresteesiad - patsiendid tunnevad kipitust, tuimust ja hiilivaid hanepükse.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüelinisatsiooni tuvastamiseks. Müeliinkestade fookuskahjustused visualiseeritakse aju kihilistel piltidel.

Teine diagnostiline meetod on potentsiaalide esilekutsumise meetod. Selle abiga määratakse närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, visuaalse ja kombatava modaalsuse sissetulevale stiimulile.

Abimeetodiks on seljaaju punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uurimine. Tema abiga tuvastatakse põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.

Haiguste prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosimise õigeaegsusest.

Ajuhaiguse demüeliniseeriva haiguse sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid patoloogiaid, mis mõjutab närvisüsteemi, on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tagajärjel hävitatakse müeliin koos selle asendamisega kiulise koega. See võib juhtuda aju mis tahes osas (eesmised, kuklaluus, ajalised lohud). Sellised protsessid viivad asjaolu, et närviimpulsside ülekandmine on häiritud.

Demüeliniseerimine viitab autoimmuunse iseloomuga haigustele ja hiljuti on selle patoloogia sagenenud laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle ajupatoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamiste põhjuste hulgas, mille tagajärjel kehas hakkab arenema aju demüelinisatsioon, on tavaks omistada:

  1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon valgule, millest müeliin on valmistatud. Kehas toimuvate pöördumatute protsesside tagajärjel hakkab selline valk immuunsüsteemi tajuma võõrana. Rakud hakkavad seda ründama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Selle mehhanismi võib käivitada nakkus või inimese immuunsuse tunnused, mis on pärilikud. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, hulgifentsefalomüeliit jne..
  2. Demüeliniseerumisprotsess võib alata vastusena müeliini mõjutava neuroinfektsiooni olemasolule.
  1. Ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Selle tagajärjel hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse käes ja laguneb järk-järgult. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis olnud diabeet ja kilpnäärmeprobleemid..
  2. Toksiinide ja kemikaalide mõju kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, kehajäätmed.
  3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi komplikatsioonina.

Teadusliku uurimistöö tulemusel oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkus ja kahjulikud keskkonnatingimused mängivad müeliini (närvikiudude kesta) lüüasaamisel erilist rolli. Samuti on teavet selle haiguse tõenäosuse seose kohta inimese geograafilise asukohaga, kus on märgitud demüeliniseerumise fookused.

Aju demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:

  1. Müelinlastia - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine membraani kiireks hävitamiseks.
  2. Müelinopaatia - müeliinkesta hävitamine, millel on ka muid põhjuseid.

Sümptomid

Aju demüeliniseeriv haigus ei erine ühegi konkreetse sümptomi osas. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, milles nad paiknevad, ja kohaga, kus asuvad demüelinisatsiooni fookused. Meditsiinis on 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

  1. Düstroofse iseloomuga äge leviv entsefalomüeliit.
  2. Hulgiskleroos (selle manifestatsiooni mis tahes vormis).
  3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Nendest haigustest on kõige tavalisem sclerosis multiplex, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada kesknärvisüsteemi mitut osa. Selle haiguse sümptomite vahemik on üsna lai. Esimesed haiguse tunnused hakkavad ilmnema 20-25-aastastel noortel. Kõige sagedamini diagnoositakse seda haigust umbes 25-aastastel naistel. Meeste seas on patsiente vähem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõik haigusele iseloomulikud sümptomid võib jagada 7 rühma:

  1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunne, depressioon, asteenia, hüpohondria.
  2. Düstroofse iseloomuga püramiidset rada lüüa. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naharefleksid, parees, suurenenud kõõluste refleksid.
  3. Kraniaalnärvide ja ajutüve düstroofsed kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.

Lisateave näopõletiku sümptomite (näo näo lihaste funktsiooni osalise või täieliku kaotuse) kohta.

  1. Vaagnaelundite häired: kahjustatud potents, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
  2. Demüelinisatsiooni tagajärjel tekkiv sensoorse häire: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei taju kõrget ega madalat temperatuuri, jäsemete survetunnet.
  3. Nägemispuue: muutused vaatenurgas, värvipimedus, võimetus tajuda heledust ja kontrasti detaile.
  4. Aju düstroofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihaste hüpotensioon, keha ataksia.

