Põhiline

Entsefaliit

Parkinsoni tõbi. Kogemus haiguse edukaks raviks

Ma ei taha teile tüdida Wikipedia tsitaatidest Parkinsoni tõvest. Kui loete seda raamatut, tähendab see, et te ei kandnud seda haigust edasi või soovite mingil moel aidata kedagi teist, kes on teie lähedal, ja teie lähedast. Kahjuks haigestus mu ema sellesse haigusesse, sel ajal oli ta 60-aastane. Kõik sai alguse väikesest värinast vasakul käel, mis tugevdas selle tugevust iga kuu. Möödusid aastad, mu ema jõi mõttetuid tablette, mille arstid talle määrasid. Pillid eemaldasid lihtsalt lühikese aja jooksul värisemise sümptomid. Alguses me uskusime kõigisse nendesse pillidesse, arvasime, et neid ravitakse, vaja on ainult aega. Kunagi aga pidi ju lõpuks ka aru saama, et see kõik on tühi. et kõik need arstid on lihtsalt regulaarsed pillide turustajad, kes esindavad ravimiettevõtteid ja apteeke. Aeg möödus ja ema, haigusest kurnatud, tuhmus mu silme ees.


Parkinsoni tõve esimest, algstaadiumi (esimene raskusaste) iseloomustab parkinsonismi ühe või kahe peamise sümptomi ilmnemine ja piisavalt kindel raskusaste. Samal ajal ei kaota patsient võimalust täita igat tüüpi professionaalseid ja muid koduseid ülesandeid, ehkki ta teeb seda suuremate või väiksemate raskustega. Parkinsoni tõve teine ​​etapp (teine ​​raskusaste) määratakse juhul, kui patsient kaotab osaliselt võime teha teatud toiminguid, mis on vajalikud professionaalseks või igapäevaseks füüsiliseks tegevuseks. Üleminekut esimesest etapist teise on mõnikord raske mõista. Piisava ravi korral võtab teine ​​etapp üsna pika perioodi, mille jooksul motoorse defitsiit suureneb järk-järgult ja patsiendid kaotavad töövõime erineval määral. Parkinsoni tõve kolmandat etappi (kolmas raskusaste) iseloomustab enesehooldusvõime kaotamine..

Nii et minu emal tekkis haiguse kolmandal etapil vastuvõetamatult haiguse kolmas staadium. Ei suutnud liikuda, kurnatud vasaku käe tugevast värinast, kuid uskudes siiski, et sellest hoolimata saab ta terveks, aitan teda. Ja... juhtum aitas. Siin juhtus see, siin on minu lugu..
Kõik need ajutiselt sümptomeid leevendavad pillid suruvad immuunsussüsteemi väga alla. Supresseeritud immuunsuse tagajärjel tekib terve hunnik erinevaid haigusi. Emal, juba voodisse magatud, tekkis maohaavand. Ta lubati linnahaiglasse. Arvestades, et elame väikeses provintsilises Uurali linnas, oli kohalikus haiglas antibiootikumide arsenal väga vilets. Pärast väljakirjutamist andis arst mulle nimekirja, kus oli märgitud maohaavandi raviks vajalikud antibiootikumid. Tänu arstile, kes teadsid, et haavandi põhjustas maos elav bakter, Helicobacter Pilori (meie väikese Uurali linna arstidel on väga madal teadmiste tase, nad andsid neile teadlikult hüüdnime Konovalov). Selle likvideerimiseks kasutavad nad Metronidasooli kombinatsiooni ja amoksitsilliin. See oli täpselt see, mida mul oli vaja osta.Ostsin selle. Kaks päeva pärast tühjendamist otsustasime hakata neid ravimeid kasutama. Parkinsoni tõbi progresseerus, värin muutus tugevamaks ja tugevamaks. Mu ema oli kahvatu ja tuim. Sain aru, et ta seisund halveneb ja halveneb... Ja nii andsin emale 3 tabletti metronidasooli, igaüks 250 mg, ja koos nendega 1 g tabletti amoksitsilliini. See, mis juhtus tulevikus, mõjutas minu enda arusaamist sellest raskest autoimmuunhaigusest. 10 minuti pärast pärast antibiootikumide võtmist kadus värin täielikult. Ja ta polnud seal 4 päeva. Alguses mõtlesime, kas see on tõesti ravitud? Oli lootust, tuju tõusis. Ema magas neli päeva rahulikult, isu oli hea, kahvatus kadus, jõud hakkas tagasi pöörduma.Ei, jäsemete parees püsis, elujõud naasis. Kuid... neljandal päeval naasis värin kättemaksuga! Oli väga tugev värin, isegi levedopa sagedane kasutamine ei aidanud! Kui see aitas, siis ainult tund või isegi vähem. Unistus oli lühike.Ema praktiliselt ei maganud, issand, kui palju ta neil päevil kannatas! Olin ehmunud. Kutsusin kiirabi. pani jälle haiglasse, kus nad hakkasid jälle tilguti kaudu amantadiini pumpima ja... hunniku kõik kasutud pillid. Kuidas ma võisin siis eeldada, et Parkinsoni tõbi on bakteriaalne haigus? Et mõni harjumatu patogeen, vastu võtmata, avaldas sellele tugevat antibiootikumi, hakkas muutma selle kuju ja, muutes seda, hakkas inimkeha rohkem kurnama.

Enne järgmiste peatükkide lugemist tahaksin teile eelnevalt rääkida oma nägemusest nendest autoimmuunhaigustest nagu hulgiskleroos ja Parkinsoni tõbi. Minu arvates põhjustavad neid haigusi samad rakusisesed mikroorganismid. Tõsi, ametlik meditsiin üritab kavalalt neid ravimatuid haigusi eraldada. Kuid fakt on see, et MS-is on inimesel värisemine ja jäsemete tuimus ning PD-s on inimesel sama asi.... Olukorra õudus on see, et sügavale ummikseisu jõudnud meditsiin ei püüa isegi neid haigusi ravida. JA…. ei saa kunagi!

Kombineeritud antibiootikumravi (CTA).


Need kakskümmend päeva, kui mu ema oli haiglas, sirvisin Internetis teavet Parkinsoni tõve ja bakteriaalse aine rolli kohta selle arengus. Leidsin, et see on dr Weldoni veebisait, kes propageeris autoimmuunhaiguste kombineeritud antibiootikumiravi (CTA)..

Teraapia valik, vaatluste ja järelduste tõlgendamine põhineb allpool hüpoteesil, et kõik need haigused on põhjustatud mitmesugustest rakusisestest infektsioonidest (bakteriaalsetest).

Kõik, kes kuulevad seda hüpoteesi esimest korda või loevad empiirilise antibiootikumiravi kohta, kogevad skepsist. Loodan, et see teave, kui see ei muuda teie arvamust, paneb vähemalt mõtlema ja vaatama uue pilguga nende haiguste kohta teadaolevat..

Hulgiskleroosi ja antibiootikumide hetkeseisu pildi selgitamiseks loetlen järgmised faktid:
1) Klamüüdia kopsupõletik avastati esmakordselt alles 1989. aastal. Seda bakterit koos Mycoplasma pneumoniae'ga peetakse põhjustavaks aineks, mis põhjustab paljude krooniliste haiguste, eriti MS.

2) Kaasaegne CTA (kombineeritud antibiootikumiravi) sisaldab tavaliselt pikaajaliselt võetud doksütsükliini, asitromütsiini (alternatiivselt roksitromütsiini, minotsükliini) ja metronidosooli lühikesi impulsse (mitu päeva intervalliga mitu kuud). CTA-d hakati kliinilistes tingimustes kasutama alles 2000. aastate alguses.

3) CTA-d edendavad suhteliselt väike rühm arste ja sõltumatuid mikrobiolooge, sealhulgas: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.M. Michael Michael Powell ( Dr Michael Powell) ja teised. Enamasti Inglismaal või USA-s, aga ka Venemaal on arste, kes ravivad luupust antibiootikumide, reaktiivse ja reumatoidartriidiga.

4) Ametlikult ei tunnista meditsiin praegu nakkusliku (bakteriaalse) teooriat, kuid ei lükka seda ümber. See raskendab juurdepääsu ravile riikides, kus on meditsiiniorganisatsioonid. teenindus (meiega peaks see olema veelgi raskem). Patsiendid peavad veenma arste määrama neile ravi. See tuleb ette, et näiteks ameeriklased käivad Mehhikos antibiootikume söömas.

5) Valdav enamus patsientidest, kes läbisid CTA üsna pika kursuse (SM-i korral kulub kaks või enam aastat, mõnikord kiire taastumisega, aasta), suutsid mitte ainult haiguse kulgu peatada, vaid ka saavutada erineval määral remissiooni. Varane ravi võimaldas mõnel patsiendil MS-i kulgu tagasi pöörata ja mõnikord oma normaalsesse seisundisse naasta.

Ja kui eeldada, et nii MS kui ka Parkinsoni tõbi on segainfektsioonid, st nende autoimmuunhaiguste tekitajate peamised patogeenid on klamüüdia kopsupõletik ja borelia, kuid enamasti borelia? Lääne teaduslike uuringute kohaselt leiti tõepoolest Parkinsoni tõvega patsientide kehas nii Chlamydia kopsupõletikku kui ka Borreliat. Näiteks kirjutab dr Klinghart, et 8 Parkinsoni tõvest surnud patsiendi uurimisel leiti, et kõigil 8 patsiendil oli lahkamisel Borrelia. Sama arvamust jagab ka Ameerika mikrobioloog MacDonald, kes väidab, et Borrelia on süüdi enamikus autoimmuunsetes haigustes!

Esitan allpool mõned tõendid. MS-i CTA põhjal kandsin ravivektori üle Parkinsoni tõvele.!

Esimesed arglikud sammud.

