Põhiline

Südameatakk

Binswangeri tõbi: kuuri, kliiniku, ravi tunnused, prognoosid

1. Haiguse põhjused 2. Natuke haiguse patogeneesist 3. Kliiniline pilt 4. Haiguse diagnoosimine 5. Klassifikatsioon vastavalt RHK-le - 10 6. Ravi 7. Prognoosid

Binswangeri tõbi on progresseeruv krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad aterosklerootilised muutused ja aju valget ainet verega varustavate veresoonte trombemboolia. Need muutused põhjustavad närvirakkude ja ganglionide surma, mille tagajärjel on häiritud mõtlemisprotsessid, kannatab kognitiivne funktsioon, dementsus kiiresti progresseerub, vaagnaelundite funktsioon on häiritud, ilmnevad motoorikahäired, kõnnak muutub värisevaks, ebakindlaks. Terminaalses staadiumis progresseeruvad sümptomid kiiresti ja patsient sõltub täielikult teistest, vajab pidevat abi ja hooldust.

Binswangeri tõbe või aterosklerootilist entsefalopaatiat kirjeldas esmakordselt 1894. aastal neuroloog Otto von Binswanger, tuginedes 6 patsiendi uuringule. Hiljem, kõigi patsientide aju lahkamise käigus, ilmnesid valgeaines sarnased degeneratiivsed protsessid.

Binswangeri tõbi mõjutab võrdselt nii naisi kui ka mehi. Haigus areneb 50 aasta pärast. 1/3 dementsustüüpi häiretega patsientide MRT-piltidel on Binswangeri entsefalopaatiale iseloomulikud tunnused.

Haiguse põhjused

Binswangeri tõbi on põhihaiguse põhjustatud progresseeruva vaskulaarse dementsuse sümptom. Hüpertensioon, trombemboolia, peaaju arterioskleroos, aju vereringehäiretega kaasnevad haigused (kasvajad, vigastused, veresoonte hävimine) põhjustavad selle sündroomi arengut. Haiguse arengu eeltingimused on järgmised tegurid:

  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • suitsetamine;
  • kõrge kolesterool;
  • diabeet;
  • endokrinoloogiline patoloogia.

Teine arengu põhjus on pärilikud geneetilised patoloogiad. Kliiniliselt on tõestatud, et autosomaalne domineeriv arteriopaatia koos subkortikaalsete südameatakkide ja leukoentsefalopaatiaga on Binswangeri haiguse progresseerumisel tavaline tegur..

On mitmeid kliinilisi haigusi, mis on väga sarnased Binswangeri haigusega, mis raskendab oluliselt diagnoosimist ja viib seetõttu ravi edasi:

  1. Frontotemporaalne dementsus.
  2. Dementsus Levi kehadega.
  3. Normaalne hüdrotsefaalia.
  4. Alzheimeri tõbi.

Natuke häire patogeneesist

Aju arterioskleroosi arengu korral ummistuvad aju verd tarnivad väikesed ja seejärel suured anumad. Ajurakkude hapnikunälg aga häirub trofismi ja rakkudes toimuvad pöördumatud muutused. Patoloogilise protsessi edenedes tekivad verejooksud, tsüstid, valgeaine asendatakse järk-järgult vedelikuga. Aju vatsakeste süsteem laieneb.

Kliiniline pilt

Patoloogilise protsessi edenedes ilmnevad kõnehäirete sümptomid, neil on raske neelata, kusepidamatus progresseerub. Patsientidel on raske tasakaalu säilitada, häiritud motoorset aktiivsust, ilmub värin, kõnnak muutub värisevaks, ebastabiilseks.

Kaasaegsed neuroloogid juhivad aterosklerootilise entsefalopaatia diagnoosimisel Bonnet DA jt (1990) välja pakutud kriteeriume ja järgmiste sümptomite olemasolu:

  • dementsus
  • südame-veresoonkonna haiguste ajalugu;
  • multifokaalsed aterosklerootilised muutused;
  • fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tunnused;
  • Subkortikaalsed neuroloogilised muutused (raputav kõnnak, uriinipidamatus);
  • MRI märgid - kahepoolne leukoaraiosis, multifokaalsed kahjustused aju valgeaines.

Haiguse diagnoosimine

Binswangeri haiguse diagnoosimisel võetakse aluseks elu ja haiguse anamnees, põhjalik kliiniline läbivaatus, iseloomuliku triaadi olemasolu - dementsus, halvenenud kõnnak, uriinipidamatus ja mitmed muud sümptomid. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse patsientidel magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia. MRI-piltidelt tuvastatakse aju valgeaine degeneratiivsed muutused ja mõned kõrvalekalded elundi sügavate struktuuride struktuuris. Pärast MRT-skannimist diagnoositakse täpsusega 99%.

Binswangeri tõve diferentsiaaldiagnostikaks Alzheimeri tõvega, mille sümptomid on väga sarnased, kasutage Khachinsky skaalat. Selle koostamisel võttis autor arvesse haiguse ilmnemise aega ja intensiivsust, isiksusehäire tunnuseid, depressiivseid häireid, emotsionaalse labiilsuse taset, arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, ateroskleroosi, insulti või neuroloogilisi sümptomeid.

RHK klassifikatsioon - 10

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia.

Ravi

Patsiendid vajavad kardioloogide, neuroloogide, psühhiaatrite, endokrinoloogide, terapeutide ja kõigi spetsialistide järelevalvet.

Ravi on ette nähtud haiguse staadiumi, astme ja etioloogia põhjal. Teraapia on suunatud etioloogilistele ja sümptomaatilistele teguritele. Ravimite valimisel võetakse arvesse emotsionaalset seisundit, põhihaiguse staadiumi ja patsiendi heaolu. Patsiendi seisundi korrigeerimise oluline tegur on arteriaalse hüpertensiooni kontroll. Antihüpertensiivse ravi valik on väga oluline, kuna rõhu järsku langust ja selle hüppeid ei saa lubada. Rõhk ei tohiks langeda rohkem kui 120/95 mm. Hg. Art. kuna see võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise.

