Põhiline

Südameatakk

Parkinsoni tõbi. Haiguse põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Korduma kippuvad küsimused

Parkinsoni tõbi on kesknärvisüsteemi degeneratiivne haigus, mille peamine manifestatsioon on motoorsete funktsioonide väljendunud rikkumine. See haigus on iseloomulik vanematele inimestele ja seda nimetatakse ka “värisevaks halvatuseks”, mis osutab selle haiguse peamistele sümptomitele: pidev värisemine ja lihaste suurenenud jäikus, samuti suunatud liikumiste teostamise raskused..

Parkinsoni tõbi on väga tavaline kesknärvisüsteemi haigus koos Alzheimeri tõve ja epilepsiaga. Statistika kohaselt kannatab selle all iga 500 planeedi elanikku. Riskirühm koosneb peamiselt 40-aastastest inimestest. Suurim protsent juhtudest on üle 80-aastased ja on 5–10%. 40–80-aastaste inimeste seas tuvastatakse umbes 5% juhtudest. Lapsepõlves on Parkinsoni tõbi väga haruldane..

Huvitavaid fakte:

  • Haigus on nimetatud Londoni kirurgi James Parkinsoni järgi, kes oli esimene inimene, kes kirjeldas seda 1817. aastal essees värisevast halvatusest kui iseseisvat haigust;
  • 2000. aastal sai Rootsi farmakoloog Arvid Carlson Nobeli meditsiinipreemia selle haigusega seotud keemiliste ühendite uurimise eest;
  • Maailma Terviseorganisatsiooni algatusel peetakse 11. aprilli (James Parkinsoni sünnipäev) Parkinsoni tõve vastu võitlemise ülemaailmseks päevaks. Sel päeval korraldatakse kõigis riikides mitmesuguseid kampaaniaid ja üritusi, et teavitada elanikkonda selle haiguse põhjustest, sümptomitest, diagnoosimisest ja ravist;
  • Ebaselgetel põhjustel põevad mehed Parkinsoni tõbe sagedamini kui naised ja eurooplased sagedamini kui idapoolsed elanikud;
  • Suitsetajatel ja kohvisõpradel väheneb haiguse tekkimise oht mitu korda;
  • Haiguse maailmasümboliks on punane tulp, mille erilise sordi tõi välja seda haigust põdev hollandi aednik, kes kutsus uut sorti “James Parkinsoni tulbi”.

Närvisüsteemi anatoomia ja füsioloogia

Kõiki inimese tehtud liikumisi kontrollib kesknärvisüsteem, mis hõlmab aju ja seljaaju. See on väga keeruline organiseeritud süsteem, mis vastutab peaaegu kõige eest, mis kehas toimub. Suurema närvilise aktiivsuse roll kuulub ajukoorde. Niipea kui inimene mõtleb vaid mis tahes tahtlikule liikumisele, annab ajukoore hoiatused juba kõigile selle liikumise eest vastutavatele süsteemidele. Üks selline süsteem on nn basaalganglionid.

Basaalganglionid on abimootorisüsteem. Nad ei tööta iseseisvalt, vaid ainult tihedas seoses ajukoorega. Basaalganglionid osalevad keerukate liigutuste komplektide teostamises, näiteks kirjutamine, joonistamine, kõndimine, palli löömine, kingapaelte sidumine jne. Nad vastutavad nii kiire liikumise kui ka nende liigutuste täpsuse ja kvaliteedi eest. Sellised liikumised on meelevaldsed, see tähendab, et need tekivad algselt ajukoores. Siit siseneb teave nende liikumiste kohta basaalganglionidesse, mis määravad, millised lihased neis osalevad ja kui palju tuleks iga lihaseid pingutada, et liigutused oleksid võimalikult täpsed ja fokuseeritud..

Basaalganglionid edastavad oma impulsse spetsiaalsete keemiliste ühendite abil, mida nimetatakse neurotransmitterid. Nende arvust ja toimemehhanismist (ergastav või pärssiv) sõltub lihaste tööst. Peamine neurotransmitter on dopamiin, mis pärsib liigseid impulsse ja kontrollib seeläbi liigutuste täpsust ja lihaste kontraktsiooni astet.

Parkinsoni tõve korral on mõjutatud basaalganglionide teatud piirkonnad. Nad märkisid närvirakkude arvu vähenemist ja närvikiudude hävimist, mille kaudu impulsse edastatakse. Selle haiguse iseloomulik tunnus on ka dopamiini koguse vähenemine. Ajukoore pidevate põnevate signaalide pärssimiseks ei piisa. Need signaalid saavad võimaluse liikuda otse lihastesse ja stimuleerida nende kontraktsiooni. See seletab Parkinsoni tõve peamisi sümptomeid: pidevad lihaste kokkutõmbed (värisemine, värisemine), lihasjäikus liigse kõrgendatud toonuse (jäikuse) tõttu, keha vabatahtlikud liikumised.

Parkinsoni tõve põhjused

Teadlased pole siiani suutnud välja selgitada Parkinsoni tõve täpseid põhjuseid, kuid on olemas teatud tegurite rühm, mis võib selle haiguse arengu käivitada.

  • Vananemine - vanusega väheneb närvirakkude arv, see põhjustab dopamiini koguse langust basaalganglionides, mis võib käivitada Parkinsoni tõve;
  • Pärilikkus - hoolimata asjaolust, et Parkinsoni tõve geen pole veel tuvastatud, on paljud patsiendid paljastanud selle haiguse esinemise sugupuus, eriti haiguse lapseea vormi seletatakse täpselt geneetiliste teguritega;
  • Keskkonnategurid - mitmesugused toksiinid, pestitsiidid, raskmetallid, toksilised ained, vabad radikaalid võivad põhjustada närvirakkude surma ja viia Parkinsoni tõveni;
  • Ravimid - mõned antipsühhootikumid (näiteks antidepressandid) häirivad dopamiini metabolismi kesknärvisüsteemis ja põhjustavad Parkinsoni tõve sümptomitega sarnaseid kõrvaltoimeid;
  • Vigastused ja ajuhaigused - viiruslikud või bakteriaalsed verevalumid, põrutused ja entsefaliit võivad kahjustada basaalganglionide struktuure ja provotseerida haigust;
  • Ebaõige eluviis - sellised riskifaktorid nagu unepuudus, pidev stress, kehv toitumine, vitamiinipuudus jne võivad põhjustada Parkinsoni tõve;
  • Muud haigused - ateroskleroos, pahaloomulised kasvajad, endokriinnäärmete haigused võivad põhjustada tüsistusi, näiteks Parkinsoni tõbi.

