Põhiline

Migreen

Epilepsiataolised haigused

Pseudoepileptilised krambid (psüühilise päritoluga krambid, pseudoepileptilised krambid, hüsteroidi, konversioonikrambid) on välimuselt väga sarnased epilepsiahoogudega, kuid nende päritolu ja arengumehhanismid on täiesti teistsuguse psüühilise olemusega..
Ehkki täielikku ülemaailmset statistilist pilti pole, ei saa võltsitud epilepsiahoogude probleemi nimetada madalaks: arvud on muljetavaldavad. Spetsialiseeritud epileptoloogiliste keskuste andmetel kannatavad peaaegu iga kaheksas kuni kümme last, kes saavad epilepsiaravi, psühhogeensete krampide käes! Ligikaudu kolmandikul patsientidest, kellel on diagnoositud ravile vastupidav epilepsia (farmakoloogiliselt vastupidav epilepsia), on tegelikult pseudo-epilepsiahooge! Umbes kolmandik tõelise epilepsiaga patsientidest võib lisaks ka "kiidelda" psüühilise päritoluga krampidega! Ja tundub, et selliste patsientide arv on viimasel ajal kasvanud. Kas see on tingitud diagnoosimise paranemisest või muudest põhjustest, pole veel teada...

Kõige sagedamini tekivad mõningad epilepsiahoogud noorukieas ja keskeas (umbes 12–40 aastat), kuid võivad esineda nii kolmeaastasel lapsel kui ka sügavalt eakal inimesel.
Arvatakse, et enne noorukiea algust on psüühilise päritoluga krambihoogude poiste ja tüdrukute suhe ligikaudu 1: 1, vanusega suureneb tüdrukute protsent pidevalt, naistel on pilkane epilepsiahooge neli korda sagedamini kui meestel. Vanusega halveneb epilepsiahoogude prognoos, paranenud laste protsent on palju suurem.

Valed epilepsiahoogud on välimuselt väga sarnased kõige erinevamatele epilepsiahoogudele:

Pseudo-epilepsiahoogude põhjused on äärmiselt keerukad ja neid pole veel täielikult avaldatud, kuid peamist rolli päritolu- ja arengumehhanismides mängivad psühholoogilised tegurid (pedagoogilised vead, perekonfliktid, sotsiaalne dekontaminatsioon). Samal ajal on lapse krambihoogude peamiseks liikumapanevaks jõuks sageli vanemate (peamiselt ema) ebapiisav, obsessiivne ärevus koos mitmekesise, varjatud-alateadliku kasuga, mis põhjustab tahtmatult vaktsineerimist ja haiguse sümptomite kaunistamist. Tavaliselt on see iseloomulik teatud iseloomulike tunnustega emadele. Lapse enda intuitiivne soov psühholoogiliste "dividendide" järele võib olla ka üks juhtivaid mehhanisme epilepsiahoo simuleerimiseks. Kuid see pole teesklus ega kavaluse põletik! See ei ole väljamõeldis, see on tõeline alateadlik vastus väga spetsiifilisele psühholoogilisele traumale. Enamikul juhtudel pole võltsitud epilepsiahoogud teadvusel, simuleerides toiminguid. Mõnikord ületab selliste rünnakute tõeline piin tõelise epilepsia kannatusi. Mõnikord lõpeb juhtum isegi pseudoepileptilise staatusega, mis seab patsiendi elu sama ohtlikult kui epileptik..

Koos epilepsiaga tekivad pseudoepileptilised krambid, tavaliselt pärast seda, kui nad on nende epiplepsiatega hakkama saanud. Paradoks: epileptilised krambid peatatakse, laps saab epilepsiavastast ravi ja krambid ilmuvad uuesti, kuid need on vale epilepsiaga ja nad ei reageeri krambivastastele! Veelgi raskem, kui lapsel esinevad samaaegselt ka valed epilepsiahoogud ja epilepsiahoogud.

Sellega segi ajab peitmine (teadlik või alateadlik), perekonna psühholoogiliste probleemide varjamine, tõsiselt; vanemad suhtuvad meditsiiniliste hüpoteesidesse selliste rünnakute psühholoogilise olemuse suhtes väga negatiivselt. Pealegi on sellised vanemad sageli kindlad meditsiinilise siiruse "puuduses" ja on solvunud meditsiinitöötajate hoolitsuse ja tähelepanu puudulikkuse pärast. Ja kui samal ajal registreeritakse perioodiliselt epileptiline aktiivsus, mida ei seostata pilkavate epilepsiahoogudega, kuid mis on vanemate jaoks väga segane? Arsti jaoks äärmiselt keeruline olukord, peate tõele jõudmiseks kasutama kogu kaasaegsete diagnostikavahendite arsenali.

Krampide vale epilepsia olemuse hüpotees toimub järgmistel juhtudel:

Erinevalt epilepsiahoogudest on peaaegu alati võimalik tuvastada psühhogeensete hoogude olukorrasidemeid: tõeliste stressifaktorite olemasolu, läheduses olevate „pealtvaatajate“ olemasolu, patsiendi teatud tahe rünnaku alguse ja lõpu kujunemisel.

Hämmastav asi: krambihoogude pseudo-epilepsia olemuse tõestamine, krambivastase ravi kaotamine, epilepsia diagnoosi kaotamine ja psühholoogilise abi pakkumine ei taga vanemate entusiasmi. Pigem vastupidi, mõne vanema jaoks on koostöö arstiga tõsiselt takistatud. Lapse vanemad ei ole absoluutselt valmis murdma tavalisi stereotüüpe ja kohtuvad sageli terapeudiga nõu pidades vaenulikult..
Sellistel juhtudel on halb nali lapse "raske haiguse" harjumus ja pidev pillide tarvitamine. "Kuidas nii? Laps on raskelt haige, vajab pidevat ravi ja äkki ?! ” - vanemad ei usalda arsti ja on tema tõendite osas kallutatud.
Raviarsti vahetus on korduv, kahjuks on sageli lõpuks võimalus, mis on psühholoogiliselt mugav ja sobib vanematele. Epilepsiavastane ravi jätkub, patsient kannatab, olukord muutub segaseks...

Parim väljapääs sellest olukorrast on kõrgelt kvalifitseeritud psühhoterapeutide kaasamine protsessi, vaatlemine epileptoloogilises keskuses või hospitaliseerimine spetsialiseeritud haiglas.

Mis põhjustab epilepsiat?

Paljusid inimesi piinab küsimus, sest mis on täiskasvanute ja laste epilepsia? Kuid enne peamiste põhjustega tegelemist peate mõistma, milline haigus see on, millised sümptomid sellel on ja kuidas seda ravida. Epilepsia on neuropsühhiaatriline häire, mida iseloomustatakse kui latentset. Selle tervisehäire jaoks on tüüpilised krambid, mis ilmnevad järsult ja harva. Epilepsiahoogude põhjustajaks on aju erinevates osades spontaanse erutuse mitmesuguste fookuste ilmnemine. Meditsiini seisukohast iseloomustab neid keha motoorsete autonoomsete, tundlike ja vaimsete funktsioonide rikkumine.

Niisiis, kui sageli on inimestel epilepsiahooge? Sellise haiguse esinemissagedus on kaheksa kuni üksteist protsenti kogu maailma elanikkonnast, sõltumata kliimatingimustest. Peaaegu igal kaheteistkümnel inimesel on erinevad mikrosümptomid. Paljud selle haigusega inimesed usuvad, et see on ravimatu, kuid see pole nii. Kaasaegne meditsiin on õppinud selle haigusega toime tulema. Nüüd on palju epilepsiavastaseid ravimeid, mis aitavad krampe tõhusalt maha suruda ja neid märkimisväärselt vähendada..

Võimalused tervisekahjustuse tekkeks

Sageli mõtlevad patsiendid sellele, mis põhjustab epilepsiat, kuna see on väga ohtlik haigus, mis nõuab viivitamatut ravi. Selle arendamisel võib olla kolm peamist tegurite rühma:
1. Idiopaatiline - haigus levib päriliku tee kaudu, isegi kümnete põlvkondade jooksul. Orgaanilisi kahjustusi pole, kuid neuronite spetsiifiline reaktsioon on olemas. See vorm on ebajärjekindel, rünnakud toimuvad sageli ilma põhjuseta;
2. Sümptomaatiline - patoloogilise erutuse fookuste tekkeks on alati põhjust. Epilepsia esinemine võib ilmneda pärast vigastusi, tsüste, kasvajaid, joobeseisundit. See vorm on kõige ettearvamatum, kramp võib areneda väikseimast ärritajast.
3. Krüptogeenne - sel juhul, millest epilepsia tekib, on võimatu öelda, kuna selle põhjust pole võimalik kindlaks teha. Krambid võivad tekkida kerge ärritava teguri tõttu, näiteks tugeva pahameele tõttu.

Just need rühmad saavad selgitada haiguse sümptomite ilmnemist erinevas vanuses patsientidel. Enda kaitsmiseks peate teadma, kes selle tervisehädaga kõige rohkem kokku puutub.

Kui haigus esineb

Krampe täheldatakse sageli palavikuga vastsündinutel. Kuid see ei tähenda, et tulevikus põeb inimene mõnda haigust. Paljud ei tea, mis põhjustab epilepsiat ja kellelt see tekib. Sageli kannatavad selle vaevuse all noorukid. Statistika järgi on selge, et peaaegu 75 protsenti patsientidest on patsiendid, kes pole veel jõudnud kahekümne aasta vanuseni. Sellest vanusest vanematel inimestel võivad mitmesuguste vigastuste või insuldi tõttu tekkida epilepsia sümptomid. Samuti on ohus üle kuuekümne elanikkonna..