Aterosklerootilise entsefalopaatiaga patsientidele määratakse antikoagulandid ja ravimid, mis parandavad aju trofismi. Raske depressiooni korral ravitakse patsienti psühhiaatrite poolt, määrates välja nootroopseid ravimeid ja antidepressante.

Ka selliste patsientide ravis kasutage statiine, ravimeid, mis alandavad vere kolesteroolisisaldust. Haiguse hilisemates staadiumides kasutatakse paliotroopset ravi. Raviarsti peamine ülesanne sel perioodil on patsiendi seisundi leevendamine.

Prognoosid

Aterosklerootilise entsefalopaatiaga patsiendi prognoos ei ole soodne. Haigust ei saa ravida. Nõuetekohase ravi korral võib inimene elada 10-20 aastat, kuid kahjuks halveneb seisund pidevalt. Ebasoodne tulemus.

Aterosklerootiline entsefalopaatia on pöördumatu haigus ja selle ravi võib ainult vähendada sümptomite avaldumist ja aeglustada haiguse arengut. Hilisemate staadiumide patsientidel on puue, rühm määratakse individuaalselt, lähtudes patsiendi seisundist.

Binswangeri tõbi

Binswangeri tõbi on subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia. See on ajuhaigus, mis viib dementsuseni (dementsus). Haigus on üsna ohtlik ja iga kõrge vererõhu all kannatav inimene on ohus..

Sait pakub taustteavet. Haiguse piisav diagnoosimine ja ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Mis tahes ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon, samuti juhiste üksikasjalik uurimine! Siin saate arstiga kokku leppida.

Patsientide kestus ja elukvaliteet

Haigus on progresseeruv, võite viia patsiendi enam-vähem normaalse elukvaliteedi juurde. On vaja hinnata patsiendi adekvaatsust, välja selgitada, kui palju ta suudab olla iseseisev ja võimekas..

Arusaadavatel põhjustel ei tohiks selle haigusega patsiente jätta üksi ega täielikult kindlustada territooriumi, kus see pikka aega asub..

[oluline] Soovitav on ette näha kõik ohtlikud olukorrad, mis tekivad haige inimese teel. Sagedamini välistatakse need patsiendid autojuhtimisest. [/ oluline]

Kui inimesel areneb kalduvus eksida, lahkub ta regulaarselt kodust, siis tuleb siin kaaluda kõiki turvavõimalusi..

Sellise patsiendi sugulased peaksid mõistma, milline vastutus neil on, ja teadma haiguse keerukust.

[oluline] Haigus halvendab elukvaliteeti, lühendab seda märkimisväärselt. [/ oluline] Prognoosi mõttes on see ebasoodne, kuid on ka eredaid paranemisvälgatusi, mis pärast lühikest aega naasevad siiski algsesse olukorda.

Ehkki õige teraapia korral saate oma teadvust hoides oma elu pikendada..

Kuidas haigus välja näeb?

Kui varem peeti seda haigust üsna haruldaseks, siis nüüd on pilt muutunud. Selle ohvriks võib saada iga hüpertensiooniga patsient, kes ei jälgi oma kõrget vererõhku ega ravi teda..

Aastatega on selle haigusega tulevasi patsiente rohkem. See algab kahjutult. Rõhu pideva suurenemise korral on aju anumate koormus.

[oluline] Laevad paksenevad ja lõhkevad aja jooksul. Ajukudedes esinevad väikesed hemorraagiad. Sagedamini inimene ei märka neid protsesse, ta jätkab elamist, kahtlustamata, et lähitulevikus ta ka toimub. [/ oluline]

Need väikesed, täiesti nähtamatud hemorraagiad hakkavad aju valgesse auku moodustama auke (lünki). Protsess viib Binswangeri haiguse kliiniku arendamiseni.

Kliinilised ilmingud

  • Inimene kaotab kognitiivse funktsiooni. Mälu halveneb, algavad kõneprobleemid, inimene hakkab tasapisi kaotama huvi kõige vastu, mis teda ümbritseb. Ta on ühiskonnas kadunud. Kaotas koordinatsiooni.
  • [oluline] ilmub magnetiline kõnnak, see tähendab, et inimene liigub liikuvate sammudega, kartdes oma jalga maapinnalt või põrandalt maha rebida. Ta peatub ja liigub aeglaselt. [/ oluline] Haigus põhjustab rohkem kahju aju subkortikaalsele osale, kus asuvad aju motoorsed rajad.
  • Kusepõie hüperaktiivsus. Sage uriinipidamatus.
  • Patsientidel on ebamõistliku agressiooni, ärrituvuse puhangud.
  • Ilmneb väsimus, unetus.
  • Dementsuse väljakujunenud nähud arenevad.

Sümptomid ilmnevad tõenäolisemalt üle viiekümne aasta vanustel patsientidel.Eakad inimesed on olnud ja jäävad riskirühma. Need, kes on pikka aega kannatanud hüpertensiooni all.

Põhjalik diagnostika

Enamasti algab kõik patsientide või nende lähedaste vastavatest kaebustest.

Arst võrdleb haiguse pilti, mis sisaldab varasemaid, diagnoositud haigusi ja sümptomeid..

Nende põhjal määratakse diagnostilised meetodid:

  • CT-skaneerimine;
  • Elektrokardiogramm;
  • Magnetresonantstomograafia, st MRI;
  • Röntgenuuringud.

MRT on üks olulisi protseduure Binswangeri haiguse diagnoosimisel.

MRI võimaldab teil:

  • Skaneeri aju,
  • Tuvastage haiguse häired ja fookused.

Magnetresonantstomograafia aitab saada pildi soovitud kehaosast, arst saab haigusest selge pildi.

Magnetresonantstomograafia on üsna ohutu, see ei kasuta röntgenikiirgust. Ja seda saab teha fertiilses eas lastele ja naistele.

[hoiatus] Aju uurimisel süstitakse patsiendile veenisisest kontrastainet, mis ei põhjusta allergiat. Ärge sööge 2 tundi enne protseduuri. Diagnoosimiseks on parem vabad ja mugavad riided. [/ hoiatus]

Protseduur on magnetiline, enne protseduuri peate kehast eemaldama kõik metallist esemed, need on ketid, rõngad, kõrvarõngad, kuuldeaparaat, kõik mobiilsed seadmed.