Parkinsoni tõve sümptomid ja nähud

SümptomManifestatsioonEsinemise mehhanism
Treemor (pidev tahtmatu värisemine)Kesknärvisüsteemi liigne stimuleeriv mõju lihastele viib jäsemete, pea, silmalaugude, alalõua jne pideva värisemise ilmnemiseni..
Jäikus (jäikus ja vähenenud lihaste liikuvus)Dopamiini pärssiva toime puudumine põhjustab lihastoonuse ülemäärast suurenemist, mis muudab need kõvaks, liikumatuks, kaotavad elastsuse.
Hüpokineesia (vähenenud motoorne aktiivsus)Erinevate liikumiste teostamise eest vastutavate basaalganglionide hävimisel ilmneb üldine jäikus, liikumatus, aeglased liigutused, harvad vilkumised jne..
Bradüfreenia (aeglane mõtlemine, kõne, emotsionaalsed reaktsioonid)Närvirakkude hävimise ja dopamiini hulga vähenemise tõttu kesknärvis on häiritud vaimsed protsessid, reageerimise kiirus, emotsioonide avaldumine, kõne muutub häguseks, vaikseks, monotoonseks.
Posturaalne ebastabiilsus (vähenenud võime säilitada tasakaal)Kuna kõndimisel reguleerivad basaalganglionid liigutusi, siis kui need hävitatakse, on võime säilitada tasakaalu, liikuda ühest kehaasendist teise, sammud muutuvad aeglaseks ja lühikeseks.
Vegetatiivsed ja vaimsed häiredParkinsoni tõve korral esinevad ka närvisüsteemi üldised häired: unetus, dementsus, süljeerituse rikkumine, ainevahetus jne..

Kuidas näevad välja Parkinsoni tõvega inimesed?

Parkinsoni tõve diagnoosimine

Praeguseks ei ole ühtegi laboratoorset testi, mis kinnitaks või eitaks Parkinsoni tõve esinemist. See tekitab teatavaid raskusi selle haiguse diagnoosimisel, samuti tõelise Parkinsoni tõve eristamisel teistest sarnaste sümptomitega haigustest..

Parkinsoni tõbi diagnoositakse pärast põhjalikku füüsilist läbivaatust, samuti üksikasjalikku haiguslugu.

Haiguse diagnoosimise etapid

Diagnostiline etappDiagnoosimise põhimõteTuvastatavad sümptomid
1. etappParkinsonismi viitavate sümptomite tuvastamineSee etapp hõlmab patsiendi füüsilist läbivaatust arsti juurde mineku ajal. See võimaldab teil tuvastada Parkinsoni tõve peamised nähud: pidev lihaste värisemine, lihaste jäikus, raskused tasakaalu säilitamisel või suunatud liikumiste teostamisel.

2 etapp
Parkinsoni tõbe välistavate ja teiste sarnaste väliste ilmingutega haigusnähtude tuvastamine1) korduvate löökide, peavigastuste, ajukasvajate olemasolu haiguse ajaloos;
2) ravi antipsühhootikumidega või mürgitus erinevate toksiinidega;
3) silmade liikumise rikkumine (kõrvalekalle üles ja küljele, pilgu halvatus);
4) haiguse konkreetne algus (pikaajaline remissioon, dementsuse varased nähud, sümptomid, mis avalduvad ainult ühel kehaküljel rohkem kui 3 aastat jne);
5) Babinsky refleks (suure varba terav pikendamine jala kerge puudutusega);
6) Paranemise puudumine pärast parkinsonismi vastaste ravimite võtmist.
3 etappParkinsoni tõve kinnitus1) haiguse pikk kulg;
2) haiguse progresseerumine;
3) paranemise olemasolu pärast parkinsonismi vastaste ravimite võtmist;
4) sümptomite avaldumine kõigepealt ühel kehapoolel, hiljem teisel;
5) Westfaali nähtus (liigese passiivse painutamisega tõmbuvad lõdvestamise asemel läheduses olevad lihased kokku ja liiges jääb painutatud asendisse);
6) sääreosa sümptom (patsient lamab kõhul, painutab jalga nii palju kui võimalik põlve suunas, mille järel see paindub aeglaselt ja mitte täielikult).

Vajadusel võib arst välja kirjutada täiendavaid instrumentaaluuringuid, kuid nende tõhusus Parkinsoni tõve diagnoosimisel jääb kahtluse alla. Sellised uuringud hõlmavad:
  • Elektroencefalograafia (aju elektrilise aktiivsuse uuring);
  • Aju kompuutertomograafia (aju röntgenuuring);
  • Aju magnetresonantstomograafia (aju struktuuride elektromagnetiline uuring);
  • Elektromüograafia (lihaskoe bioelektriliste protsesside uurimine).

Parkinsoni tõve ravi

Kahjuks on Parkinsoni tõbi tänapäeval ravimatu..

Siiski on palju meetodeid, mis võivad haiguse progresseerumist aeglustada, samuti parandada selle sümptomeid..

Traditsiooniline Parkinsoni tõve ravi

RavimeetodRavi põhimõteKuidas on
Narkootikumide raviKesknärvisüsteemi dopamiini puuduse täiendamineKasutatud ravimid, mis sisaldavad dopamiini eelkäijaid (Levodopa), aga ka selle agoniste (Bromocriptine, Lysurid, Ropinirol jne)
Dopamiini blokeerivad ensüümidSel eesmärgil on ette nähtud MAO inhibiitorid (Seleginin) ja COMT (Tolkapon, Entacapon)
Dopamiini rakkudest vabanemise hõlbustamineNeed ravimid aitavad kaasa dopamiini varude vabanemisele (Amantadiin, Bemantan jne).
Atsetüülkoliini (ergastav neurotransmitter) ergastava toime vähenemineNeed ravimid tasakaalustavad närvirakkude stimuleerivat ja pärssivat toimet (triheksüfenidüül, biperideen, protsüklidiin jne).
Glutamaadi (ergastav neurotransmitter) ergastava toime vähenemineSel eesmärgil on ette nähtud glutamaadi retseptori blokaatorid (memantadiin, amantadiin)
Täiendavad ravimid mõne sümptomi raviksSelliste ravimite hulka kuuluvad antidepressandid, antipsühhootikumid, antihistamiinikumid, lihasrelaksandid jne..
KirurgiaMotoorse aktiivsuse eest vastutavate aju struktuuride elektriline stimulatsioonNeurostimulaatoriga ühendatud elektroodid, mis implanteeritakse naha alla rindkere piirkonnas, viiakse aju teatud struktuuridesse. Selline operatsioon parandab oluliselt patsiendi seisundit ja aeglustab ka haiguse progresseerumist.
Teatud aju struktuuride hävitamineTreemori kõrvaldamiseks kasutavad nad mõnikord talamotoomiat (hüpotalamuse teatud tuumade hävitamine). Pallidotoomiaga (basaalganglionide koha hävitamine) täheldatakse motoorsete funktsioonide paranemist. Sellised operatsioonid on aga väga riskantsed ja neil on palju kõrvaltoimeid..

