Põhiline

Entsefaliit

Koomiline patsient

Apopleksia kooma. Hõlmab isheemilist ja hemorraagilist insuldi.

Isheemiline insult. See tekib ühe aju toitva arteri trombootilise või emboolse oklusiooni tõttu kaasasündinud südame- ja veresoonkonna defektidega patsientidel (kompenseeriv polütsüteemia, vere viskoossuse suurenemine, verevoolu aeglustumine), aktiivse reumaatilise endokardiidi tekkega vasaku atrioventrikulaarse avanemise stenoosiga - esiseina mitraalstenoos. vasakus aatriumis - tserebrovaskulaarse emboolia põhjus), elektrilise defibrillatsiooni ajal (trombootiliste masside eraldamine), südamepuudulikkus (vähenenud art riaal- ja venoosne rõhk aitab kaasa aju mittetrombootilisele pehmenemisele, koorides aordi aneurüsmi unearterite piirkonda, müokardiinfarkti (spasm, vererõhu langus, suurenenud vere hüübivus, aju veresoonte emboolia ja tromboos), tromboangiidi kasvu ja sisekõrvapõletiku ägedaid haigusi (Buuber) aju veresooned).

Kliiniline pilt. Sõltub isheemia või ajuinfarkti fookuse suurusest ja selle asukohast.

Vasaku keskmise ajuarteri kortikaalsete harude isheemiline pehmenemine avaldub afaatiliste häirete, apraksia, agnosia.

Tavalise või sisemise unearteri ummistusega (trombembooliaga) tekib optiline-püramiidne sündroom, kui protsessi poolel langeb nägemine järsult ja vastasküljel areneb hemiparees või hemiplegia.

Sügavate harude lüüasaamine sisemise kapsli vaskularisatsiooni tsoonis annab iseloomuliku sündroomi kolmele “hemile”: vastasjäsemete hemiplegia koos hemianesteesiaga, hemianopsia, VII ja XII paari kraniaalnärvide paari keskne osalusviis..

Kooma kiire areng koos tetrapleegia, madala lihastoonuse, okulomotoorsete häirete, südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise pärssimise, luksumise ja neelamishäirete ilmnemisega viitab kõik vereringe rikkumisele ajutüve piirkonnas.

Ravi. Sisaldab abinõusid elutähtsate funktsioonide (hingamine, kardiovaskulaarne aktiivsus, vee-elektrolüütide metabolism ja happe-aluse tasakaal) säilitamiseks, kopsupõletiku ja kusepeetuse ennetamiseks (põie kateteriseerimine).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on ette nähtud a-adrenoblokaatorid ja polüglütsiini või reopoliglukiini intravenoossed infusioonid.

Ägeda ja eriti kroonilise ajuisheemia korral võib kasutada tungaltera alkaloide, dihüdroderivaate..

Dihüdroergotoksiin (kidergin, redergin) sisaldab võrdsetes kogustes dihüdroergokorniini, dihüdroergokristiini ja dihüdroergokriptiini. Talle määratakse 1,5 mg 3 korda päevas.

Vazobral sisaldab 2 ml lahuses 2 mg dihüdroergokriptiini ja 20 mg kofeiini. Kandke seespool.

Nicergoliini (sermion) manustatakse parenteraalselt 4-8 mg päevas ja sees - 30-60 mg päevas. Kasutatakse ka väikseid vinca preparaate: vinkamiini (devincan) ja vinpocetine (cavinton), kaltsiumi antagoniste, tsinnarisiini, flunarisiini, nimodipiini, instenoni, metüülksantiine (pentoksüfülliin), samuti piratsetaami (nootropiili). Mõnel juhul on tserebrolüsiin tõhus aju hüdrolüsaat, mis sisaldab polüpeptiide ja parandab ajukoes ainevahetusprotsesse..

Antikoagulandid ja fibrinolüütilised ained võivad eriti areneva insuldi ajal vältida veresoonte täielikku ummistust või sulatada juba moodustunud verehüübe.

Hemorraagiline insult. Tserebraalne hemorraagia võib tekkida siis, kui veresoon rebeneb hüpertensiooni ja ateroskleroosi, hemorraagilise diateesi, ühe- ja mitmekordse ajuveresoonte aneurüsmi all kannatavatel inimestel arterite kaasasündinud alaväärsuse, peavigastuste, aordi koarkatsiooni (vaskulaarsete seinte märkimisväärsed sklerootilised muutused koos järgnevaga) tõttu. septiline endokardiit (spetsiifiline arteriit põhjustab mükootilisi aneurüsme koos nende järgneva rebendiga).

Kliiniline pilt. Hemorraagiline insult põhjustab 60–75% juhtudest patsientide surma. Seda iseloomustab haiguse apoplektiline areng teadvuse kaotusega ja kiire üleminek koomasse. Patsientide hingamine muutub kähedaks, steroorseks, ilmub oksendamine. Näo nahk on karmiinpunase-tsüanootilise värviga, kehatemperatuur tõuseb. Poolkera hemorraagia küljel olev õpilane laieneb märkimisväärselt, reaktsioon valgusele kaob, ilmnevad silmamunade “ujuvad” või pendlilaadsed liigutused, samuti silmade röövimine ja pea pöörlemine fookuse suunas. Verejooksu vastasküljel tuvastatakse hemiplegia kõõluste ja periosteaalreflekside suurenemisega haiguse esimestel tundidel. Täheldatakse kuse- ja roojapidamatust. Fokaalsed sümptomid sõltuvad hematoomi ulatusest ja asukohast, eriti kuna nüstagm, ajutüve kokkusurumisel ilmnevad südame-veresoonkonna aktiivsuse häired ja hingamine. Hemorraagilise insuldi tõsiseks komplikatsiooniks on vere läbimurre aju vatsakestesse, millega kaasneb tooniliste krampide ilmnemine, peamiselt alumiste jäsemete ülajäsemete paindetes ja alajäsemete pikendustes (hormoon, decerebraalne jäikus), mis tekivad spontaanselt või tugevate väliste ärritajate mõjul (naha tugevad valusüstid, naha valusüstid). heli).

Ravi. Hõlmab haiglaravi ja elutähtsate funktsioonide jälgimist. On välja kirjutatud sümptomaatilised ravimid (aju ödeemi vastu võitlemine ja vererõhu alandamine). Ravimid verejooksu peatamiseks on tavaliselt ebaefektiivsed, välja arvatud hemorraagilise diateesi korral.

Ketoatsidootiline kooma on diabeedi kõige tavalisem ägeda tüsistuse tüüp. Selle arengut seostatakse väljendunud insuliinipuudusega, mis on tekkinud suhkurtõve ebapiisava ravi tõttu või suurenenud insuliinivajaduse tagajärjel infektsioonide, vigastuste, raseduse, kirurgiliste sekkumiste, stressi, veresoonte katastroofide jms ajal. 1/3 juhtudest areneb patsientidel diabeetiline ketoatsidoos. tuvastamata diabeediga.

Ketoatsidootilise kooma patogenees on seotud ketoonkehade akumuleerumisega veres ja nende mõjuga kesknärvisüsteemile ning kardiovaskulaarsüsteemile, samuti metaboolse atsidoosi, dehüdratsiooni ja elektrolüütide kaotusega kehas.

Ketoatsidoosi tagajärg on kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi pärssimine. Veresoonte seina toon väheneb, insult ja südame minutimaht vähenevad. Võib areneda vaskulaarne kollaps. Lisaks põhjustab hüperglükeemia suurenenud osmodiureesi, mis põhjustab dehüdratsiooni ja elektrolüütide häireid.

Kliiniliselt eristatakse 3 järjestikust diabeetilise ketoatsidoosi staadiumi:

• mõõduka ketoatsidoosi staadium;

• prekoomi staadium (dekompenseeritud ketoatsidoosi staadium);

Mõõduka ketoatsidoosi staadiumis olevad patsiendid on mures üldise nõrkuse, letargia, suurenenud väsimuse, unisuse, tinnituse, isukaotuse, iivelduse, janu, ebamäärase kõhuvalu ja sagedase urineerimise pärast. Suust on tunda atsetooni lõhna. Uriinis tuvastatakse mõõdukas glükoosuria ja ketoonkehad. Veres täheldatakse hüperglükeemiat (kuni 19 mmol / l - 350 mg%).