Protseduurile ei saa jätta magnetilisi kaarte, sealhulgas krediitkaarte. See viib kogu teabe kaotamiseni nende kohta..

MRI aitab täpselt diagnoosida.

Video

Kuidas ravida

Haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Selle haiguse vältimiseks peate pidevalt jälgima vererõhku. Ja kui see on pidevalt üle piiri, siis peate nägema arsti, kes määrab ravi.

Kui teil on diagnoositud hüpertensioon, ärge jätke tähelepanuta perioodilisi arstivisiite, ta valib õige ravikuuri ja teie ravimiannused teie tervise jaoks. Terve elu jooksul peate survel ravimeid jooma.

See aitab tulevikus mitte saada dementsuse (Binswangeri tõbi) ohvriks. Kõrge vererõhk, mida pole aastaid ravitud, provotseerib seda haigust..

Haigust ravivad spetsialistid:

Ravi igaühele määratakse individuaalselt. Arstid jälgivad haiguse kulgu ja selle manifestatsiooni tunnuseid. Sagedamini on intellektuaalsed häired, neuroloogilised, emotsionaalsed ja kodused häired eriti väljendunud.

[oluline] Haiguse aju häired ei ole pöörduvad ja neid ei saa täielikult ravida, siis kirjutatakse välja ravimid, mis võivad haiguse kulgu pisut peatada ja vähendada ajuinfarkti riski.
[/ oluline]
Rakenda ravimeid:

  • Antidepressandid,
  • Antihüpertensiivsed ravimid, need aitavad kontrollida vererõhku,
  • Statiinid, need aitavad aeglustada ateroskleroosi,
  • Trombotsüütidevastased ravimid, sellesse kategooriasse kuuluvad varfariin ja aspiriin.

Patsiendid on suitsetamisest täielikult vastunäidustatud. Kõik muu ravi on sümptomaatiline.

Määratud ravi loend sisaldab ravimeid, mis leevendavad vasospasmi:

Kasutatakse ka teisi vereringet parandavaid ravimeid..

Ravikompleksis on välja kirjutatud nootropiilsed ravimid, mis mõjutavad positiivselt mälu ja liigutuste koordinatsiooni, parandavad vereringet:

Kas puue on sobiv?

Aastate jooksul ei suuda patsiendid põhitoiminguid teha..
Haigus on ravimatu, Binswangeri tõvega patsientidel on puue.

Puudegrupp sõltub haiguse tõsidusest..

Binswangeri tõbi

Binswangeri tõbi on krooniline progresseeruv ajuhaigus, mis areneb koos hüpertensiooniga, mille kliiniliseks ja morfoloogiliseks ekspressiooniks on subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia, mis viib lõpuks dementsuseni ja kulgeb fokaalsete sümptomite ägeda arengu episoodidega või progresseeruvate neuroloogiliste valgete häiretega koos valgete neuroloogiliste häiretega aju.

Mõnel juhul viitab mõiste “Binswangeri tõbi” aju valgeaine difuusse kahjustuse alaägedale arengule koos kiiresti progresseeruva dementsuse kliinilise pildi ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega arteriaalse hüpertensiooni ebasoodsa käigu taustal.

Järgnevalt kaalume, mis põhjustab seda haigust, sümptomeid, ravi ja eeldatavat eluiga inimestel, kellel on õige ravi.

Binswangeri tõbi: mis see on?

Binswangeri tõbi on progresseeruv subkortikaalne entsefalopaatia. Selle põhjuseks on veresoonkonna häired vererõhu püsiva tõusu tagajärjel. Esmakordselt kirjeldas seda 1894. aastal saksa neuropatoloog ja psühhiaater Otto Binswanger. Laialt tuntuks sai tänu Binswangeri õpilasele Alzheimerile.

Pikka aega ei tunnistanud seda enamus neuropatolooge ja psühhiaatrit selge kirjelduse puudumise ja uuritud juhtumite väikese arvu tõttu.

Peaaegu alati areneb haigus anumate rikkumise tagajärjel pärast kõrge rõhu ilmnemist neis, mis kestab pikka aega. Paljud neuropatoloogid pole seda haigust pikka aega tuvastanud, kuna puudus täpne kirjeldus ja uuriti haiguse juhtumeid.

Niipea kui kompuutertomograafia ja MRI tulemused saadi, olid spetsialistid veendunud, et aju valgeaine muutub patsientidel, kellel diagnoositi arteriaalne hüpertensioon koos järgneva progresseerumisega. Tänapäeval peetakse seda haigust üsna tavaliseks. Selle haiguse ravis osalevad psühholoogid ja neuropatoloogid..

  • RHK kood 10: I67.3 progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia.

Patogenees

  • Hüpertensiooni tõttu on aju anumad spasmilises olekus. Nende valendik on kitsendatud mitte ainult silelihaskihi vähenemise tõttu, vaid ka nende aterosklerootilise muutuse olemasolu tõttu. Seega on aju valgeaine toitumine häiritud ja toimub selle isheemia ning seejärel atroofia.
  • Arteriaalse võrgu ahenemise kohtades on tsüstid, hemorraagia ja nekroosi kolded.
  • Aju aine väheneb mahus, muutub vähem tihedaks, selle võib asendada vedelikuga või pigistada vatsakeste õõnsuste kompenseeriva laienemise tõttu. Loodus ei salli tühimikke.

Arengu põhjused

Binswangeri tõbe iseloomustab progresseeruv kulg, mille käigus arterite seinad on väga tihedad, nende aktiivsus väheneb. Selle tagajärjel puudub aju valgeaine toitainetest.

On väga oluline kiiresti tuvastada patoloogia arengu peamine põhjus, ainult sel juhul on võimalik tõhusat ravi läbi viia.

Seda haigust diagnoositakse kõige sagedamini eakatel (50 aasta pärast). Tänapäeval on see patsientidel fikseeritud isegi 40-aastaselt. See on peamiselt seotud istuva eluviisi, rasvumisega, kaasnevate kardiovaskulaarsete või neuroloogiliste haigustega..