Lisateavet ataksia ja selle ravi kohta saate meie videost kogenud neuroloogilt Mihhail Moisejevitš Sperlingilt:

Aju demüelinisatsiooni diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on tänapäeval magnetresonantstomograafia kasutamine. Sel juhul on võimalik tuvastada dimelinisatsiooni koldeid, mis võivad olla ovaalsed või ümarad. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm.Need võivad paikneda aju mis tahes osas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse neid eesmises osas. Kui haigus progresseerub piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised kolded aja jooksul sulanduda. Tomograafia näitab muutusi subaraknoidsetes ruumides, vatsakeste suurenemist, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Demüelinisatsiooni diagnoosimiseks on suhteliselt uus meetod esile kutsutud potentsiaalide meetod. See uuring võimaldab kvalitatiivselt hinnata kuulmis-, visuaalseid ja somatosensoorseid näitajaid, samuti kaaluda rikkumisi närviimpulsside läbiviimisel.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonite degeneratsiooni olemasolu ja hinnata häirete taset.

Sellest, kuidas diagnoositi MSP abil sclerosis multiplex ja muud demüeliniseerivad haigused, räägib Kapitonov Ivan Vladimirovitš - MDT24 arst:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi oligoklonaalsete immunoglobuliinidega, mis asuvad tserebrospinaalvedelikus. Kui tuvastatakse nende kõrge kontsentratsioon, tehakse järeldus aju demüelinisatsiooni aktiivsuse kohta.

Traditsioonilised ravimeetodid

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida kroonilist demüelinisatsiooni.

Beetainterferoon võib patoloogia ja komplikatsioonide riski märkimisväärselt vähendada umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid, mille toime on suunatud patsiendi motoorsete funktsioonide taastamisele.
  • Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustuste peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku iseloomuga põletikulise protsessi arengu tõttu. Koos selliste ravimitega on näidustatud antibiootikumide kasutamine..
  • Nootropiilsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüelinisatsiooniks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtivuse ja aju funktsiooni taastamisele üldiselt. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, on pea normaalne ajufunktsioon ja kaotatud kehafunktsioonid peaaegu võimatu taastada.

Sellest, kuidas nootropiilsed ravimid meie aju mõjutavad, räägib neuroloog, professor, arstiteaduste doktor Schneider Natalja Alekseevna:

Demüelinisatsiooni ravi rahvapäraste ravimitega

Demüeliniseerimise alternatiivsete meetodite kasutamine aitab leevendada mõnda sümptomit ja aitab vältida haigust. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl hakitud ja kuivatatud juur valatakse klaasi keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda puljong filtreeritakse ja võetakse enne sööki, 1 supilusikatäis.

Kaukaasia dioscorea juuri kasutatakse mitmesuguste vaevuste korral. Kuid nagu mis tahes muu traditsioonilise meditsiini ekstrakt, nõuab see enne kasutamist enne arstiga konsulteerimist

  • Lofant aniis. Sellest valmistatakse ka keede, mille jaoks valatakse 1 supilusikatäis kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosi 1 klaasi kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist puljong filtreeritakse, lisades sellele 1 tl mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 supilusikatäit.

Kuid enne demüelinisatsiooni ravi alustamist alternatiivsete meetodite ja vahendite abil on vaja konsulteerida arstiga, kuna nende retseptide kasutamisel on vastunäidustused.

Aju demüeliniseeriv haigus

Keha ebanormaalset seisundit, milles aju valgeaine (müeliin) hävitatakse, nimetatakse demüeliniseerumisprotsessiks. See probleem on väga ohtlik. Haigus mõjutab kogu organismi tööd, kuna see on seotud autoimmuunsete patoloogiatega. Viimastel aastatel on demüeliniseerivate haiguste avastamise juhtumite arv kasvanud..

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi haigused (RHK-10 vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile), mida kombineeritakse müeliini lüüasaamiseks sarnasel viisil, on tingitud mitmest põhjusest - alates allergilistest kuni viiruslike tekitajateni. Seda patoloogiate rühma iseloomustab asjaolu, et kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused mõjutavad sageli puuetega mehi ja naisi. Reeglina põhjustab aju demüeliniseerumine intelligentsuse püsivat langust. Järgmised aju demüeliniseerivad haigused on tavalisemad:

  • sclerosis multiplex;
  • multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • äge entsefalomüeliit.