Õigeaegse piisava ravi puudumisel toimub dekompenseeritud ketoatsidoosi staadium (diabeetiline eelkoom). Seda iseloomustab pidev iiveldus, sagedane oksendamine, patsiendi ükskõiksus keskkonna suhtes, kõhu- ja südamevalud, kustutamatu janu ja sagedane urineerimine. Teadvus on säilinud, kuid patsient vastab küsimustele hilja, kuuldamatu, monosüsivesinikega. Nahk on kuiv, kare, külm. Huuled on kuivad, pragunenud, koorikud, mõnikord tsüanootsed. Keel on kuiv, vaarikavärvi, määrdunudpruuni kattega ja servadele on jäetud hambad. Kõõluse refleksid on nõrgenenud. Hüperglükeemia on 19–28 mmol / L.

Preomatoomaalne seisund kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja kui seda ei ravita, läheb see kooma staadiumisse. Patsient kaotab teadvuse. Seal on kehatemperatuuri langus, naha kuivus ja longus, lihaste hüpotensioon, silmamunade madal toonus, kõõluste reflekside kadumine. Hingamine on sügav, mürarikas, kiire, pika sissehingamise ja lühikese väljahingamisega, sissehingamisel enne pausi (näiteks Kussmaul). Väljahingatavas õhus on terav atsetooni lõhn (ligunenud õunte lõhn). Sama lõhn määratakse ka ruumis, kus patsient on. Pulss on sagedane ja väike. Märgitakse märkimisväärset arteriaalset hüpotensiooni (eriti väheneb diastoolne rõhk). Võib areneda kollaps. Kõhu on pinges, pisut tagasi tõmmatud, hingamisega piiratud. Kõõluse refleksid puuduvad. Laboratoorsetes testides tuvastatakse hüperglükeemia kuni 22–55 mmol / L (400–1000 mg%), glükoosuria, atsetonuuria.

Ravi. Ketoatsidootilise kooma seisundis patsient vajab erakorralisi terapeutilisi meetmeid. Kiirabi peaks olema suunatud dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja hemodünaamiliste häirete kõrvaldamisele. Ravi algab lihtsa insuliini viivitamatu intravenoosse manustamisega kiirusega 0,22-0,3 U / kg patsiendi kehakaalu kohta. Seejärel manustatakse insuliin intravenoosselt koos isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Insuliini annust reguleeritakse sõltuvalt glükeemia tasemest (määratakse tunnis). Glükeemia languseni 15–16 mmol / l asendatakse füsioloogiline soolalahus 5% glükoosilahusega. Glütsemiini taseme languseni 9,9 mmol / l lähevad nad insuliini subkutaanseks manustamiseks. Insuliinraviga samal ajal viiakse läbi intensiivne rehüdratsioonravi (süstitava vedeliku üldkogus peaks olema 3,5–5 l päevas), elektrolüütide häirete korrigeerimine ja võitlus atsidoosiga.

Hüpoglükeemiline kooma võib areneda diabeedi komplikatsioonina. Sel juhul võib selle põhjustajaks olla insuliini või muude suhkrut langetavate ravimite üledoos (eriti koos neerude, maksa, südame-veresoonkonna süsteemi samaaegse patoloogiaga), ebapiisav toidutarbimine tavalise insuliiniannuse taustal, suurenenud füüsiline pingutus, stress, infektsioonid, alkoholimürgitus, suhkrut alandavad ravimid. salitsüülhappe valmistised ja derivaadid. Hüpoglükeemiline kooma võib areneda ka pärastlõunal ja öösel suhkurtõvega patsientidel, kes saavad pikaajalist insuliini. Hüpoglükeemilist koomat ei täheldata mitte ainult suhkruhaiguse korral, vaid ka hüperinsulinismiga seotud patoloogiliste seisundite korral. Nende hulka kuuluvad insulinoom, diencephalic sündroom, rasvumine, dumpingu sündroom, neurogeenne anoreksia, püloosne stenoos, neerude glükosuuria, hüpotüreoidism, hüpokortikism jne. Hüpoglükeemiline kooma areneb alati ägedalt.

Kliiniliselt on selle arengus 4 etappi, mis asendavad üksteist kiiresti.

• Esimeses etapis märgitakse ära väsimus ja lihasnõrkus..

• Teist staadiumi iseloomustab terav nõrkus, näo kahvatus või punetus, ärevus, nälg, higistamine, värisemine, huulte ja keele tuimus, tahhükardia, diploopia.

• Hüpoglükeemilise kooma kolmandas etapis täheldatakse patsiendi desorientatsiooni, agressiivsust, negatiivsust, magusast toidust keeldumist, nägemishäireid, neelamist, kõnet..

• Kooma neljandas etapis intensiivistub värisemine, täheldatakse motoorset agitatsiooni, kloonilisi ja toonilisi krampe. Uimastamine kiiresti sisse, muutudes sügavaks stuuporiks ja koomaks. Hingamine muutub pealiskaudseks, õpilased on kitsad, valgusele ei reageeri. Vererõhk on alanenud. Nahk on märg.

Erinevalt hüperglükeemilisest koomast puudub Kussmauli hingamine. Laboratoorsed uuringud näitasid veresuhkru taseme langust 3,33–2,7 mmol / L. Hüpoglükeemilise kooma seisundis patsient vajab erakorralist terapeutilist sekkumist.

Ravi. Hüpoglükeemia rünnaku peatamiseks tuleb patsiendile anda klaasitäis magusat teed ja kukkel. Teadvuse kaotuse korral tuleb intravenoosselt manustada 40 ml 40% -list glükoosilahust. Pärast seda võib 5-10 minuti jooksul teadvus taastuda. Efekti puudumisel manustatakse intravenoosselt lisaks 40-50 ml 40% -list glükoosilahust. Kui see ei anna positiivset tulemust, süstitakse patsiendile subkutaanselt 5% glükoosilahusesse adrenaliini (1 ml 0,1% lahust), prednisooni (30–60 mg) või hüdrokortisooni (75–100 mg). Hea ravitoime ilmneb glükagooni (1 mg) intramuskulaarse manustamisega. Tavaliselt taastatakse teadvus 5-10 minutit pärast selle sissetoomist. Lisaks pakutakse sümptomaatilist ravi..

Kloorhüdropeeniline (hüpokloreemiline) kooma, nagu nimigi viitab, areneb hüpokloreemia tagajärjel pärast suure hulga vedeliku ja kloriidide kaotust püsiva oksendamise tagajärjel (koos püloorse stenoosiga, IPT, rasedate naiste lohutamatu oksendamine jne) koos rohke kõhulahtisusega (koolera, düsenteeria ja jne.).

Suure hulga vedeliku ja kloriidide kaotamine põhjustab dehüdratsiooni (keha täielik vedelikukaotus), hüpovoleemiat (vere vedela osa kaotust) ja suurenenud plasma onkootilist rõhku (on vere "paksenemine"), mis omakorda on neerude vereringe kahjustatud. oliguuria või isegi anuuria. Lämmastikuained ei väljutata organismist, valkude lagunemisproduktidega toimub "isemürgitus". See on kooma arengu mehhanism.

Kliiniline pilt areneb järk-järgult: ilmneb väsimustunne, nõrkus ja nõrkus. Suurenenud janu, lihasvalu, krambid (tavaliselt vasika lihastes), on tahhükardia, pearinglus, vererõhu langus kuni kollapsini. Edasi areneb täielik apaatia, unisus, teadvuse järkjärguline depressioon kuni koomani välja.

Objektiivselt märgitakse kiire kaalukaotus, kudede turgori, naha kuivamise ja limaskestade langus ning seejärel kehatemperatuur langeb, hingamine kiireneb, ilmneb tahhükardia, pulss muutub arütmiliseks ja vererõhk langeb..

Laboratoorses uuringus on vere paksenemise märke: kõrge hematokrit, suurenenud punaste vereliblede sisaldus, kreatiniin, lämmastiku jääk, kusihape ja uurea. Kloriidid seevastu vähenevad.

Kloorhüdropeenilise kooma ravi. Nagu iga kooma puhul, on vaja meeles pidada, et nende patsientide juhtimise eripära ei ole täpse diagnoosi seadmine, vaid kiireloomuline vajadus leevendada kõige raskemat patoloogilist sündroomi (üldine elustamine, patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni, hemodünaamika säilitamine, krambivastane ravi jne).

Diagnoosimise kindluse korral manustatakse järgmist: 40,0 ml 10% iv (hüpertooniline lahus); millele järgneb tilk 1000 ml 0,9% naatriumkloriidi (isotooniline lahus); glükoos 5% 500 ml + lihtne insuliin 6 ED + kaaliumkloriid 4% 100 ml - iv, tilkhaaval (polariseeriv segu).