Binswangeri tõbi on põhihaiguse põhjustatud progresseeruva vaskulaarse dementsuse sümptom. Hüpertensioon, trombemboolia, peaaju arterioskleroos, aju vereringehäiretega kaasnevad haigused (kasvajad, vigastused, veresoonte hävimine) põhjustavad selle sündroomi arengut. Haiguse arengu eeltingimused on järgmised tegurid:

  • geneetiline pärimine;
  • autoimmuunsed häired kehas;
  • veresoonte arterioskleroos;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • loodusliku verevoolu rikkumine, mis põhjustab väikeste laevade ja arterite kahjustusi;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • suitsetamine;
  • kõrge kolesterool;
  • diabeet;
  • endokrinoloogiline patoloogia.

Teine arengu põhjus on pärilikud geneetilised patoloogiad. Kliiniliselt on tõestatud, et autosomaalne domineeriv arteriopaatia koos subkortikaalsete südameatakkide ja leukoentsefalopaatiaga on Binswangeri haiguse progresseerumisel tavaline tegur..

Haiguse arengu tõukeks võivad olla traumaatiline ajukahjustus, veresoonte hävimine (ummistumine) või neoplasmide esinemine ajus.

Enneaegse ravi korral progresseerub Binswangeri tõbi märkimisväärselt ja sellega kaasnevad kaasnevad haigused (Alzheimeri tõbi, erinevat tüüpi dementsus, hüdrotsefaalia jne). Selle patoloogia ohus on patsiendid, kellel on olemasolevad neuroloogilised häired (dementsuse algstaadiumid, ateroskleroos jne)..

On mitmeid kliinilisi haigusi, mis on väga sarnased Binswangeri haigusega, mis raskendab oluliselt diagnoosimist ja viib seetõttu ravi edasi:

  • Frontotemporaalne dementsus.
  • Dementsus Levi kehadega.
  • Normaalne hüdrotsefaalia.
  • Alzheimeri tõbi.

Esialgsed märgid

  1. Selle välimuse algfaasis on aju leukoentsefalopaatia varjatud kulg. Inimene võib teistele tunduda olevat hajameelsem, kohmakam või enesemõtlevam. Mõnel juhul on suurenenud inimeste pisaravus, ärrituvus. Neil on raskusi magamisega - nii magama jäämisega kui ka vahelduva öise puhkega.
  2. Lisaks suureneb lihastoonus, mis väljendub üksikute lihaste alarühmade konvulsioonilises tõmblemises, silmaliigutustes. Esinevad kõneraskused - hääldus kannatab, häälikute selgus. Isegi lühikesed laused ja kuulsus nõuavad teatavaid pingutusi.
  3. Intellektuaalne aktiivsus halveneb järk-järgult - patsient saab endiselt täita oma tavapäraseid töökohustusi, kuid vajadusel saab ta õppida uut materjali, tal on raskusi. Dementsus algstaadiumis, mis väljendub unustamises, koos leukoentsefalopaatia progresseerumisega, on märgatavam - inimene kaotab töövõime.

Klassifikatsioon

Binswangeri tõbi läbib mitmeid arenguetappe, viimases staadiumis on dementsus, mis olenevalt kliinilisest pildist võib olla järgmist tüüpi:

  • amnestiline - vanad mälestused säilivad, kuid mälu on praeguste sündmustega võrreldes häiritud;
  • pseudo-paralüütiline - halvenenud mälu, inimese apaatiline seisund;
  • halvustav - rikutakse mitte ainult mälu, vaid ka füüsilisi, psühholoogilisi reaktsioone.

Patoloogilise protsessi areng võib olla kortikaalses ja subkortikaalses piirkonnas. Esimesel juhul on võimalikud isegi epilepsiahoogud..

Binswangeri tõve sümptomid

See haigus progresseerub järk-järgult, kuna aju verevarustuse häired provotseerivad valgete ainete järkjärgulist hävimist kahes poolkeras.

Märgitakse, et aju ja vatsakeste vaod laienevad, algavad verejooksud, ilmuvad tsüstid ja pidevalt kasvav ajukoe hävitamine, mis seejärel täidetakse vedelikuga.

Nendel juhtudel toimub aju funktsioonide pidev halvenemine. Algstaadiumis olevad sümptomid on nähtamatud, kuid iga päevaga ilmnevad need selgemalt. Viimases etapis lakkab patsient kontrollima ennast ja kaotab võimaluse enda eest hoolitseda.

Binswangeri tõve sümptomid on tõusuteel:

  • puue väheneb ja täheldatakse kiiret ületöötamist;
  • peavalud sageli piinavad ja unehäired;
  • mäluprobleemid põhjustavad veelgi dementsust koos selle iseloomulike kliiniliste ilmingutega;
  • segane teadvus;
  • mäluprobleemid
  • emotsioone pole võimalik jälgida või inimesel on täielik apaatia;
  • ärritunud kohtuotsused;
  • isiksuse muutumine;
  • eufooria või vaenulikkus;
  • võimetus navigeerida;
  • pseudobulbaari sündroom, mis väljendub neelamis- ja rääkimisraskustes;
  • soolestiku liikumist ja enureesi ei kontrollita;
  • häiritud kõndimine.

Diagnostika

Vajalik on põhjalik diagnoos, kuna kliinilisel pildil puuduvad konkreetsed sümptomid..

Esialgu viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus arst määrab kliinilise pildi olemuse ja kui kaua esimesed sümptomid hakkasid ilmnema, uurib patsiendi isiklikku ja perekondlikku ajalugu. Patsient ise ei saa alati neile küsimustele õigesti vastata, seetõttu saab diagnoosi teha patsiendi sugulaste juures.

  • Muud diagnostilised meetmed võivad hõlmata:
  • üldised ja üksikasjalikud biokeemilised vereanalüüsid;
  • kasvajamarkerite test;
  • seroloogiline vereanalüüs;
  • Aju CT, MRI;
  • neuropsühholoogilised uuringud;
  • elektrokardiograafia;
  • Röntgenuuringud.