Niisiis, meil oli väike, kuid siiski lootus. Nüüd oli vaja astuda sellel harjumuspärasel ja keerulisel raviteel ilma hirmuta. Ja see tee polnud kiire, nagu lootsin. (Praegu olen kindel, et selliste haiguste vastu võitlemiseks, nagu Parkinsoni tõbi, sclerosis multiplex, puukborrelioos, saate alles pärast 3–5-aastast pidevat antibiootikumide ja abivahendite kasutamist.) Sain aru, et ma ei kuula enam arstide mõttetuid juhiseid selle või selle haiguse ravimatuse kohta. Peaasi, et mitte lootust kaotada! Kuu aja jooksul kogusin Internetis ingliskeelse segmendi kohta palju uuringutulemusi, näiteks sain teada, et Parkinsoni sündroomid võivad põhjustada mitte ainult klamüüdiat, vaid ka erinevat tüüpi seeni, näiteks candida albicans, herpesviiruse tüübid 1-7 ja Garrelia borrelia (Lyme'i tõbi). ), toksoplasma. Oma järelduses haiguse väidetava süüdlase kohta lähtusin siiski juhtumist, kui antibiootikumid metronidasool ja amoksitsilliin peatasid 4 päevaks värina. Justkui poleks haigust! Nii et see on bakter, mitte viirus ega seen. Viiruste või seente aktiivsus võib ilmneda hiljem koos antibiootikumraviga. Jah, kui teid hakatakse ravima, ronib kogu prügi lihtsalt välja. Kannatlikkus aitab, ainult see. Võtke mitte ainult antibiootikume, vaid ka pärssige herpesviiruse ja Candida seeni nende vastu. Seda tuleb teha..

Pärast põhjalikku arutelu ja teabe uurimist jõudsin järeldusele, et tema ema Parkinsoni tõve peamine süüdlane on BORRELIA koos CHLAMIDIA PNEUMONIAga.

Mul oli ka hea meel, et nende patogeenide raviks kasutatavad antibiootikumid on ühesugused..

1. Aktiivne vorm.
2. L-vorm (põhjustab kroonilist resistentset haigust).
3. Biokiled (biokiled).
„Kõige tõsisem probleem krooniliste infektsioonide ravis on bakterite tekitatud bioümbristesse suletud eluruum, kus need muutuvad valdava enamuse antimikroobsete ainete jaoks kättesaamatuks. Bakterid loovad oma "olekud", kus nad elavad ja paljunevad, kuid soodsa keskkonnaga satuvad nad kehasse ja algab uus haiguse voor. "

Inimese kehas läbivad haiguse sümptomite ilmnemise ajaks bakterid alati kolonisatsiooni staadiumi ja on osa erinevatest väliskeskkonnast eraldatud mono- ja segatud mikroobikooslustest..

Kõige keerulisem võitlus on bakteriaalsete biokiledega. Haiguse kroonilises protsessis on kõige olulisem leida ravimeid, mis tungivad nendesse mikroorganismide kaitstud kolooniatesse.
Mõnede aruannete kohaselt tungivad fluorokinoloonid (ofloksatsiin, levofloksatsiin) läbi biokilede hästi. Samuti on tõendeid tinidasooli hea tungimise kohta.

Ameerika teadlaste uuring, mis näitab Chlamydophila ja Parkinsoni tõve seost:

Niger J kliiniku praktika. 2015, september-oktoober; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Kas Parkinsoni tõve ja Chlamydia pneumoniae vahel on seos??
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Teave autori kohta
Abstraktne
EESMÄRGID:
Töö eesmärk oli uurida võimalikku seost Chlamydia pneumoniae ja Parkinsoni tõve (PD) vahel..
UURINGU ÜLESEHITUS:
Antikehade olemasolu suhtes hinnati seerumiproove, mis saadi 51 PD-ga patsiendi kohordist ja 37-st vanuse ja sooga võrdsustatud kontrollrühmast. Kontrollrühm valiti tervete inimeste hulgast. Mõlemas rühmas võeti 5 ml verd ja pärast tsentrifuugimist külmutati temperatuuril -80 ° C. C. pneumoniae IgM ja IgG olemasolu ja kontsentratsioon määrati ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) ja immunofluorestsentsi (IFA) abil, kasutades C. pneumoniae IgG ja IgM komplekti (Euroimmun, Saksamaa)..
TULEMUSED:
Chlamydia pneumoniae IgG oli ELISA uuringus positiivne 50 (98%) patsiendil. C. pneumoniae IgG oli positiivne ELISA uuringus 34 (92%) kontrollis osalejal. C. pneumoniae IgG positiivsus oli patsientidel pisut kõrgem, kuid erinevus ei saavutanud statistilist olulisust (P = 0,17). IFA uuringus patsientide ja kontrollrühmade vahel statistiliselt olulist erinevust ei leitud (P; 0,5). C. pneumoniae IgM tulemused (nii ELISA kui ka IFA uuring) olid negatiivsed nii PD kui ka kontrollrühmas.

Järeldused: Testgrupis oli 51 patsienti, kellel oli Parkinsoni tõbi. Klamüüdia kopsupõletikku tuvastati 50 patsiendil, peaaegu 98 protsenti!

Konverentsil esitati tuntud dr Armin Schwarzbachile küsimusi Parkinsoni tõve kohta. Kas tal oli borrelioosi tagajärjel parkinsonismiga patsiente ja selliste patsientide eduka ravimise juhtumeid?
Vastus: Jah, mõned, kuid mitte kõik. Parkinsonismi sümptomeid võivad põhjustada borelia, aga ka muud infektsioonid. Parkinsonismi sümptomite viirused ja analüüs on loetletud.
Samuti kohtusin Internetis mitu korda naistelt ja meestelt, kellel oli diagnoositud Parkinsoni tõbi, et nad leidsid vereanalüüsi käigus Borrelia ja neil diagnoositi neuroborrelioos. AGA! Lõppude lõpuks raviti neid enne seda diagnoosi sama levedopaga, eemaldades parkinsonismi sümptomid! Siit jõudsime huvitavate järeldusteni selle kohta, mis ametlik meditsiin meid inspireerib. nad ütlevad, et Parkinsoni tõve korral on dopamiini tootmine häiritud.
Kuid kuidas nad siis selgitavad juhtumit minu emaga, kui 4 päeva ei olnud värisemist ja me ei võtnud levedopaga pille. Selgub, et nii neuroneid kui ka dopamiini ei hävitatud, sest muidu poleks värin üldse rahunenud! Taani teadlased jõudsid samadele järeldustele, kuid pisut teiselt poolt..

* Taani teadlased ütlesid, et nad lammutasid müüti Parkinsoni tõve põhjustaja kohta. Nad usuvad, et Parkinsoni tõvega inimestel pole dopamiini puudust. Võib-olla on põhjuseks see, et neuronid on kahjustatud ega suuda lihastele edastada piisavalt tugevaid signaale, et täieõiguslikke toiminguid teha. Ühel või teisel viisil on peamine PD sümptomeid leevendav ravim endiselt 50 aastat tagasi leiutatud levodopa, mis suurendab dopamiini taset. Teisisõnu ja asjad on endiselt alles. *

Neuronid? Mis neil viga on? 4 päeva jooksul antibiootikumi poolt tõrjutud patogeen ei häirinud keha! Keegi ei rõhunud neuroneid. Kui neuronid hävitatakse, oleks värin püsiv! Kuid ta oli 4 päeva möödunud! Aga miks siis levedopa ajutiselt aidata? Võib-olla lülitab lihtsalt närvisüsteemi ajutiselt välja? Juhistes öeldakse ühte, kuid me teame, kes juhised kirjutab. Kes räägib tõtt.

Patogeeni tugirühm.

Naaskem tagasi loo juurde naistest, kellel diagnoositi kõigepealt Parkinsoni tõbi ja seejärel krooniline borrelioos. Selgub, et ka Borrelia võib olla vastutav Parkinsoni tõve arengu eest.Selle esinemist inimkehas on väga raske kinnitada, eriti kui tegemist on mitte-erüteemse infektsiooniga. On üsna tõenäoline, et haiguse arengus võib esineda segainfektsioon, nii Borrelia kui ka Chlamydophilus. Jällegi on väga oluline alustada võimalikult kiiresti kombineeritud antibiootikumravi.!

Miks põhjustab bakter Parkinsoni tõbe??
Ei viirus ega seen.

1. 4 päevaks peatas haiguse täpselt Metronidasool ja see on antibiootikum, s.o. mõjutab ainult baktereid.

2. Analüüsime kandidaatide tööd. kallis. A. B. Vainshtoki teadused 1972. aastal. 67 inimesest Parkinsoni tõbe põdevate rühmade raviks koos kaastöötajatega teadlane kasutas delagili: 55-st neist saadi häid ja väga häid tulemusi. Delagiili rakendades lähtusid nad selle atropiinitaolisest toimest ja faktidest, et see vähendab lihaste hapniku tarbimist. Kuigi ma isiklikult ei mõista nende mõtteid: millist rolli võib sellise toimega ravim mängida Parkinsoni tõvest. Ma kahtlustan, et ka autorid ei saanud sellest aru. On väga kurioosne, et A. B. Vainshtok näitab: delagiili määramine Parkinsoni tõve korral annab algul selge paranemise ja seejärel pärsib selle mõju ja on vaja teha kahe nädala pikkune paus. Pärast seda näitab ravim taas paranemist. A. B. Vainshtok ei maini üldse puhkuse vajaduse põhjuseid.

Juba 1972. aastal oli katse hämmastavate tulemustega analüüsimiseks, kuid järeldusi ei tehtud. Mis on katsest nähtav? Jälle antibiootikum, jälle reaktsioon sellele. Delagili (klorokiini) kasutatakse paljude bakterite vastu. Miks haigus oli ainult paranenud, kuid mitte täielik ravi? See kõik on seotud bakteriaalsete biokiledega! Mikroorganism on kaitse alla võtnud, kuid klorokviin ei tungi biokiledesse!

3. Ravi käigus ilmnevad sümptomid väga sarnaselt Borrelioosi ja MS ravis esinevatega.
(jäsemete kipitus, käte ja jalgade palavik, reumatoidartriidi sümptomid avalduvad sageli: selle põhjustajaks on klamüüdia ja borrelia, krooniline väsimus jne)


Antibiootikumirežiim (kroonilise borrelioosi, Parkinsoni tõve, sclerosis multiplex'i üldine režiim)

Alustage kõigepealt ametliku katsetöötluse kohaselt:

* See ravi põhineb teadusuuringutel ülikoolis, kuid on siiski eksperimentaalne ja väga pikk 5 aastat. Kui doksütsükliin on lühike 200 mg päevas (va la ja päike), sumamed: esmaspäev, kolmapäev, plekid 250 mg, pidevalt ja iga 3-4 nädala jooksul võtke kas metronidasooli 1,5 g (3 tabletti) päevas või tinidasooli 1 g (2 tabletti) 5 päeva jooksul. Soovi korral pluss vitamiine. Metronidasool ja tinidasool hävitavad rakkudes püsiva klamüüdia (ja Borrelia).Muud antibiootikumid ei lase paljuneda. Ravi on raske, eriti alguses, kui kõik on raskendatud. *

Nüüd on vooluring, milleni jõudsime katse-eksituse meetodil:

On vaja valida selline skeem, et see mõjutaks kõiki mikroorganismi vorme, nagu aktiivsed vormid, tsüstid, biokiled.