Gaasivahetuskoomad (hüpoksiline, aneemiline, ägeda hingamispuudulikkuse korral esinev kooma jne) lahutatakse vastavatest osadest (vt "Ägeda hingamispuudulikkuse sündroom")

Tüüpilisemad joobeseisundis esinevad koomad on maksa- ja neerukahjustus (ureemiline) kooma.

Maksakooma (maksa äge düstroofia) on seisund, mis on seotud maksa funktsiooni sügava pärssimisega selle ägedate või krooniliste haiguste tagajärjel. Morfoloogiline substraat on maksa parenhüümis tõsised düstroofsed, enamasti massiivsed, nekrootilised muutused. Düstroofseid muutusi täheldatakse samaaegselt ka teistes elundites, kajastades kogu organismi toksilise kahjustuse laialdast laadi ja peamiselt maksaprotsessis..

Mürgiste ainete läbitungimine portaalvereringest aju toimub maksarakkude rikke (hepatotsellulaarne, endogeenne kooma) või anastomooside esinemise kaudu portaali ja veenvea vahel (portokaval, šunt, eksogeenne kooma). Segatud koomas maksatsirroosiga patsientidel saab ulatusliku parenhüümi nekroosi kombineerida välja töötatud portocaval anastomoosidega. Maksarakkude kooma (äge maksa düstroofia) põhjustab kõige sagedamini äge viirushepatiit, peamiselt vadak, mürgistus hepatotroopsete mürkidega (süsiniktetrakloriid, tetrakloroetaan, tolueennitraadid, mürgised seened), võib tekkida atofaani, sulfoonamiidide, halotaani kasutamisel.

Kliiniline pilt. Psühhomotoorsete häirete raskuse ja elektroentsefalogrammi muutuste järgi eristatakse maksakooma 3 staadiumi.

Precoma. Maksakooma ilmnemine võib olla järk-järguline: on ärevuse tunne, melanhoolia, apaatia, eufooria. Iseloomustab mõtlemise aeglustumine, orientatsiooni halvenemine, unehäired. EEG muutused on väikesed.

Ähvardav maksakooma. Segaduses teadvus. Patsient on ajas ja ruumis desorienteeritud, agitatsioonihood asendatakse depressiooni ja uimasusega. Ilmuvad sõrme plaksutavad värinad.

Maksakooma tekkega teadvus puudub, iseloomulikud on jäsemete ja pea tagumise osa lihased, maskitaoline nägu, jalalihaste kloon, patoloogilised refleksid. Terminaalsel perioodil õpilased laienevad, reaktsioon valgusele kaob, sarvkesta refleksid tuhmuvad, sulgurlihase halvatus ja hingamisseiskus. Prekoomi staadiumit portokovaalse koomaga patsientidel iseloomustab portocavali entsefalopaatia, st mööduv teadvusekahjustus.

Maksakoomat iseloomustavad ka muud maksarakkude puudulikkuse sümptomid: “maksa” hingeõhnalõhn, kollatõbi, mis harva võib esineda pideva parenhüümi nekroosi korral. Hemorraagiline sündroom väljendub: suuõõne limaskestal, seedetraktis arenevad petehiaalsed hemorraagiad, ödematoosse astsiidi sündroom. Maksa parenhüümi ägeda massilise nekroosi korral ilmneb paremas hüpohondriumis tugev valu, maksa suurus väheneb kiiresti.

Veres leitakse leukotsütoos, hüperazoteemia, sapphapete kõrge sisaldus, madal üldvalgu ja albumiini sisaldus ning Gamma-globuliinide kõrge sisaldus, hüübimisfaktorite, kolesterooli, kolesterooli estrite, seerumi kaaliumi ja punaste vereliblede sisaldus väheneb järsult. Täheldatakse bilirubiini ensüümide dissotsiatsiooni, st üld bilirubiini taseme tõusu ja aminotransferaaside, maksaspetsiifiliste ensüümide (välja arvatud koliinesteraasi) varem suurenenud aktiivsuse vähenemist. Diagnoos põhineb anamneesil, kliinilisel kirjeldusel ja kirjeldatud biokeemilistel ja entsefalograafilistel muutustel. Oluline märk ähvardavast koomast on plaksutus värisemine ja EEG muutused. Eriti diagnostiliseks väärtuseks on hepatotsellulaarse prekoomi biokeemiline sümptom, näiteks vere hüübimisfaktorite langus - protrombiin, pro-atsetleriin, prokonvertiin, nende tegurite kogusisaldus väheneb 3-4 korda. Portocaval-kooma puhul on kõige soovituslikum arteriaalse vere ja tserebrospinaalvedeliku ammoniaagi määramine..

Maksakooma korral manustatakse lisaks üldmeetmetele ka suuri kortisooni ja hüdrokortisooni annuseid (parenteraalselt annuses kuni 500–1000 mg); võõrutusravi (glükoos, vitamiinid, nikotiinhape jne)

Ureemiline kooma areneb reeglina ägeda neerupuudulikkuse ja lämmastikoksiinide kogunemise taustal kehas. Sagedamini täheldatud glomerulonefriidi, püelonefriidi, sapikivitõve komplikatsioonina, samuti mürgistuse "neerumürkidega" või kokkusobimatu vereülekandega.

Kliiniliselt on ureemiline kooma neerupuudulikkuse korral enesemürgituse viimane etapp. Seetõttu vastavad esmased sümptomid neerupuudulikkuse tunnustele (patsiendid tunnevad muret naha sügeluse pärast, nahk on kahvatukollane, kriimustusjälgedega, keel on kuiv, kaetud, suust lõhnab ammoniaak, stomatiit, gingiviit, areneb enterokoliit, sageli täheldatakse kõhulahtisust jne).

Kooma tekkega ilmnevad vasika lihastes toonilised krambid, väikesed kloonilised krambid, kõõluste, näo ja jäsemete lihased. Ilmneda võivad patoloogilised hingamistüübid (Kussmaul). Vähem levinud on suured krambihood. Kõõluse refleksid on kõrgendatud. Märgitakse oliguuria või anuuria. Vere uurea sisaldus on üle 30 mmol / l, kreatiniini on üle 1000 μmol / l, naatriumi on üle 330 mosm / l. Glomerulaarfiltratsioon alla 10 ml / min. Iseloomulik on metaboolne atsidoos.

Ravi. Ureemilise kooma korral on näidustatud 40% glükoosilahuse (40 ml) ja 5% glükoosilahuse (500 ml), 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (200 ml) intravenoosne manustamine..

Reeglina tehakse maoloputust küllastunud naatriumvesinikkarbonaadi 2–4% lahusega. Tehke sifooni klistiir. Erutuse korral klistiir koos 3% naatriumkloraalse hüdraadiga (50 ml). Kõige tõhusam vahend on peritoneaalne kehaväline dialüüs. Püsiva oksendamise korral süstitakse naha alla 1 ml 0,1% atropiini lahust. Hüperkaleemia korral on näidustatud 10% -lise kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosne manustamine (kuni 50 ml päevas).

Kooma: klassifikatsioon, märgid, ravi põhimõtted

Kooma on täielik teadvuse puudumise seisund, kui inimene ei reageeri millelegi. Koomas ei suuda ükski ärritaja (ei väline ega sisemine) inimest ellu kutsuda. See on eluohtlik elustamisseisund, sest lisaks teadvusekaotusele koos koomaga on ka elutähtsate organite funktsioonide rikkumisi (hingamine ja südame aktiivsus).

Koomas olekus pole inimene teadlik ei ümbritsevast maailmast ega ka endast.

Kooma on alati mis tahes haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistus, trauma) komplikatsioon. Igas koomas on mitmeid levinud sümptomeid, sõltumata nende esinemise põhjusest. Kuid erinevat tüüpi komide puhul on kliinilistes sümptomites erinevusi. Koomaravi tuleks läbi viia intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on säilitada keha elutähtsaid funktsioone ja vältida ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, mis on kooma, mida nad iseloomustavad ja millised on kooma ravi peamised põhimõtted.

Mis on kooma alus?

Kooma põhineb kahel mehhanismil:

  • ajukoore kahepoolne difuusne kahjustus;
  • ajutüve primaarne või sekundaarne kahjustus koos selles paikneva retikulaarse moodustisega. Retikulaarne moodustumine toetab ajukoore toonust ja aktiivset olekut. Kui retikulaarne moodustis on välja lülitatud, areneb ajukoores sügav pärssimine.

Ajutüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu insult, traumaatiline ajukahjustus, kasvajaprotsess. Sekundaarsed häired tekivad metaboolsete muutustega (koos mürgistuse, endokriinsete haiguste jne).

Kooma arengu mõlema mehhanismi kombinatsioon on võimalik, mida enamasti täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub närviimpulsside normaalne edastamine ajurakkude vahel võimatuks. Samal ajal kaotatakse kõigi struktuuride koordineerimine ja koordineeritud tegevus, need viiakse üle autonoomsesse režiimi. Aju kaotab kogu organismi juhtimisfunktsioonid.

Klassifikatsiooni kom

Kooma olekud jagunevad tavaliselt erinevate tunnuste järgi. Kõige optimaalsemad on kaks klassifikatsiooni: põhjusliku teguri ja teadvuse depressiooni astme (kooma sügavus) järgi.

Põhjusliku teguriga jagades liigitatakse kõik koomad tinglikult primaarsete neuroloogiliste häiretega (kui kooma tekke aluseks oli protsess närvisüsteemis ise) ja sekundaarsete neuroloogiliste häiretega (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mis tahes patoloogilise protsessi ajal väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse teadmine võimaldab teil õigesti määrata patsiendi ravitaktika.

Niisiis, sõltuvalt kooma tekkepõhjusest, on olemas sellised kooma tüübid: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (primaarne) genees:

  • traumaatiline (koos traumaatilise ajukahjustusega);
  • tserebrovaskulaarne (aju ägedate vereringehäirete korral);
  • epilepsia (epiprootiliste rünnakute tagajärg);
  • meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tagajärg);
  • hüpertensioon (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Teisene genees:

  • endokriinne (suhkruhaigusega diabeetik (neist mitu), kilpnäärmehaiguste korral hüpotüreoidne ja türeotoksiline, neerupealiste ägeda puudulikkuse korral hüpokortikoid, hüpofüüsi hüpofüüsi hormoonide koguvaeguse korral);
  • mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitusega mis tahes ainetega (alkohol, ravimid, vingugaas jne), kooleraga, ravimite üledoseerimisega);
  • hüpoksiline (raske südamepuudulikkusega, obstruktiivse kopsuhaigusega, aneemiaga);
  • kooma kokkupuutel füüsiliste teguritega (termiline ülekuumenemise või hüpotermia tõttu, elektrilöögiga);
  • kooma koos olulise veepuuduse, elektrolüütide ja toidu puudusega (näljane, talumatu oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika kohaselt on kom-arengu kõige levinum põhjus insult, teisel kohal on ravimite üledoseerimine, kolmandal kohal on diabeedi komplikatsioonid.

Teise klassifikatsiooni olemasolu vajadus tuleneb asjaolust, et ainult põhjuslik tegur ei kajasta koomas oleva patsiendi seisundi raskusastet.

Sõltuvalt seisundi raskusest (teadvuse depressiooni sügavus) on tavaks eristada järgmist tüüpi tükke:

  • I kraad (kerge, subkortikaalne);
  • II aste (mõõdukas, anterolateraalne, "hüperaktiivne");
  • III aste (sügav, tagumine, "loetelutu");
  • IV aste (transtsendentaalne, lõplik).

Kooma kraadi terav eraldamine on üsna keeruline, kuna üleminek ühelt etapilt teisele võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad konkreetsele staadiumile..

Kooma nähud

Koma I kraad

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis toimub ajukoore aktiivsuse pärssimine ja aju sügavamate osade blokeerimine, mida nimetatakse subkortikaalseteks moodustisteks. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon paigas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu segamini ajada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla mitteartikulaarne madalseis, muutes mitmesugused helid väljastpoolt toimuvaga kokkupuutel;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valustimulaatorile (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui patsient torkab nõelaga nõela, ei tõmba patsient seda kohe ära, vaid paindub või paindub mõneks ajaks pärast valuärrituse rakendamist veidi);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad aju reflekside ilminguna tekkida imemised, närimine, neelamisliigutused, mida tavaliselt peaajukoore surub maha;
  • lihastoonus on suurenenud;
  • suurenevad sügavad refleksid (põlve-, Achilleuse jt) ning pealiskaudne (sarvkesta, plantaar ja teised) on alla surutud;
  • randme ja jala patoloogilised sümptomid (Babinsky, Žukovski ja teised) on võimalikud;
  • säilib õpilase reageerimine valgusele (aheneb), võib esineda strabismus, silmamunade spontaanseid liikumisi;
  • kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
  • tavaliselt säilib iseseisev hingamine;
  • südame aktiivsuse tõttu suureneb pulss (tahhükardia).

Kooma II aste

Selles etapis on subkortikaalsete moodustiste aktiivsus pärsitud. Rikkumised laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krambi või perioodilise vilkumise ilmnemine;
  • kõneaktiivsuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
  • valu reaktsiooni järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süsti rakendamisel);
  • kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) pärssimine;
  • õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reageerimine valgusele;
  • palavik;
  • liigne higistamine;
  • teravad vererõhu kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamispuudulikkus (pausidega, peatustega, lärmakad, erineva hingesügavusega).

Kooma III aste

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla oblongata. Eluoht kasvab ja taastumise prognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised nähud:

  • kaitsereaktsioonid vastusena valu-stiimulile kaovad täielikult (patsient ei liiguta isegi jäseme vastusena süstile);
  • pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • on lihastoonuse ja kõõluste reflekside järsk langus;
  • õpilased on laienenud ega reageeri valgusele;
  • hingamine muutub pealiskaudseks ja arütmiliseks, vähe produktiivseks. Hingamisel osalevad täiendavad lihased (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk väheneb;
  • perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole aju aktiivsuse märke. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste maksimaalne võimalik laienemine;
  • lihaste atoonia;
  • iseseisva hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
  • vererõhk langeb nulli ilma ravimiteta;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, lähenedes 100% -le.

Tuleb märkida, et kooma eri staadiumide mõned sümptomid võivad olenevalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomas täiendavaid sümptomeid, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Teatud tüüpi komide kliinilised tunnused

Tserebrovaskulaarne kooma

See saab alati globaalse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsmi rebend) tagajärjel, seetõttu areneb see äkki, ilma eelkäijateta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu hetkega. Pealegi on patsiendil punane nägu, kähe hingamine, kõrge vererõhk, pingeline pulss. Lisaks koomale iseloomulikele neuroloogilistele sümptomitele täheldatakse fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid (näiteks viltu nägu, ühe põse turse hingamise ajal). Kooma esimese etapiga võib kaasneda psühhomotoorse agitatsioon. Kui ilmnevad subaraknoidsed hemorraagiad, määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (jäik kael, Kernigi, Brudzinsky sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna see areneb tavaliselt raskekujulise traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peas nahakahjustusi leida. Võib esineda nina, kõrva verejooks (mõnikord tserebrospinaalvedeliku leke), silmaümbruse verevalumid ("prillide" sümptom). Üsna sageli on õpilastel paremal ja vasakul erinevad suurused (anisokoria). Samuti, nagu ka tserebrovaskulaarse kooma puhul, on fookuskaugus neuroloogilisi märke.

Epileptiline kooma

Tavaliselt on tagajärg korduv üks pärast epipriceps. Selle kooma abil omandab patsiendi nägu sinaka varjundi (kui rünnak oli väga hiljuti), õpilased muutuvad laiaks ja ei reageeri valgusele, keele hammustuse jäljed, huultel on võimalik vaht. Kui rünnakud peatuvad, jäävad pupillid endiselt laiaks, lihastoonus väheneb, reflekse ei teki. Tekib tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefaliitiline kooma

See ilmneb aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, seetõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, erineva raskusastmega meningeaalsed nähud. Võimalik lööve kehal. Veres suureneb märkimisväärselt leukotsüütide ja ESR-i sisaldus ning tserebrospinaalvedelikus - valkude ja leukotsüütide arvu suurenemine.

Hüpertensiivne kooma

See tekib koljusisese rõhu olulise suurenemise tagajärjel koljuõõnes täiendava moodustise juuresolekul. Kooma areneb aju mõne osa kokkusurumise ja selle rikkumise tõttu väikeaju telgi või suurte kuklaluude forameni sisselõigetes. Selle koomaga kaasneb bradükardia (pulsi aeglustumine), hingamissageduse langus ja oksendamine..