Seega tuvastavad Binswangeri tõve (subkortikaalse arteriosklerootilise entsefalopaatia) CT ja MRI uuringud:

  • valgeaine tiheduse vähenemine, eriti väljendunud külgmiste vatsakeste eesmiste (harvemini tagumiste) sarvede ümber ("leukoaraoosi" nähtus);
  • mitu väikest infarktijärgset tsüsti (pärast lacunarinfarkti, enamasti kliiniliselt vaigistatud) valgeaines ja subkortikaalsetes sõlmedes;
  • vatsakeste dilatatsioon.

Binswangeri tõve valgeaine patoloogia alus on arterioolide ja väikeste arterite (läbimõõt alla 150 mikroni) arterioskleroos, mida väljendatakse järgmiselt:

  • vask hüpertroofia, hüalinoos;
  • veresoonte seina järsk paksenemine valendiku ahenemisega.

Samuti kannatavad suuremad arterid läbimõõduga kuni 500 mikronit ja kogu mikrovaskulatuur.

Selliste patoloogiliste protsesside puhul võib olla vajalik diferentsiaaldiagnostika:

  • dementsus Levi kehadega;
  • Alzheimeri tõbi;
  • frontotemporaalne dementsus;
  • hüdrotsefaalia.

Terapeutiliste meetmete taktika määratakse diagnostiliste protseduuride tulemuste põhjal.

Ravi

Patsiendid vajavad kardioloogide, neuroloogide, psühhiaatrite, endokrinoloogide, terapeutide ja kõigi spetsialistide järelevalvet.

Binswangeri tõvega seatakse enne ravi kahte eesmärki - parandada patsiendi elukvaliteeti ja peatada entsefalopaatia progresseerumine. Patsiendid hospitaliseeritakse, kuid peamine ravi toimub ambulatoorselt..

Narkootikumide ravi aluseks on normaalse vererõhu taastamine ja neurokognitiivsete funktsioonide taastamine. Selleks kasutatakse galantamiini, memantiini ja Donepetsiili. Emotsionaalne sfäär taastatakse antidepressantidega.

  1. Ravi on ette nähtud haiguse staadiumi, astme ja etioloogia põhjal. Teraapia on suunatud etioloogilistele ja sümptomaatilistele teguritele. Ravimite valimisel võetakse arvesse emotsionaalset seisundit, põhihaiguse staadiumi ja patsiendi heaolu.
  2. Patsiendi seisundi korrigeerimise oluline tegur on arteriaalse hüpertensiooni kontroll. Antihüpertensiivse ravi valik on väga oluline, kuna rõhu järsku langust ja selle hüppeid ei saa lubada. Rõhk ei tohiks langeda rohkem kui 120/95 mm. Hg. Art. kuna see võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise.
  3. Aterosklerootilise entsefalopaatiaga patsientidele määratakse antikoagulandid ja ravimid, mis parandavad aju trofismi. Raske depressiooni korral ravitakse patsienti psühhiaatrite poolt, määrates välja nootroopseid ravimeid ja antidepressante.
  4. Selliste patsientide ravis kasutatakse statiine, ravimeid, mis alandavad vere kolesteroolisisaldust. Haiguse hilisemates staadiumides kasutatakse paliotroopset ravi. Raviarsti peamine ülesanne sel perioodil on patsiendi seisundi leevendamine.

Prognoos ja eluiga

Haiguse kroonilise kuluga korrektse ravi korral on võimalik vältida dementsuse progresseerumist, mis aitab pikendada patsiendi elu ega muutu tema perekonnale koormaks. Prognoos on pettumus, haigus on ravimatu, kuid õige ravikuuri korral on patsiendi eeldatav eluiga kuni 20 aastat, ehkki Binswangeri haigus progresseerub regulaarselt. Tulemus on alati taunitav. Haiguse hilises staadiumis olevad patsiendid pannakse puudele, rühma määravad arstid, uurides inimese seisundit.

Milline on Binswangeri haigusega inimeste eluiga?

Eeldatav eluiga sõltub ravi efektiivsusest ja sellest, millises staadiumis haigus diagnoositi..

  • Tõhusa ravi ja noore vanuse korral elab patsient keskmiselt 10 aastat.
  • Kui tegemist on eaka (60-aastase) patsiendiga, varieerub keskmine eluiga 1-5 aastat, isegi kui ravi on efektiivne.

Ärahoidmine

Binswangeri tõve sümptomite vähendamiseks ja haiguse progresseerumise ennetamiseks tuleb lisaks ravile järgida ka järgmisi reegleid.

  • Kontrollige regulaarselt oma vererõhku. Vajadusel kasutage selle vähendamiseks ravimeid. Indikaator peaks olema vahemikus 120/80 mm Hg, kuna rõhu langus võib rikkumisi veelgi süvendada.
  • Toitumine peaks olema tasakaalustatud ja ratsionaalne. Toit peaks sisaldama palju kiudaineid sisaldavaid toite. Sel juhul peaksite keelduma vürtsikatest, praetud toitudest.
  • Riskirühma kuuluvaid patsiente peab arst regulaarselt jälgima ja võtma vajalikke ravimeid..
  • Keelatud on kasutada alkohoolseid jooke, tubakatooteid. Liigne treenimine pole soovitatav..
  • Oluline on jälgida und ja puhata.
  • Sugulasi tuleks toetada.

Binswangeri haiguse arengu ennetamine põhineb arteriaalse hüpertensiooni, aga ka teiste haiguste, mis võivad põhjustada selle patoloogia arengut, õigeaegsel ravimisel.

Binswangeri tõbi - põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi ja prognoos

1894. aastal süstematiseeris ja kirjeldas saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto von Binswanger subkortikaalse dementsuse sümptomeid. Ta uuris 8 patsiendiga rühma. Hiljem, lahkamisega, ilmnesid kõigi patsientide aju valgetes ainetes identsed degeneratiivsed protsessid. 1902. aastal tegi Alois Alzheimer ettepaneku seda tüüpi entsefalopaatiat nimetada Binswangeri tõbeks. 1962. aastal andis Kanada neuroloog Olshevsky haiguse üksikasjalikuma kirjelduse.