Hulgiskleroos

Mis on hulgiskleroos, hiljuti leidsid noored 15–40-aastased seda sageli. Selle haiguse tunnuseks on kesknärvisüsteemi mitme osa samaaegne lüüasaamine, mis põhjustab patsientidel erinevaid sümptomeid. Haigus vaheldub remissiooni ja ägenemise perioodidega. Hulgiskleroosi alus on müeliini hävitamise kollete esinemine seljaajus ja ajus, mida nimetatakse naastudeks. Nende suurused on väikesed, kuid mõnikord moodustuvad suured liigendid. Sageli põhjustab see patoloogia Marburgi tõbe või ateroskleroosi.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Haigus viitab närvisüsteemi viirusinfektsioonile, mis areneb patsiendi immuunpuudulikkuse korral. Patoloogia edeneb kiiresti ja võib aasta jooksul põhjustada patsiendi surma. Sageli on multifokaalse leukoentsefalopaatia põhjus taasaktiveeritud viirus, mis siseneb kehasse lapsepõlves ja on neerudes või kudedes varjatud. Haigus areneb, kui inimesel on oht: AIDS, elundite siirdamine, lümfoom, leukeemia, Wiskott-Aldrichi sündroom ja muud haigused.

Äge entsefalomüeliit

Hulgine entsefalomüeliit on haigus, mille korral seljaajus ja ajus toimuvad mitmesugused põletikulised protsessid. Patoloogiat iseloomustavad kahjustused, mis on hajutatud kogu närvikoesse. Nimi ise (entsefaliit ja müeliit) näitavad haiguse tõsidust ja patsiendi taastumise prognoos sõltub protsessi aktiivsusest, ravi adekvaatsusest ja õigeaegsusest, keha algseisundist. Ägeda entsefalomüeliidi tagajärg võib olla nii taastumine kui ka patsiendi puue või isegi surm.

Hulgiskleroosi nähud

Krooniline sclerosis multiplex on aju demüeliniseeriv haigus, mille puhul keha kohtleb oma kudesid võõrastena. Immuunsus antikehadega hakkab nende vastu võitlema. Toimub demüeliniseerumisprotsess, mille jooksul närvikiud paljastatakse, ja patsiendil on esmased sümptomid: kusepeetuse, kõnnaku või nägemise halvenemine.

Hiljem toimub müeliinkesta osaline taastumine ja esimesed haigusnähud kaovad. Patsiendi arvates kaotasid probleemid iseenesest ega pöördu arsti poole. See on hulgiskleroosi või mõne muu kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse salakavalus. Reeglina on patsiendil arsti juurde minnes autoimmuunprotsess 4-5 aastat.

Hulgiskleroosi algstaadiumi kõige levinumad nähud on järgmised:

  • jäsemete tuimus;
  • käte lihaste amüotroofia;
  • tasakaalustamatus;
  • topeltnägemine ja hägune nägemine;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • hägune kõne;
  • kognitiivne kahjustus;
  • jäsemete raske halvatus.

Ajuhaiguse põhjused

Mis tahes kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus võib ilmneda erinevatel põhjustel. Neist kuulsaimad:

  1. Rikkeid ainevahetuses. See on tavaline selliste haiguste korral nagu suhkurtõbi, kilpnäärmehaigus..
  2. Paraneoplastilised protsessid, mis on pahaloomulise kasvaja esimene manifestatsioon.
  3. Mürgitus keemiliste komponentidega: narkootilised, psühhotroopsed, alkoholi-, värvi- ja lakikiud jt.
  4. Immuunvastus müeliini valkudele.

Viimaste aastate arvukad uuringud kinnitavad, et aju demüeliniseerivad haigused võivad areneda keskkonna negatiivse mõju, halva pärilikkuse, alatoitluse, pikaajalise stressi või bakteriaalse infektsiooni tagajärjel. Nakkushaigused mängivad olulist rolli patoloogia levikus: herpes, leetrid, punetised, Epstein-Barra viirus.