Peamised märgid

Reeglina on sümptomid igal juhul individuaalsed. See sõltub mõjutatud ajupiirkondadest. Sümptomid on otseselt seotud nende osakondade funktsioonidega. Selle haigusega võivad tekkida järgmised häired:
• motoorsed häired;
• kõne on häiritud;
• lihastoonuse langus või tõus;
• erinevate vaimsete protsesside talitlushäired.

Peamine märkide komplekt sõltub sellest, milline epilepsia konkreetsel juhul juhtub. Haigusi on mitut tüüpi..

Jackson ründab

Sel juhul lokaliseerub patoloogiline ärritus teatud ajupiirkonnas, mõjutamata naaberpiirkondi. Sellepärast ilmnevad sümptomid teatud lihasrühmadel. Tavaliselt ei kesta sellised häired kaua, inimene on täielikult teadvusel, kuid kaotab samal ajal kontakti välismaailmaga. Patsient ei võta autsaiderite abi vastu, kuna ta ei ole talitlushäiretest teadlik. Krambihoog kestab mitu minutit, seejärel normaliseerub seisund..

Rünnakuga kaasneb käte, jalgade, sääre konvulsiooniline tõmblemine või tuimus. Seetõttu on küsimusele, mis põhjustab epilepsiat, mitu vastust. Aja jooksul võib tuimus levida kogu kehas, põhjustades krampe või seda nimetatakse ka üldiseks. Suur rünnak koosneb etappidest, mis üksteist asendavad:
1. Harbingers - enne patsiendi epilepsiahoogu hõlmab ärevusseisund, seejärel suureneb järk-järgult närviline erutus.
2. Toonilised krambid - neid iseloomustab lihaste järsk kokkutõmbumine, mille tagajärjel kaotab patsient tasakaalu. Inimesel on hingamisraskusi, tema nägu muutub siniseks. See etapp kestab umbes minut..
3. Kloonilised krambid - kui kõik keha lihased hakkavad meeletult kokku tõmbama. Patsient muutub siniseks, liigne süljeeritus suust, sarnane vahule. Et mõista, kui sageli epilepsia rünnakud esinevad, on soovitatav uurida spetsialist.
4. Peatamine - tugev pärssimine algab, patsiendi lihased täielikult lõdvestuvad, täheldatakse tahtmatut uriini ja rooja eritumist. Sarnane rünnak võib kesta pool tundi..

Pärast epilepsiahoogudest lahkumist piinab inimest kolm päeva nõrkus, võib-olla peavalude, motoorsete häirete esinemine.

Väiksemad rünnakud

Väikesed krambid on nõrgemad. Sageli väljenduvad sümptomid näolihaste vähenemises, nende tooni järsus languses või vastupidi - pinges. Siis kaotab patsient tasakaalu, langeb järsult või külmub ühes asendis, samal ajal kui tema silmad pöörduvad tagasi. Teadvus on täielikult säilinud. Pärast rünnakut ei mäleta ta juhtunut. Kõige sagedamini leitakse selliseid märke koolieelsete laste puhul - põhjused, miks epilepsia on tingitud kaasasündinud või omandatud teguritest.

Staatus epileptiline

See on krampide sari, mis korduvad üksteise järel. Nende vahel on patsient teadvusest lahti, on vähenenud lihasmassi toon ja täielik refleksi puudumine. Õpilased on sel ajal kitsendatud või laienenud, on juhtumeid, kui nad on erineva suurusega, pulss on halvasti tunda. See seisund nõuab kiiret arstiabi, kuna suureneva hüpoksia tõttu võib tekkida aju turse. Meditsiinilise sekkumise puudumine võib põhjustada surma. Kõik rünnakud algavad ja lõppevad spontaanselt.

Haiguse põhjused

Ühemõttelist vastust küsimusele, mis põhjustab epilepsiat, pole olemas, kuna see tuleneb paljudest erinevatest põhjustest. See vaev ei ole pärilik haigus, kuid nendes peredes, kus üks sugulastest kannatas selle all, suureneb haiguse tõenäosus märkimisväärselt. Statistika kohaselt on rohkem kui nelikümmend protsenti patsientidest sugulasi, kes põevad epilepsiat. Krampe on mitut tüüpi, millega kaasnevad erinevad raskused ja tagajärjed. Rünnakut, milles on süüdi ainult üks aju osa, nimetatakse osaliseks. Kui kogu aju kannatab, on see üldine haigushoog. Krambid on segatud, reeglina algavad need ühest osast, kattes järk-järgult teise.

Peaaegu seitsekümmend protsenti juhtudest pole teada, mis põhjustab epilepsiat. Kuid järgmised haiguse põhjused on üsna tavalised: insult, kolju trauma, aju kasvaja või mädanik, hapnikuvaegus, meningiit, viiruslikud ja parasiithaigused, pärilikud tegurid. Kõik sõltub epilepsiahoogude vanusest, kui need ilmnesid enne kakskümmend aastat, võib-olla peitub põhjus ajukahjustustes sünnituse ajal.

Ravimeetodid

Sõltumata asjaolust, et see haigus on ohtlik ja tõsine, on epilepsia korral õigeaegse diagnoosimise ja pädeva ravi abil ravitav epilepsiajuhtum. Ka moodne meditsiin on õppinud saavutama remissiooni kaheksakümmend protsenti patsientidest. Kui arstid leidsid välja, mis konkreetsel juhul põhjustab epilepsiat, ja määrasid õige ravi, siis kahel kolmandikul patsientidest krambid peatuvad täielikult või tuhmuvad mitmeks aastaks. Sarnast haigust ravitakse sõltuvalt selle vormist, peamistest sümptomitest ja patsiendi vanusest. Hooldust on kahte tüüpi:
• kirurgiline;
• konservatiivne.

Kuid kõige sagedamini kasutatakse seda teist, kuna epilepsiavastaste ravimite võtmine on tõhus, aitab see saavutada püsivat positiivset edu. Narkootikumide ravi on jagatud mitmeks etapiks:
1. Diferentsiaaldiagnostika - vajalik selleks, et kindlaks teha, milline on epilepsia ja valida õige ravim;
2. Põhjuste kindlakstegemine - haiguse kõige levinumas vormis, see tähendab sümptomaatiline, on vaja hoolikalt uurida patsiendi aju defektide osas;
3. Epilepsiaseisundi leevendamine - esmaabi, krambivastaste ravimite väljakirjutamine.

Patsient peab rangelt järgima kõiki reegleid, nimelt võtma ravimeid täpselt sobival ajal, vältima krambihoogude tekkimist soodustavaid riskitegureid.

Arstid kasutavad sümptomaatilise epilepsia täheldamisel kirurgilist ravimeetodit, see tähendab, et peamine põhjus on aju mitmesugused haigused. Sellist haigust saab ravida, kui sümptomite tuvastamisel konsulteerite viivitamatult arstiga. Lõppude lõpuks on väga oluline, mis põhjustab epilepsiat, kuna ravi on ette nähtud, juhindudes selle põhjustest.

Eriala: neuroloog, epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst 15 aastat / esimese kategooria arst.

Krampideta epilepsia: rünnaku tunnused ja ravimeetodid

Kas on võimalik täielikult ja igavesti ravida?

Kas epilepsia on ravitav või mitte?

Alles hiljuti kõlas see diagnoos lause järgi..

Patsiendil eeldati haiguse ja puude progresseerumist. Kaasaegse meditsiini saavutused võivad haigusest täielikult vabaneda.

Täielikult ravitavad on mõned lapseeas esinevad haiguse vormid: vastsündinute rolandiline, healoomuline epilepsia.

Kui haigus avaldus täiskasvanueas, on patsiendil üldised krambid, siis on need vormid teraapia jaoks halvemad.

Sellisel juhul kasutavad arstid rünnakute sageduse vähendamiseks epilepsiavastaseid ravimeid. Samuti haiguse ebasoodne prognoos, kui epileptikul on kognitiivsed häired.

Sümptomaatiliste haigusliikide ravitavus sõltub ajukahjustuse määrast, protsessi kestusest ja põhjusest. Enamikul juhtudel kaovad pärast provotseerivate tegurite kõrvaldamist krambid ja ei häiri enam inimest.

Kui palju ravitakse epilepsiat? Kuidas vabaneda epilepsiast igaveseks? Ravi edukust mõjutavad järgmised tingimused:

  1. Haiguse alguse vanus.
  2. Krampide olemus.
  3. Vaevuse vorm.
  4. Ajukahjustuse aste.
  5. Kursuse kestus.
  6. Samaaegsete patoloogiate esinemine.
  7. Vallandavate tegurite olemasolu.
  8. Ravimeetodite õige valik.

Diagnostika

Aju kahjustuse või epilepsiahoogude esinemise korral on kiireloomuline pöörduda neuroloogi või epileptoloogi poole. Arst viib läbi uuringu, kogub haigusloo andmeid ja määrab täieliku läbivaatuse, et teha kindlaks selle epilepsia tüüp ja omadused. Õige diagnoosi jaoks on väga oluline teave, mille arstid saavad patsiendi sugulastelt.

Kirjeldus peaks sisaldama:

  • haigusseisundi tunnused enne krambihooge (erutus, halva tervisega seotud kaebused);
  • rünnaku kestus (eelistatult võimalikult täpne);
  • rünnaku alguse iseloomustus (järkjärguline või äkiline);
  • rünnaku möödumise kirjeldus (kõne, silmade, jäsemete, krampide, teadvusekaotuse reaktsioon);
  • osutatava abi näited;
  • patsiendi vanus esimese krambi ajal.

Diagnoosimine põhineb haiguse etioloogial, krampide kliinilise pildi uurimisel, neuroradioloogilise analüüsi näidustustel, samuti patsiendi vaimsel ja neuroloogilisel seisundil. Neuronaalse aktiivsuse patoloogiad tuvastatakse instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringutega..