Mis on Binswangeri tõbi

Binswangeri sündroom (Binswangeri entsefalopaatia või Binswangeri tõbi, vaskulaarne dementsus, subkortikaalne dementsus, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia, multidementia) on progresseeruv haigus, mida iseloomustavad aju valgeaine aterosklerootilised muutused ja seda varustav trombemboolia. Nende muutuste tagajärjel sureb närvirakud ja ganglionid, mis on pöördumatute mälu-, mõtlemis-, kognitiivse aktiivsuse, lihasluukonna ja vaagnafunktsioonide põhjustajaks.

Põhjused

Subkortikaalne dementsus on omandatud dementsuse sümptom, mille on põhjustanud põhihaigus. Entsefalopaatia põhjus on negatiivsete tegurite kompleks. Multidementsuse arengu peamised põhjused:

hüpertooniline haigus,

trombemboolia,

peaaju arterioskleroos,

haigused, millega kaasnevad aju vereringehäired (veresoonte hävimine, trauma, kasvajad),

pärilikud geneetilised patoloogiad (autosomaalne dominantne arteriopaatia subkortikaalse struktuuri infarktidega, amüloidne angiopaatia).

kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia;

suitsetamine, krooniline alkoholism, narkomaania;

märkimisväärselt kõrgenenud kolesteroolitase;

muud endokrinoloogilised patoloogiad.

Sümptomid

Kliinilist pilti iseloomustavad progresseeruv dementsus, tahtlikud, emotsionaalsed hälbed, lihasluukonna talitlushäired, vaagnaelundite häired. Patsiendi jaoks on tavalised majapidamistööd (pesemine, puhastamine, ostmine, toiduvalmistamine, lugemine) raskesti teostatavaks. Täheldatud on lühiajalise ja pikaajalise mälu nõrgenemist. Vaskulaarse dementsuse sümptomid:

vähenenud töövõime, väsimus;

püsivad peavalud, unehäired;

progresseeruv emotsionaalne tühjus, huvide ringi kitsendamine, spontaansus;

dementsus (mäluhäired; desorientatsioon; agressioon või eufooria; desorientatsioon; apaatia või võimetus emotsioone kontrollida; halvenenud otsustusvõime, isiksuse muutused);

hõõrdumine - kõndimisfunktsioonide rikkumine (kõnni segamine, peenestamine, “magnetiline” või väikeste sammudega; kõndimise algatamine (raskused kõndimise alguses); posturaalsed düsfunktsioonid (ebastabiilsus pöörde ajal; tugialuse suurenemine);

põie hüperaktiivsus, enurees, kontrollimatu roojamine;

pseudobulbari sündroom - düsartria (kõneaparaadi häiritud innervatsioonist tingitud hääldusvead), düsfoonia (kvalitatiivsed häälehäired, mis väljenduvad nina, käheduses, käheduses), düsfaagia (neelamishäired).

Diagnostika

1990. aastal Rushi ülikooli ameerika teadlaste rühma poolt Bennetti juhtimisel välja pakutud kriteeriumide kohaselt on subkortikaalse aterosklerootilise entsefalopaatiaga patsiendi diagnoosimiseks vajalikud kolm iseloomulikku tunnust:

Mis tahes kaks järgmistest:
vaskulaarsete riskifaktorite olemasolu või süsteemse veresoonkonna haiguse tunnused (essentsiaalne või sümptomaatiline hüpertensioon, müokardiinfarkt, arütmia, suhkurtõbi, pärilikkus);
vaskulaarsed neuroloogilised sümptomid;
subkortikaalsete häirete esinemine - hõõrdumine, paratoonia (tahtmatu vastupanu passiivsetele liikumistele), uriinipidamatus "spastiline" põie taustal.

CT (MRI) järgi - kahe aju poolkera, suurem kui 20 mm, valgeaines leukoaaroos või mitu / segatud piirkond.

Diagnoosimiseks on vaja koguda kõige üksikasjalikum haiguslugu, haiguslugu ja viia läbi patsiendi põhjalikud kliinilised uuringud (elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, rheoentsefalograafia, arvutidiagnostika, magnetresonantstomograafia jne). Patsiendi uurimisel osalevad kardioloogid, endokrinoloogid, psühhiaatrid, neuroloogid. Kõige informatiivsem uuring on magnetresonantstomograafia, mis võimaldab diagnoosi täpsusega 99%.

Multidementia sümptomatoloogia sarnaneb Alzheimeri tõvega. Nende haiguste diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse Khachinsky isheemia skaalat. Skaala sisaldab 13 punkti, mis tähistab kliiniliste tunnuste loetelu, millest mõne väärtus on 2 punkti:

insuldi ajalugu;

subjektiivsed neuroloogilised sümptomid;

objektiivsed neuroloogilised sümptomid;

Muude sümptomite olemasolu lisab koguarvule 1 punkti. See:

isiksuse suhteline ohutus;

arteriaalne hüpertensioon (anamneesis või praegune);

muud (somaatilised) ateroskleroosi nähud;

Subkortikaalset dementsust näitab summa, mis on vähemalt 7 punkti, 4 või vähem punkti - Alzheimeri tõbi. Hoolimata olulistest puudustest, võimaldab Khachinsky skaala kiiresti diagnoosida hilise dementsuse peamisi vorme ja see on selle patoloogiate rühma uuringutes tingimata kaasatud algsesse versiooni või täiendatud kujul (näiteks koos tomograafiaandmete lisamisega)..

Haiguste ravi

Pärast diferentsiaaldiagnostikat, diagnoosimist ja haiguse tõsidust määratakse patsiendile ravi. Selle haiguse ravi eesmärk on aeglustada sümptomite teket ja leevendada kliinilisi sümptomeid. Integreeriv ravikontseptsioon sisaldab:

Sotsioteraapia (hooldus, elupaikade struktureerimine, juriidiline nõustamine).

Psühhoteraapia (kognitiivne koolitus, kognitiivne taastusravi, "enesesäilitusravi", töö patsiendi sugulaste ja sõpradega).