Demüeliniseeriva haiguse ravi

Täna on kesknärvisüsteemi degeneratiivseid ja demüeliniseerivaid patoloogiaid raske ravida. Isegi kaasaegse meditsiini arenguga pole ühtegi ravimit, mis suudaks patsiendil haigusest lõplikult ja kiiresti lahti saada. Teraapia eesmärk on vältida pikaajaliste neuroloogiliste tagajärgede teket. Enne täpse diagnoosi määramist saadab arst patsiendi diferentsiaaldiagnoosimiseks, mille käigus tuleb sarnaste sümptomitega eristada ühte aju demüeliniseerivat haigust teisest.

Hulgiskleroosi ravimid

Täielikku hulgiskleroosi on võimatu ravida. Kliinikus, kus asub neuroloogiaosakond, saadetakse patsient kõigepealt MRI-le, lülisamba punktsioonile ja laboriuuringute tegemisele. Spetsiifilist testi, mis diagnoosi täpselt kindlaks määraks, pole. Paljudel teistel haigustel on sarnased sümptomid (erütematoosluupus, insult), nii et lõpliku diagnoosi ja ravimeetodi saab määrata ainult kogenud spetsialist. Igal üksikul juhul määratakse ravimid rünnakute raskusastme põhjal.

Ravimid on ette nähtud sõltuvalt hulgiskleroosi staadiumist. Niisiis, koos haiguse viimase, tserebrospinaalse vormi ägenemisega, määratakse adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooni süstid ja tabletid. Need takistavad funktsionaalseid häireid, leevendavad põletikku ja vähendavad immuunsuse rünnakut. Rünnakute vahelise intervallravi korral on välja kirjutatud ravimid, mis aitavad kaasa immuunsussüsteemi normaalsele toimimisele: immunoglobuliinid, metotreksaat, tsüklosporiin A.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline teraapia tähendab kõiki ravimeetodeid, mis võivad aidata leevendada patsiendi sümptomeid või edasisi seisundeid, kuid ei kõrvalda haiguse põhjuseid. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate patoloogiate korral viiakse läbi sellised rehabilitatsioonimeetmed nagu füsioterapeutilised protseduurid, alternatiivsed ravimeetodid, dieedi muutmine, nõelravi, laser- või mittesuukaudne teraapia.

Ravimine, mis ei ole uimastid, hõlmab energiasäästlikke füüsilisi harjutusi (pikaajalise puhkeaja kasutamine, prioriteetide seadmine, intensiivsed hommikused harjutused). Füsioteraapia põhineb uute kõndimisvõimaluste treenimisel, tasakaalu arendamisel ja vajadusel proteeside valimisel. Sümptomaatiline ravi parandab ajuhaigusega patsiendi elukvaliteeti.

Demüelinisatsioon: mis see on, põhjused, sümptomid ja ravi

Demüeliniseeruvad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilisi patoloogiaid. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid teadlaste arvukate uuringute tulemused võimaldavad meil liikuda tõhususe suurendamise suunas edasi. Varase diagnoosimise meetodites on saavutatud edu ning tänapäevased raviskeemid ja meetodid annavad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Inimese kehas moodustatakse närvisüsteem kahest osakonnast - keskne (aju ja seljaaju) ja perifeerne (arvukad närviharud ja sõlmed). Hästi toimiv regulatsioonimehhanism töötab sel viisil: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul toodetud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustesse, kust nad suunatakse aju närvikeskustesse. Pärast signaali töötlemist ajus saadetakse kontrollimpulss laskuva joonega uuesti seljaaju, kust see jaotub üle tööorganite.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti närvikiudude kaudu elektrisignaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist, seda nii tõusvas kui ka langevas suunas. Elektrilise isolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiidide-valkude müeliinkestaga. Selle moodustavad gliaalrakud, lisaks perifeerses sektsioonis olevad Schwanni rakud ja kesknärvisüsteemi oligodendrotsüüdid.