Esmaspäev, reede: 2 tabletti tinidasooli. Pärastlõunane tablett minotsükliin.

Teisipäev, Neljapäev: Unidoxi lahustuvus 400 mg. Plaqueniil päeva keskel 40 minutit pärast sööki - 2 tabletti samaaegselt 500 mg asitromütsiini või Vilprafeniga.

Kl, laup - 2 tabletti Levofloksatsiini või Ofloksatsiini, igaüks 250 mg

Päike: flukonasooli võtmine (2 kapslit 150 mg. Samuti õhtul 2 tabletti Rifampitsiini).

See skeem võimaldab teil tegeleda nii klamüüdia kopsupõletiku kui ka borreliaga ja kaasinfektsioonidega, näiteks Bartonella, riketsia, babesia jt. Ja flukonasooli võtmine takistab seente paljunemist.


Teie enda otsustada, kas joote antibiootikume pulsiga või pidevalt. Minu ema, kes on juba alla 70-aastane, joob iga päev. Ja mitte midagi, kõik on korras.

Mida oodata ravi ajal? Kõigepealt peate mõistma, et nende haiguste raviprotsess on väga pikk ja keeruline! Need pole kuud ega aasta. Minu arvates on raviperiood nende ravimite pideva kasutamise korral umbes 3-6 aastat.

Raviprotsess on keeruline, ilmneda võivad mitmesugused tervisehäired, näiteks isutus ja muu selline. Pange endale süüa! Ärge keelduge toidust!

Ärge mingil juhul loobuge levedopast (neile, kellel on Parkinsoni tõbi ja sclerosis multiplex)


Kahe aasta tagant toimuva ravi tulemused.

Arvestades, et antibiootikumide õigeaegne kasutamine päästis ema valusast surmast, on sellegipoolest märkimisväärsed tulemused! (muidugi on parem seda haigust ravida 1. ja 2. etapis, kuid pidin hakkama tegema 3. etapis) Ema pole enam kahvatu ja kohmakas.
Suur isu ja meeleolu..
Lihase jäikus on kadunud, lihased enam ei tõmba). Vasaku käe värisemise amplituud vähenes 2-3 korda väiksemale küljele. Nagu ma juba kirjutasin, hakkasid sageli ilmnema värisemise “trippid”..
Käte sõrmed elavad üha enam ja jalad on täielikult taastunud.Ema võtab asju näiteks joonlaua, salli, pliiatsi, rätiku, tõmbab teki jne. Ta sõrmed on küll täielikult painutatud, kuid ei suuda endiselt raskeid asju käes hoida..
Ta võtab pillid ise öösel tassist..
Samuti taastatakse motoorsed võimed, kuid väga aeglaselt. Lisage siia veel pidev nõrkus ja väsimus (võib-olla on see põhjustatud keha joobumusest, kui bakter sureb antibiootikumi mõjul, keha üritab oma endotoksiine neutraliseerida)

Olge valmis selleks, et antibiootikumidega kombineeritud ravi alguses on teil seisundi halvenemine, seda tuleb taluda! Seda on oluline mõista! Sõltumata sellest, ärge loobuge antibiootikumidest. Kui loobute, toob see kaasa veelgi suuremaid probleeme.

Ravi läheb kalliks. Kõik need kaubamärgiga antibiootikumid on kallid ja kõigil pole rahakotti. Arvestage oma rahaasjad, võtke nüüd üks asi, säästage samal ajal kokku. Alati on väljapääs.!

Võib-olla osutus see raamat pisut segaseks, ma ei tahtnud seda koormata tonni erineva teabega. See on vajalik kiireks lugemiseks ja tegutsemiseks. Kogu süstematiseerin kogu uut teavet selle haiguse kohta ja võib-olla ilmub peagi veel üks raamat.

Juhised Parkinsoni tõvega toimetulemiseks

Parkinsoni tõbe kogenud inimesed teavad, et selle sümptomitega toimetulek on lihtsalt vajalik kvaliteedi säilitamiseks ja eluea pikendamiseks. Mis kõige parem, sellest aitab mõõdukas füüsiline aktiivsus, optimaalne toitainete sisaldus dieedis ja spetsiaalsed ravimid. Sellest kõigest edasi.

Esimene samm: harjutus

Füüsilise tegevuse eelised Parkinsoni tõve korral on tingimusteta. Uuringud tõestavad, et mõõdukad koormused on kõige tõhusamad värisevale halvatusele iseloomulike ilmingute kontrollimiseks. Need võimaldavad optimeerida keha stabiilsust ja jäsemete koordinatsiooni, muudavad inimese tugevamaks ja avaldavad positiivset mõju aju taastamisele.

Muud kehalise aktiivsuse kasulikud omadused on järgmised:

Kõnnakumuutus paremuse poole;

Sidemete ja kõõluste jäikuse oluline vähenemine;

Vähenenud värisemise ja spasmide intensiivsus;

Lihaskorseti tugevdamine ja vastupidavuse suurendamine;

Võimalus kontrollida värisemist.

Füüsiline aktiivsus mõjutab positiivselt dopamiini taset veres. Regulaarne treenimine suurendab selle neurotransmitteri inimaju rakkude kaudu liikumise määra. Dopamiini hormoon kontrollib ka glutamaati, komponenti, millel on otsustav roll signaalide edastamisel ajurakkude vahel..

Kõige optimaalsem mõõduka intensiivsusega pikaajaline treening. Parkinsoni tõbe põdevad inimesed ei pea nädalas 40 km joosta. Parem on murdmaa- ja maratonid asendada lihtsamate, rahulike tegevustega. Näiteks töö aias või igapäevased hommiku- ja õhtused jalutuskäigud. Sellest piisab haiguse üldpildi parandamiseks. Sellised harjutused suurendavad ka pulssi tervisliku kiiruseni..

Füüsiline aktiivsus Parkinsoni tõve korral tähendab:

Uju nii tihti kui võimalik. See õppetund on täpselt selline aeroobne treening, millel on tõepoolest kasulik mõju parkinsonismiga silmitsi seisvate inimeste tervisele. Kui inimene on vees, pole vaja säilitada sama tõhustatud tasakaalu kontrolli nagu maal. Omalaadne kaaluta olek aitab kehal lõdvestuda - see on Parkinsoni tõvega patsientide jaoks esmatähtis.

Proovige joogat. Hatha jooga, mis hõlmab spetsiaalsete asanade ehk positsioonide kasutamist, on Parkinsoni tõvega inimestele eriti kasulik. Kõik need asanas aitavad inimesel arendada lihasjõudu ja taastada paindlikkust. Lisaks pakub jooga suurepärase võimaluse keskenduda oma hingeelule ehk pranayamale.

Parkinsonismi sümptomitega toimetulemiseks on vaja harjutada selliseid joogaasanasid nagu:

Energiabilansi taastamiseks: tadasana, uttanasana, virabhadrasana;

Lihasjõu arendamise ja tugevdamise eesmärgiga: jathara parivartanasana;

Meelerahu saavutamiseks: supta baddha konasana.

Sooritage lõualuude harjutusi. Spetsiifilised lõualuu pingutusliigutused, näiteks mis tahes konsistentsiga toidu hoolikalt närimine või liigenduse treenimine (iga sõna rääkimine kõige põhjalikuma huuleliigutusega), on ideaalne viis näolihaste hoidmiseks ja Parkinsoni tõve korral arusaadava kõnevõime säilitamiseks.

Teine samm: eridieet

Igasugused dieediga seotud nüansid võivad väriseva halvatuse ilmingutele olulist mõju avaldada. Allpool on toodud toitumismuutused, mis on Parkinsoni tõvega inimestele kohustuslikud. See aitab parandada tervist ja tulla toime haiguse sümptomitega..

Piisav valgu tarbimine. See toidukomponent on üks vajalikemaid, kuna sellel on ülioluline roll kudede uuenemise protsessis. Lisaks annab valk kehale võimaluse naasta optimaalse füüsilise kuju juurde. Valgud osalevad selliste oluliste funktsioonide nagu närvi-, endokriinsed ja immuunsussüsteemid..

Parkinsoni tõve dieet peaks sisaldama:

Riis (igat tüüpi);

Piim ja piimatooted;

Kala ja mereannid.

Tervislike süsivesikute eelistamine. Ideaalne viis tugevuse taastamiseks on süüa toitu, milles on palju keerulisi süsivesikuid. Nad vastutavad kehale energia tarnimise ja seedimise optimeerimise eest. See komponent on eriti kasulik neile, kes on parkinsonismi tõttu palju kaalu kaotanud. Nende inimeste dieedi aluseks peaksid olema väärtuslikud süsivesikud..

Kõige „häid” süsivesikuid leidub sellistes toitudes nagu:

Teravili: tatar, nisu, kaer, mais;

Oad: rohelised herned, oad, läätsed, kikerherned;

Köögiviljad: kapsas, porgand, sibul, suvikõrvits, kõrvits, naeris;

Puuviljad: virsikud, apelsinid, banaanid, aprikoosid, kiivid;

Marjad: vaarikad, kirsid, jõhvikad, maasikad, maasikad;

Kuivatatud puuviljad: rosinad, kuivatatud aprikoosid, ploomid, aprikoosid, suhkrustatud puuviljad;

Täisteraleib ja kõva nisupasta.

Antioksüdandid. Need ained võimaldavad teil kontrollida oksüdatiivseid protsesse ja neutraliseerida vabade radikaalide tekitatud kahjustusi. Väriseva halvatuse peamiseks teguriks peetakse vananemisprotsessi negatiivset mõju rakkudele, mis vastutavad dopamiini tootmise eest.

Antioksüdante saab eristada järgmistest toodetest:

Metsamarjad - murakad, mustikad, mustikad, jõhvikad;

Värsked puuviljad - granaatõunad, apelsinid, mandariinid, ploomid;

Mõned köögiviljad - spinat, spargelkapsas, punased oad, porgandid, tomatid, küüslauk;

Vitamiinid Need on keha optimaalse toimimise jaoks hädavajalikud..