Instrumentaalse eksami meetodid on:

  • elektroentsefalograafia;
  • CT-skaneerimine;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Kolju röntgenuuring;
  • EKG uuring (krampide kardiogeense päritolu välistamiseks).

Laboriuuringute meetodid hõlmavad:

  • vere ja uriini biokeemiline analüüs;
  • tserebrospinaalvedeliku analüüs;
  • kromosomaalse karüotüübi uurimine;
  • DNA analüüs fragmentaarse kromosoomi tuvastamiseks.

Osalise epilepsia sümptomid

Osaliste krampide sümptomatoloogia sõltub sellest, millises ajuosas on kontsentreeritud epileptiline aktiivsus..

Ajutise lobe epilepsia korral ilmneb patsient rünnaku hetkel:

  • mälukahjustus - sündmuste killustatud tekkimine ja moonutamine kaugest minevikust, deja vu tunne;
  • kuulmishallutsinatsioonid;
  • psühho-emotsionaalne tasakaalutus - eufooria ja rõõmu tunne võib äkitselt asenduda ärevuse, ärrituvuse ja vihaga.

Esisõlmede kahjustustega on patsiendil:

  • jalgade ja käte tahtmatu tõmblemine;
  • näo lihaste spasm;
  • õpilaste kontrollimatu liikumine küljelt küljele;
  • monotoonsed liigutused, näiteks koha peal trampimine, huulte lakkumine.

Occipital epilepsiat iseloomustavad järgmiste sümptomite esinemine:

  • nägemispuue;
  • kärbeste ja pilgutavate laikude ilmumine silmade ees;
  • nägemisväljade kaotus;
  • peavalu pärast migreenitaolist rünnakut.

Parietaalne epilepsia on haruldane. Selle peamised sümptomid on sensoorsed häired:

  • kombatavad hallutsinatsioonid - kehaosade suurenemise tunne, suurenenud reaktsioon puudutusele;
  • kombatavate aistingute muutus - järsk külma või kuumuse tunne püsival temperatuuril.

Kui osaline krambid lähevad sekundaarselt generaliseerunud krambihoogudele, tekib patsiendil konvulsiooniline sündroom, halvatus, lihaste toonuse muutus.

Üldised krambid

Üldise epilepsia rünnaku korral kaotab inimene teadvuse, langeb, tal on kogu keha toonused ja kloonilised lihaskrambid.

  1. Üldised toonilised-kloonilised krambid.

Need algavad teadvuse kaotusega, keha kukkumisega ja kaarekujulise venitusega, seejärel ühinevad kogu keha krambid. Mees pöörab silmi, tema õpilased laienevad, ilmub kilju. Konvulsioonilise spasmi tõttu areneb apnoe mõneks sekundiks (hingamise seiskumine) mitmeks sekundiks, nii et patsient muutub siniseks (tsüanoos). Suureneb süljeeritus, mis mõnel juhul juhtub verise vahu kujul keele hammustuse, tahtmatu urineerimise tõttu. Rünnaku ajal, teadvuseta olekusse kukkumise ajal, võite saada tõsiseid vigastusi. Pärast krambihooge jääb inimene tavaliselt magama või muutub letargiliseks, katki (krambijärgne periood).

Seda tüüpi paroksüsm (krambid) esineb sageli epilepsia pärilike vormide korral või alkoholiga toksiliste ajukahjustuste taustal..

Müokloonus on mõneks sekundiks tõmblev lihaste tõmblemine, see võib olla rütmiline või ebaregulaarne. Seda tüüpi krampe iseloomustab lihaste tõmblemine, mis võib mõjutada keha üksikuid osi (nägu, käsi, pagasiruumi) või üldistada (kogu kehas). Kliinikus näevad need rünnakud välja nagu õlg, käe laine, kükid, käte pigistamine jne. Teadvus on sageli säilinud. Leitud enamikul juhtudel lapsepõlves.

Seda tüüpi krambid tekivad ilma krampideta, kuid teadvuse lühikese väljalülitumisega. Inimene muutub nagu kuju tühjade silmadega ausambaks, ei võta ühendust, ei vasta küsimustele ega reageeri teistele. Rünnak kestab keskmiselt 5 sekundit. kuni 20 sek., mille järel inimene tuleb ise järele ja jätkab katkestatud tegevust. Ta ei mäleta rünnakust midagi. Kukkumised tüüpiliste puudumiste ajal ei ole patsiendile iseloomulikud. Lühikese kestusega puudumised võivad jääda märkamatuks inimesele endale või ümbritsevatele inimestele. Sagedamini täheldatakse seda tüüpi krampe idiopaatilise epilepsiaga lastel vanuses 3 kuni 15 aastat. Täiskasvanutel nad reeglina ei alga.

Eristatakse ka ebatüüpilisi puudumisi, mis on ajaliselt pikemad ja millega võivad kaasneda inimese kukkumised ja tahtmatu urineerimine. Neid leitakse peamiselt lapseeas koos sümptomaatilise epilepsiaga (tõsised orgaanilised ajukahjustused) ja neid kombineeritakse vaimse ja intellektipuudega..

  1. Atonilised või akineetilised krambid.

Inimene kaotab järsult tooni, mille tagajärjel toimub kukkumine, mis põhjustab sageli peavigastusi. Teatavates kehaosades võib esineda toonuse kadu (kukuv pea, visalt alanev lõualuu). Puudumiste korral võib tekkida ka toonuse langus, kuid see ilmneb aeglasemalt (inimene settib) ja sel juhul on see järsk, kiire langus. Atoonilised rünnakud kestavad kuni 1 minut.

Epilepsia ja selle ravi

Epilepsia (neuroloogiline haigus) peamine põhjus on neuronite funktsioonide nõrgenemine aju teatud osas (epileptilises fookuses). Fookuses oleva bioelektrilise aktiivsuse muutuste tagajärjel hakkavad krambid keha raputama. Järgmised epilepsia tüübid on:

Haiguse tüüpKirjeldus
VahelduvSee ilmneb vastsündinutel, imikutel, krambid liiguvad keha ühest osast teise
TäiskohagaInimene külmub, kaotab ruumis orienteerituse, krampe pole. See on lapsepõlve epilepsia.
RolandicSee ilmneb 3-14 aasta jooksul, avaldub öiste lühiajaliste krambihoogudena
MüokloonilineSeda iseloomustavad sagedased krambid, debüüdid 10-20 aasta pärast.
TraumaatilineSee areneb pärast peavigastust
AlkoholSee ilmneb kroonilise alkoholismiga täiskasvanutel

50% juhtudest ei ole haiguse täpseid põhjuseid võimalik kindlaks teha. Ravi jaoks on palju skeeme, mis valitakse sõltuvalt haiguse tüübist, raskusastmest. Ühel perioodil viiakse teraapia läbi ainult ühe ravimiga, mida võetakse regulaarselt. Teraapia kestab vähemalt 3 aastat, kuid sel perioodil võivad ravimid muutuda (valitakse vastavalt nende efektiivsusele). Krambihoogude esmaabi peaks olema järgmine:

  • panna inimene põrandale, diivanile, pea külgedele kinnitada;
  • keerake riided lahti, pange hammaste vahele salvrätik;

pärast rünnakut ärge äratage inimest, kui ta magama jääb.

Kõiki mittetraditsioonilisi vahendeid kasutatakse ainult pärast arsti heakskiitu. Alla 3-aastastel lastel viiakse läbi ainult konservatiivne ravi!

Haiguse põhjused

Ajus toimuvad patoloogilised protsessid provotseerivad epilepsiahoogude ilmnemist. Mitmed neuronid genereerivad madala amplituudiga ja kõrge sagedusega patoloogilisi impulsse.

Neuronite rühma patoloogiline rütm loob fookuse epileptilise aktiivsuse inimese aju kahjustatud osas. Mis tahes eksogeensete tegurite mõjul levivad ja katavad närvimpulssid naaberkudesid, avaldudes epilepsiahooga. Epileptiliste paroksüsmide põhjused võivad olla perinataalsed ja postnataalsed tegurid..

Perinataalseid põhjuseid nimetatakse:

  • emakasisene infektsioon;
  • hüpoksia;
  • ektomesodermaalne ja kortikaalne düsplaasia;
  • sünnivigastus.

Osaline epilepsia areneb aju poolkera järgmiste sünnitusjärgsete orgaaniliste kahjustustega:

  • tsüstoosid;
  • ägedad vereringehäired;
  • verevalumid;
  • kasvajad.

Aju aine patoloogiliste fookuste tekke põhjuste hulgas võib välja tuua:

  • nakkuslikud põletikulised haigused: mädanik, entsefaliit, meningiit;
  • viiruslik, bakteriaalne, algloomade nakkus;
  • insuldijärgne seisund;
  • düsgenees, atriovenoosne väärareng;
  • närvisüsteemi reumaatilised haigused;
  • hulgiskleroosi esinemine;
  • glioosi kolded;
  • alkohoolikud, amfetamiin, kokaiin, efedriin ja muud narkomaania;
  • antipsühhootikumide, antidepressantide, bronhodilataatorite pikaajaline toime;
  • antifosfolipiidsündroomide esinemine;
  • neurofibromatoos, tuberkuloosne skleroos;
  • mürgitus mürkidega (plii, elavhõbe, bensiin, barbituraadid);
  • nakkused: tüüfus ja malaaria;
  • maksa- ja neerupatoloogiatest tingitud endogeenne mürgistus;
  • hüperglükeemia.

Krampide sümptomid ja klassifikatsioon

Kõik epilepsia osalises vormis esinevad krambid jagunevad kahte tüüpi: lihtsad ja keerulised. Lihtsaid iseloomustab teadvuse säilitamine. Sel juhul on võimalikud erinevad motoorsed ja mittemotoorilised ilmingud. Komplekssed osalised krambid erinevad erineva teadvusastmega lihtsatest krambihoogudest.