Maksakooma

See areneb järk-järgult hepatiidi või tsirroosi taustal. Spetsiifiline maksa lõhn ("toore liha" lõhn) eraldub patsiendilt. Nahk on kollane, täpsete hemorraagiatega, kriimustuskohtadega. Kõõluse refleksid on kõrgendatud, võivad tekkida krambid. Vererõhk ja pulss on madal. Õpilased on laienenud. Patsiendi maks on laienenud. Võib esineda portaalse hüpertensiooni märke (näiteks “meduuside pea” - kõhu saphenooside laienemine ja tortsusus).

Neeru kooma

Samuti areneb see järk-järgult. Uriini (ammoniaagi) lõhn tuleb patsiendilt. Nahk on kuiv, kahvatuhall (justkui määrdunud), kriimustusjälgedega. Seal on turse alaseljas ja alajäsemetes, näo tursus. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, õpilastel kitsad. Võimalik lihaste tahtmatu tõmblemine üksikutes lihasgruppides.

Alkoholikooma

See areneb järk-järgult koos alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmisega. Looduslikult on tunda alkoholilõhna (siiski tuleb arvestada, et selle sümptomi esinemisel võib kooma olla erinev, näiteks traumeeriv. Lihtsalt inimene võiks enne vigastust alkoholi juua). Südame löögisagedus tõuseb ja vererõhk väheneb. Nahk on punane, niiske higiga. Lihastoonus ja refleksid on madalad. Kitsad õpilased.

Kooma vingugaasimürgituse jaoks

Selle koomaga kaasneb madala vererõhuga tahhükardia, pinnapealne hingamine (võimalik hingamisteede halvatus). Iseloomulikud on laiad õpilased, kellel puudub valgustundlikkus. Väga spetsiifiline sümptom on näo ja limaskestade värv: kirsipunane (karboksühemoglobiin annab sellise värvi), samas kui jäsemed võivad olla tsüanootsed.

Kooma mürgituse jaoks unerohtudega (barbituraadid)

Kooma areneb järk-järgult, olles une jätk. Bradükardia (madal pulss) ja madal vererõhk on iseloomulikud. Hingamine muutub pealiskaudseks ja haruldaseks. Nahk on kahvatu. Närvisüsteemi reflekside aktiivsus on nii alla surutud, et valule ei reageeri täielikult, kõõluste reflekse ei põhjustata (või need on järsult nõrgenenud). Süljeeritus suurenenud.

Kooma ravimite üleannustamiseks

Seda iseloomustab vererõhu langus, pulsi langus, nõrk pulss ja pinnapealne hingamine. Huuled ja sõrmeotsad on sinaka värvusega, nahk on kuiv. Lihastoonus on järsult nõrgenenud. Nn "punkti" õpilased on iseloomulikud, nad on nii kitsendatud. Süstimisest võib jälgi olla (ehkki see pole vajalik, kuna uimastitarbimisviis võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

Õigem oleks öelda, et mitte kooma, vaid kooma. Sest neid võib diabeedi korral olla mitu. Need on ketoatsidootilised (koos vererasvade ainevahetuse produktide kogunemise ja glükoosisisalduse suurenemisega), hüpoglükeemilised (glükoositaseme languse ja insuliini liigse sisaldusega), hüperosmolaarsed (tõsise dehüdratsiooniga) ja laktatsiidsed (piimhappe liigsusega veres). Igal neist sortidest on oma kliinilised omadused. Nii on näiteks ketoatsidootilise kooma korral patsiendilt tunda atsetooni lõhna, nahk on kahvatu ja kuiv, õpilased kitsendatud. Hüpoglükeemilise kooma korral pole patsiendi lõhnu tunda, nahk on kahvatu ja niiske ning õpilased on laienenud. Muidugi mängivad diabeetilise kooma tüübi määramisel peamist rolli täiendavad uurimismeetodid (glükoosisisaldus veres, uriinis, atsetooni sisaldus uriinis jne).

Ravi põhimõtted com

Kooma on seisund, mis nõuab esiteks kiireid meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, mis põhjusel kooma põhjustas. Peaasi on vältida patsiendi surma ja säilitada ajurakud võimalikult palju kahjustuste eest..

Keha elutalitlust tagavate meetmete hulka kuuluvad:

  • hingetugi. Vajadusel teostatakse hingamisteede kanalisatsioon nende avatuse taastamiseks (võõrkehad eemaldatakse, uppunud keel sirgendatakse), paigaldatakse õhukanal, hapnikumask ja kopsude kunstlik ventilatsioon;
  • vereringesüsteemi toetamine (hüpotensiooniks vererõhku suurendavate ja hüpertensioonile langevate ravimite kasutamine; südame rütmi normaliseerivad ravimid; tsirkuleeriva vere mahu normaliseerimine).

Olemasolevate rikkumiste eemaldamiseks võetakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

  • suurtes annustes B-vitamiini1 kui kahtlustatakse alkoholimürgitust;
  • krampidevastased krambid;
  • antiemeetilised ravimid;
  • sedatiivsed ravimid erutuse korral;
  • glükoos süstitakse intravenoosselt (isegi kui kooma tekkepõhjus pole teada, kuna aju kahjustamise oht madala vere glükoosisisalduse korral on suurem kui kõrgel. Kindla koguse glükoosisisalduse sisseviimine selle suure sisaldusega veres ei tee palju kahju);
  • maoloputus ravimite või halva kvaliteediga toidu (sealhulgas seente) mürgituse kahtluse korral;
  • ravimid kehatemperatuuri alandamiseks;
  • nakkusliku protsessi tunnuste esinemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Emakakaela lülisamba vigastuse vähimal kahtlusel (või kui seda pole võimalik välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks krae rehvi..

Pärast kooma põhjuse väljaselgitamist ravitakse põhihaigust. Siis on juba ette nähtud spetsiifiline teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse hemodialüüs, naloksooni sisseviimine ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Ravimeetmete tüüp ja ulatus sõltub diagnoosist..

Kooma on paljude patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Komi liike on väga palju, kuna patoloogiliste seisundite arv võib olla keeruline. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on patsiendi elu päästmine. Lisaks peaksid kõik meetmed tagama ajurakkude säilimise.

Koomiline patsient

Kooma on seisund, mis nõuab esiteks kiireid meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, mis põhjusel kooma põhjustas. Peaasi on vältida patsiendi surma ja säilitada ajurakud võimalikult palju kahjustuste eest..

Keha elutalitlust tagavate meetmete hulka kuuluvad:

  • hingetugi. Vajadusel teostatakse hingamisteede kanalisatsioon nende avatuse taastamiseks (võõrkehad eemaldatakse, uppunud keel sirgendatakse), paigaldatakse õhukanal, hapnikumask ja kopsude kunstlik ventilatsioon;
  • vereringesüsteemi toetamine (hüpotensiooniks vererõhku suurendavate ja hüpertensioonile langevate ravimite kasutamine; südame rütmi normaliseerivad ravimid; tsirkuleeriva vere mahu normaliseerimine).

Olemasolevate rikkumiste eemaldamiseks võetakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

  • suurtes annustes B-vitamiini1 kui kahtlustatakse alkoholimürgitust;
  • krambihoogude esinemisel;
  • antiemeetilised ravimid;
  • sedatiivsed ravimid erutuse korral;
  • glükoos süstitakse intravenoosselt (isegi kui kooma tekkepõhjus pole teada, kuna aju kahjustamise oht madala vere glükoosisisalduse korral on suurem kui kõrgel. Kindla koguse glükoosisisalduse sisseviimine selle suure sisaldusega veres ei tee palju kahju);
  • maoloputus ravimite või halva kvaliteediga toidu (sealhulgas seente) mürgituse kahtluse korral;
  • ravimid kehatemperatuuri alandamiseks;
  • nakkusliku protsessi tunnuste esinemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Emakakaela lülisamba vigastuse vähimal kahtlusel (või kui seda pole võimalik välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks krae rehvi..

Pärast kooma põhjuse väljaselgitamist ravitakse põhihaigust. Siis on juba ette nähtud spetsiifiline teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse hemodialüüs, naloksooni sisseviimine ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Ravimeetmete tüüp ja ulatus sõltub diagnoosist..

Kooma on paljude patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Komi liike on väga palju, kuna patoloogiliste seisundite arv võib olla keeruline. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on patsiendi elu päästmine. Lisaks peaksid kõik meetmed tagama ajurakkude säilimise.