Parkinsoni tõvega inimesed vajavad eriti järgmisi vitamiine:

B3, mis tagab närvisüsteemi normaalse toimimise ja võimaldab kehal töödelda süsivesikuid, muutes need energiaks;

B12 - aine, mis toetab mis tahes rakkude tervislikku ainevahetust;

B1 ehk tiamiin, mis võitleb lihaste atroofia, mälukaotuse ja teadvuse muutustega;

C, mis aitab tugevdada veresoonte seinu ja võidelda nakkustega;

E, kaitseb inimkeha kudesid, vastutab rakkude uuenemise eest;

B6 võimaldab rasvade ja valkude täielikku imendumist;

D pakub luude tugevdamist, aidates toidust võimalikult palju kaltsiumi eraldada.

Mineraalid Parkinsoni tõve ilmingute vastu võitlemiseks tuleb tarbida mikro- ja makroelemente. Neid võib saada toodetest või toidulisanditest.

Tähtsamate mineraalide loetelu:

Kaltsiumi on vaja tervete ja tugevate luude, vere hüübimise ning närvide ja lihaste sujuva toimimise säilitamiseks. Seda leidub spinatis, naeris ja sinepis (nende leheosa), tavalises kapsas, tofu juust, madala rasvasisaldusega jogurtid, seesamiseemned;

Raud, mis aitab hapnikul kogu kehas jaotada ja energiat genereerida. Komponenti leidub toitudes nagu spinatilehed, madala rasvasisaldusega liha, täistera, sojaoad, läätsed, oliivid;

Fosforil on ka tõsine roll, kuna see aitab kaasa energia kogunemisele ja optimaalsele raiskamisele. Ainet leidub tavalises piimas, mereandides, teraviljas, juustudes, kartulis ja kaunviljades;

Magneesium vastutab lihaste lõdvestamise ja energia jaotamise eest. Soovitatav on lisaks võtta seda ravimite kujul (Asparkam, Panangin);

Kaalium aitab taastada rakke ja kudesid, parandab närvilist aktiivsust. Seda leidub apelsinides, banaanides, piimatoodetes, kreeka pähklites, aprikoosides, kiivides, kuivatatud puuviljades, ubades, magusates õuntes, spargelkapsas, tomatites, hernestes, mereandides, lihas ja sojaubades;

Omega-3 ja oomega-6 polüküllastumata rasvhapped on spetsiifilised komponendid, mis mõjutavad positiivselt närvisüsteemi tööd. Neid leidub oliiviõlis, ookeanikalades ja mereandides;

Dieetkiud on Parkinsoni tõve korral seedimise parandamisel sama olulised. Märkimisväärseid koguseid leidub kapsas, puuviljakoorides, pähklites ja teradena, kaerahelvestes, ubades, läätsedes, sojatoodetes, riisis ja täisteraleibes.

Motoorsete oskuste tugevdamine. Kreeka pähklid pole mitte ainult suurepärane toit, vaid ka võimalus säilitada peenmotoorikat. Neid tuleks tarbida iga päev. Veel üks põhjus motoorsete oskuste destabiliseerimiseks Parkinsoni tõve korral on lihasnõrkus. See provotseerib jäsemete tuimust. Selle vastu võitlemiseks peate hakkama võtma B12-vitamiini ja fosforit..

Vaimse aktiivsuse säilitamine. Punases liha ja sealihas leiduvad „küllastunud” tüüpi halvad rasvad põhjustavad aju-, mälu- ja veresoonte ummistust. Tervislikud küllastumata rasvad, näiteks need, mida leidub oliiviõlis ja pähklites, avaldavad seevastu positiivset mõju närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile.

Tervislikke rasvu leidub järgmistes toitudes: sarapuupähklid, kreeka pähklid, indiapähklid, maapähklid, päevalilleseemned, mandlid ja kõrvitsaseemned. Kõik nad on küllastunud oomega-3 ja oomega-6 hapetega, samuti foolhappe, E- ja B6-vitamiinide, tiamiini ja magneesiumiga. Need on inimese ajutegevuseks äärmiselt kasulikud..

Võitle kõhukinnisusega. Kõhukinnisust ehk kõhukinnisust saab vältida söödes toitu, mille koostises on B12-vitamiini ja dieetkiudu. Sama oluline punkt on vedeliku tarbimise suurenemine. Taimsed tooted (erinevalt loomadest) sisaldavad palju toidukiude, mida ei lagundata. See tagab normaalse soole liikumise..

Luude tervise toetamine. Seda saab mitte ainult hooldada, vaid ka parandada, kui menüüsse tuuakse kaltsiumi, magneesiumi ja vitamiini D. Vitamiine saab vitamiinide saamiseks lihtsalt päikesevalguse käes, toitainerikas..

Närimis- ja neelamisprotsessi hõlbustamine. Söömisraskused on parkinsonismi teine ​​kõrvalnäht. See mõjutab tervislikku seisundit, kuna alatoitumus võib põhjustada tervise täielikku nõrgenemist. Patsiendi seisundit on võimalik leevendada, kui valmistate talle rikkaliku maitsega pehmet einet: aromaatseid püreesuppe, hautatud köögivilju, teravilja ja puuviljapüreesid.

Lihaga võrreldes närivad köögiviljad ja puuviljad palju kiiremini. Pealegi küpsetamine. Need sisaldavad palju kasulikke vitamiine ja mineraale ka pärast kuumtöötlemist..

Kroonilisest väsimusest vabanemine. See on veel üks värisemise halvatuse sümptom. Pidev värisemine põhjustab kalorite kaotust. See põhjustab väsimustunnet. Muidugi ei saa te väsimusest 100% lahti saada, kuid võite sellega võidelda ja seda kontrollida. Selleks peaksite kasutama fosforist ja katehhiinidest küllastunud toite, näiteks rohelist teed.

Võitlus depressiooni vastu. Tiamiini, foolhapet, oomega-3 ja oomega-6 rasvhappeid sisaldavad toidud mõjutavad positiivselt meeleolu ja vähendavad depressiivse seisundi tekkimise tõenäosust. Pähklite ja seemnete söömine optimeerib trüptofaani aminohapete tootmist. See mõjutab meeleolu, tundeid ja käitumist..

Parkinsoni tõve depressiooni vältimiseks peate:

Vältige toite ja roogasid, mis sisaldavad palju suhkrut, sest see kutsub esile lühiajalise energiakasvu. Neile järgneb paratamatult väsimus ja närviline kurnatus;

Keelduge alkoholist, kuna see võib vallandada depressiooni. Lisaks kaotab keha regulaarse joomise korral tiamiini, tsingi ja muude oluliste toitainete varud. Kõik see toimub keha alkoholijärgse võõrutusravi raames..

Kolmas samm: ravimid

Levodopa ja Carbidopa kombinatsioon on üks parimaid strateegiaid Parkinsoni tõve raviks. Levodopa käitub nagu dopamiin, mis on oluline aju aktiveerumisel. Carbidopa peatab Levodopa ravi maksaga, vältides seeläbi negatiivseid nähtusi (näiteks iiveldus). Lisaks aitab see ravim märkimisväärsel hulgal Levodopa ajju jõuda. Selle tõttu eemaldatakse bradükineesia, mis võimaldab kehal, samuti jalgadel ja kätel suurendada paindlikkust ja liikuvust.

Tähelepanu: Levodopa ja Carbidopa kombinatsiooni osas on vajalik individuaalne meditsiiniline konsultatsioon.

Kirurgiline sekkumine. See on ka üks võimalus Parkinsoni tõvega toimetulemiseks. Operatsiooni vajalikkus tuleks eelnevalt spetsialistiga läbi arutada, sest see ei pruugi inimesele meditsiinilistel põhjustel sobida.

Sekkumisi on kahte tüüpi:

Ablatiivne, mille käigus tuvastatakse ja resekteeritakse aju see osa, mida mõjutab parkinsonism;

Sügav stimulatsioon, mille käigus arst "eraldab" aju selle osa, mis kutsub esile väriseva halvatuse.

Osteopaatiline ravi. See on spetsiaalne massaažiliik, kus valu leevendub, kõõluste jäikus väheneb, lihaste ja liigeste liikuvus taastatakse. Osteopaatiaspetsialistid kasutavad selliseid meetodeid nagu kudede õige venitamine, rõhu ja vastupidavuse orienteerumine. Kõik see võimaldab märkimisväärselt parandada Parkinsoni tõbe põdevate inimeste heaolu..

Enne mõne siin pakutud meetodi kasutuselevõtmist konsulteerige spetsialistiga.

Haridus: 2005. aastal toimus internatuur Esimeses Sechenovi esimeses Moskva Riiklikus Meditsiiniülikoolis ja saadi neuroloogia diplom. 2009. aastal lõpetas kooli eriala "Närvihaigused".

Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõbi (PD) on kesknärvisüsteemi krooniline, pidevalt progresseeruv haigus koos nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooniga ja basaalganglionide funktsiooni halvenemisega. 1817. aastal kirjeldas BP esimest korda D. Parkinson nime all "värisemine

Parkinsoni tõbi (PD) on kesknärvisüsteemi krooniline, pidevalt progresseeruv haigus koos nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooniga ja basaalganglionide funktsiooni halvenemisega. 1817. aastal kirjeldas BP esimest korda D. Parkinson nime all "värisev halvatus".

PD esinemissagedus, võttes arvesse vanust, on kogu maailmas 1% [5], keskmine debüütvanus on 60–65 aastat, 5–10% juhtudest algab haigus enne 40-aastaseks saamist; mehed ja naised haigestuvad võrdselt sageli.

PD etioloogia ei ole teada. Eeldatakse, et haiguse areng põhineb vanusel, geneetilistel ja keskkonnateguritel. Normaalse vananemise korral tehakse kindlaks melaniini sisaldavate oluliste nigrade neuronite degeneratsioon, mõnikord levi kehasid ning striataalsete dopamiini ja dopaminergiliste retseptorite tase väheneb.

PD on peamiselt juhuslik, kuid BP esinemise korral lähisugulastel suureneb selle arengu oht 2 korda. Pärilike teguritega seostatakse vaid väikest arvu PD juhtumeid (5–10%). Võib-olla määrab geneetiline eelsoodumus nigrostriaalse süsteemi tundlikkuse suurenemise kahjulike tegurite ja vananemisprotsesside mõju suhtes. Uuritakse keskkonnamõjude rolli BP geneesis: nakkused, mürgistused, kokkupuude metallidega, pestitsiidid, kaevuvee tarbimine maapiirkondades jne..

Vastavalt PD patogeneesi tänapäevasele kontseptsioonile põhjustavad nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooni mitmesugused rakusisese ainevahetuse häired: oksüdatiivne stress, glutamaadi ja aspartaadi eksitotoksilisus, kaltsiumiioonide liigne tarbimine rakkudes, rakusiseste proteaaside aktiivsuse suurenemine, mitokondriaalne hingamine ja neuroni energiavaegus, häiritud raua metabolism. See viib apoptoosi aktiveerumiseni, kuid käivitusmehhanism, koostoime ja neurodegeneratsiooni patogeneetiliste tegurite jada jäävad ebaselgeks [24].