Lisaks elektriisolatsiooni funktsioonidele pakub müeliinkest suurenenud impulsi ülekandekiirust tänu Ranvieri pealtkuulamiste olemasolule ioonvoolu ringluseks selles. Lõppkokkuvõttes suureneb müeliniseeritud kiududes signaalimise kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseerimisprotsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alata müeliini hävitamise protsess, mida nimetatakse demüelinisatsiooniks. Kaitsekesta kahjustuse tagajärjel paljastuvad närvikiud, signaali edastamise kiirus aeglustub. Patoloogia arenedes hakkavad närvid ise kokku kukkuma, mis viib edastamise võime täieliku kaotamiseni. Kui haiguse debüüdil on võimalik aksonaalset müelinatsiooni ravida ja taastada, siis edasijõudnute staadiumis moodustub pöördumatu defekt, ehkki mõned tänapäevased tehnikad võivad selle arvamusega vaielda.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud kõrvalekalletega autoimmuunsüsteemi töös. Teatud hetkel hakkab ta tajuma müeliini valku võõrana, arendades selle vastu antikehi. Vere-aju barjääri läbimisel tekitavad nad müeliinkestale põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

  1. Müeloklastia - autoimmuunse süsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse veres ilmnevate vastavate antikehade aktiivsuse tõttu.
  2. Müelinopaatia on müeliini tootmise rikkumine, mis on ette nähtud geneetilisel tasemel. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia viib selleni, et seda tajutakse patogeense elemendina? ja põhjustab aktiivset immuunsussüsteemi reaktsiooni.

Demüeliniseerimisprotsessi alustamiseks on kindlaks tehtud järgmised põhjused:

  • Immuunsussüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigsest psühholoogilisest stressist ja tugevast stressist, keha intoksikatsioonist, keemilisest mürgistusest, keskkonnateguritest, kehvast toitumisest.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeensed (sageli viiruslikku laadi) mikroorganismid, mis tungivad müeliini, põhjustavad asjaolu, et müeliinivalgud ise muutuvad immuunsussüsteemi sihtmärgiks.
  • Ainevahetusprotsessi rikkumine, mis võib müeliini struktuuri häirida. Selle nähtuse põhjustajaks on suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogiad..
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi arengu tagajärjel.

VIIDE! Eriti tähelepanuväärne on nakkuslike kahjustustega seotud demüelinisatsioonimehhanism. Tavaliselt on immuunsussüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide allasurumisele. Kuid mõnel neist on suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunne süsteem ajab need segadusse, asudes võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini kesta.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktureerimist, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste RHK-kood on G35 kuni G37 10. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi organite kahjustused, s.o. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise tüübi sümptomite peaaegu kõigi variantide avaldumist. Selle tuvastamine on keeruline domineeriva sümptomi puudumise tõttu, mille tulemuseks on hägune kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastia põhimõtetel ja kahjustus on difuusse iseloomuga, moodustades mitu kahjustust. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist kogunemist. Kõige tavalisem näide on sclerosis multiplex..
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede kahjustustega. Kõige sagedamini seostatakse neid lülisamba probleemidega ja haiguse progresseerumist märgitakse selgroolülide kiudude pigistamisel (eriti lülisamba lülisamba korral). Närvide pigistamisel on nende liiklus häiritud, mis põhjustab väikeste neuronite surma, kes vastutavad valu eest. Enne alfa-neuronite surma on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid saab taastada.

Haiguste klassifikatsioon vooluga hõlmab ägedat, leevenduvat ja ägedat ühefaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse monofokaalset (ühe kahjustuse fookus), multifokaalset (paljud kahjustused) ja difuusset (ulatuslikud kahjustused, millel puuduvad selged fookuskaugused) tüüpi patoloogiat.

Guillaini-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomi iseloomustab perifeersete närvide kahjustus kui progresseeruv polüneuropaatia. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas, mis on kaks korda rohkem mehi, pole patoloogial vanusepiiranguid.

Sümptomiteks väheneb parees, halvatus, valu seljas, liigestes, jäsemete lihastes. Sageli esinevad rütmihäired, higistamine, vererõhu kõikumised, mis näitab vegetatiivset düsfunktsiooni. Prognoos on soodne, kuid viiendikul patsientidest säilivad närvisüsteemi kahjustused alles.