Lihtne osaline epipressure avaldub:

  • üksikute lihaste alajäsemete või alajäsemete, aga ka näo kergete kokkutõmbumiste esinemine, samal ajal kui patsient tunneb nahal paresteesiat (haneraskuste tunne);
  • tahtmatu pilgu või pea pööramine küljele;
  • suurenenud süljeeritus;
  • grimasside või teadvuseta närimise nägu;
  • kõne katkestamine vestluse ajal (rünnaku ajal);
  • lihtsad hallutsinatsioonid välkude kujul, ebameeldivad maitseaistingud jne;
  • valu kõhus, samuti kõrvetised.

Lihtsaid epilepsiahooge esineb 30% -l osalise fokaalse epilepsiaga inimestest. Kõigil muudel juhtudel areneb keeruline rünnak, millega kaasneb teadvusekaotus.

Rääkides epilepsiast ja sellest, kuidas keeruline osaline rünnak ilmneb, märgivad arstid järgmisi iseloomulikke ilminguid:

  • patsientidel suureneb ärevus, pange tähele surmahirmu ilmnemist;
  • pärssimisseisundit saab patsient seletada oma läbimõelduse, keskendumisega hiljutistele sündmustele;
  • iseloomulik on “deja vu” tunne, inimene räägib tõsiasjast, et ta oli juba selles kohas samas olukorras, hoolimata asjaolust, et see juhtub täiesti võimatu;
  • motoorsete automatismide teke pealetükkivate liikumiste kujul;
  • pärast krambihoo lõppemist on võimalik amneesia, mida iseloomustab rünnaku mälestuste puudumine.

Arvatakse, et osaline epilepsia on haiguse healoomuline kulg, mis reageerib terapeutilisele ravile hästi. Kuid mõnel patsiendil tekivad fokaalsete epilepsiahoogude taustal generaliseerunud krambid.

Aju üksikute lobeste kahjustuse sümptomid

Lisaks epilepsiahoo tüübile mõjutab haiguse sümptomeid epileptogeense fookuse lokaliseerimine ajukoores. Patsiendid peaksid meeles pidama, et kui krambil on multifokaalne tüüp, ei näita kliinilised ilmingud kohe patoloogilise fookuse asukohta.

Epilepsiahoogude kestus koos epileptogeense fookuse esiosa lokaliseerimisega on kuni 1 minut. Harvadel juhtudel on nende järjestikune esinemine lühikese intervalliga võimalik. Väga sageli esinevad öösel ja vastupidiselt generaliseerunud krampidele ei kaasne nendega aura. Frontaalsel epilepsial on mitu tunnust:

  • lühike kestus;
  • teadvuselangus on kerge;
  • iseloomulikud on mootoriautomaadid, näiteks nuppude lahtiühendamine ja nööpimine, käepideme pööramine kätes jne;
  • motoorses ajukoores osalemise tõttu langeb patsient rünnaku alguses sageli.

Lisaks klassikalisele motoorilisele vormile käte, jalgade või näo lihaste konvulsioonsete kontraktsioonide kujul on ka eesmise, kehasiseste ja dorsolateraalsete epipristalide variante. Esi- või eesmise polaarvormi korral tunneb patsient valusaid mälestusi, kontrollimatut mõtete sissevoolu ning aeg- ja ruumitunnetust. Ishias vorm avaldub näo punetuses, sagedase pilgutamisega ja kontrolli kaotamisega nende tegevuse üle. Dorsolateraalse krampide korral pöörab patsient alateadlikult oma pead ja pilk ühele poole. Samal ajal on kadunud tema kõnevõime.

Iseloomulik tunnus on keeruliste osaliste krampide teke, millega kaasnevad teadvuse häired ja erineva raskusastmega automatismid. Ajutise lobe epilepsia korral on iseloomulik haistmis-, visuaalse, somatosensoorse, kuulmis- ja muud tüüpi aura olemasolu. Sõltuvalt kahjustuse lokalisatsioonist ajalises ajukoores eristatakse patoloogia paleokortikaalset ja külgmist varianti.

Haiguse külgvormiga kaasnevad kõne-, nägemis- ja kuulmishäired. Patsiendid kogevad sageli nägemis- ja kuulmishallutsinatsioone. Paleokortikaalse variandi korral külmub patsient ühes kohas. Samal ajal on pilk liikumatu ja fikseeritud ühel hetkel. Motoorne aktiivsus püsib isegi teadvuse kadumisega. Ajaline sünkoop on iseloomulik paleokortikaalsele vormile - teadvusekaotusele ilma kramplike nähtuste tekketa.

Epilepsia põhjused täiskasvanutel

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjustavaid tegureid. Mõnel juhul on neid võimalik kindlaks teha teatava kindlusega, mõnikord on see võimatu. Pädevam on rääkida haiguse arengu riskifaktorite olemasolust, mitte otsestest põhjustest. Nii et näiteks epilepsia võib areneda traumaatilise ajukahjustuse tõttu, kuid see pole vajalik. Ajukahjustus ei pruugi jätta tagajärgi epipresside kujul.

Riskitegurite hulka kuuluvad:

  • pärilik eelsoodumus;
  • omandatud dispositsioon.

Pärilik eelsoodumus seisneb neuronite spetsiaalses funktsionaalses olekus, nende kalduvus ergastuda ja elektrilist impulssi tekitada. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatud põlvest põlve. Teatud tingimustel (muude riskifaktorite toime) muundub see eelsoodumus epilepsiaks.

Omandatud eelsoodumus on aju varasema haiguse või patoloogilise seisundi tagajärg. Haiguste hulgas, mis võivad saada epilepsia arengu taustaks, võib märkida:

  • peavigastused;
  • meningiit, entsefaliit;
  • äge tserebrovaskulaarne õnnetus (eriti hemorraagia);
  • ajukasvajad;
  • uimastite või alkoholi tarvitamisest tulenev mürgine ajukahjustus;
  • tsüstid, kommissioonid, aju aneurüsmid.

Kõik need riskifaktorid põhjustavad keerukate biokeemiliste ja metaboolsete protsesside tagajärjel ajus madala neurotustasandiga neuronite rühma. Selliste neuronite rühm moodustab epilepsia fookuse. Fookuses genereeritakse närviimpulss, mis levib ümbritsevatesse rakkudesse, erutus hõivab üha rohkem neuroneid. Kliiniliselt tähistab see hetk mingit krambihoogu. Sõltuvalt epileptiliste fookuste neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, tundlik, autonoomne, vaimne ja muu nähtus. Haiguse progresseerumisel suureneb epileptiliste fookuste arv, erutuvate neuronite vahel moodustuvad stabiilsed ühendused ja protsessis osalevad uued aju struktuurid. Sellega kaasneb uut tüüpi krambid..

Mõne tüüpi epilepsia korral on algselt madal erutuslävi paljudes ajukoore neuronites (see kehtib eriti päriliku eelsoodumusega epilepsia korral), s.o. tekkiv elektriline impulss on kohe hajusa iseloomuga. Tegelikult puudub epileptiline fookus. Hajusate rakkude liigne elektriline aktiivsus viib patoloogilises protsessis kogu ajukoore "hõivamiseni". Ja see omakorda viib üldise epilepsiahoo ilmnemiseni.

Ravi põhimõtted

Epilepsia diagnoosimine aitab diagnoosi täpsemalt kindlaks teha ja ravimeid valida. Epilepsia ravi täiskasvanutel ja lastel määrab ainult arst ja see viiakse läbi pärast vajalikke uuringuid. Võimalik, et peate konsulteerima neuroloogi ja epileptoloogiga.

Epilepsia MRI võimaldab teil näha, millises olekus aju piirkonnad asuvad ja kas põletiku koldeid on. Aju aktiivsuse registreerimiseks viiakse läbi epilepsia EEG (elektroentsefalograafia). Mõlemad protseduurid on ohutud ja valutud..

Hädaabi

Esmaabi epilepsia korral peaks olema järgmine:

  • toetage tema pea alla kukkuvat inimest, et ta ei saaks tõsiseid vigastusi;
  • viige see ohutusse piirkonda, kui rünnak toimub näiteks maanteel;
  • keele hammustamise vältimiseks sisestage koetükk suhu.

Rünnak kaob omaette. Epilepsia ei ole ohtlik, kuid krampide ajal on suur vigastuste oht.

Narkootikumide kasutus

Epilepsia ravi rahvapäraste ravimitega võib olla ainult abistav. Normaalse psühho-emotsionaalse tasakaalu säilitamiseks pange emajuurt, palderjanit ja glütsiini.

Arsti välja kirjutatud ravimeid ei saa tühistada. Ehkki ravi viiakse läbi kodus, tuleb krampide korduva korramise või üle 10 minuti vältel kutsuda kiirabi.

Epilepsia profülaktikaks ja krampide sageduse vähendamiseks on soovitatav kasutada Picamiloni. Seda nootroopset ravimit saab kasutada ainult pärast arsti määramist. Mõnikord võib arst soovitada monoteraapiat, kui raviks kasutatakse ainult ühte kaasaegset ravimit..

Kuigi epilepsia tagajärjed pole alati traagilised, mõjutab haiguse esinemine üldiselt eeldatavat eluiga. Mõned patsiendid sooritavad enesetapu. Teised kogevad rünnaku ajal saadud vigastuste raskeid tagajärgi..

Ehkki epilepsiat peetakse ravimatuks patoloogiaks, saab õigeaegse diagnoosimise ja õige raviga heaolu tunduvalt leevendada..

Epilepsiahoog - mis see on

Epilepsiahoogude tüüpiline kulg jaguneb mitmeks etapiks:

  1. Suure krambi algfaas - inimene kukub maapinnale. Väliselt lihaspinged, hingamisraskused, pea tagasi kallutamine, naha blanšeerimine;
  2. Krambilihaste lihaste kontraktsioone saab jälgida 2. faasis;
  3. Tooniliste tõmbluste lõdvestamine - kolmandas etapis.