PD patomorfoloogiliste uuringute tulemusel tuvastati nigrostriariaalsete neuronite, sinise täpi neuronite degeneratsioon, aga ka rakusisesed inklusioonid, mis on valkude - Levi kehade - degeneratsiooni produktid.

Peamised neurotransmitterite häired PD-s on dopamiini sünteesi puudulikkus, ergastava aminohappe glutamaadi ja neurotransmitteri atsetüülkoliini ülejääk, samuti norepinefriini ja serotoniini ebapiisav süntees..

PD liikumishäired on põhjustatud nigrostriaalsete neuronite degeneratsioonist ja premotorit, sensomotoorseid kortikaalseid tsoone, basaalganglione ja talamust ühendavate neuronaalsete ringide halvenenud toimimisest.

PD kliinilised ilmingud tekivad dopamiini koguse vähenemisega kaudaate tuumas ja kestades vähemalt 70%. PD sümptomid arenevad järk-järgult, hõlmates jäsemeid ühel küljel. PD kliinilist pilti iseloomustab hüpokineesia, puhkevärin, jäikus ja posturaalne ebastabiilsus [2].

Hüpokineesia väljendub motoorse aktiivsuse vähenemises, mis väljendub liikumiste teostamise algatuse, nende aegluse ja kõigi toimingute amplituudi vähenemise rikkumises. Raske hüpokineesiaga tõuseb patsient vaevalt toolist, pöördub voodisse; kõndides patsient seisma jääb, samal ajal kui käed on küünarnuki liigestes painutatud ja surutud keha külge („suposiidi” poseerimine); kõndimine aeglustub, samm lüheneb; tekib kõikuv või peenestav kõnnak. Puhkustrapp algab tavaliselt ülajäsemete distaalsetest osadest ja sarnaneb käeliigutustega “müntide või pillide loendamisel”. Seejärel haaratakse treemorisse jalad, alalõug; mõnikord on täheldatud posturaalset värisemist (hoides samal ajal poosi). PD jäikus avaldub lihastoonuse plastilise tõusuna, mis suureneb uuringu ajal. Posturaalset ebastabiilsust, mis ilmneb BP arenenud staadiumides, iseloomustab jalutamine jalutamisel, sagedased kukkumised ja pulsatsioonid. Patsientidel on vaja kasutada tugiseadmeid (kepp, statiiv).

Lisaks motoorsetele häiretele areneb PD korral depressioon (40% juhtudest), kognitiivsed (20–40%) ja psühhootilised häired (20%). Haigusele on iseloomulikud ka vegetatiivsed häired: ortostaatiline hüpotensioon, kõhukinnisus, urineerimise häired, seborröa, süljeeritus, valusündroomid.

Sõltuvalt konkreetse sümptomi levimusest PD kliinilises pildis on tavaks eristada järgmisi haiguse kliinilisi vorme: värisemine, akineetilised, aga ka segavormid - akineetiline-jäik ja jäik-värisev. Akineetilised ja akineetiliselt jäigad vormid on prognostiliselt ebasoodsamad - edenevad kiiremini. Neid iseloomustab posturaalse ebastabiilsuse ja dementsuse varasem areng; patsientide puue ilmneb palju varem.

Tavaliselt eristatakse viit BP raskusastet (haiguse staadium vastavalt Khen-Yarile):

  • 1. etapp - parkinsonismi (hemiparkinsonismi) ühepoolsed sümptomid;
  • 2. etapp - parkinsonismi kahepoolsed sümptomid ilma posturaalsete häireteta;
  • 3. etapp - ühineb mõõdukas posturaalne ebastabiilsus;
  • 4. etapp - motoorse aktiivsuse oluline piirang, kuid samal ajal püsib võime iseseisvalt liikuda;
  • 5. etapp - patsient piirdub voodiga või ratastooliga.

PD hilises staadiumis ilmnevad teatud tunnused (kliiniline patomorfoos), mille hulka võivad kuuluda motoorsed (motoorsed kõikumised, ravimite düskineesiad, kõndimise, kukkumise, kõvenemise ja akineetilised kriisid) häired, samuti mittemotoorilised (vegetatiivsed, kognitiivsed, neuropsühhilised).

Motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate patogeneesi tegurid PD hilises staadiumis on järgmised: nigrostriaalsete neuronite puhverfunktsiooni kadumine ja dopamiini (DA) retseptorite mittefüsioloogiline pulseeriv stimuleerimine, kajastades levodopa plasmakontsentratsiooni kõikumisi; muutused postsünaptiliste DA retseptorite funktsioonis; suurenenud glutamatergiline ülekanne; dopamiini säilitamise, selle sünaptilisse lõhesse vabanemise rikkumine, samuti levodopa farmakokineetika ja farmakodünaamika muutus haiguse progresseerumisega [2, 3, 4].

Motoorika kõikumised avalduvad "ühekordse ja päevase annuse mõju ammendumise", "sisse-välja" tahkestumise nähtusena. "Annuse mõju ammendumise" nähtust iseloomustab levodopa ühe annuse toime kestuse (vähem kui 3 tundi) vähenemine. Sisse-välja nähtus avaldub levodopa ühe annuse kiire avaldumisega ja kiire lõppemisega. Kõvenemist iseloomustab motoorse aktiivsuse järsk langus mõne sekundi või minuti jooksul.

Meditsiinilised düskineesiad tekivad 50% -l PD-ga patsientidest 5 aastat pärast levodopa ravimite võtmise algust. Kliiniliselt avalduvad need jäsemete koreatogetoosina ja düstooniaga, oromandibulaarse düskineesia, spastiliste tortikolliside, torsioondüstoonia, rühtunud kehahoiaga (camptocormia).

PD hilises staadiumis võivad patsiendid kogeda pikka dekompensatsiooniperioodi - mitmest päevast mitme nädalani, aga ka akineetilisi kriise - akineesia raskeid episoode, millega kaasnevad düsfaagia, autonoomsed häired, hüpertermia, oliguuria, segasus. Dekompensatsioonide ja akineetiliste kriiside põhjused PD hilises staadiumis võivad olla järgmised: parkinsonismi vastaste ravimite võtmise režiimi rikkumine, nende täielik tühistamine („uimastipuhkus”); ravimite võtmine, mis blokeerivad DA retseptoreid (antipsühhootikumid, tsinnarisiin); kaasnevate somaatiliste haiguste ägenemine, stress; operatsioonid, vigastused, dehüdratsioon.

PD progresseerumise kiirus sõltub paljudest teguritest - patsiendi vanusest haiguse tekkimise ajal, kliinilisest vormist, farmakoteraapia õigeaegsusest ja piisavusest, kaasuvate haiguste olemasolust. Eristatakse järgmisi BP progresseerumise kiiruse variante: 1) kiire tempo, kus etappide muutus toimub 2 või vähem aasta jooksul; 2) mõõdukas tempos, kus etappide muutus toimub 3-5 aasta jooksul; 3) aeglane etappide muutumisega enam kui 5 aastat [2].

Usalduse korral saab PD-d diagnoosida ainult lahkamisel. PD kliiniline diagnoos nõuab hüpokineesiat ja vähemalt ühte parkinsonismi kolmest peamisest sümptomist - puhkevärinat, jäikust ja posturaalset ebastabiilsust. Hughesi kriteeriumide kohaselt diagnoositakse PD: 1) kui parkinsonismi kolmest peamisest sümptomist ilmnevad ja esinevad aasta jooksul kaks; 2) nende sümptomite ühepoolne debüüt või nende oluline asümmeetria haiguse alguses; 3) väljendunud reaktsioon ravile levodopa ravimitega, mis kestab vähemalt aasta. BP-d toetab ka haiguse aeglane progresseerumine, täiendavate (püramiidsete, väikeaju, pseudobulbaari, okulomotoorsete jne) sümptomite puudumine, aju struktuurimuutuste puudumine - vastavalt neuroimaging meetoditele (MRI, CT).

PD-d tuleks diferentseerida sekundaarse parkinsonismiga (vaskulaarne, toksiline, ravim-, traumajärgne, kasvaja, mis tuleneb normotensiivsest hüdrotsefaalist), samuti "parkinsonismiga pluss" - multisüsteemse kesknärvisüsteemi degeneratsiooniga (multisüsteemne atroofia, progresseeruv supranukleaarne halvatus, dementsus, Sõnni tõbi) Alzheimeri tõbi, hepatotserebraalne degeneratsioon jne). BP jaoks pole iseloomulikud: äge algus, kiire progresseerumiskiirus, posturaalse ebastabiilsuse varane areng, dementsus, vegetatiivne ebaõnnestumine, samuti püramiidi ja väikeaju struktuuride kahjustused [2].

PD peamised ravisuunad on (vt joonis. Pealkirja all "Klaasi all"):

  • farmakoteraapia;
  • meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon;
  • füsioteraapia harjutused (LFK);
  • neurokirurgiline ravi.

Farmakoteraapia

PD-ravimite ravi eesmärk peaks olema neurodegeneratiivse protsessi peatamine ja vähendamine nigrostriaalsetes neuronites (neuroprotektiivne teraapia) ning biokeemilise tasakaalustamatuse kõrvaldamine (sümptomaatiline ravi) [2, 3, 14].

Neuroprotektiivne teraapia näib paljutõotav, kui rääkida PD progresseerumise aeglustamise võimalusest. Eeldatakse, et PD neuroprotektiivne toime on järgmine:

  • antioksüdantse toimega preparaadid (B-tüüpi monoaminooksüdaasi (MAO) inhibiitorid, tokoferool, glutatioon, tiokthape, deferoksamiin);
  • DA retseptori agonistid (ADAR);
  • dopamiini transpordi inhibiitorid [14, 16].

Kliinilises praktikas on ADAR, amantadiinipreparaadid ja B-tüüpi MAO inhibiitorid leidnud kõige laialdasemat kasutamist eeldatavalt neuroprotektiivse toimega ainetena. Eksperimentaalselt on tõestatud, et selegiliini antioksüdantne toime tuleneb B-tüüpi MAO pärssimisest ning antiapoptootiliste ja antioksüdantsete mehhanismide aktiveerimisest (suurenenud glutatiooni tootmine). superoksiidi dismutaas), vabade radikaalide imendumise suurenemine, samuti dopamiini autooksüdatsiooni pärssimine [15]. Amantadiini neuroprotektiivne toime tuleneb tõenäoliselt asjaolust, et see on NMDA retseptorite antagonist. ADAR võib dopamiini sünaptilise ringluse vähenemise, antioksüdantide omaduste ja neuronite autotroofilise aktiivsuse stimuleerimise võime tõttu olla kaitsva toimega ja suurendada dopamiinergiliste neuronikultuuride ellujäämist.