Patoloogiate põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseks on närviaksonite müeliinkesta kahjustus. Ülaltoodud demüelinisatsiooni põhjustavad endogeensed ja eksogeensed tegurid muutuvad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse järgi jagunevad haigused primaarseks (polüentsefaliit, entsefalomüelopoliradikuloneuriit, opikomüeliit, müeliit, opticoencephalomyelitis) ja sekundaarseks (vaktsiin, parainfektsioon - pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused) vormiks.

Mis aitab Yusupovi haigla arstil

Yusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii kodu- kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse sclerosis multiplex'i ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste tänapäevaste ravimeetoditega..

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivat haigust ja määravad efektiivse uimastiravi. Haiglas saate läbi viia massaažikursuse, teha koos spetsialistiga terapeutilisi harjutusi. Haiglapsühholoogid teevad koostööd patsiendi ja tema lähedastega.

Sümptomid

Haiguste sümptomid ja MR-tunnused sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Motoorsete funktsioonide rikkumine - parees ja halvatus, ebanormaalsed refleksid.
  • Väikeaju kahjustuse tunnused - orientatsiooni ja koordinatsiooni halvenemine, spastiline halvatus.
  • Ajutüve kahjustus - kahjustatud kõne- ja neelamisvõime, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite funktsioonide muutused - uriinipidamatus, probleemid urineerimisega.
  • Oftalmilised probleemid - osaline või täielik nägemise kaotus, nägemiskahjustus.
  • Kognitiivne kahjustus - mälukahjustus, vähenenud mõtlemise ja tähelepanu kiirus.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab neuroloogilise tüübi üha suurenevat ja püsivat defekti, mis põhjustab inimese käitumise muutumist, üldise heaolu halvenemist ja töövõime langust. Unustatud etapp on täis traagilisi tagajärgi (südamepuudulikkus, hingamise seiskumine).

Amüotroofne lateraalskleroos (LAS)

Seda haigust tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe või motoneuronite haigust..

LAS algab märkamatult. Patsiendil on raskusi tavaliste toimingutega (kirjutamine, nuppude nuputamine). Hiljem tekivad probleemid kõndimisega, lihaskrambid, neelamisraskused. Lõpus on patsient täielikult halvatud, sõltuvalt kunstlikust hingamisest, toitumisest. Surmaga lõppenud LAS-i korral kaotab patsient järk-järgult närvirakud. 5-10% juhtudest on haigusel pärilik vorm.

Demüeliniseerivat haigust iseloomustab tsentraalsete ja perifeersete motoorsete neuronite selektiivne rikkumine (motoneuron on närvirakk, mis innerveerib otseselt skeleti lihaseid). Me räägime seljaaju motoorsete neuronite järkjärgulisest kadumisest ajutüve piirkonnas, kortikospinaaltee degeneratsioonist. Positiivne järeldus haiguse tuvastamisel nõuab umbes 40% motoorsete närvide kaotust. Kuni selle ajani pole haigusel ilmseid sümptomeid. Kahjuks on häire põhjus siiani teadmata. See on I ja II motoorse neuroni kombineeritud kahjustus..

Sümptomid

Tüüpilised ilmingud: lihaste atroofia, fastsioos, tendonokoki hüperrefleksia, spastilised nähtused. Haigus algab umbes 40-50-aastaselt (sagedamini - kuni 60 aastat). Käte kohmakus areneb, hiljem lisanduvad raskused kõndimisel. Varsti toimub lihaste atroofia. Võib esineda lihaskrampe ja -valusid. Mõnikord algab haigus bulbari sündroomiga, kõneraskustega, neelamisega.