Mõne epileptiku korral tekib enne rünnakut aura, milles meeleolu muutub, heaolu halveneb..

Epilepsia rünnak: sümptomid

Kliinilised uuringud on näidanud epilepsiahoo tekkimise võimalust unenäos, kui sümptomid pole nii rasked.

Epilepsia eeldatavaid sümptomeid tulevikus saab igal konkreetsel patsiendil tuvastada perekonna ajaloo olemasolul. Haiguse manifestatsioonid lastel on täiskasvanutega sarnased, mis näitab pärilikkuse tõenäosust. Paljude vaimuhaiguste, sealhulgas epilepsiahoogude puhul on iseloomulik inimese enesekontrolli puudumine. Dementsus, vaimse aktiivsuse vähenemine ei ole alati rünnaku aktiivse staadiumi ilmingud.

Epilepsiaga ei kaasne alati lihaste tõmblusi. Pärast patoloogia tuvastamist ei pruugi haiguse rünnakuid täheldada. Nosoloogial on 2 ebatüüpilist vormi:

  1. Epileptiline seisund;
  2. Pseudo-rünnakud.

Staatus on pikk lihaskrampide periood, mis järgneb omakorda;

Pseudo-rünnak on sündroomi "vägivaldne" provokatsioon

Lapsed kasutavad seda lähenemist sageli täiskasvanute tähelepanu äratamiseks.

Laste põhjused

Uuringute kohaselt ilmnevad epilepsia esimesed ilmingud täpselt lapsepõlves ja noorukieas. Venemaal kardavad paljud vanemad ühiskonnas võimaliku umbusalduse tõttu seda haigust oma lapsel avastada. Iga vanem, kelle laps on ohus, peab siiski teadma, mis põhjustab epilepsiat:

  • Lapseea epilepsia kõige tavalisem põhjus on raseduse ajal esinevad paljud tüsistused. Kõige ohtlikumad nende hulgas on hüpoksia ja hüpoglükeemia. Siia tuleks lisada sündimistraumad ja sellele järgnenud aju hapnikuvaegus - see on lapsepõlves krambi üks levinumaid põhjuseid..
  • Sümptomaatiline epilepsia ilmneb siis, kui lastel on mitmesugused kasvajad, aju tsüstid, samuti hemorraagia. Mõnel juhul võivad peavalud ja tugevad verevalumid põhjustada epilepsiat..
  • Nakkusjärgsed haigused võivad provotseerida ka epilepsia teket. Niisiis, epilepsia on lapseea entsefaliidi või meningiidi sagedane komplikatsioon. Püsivad nohu, millega kaasneb palavik, võib põhjustada ka epilepsiat.
  • Pärilikkus on selle haiguse üks levinumaid põhjuseid. Teadlased on tõestanud, et haigus võib levida isegi mitme põlvkonna kaudu. Seetõttu, kui lapse peres on kunagi olnud epilepsiahaigeid või kui üks vanematest põeb seda vaevust, siis on tõenäoline, et see haigus mõjutab last, loe lähemalt siit.
  • Epilepsiahoogud võivad ilmneda ilma nähtava põhjuseta. Seda patoloogiat nimetatakse krüptogeenseks. Tõenäoliselt pole sellise epilepsia põhjuseid teadus veel välja selgitanud..

Statistiliste andmete kohaselt saadakse epilepsia täpse põhjuse kindlakstegemiseks ainult pooled patsiendid. Ülejäänud patsiendid omistatakse haiguse krüptogeensetele või segavormidele..

Täiskasvanute ravi ja esmaabi

Öised epileptilised krambid korrigeeritakse krambivastaste ravimite võtmisega. Esialgu võimaldavad need teil krampe kontrolli all hoida ja aja jooksul kõrvaldavad nad need täielikult.

Kõige sagedamini kasutatav:

  • Klonasepaam;
  • Karbamasepiin;
  • Topiramaat;
  • Levetiratsetaam.

Esiteks võtab patsient ravimit minimaalses annuses. Ravi ajal võib ta end päeva jooksul unisena tunda..

Pärast kursust uurib arst patsienti. Kui krampide sagedus ei muutu, suurendatakse annust.

Esmaabi patsiendile on loodud selleks, et kaitsta teda võimalike vigastuste eest. On vaja panna epileptik tasasele pehmele pinnale. Saab teki põrandale panna.

Parem on eemaldada pidžaamad ja aluspesu, nii et riided ei takistaks liikumist.

Patsiendi pea tuleb pöörata küljele, nii et oksendamine kustuks ja ei satuks hingamisteedesse.

Rünnaku jätkamise ajal tuleks epilepsia jäsemeid kätest kinni hoida, kuid krambihoogudele ei saa vastu panna..

Keele hammustamise vältimiseks patsiendi suhu sisestage taskurätik või rullitud rätik.

Epilepsia: põhjused, sümptomid ja ravi

Mis see haigus on?

Epilepsiahoog tekib neuronite liigse arvu või tühjenemise tõttu. See mõjutab motoorseid funktsioone, autonoomset süsteemi ja psüühikat..

Ajus toimuvad muutused. Ajukoores kasvajad, täheldatakse kasvajaid, rakud paisuvad. See põhjustab muutusi vaimsetes ja füüsilistes protsessides..

Mis käivitab haiguse arengu

  • Infektsioonid
  • kroonilised ainevahetushäired;
  • närvisüsteemi haigused;
  • peavigastused;
  • vähk ja muud ajuhaigused;
  • probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga;
  • rikkumised loote arengu ajal;
  • alkoholism, pikaajaline suitsetamine (2-4 pakki päevas), uimastite tarbimine;
  • geneetiline eelsoodumus.

Tüübid ja sümptomid

Epilepsia ilmnemine provotseerib muutusi ajus. Sümptomid ja ravi sõltuvad kahjustatud piirkonnast. Epilepsiate klassifikatsioon sõltub kahjustuse manifestatsiooni astmest, sümptomitest ja asukohast..

Pealkiri

Sümptomid

AjalineSeda iseloomustab tugev rõhk ajalistele lobadele, halvenenud mälu, minestamine. Patsientidel algavad hallutsinatsioonid, maitsepungad ei tunne toitu ära.IdiopaatilineSee mõjutab võimet õppida, töötada, teavet tajuda. Närvisüsteemi mõjutavad välised tegurid. Patsient võib tunda, et tema pea on informatsioonist rebenenud. Rünnakud on pidevad. Kuid ajus pole häireid, mis võiksid põhjustada krampe. See on kaasasündinud haigus. Päritud.SümptomaatilineIlmub pärast insulti, infarkti, traumaatilist ajukahjustust või tõsist nakkushaigust. Peetakse haiguse omandatud vormiks..MüokloonilineKõige tavalisem laste seas. Epilepsiahoo kordumine põhjustab suitsetamist, alkoholismi, varajast seksuaalelu, mis häirib keha harmoonilist arengut, pärilikkust, und 3–5 tundi.PosttraumaatilineTekib pärast vigastusi. Krambid tekivad perioodiliselt. Nendega võib kaasneda teadvusekaotus, kuid mõnikord mõistab patsient, mis temaga toimub..AlkoholSeejärel ilmub pikk ja pidev alkoholitarbimine. Patsiendil algab deliirium, hallutsinatsioonid, minestamine. Sageli täheldatakse tugevat süljeeritust. Aju häired tapavad rakke ja mõjutavad kahjulikult kogu organismi toimimist..Jookse minemaSee hõlmab haiguse peamisi sümptomeid, kuid keha jääb liikumatuks. Minestamine vahel.KrüptogeenneSeda iseloomustavad pikaajalised krambid ilma põhjuseta. Sümptomid sarnanevad haiguse omandatud ja kaasasündinud vormiga, kuid häiretel ega vigastustel pole selget mõju. Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbi viia palju uuringuid, kuid see tuvastatakse 30–40% juhtudest. See on ohtlik, kuna selle põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha..

Laste epilepsia tunnused

Laste ravi on üsna problemaatiline. See kehtib eriti 5-aastaste kohta. Neil on raske selgitada, kus ja kuidas see haiget teeb, kuidas nad end tunnevad.

Mõnikord on haigust peaaegu võimatu märgata. Vanemate arvates liigub laps hällis, kuid tal võib olla rünnak.

Epilepsiaga kaasnevad harva minestamine või krambid. Võib spasmina kesta 5-10 sekundit. Mõnikord külmuvad lapsed klassis mõneks sekundiks.

Rünnakut on raske märgata, sest pärast neid naaseb patsient kohe klassidesse. Tohutu oht on minestamine. Vanemad võivad neid tajuda nälja või ületöötamise väljendusena. Tähelepanuta jäetud vorm toob kaasa muutused teadvuses ja kroonilise ajuhaiguse.

Millised on tüsistused

  1. Isiksuse muutused (agressiivsus, ärrituvus, pedantsus);
  2. Psüühilised hälbed;
  3. Harjumus huulte hammustamiseks, käte pigistamiseks;
  4. Isiksusehäire;
  5. Madal sotsiaalne aktiivsus;
  6. Vähenenud huvi elu vastu.

Epileptikud on teiste suhtes väga valivad. Nad kirjutavad kaebusi, lagunevad avalikult. Eriti sageli kasutage sõnu "armas, kallis, pisike". Kuid paralleelselt muutub meeleolu ja patsiendid nutavad. Piisavalt ettearvamatu.

Esmaabi epilepsiahoogude korral

Pange inimene pehmele pinnale. Hoidke ta käsi. On väga oluline avada hambad ja midagi suhu panna. Valudest võib inimene end hammustada või vigastada. On vaja aega tuvastada. Kui inimene ei parane 3-4 minuti pärast, helistage viivitamatult arstile.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse põhjuse diagnoosimine ja manifestatsioon toimub elektroentsefalograafia abil. Patsient mäletab ennast rünnaku ajal harva. Krambihoogude jätkumiseks on soovitatav küsitleda lähedasi. Oluline on kindlaks teha, millist haigusvormi patsient kannatab, ja teha õige diagnoos.