Tagajärjed ja prognoos

Protseduur viiakse läbi eranditult kõige raskemates olukordades, kuna soovimatuid reaktsioone on palju. Halvimad prognoosid on seotud TBI, insuldi ja arteriaalse aneurüsmi rebenditega. Mida kauem inimene selles ametis on, seda kriitilisemad on tagajärjed.

Statistika kohaselt on kõrvaltoimeid 25% kunstliku kooma saabunud patsientidest. Rikkumised mõjutavad:

Mõnikord kooma protsessis areneb kopsude ja hingamiselundite nakkushaigus. Neid seostatakse peamiselt mehaanilise ventilatsiooni kasutamisega. Kõrvaltoimete hulka kuulub kopsupõletik, bronhide obstruktsioon, adhesioonide teke, stenoos, hingetoru limaskesta haavandid.

Mõned patsiendid märkisid, et keelekümbluse ajal kogesid nad erksaid hallutsinatsioone ja õudusunenägusid. Kogu maailmas leitakse tagajärgede hulgas pärast sellest seisundist väljumist patsientidel neuroloogilisi kõrvalekaldeid. Võib esineda viivitusi. Need sisaldavad:

  • Halvenenud mälu ja mõtlemine;
  • Muutused käitumuslikes reaktsioonides;
  • Mõnede oskuste ja võimete kaotamine.

Mõjuta tagajärgi ja kõnet. Mõnel patsiendil on rääkimiseks vaja mitu kuud..

Suurbritannias on kliinilisi uuringuid tehtud inimestega, kes on sellesse osariiki saabunud enam kui aasta. Saadi järgmised andmed:

  • 63% tuli koomast pöördumatute patoloogiliste protsessidega;
  • 27% said erineva raskusastmega puudeid;
  • 10% taastas rahuldava seisukorra.

Sellised uuringud on näidanud, et prognoosi mõjutavad 4 tunnust:

  • Une sügavus;
  • Südamerütmi tunnused;
  • Tüve somatosensoorsete reflekside indikaatorid;
  • Vere biokeemilised andmed.

Halvimate prognooside korral toimub ajusurm. See on etapp, kus keha lakkab täitmast oma funktsioone ja töövõimet pole võimalik taastada..

Räägitakse surma kohta, kui lihasreaktsiooni pole, langeb kehatemperatuur ja vererõhk spontaanselt. Kui sümptomid püsivad muutumatuna 6–24 tundi, teatavad arstid surmast.

Seetõttu hinnatakse alati riske, määratakse eesmärgid, milleks nad viiakse kunstlikku koomasse. Usutakse, et täielik taastumine ei ole võimalik, kui inimene on olnud vegetatiivses seisundis üle 6 kuu.

Kooma - kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimine,

millega kaasneb teadvuse kaotus, reaktsioonide ja piirangute puudumine
keha elutähtsate funktsioonide reguleerimine. Hakake kedagi ravima
on vaja kõrvaldada põhjus, mis põhjustas sellise seisundi ja harjutuse
protseduurid kollapsi, hapnikupuuduse kõrvaldamiseks, happe-aluse moodustamiseks
tasakaal kehas.

Sõltuvalt arengu kiirusest
kooma, inimene võib langeda koomasse:

  • ootamatult - teadvus koos
    hilisemad kooma sümptomid - hingamisteede parafaas, halvenenud südametegevus,
    rõhu vähendamine;
  • kiire - sümptomid intensiivistuvad minutitest kuni
    mõned tunnid;
  • aeglaselt - prekoomi esialgne areng
    peamise haiguse tunnuste suurenemisega, millest see aeglaselt juhtub
    neuroloogiliste ja vaimsete häirete kiirendamine.

Sel juhul aeglustumine
reaktsioonid, unisus või, vastupidi, ülepaisutamine, jama ja nägemused, mis asendatakse sümbolitega
kooma tuleb.

Koomas on neli etappi, kuid meie
arvestame kolmanda astmega, kuna see on kõige kriitilisem, õpime,
mis on 3. astme kooma, ellujäämisvõimalused, prognoosid pärast kolmanda astme kooma, mis pärast seda.

Koomale iseloomulikud tunnused

  1. Arstid peaksid tähelepanu pöörama ka patsiendi kehaasendile. Tavaliselt näitab selja visatud pea ja suurenenud lihastoonusega patsient aju limaskesta ärritunud seisundi algust. Viimane on iseloomulik meningiidile või peaaju hemorraagiale..
  2. Keha või üksikute lihaste krambid viitavad sellele, et kooma põhjuseks oli tõenäoliselt epilepsiahoog või eklampsia seisund (avaldub rasedatel).
  3. Ülemiste või alajäsemete kerge halvatus näitab selgelt insuldi. Mingite reflekside täieliku puudumise korral räägitakse ajukoore suuremat tüüpi tugevatest, sügavatest kahjustustest või seljaaju kahjustusest..
  4. Kooma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem tuvastada patsiendi võime avada oma silmad või reageerida heli (valu, valgus) ärritusele. Kui reaktsioon valule või kergele stiimulile avaldub silmade meelevaldse avanemisena, siis patsient ei räägi koomast. Ja vastupidi, kui patsient hoolimata arstide pingutustest ja pingutustest ei reageeri ega ava silmi, siis räägivad nad olemasolevast koomast.
  5. Õpilaste reaktsiooni uurimine kahtluse korral, kelle suhtes kohustuslik on. Õpilaste omadused aitavad kindlaks teha kahjustuse väidetava asukoha ajus, samuti tuvastada selle seisundi põhjus. Just õpilase refleksi “testimine” on üks usaldusväärsemaid diagnostilisi uuringuid, mis on võimeline andma peaaegu 100% -lise prognoosi. Kui õpilased on kitsad ja ei reageeri valgusele, näitab see patsiendi võimalikku mürgitust alkoholi või narkootikumidega. Kui patsiendi õpilased on erineva läbimõõduga, näitab see suurenevat koljusurvet. Laiad õpilased on märk aju keskmise osa kahjustatud seisundist. Kui kahe õpilase läbimõõt suureneb võrdselt ja reaktsioon valgusele puudub täielikult, siis räägitakse kooma transtsendentaalsest vormist, mida peetakse väga halvaks märgiks, mis enamasti näitab aju võimalikku varajast surma..

Kaasaegne meditsiin on instrumentaaldiagnostikas teinud läbimurde, võimaldades õigesti kindlaks teha koomasse kaasa aidanud põhjused. Samuti on võimalik õigesti tuvastada muud tüüpi teadvuse halvenemist. CT või MRI abil on võimalik suurima täpsusega kindlaks teha ajus toimunud struktuurimuutused, teha kindlaks mahuka välimusega kasvajate olemasolu või puudumine ning tuvastada ka koljusisese rõhu suurenemise iseloomulikud tunnused. Sõltuvalt piltidelt otsustab arst edasise ravi, mis võib olla konservatiivne või kirurgiline.

Kui patsiendil puuduvad võimalused ja tingimused CT ja MRI diagnostika tegemiseks, harjutatakse kolju karbi radiograafiat (või tehakse pilt selgroost). Biokeemilise vereanalüüsi võtmine aitab iseloomustada kooma metaboolset protsessi. Mõnel juhul võib vereanalüüsi ja glükoosisisalduse määramiseks läbi viia analüüsi. Eraldi viiakse läbi ammoniaagi sisalduse analüüs veres

Lisaks on oluline kindlaks määrata gaaside ja elektrolüütide protsent veres.

Kui CT ja MRI ei tuvasta kesknärvisüsteemi selget rikkumist, kaovad põhjused, mis võiksid patsiendi ise koomasse viia. Järgmisena uurivad arstid verd hormoonide, näiteks insuliini, kilpnäärmehormoonide ja neerupealiste olemasolu suhtes. Lisaks viiakse läbi eraldi analüüs, mille abil saab kindlaks teha mürgiste ainete (unerohi, ravimid ja muud) sisaldust veres. See on bakteriaalne verekultuur.

EEG-d peetakse üheks oluliseks diagnostiliseks uuringuks, mis suudab eristada koomat muud tüüpi teadvuse halvenemisest. Selle rakendamiseks registreeritakse elektritüübi aju potentsiaal, mis aitab kindlaks teha kellele, eristades seda ajukasvajast, ravimimürgitusest või hemorraagiast.