Esiteks on farmakoteraapia eesmärk vererõhu stabiliseerimine ja selle näitajate fikseerimine tasemel 120/80 mm RT. Art. Sel eesmärgil kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid. Selleks kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid (Enalapril, Lisinopril, Gipril).Tserebraalse tromboosi ennetamiseks kasutatakse antitrombootilisi ravimeid (trombotsüütidevastased ained) või antikoagulante. Mõlemad rühmad vähendavad vere hüübivust, mis hoiab ära tromboosi. Nende hulka kuuluvad aspiriin, lospiriin ja nende analoogid..

Ajuvereringe korrektoritena määratakse selektiivsed blokaatorid - Cavinton, Cinnarizine, Stugeron või Trental. Kuna suurenenud kolesterool mõjutab veresoonte läbilaskvust negatiivselt, on selle alandamiseks ette nähtud statiinid (Tulip, Lipostad, Tevastor, Livazo, Liprimar, Akorta, Simgal, Krestor). Lisaks vähendavad statiinid ka verehüüvete tekke ohtu, vähendades veresoontes esinevat põletikulist protsessi ja stabiliseerides aterosklerootilisi naastusid.

Lisaks teraapiale, mille eesmärk on aeglustada degeneratiivsete muutuste progresseerumist, kasutatakse ka psühhotroopset ravi. Aju teatud funktsioonide (mälu, mõtlemine, keskendumisvõime) parandamiseks kasutavad nad nootroopseid (dementsusevastaseid ravimeid) - Nootropil (Piracetam), Cerebrolysin, Pramiracetam, Bifren (Phenibut), Glütsiin (Glicitsed), Memantine, Arisept, Bilobil. Apaatia, agressiooni ja muude Binswangeri sündroomile iseloomulike psühhootiliste seisundite kontrolli all hoidmiseks kasutatakse antipsühhootikumide ja antidepressantide rühma kuuluvaid ravimeid - fluoksetiini ja tsitalopraami..

Raviarst määrab vähemalt 12 nädala jooksul farmakoloogilise ravi, millele järgneb ravi efektiivsuse hindamine. Ebapiisava efektiivsuse korral kohandatakse ravikuuri. Pärast kahenädalast ravikuuri on paranemist täheldatud 60% patsientidest. Eriti oluline on ravimite süstemaatiline manustamine.

Prognoos

Subkortikaalse aterosklerootilise entsefalopaatia prognoos on halb. Õigeaegse alustamisega on võimalik korrektne, süsteemne teraapia, lühiajaline remissioon. Haigust iseloomustab krooniline kulg, kuid sümptomeid saab parandada ja haigust saab kontrolli all hoida. Patsienti jälgib mitte ainult neuroloog, vaid ka teised eriarstid. See võimaldab kontrollida üldist seisundit, vaimset tausta, kaasuvaid haigusi. Vaskulaarse dementsusega patsientide eeldatav eluiga on 10 kuni 20 aastat.