Ravi

Pärast diagnoosimist määrab arst ravimeid. Kõik sõltub haiguse põhjusest. Samad ravimid võivad patsiendi sümptomeid süvendada või leevendada..

Järgmised tööriistad on tavalised:

Ravimid määratakse rangelt retsepti alusel. Poest pillide ostmine või rahvapäraste ravimitega ravimine ei ole piisav. See ainult süvendab probleemi..

Milline peaks olema patsiendi elustiil

Patsient peab loobuma halbadest harjumustest. Oluline on järgida dieeti - ära söö soola, kofeiini, magusat, soodat ega kiirtoitu. Toit peaks olema valmistatud looduslikest toodetest. Patsiendil soovitatakse jääda kellegi lähedaste või sugulaste juurde.

Vältida tuleks stressi, närvilisi šokke, skandaale. See võib vallandada epilepsiahoo. Emotsionaalne seisund peab olema stabiilne..

Järeldus

Epilepsia esineb juba varases eas või on omandatud haigus. See on päritud. Peaksite olema tähelepanelik iseenda ja oma perekonna suhtes, et arengu algust õigel ajal märgata.

Psühhogeensed mitte-epilepsiahoogud

Autorilt: Väga sageli tajutakse manifestatsiooni psühhogeenset olemust epilepsiahooga, mille tagajärjel diagnoositakse patsiendil valesti epilepsia ja määratakse pikaajaline krambivastane ravi.

Selles artiklis kirjeldab autor mitteepilepsiliste psühhogeensete haigushoogude teemat, osutades haiguste väliste ilmingute tohutule sarnasusele.

Freudi ja Sharko päevil olid sellised nähtused hüsteerilised ja neid raviti edukalt hüpnoosi ja psühhoanalüüsiga..

Selle artikli autor järeldab ka, et psühhoteraapia on sellistel juhtudel kõige edukam ravi..

Psühhogeensed mitte-epilepsiahoogud

Eriala "Meditsiin ja tervishoid" teadusartikli tekst

Psühhogeensete mitte-epilepsiahoogude (PNEP) episoodide ajal muutub inimese käitumine ja sageli näevad need väljastpoolt välja nagu epilepsiahoogud. PNEP võib jäljendada epilepsia episoodi, millega kaasnevad näiteks laienenud õpilased, uriini- ja roojapidamatus, keelehammustus ja kehavigastused [53]. Seetõttu eksivad kogenud epileptoloogid 20–30% juhtudest videosalvestisi kasutades psühhogeensete ja epilepsiahoogude eristamisel [46]. PNEP-ga inimestel võivad olla sisemised aistingud, mis sarnanevad epilepsiahoogude ajal tundmatutega. Nende kahe tüüpi episoodide erinevust on sageli keeruline tuvastada lihtsalt toimuvat jälgides. Kuid seal on oluline erinevus. Niisiis, kui epilepsiahooge põhjustab aju neuronite ebanormaalne, liigne või hüpersünkroonne aktiivsus, siis PNEP-d ei seostata aju elektriliste patoloogiliste muutuste mõjuga, need on psüühiliste häirete füüsiline või somaatiline ilming [21,65].

PNEC-i esinemissagedus on 1,4–4 juhtu 100 tuhande inimese kohta aastas ja levimus on tavaliselt 2–33 juhtu 100 tuhande inimese kohta, see tähendab, et need esinevad sama sagedusega kui sclerosis multiplex või kolmiknärvi neuralgia, mis muudab selle probleemi neuroloogiliselt oluliseks [11,75,79]. Samal ajal on 70% naised. 5–10% -l ambulatoorselt diagnoositud patsientidest, kellel on diagnoositud epilepsia, ja 20–30% -l patsientidest, kes on suunatud epileptoloogilistesse statsionaarikeskustesse, kellel on farmakoloogiliselt vastupidav epilepsia, on PNEP [4, 21,43]. 20–50% haiglaravil viibivatest epilepsiaseisundiga haiglatest on tegelikult dissotsiatiivsed krambid ehk pseudostatus [42,62]. Kuid samal ajal on umbes 10% PNEP-ga patsientidest ka epilepsiahooge [10,52].

Kui PNEP diagnoositakse ekslikult epilepsiaks, on patsientidel oht epilepsiavastaste ravimite pikaajaliseks, tarbetuks ja ennekõike ebaefektiivseks raviks, sealhulgas krambivastaste ravimite kiireks manustamiseks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks [41,49,61]. Need ravimid ei vähenda psühhogeensete krampide juhtumeid, mida võib pidada krambivastaseks epilepsiaks, mis nõuab epilepsiavastaste ravimite annuse suurendamist. Kahjuks on diagnostikavead ja põhjendamatud majanduslikud kulud meie aja jooksul endiselt üsna suured: umbes 3/4 kõigist PNEP-ga patsientidest said epilepsiavastaseid ravimeid [69]..

Haiguse algusest kuni lõpliku diagnoosimiseni möödub keskmiselt 7-10 aastat [7,22,65]. Nii on näiteks Saksamaal PNEPS-i esimeste ilmingute ja õige diagnoosi vaheline keskmine intervall 7,2 aastat [62,63]. Ligikaudu 75% -l patsientidest, kes algselt said krambivastaseid ravimeid, oli kõrvaltoimete oht [65]. 1990. aastatel valesti diagnoositud PNEP-i aastased kulud olid vahemikus 0,5–4 miljardit dollarit [59]. M.E. Lancman jt. (1995) hinnangul kulutati PNE-ga patsientidele sobimatu arstiabi jaoks keskmiselt 15 000 dollarit.

PNE sümptomid kajastavad tavaliselt psühholoogilisi konflikte või vaimuhaigusi. Seetõttu on umbes 90% PNEP-i patsientidest kaasnevad psüühikahäired, näiteks depressioon, ärevus, somatoformsed häired, isiksusehäired, traumajärgne stressihäire [36]. Seetõttu peaksid arstid olema tuttavad PNEP kliiniliste ilmingutega, et seda haigust adekvaatselt ära tunda ja ravida..

PNEP-il pole patognonoomilisi sümptomeid ega märke [59]; kliiniliselt suudavad nad jäljendada kõiki epilepsiahoogude tunnuseid ja sümptomeid [38]. PNEP diagnoosimine põhineb arvukate andmete integreerimisel, sealhulgas anamneesi, tunnistajate ütluste ja parakliiniliste andmete hoolikal kogumisel. Enamikul juhtudel ei ole arst paroksüsmaalsete seisundite tunnistajaks, seetõttu võib videosalvestistest (näiteks mobiiltelefoni või videokaameraga) olla õige diagnoosi määramisel kasulik. Praegu peetakse õige diagnoosi seadmise nn kuldstandardiks EEG intensiivset videoseiret [77]. See protseduur on aga kallis, aeganõudev ja mitte alati taskukohane..

Kliiniliselt võivad mõned PNEP-d sarnaneda üldiste krampidega (sarnaselt grand-mal epilepsiahoogudega), mida iseloomustavad kogu keha langevad ja krambid. Teised on nagu väikesed krambid (või “petitmal”), mille korral teadvus või tähelepanu on lühikeseks ajaks ahenenud, kui pilk on fikseeritud, patsient ei vasta küsimustele, ei reageeri välistele stiimulitele.

T. Betts ja S. Boden (1992) klassifitseerisid mõned PNEC-ga patsientidel täheldatud rünnakud minestamise, viha puhkemise ja reaktiivse tüüpi rünnakuteks. "Minestamise" rünnakute korral langevad patsiendid põrandale, justkui nõrkuse tekkimise tõttu, ja asuvad silmad kinni, krampe ei täheldata. Siis tulevad patsiendid üldise seisundi kiire normaliseerumisega meelde. "Vihapuhangute" ajal patsiendid karjuvad, kukuvad, võivad streikida, hammustada, sageli karjuda, uriseda või nutta. "Reaktiivse tüübi" rünnakud arenevad kõige sagedamini öösel, kuid võivad esineda ka päevasel ajal (siis patsient kukub). Patsiendi keha muutub tuimaks, areneb hingamine, peatub, keha paindub kaare kujul ja tekivad vaagna tõmblevad liigutused..

G. Gröppel jt. (2000) pikaajalise video-EEG monitooringu abil tuvastati kolm sümptomite klastrit. Esimene klaster on psühhogeensed motoorsed rünnakud, mida iseloomustavad üla- ja / või alajäsemete kloonilised ja hüpermotoorsed liigutused, vaagna tõmblevad liigutused, pea liigutused ja pea posturaalne toonus. Teine klaster - „psühhogeensed alaealised motoorsed rünnakud” või „värisevad krambid” - hõlmab üla- ja / või alajäsemete värisemist. Kolmas klaster on psühhogeensed atoonilised rünnakud, mille ainus sümptom on atoonia ja põrandale langemine.

On mitmeid kliinilisi tunnuseid, mis muudavad PNEPi kahtlustavaks. Need võib jagada neljaks rühmaks: PNEP-i ühised tunnused, predikaalne, ictaalne ja postictaalne tunnusjoon [2].