Parkinsoni tõve alternatiivne ravi

StruktuurKeetmisviisKuidas kasutadamõju
-kuivatatud pärnaõied;
-lahjendatud meditsiiniline alkohol 40%
Valage lilled alkoholiga, laske 2-3 nädalat tõmmata, kurnake3 korda päevas 1-2 tl, pärast söömistKujutatud krambivastane toime
-1 tass kaera;
-2 liitrit destilleeritud vett
Vala kaer veega, keeda 40 minutit, seejärel lase 1-2 päeva tõmmata, kurna3 korda päevas pool klaasi, enne sööki, vastuvõtukursus on 2 kuud, pärast pausi saate kursust jätkataPuljong leevendab värisemist, aitab lihaseid lõdvestada
-30 g taruvaikuJagage 1 g portsjoniteksNärida hommikul ja õhtul, enne sööki, muidugi - 15 päeva, siis peaksite tegema pausiAitab leevendada lihaste värinaid, parandab motoorset aktiivsust
-2 spl salvei;
2 tassi keeva veega
Valage salvei keeva veega, laske sellel 10 tundi tõmmata, kurnake4 korda päevas pool klaasi, enne söökiKrambivastane, lõõgastav toime
-3 supilusikatäit kuivatatud hüperikumi;
-1 tass keeva veega
Valage hüperikumi keeva veega, laske sellel 5 tundi tõmmata, kurnake2 korda päevas pool klaasi, enne sööki, vastuvõtukursus on 2 kuud, pärast pausi saate kursust korrataInfusioon leevendab haiguse sümptomeid, parandab heaolu



TÄHELEPANU! Ravi rahvapäraste ravimitega ei asenda raviarsti määratud ravi!

Muud Parkinsoni tõve ravimeetodid

Füsioteraapia

Ravi tüüpRavimeetodmõju

Massravi

Kogu keha lihaste intensiivne massaaž
Soodustab lihaste lõõgastumist, leevendab valulikkust, taastab lihaste verevarustust

Aktiivsed harjutused, mis valitakse individuaalselt arsti abiga
Intensiivsed liigutused aitavad parandada lihaste ja liigeste toitumist ja toimimist, taastavad motoorset aktiivsust

Kõne arendamise harjutused
Logopeedi abil individuaalselt valitud kõneharjutusedParandab kõnet, parandab näo- ja närimislihaste tööd
DieetMadala kolesteroolisisaldusega taimse toidu rikas dieet, mis valitakse individuaalselt toitumisspetsialisti abigaAitab parandada närvirakkude ainevahetusprotsesse, suurendada kesknärvisüsteemi efektiivsust

Parkinsoni tõve esmane ja sekundaarne ennetamine

Kas Parkinsoni tõbi on puudega?

Puuetega inimeste rühma määramine toimub vastavalt meditsiinilise ja sotsiaalse läbivaatuse tulemustele vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi 22. augusti 2005. aasta määrusele N 535, mille kohaselt on olemas teatud klassifikatsioonid ja kriteeriumid, mille alusel puude grupp määratakse. Tavaliselt hinnatakse keha põhifunktsioonide (vaimne, motoorne, nägemine, kuulmine, hingamine, vereringe jne), samuti enesehoolduse, suhtlemise, liikumise, töö rikkumisi..

Puudeid on 3 rühma:
- esimene rühm: inimene ei saa hakkama ilma välise abita, ei liigu iseseisvalt, jälgib voodipuhkust, ei ole võimeline töötama;
- teine ​​rühm: inimene on võimeline piiratud määral enese eest hoolitsema, sümptomite avaldumine on kahepoolne, väljendunud posturaalne ebastabiilsus, piiratud tööjõu aktiivsus;
- kolmas rühm: inimene on võimeline enesehoolduseks, sümptomite avaldumine on kahepoolne, puudumine või mõõdukas posturaalne ebastabiilsus, vähenenud töövõime.

Parkinsoni tõbi: sümptomid, ravi, põhjused

Parkinsoni tõbi on aeglaselt progresseeruv degeneratiivne haigus, mida iseloomustab aju neuronite selektiivne kahjustus..

Kliiniliselt avaldub see motoorsetes häiretes: hüpokineesia (motoorse aktiivsuse puudumine, piiratud liikumine), lihasjäikus ja treemor, mis tekivad puhkeolekus.

Parkinsoni tõve korral iseloomustavad sümptomeid ka vaimses sfääri suurenevad häired - vaimsete võimete langus ja depressiivne seisund.

Väriseva halvatuse sümptomeid kirjeldas esmakordselt James Parkinson 1817. aastal ja 1877. aastal täiendas Prantsuse psühhiaater Charcot haiguse kliinilisi omadusi. Parkinsoni tõbi on tavaline patoloogia. Üle 65-aastaste inimeste seas esineb see sagedusega 1: 100.

Haiguse põhjused

Tänapäeval on meditsiinil palju teadmisi selle haiguse biokeemilistes ja molekulaarsetes mehhanismides, kuid Parkinsoni tõve tegelikud põhjused on seni teadmata. Haiguse esinemise peamised eeldused on järgmised:

  • Pärilik eelsoodumus
  • Vanuse muutused
  • Väline keskkond - kahjulik ökoloogia, raskmetallide, mürgiste ainete, viiruste, nakkushaiguste mõju

Vanust peetakse ainsaks arusaadavaks haiguse riskifaktoriks, mida vanem inimene, seda suurem on tõenäosus, eriti koos päriliku kalduvusega. 5-10% -l selle haigusega inimestest ilmnevad sümptomid 50 aasta pärast - see on Parkinsoni tõve varasem esialgne vorm, mis võib olla seotud geenimutatsioonidega. PD haigete sugulaste juuresolekul ulatub haiguse levimise oht 25% -ni vanemas vanuses kui 60 aastat, kui PD-de perekonna ajalugu pole - see arv on 1–5%.

  • Mehed põevad Parkinsoni tõbe 1,5 korda sagedamini kui naised.
  • Arenenud riikides (tõenäoliselt keskkonnategurite mõjul) on esinemissagedus kõrgem - toksiinide sisaldus õhus tööstuse arengu, võimsa elektromagnetvälja, kiirguse jms tõttu, mis mõjutavad megalinnade elanike tervist..
  • Teadlased, viies läbi Parkinsoni tõvega patsientide uuringuid, järeldavad, et sagedase või pideva vibratsiooniga seotud töö vähendab Parkinsoni tõve riski 33% võrra kui sellega mitteseotud kutsetegevused.
  • Teadlased väidavad ka, et viiruse mürgistused, sagedased peavigastused ja mitmesugused keemilised mürgistused on haiguse võimalikud vallandajad..