Ravi

Demüeliniseerivat haigust ei saa ravida, ravi on ainult sümptomaatiline, kuid mitte eriti efektiivne, mitte suunatud. Ravimi Riluzole (Rilutec) kasutamisel ilmnes haiguse kulgemise mõningane viivitus. Progressioon on väga kiire, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kõige tavalisemad demüeliniseerumisprotsessist põhjustatud haigused

Eristada saab järgmisi tavalisi demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Hulgiskleroos. See on kesknärvisüsteemi haiguste peamine esindaja. Haigusel on ulatuslikud sümptomid ja esimesed nähud ilmnevad noortel (22-25-aastased). Seda leidub sagedamini naistel. Esialgsed nähud on silmade värinad, kõnekahjustus, urineerimisprobleemid.
  • Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustavad peaaju häired. Kõige tavalisem põhjus on viirusnakkus..
  • Hajus hajunud skleroos. Mõjutatud on aju ja seljaaju. Surmaga lõppenud tagajärg ilmneb pärast 5-8-aastast haigust.
  • Äge optoneuromüeliit (Devici tõbi). Sellel on äge kursus koos silmakahjustustega. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo tõbi). Väga äge kulg halvatuse ja epilepsiaga. Surmaga lõppev tulemus registreeritakse 6-9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia on patoloogiate rühm, mis on tingitud protsessi arengust valge aju aines. Mehhanism on seotud müelinopaatiaga.
  • Leukoentsefalopaatia. Ellujäämise prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise langusega, eriti HIV-i korral.
  • Hajus tüüpi periaksiaalne leukoentsefaliit. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus progresseerub kiiresti ja eeldatav eluiga ei ületa 2 aastat.
  • Müelopaatiad - seljaaju, Canavani tõbi ja mõned muud seljaaju kahjustustega patoloogiad.
  • Guillaini-Barré sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada halvatust. Õigeaegse tuvastamisega, ravitav.
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia on krooniline haigus, millega kaasnevad perifeerse süsteemi kahjustused. Viib lihasdüstroofiasse..
  • Polüneropaatiad - Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Degerin-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest..

Loetletud haigused ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate suurt loetelu. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad nende elu pikendamiseks tõhusate meetmete võtmist..

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on erinevad ja sageli kombineeruvad need omavahel:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Varasem viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikad stressirohked olukorrad;
  • Irratsionaalne toidu tarbimine (kõrge valgusisaldus igapäevases dieedis);
  • Kehvad sotsiaalsed ja keskkonnatingimused.

Muidugi, kõik need tegurid võivad provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusaste, selle kestus. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

SEOTUD MATERJALID: Närvide lagunemine. Kuidas elada pidevas ärevusseisundis?

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamise peamine diagnostiline meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab kasutada igas vanuses patsientidele. Ettevaatlikult kasutatakse MRT rasvumise ja vaimsete häirete korral. Patoloogia aktiivsuse selgitamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist (hiljutised kolded koguvad kontrastaine kiiremini).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab tuvastada immunoloogiliste uuringute abil. Juhtivusfunktsiooni häire määra määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltide meetodeid..

Teel diagnoosi

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid muutusi pole enam võimalik väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Spetsiifilise demüeliniseerimisprotsessi kahtlus ainult kliiniku alusel on äärmiselt problemaatiline ning demüeliniseerimise olemasolu ise ei oma alati spetsialisti kindlat kindlustunnet, seetõttu ei saa täiendavaid uuringuid teha.

näide demüelinisatsiooni fookustest hulgiskleroosi korral

Demüeliniseeriva protsessi diagnoosimise peamiseks ja väga informatiivseks viisiks peetakse tavaliselt MRT-d. See meetod on kahjutu, seda saab kasutada erinevas vanuses patsientide, rasedate naiste ja ülemäärase kehakaalu korral, hirm suletud ruumide ees, tugevale magnetväljale reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimuhaigused on vastunäidustused.

Ümmarguseid või ovaalseid demüelinisatsiooni hüperintensiivseid koldeid MRT-l leidub peamiselt kortikaalse kihi all olevas valges aines, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarselt), hajutatult, erineva suurusega - mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm-ni. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse fookuste moodustumise aja täpsustamiseks, kui Selles kogunevad „nooremad” demüelinisatsiooni väljad kontrastaine paremini kui pikaajalised..

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinisatsiooni tuvastamisel on kindlaks teha patoloogia konkreetne vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on segane. Näiteks sclerosis multiplex'i korral võite elada tosin või enam aastat ja teiste sortide korral võib eluiga olla aasta või vähem.