Kooma nähud

Koma I kraad

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis toimub ajukoore aktiivsuse pärssimine ja aju sügavamate osade blokeerimine, mida nimetatakse subkortikaalseteks moodustisteks. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon paigas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu segamini ajada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla mitteartikulaarne madalseis, muutes mitmesugused helid väljastpoolt toimuvaga kokkupuutel;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valustimulaatorile (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui patsient torkab nõelaga nõela, ei tõmba patsient seda kohe ära, vaid paindub või paindub mõneks ajaks pärast valuärrituse rakendamist veidi);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad aju reflekside ilminguna tekkida imemised, närimine, neelamisliigutused, mida tavaliselt peaajukoore surub maha;
  • lihastoonus on suurenenud;
  • suurenevad sügavad refleksid (põlve-, Achilleuse jt) ning pealiskaudne (sarvkesta, plantaar ja teised) on alla surutud;
  • randme ja jala patoloogilised sümptomid (Babinsky, Žukovski ja teised) on võimalikud;
  • säilib õpilase reageerimine valgusele (aheneb), võib esineda strabismus, silmamunade spontaanseid liikumisi;
  • kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
  • tavaliselt säilib iseseisev hingamine;
  • südame aktiivsuse tõttu suureneb pulss (tahhükardia).

Kooma II aste

Selles etapis on subkortikaalsete moodustiste aktiivsus pärsitud. Rikkumised laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krambi või perioodilise vilkumise ilmnemine;
  • kõneaktiivsuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
  • valu reaktsiooni järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süsti rakendamisel);
  • kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) pärssimine;
  • õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reageerimine valgusele;
  • palavik;
  • liigne higistamine;
  • teravad vererõhu kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamispuudulikkus (pausidega, peatustega, lärmakad, erineva hingesügavusega).

Kooma III aste

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla oblongata. Eluoht kasvab ja taastumise prognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised nähud:

  • kaitsereaktsioonid vastusena valu-stiimulile kaovad täielikult (patsient ei liiguta isegi jäseme vastusena süstile);
  • pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • on lihastoonuse ja kõõluste reflekside järsk langus;
  • õpilased on laienenud ega reageeri valgusele;
  • hingamine muutub pealiskaudseks ja arütmiliseks, vähe produktiivseks. Hingamisel osalevad täiendavad lihased (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk väheneb;
  • perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole aju aktiivsuse märke. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste maksimaalne võimalik laienemine;
  • lihaste atoonia;
  • iseseisva hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
  • vererõhk langeb nulli ilma ravimiteta;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, lähenedes 100% -le.

Tuleb märkida, et kooma eri staadiumide mõned sümptomid võivad olenevalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomas täiendavaid sümptomeid, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Kooma staadiumid

On kindlaks tehtud, et kooma väljakujunemiseks on mitmeid põhjuseid.Ühe või teise etioloogia kooma tunnused määravad protsessi tõsiduse, mille tulemusel eristatakse kooma mitut etappi..

  1. Precoma. Siin on patsiendil iseloomulikud mitmed üsna vastandlikud märgid. Ühelt poolt on teadvuse hägustumine, ruumilise orientatsiooni häired, aeglus ja teiselt poolt suurenenud erutuvus, halvenenud koordinatsioon, kuid peamised refleksid jäävad puutumatuks.
  2. Esimese astme kooma. See on siis, kui patsient praktiliselt ei kontakteeru, ei reageeri välistele stiimulitele, tunneb väga nõrgalt isegi tugevat valu ja täheldatakse naharetseptorite tundmatust. Õpilased reageerivad sel juhul valgusele, kuid võivad erineda eri suundades, nagu strabismus.
  3. Teise astme kooma on tingitud täielikust kontakti puudumisest, on peaaegu võimatu põhjustada valulikku reaktsiooni: inimene suudab oma silmad maksimaalselt avada. Täheldatakse soolestiku ja põie meelevaldset tühjendamist, käte ja jalgade ebaregulaarset liikumist, teravat pinget ja lihaste lõdvestamist. Õpilased ei reageeri valgusele vaevalt.
  4. Kolmanda astme kooma. Teadvus, reageerimine valgusele ja valule on täielikult välja lülitatud, rõhk, refleksid ja temperatuur on vähenenud, hingamine on aeglane, haruldane ja pinnapealne. Inimene "kõnnib ise".
  5. Neljanda astme kooma. Täielikult puudub reaktsioon, refleksid, toon, väga madal kehatemperatuur ja rõhk, hingamine võib perioodiliselt kaduda.

Kooma võib tekkida sekundites, minutites või päevades. Loomulikult, mida aeglasemalt see areneb, seda tõenäolisem on patsiendi normaliseerumine

Sellepärast on väga oluline mitte viivitada haiglaraviga, kui endas või oma lähedases on esimesed kooma tunnused.

Kas prognoos on soodne, sõltub kooma raskusastmest, samuti sellest, kui kiiresti selle esmased ilmingud tuvastati ja hakati neid kõrvaldama. Kooma, millega kaasneb ajukahjustus, koos maksapuudulikkusega, on halb prognoos. Diabeetilise, alkohoolse ja hüpoglükeemilise kooma korral on võimalik loota soodsale tulemusele ainult siis, kui on läbi viidud piisav õigeaegne ravi..

Kui me räägime epilepsilisest koomast, siis pole siin ravi üldse vajalik. Inimene jõuab teadvuseni omal jõul pärast seda, kui patogeensed tegurid teda enam ei mõjuta.

Tuleb meeles pidada, et isegi vaid mõne päeva koomas viibimine ei möödu jäljetult ja võib negatiivselt mõjutada füüsilist ja vaimset seisundit.

Mis juhtub inimesega koomas

Koomas olev inimene on teadvuseta, ta pole
reageerib häälele, muudele helidele ja üldiselt kõigele, mis selle ümber toimub. seda
seisundil pole unega midagi pistmist. Keha on endiselt elus ja toimib.,
kuid aju on valvsuse viimasel tasemel. See on võimatu
ärkama või häirima.

Kooma kestab reeglina mitte kauem kui mitu
nädalat (kuigi on olemas kooma tüüpe, kui patsient on koomas mitu
kuud ja mõnikord aastaid). Täna koomas viibimise rekord
Seda peetakse 37-aastaseks. Mõnel inimesel on tunne, kui
keha aktiivsus on taastatud, keegi vajab mitmesuguste vormide kursust
taastusravi koomast eemaldamiseks. Mõnikord, kui aju sai
eriti tõsise vigastuse korral võib inimene koomast välja tulla, kuid aju võib taastuda,
ainult kõige elementaarsemad funktsioonid. Selles olekus, mida nimetatakse vegetatiivseks, kõik
kadunud kognitiivne neuroloogiline funktsioon. Inimene saab iseseisvalt
hingata, magada ja isegi koos välise abiga süüa, aga kuna
nende aju kognitiivne osa on kadunud, nad ei suuda keskkonnale reageerida
Kolmapäev Vegetatiivne seisund võib kesta aastaid.

Kooma prognoos

Selle seisundi tulemus sõltub ajukahjustuse määrast, samuti selle põhjustanud põhjuste olemusest. Praktikas on koomast väljumise võimalused suured neil patsientidel, kes olid kerges koomas. Nii on näiteks 1. astme prekoomi või kooma korral haiguse tulemus enamasti soodne, kui patsient taastub täielikult. II ja III astme kooma puhul on soodne tulemus juba kahtluse all: koomast taastumise või sellest väljatulemise tõenäosus on sama. IV astme kooma kõige ebasoodsamad prognoosid, mis peaaegu kõigil juhtudel põhjustab patsiendi surma.

Kooma peamiste ennetavate meetmete hulgas on õigeaegne diagnoosimine, ravi õige määramine ja vajadusel patoloogiliste seisundite korrigeerimine, selle õigeaegne rakendamine.

Kuidas vahet teha kellele

Näib, et siin on kõik selge, kuid tegelikult on tõelist koomat üsna raske eristada lihtsast teadvusekaotusest või neuroloogilistest või psühholoogilistest seisunditest, eriti teise või kolmanda astme perkoomi või kooma korral..

Mõnikord ilmneb kaks viga:

  • Kelle jaoks on sügav teadvusekaotus.
  • Pindmist koomat ei märgata põhihaiguse sümptomite taustal, kuna muutused patsiendi käitumises pole liiga märgatavad.

Kooma ja selle raskuse määramiseks kasutavad arstid Glasgow skaalat, mis on terve märkide kompleks: reageerimine valgusele, reflekside tase või nende kõrvalekalded, reaktsioon pildile, heli, puudutus, valu ja palju muud.