Kanada teadlased (Briti Columbia ülikool) väidavad, et gripi järgsed tüsistused kahekordistavad tõenäosuse, et vanadusega haigestub Parkinsoni tõbi. Teadlased leidsid ka, et leetritega inimesed vähendavad vastupidiselt haiguse riski 35%.

Haiguse põhjused sõltuvad ka tüübist:

  • Primaarne parkinsonism - 80% juhtudest on põhjustatud geneetilisest eelsoodumusest.
  • Sekundaarne parkinsonism - esineb mitmesuguste patoloogiate ja olemasolevate haiguste taustal.

Sagedasemad patoloogiad, mis provotseerivad sekundaarse parkinsonismi arengut, on järgmised:

  • Ajukasvaja
  • Ajuveresoonte ateroskleroos, mida ähvardab insult ja düstsirkulatoorne entsefalopaatia
  • Kroonilised pärilikud haigused
  • Sagedased peavigastused
  • Mürgitus tööstusliku alkoholi, mangaani, tsüaniidide, vingugaasiga
  • Antipsühhootikumide ja teatud teiste ravimite võtmine
  • Entsefaliit
  • Sõltuvus

Parkinsoni tõbi tekib ajurakkude hävimise tõttu, mille ülesanne on sünteesida neurotransmitter dopamiini, nii et aju hakkab kaotama võime edastada impulsse keha lihastele.

Kui lähete aju häirete sügavatesse protsessidesse, võime öelda järgmist - haiguse arengut seostatakse pärssivate dopaminergiliste neuronite aktiivsuse vähenemisega „mustas aines“ ja „striatumis“ (neostriatum) - aju basaalganglionide osakondades, mis vastutavad liikumiste juhtimise eest.

Tavaliselt saadavad musta aine neuronid oma protsesse striaati. Nende sünapsides vabaneb dopamiin, mis pärsib neostriatumit. GABA (gamma-aminovõihape) vastupidises suunas kulgevate neuronite protsessid pärsivad musta aine aktiivsust. See keeruline süsteem on vastastikku pidurdav tee, "filtreerides" motoorseid impulsse. Essentsia nigra dopaminergilised neuronid Parkinsoni tõves surevad, mis põhjustab motoorseid häireid.

Parkinsoni tõve sümptomid

Parkinsoni tõbe on varajases arengujärgus raske diagnoosida kliiniliste sümptomite aeglase arengu tõttu. See võib avaldada jäsemete valu, mida võib ekslikult seostada lülisambahaigustega. Sageli võivad tekkida depressioonid.

Parkinsonismi peamine ilming on akineetiliselt jäik sündroom, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

See on üsna dünaamiline sümptom. Selle välimust võib seostada nii patsiendi emotsionaalse seisundi kui ka tema liigutustega. Näiteks võib käte värisemine teadlike liikumiste ajal väheneda ja teise käega kõndides või intensiivistuda. Mõnikord ei pruugi see olla. Vibratsiooniliste liikumiste sagedus on väike - 4–7 Hz. Neid võib täheldada käe, jala, üksikute sõrmede piirkonnas. Lisaks jäsemetele võib värisemine esineda ka alalõualuu, huultel ja keelel. Iseloomulik parkinsoni värisemine pöidlas ja nimetissõrmes sarnaneb pillide või müntide loendamisega. Mõnel patsiendil võib see ilmneda mitte ainult puhkeolekus, vaid ka liikumise ajal, põhjustades täiendavaid raskusi söömisel või kirjutamisel..

  • Bradükineesia (akineesia)

See on oluline motoorse aktiivsuse aeglustumine ja ammendumine ning see on Parkinsoni tõve peamine sümptom. See avaldub kõigis lihasrühmades, kuid on kõige märgatavam näol lihaste miimilise aktiivsuse nõrgenemise (hüpomimia) tõttu. Silmade aeg-ajalt pilgutamise tõttu tundub pilk raske, läbistav. Bradükineesia korral muutub kõne monotoonseks, summutatud. Neelamisliigutuste halvenemise tõttu võib tekkida süljeeritus. Samuti on ammendatud sõrmede peenmotoorika: patsiendid ei saa tavalisi liigutusi teha, näiteks nööpe kinnitada. Kirjutades on läbiv mikrograaf: rea lõpuks muutuvad tähed väikesteks, loetamatuks.

Akineesiast põhjustatud liikumishäireid süvendab jäikus - lihastoonuse tõus. Patsiendi välisel uurimisel avaldub see suurenenud vastupanu passiivsetele liikumistele. Enamasti on see ebaühtlane, mis viib “hammasrataste” nähtuse ilmnemiseni (on tunne, et liigend koosneb hammasratastest). Tavaliselt on elastsuslihaste toon ülekaalus ekstensorlihaste toonuse suhtes, seega on neis jäikus tugevam. Selle tulemusel märgitakse iseloomulikke muutusi kehahoiakus ja kõnnakus: selliste patsientide kere ja pea kallutatakse ettepoole, käed on küünarnukites painutatud ja torssini viidud, jalad on põlvedes pisut kõverdatud (“supleja poseerimine”)..

See on jalutuskäikude liikumise kooskõlastamise eriline rikkumine tasakaalu säilitamisega seotud posturaalsete reflekside kaotamise tõttu. See sümptom avaldub haiguse hilises staadiumis. Sellistel patsientidel on raskusi kehahoia muutmise, suuna muutmise ja kõndimisega alustamisega. Kui patsient on väikese tõukejõuga tasakaalust väljas, on ta sunnitud astuma mitu kiiret lühikest sammu edasi või tagasi (tõukejõud või retro-pulsatsioon), et keha raskuskeskmele järele jõuda ja tasakaalu kaotada. Jalutuskäik muutub samal ajal hakkimiseks, "lohisevaks". Need muudatused põhjustavad sagedasi kukkumisi. Posturaalset ebastabiilsust on raske ravida, mistõttu on sageli Parkinsoni tõvega patsiendi magamaminek. Parkinsonismi liikumishäired on sageli kombineeritud teiste häiretega:

  • Seedetrakti häired on seotud soolemotoorika halvenemisega - inertsusega seotud kõhukinnisus, kehv toitumine ja joomise piirang. Samuti on kõhukinnisuse põhjustajaks parkinsonismi ravimite võtmine..
  • Ortostaatiline hüpotensioon - vererõhu langus koos kehaasendi muutumisega (kui inimene järsult püsti tõuseb) põhjustab see aju verevarustuse langust, pearinglust ja mõnikord minestamist.
  • Suurenenud urineerimine või vastupidi raskused põie tühjendamise protsessiga.
  • Vähenenud higistamine ja suurenenud rasvane nahk - näonahk muutub õliseks, eriti ninas, otsmikus, peas (provotseerib kõõma tekkimist). Mõnel juhul võib see olla vastupidi, nahk muutub liiga kuivaks. Tavapärane dermatoloogiline ravi parandab naha seisundit.
  • Emotsionaalsed muutused - depressioon, see on Parkensoni tõve esimene sümptom. Patsiendid kaotavad usalduse enda vastu, kardavad uusi olukordi, väldivad suhtlemist isegi sõpradega, ilmneb pessimism ja ärrituvus. Päeval on suurenenud unisus, öösel on uni häiritud, painajad, liiga emotsionaalsed unenäod. Une parandamiseks on ilma arsti soovituseta lubamatu kasutada mingeid ravimeid.
  • Kognitiivne kahjustus (dementsus) - mälu on halvenenud, ilmub viivituse ilme. Haiguse raske käiguga tekivad tõsised kognitiivsed probleemid - dementsus, vähenenud kognitiivne aktiivsus, võime põhjendada, mõtteid avaldada. Dementsuse arengu aeglustamiseks pole tõhusat viisi, kuid kliinilised uuringud tõestavad, et Rivastigmiini, Donepezili kasutamine vähendab neid sümptomeid mõnevõrra.

Muud iseloomulikud sümptomid:

  • Kõneprobleemid - 50% patsientidest täheldatakse raskusi vestluse alustamisel, kõne monotoonsust, sõnade kordamist, liiga kiiret või läbilõikavat kõnet.
  • Söömisraskused - see on tingitud närimise, neelamise eest vastutavate lihaste motoorse aktiivsuse piiratusest ja suurenenud süljeeritusest. Sülje hoidmine suuõõnes võib põhjustada lämbumist.
  • Seksuaalfunktsiooni häired - depressioon, antidepressantide võtmine, kehv vereringe põhjustavad erektsioonihäireid, vähenenud seksuaalset iha.
  • Väsimus, nõrkus - suurenenud väsimus suureneb tavaliselt õhtul ja on seotud liikumiste alguse ja lõpu probleemidega, seda võib seostada ka depressiooni, unetusega. Selge une, puhkeaja ja vähese kehalise aktiivsuse loomine aitab vähendada väsimust..
  • Lihaskrambid - patsientide vähese liikumise (lihasjäikus) tõttu tekivad lihaskrambid, sageli alajäsemetel, massaaž, soojenemine, venitus aitavad vähendada krampide sagedust.
  • Lihasvalu - liigeste valud, kehahoiatusest ja lihasjäikusest tingitud lihased, levodopa kasutamine vähendab sellist valu, ka teatud tüüpi harjutused aitavad.

Parkinsoni tõve vormid ja staadiumid

Haigust on 3 vormi:
Jäik-bradükinetiline. Seda iseloomustab peamiselt lihastoonuse (eriti fleksorite) suurenemine vastavalt plasti tüübile. Aktiivsed liikumised aeglustuvad liikumatuseni. Seda vormi iseloomustab klassikaline "küürus" poos.

Jäik-jäik. See avaldub distaalsete jäsemete värinana, millega aja jooksul liitub liikumiste jäikus.

Raputav. See avaldub jäsemete, alalõua, keele pideva värinana. Võnkeliigutuste amplituud võib olla suur, kuid suvaliste liikumiste tempo säilib alati. Lihaste toonus on tavaliselt suurenenud..

Parkinsoni tõve korral sõltuvad sümptomid ja ravi haiguse tõsidusest:

etapp null - motoorse kahjustuse puudumine
1. etapp - ühepoolsed sümptomid
2. etapp - kahepoolsed ilmingud ilma posturaalsete häireteta
3. etapp - kerge posturaalne ebastabiilsus, patsient saab endiselt hakkama ilma abita
4. etapp - motoorse aktiivsuse tõsine kaotus, patsient saab endiselt ise liikuda ja suudab seista
5. etapp - patsient piirdub voodiga, tooliga, vajab pidevat abi, saab invaliidiks.

Parkinsoni tõve ravi

See haigus on ravimatu, kõik kaasaegsed teraapiaravimid leevendavad ainult Parkinsoni tõve sümptomeid. Sümptomaatiline ravi on suunatud motoorsete häirete kõrvaldamisele. Kuidas ravida Parkinsoni tõbe? Haiguse varases staadiumis on näidustatud teostatav füüsiline aktiivsus, füsioteraapia harjutused. Narkootikumide ravi tuleb alustada võimalikult hilja, kuna pikaajalise pikaajalise ravimite kasutamise korral tekib patsiendil sõltuvus, annuse sunniviisiline suurendamine ja selle tagajärjel suurenenud kõrvaltoimed.

  1. Hallutsinatsioonid, psühhoosid - psühhoanaleptikumid (Exelon, Reminyl), antipsühhootikumid (Seroquel, Klosapiin, Azaleptin, Leponex)
  2. Vegetatiivsed häired - kõhukinnisuse lahtistid, seedetrakti motoorika stimulandid (Motilium), spasmolüütikumid (Detruzitol), antidepressandid (Amitriptüliin)
  3. Unehäired, valu, depressioon, ärevus - antidepressandid (cipramil, ixel, amitriptüliin, paxil) zolpideem, rahustid
  4. Tähelepanu vähenemine, mäluhäired - Exelon, Memantine-Atinol, Reminyl

Tugevate ravimite sõltuvuse tekke vältimiseks tuleks järgida Parkinsoni tõve ravi peamist põhimõtet:

  • Teraapia peaks algama pehmete ravimitega, piirates üleminekut suurtele annustele
  • Soovitav on kasutada erineva toimemehhanismiga ravimite kombinatsiooni
  • Lisage uus ravim ainult vastavalt vajadusele
  • Levodopa ravimid (kõige tõhusamad) tuleks välja kirjutada viimase võimalusena viimase võimalusena, eriti alla 65-aastastele patsientidele.
  • Kangete ravimite kasutamine on õigustatud ainult siis, kui on olemas motoorsed piirangud, mis tõsiselt takistavad majapidamiskohustuste täitmist, kutsetegevust.

Parkensoni tõve ravis lahendab ravimteraapia 2 probleemi: vähendab ajurakkude dopamiiniga suremise määra ja vähendab haiguse sümptomeid. Parkinsoni tõve kompleksravi peaks hõlmama antioksüdante (näiteks looduslik E-vitamiin, mitte sünteetiline), füsioteraapia harjutusi. Kuna haigust pole täielikult uuritud, arutavad teadlased endiselt, kas juba alanud parkinsonismiga on võimalik haiguse vältimatut progresseerumist aeglustada..