Kas on olemas efektiivne ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi efektiivsus sõltub patoloogia mitmekesisusest, kahjustuse asukohast ja ulatusest, haiguse tähelepanuta jätmisest. Arsti õigeaegse juurdepääsuga on võimalik saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk protsessi aeglustamine ja eluea pikendamine.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Narkoteraapia põhineb sellistel meetoditel:

  • Müeliini hävitamise ennetamine antikehade ja tsütokiinide moodustumise blokeerimise teel, kasutades interferoone. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
  • Toime retseptoritele immunoglobuliinide (Bioven, Venoglobulin) abil antikehade tootmise aeglustamiseks. Seda tehnikat kasutatakse haiguse ägeda staadiumi raviks..
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja elimineerimine immuunsuse filtreerimise abil.
  • Sümptomaatiline teraapia - välja kirjutatakse nootroopikumid, neuroprotektoreid, antioksüdante, lihasrelaksante hõlmavad ravimid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsiooniline meditsiin pakub selliseid abinõusid patoloogia raviks: sibulate ja mee segu haava vahekorras; mustsõstramahl; taruvaiku alkohol Tinktuura; küüslauguõli; koonu seemned; meditsiiniline lillede ja lehtede viirpuu, palderjanijuur, ruta. Muidugi ei suuda ainult rahvapärased abinõud patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada kompleksravi tõhusust..

Kuidas ravida

Teraapiat viib läbi neuroloog ja seda ainult haiglas. Ravi eesmärk on parandada aju juhtivusfunktsioone, mis takistavad selle organi degeneratiivsete muutuste arengut. Kui haigusel on pikk kulg, siis on seda palju raskem ravida kui algfaasis.

  1. Beeta-interferoonid. Need vähendavad haiguse edasise progresseerumise tõenäosust, vähendavad selles kehapiirkonnas patoloogiliste muutuste tekke riski ja hoiavad ära ka tüsistuste tekkimise.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haiguse põhjustajaks on nakkus, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab negatiivse mõju närvikiududele. Koos nende ravimitega määratakse patsiendile antibiootikumravi..
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja lihaste lõdvestamiseks, et taastada patsiendi motoorsed funktsioonid..
  4. Nootropiilsed ravimid, mis taastavad närvikiudude juhtivuse. Koos nende ravimitega on vaja võtta neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord on patsiendil ette nähtud vedelikorptsioon - tserebrospinaalvedelikku puhastav protseduur, mis aitab vähendada müeliini hävitavat toimet.

Haigusi, mis põhjustavad aju demüeliniseerivat protsessi, on raske ravida. Arstid suudavad selliste patoloogiate aktiivsust vähendada. Patsient vajab väga pikka, mõnikord elukestvat ravi, nii et sageli on sellistel patsientidel puue.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla mis tahes tervisehäired ja kõrvalekalded normist. Inimene pole sageli võimeline ise teenima, narkootikume võtma ja muid toiminguid tegema. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigel ajal, varajases staadiumis, võib ravi oodata käegakatsutavat mõju.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste jaoks

Tuleb märkida veel üks võimalus käsitletavate haiguste, eriti hulgiskleroosi raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral.!

See meetod seisneb D3-vitamiini suurte annuste võtmises - "Dr. Coimbra protokoll". See meetod on oma nime saanud kuulsa Brasiilia teadlase, professori neuroloogi, Sao Paulo (Brasiilia) linna teadusinstituudi juhataja Cicero Galli Coimbra järgi. Meetodi autori arvukad uuringud on tõestanud, et see vitamiin või õigemini hormoon võib peatada müeliinkesta hävitamise. Päevased vitamiiniannused kehtestatakse individuaalselt, võttes arvesse organismi vastupanuvõimet. Keskmine algannus valitakse suurusjärgus 1000 RÜ / päevas kehakaalu iga kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga pakutakse B2-vitamiini, magneesiumi, oomega-3, koliini ja muid toidulisandeid. Kohustuslik hüdratsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja dieet, mis välistab kõrge kaltsiumisisaldusega toidud (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst perioodiliselt, sõltuvalt paratüreoidhormooni tasemest.

VIIDE! Protokolli kohta saate rohkem lugeda siit

Demüeliniseerivad haigused on inimestele raske test. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mitmel juhul peetakse haigusi ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on ellujäämise prognoos enamikul juhtudel soodne.