1. PN EP üldised iseloomulikud tunnused.

PNEP-i kohta võib soovitada järgmist teavet: sagedased krambid - enamus päevadest mitu krambihoogu päevas; arstide sagedane vahetus; sagedased kiirabikõned, sealhulgas sagedased haiglaravi; krambivastaste ravimite ebaefektiivsus või krambihoogude paradoksaalne suurenemine vastuseks nende kasutamisele [25,33,62,68,70,80]; spetsiifiliste vallandajate (nt psühholoogiline stress, konfliktid) ja kaasnevate psüühikahäirete (nt depressioon, ärevus, posttraumaatiline stressihäire, isiksuse piirihäired, muud dissotsiatiivsed ja konversioonihäired) olemasolu [22,47,67]; krampide tagajärjel pole tõsiseid vigastusi (näiteks põletused, nagu tõelise epilepsia korral); kõrge rünnakute sagedus ei vasta patsiendi seisundi tõsidusele (st puudub neuroloogiline sümptomatoloogia ja vähenenud intelligentsus); korduvad normaalsed või mittespetsiifilised muutused tavalisel EEG-l. Ajalugu võib sisaldada teavet lapsepõlves esineva füüsilise või seksuaalse väärkohtlemise kohta [3,30,60]. PNEP eksisteerib sageli koos selliste kaasuvate diagnoosidega nagu fibromüalgia, krooniline valu, ärritunud soole sündroom või krooniline väsimus [15.58]. Patsientide käitumises täheldatakse liigset dramatiseerimist või ükskõiksust (LaBelle ükskõiksus). Mõnikord on olemas tõelise haigusega “mudel” (näiteks sellise patsiendi tuttavad või sugulased põevad epilepsiat).

2. PN EP ennustavad omadused.

PNEP algab tavaliselt tunnistajate juuresolekul järk-järgult [15,54,78]. Erinevalt epilepsiast ei esine PNEP kunagi une ajal [5,82]. Mõnikord sarnaneb selliste patsientide seisund enne rünnaku algust normaalse unega (st nad lamavad paigal ja silmad kinni), kuid EEG lööb sel perioodil aktiivseid ärkveloleku tunnuseid (alfa rütm, kiire silmade liikumine ja aktiivne elektromüograafia). Nende manifestatsioonide tundlikkus on 56% ja spetsiifilisus 100% [12].

3. Iktaalüritused.

Ülemiste ja alumiste jäsemete liikumised PNEP ajal on asünkroonsed, kloonfaasis antifaasilised (spetsiifilisus 93-96%), mittestereotüüpsed, mis episoodi ajal muutuvad; samal ajal kui motoorne aktiivsus suureneb ja väheneb lainetes [26,37,57]. Võib täheldada düstoonilisi poose, sealhulgas opistotoonust (kaarjas seljaosa), vaagnaelundite liigutusi, eriti liigutusi ettepoole [6.51]. Iseloomulik on pea või keha liikumine küljelt küljele (spetsiifilisus 96–100%). PNEP-ga võib kaasneda häälitsus, näiteks nutt, nokitsemine, soigumine, karjumine, ictaalne kokutamine ja postikulaarne näputäis [18.81]. Epilepsiahoogude korral on toonilised-kloonilised liigutused tavaliselt sümmeetrilised, lühiajalised, häälitsused puuduvad või võib täheldada ainult krambihoo algust [30]. Nutmise rünnak on PNEP-i jaoks üsna spetsiifiline, kuigi selle tundlikkus näib olevat madal [4]. Keelehammustused, kui see juhtub PNEP-i ajal, täheldatakse neid tavaliselt keele otsas, mitte selle külgedel, nagu üldistatud toonilis-klooniliste krampide korral ja tavaliselt toonuses (16,27). Harvemini võib PNEP-iga esineda põse, huulte hammustusi, jäsemete marrastusi. PNEP-i ajal säilitavad patsiendid erinevalt epilepsiahaigetest tavaliselt põie ja soolte funktsiooni. Kuid uriinipidamatus episoodi ajal ei välista PNEP-i; lisaks võib urineerimine tekkida minestamise korral. Seetõttu on vähe tõendeid selle kliinilise tunnuse kasulikkusest PNEP või epilepsia äratundmisel..

Teine PNEC-i üldine omadus on valvuri käitumine krampide ajal. Nii näiteks ei kaota PNEP-episoodiga patsient tavaliselt tasakaalu ja ei kuku ootamatult põrandale, kui episood algab toolil istudes; ja kui tõsta patsiendi käsi üles ja langetada seda tema näole, võtab ta selle küljele. Lisaks kõigub PNEP-iga patsiendi teadvus ictaalses perioodis, 48% patsientidest saab jälgida vaatleja lihtsaid juhiseid, mida epilepsiahaiged ei saa [9]. Krambi ajal muutub PNEC-ga patsiendi nägu punaseks või kahvatuks, kuid ei ole tsüanootiline ega lillakas tsüanootiline, nagu epilepsiahoogude korral..

Kolmandikul PNEC-iga patsientidest on epilepsiavabad aurud (ebaharilike lõhnade, iivelduse, kõhu vääne, nägemise hägustumise ja virvendavate laigude kujul) ilma väliste ilminguteta ja muutusteta EEG-s, EKG-s [72]. Luciana D’alessio jt. (2006) eristavad PNEP-s kolme epilepsiata aura tüüpi: somaatiline aura (peavalu, pearinglus, kuumahood, vegetatiivsed sümptomid), sensoorne aura (erinevat tüüpi hallutsinatsioonid või illusioonid), vaimne aura (psühholoogilised sümptomid ärevuse, hirmu ja muude emotsioonide kujul).

PNEP-ga rünnaku kestus on reeglina pikem - mitmest minutist mitme tunnini [24,37,44]. Rohkem kui 3 minutit kestva rünnaku korral on põhjust arvata, et PNEP on olemas. Epileptilised krambid ei ületa tavaliselt 2 minutit. Kuid samal ajal tuleb märkida, et mõnikord võib epilepsiahoog kesta kauem kui 2 minutit ja PNEP ei tohi ületada 1 minutit.

PNEP-ga on silmad tavaliselt suletud, patsient seisab vastu arsti katsetele oma silmalauge avada. On kindlaid tõendeid, et silmade sulgemine stuupa rünnaku ajal võimaldab PNEP-i eristada epilepsia rünnakust [26,27,29,34,76]. Silmade sulgemine oli 96% tundlik ja 98% spetsiifiline PNEP diagnoosimisel; silmade ictaalne avanemine rünnaku alguses oli 98% -line tundlikkus ja 96% -line spetsiifilisus, et tekitada tõeline epilepsiahoog. Kui PNEP säilitas õpilaste reaktsiooni valgusele, siis sarvkesta refleks ei muutunud.

4. Postikulaarsed tunnused.

PNEP-ga ei esine selliseid postikulaalseid sümptomeid nagu segasus, lihasvalu, väsimus, raske, norskav hingamine või süljeeritus (mis on epilepsiahoogudele iseloomulikum). Patsient võib meenutada ictaalsel perioodil aset leidvate sündmuste episoode, mida ei juhtu epilepsiahoogude korral. Pindmine, ebaregulaarne ja vaikne postitaalne hingamine, mis kestab lühikest aega (umbes 1 minut), on PNEP-i kasuks. A. Avberseki ja S. Sisodiya (2010) sõnul on järkjärguline algus, rünnaku stereotüübi puudumine, uriinipidamatus, keele hammustus, opisthotonus, liigutuste pöörlemine või viskamine piisavad märgid, et eristada PNEP-i epilepsiast. Vaagnaelundite liikumisi ei leita mitte ainult PNEP-is, vaid neid võib täheldada ka eesmise ja ajalise rindkere epilepsia korral [39].

PNEP või epilepsia diagnoosimine on järkjärguline, etapiviisiline protsess, mitte eraldi sündmus. Isegi mõnikord ei saa video EEG PNEP olemasolu kinnitada, kuna haiglas viibimise ajal võivad need olla väga haruldased või neid ei salvestata. Epilepsia ja mitte-epileptiliste sündmuste vahelise diagnostilise ebakindluse korral on soovitatav kasutada terminit "klassifitseerimata paroksüsmaalsed krambid", et vältida valediagnooside seadmist ja jätkata dünaamilist vaatlust täpse diagnoosi seadmiseks [8]. PNEP diagnoosimine hõlmab kahte etappi: 1) kliiniline kahtlus ja 2) diagnoosi kinnitamine. PNEPS peegeldab reeglina praegusi või varjatud psüühikahäireid, seetõttu on oluline interdistsiplinaarne lähenemisviis neuroloogiliste ja psühhiaatriliste uuringutega. Seega on PNEP täpne tuvastamine ja diagnoosimine neuroloogidele ja psühhiaatritele väljakutse. PNEP diagnoos põhineb epilepsia välistamisel. Tuleb märkida, et anamneesis olevad neuroloogilised haigused (väiksemate peavigastuste ajalugu, neuropsühholoogiline puudulikkus, vaimne alaareng, meningiit, arahnoidsed tsüstid, koljusisene operatsioon jne) ei välista PNEP-i. PNEP-ga patsientidel tuvastatakse sageli aju orgaanilised talitlushäired; seetõttu tuvastatakse neis EEG mittespetsiifilisi muutusi 1,8 korda sagedamini kui tervetel inimestel [64]. Ravi küsimust tuleks võtta alles pärast õige diagnoosi määramist, kuna vale diagnoos põhjustab rohkem kahjulikke tagajärgi kui viivitatud ravi. Seega ulatuvad epilepsiaks diagnoositud mitteepileptiliste paroksüsmide aastased majanduskulud Ameerika Ühendriikides 4 miljardi dollarini aastas [59]. On ekslik arvamus, et epilepsia diagnoosi vahelejätmisega kaasneb tõsine oht ning epilepsiavastaste ravimitega ravi edasilükkamine halvendab prognoosi ja suurendab kroonilise epilepsia tekkimise tõenäosust. Kuid faktid ei kinnita seda seisukohta [74]. Praegu pole tõendeid selle kohta, et viivitamatu ravi epilepsiavastaste ravimitega avaldaks pikaajalisele tulemusele positiivset mõju; ning tagasiulatuvad ja paljutõotavad vaatlusuuringud näitavad, et kroonilise epilepsia arengu prognoos ei muutu varajase sekkumise kaudu.