Ravimid, mis suurendavad neostriatum neuronite pärssimist dopamiini toimel

Dopamiini (levodopa) eellased. See ravim on dioksifenüülalaniini (DOPA) ruumiline isomeer. DOPA on dopamiini eelkäija, mis erinevalt dopamiinist endast tungib hästi kesknärvisüsteemi. Ensüümi DOPA-dekarboksülaasi toimel muundatakse levodopa dopamiiniks, suurendades sellega selle taset neostriatsias. Parkinsonismi sümptomid kaovad lühikese aja jooksul. Levodopa on efektiivne ainult säilitades selle pideva kontsentratsiooni kehas. Haiguse progresseerumisega ja hariliku nigra neuronite rakkude arvu vähenemisega väheneb selle efektiivsus järsult. 97-99% levodopa muundub perifeersetes kudedes dopamiiniks, põhjustades ravimile palju kõrvaltoimeid. Nende arvu vähendamiseks kasutatakse levodopa koos DOPA-dekarboksülaasi inhibiitoritega (karbidopa, benserasiid), mis ei tungi kesknärvisüsteemi. Selle kombinatsiooni korral võib levodopa metabolism toimuda ainult ajus. Levodopa kombineeritud preparaadid:

  • Levodopa + Carbidopa: “Nakom” (10: 1), “Kino” (10: 1 või 4: 1). Levodopa ja karbidopa kombinatsioonide kasutamisel suureneb kesknärvisüsteemi kõrvaltoimete tekke tõenäosus, näiteks düskineesia (kuni 80% juhtudest), ärevus, depressioon, deliirium, hallutsinatsioonid.
  • Levodopa + Benserazide: “Madopar” (4: 1). Tugev ravim. Seda kasutatakse Parkinsoni tõve pikaajaliseks raviks..

MAO-B inhibiitorid (monoaminooksüdaas-B): Selegiliin, Razagilin. Inhibeerib selektiivselt MAO-B, mis metaboliseerib dopamiini, suurendades selle taset neostriatsias. Nende ravimite kasutamine koos levodopaga vähendab viimase annust.

COMT inhibiitorid (tolkapoon, entakapoon). Katehhool-O-metüültransferaas (COMT) on ensüüm, mis vastutab dopamiini jaotumise eest neuronites. Kombineeritud dopamiini prekursorite kasutamine viib selle ensüümi kompenseeriva aktiveerimiseni. Ravi efektiivsus väheneb. Tolkapon ja entakapoon blokeerivad COMT toimet, võimaldades vähendada levodopa annust.

Ravimid, mis suurendavad vabanemist ja pärsivad dopamiini tagasihaarde:

  • Amantadiin. Viirusevastane ravim. Parkinsonismi vastane toime on nõrgem kui levodopa oma. Esineb jäikuse ja akineesia langust. Treemor ei elimineeru.
  • Gludantaan. Võrreldes amantadiiniga kõrvaldab see rohkem värisemise, kuid avaldab jäikusele ja akineesiale nõrgemat mõju. Seda kasutatakse koos levodopa ja triheksüfenidüüliga.

Dopamiini retseptori stimulandid:

  • Bromokriptüliin. Osaline dopamiini retseptori agonist (D2).
  • Lazuride. Tungaltera alkaloidide derivaat.
  • Pergoliid. Dopamiini retseptori agonist (D1 ja D2).
Ravimid, mis pärsivad neostriatum neuronite ergastamist atsetüülkoliini poolt

Triheksüfenidüül (tsüklodool). See on muskariini antagonist. Selle toime Parkinsoni tõve korral on nõrgem kui levodopa oma. See kõrvaldab värinad ja lihaste jäikuse, kuid ei mõjuta bradükineesiat. Seda kasutatakse kompleksravi osana.

Glutamaadi retseptori blokaatorid (NMDA)

See on suhteliselt uus uimastite rühm. Glutamaat on radade suhtes eksitotoksiline edastaja. Selle toime NMDA retseptoritele kutsub esile kaltsiumiioonide tarbimise, mis põhjustab stimulatsiooni järsku suurenemist ja neuronite hukkumist Parkinsoni tõvest. Glutamaadi retseptorit blokeerivad ravimid:

  • Adamantiini derivaadid (midantan, sümmeetriaal). Vähendage NMDA-retseptorite stimuleerimise tõttu tekkivat toksilist toimet.
  • Antikolinergilised ained (protsüklidiin, etopropasiin). Nõrgad glutamiini retseptori antagonistid.

Parkinsoni tõve kirurgiline ravi

Varem kasutati selle patoloogia raviks talamotoomiat (talamuse keskmise ventraalse tuuma hävitamine). Praegu on see sekkumine andnud võimaluse pallidotoomiaks - kahvatu palli (basaalganglionide osa) osaliseks kirurgiliseks hävitamiseks. Kirurgilist ravi kasutatakse ainult juhtudel, kui patsiendid ei allu tavapärasele ravimravile. Pallidotoomia võib hüpokineesiat vähendada 82% juhtudest.

Minimaalselt invasiivsetest kirurgilistest protseduuridest on neurostimulatsioon üha enam levinud. See meetod seisneb elektrivoolu kokkupõrkes teatud aju struktuuridele..

Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõbi on krooniline pidevalt progresseeruv ajuhaigus, mille käigus täheldatakse neurodegeneratiivseid muutusi jussi nigra struktuurides.

See patoloogia on üks juhtivaid neurodegeneratiivsete haiguste rühmas, mis väljendub aju närvirakkude surmas, neurotransmitterite halvenenud tootmises ja kesknärvisüsteemi erinevate struktuuriosakondade koostoimimise ebastabiilsuses.

Haiguse esmamainimist iseseisva nosoloogiana on esitatud James Parkinsoni (1817) essees "Essee värisevast halvatusest", ehkki Parkinsoni tõvega sarnaste ilmingutega Campa Vata kirjeldati muistses Indias enam kui 4500 aastat tagasi..

Haigus on levinud kõikjal, kõigil mandritel, kõigis etnilistes rühmades, keskmine levimus on 60–160 juhtu 100 000 elaniku kohta. Esinemissagedus on keskmiselt 20 episoodi 100 000 inimese kohta aastas ja see suureneb vanusega märkimisväärselt: näiteks 70-aastaste puhul on see näitaja 55 juhtu 100 000 kohta ja 85-aastaste puhul - juba 220 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastakümnetel on olnud tendents noorendada patoloogiat (debüüt alla 40-aastased).

Statistika kohaselt diagnoositakse Parkinsoni tõbi 1% -l elanikkonnast kuni 60-aastaseks saamiseni ja 5% -l vanematest inimestest. Esinemissagedus meeste seas on pisut kõrgem..

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel oli 20. sajandi lõpus maailmas rohkem kui 4 000 000 Parkinsoni tõve diagnoosiga inimest.

Sünonüümid: idiopaatiline parkinsonism, värisev halvatus.