PD sümptomaatiline ravi on suunatud biokeemilise tasakaalustamatuse normaliseerimisele ja nõuab pidevat ravimite kasutamist, kuna ravi lõpetamisel taastuvad PD sümptomid algsele tasemele..

PD sümptomaatilise ravi põhimõtted: 1) suurenenud dopamiini süntees; 2) DA retseptorite otsene stimuleerimine; 3) dopamiini vabanemise stimuleerimine presünaptilisest ruumist; 4) dopamiini tagasihaarde pärssimine presünaptiliste retseptorite poolt; 5) dopamiini katabolismi pärssimine [5].

Vähendatud dopaminergilise aktiivsuse suurendamiseks kasutatakse DOPA-d sisaldavaid aineid, ADAR-i, MAO B-tüüpi ensüümi inhibiitoreid, katehhool-O-metüültransferaasi (COMT) inhibiitoreid, amantadiinipreparaate..

Kolinergilise aktiivsuse suhtelise või absoluutse suurenemise korrigeerimiseks kasutatakse antikolinergilisi aineid. Kuna loetletud ravimite toimemehhanism on erinev, saab neid vajadusel kombineerida kombineeritud ravi raames.

Mis tahes selle rühma ravimeid võib välja kirjutada esmase ravimina PD algstaadiumi raviks, kuid esmase ravi valimist mõjutavad mitmed tegurid: vanus, motoorsete häirete määr, haiguse kliiniline vorm, ravimi individuaalne efektiivsus, ravi kõrvaltoimete esinemine, kaasnevad haigused, kognitiivsed häired. samuti farmakoökonoomilised ja subjektiivsed jatrogeensed aspektid.

PD järkjärgulise ravi põhimõte hõlmab monoteraapia kasutamist haiguse alguses ja selle efektiivsuse vähenemise korral haiguse progresseerumisega kombineeritud ravi.

Kui PD varases staadiumis funktsionaalseid häireid ei ole ja elukvaliteet oluliselt ei halvene, võite piirduda eeldatava neuroprotektiivse toimega ravimite (selegiliin), treeningravi ja psühhoteraapia väljakirjutamisega (vt joonist pealkirja all „Klaasi all“)..

Funktsionaalsete häirete esinemise ja elukvaliteedi halvenemise tõttu varases staadiumis, olenevalt vanusest ja kognitiivse kahjustuse olemasolust, on näidustatud monoteraapia mis tahes Parkinsoni tõve vastase ravimiga..

Tavaline lähenemisviis PD-ga patsientide raviks on levodopa-ravi alustamine võimalikult hilja..

Kui patsient on vähem kui 50 aastat vana ja tal ei ole kognitiivseid häireid, võib esmaseks raviks valida ADAR-i või amantadiini või antikolinergilise ravimi või mõlema kombinatsiooni. Kui patsiendi vanus on 50 kuni 60 aastat, tuleb ravi alustada ADAR-iga. Üle 70-aastastel patsientidel, kui patsiendi eeldatav eluiga on lühike ja esineb ka kognitiivseid häireid, võib ravi kohe alustada DOPA-d sisaldavate ravimitega minimaalses efektiivses annuses, mis valitakse järk-järgult.

Seega seisneb ravi algus PD varajases staadiumis monoteraapia määramises koos järgneva üleminekuga kombineeritud ravile. Monoteraapiana kasutatakse ADAR-i, amantadiini, antikolinergilisi aineid või MAO inhibiitoreid. Monoteraapia ebapiisava efektiivsusega on ette nähtud parkinsonismi vastaste ravimite kombinatsioon, lisatakse DOPA-d sisaldavad ravimid. Individuaalse efektiivse annuse valimisega ei saa kiirustada, see võetakse aeglaselt, ühe kuu jooksul.

Individuaalne annus peaks kõikuma “farmakoterapeutilises aknas”. Maksimaalset talutavat annust ei tohi välja kirjutada; võib kaaluda optimaalset annust, mis parandab motoorseid funktsioone ja parandab patsiendi elukvaliteeti.

Motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate ilmnemisega korrigeeritakse ühekordne või päevane annus, vaadatakse läbi ravimite manustamise sagedus, vaadatakse läbi parkinsonismi vastaste ravimite kombinatsioon, lisatakse DOPA-d sisaldavate ravimite pikendatud vorme.

Antikolinergilised ained. Kolinolüütikumid on ette nähtud nii PD varajases staadiumis - monoteraapia vormis kui ka hilisemates etappides - koos teiste Parkinsoni tõve vastaste ravimitega, mis mõjutavad peamiselt puhkevärinaid ja palju vähemal määral akineesiat, jäikust ja posturaalset ebastabiilsust [12, 25].

Kolinolüütikumide toimemehhanism on seotud kolinergiliste süsteemide funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Lisaks leiti, et triheksüfenidüül ja bensotropiin blokeerivad dopamiini tagasihaarde sünaptilisest lõhest.

Antikolinergiliste ravimite kõrvaltoimed on põhjustatud perifeersete ja tsentraalsete kolinergiliste neuronite blokeerimisest. Perifeersete mõjude hulka kuuluvad: suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, uriinipeetus, majutuse häired, tahhükardia. Tsentraalsed kõrvaltoimed on põhjustatud eesmise laugude kolinergiliste süsteemide aktiivsuse vähenemisest [8] ja need väljenduvad kognitiivsete funktsioonide halvenemises, aga ka nägemishallutsinatsioonide, desorientatsiooni, mõnikord uimasuse ja düsfooria all. Kolinolüütikumid on vastunäidustatud eakatele ja seniilsetele intellektuaalsete häirete korral, koos nurga sulgemise glaukoomiga, eesnäärme hüpertroofiaga.

Praegu on antikolinergilisi ravimeid ette nähtud ainult noortele patsientidele, kellel kliinilises pildis valitseb puhkevärin ja kognitiivsed funktsioonid jäävad puutumatuks. Kõrvaltoimete kõrge esinemissagedus ja madal efektiivsus võrreldes teiste parkinsonismivastaste ravimitega piiravad selle rühma ravimite kasutamist..

Amantadiini preparaadid. Praegu kasutatakse laialdaselt amantadiinipreparaate - midantan, pc-merts, sümmeetrüül, viregiit. Amantadiini võib välja kirjutada nii algstaadiumis monoteraapia vormis kui ka PD-ravi hilises staadiumis koos teiste parkinsonismi vastaste ravimitega. Ravim on enamikul juhtudel efektiivne levodopa võtmisest põhjustatud düskineesiate raskuse vähendamisel. See toime võib väheneda mitu kuud pärast manustamist, kuid paljudel patsientidel püsib see mitu aastat. Arvatakse, et amantadiini omadused NMDA retseptorite antagonistina põhjustavad ravimite düskineesiate taandumist.

Amantadiini toimemehhanism on seotud dopamiini sünteesi suurenemisega presünaptilistes terminalides ja selle vabanemisega sünaptilisse lõhesse, dopamiini tagasihaarde pärssimisega presünaptilisse otsa, DA retseptorite stimuleerimisega ja ravimi kolinolüütiliste omadustega [11]. Lisaks on amantadiin ergastava neurotransmitteri glutamaadi NMDA retseptorite antagonist ja seetõttu eeldatakse, et sellel on neuroprotektiivne toime [20, 23].

Tehti kindlaks, et amantadiini väljendatud kliinilise toime kestus on keskmiselt 2–4 tundi. Amantadiini manustatakse 100–200 mg 3 korda päevas ja annust suurendatakse järk-järgult..

1/3 amantadiini saavatest patsientidest väheneb akineesia raskus, jäikus ja treemor märkimisväärselt. Antikolinergiliste ravimitega võrreldes on amantadiinil kombineeritud ravi korral suurem mõju akineesiale ja jäikusele [17]. Kuid mõnikord amantadiini pideva kasutamise korral väheneb selle efektiivsus.

Amantadiini sulfaadi (PC-Merz) infusioonivormi kasutatakse dekompensatsioonide ja PD kineetiliste kriiside raviks, kui ilmneb düsfaagia. Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 500 ml, kiirusega 60 tilka minutis päevas 10-14 päeva jooksul.

Amantadiini kõrvaltoimed avalduvad distaalsete jäsemete retikulaarses võrgus, sääre ja jalgade turses, samuti ärevus, desorientatsioon, pearinglus, unetus, illusioonid ja nägemishallutsinatsioonid. Eakatel patsientidel võib amantadiini kasutamine põhjustada kognitiivseid häireid. Amantadiin eritub neerude kaudu, seetõttu tuleb seda elundi patoloogiaga patsientidel kasutada ettevaatusega.

ADAR. Põhimõtteliselt uus ravimite klass, millel on võime aju DA retseptoreid otseselt stimuleerida. Selle klassi ravimite farmakoloogiline toime toimub degenereeruvate nigrostriariaalsete neuronite "möödaviimisel" ja see pole seotud levodopa muundamisega dopamiiniks.

ADAR-i hakati PD esmases staadiumis monoteraapiana laialdaselt kasutama tänu heale kliinilisele toimele ja eeldatavale neuroprotektiivsele toimele. Samal ajal kombineeritakse ADAR haiguse varases staadiumis edukalt amantadiini, selegiliini ja antikolinergiliste ainetega..

ADAR-i toime sõltub DA-retseptorite tüübist, millega nad interakteeruvad. Traditsiooniliselt eristatakse DA retseptorite kahte peamist tüüpi - D1 ja D2 ning viimastel aastatel on molekulaargeneetiliste uurimismeetodite abil tuvastatud vähemalt viis retseptori alamtüüpi, samas kui mõnel neist on D1 retseptorite farmakoloogilised omadused (D1, D5), teistel - D2 retseptorite omadused (D2, D3, D4). Parkinsonismi vastane toime on seotud D2-retseptorite stimuleerimisega. Dopamiinergilistel neuronitel on presünaptilised autoretseptorid, mis mõjutavad neuronite aktiivsust, dopamiini sünteesi ja vabanemist. Autoretseptorite rolli mängivad D2 ja D3 retseptorid. Eeldatakse, et just nende retseptorite aktiveerimine on seotud ADARi neuroprotektiivse toimega..