Epilepsia diagnoos on esiteks kliiniline diagnoos. Anamneesiandmed on õige diagnoosi seadmisel olulisemad kui rutiinne EEG, mida kahjuks sageli ülehinnatakse või tõlgendatakse valesti [13]. On vaja üksikasjalikult dokumenteerida prodromaalseid sümptomeid, soodustavaid tegureid, krambihoogude tekkimise aega ja keskkonda, nende kestust, liikumiste täpset laadi krampide ajal, silmad olid sellel perioodil avatud või suletud, rünnakujärgne seisund, paroksüsmaalsete manifestatsioonide sagedus ja sagedus. Järgnevad sümptomid võivad viidata rünnakute võimalikule mitte-epilepsiale: mitmesugused ja muutuvad krambid (epilepsiahoog on tavaliselt stereotüüpne); epilepsiale tüüpilise järjestuse puudumine - lühiajaline tooniline faas ja pikem klooniline faas; Babinsky sümptomi puudumine; teadvuse taseme muutumine; krambihoogude emotsionaalsed või situatsioonilised vallandajad. Kui krambid kestavad kauem kui 2 minutit, tuleks neid kontrollida PNEP suhtes [71] ja kui need kestavad üle 10 minuti, võib PNEP olla olemas [31]..

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid.

Krampe põhjustavate ainevahetushäirete või toksiliste mõjude (nt hüponatreemia, hüpoglükeemia, ravimid) välistamiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse. Seerumi prolaktiini algtaseme ja kreatiinkinaasi mõõtmised on kasulikud toonilis-klooniliste krampide tuvastamiseks, kuid muudes haigusvormides on need vähem informatiivsed. Kuid üldiselt on neil epilepsiahoogude täielikuks kõrvaldamiseks madal tundlikkus ja praktiline väärtus. PNEP-ga MRT-l enamasti muudatusi ei tehta; kuid 10% -l (sõltuvalt haigusloost) on tuvastatavad muutused glioosi vormis, arachnoidses membraanis tsüstid, muutused valgeaines, venoossed angioomid, atroofia hipokampuses. Seetõttu ei tohiks neuroimageetiliste uurimismeetodite (MRI, MSCT) ajal orgaaniliste muutuste esinemist välistada PNEP, kui need on video EEG abil kindlalt kinnitatud.
Tavapärasel ambulatoorselt teostataval EEG-l on selle madala tundlikkuse tõttu PNEP välistamiseks või kinnitamiseks vähe praktilist väärtust. EEG võib olla kasulik epilepsia klassifitseerimisel, kuid see on epilepsiaga patsientide jaoks normaalne ja näitab epilepsiata patsientide EEG-i ebanormaalset pilti [14.35]. Siiski on PNEP-i kasuks rohkem korduvat normaalset EEG-d sagedaste krampide ja krambivastaste ravimite suhtes resistentsuse korral [16]. Ambulatoorselt on võimalik lühiajaline video-EEG vaatlus koos aktiveerimisega. Sel eesmärgil kasutatakse hüperventilatsiooni, valgustimulatsiooni või füsioloogilist soolalahust (nagu platseebo). Need testid võimaldavad 70–80% -l patsientidest diferentsiaaldiagnostikat epilepsia ja PNEP-i vahel, vältides video-EEG pikaajalist jälgimist [16]. Eetilistel eesmärkidel tuleb patsiente teavitada, et õige diagnoosi saamiseks on vaja provokatiivseid teste..

Diferentsiaaldiagnostika viiakse kõigepealt läbi epilepsiaga, harvemini - minestamisega (nii neuroloogilise kui ka kardioloogilise päritoluga), paanikahoogudega, mööduvate isheemiliste rünnakute, migreeni ja simulatsioonidega. Eriti raske on diferentseerida eesmise lobe PNEP-i ja epilepsiahooge. Viimases võib rünnaku ajal täheldada PNEP-ga sarnaseid sümptomeid, näiteks kahepoolset positsioneerimist või tsüklit, normaalse (mõnel juhul) Etaalse ikooniga. Frontaalsel epilepsial on järgmised iseloomulikud tunnused: krampide väljendunud stereotüüp; rünnakute äkiline algus (sagedamini ilma aurata); seerialiseerumisele kalduvate rünnakute kõrge sagedus; krampide lühike kestus - 30-60 sekundit; hääldatud, sageli ebaharilikud motoorsed nähtused (jalgadega pedaalimine, kaootilised liigutused, keerulised žesti automatismid); rünnaku ajal silmad lahti; puudumine või minimaalne segadus pärast sisenemist; tekivad sageli unes; kiire sekundaarne üldistus.

Tuleb märkida, et praegu puuduvad veenvad tõendid ühegi PNEP-ga patsientide ravimeetodi kasutamise kohta [55]. Ravi algab tavaliselt täpse diagnoosimisega [48] ja see hõlmab võimalike vallandajate (st sündmused, olukorrad või emotsioonid, mis võivad põhjustada PNE-sid) ja nendega seotud psüühikahäirete psühhiaatrilist või psühholoogilist diagnoosimist. On tõestatud, et psühhoteraapia (eriti kognitiivne käitumuslik teraapia), aga ka ravimid (antidepressandid, anksiolüütikumid) on muidugi suunatud mitte põhihaiguse, vaid kaasuvate komorbiidsete häirete vastu, parandades tulemusi võrreldes patsientidega, kes ei saanud meditsiinilist sekkumist [1, kuusteist]. Arvatakse, et PNEP-ravi esimene samm on diagnoosi viimine patsiendile ja tema pereliikmetele. On vaja rõhutada, et rünnakud on tõelised, kuid need on oma olemuselt psühhogeensed ja seotud stressi ning emotsionaalsete kogemustega. Järgmine samm on epilepsiavastaste ravimite järkjärguline tühistamine spetsialistide järelevalve all, et vältida võõrutussündroomi ning säilitada psühholoogiliselt sõltuvate patsientide ja nende lähedaste raviskeemi järgimine. Järgmine etapp on patsiendi suunamine psühhiaatri juurde, ilma et oleks täielikult loobunud neuroloogi vaatlusest [73].

W. Shen jt. (1990) koostasid spetsiaalse protokolli vanemate teavitamiseks PNEP diagnoosimisest, mis on järgmine: 1) näidake patsiendile ja tema sugulastele rünnaku videot ja veenduge, et nad räägivad sellistest paroksüsmidest; 2) Öelge sugulastele „häid uudiseid“, et rünnakud pole epileptilised; 3) rääkige neile "halbadest uudistest", et rünnakute tegelik põhjus pole veel teada; 4) soovitab sugulastel pöörduda psühholoogi ja psühhiaatri poole; 5) rõhutada, et see diagnoos ei tähenda, et laps kannataks tingimata vaimuhaiguse all; 6) Oletame, et patsient saab nende seisunditega ise hakkama.

PNEP kliiniline kulg täiskasvanutel on endiselt keeruline või ebakindel [25,45,56,66,68]. Ligikaudu 70% -l patsientidest jätkuvad krambid pärast 3 aastat pärast õiget diagnoosi ja enam kui pooled neist jäävad sõltuvaks sotsiaalkindlustushüvitistest. PNEP-i halb prognoos võib hõlmata: patsiendi ja sugulaste selle diagnoosi mitte aktsepteerimist; kaasnevad vaimuhaigused, sealhulgas isiksusehäired; haiguse kestus (mida kauem patsienti ravitakse epilepsia korral, seda halvem on prognoos); vanus üle 30 aasta; PNEP ja epilepsia kombinatsioon; düsfunktsionaalne perekond, mis toetab pereliikme sõltuvust haigusest [4]. Tööpuuduse ja invaliidsuse hüvitised võivad olla ka ebasoodsate tulemuste ennustajateks [56]. Märgitakse, et lastel on parem prognoos kui täiskasvanutel [83]. Soodsamat prognoosi - nii väikelastel kui noorukitel - täheldatakse varajase diagnoosimise, haiguse lühikese kestuse, kõrge haridustaseme ja haiguse stressi esilekutsujate selge tuvastamise kaudu. Kooliväline kooliminek ja käimasolevad perekonfliktid mõjutavad kahjulikult haiguse tulemusi.
Seega ei ole PNEP põhjustatud ebanormaalsest (epileptivormi) ajutegevusest; need on psühholoogilise konflikti või psüühikahäire peegeldus. PNEP diagnoositakse sageli ekslikult epilepsiahoogudena. Diagnoosi viga viib nendel juhtudel kasutu epilepsiavastaste ravimite määramiseni. Neuroloogide, psühhiaatrite ja psühholoogide varajane diagnoosimine, epilepsiavastaste ravimite ärajätmine ja PNEP-i asjakohane ravi võib vältida olulist iatrogeenset kahju ja parandada selliste patsientide elukvaliteeti. Õige diagnoos peaks põhinema põhjalikul ajalool, dokumenteeritud krambihoogudel (kasutades näiteks videokaamerat, mobiiltelefoni), EEG-l. Tavaline on epilepsia diagnoosimise eksitus. Seetõttu nõuab epilepsia või PNEP esmaseks diagnoosimiseks või nende ümberhindamiseks konkreetse paroksüsmaalse sündmuse eksliku formuleerimise korral mitme spetsialisti kollegiaalne osalemine.

Autor: Vladimir Stanislavovitš Savkov
(Irkutski Riiklik kraadiõppe meditsiiniakadeemia, rektor - arstiteaduste doktor, professor VV Shprakh, tervisekontrolli osakond, arstiteaduste doktor, dotsent I. L. Petrunko)

See avaldati esmakordselt väljaandes “Siberian Medical Journal” (Irkutsk), 2015, nr 6