Põhjused ja riskifaktorid

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ilmneb Parkinsoni tõbi aju süsteemi neuronite surma tõttu neurotransmitterite metabolismi häirete tagajärjel, mis tagab liikumiste korraldamise ja ehitamise.

Haiguse biokeemiliseks substraadiks on dopamiini tootmise defitsiit (spetsiifilised sümptomid ilmnevad siis, kui hormooni sünteesi vähendatakse vähemalt 70%) ja neurotransmitterite tasakaalustamatuse teke.

Haiguse progresseerumisel surevad taalamuse, hüpotalamuse, limbilisesse süsteemi kuuluvate positiivsete emotsioonide tsooni dopaminergilised neuronid, hipokampus ja ajukoored..

Haiguse põhjused ei ole usaldusväärselt teada; väidetavalt on olulised järgmised tegurid:

  • pärilik eelsoodumus (kinnitunud umbes 10% -l patsientidest, on haigus sel juhul pärilik autosomaalsel domineerival viisil ja mutandi geenide ebatäieliku läbitungimisega);
  • eakas vanus;
  • keskkonnategurite mõju (tööstuslikud ohud, ebasoodsad keskkonnatingimused elukohas);
  • varasemad nakkused;
  • joobeseisund raskemetallide soolade, pestitsiidide, tsüaniidide, heksaani, vesiniksulfiidi, 1-metüül-4-fenüül-1,2,3,6-tetrahüdropüridiiniga (MPTP) jne;
  • aju struktuuride kahjustamine vabade radikaalide poolt.

Kõige iseloomulikum sümptom on värin, see tähendab värisemine, kuid umbes 15% -l patsientidest puudub see sümptom kogu haiguse vältel..

Haiguse vormid

Vastavalt valitsevatele sümptomitele on haigusel mitu kliinilist vormi:

  • akineetiliselt jäik-värisev (60–70% juhtudest);
  • akineetiliselt jäik (15–20%);
  • värisemine (5–10%).

Sõltuvalt progresseerumise kiirusest klassifitseeritakse Parkinsoni tõbi järgmiselt:

  • kiiresti progresseeruv - muutus haiguse staadiumides (esimene - teine ​​/ teine ​​- kolmas) toimub 2 aasta jooksul või vähem;
  • mõõdukalt progresseeruv - haiguse staadiumide muutus toimub 2 kuni 5 aasta jooksul;
  • aeglaselt kulgev - haiguse staadiumid muutuvad enam kui 5 aasta pärast.

Haiguse etapid

Haiguse staadiumide üldtunnustatud astmeline raskusaste kajastub järgmiselt:

  • 0 etapp - motoorse kahjustuse puudumine;
  • 1. etapp - haiguse ilmingute ühepoolne olemus;
  • 2. etapp - haiguse kahepoolsed ilmingud, tasakaalu säilitamise võime ei kannata;
  • 3. etapp - mõõdukalt väljendunud posturaalne ebastabiilsus, patsient on võimeline iseseisvalt liikuma;
  • 4. etapp - motoorse aktiivsuse väljendunud kaotus, liikumisvõime salvestatakse;
  • 5. etapp - patsient piirdub voodi või ratastooliga, liikumine ilma abita on võimatu.

Muudetud Heni ja Yari skaala (Hoehn ja Yarh, 1967) jaguneb järgmiselt:

  • etapp 0.0 - puuduvad parkinsonismi tunnused;
  • etapp 1.0 - ühepoolsed ilmingud;
  • etapp 1.5 - ühepoolsed manifestatsioonid, mis hõlmavad aksiaalseid lihaseid (kaela lihased ja lihased, mis asuvad piki selgroogu);
  • etapp 2.0 - kahepoolsed manifestatsioonid ilma tasakaalustamatuse tunnusteta;
  • etapp 2.5 - kerged kahepoolsed ilmingud, suudab patsient ületada põhjustatud tagasiulatuvuse (kiirendades patsienti eestpoolt surudes tahapoole);
  • etapp 3.0 - mõõdukad või mõõdukad kahepoolsed ilmingud, kerge posturaalne ebastabiilsus, patsient ei vaja välist abi;
  • etapp 4.0 - raske liikumatus, patsiendi võime kõndida või seista ilma toeta säilib;
  • etapp 5.0 - ilma abita piirdub patsient tooli või voodiga.

Ravi puudumisel kaotavad patsiendid enesehooldusvõime umbes 8 aastaks, 10 aasta pärast toimub sagedamini täielik immobilisatsioon.

Sümptomid

Parkinsoni tõbe iseloomustavad motoorsed häired (hüpokineesia, lihasjäikus, värinad, kehaasendite häired) ja sellega seotud autonoomse ja kognitiivse sfääri talitlushäired.

Hüpokineesia põhjustab raskusi liikumiste algatamise ja aeglustamisega, vähendades samal ajal korduvate liikumiste amplituuti ja kiirust säilinud lihasjõuga. Hüpokineesia peamised ilmingud:

  • kehvad näoilmed, harva vilkuv;
  • aeglane, monotoonne ja vaikne kõne sureb fraasi lõppu;
  • neelamisraskused ja selle põhjustatud süljeeritus;
  • hingamisraskused;
  • sõbralike liikumiste kaotamine (käeliigutused kõndimisel, otsaesine kortsus üles vaadates jne);
  • kõnnaku segamine väikeste sammudega, jalad üksteisega paralleelselt (nuku jalutuskäik);
  • spontaanne tahkumine staatilises poosis;
  • väike "värisev" käekiri vähenevate tähtedega rea ​​lõpuni;
  • raskused keha asendi muutmisel;
  • igapäevase tegevuse aeglus.

Jäikus tähendab survetunnet, pingulikkust. Patsientide lihastoonus on plastiline, „viskoosne”: pärast jäseme paindumist või sirutamist uuringu ajal külmub see selles asendis („vahanuku sümptom”). Jäsemete toon domineerib aksiaalsete lihaste tooni üle, mis viib iseloomuliku “toetaja poseerimise” ilmnemiseni (“mannekeen poseerib”) - küürutatud, ettepoole painutatud seljaosa, käed küünarnuki liigestes kõverdatud, pea kummardunud, jalad on ka põlve ja puusa poole painutatud liigesed.

Jäsemete lihastoonuse uurimisel märgitakse "hammasratta sümptomit": paindumine ja pikendamine ei toimu sujuvalt, vaid järk-järgult, katkendlikult, ühtlaste löökide kujul.

Kõige iseloomulikum sümptom on värin, see tähendab värisemine, kuid umbes 15% -l patsientidest puudub see sümptom kogu haiguse vältel. Treemori eripära Parkinsoni tõves on selle maksimaalne raskusaste puhkeolekus (ka unenäos), kui relvad tõmmatakse välja või liikumise ajal värin väheneb või kaob täielikult, intensiivistub põnevuse, emotsionaalse ja füüsilise stressi korral.