ADAR-id jagunevad kahte rühma - ergoliini ja mitte-ergoliini derivaadid. Ergoliini derivaadid põhjustavad palju tõenäolisemalt perifeerseid kõrvaltoimeid (erütromelalgia, kopsu ja retroperitoneaalne fibroos, Raynaud 'sündroom). Kõigi ADAR-de kõige levinumad kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, posturaalne hüpotensioon, aga ka tsentraalsed kõrvaltoimed hallutsinatsioonide ja psühhooside kujul, kognitiivsed häired, unehäired ja päevane unisus [20].

Nagu enamiku teiste parkinsonismi vastaste ravimite, valitakse ADAR-i ööpäevane annus järk-järgult, 4–5 nädala jooksul, tiitrimise või aeglase annuse suurendamise teel.

Lisaks asjaolule, et ADAR võimaldab saavutada motoorseid häireid (puhkevärina regressioon, jäikus ja akineesia) piisavalt kontrolli all, on neil ilmnenud antidepressantne toime, [6] mis on väga oluline, kuna depressioonisündroomi esinemissagedus PD on väga kõrge.

Enamik teadlasi eelistab ADAR-i monoteraapiat välja kirjutada haiguse varases staadiumis, kuna see võimaldab edasi lükata levodopa ravimite manustamist, samuti motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate teket..

ADAR BP hilises staadiumis osana kombineeritud ravi osast DOPA-d sisaldavate ainetega võivad nad vähendada levodopa ravimite päevast ja ühekordset annust (kuni 27–30%), sisse lülitatud nähtuste raskust (32%), tahkestumist ja ravimite düskineesiat [14]. Lisaks põhjustab üksikute ADAR-ide kasutamine „väljalülitusperioodi“ vähenemist, motoorsete häirete raskuse vähenemist ja PD-de päevase aktiivsuse taseme tõusu.

On väga oluline, et uusima põlvkonna ADAR poolväärtusaeg oleks 3-4 korda pikem kui tavaliste levodopa ravimite poolväärtusaeg. See tagab DA retseptorite pikaajalise stimuleerimise, hoiab ära või vähendab juba tekkinud motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate raskust, mis on seotud levodopa kontsentratsiooni taseme kõikumisega veres ja DA retseptorite tundlikkuse muutumisega.

Seega saab uue põlvkonna ADAR-i eelisteks seostada järgmised omadused (võrreldes levodopa ravimitega): DA-retseptorite otsene stimuleerimine; metaboolse muundamise puudumine; konkurentsi puudumine toidu aminohapetega imendumiseks soolestikus ja tungimiseks läbi vere-aju barjääri (BBB); pikk poolestusaeg, mis tagab DA retseptorite stabiilse ja füsioloogilise stimulatsiooni, mis vähendab motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate riski; ADAR-i oksüdatiivse metabolismi puudumine; potentsiaalne neuroprotektiivne toime [10, 14].

B-tüüpi MAO inhibiitorid. B-tüübi MAO ensüümi pärssimine, mis põhjustab monoamiinide oksüdatiivset lõhustamist, põhjustab dopamiini koguse suurenemist neuronites. Teine eeldus B-tüüpi MAO inhibiitorite määramiseks on eeldus, et neil on neuroprotektiivne toime. B-tüüpi MAO inhibiitorid, mis pärsivad ühte oksüdeerivat ensüümi, võivad pärssida oksüdatiivset stressi ja põhjustada lipiidide oksüdatsiooni pärssimist. Lisaks tagab selegiliin parkinsonismi katsemudelites kaitseefekti, suurendades antioksüdantide ja antipoptootiliste molekulide (glutatioon, superoksiidi dismutaas jne) tootmist [21].

Esimeses etapis kasutati B-tüüpi MAO inhibiitoreid ainult täiendava vahendina levodopaatias, viimastel aastatel on need ette nähtud PD esmasteks staadiumideks.

B-tüüpi MAO inhibiitorite farmakoterapeutiline toime on seotud järgmiste teguritega: suurenenud dopamiini tase striaatumis; fenüületüülamiini striaatumi suurenemine, mis stimuleerib dopamiini vabanemist ja pärsib tagasi imendumist; amfetamiini metaboliitide mõju; antidepressantne toime; võime suurendada dopamiini neuronite tundlikkust, mis põhjustab toimepotentsiaalide mustri suurenemist ja dopamiini vabanemist.

Selegiliini kasutamine PD varases staadiumis võimaldab teil edasi lükata levodopa määramist (vastavalt viiele ulatuslikule kliinilisele uuringule). Varases staadiumis monoteraapiana kasutatava selegiliini farmakoterapeutiline toime on madal, kuid see on ette nähtud neuroprotekteerimiseks. Hilisemas staadiumis võimaldab selegiliini kasutamine koos levodopaga paljudel patsientidel vähendada levodopa annust, vähendada motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate raskust [2]. Selegiliin on tavaliselt hästi talutav, kuid mõnel juhul esineb unisust, erutust ja harva ka hallutsinatsioone..

COMT inhibiitorid. Dopamiini taseme langus võib olla loodusliku metaboolse metüülimise tulemus COMT ensüümi toimel. Sel juhul moodustub levodopa 3-0-metüüldopa metaboliit ja dopamiinist 3-0-metüüldopamiin. Mõlemad tooted ei ole seotud DA neuronite funktsiooni stimuleerimisega. Lisaks konkureerib akumuleerunud 3-0-metüüldopa levodopaga aminohapete aktiivse transpordi süsteemis sooleseinas ja läbi BBB. See võistlus võib suurendada motoorseid kõikumisi ja ravimite düskineesiat, mis esinevad PD hilises staadiumis. Metüleerimisprotsess toimub nii perifeerias (seedetraktis, vereringes) kui ka ajus [9]. Samal ajal põhjustab COMT perifeeria levodopa katabolismi 10%. Metüleerimist saab pärssida perifeersete ja tsentraalsete COMT inhibiitorite määramisega. COMT inhibiitorid vähendavad märkimisväärselt 3-0-metüüldopa taset veres, suurendavad levodopa biosaadavust, vähendades selle inaktiivsete metaboliitide taset [22].

Perifeerse toimega COMT inhibiitorid ei läbi BBB ja häirivad levodopa metüleerimist seedetraktis ja vereringes. Seetõttu säilitavad nad levodopa kontsentratsiooni teatud tasemel, mis pärast BBB möödumist on ajus dopamiini sünteesi materjal. Entakapoon (Comtan) on üks neist COMT inhibiitoritest..

COMT inhibiitorid, mis läbivad BBB, toimivad perifeerias ja ajus. Nende inhibiitorite hulka kuulub tolkapoon (tasmar), mille eesmärk on Euroopa riikides selle ravimi väljendunud hepatotoksilisuse tõttu märkimisväärselt piiratud.

Paljude uuringute käigus leiti, et entakapoonravi annuses 100-200 mg 4 korda päevas koos levodopa ravimitega viib DOPA-d sisaldava ravimi ühekordse annuse kestuse pikenemiseni ja „väljalülitusperioodi“ lühenemiseni, ravimite düskineesiate raskuse vähenemiseni. Entakapooni ja levodopa ravimite kombinatsioon võib vähendada DOPA-d sisaldava ravimi ööpäevast annust 15–30%.

Kuna entakapoon ei suuda BBB-d läbi viia, kirjutatakse iga annus samaaegselt DOPA-d sisaldava ravimi kasutamisega. Eeldatakse, et COMT inhibiitoreid on soovitatav välja kirjutada mitte ainult motoorsete kõikumiste korrigeerimiseks, vaid ka stabiilse levodopa efekti korral, kuna see võib mootorite kõikumiste ilmnemist edasi lükata [13]..

COMT inhibiitorid on ette nähtud ainult koos levodopa ravimitega, kuna monoteraapiana välja kirjutatud ravimid ei oma iseseisvat parkinsonismi vastast toimet. Entakapooni kõrvaltoimed on haruldased (iiveldus, kõhulahtisus, arteriaalne hüpotensioon ja hallutsinatsioonid).

Levodopa preparaadid. Dopamiin ei läbi BBB-d, seetõttu pakuti välja dopamiini metaboolne eelkäija levodopa, mis läbib BBB ja metaboliseerub ajus dopamiiniks..

Praeguseks on PD raviks kõige tõhusamad levodopa preparaadid. Kuid eufooria nende ravimite ravi õnnestumisest 1960. aastatel. andis võimaluse vaoshoitumaks nendesse suhtumiseks. Levodopa ravimid ei peata PD progresseerumist. Nigrostriaalsete neuronite apoptoosi kiirendava levodopa toksilisuse küsimus on endiselt arutusel [24]. Veelgi enam, pärast 5-aastast DOPA-d sisaldavate ainete kasutamist PD-ga patsientidel väheneb nende toime, ilmnevad motoorsed kõikumised ja ravimite düskineesiad. Lisaks peatavad ravimid levodopa kergelt posturaalse ebastabiilsuse..

Levodopa ravimitega ravi määramise aeg sõltub haiguse progresseerumise kiirusest, patsiendi kutsetegevuse tüübist ja tema soovist jätkata tööd, samuti perekonnaseisust. Üldiselt on DOPA-d sisaldavaid ravimeid vaja välja kirjutada, kui esinevad rasked motoorikahäired, mida muud Parkinsoni-vastased ravimid ei suuda peatada.

Levodopa pikaajalised vormid (Madopar GSS, Sinomet CR, nakom R) on ette nähtud motoorsete kõikumiste, ravimite düskineesiate ilmnemise ja DOFA-d sisaldavate ainete ühekordse annuse toime kestuse lühenemise korral. Pikaajaliste vormide võtmisel vabaneb toimeaine järk-järgult ja imendub tabletist või kapslist ning levodopa maksimaalne kontsentratsioon plasmas saavutatakse hiljem kui standardvormide kasutamisel (2 tunni pärast). Siiski tuleb märkida, et pikenenud vormide biosaadavus on madalam, mis mõnikord tingib vajaduse suurendada levodopa ööpäevast annust.

Madopari lahustuv vorm on ette nähtud tahkestamise, sisse lülitatud nähtuse, hommikuse akineesia, samuti neelamishäirete ja akineetiliste kriiside tõrjeks..

Kõiki levodopa preparaatide vorme (tavalisi, kiireid ja pikendatud ravimeid) saab omavahel kombineerida, kuid levodopa ööpäevane annus ei tohiks ületada 1000 mg.