Lisaks Glasgow skaala testidele on vaja läbi viia põhjalik uurimine, et selgitada välja neuronite kahjustuse põhjused, kahjustuse tase ja kesknärvisüsteemi kahjustatud aktiivsus:

  • Üldised testid, hormoonide või infektsioonide testid.
  • Maksatestid.
  • Igat tüüpi tomograafia.
  • EEG, mis näitab aju elektrilist aktiivsust.
  • EKG.
  • CSF-i analüüs.
  • Ja paljud teised. Arstil on väga raske koomat diagnoosida.

Kooma diagnoosimine

Kooma diagnoosimisel lahendab neuroloog üheaegselt 2 probleemi: 1) kooma põhjustanud põhjuse välja selgitamine; 2) kooma otsene diagnoosimine ja selle eristamine teistest sarnastest seisunditest.

Patsiendi langemise põhjuste väljaselgitamiseks aitab patsiendi sugulaste või juhuslike tunnistajate ülekuulamine. Sel juhul täpsustatakse, kas patsiendil oli varasemaid kaebusi, südame, veresoonte, endokriinsete organite kroonilisi haigusi. Tunnistajatelt küsitakse, kas patsient kasutas ravimit, kas tema kõrvalt leiti tühjad villid või ravimipurgid..

Oluline on sümptomite arengu kiirus ja patsiendi vanus. Noortel tekkinud täieliku tervise taustal tekkinud kooma näitab enamasti narkootiliste ainete, unerohtude mürgistust

Ja eakatel patsientidel, kellel on kaasnevad südame- ja veresoonkonnahaigused, tekib insuldi või südameinfarkti taustal tõenäolisem kooma..

Uurimine aitab kindlaks teha kooma väidetava põhjuse. Vererõhu tase, pulsisagedus, hingamisliigutused, iseloomulikud verevalumid, halb hingeõhk, süstid, kehatemperatuur - need on märgid, mis aitavad arstil õige diagnoosi panna.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi positsioonile. Kaelalihaste suurenenud tooniga visatud seljapea näitab aju membraanide ärritust, mis ilmneb hemorraagia, meningiidi korral

Kui kooma põhjustajaks on epileptiline seisund, eklampsia (rasedatel), võivad tekkida kogu keha või üksikute lihaste krambid. Jäsemete lõtv halvatus näitab ajurabandust ja reflekside täielik puudumine näitab ajukoore ja seljaaju suure pinna sügavat kahjustust.

Teistest halvenenud teadvusseisunditest kooma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem uurida patsiendi võimet avada silmi heli- ja valuärrituse tekkeks. Kui reaktsioon helile ja valule avaldub silmade meelevaldse avanemise vormis, siis ei ole see kooma. Kui patsient ei ava silmi kõigi arstide pingutustest hoolimata, loetakse seda seisundit koomaks.

Õpilaste reaktsiooni valgusele uuritakse hoolikalt. Selle omadused ei aita mitte ainult kindlaks teha kahjustuse hinnangulist asukohta ajus, vaid näitavad kaudselt ka kooma põhjust. Lisaks toimib pupillide refleks usaldusväärse prognostilise märgina..

Kitsad õpilased (punkt õpilased), kes ei reageeri valgusele, on iseloomulikud alkoholi- ja narkootikumidega mürgitamisele. Vasaku ja parema silma pupillide erinev läbimõõt näitab koljusisese rõhu suurenemist. Laiad õpilased on märk aju keskosa kahjustusest. Mõlema silma pupillide läbimõõdu laienemine koos nende valgusele reageerimise täieliku puudumisega on iseloomulik kaugemasse koomasse ja on äärmiselt ebasoodne märk, mis näitab peatset aju surma.

Kaasaegsed tehnoloogiad meditsiinis on teinud kooma põhjuste instrumentaalse diagnoosimise üheks esimeseks protseduuriks teadvushäiretega patsientide vastuvõtmisel. Kompuutertomograafia (aju CT) või MRI (magnetresonantstomograafia) teostamine võimaldab teil kindlaks teha aju struktuurimuutusi, mahuliste moodustiste olemasolu, koljusisese rõhu suurenemise märke. Piltide põhjal tehakse otsus ravimeetodite kohta: konservatiivne või kiireloomuline operatsioon.

Kui CT-skannimist või MRI-d pole võimalik läbi viia, peab patsiendil olema kolju ja selgroo radiograafia mitmes projektsioonis.

Biokeemiline vereanalüüs aitab kooma metaboolset (metaboolset ebaõnnestumist) kinnitada või ümber lükata. Glükoositaseme, uurea, vere ammoniaagi taseme kiireloomuline määramine. Ja määrab ka veregaaside ja aluseliste elektrolüütide (kaaliumi, naatriumi, klooriioonide) suhte.

Kui KT ja MRI tulemused näitavad, et kesknärvisüsteemi põhjused, mis võivad patsiendi koomasse viia, tehakse hormoonide (insuliin, neerupealise hormoonid, kilpnääre), toksiliste ainete (ravimid, unerohi, antidepressandid), bakteriaalse vere kultuuriga vereanalüüs.. Kõige olulisem uuring, mis aitab koomatüüpe eristada, on elektroentsefalograafia (EEG). Selle rakendamise ajal registreeritakse aju elektripotentsiaalid, mille hindamine võimaldab meil eristada ajukasvaja, hemorraagia või mürgistuse põhjustatud koomat.

Kooma sordid

On palju haigusi, kooma, mis võib muutuda komplikatsiooniks. Kooma tunnuseid, selle etioloogiat uuris üksikasjalikult N. K. Bogolepov, loendades selle seisundi enam kui 30 tüüpi. Ainult väike osa teadlasest eristus iseseisva haigusena, ülejäänud aga sündroomideks ja tüsistusteks. Väärib märkimist, et mitte üks ja sama haigus erinevatel inimestel võib põhjustada probleemi olemuse - biokeemilise homöostaasi, hemodünaamika ja muude aju normaalse toimimisega seotud probleemide rikkumine. Kooma süstematiseerimine viis järgmiste alajagude moodustumiseni.

Mida inimene tunneb

Kui kooma ajal kehas esinevad füsioloogilised protsessid on üsna hästi mõistetavad, siis pole võimalust uurida patsiendi mõtteid.

Peaaegu kõiki inimesi, kelle lähedased on koomas, huvitab ennekõike see, mida inimene tunneb, kas ta suudab kuulata nende poolt räägitavat ja tajuda adekvaatselt talle adresseeritud kõnet, tunda valu ja tunda ära sugulasi või mitte.

Inimene ei tunne valu ega tunne seda halvasti, kuna koomas ja teadvuseta olekus on see funktsioon keelatud eelkõige keha enesekaitseks.

Enamikul juhtudel, kui neuronite aktiivsus puudub täielikult või aeglustub niikaugele, et võime rääkida ajusurmast, ja keha töötab endiselt edasi, siis kõigile küsimustele vastust muidugi ei ole, kuid muudel juhtudel arutatakse isegi arstide seas.

Neuroloogilise kooma korral säilitatakse aju ja mis kõige tähtsam - ratsionaalne aktiivsus, kuid keha töö eest vastutavate struktuuride toimimine on täielikult halvatud, nii et võime kindlalt öelda, et sellised patsiendid saavad mõelda ja selle tagajärjel tajuda kuulmise abil aeg-ajalt kõike, mis ümberringi toimub. - vaade. Täieliku halvatuse korral puudub keha tundlikkus.

Muudel juhtudel, kooma, väidavad mõned patsiendid, et nad tundsid oma lähedaste kohalolekut ja kuulsid kõike, mida neile öeldi, teised märkisid, et nad oskasid mõelda või nägid midagi sellist nagu unenäod, ja teised mäletasid ainult teadvuse ja kõigi tunnete täielikku lahutamist..

Seetõttu soovitavad kõik arstid, et sugulased suhelda inimestega koomas, justkui oleksid nad teadvusel, sest esiteks on võimalus, et nad kuulevad ja toetavad neid, muudavad nad elu eest raskemaks võitluseks ja teiseks võivad ajusse tulevad positiivsed signaalid stimuleerida tema tegevust ja kiirendada sellest seisundist väljumist. Lisaks on koomas inimestega suhtlemisel kasulik mõju lähedastele endile, kes on sel ajal suures stressis, kogevad lahkuminekut ja kardavad surma: see rahustab neid.