Värisemine algab haiguse varases staadiumis ühe käe sõrmeotstest, levides hiljem kogu jäsemesse ja seejärel teistesse kehaosadesse (mõnikord värisevad keel, alaosa, silmalau, pea, tüüp "jah või ei") peatus).

Mündite loendamise või pillide rullimise tüübi järgi on iseloomulikud kahesuunalised rütmilised väikesed liigutused 1., 2. ja 3. sõrmes.

Posturaalne ebastabiilsus on keha tasakaalu säilitamise võime kaotamine kõndimisel või kehaasendi muutmisel, paigale pööramisel, tugitoolist või voodist tõusmisel, mis provotseerib patsiendi sagedaseks kukkumiseks (sagedamini ettepoole, harvemini tahapoole). See nähtus ilmneb tavaliselt haiguse hilisemates staadiumides..

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel oli 20. sajandi lõpus maailmas rohkem kui 4 000 000 Parkinsoni tõve diagnoosiga inimest.

Posturaalse ebastabiilsusega patsiendil on keeruline alustada liikumist ja seda lõpetada. Näiteks jalutuskäigu alustades ei saa patsient iseseisvalt peatuda, keha jätkub inertsist edasi liikudes, jäsemete ees, mis viib raskuskeskme nihkumiseni ja languseni.

Parkinsoni tõvele kõige iseloomulikumad autonoomsed häired:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu järsk langus koos kehaasendi muutumisega);
  • kuse- ja roojapidamatus;
  • erektsioonihäired;
  • pisaravool
  • termoregulatsiooni häire;
  • higistamise rikkumine (hüpo- või hüperhidroos);
  • sensoorsed häired kipitustunnete, tuimus, põletustunne, sügelus kujul (50% patsientidest);
  • lõhna rikkumine (90% patsientidest).

Suurema osa patsientidest on esimese 5 aasta jooksul täheldatud kerge kuni mõõduka raskusega kognitiivseid häireid. Dementsuse tunnused ilmnevad vähemalt 5 aasta pärast, haiguse alguses eriti harva.

Laiendatud staadiumis on võimalikud psüühikahäired (depressioon ja ärevus, obsessiiv-kompulsiivse sündroomi teke, deliirium, hallutsinatsioonid, halvenenud identifitseerimine, deliirium).

Diagnostika

Puuduvad laboratoorsed või instrumentaalsed uurimismeetodid, mis suudaksid Parkinsoni tõve olemasolu kinnitada või ümber lükata.

Sobiva diagnoosi kinnitamiseks on vajalik hüpokineesia kombinatsioon vähemalt ühega järgmistest sümptomitest:

  • lihaste jäikus;
  • puhke värisemine;
  • posturaalne ebastabiilsus, mis ei ole seotud primaarsete nägemis-, vestibulaarsete, väikeaju või propriotseptiivsete häiretega.

Statistika kohaselt diagnoositakse Parkinsoni tõbi 1% -l elanikkonnast kuni 60-aastaseks saamiseni ja 5% -l vanematest inimestest. Esinemissagedus meeste seas on pisut kõrgem..

Lisaks on vajalik vähemalt 3 kriteeriumi olemasolu toetavate hulgast (ühepoolne algus, progresseeruv kulg, sümptomite asümmeetria säilitamine, kus domineerib algselt osalenud pool jne) ning välistavate kriteeriumide puudumine (korduvate löökide ajalugu ja peavigastused koos sümptomite järkjärgulise progresseerumisega) parkinsonism, ravi antipsühhootikumidega sümptomite ilmnemise ajal, pikaajalise remissiooni esinemine jne).

Ravi

Mõnede Parkinsoni tõve farmakoteraapias kasutatavate ravimite neuroprotektiivset potentsiaali ei ole veenvalt tõestatud ja seetõttu on ravi sümptomaatiline.

Ravimi valimine algstaadiumis põhineb vanusel, haiguse sümptomite tõsidusel, patsiendi tööjõu aktiivsuse tüübil, neuropsühholoogilise sfääri seisundil, kaasuvate haiguste olemasolul, individuaalsel reaktsioonil teraapiale.

Tavaliselt alustatakse raviga, kui motoorne defekt halvendab oluliselt patsiendi funktsionaalseid võimeid (raskendab tööjõu aktiivsust või piirab enesehoolduse võimalust).

Individuaalne annus valitakse aeglase tiitrimisega, et saada piisav toime, mis võimaldab teil säilitada patsiendi sotsiaalset aktiivsust võimalikult pika aja jooksul kõrvaltoimete puudumisel.

Praegu peetakse parkinsonismi vastasteks ravimiteks 6 rühma:

  • levodopa sisaldavad ravimid;
  • dopamiini retseptori agonistid;
  • antikolinergikumid (antikolinergikumid);
  • amantadiinipreparaadid;
  • B-tüüpi monoaminooksüdaasi inhibiitorid;
  • katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitorid (COMT).

Farmakoteraapiat saavad patsiendid sõltuvad hooldajatest keskmiselt 15 aasta pärast.

Lisaks narkomaaniaravile on vajalikud täiendavad terapeutilised abinõud: neuropsühholoogilised koolitused, logopeediline ravi, ravivõimlemine, spaahooldus jne..

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega tõusetub küsimus aju kirurgilisest sekkumisest: pallidotoomia, talamotoomia, ajusiseste stimulantide implanteerimine kahvatuks palliks, talaamuseks, subtalalaalseks tuumaks, neerupealise embrüo kudede ajuvälise siirdamise või musta ainega.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Parkinsoni tõve tagajärjed on:

  • intellektuaalse sfääri rikkumine;
  • psüühikahäired;
  • langus kuni täieliku kadumiseni, iseteeninduse võime;
  • täielik liikumatus, kõnefunktsiooni kadumine.

Prognoos

Parkinsoni tõve prognoos on stabiilse progresseerumise tõttu tingimata ebasoodne. Ravi puudumisel kaotavad patsiendid enesehoolduse võime umbes 8 aastaks, 10 aasta pärast juhtub sagedamini täielik immobilisatsioon. Farmakoteraapiat saavad patsiendid sõltuvad hooldajatest keskmiselt 15 aasta pärast.

Eeldatav eluiga Parkinsoni tõve korral lüheneb sümptomite progresseerumisel, halveneb elukvaliteet pöördumatult ja töövõime kaob..

Video YouTube'ist artikli teemal:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO “Kurski Riiklik Meditsiiniülikool”), eriala “Üldmeditsiin”, kvalifikatsioon “Arst”. 2008-2012 - SBEI HPE “KSMU” kliinilise farmakoloogia osakonna doktorant, arstiteaduste kandidaat (2013, eriala “Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia”). 2014-2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!