Motoorsete kõikumiste ja ravimite düskineesiate korrigeerimiseks kasutatakse aineid, mis säilitavad dopamiini taset tervetes dopaminergilistes neuronites - B-tüüpi MAO inhibiitorid, COMT inhibiitorid, aga ka ADAR. Lisaks kasutatakse motoorsete kõikumiste korrigeerimise programmi osana järgmisi tehnikaid: 1) ühekordse ja päevase annuse korrigeerimine; 2) ravimite manustamise sageduse korrigeerimine päeva jooksul; 3) ravimite kombinatsiooni korrigeerimine; 4) DOPA-d sisaldavate fondide pikaajaliste ja viivitamata vormide määramine.

DOPA-d sisaldavate ravimite kõrvaltoimed avalduvad sagedamini neuroloogiliste (düskineesia, düsomnia), vaimsete (agitatsioon, hallutsinatsioonid, desorientatsioon, depressioon) ja harvem gastroenteroloogiliste (düspepsia, iiveldus, oksendamine, isutus), kardiovaskulaarsete (südame rütmihäirete, stenokardia) häiretega ebastabiilne vererõhk, ortostaatiline hüpotensioon).

Meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon. Suur puudeaste koos pidevalt progresseeruva PD, sotsiaalsete ja majanduslike kaotustega, mida ühiskond kannatab - kõik see eeldab meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsioonisüsteemi loomist, mis peaks hõlmama patsientide järelkontrolli spetsialistide rühmaga (neuroloog, treeninguteraapia metoodik, psühhoterapeut, sotsiaaltöötaja, õde); koolide loomine patsientidele ja nende lähedastele koolitusprogrammide juurutamisega, psühhoterapeutiliste tundide läbiviimine, avalike organisatsioonide loomine, kõige aktiivsematest patsientidest koosnevad tugirühmad.

Suur tähtsus on treeningravil, mis valitakse konkreetsele patsiendile individuaalselt, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kehaasendite häirete raskusest, samuti tegevusteraapias, füsioteraapias.

Neurokirurgiline ravi. Farmakoteraapia efektiivsuse vähenemine, motoorsete kõikumiste ilmnemine ja ravimite düskineesiad ning muud kõrvaltoimed on näidustused neurokirurgiliste ravimeetodite kasutamisel.

Praegu kasutatakse PD jaoks kolme tüüpi neurokirurgilisi sekkumisi: stereotaktilised hävitavad meetodid (ventrolateraalne talamotoomia, pallidotoomia, subtalamotoomia ja nende kombinatsioonid), stimuleerimismeetodid (elektroodide implanteerimine subkortikaalsetesse struktuuridesse, millele järgneb nende krooniline elektriline stimulatsioon) ja inimese dofonamenergeneraatoritevaheline ülaosakeste ületransplantatsioon..

Stimuleerivate ja hävitavate stereotaktiliste sekkumiste eesmärk on katkestada patoloogiliselt toimivad pallidothalami ja talamokortikaalsed ühendused PD-s. Talamaalsete tuumade kõrgsageduslikul elektrilisel stimuleerimisel on pärssiv toime tserebro-talamuse ja tserebellospinaal süsteemidele, mis mängivad rolli PD värisemise tekkes. Eeldatakse, et inimese mesencephaloni embrüonaalse koe intratserebraalse siirdamise ajal toodavad siirdatud dopaminergilised neuronid ise vajaliku koguse neurotransmitterit või suurendavad patsiendi võetud levodopast dopamiini sünteesi. Seda tüüpi neurokirurgiline sekkumine on endiselt kliinilise ja eksperimentaalse olemusega ning selle tõhusus vajab täiendavaid uuringuid..

Üldiselt vähendavad kõik PD neurokirurgilised sekkumised motoorse kahjustuse taset, ravimite düskineesiate raskust, vähendavad parkinsonismivastaste ravimite ööpäevast annust, kõrvaltoimete raskust, st mõjutavad positiivselt PD edasise farmakoteraapia väljavaateid.

PD farmakoteraapia võimalikud viisid:

  • mõju dopamiini sünteesi mõnele osale (tetrahüdrobiopteriini sünteetilise analoogi kasutamine, türosiini hüdroksülaasi kofaktor;
  • türosiini prekursori sünteetilise analoogi - 3,4-treodofafenüülseriini - väljatöötamine ja kasutamine;
  • oksüdatiivsete stressiparandusvahendite väljatöötamine, mis kaasnevad dopamiini lagunemisega oksüdatiivsete protsesside ajal;
  • nigrostriaalsete neuronite apoptoosi ja haiguse progresseerumist aeglustavate neuroprotektiivsete ravimite väljatöötamine ja uurimine.
Kirjandus
  1. Ekstrapüramidaalsete häirete diagnoosimine ja ravi / toim. V. N. Stock. - M., 2000. - S. 138.
  2. Shtok V. N., Fedorova N. V. Parkinsonismi ravi. - M., 1997. - 194 s.
  3. Yakhno N. N. Kaasaegsed lähenemisviisid Parkinsoni tõve uimastiravile // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. - 1994. - Nr 3-4. - S. 92 - 97.
  4. Chase T. N., Oh J. D. Parkinsonismi tunnuste ja motoorsete komplikatsioonide striataalsed mehhanismid ja patogenees // Ann. Neurol. 2000; 47 (1): 122 - 129.
  5. Cohen G. Hapnikuradikaalid ja Parkinsoni tõbi // Hapnikuradikaalid ja koekahjustus. - Toim. B. Halliwell: FASEB). 1988: 130 - 135.
  6. Corrigan M. H., Denahan A. Q., Wright C. E., Ragual R. J. Pramipeksooli, fluoksetiini ja platseebo võrdlus suurema depressiooniga patsientidel // Depressioon. Ärevus 2000; 11: 58-65.
  7. Deuschl G., Poewe W., Poepping M. ja Celomeni õpperühm. Entakapooni tõhusus ja ohutus levodopa ravis täiendusena Parkinsoni tõvest saadud kogemustest Austria-Saksamaa kuuekuulises uuringus // XIII rahvusvaheline Parkinsoni tõve kongress, Vancouver, Kanada. 1999.
  8. Dubois B. Ruberg M. Javoy-Agid F. jt. Parkinsoni tõve korral on mõjutatud subkortikaalne-kortikaalne kolinergiline süsteem // Brain Res. 1983; 288: 213-218.
  9. Gancher S. T. Parkinsoni tõve farmakoloogia // Parkinsoni tõbi - toim. S. J. Huber, J. L. Cummings). - New York: Oxford University Press. 1992; 273 - 287.
  10. Goetz C. G. Dopaminergilised agonistid Parkinsoni tõve ravis // Neurology 1990; 40: 50-54.
  11. Kulisevsky J., Tolosa E. Amantadiin Parkinsoni tõvest. Osades: Koller W.C., Paulson G., toim. Parkinsoni tõve ravi. New York: Marsel Dekker. 1990. - Lk 143 - 160.
  12. Lang A. E. Kas uued dopamiini agonistid on paremad kui vanad? // Parkinsoni tõve ja liikumishäirete 6. rahvusvaheline kongress, Barcelona, ​​Hispaania; 2000.
  13. Oertel W. H., Kupsch A. Parkinsoni tõve patogenees ja loomkatsed // Praegune arvamus neuroloogias ja neurokirurgias. 1993; 6: 323-332.
  14. Olanow C. W., Koller W. C. Algoritm - otsustuspuu) Parkinsoni tõve raviks: ravijuhised // Neuroloogia. 1998; 50 (3): 5, 8-16, 34, 41-46.
  15. Olanow C. W. Oksüdatsioonireaktsioonid Parkinsoni tõve korral // Neuroloogia. 1990; 40 (3): 32-37.
  16. Olanow C. W., Obeso J. A. Dopamiini retseptorite pulseeriv stimulatsioon ja levodopa indutseeritud motoorsed tüsistused Parkinsoni tõve korral: mõju COMT inhibiitorite varajasele kasutamisele // Neuroloogia. 2000; 55 (4): 72-77.
  17. Parkers J. D., Baxter R. C., Marsden C. D., Rees J. E. Võrdlev uuring bensheksool, amantadiin ja levodopa Parkinsoni tõve ravis // J. Neural. Neurosurg. Psühhiaatria. 1974; 37: 422 - 426.
  18. Parkinsoni õpperühm. Randomiseeritud kontrollitud uuring, milles võrreldi Pramipeksooli Levodopaga varase Parkinsoni tõve korral: CALM-PD uuringu ülesehitus ja meetodid // J. Clin. Neuropharmakol. 2000; 23 (1): 34 - 44.
  19. Quinn N. Parkinsoni tõve uimastiravi // BMJ. 1995; 4. märts; 310 (6979): 575 - 579.
  20. Rajput A. H. Tungaltera derivaatide dopamiini agonistide kahjulik mõju. Ajakirjas Olanow C.W., Obeso J.A., toim. Dopamiini agonistid varajases Parkinsoni tõves. Kent, Suurbritannia: Wells Medical. 1997: 209 - 216.
  21. Tatton W. G., Ju W. Y. H., Wadia J. jt. Neuronaalse apoptoosi vähendamine väikeste molekulide poolt: uute neuroloogilise ravi lähenemisviiside lubadus / In: Olanov C. W., Jenner P., Youim MHB, toim. // Neurodegeneratsioon ja neuroprotektsioon Parkinsoni tõve korral. - London - Academic Press. 1996: 202 - 220.
  22. Thomas L. D Catecol-O-metüültransferaasi inhibiitorid Parkinsoni tõve korral // CNS Drugs. 1998; 4: 239 - 246.
  23. Turski L., Bressler K., Retting K. J. jt. Essenci nigra kaitse MPP + neurotoksilisuse eest N-metüül-D-aspartaadi antagonistide poolt // Loodus. 1991; 349: 414-418.
  24. Walkinshaw G., Waters C. M. Apoptoosi indutseerimine katehoolaminergilistes PC12 rakkudes L-DOPA abil. Mõju Parkinsoni tõve ravile // J. Clin. Investeeri. 1995; 95: 2458-2464.
  25. Weiner W. J., Lang A. E. Liikumishäired: põhjalik uuring // Mount Kisco, NY. Kirjastus Futura. 1989.

N. V. Fedorova, arstiteaduste doktor, professor
I. P. Chigir, arstiteaduste kandidaat

RMAPO, Moskva
Ekstrapüramidaalsete haiguste keskus, Moskva