Video

Leidsin tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Binswangeri tõbi

Binswangeri tõbi on krooniline progresseeruv ajuhaigus, mis areneb koos hüpertensiooniga, mille kliiniliseks ja morfoloogiliseks ekspressiooniks on subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia, mis viib lõpuks dementsuseni ja kulgeb fokaalsete sümptomite ägeda arengu episoodidega või progresseeruvate neuroloogiliste häiretega koos valgete neuroloogiliste häiretega aju poolkerad. Mõnel juhul viitab mõiste "Binswangeri tõbi" aju valgeaine difuusse kahjustuse alaägedale arengule koos kiiresti progresseeruva dementsuse kliinilise pildiga ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega arteriaalse hüpertensiooni ebasoodsa käigu taustal. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on Binswangeri tõbi hüpertensioonilise entsefalopaatia tüüp subkortikaalse arteriosklerootilise vormis (koos multifarktoonse entsefalopaatiaga); meditsiinilises kirjanduses on selle haiguse kohta ka teisi nimetusi: • krooniline progresseeruv subkortikaalne entsefalopaatia; Binswangeri subakuutne arteriosklerootiline entsefalopaatia; • arteriosklerootiline entsefalopaatia; • Binswangeri tüüpi hüpertensiooniline entsefalopaatia; • progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (RHK-10 - I 67,3). Ajaloolised faktid. Esimene artikkel kroonilisest, levinud, progresseeruvast haigusest, mis oli lokaliseeritud aju subkortikaalsetes osades ja viis dementsuseni, avaldati 1894. aastal Otto Binswangeri (OttoBinswanger) poolt. Esmalt kirjeldas ta aju valgeaine (encephalonsubcorticalisprogressiva) aeglaselt progresseeruvat atroofiat, milles ajukoored ei muutunud. 1898. aastal tegi A. Alzheimer ettepaneku nimetada see haigus Binswangeri haiguseks. Varem peeti seda haigust üsna haruldaseks ja diagnoosi oli võimalik kindlaks teha ainult lahkamisel. Autor (Otto Binswanger) uuris ainult 8 haigusjuhtu ning kliinilise ja patomorfoloogilise pildi võrdlus oli üldiselt esitatud ainult ühes näites. Haiguse täielikku patomorfoloogilist pilti ei olnud ja ainus viide selle võimalikule vaskulaarsele geneesile võis olla ainult viide aju aluse arterite “kergele ateroskleroosile”. Kuni 60ndateni eelmisel sajandil on Binswangeri tõbe vähe uuritud. Sellele pühendatud kirjanduse esimese ülevaate tegi Olszewski (G. Olszewski, 1965), kes soovitas morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal nimetada seda subkortikaalseks arteriosklerootiliseks entsefalopaatiaks (SAE). Huvi Binswangeri tõve vastu suurenes kompuutertomograafia (CT) ja eriti magnetresonantstomograafia (MRI) juurutamisega kliinilisse praktikasse, mis viis 70 - 90 aastani. eelmisel sajandil SAE eri aspektidega seotud väljaannete kasvule. Etioloogia. Binswangeri haiguse (entsefalopaatia) arengu riskifaktoriteks on esiteks püsiv arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse 75–90% -l selle patoloogiaga patsientidest. Vanemas eas inimestel võib see tegur olla arteriaalne hüpotensioon, samuti vererõhu ööpäevase rütmi rikkumine (vererõhu tõus või järsk langus öösel) pea peaarterite muutuste puudumisel. Samuti kirjeldatakse arteriaalse hüpertensioonita haiguse perekondlikke juhtumeid, mis algavad kuni 40 aastat. Enam kui 80% -l juhtudest debüteerib haigus vanuses 50–70 aastat. Samuti võib Binswangeri haiguse etioloogiliseks teguriks olla amüloidne angiopaatia ja pärilik CADASIL-tõbi - tserebralautosomaldominantarteriopaatia koos subkortikaalse infarkto-neoplastilise ajuleukeemiaga. enamik SAE juhtumeid esineb suhteliselt noores eas. Binswangeri haiguse kliinilist esitust iseloomustavad progresseeruvad kognitiivsed häired, kõndimise funktsiooni halvenemine ja vaagnaelundite häired. Haiguse viimases staadiumis on kliiniline pilt esindatud dementsusega, patsiendi täielik abitus, kes ei kõnni, ei teeni ennast, ei kontrolli vaagnaelundite funktsiooni. Dementsuse pilt varieerub märkimisväärselt nii sümptomite raskuse kui ka omaduste osas. Dementsuse praktiliselt samad sündroomilised variandid kui vaskulaarse dementsuse korral: düsmnestilised (torpid ja orgaanilised orgaanilised variandid), amnestne ja pseudoparalüütiline. Samal ajal on aspondentsi ja eufooria ilmingud enam-vähem väljendunud. Samal ajal näitab dementsuse neuropsühholoogiline analüüs subkortikaalse ja frontaalse düsfunktsiooni tunnuste domineerimist, mis on esitatud erinevates proportsioonides: leebema dementsusega on subkortikaalse düsfunktsiooni nähud ülekaalus, raskema dementsuse korral frontaalsed (Medvedev A.V., Korsakova N.K. et al. 1996). Kirjeldatud on ka epilepsiahooge (Babikian V., Popper A., ​​1987). Üldiselt iseloomustab Binswangeri tõbe (entsefalopaatiat) ühtlaselt progresseeruv kulg, kuid pikaajalise stabiliseerumise perioodid on võimalikud. Dementsuse põhjused nendel juhtudel on “katkestus-sündroomi” olemasolu (Roman G., 1987), see tähendab kortikaalsete-subkortikaalsete ühenduste lahtiühendamine, mis tuleneb subkortikaalse valge aine kahjustusest, samuti basaalganglionide ja talamuse talitlushäired. Binswangeri tõve algstaadiumis esinevad kõnnaku muutused on järgmised: kõnnaku segamine või hakkimine väikeste sammudega, “magnetiline” (jalad kleepuvad põranda külge, nagu see oleks). Järgmisel etapil muutub see “ettevaatlikuks”, seismise tugipind suureneb, kõndimise automatism (kõndimise düspraksia või apraksia) laguneb ja kõndimise vabatahtlik kontroll lülitub üha enam sisse - sellise patsiendi jalutuskäik sarnaneb terve inimese jalutuskäiguga, kes leiab end jääväljalt. Jalutuskäigu deautomatiseerimisega seotud eesmise kõndimise düspraksia peamised omadused on järgmised: • kõndimise aeglustumine; • sammu lühendamine; • raskused kõndimise alguses (kõndimise alustamine); • ebastabiilsus painde ajal (posturaalne düsfunktsioon); • tugi aluse laiendamine; • astmete pikkuse vähendamine. Vaagnafunktsioonide rikkumiseks Binswangeri tõve korral on iseloomulik põie hüperaktiivsuse (hüperrefleksivsuse) teke, mis väljendub paisuja suurenenud kontraktiilses aktiivsuses. Kusepõie hüperaktiivsust iseloomustab: kiire urineerimine; hädavajalik urineerimine, mis haiguse progresseerumisel kandub üle hädavajaliku uriinipidamatuse juhtudele. Samuti saab iseloomustada motoorseid häireid (lisaks kõndimishäiretele): veel üks ekstrapüramidaalne patoloogia parkinsonisarnaste sümptomite kujul, samuti kerge või mõõdukas keskne mono- või hemiparees, sageli taandudes kiiresti (haiguse progresseerumisel fokaalsete motoorsete sümptomite regressioon muutub ebatäielikuks). Iseloomulik on pseudobulbaari sündroom. Emotsionaalseid-tahtlikke häireid esindab asteeniline, neuroositaoline või asteno-depressiivne sündroom. Haiguse progresseerumisel ei tule esiplaanile mitte asteenia ja depressioon, vaid emotsionaalse vaesuse suurenemine, huvide ringi kitsenemine ja spontaansus. Binswangeri tõve morfoloogilist pilti tähistavad: • valgeaine difuusse kahjustuse alad, peamiselt periventrikulaarsed (leukoaraiosis - „periventrikulaarne luminestsents” või „sära”) paljude puuduliku nekroosi fookustega, müeliini kaotusega ja aksiaalsete silindrite osalise lagunemisega, entsefaloliferatsiooni fookustega; • difuusne spgioos, rohkem väljendunud periventrikulaarne; • laktaarsed infarktid valges aines, basaalganglionid, optiline tuberkul, Waroliuse silla alus, väikeaju; • väikeste arterite paksenemine ja hüalinoos (arterioskleroos) basaalganglionide valgetes ja hallides ainetes, perivaskulaarsete ruumide laienemine (kirjeldatav - “cribrosus”); • hüdrotsefaalia valgeaine mahu vähenemise tõttu (hüdrotsefaalia asendamine aju valgeaine atroofia taustal). Seega tuvastavad Binswangeri tõve (subkortikaalse arteriosklerootilise entsefalopaatia) CT- ja MRI-uuringud: • valgeaine tiheduse languse, eriti väljendunud külgmiste vatsakeste eesmise (harvemini tagumise) sarve ümber (leukoaraiosi nähtus); • mitu väikest infarktijärgset tsüsti (pärast lakunarinfarkti, enamasti kliiniliselt vaigistatud) valgeaines ja subkortikaalsetes sõlmedes; • aju vatsakeste laienemine. Binswangeri tõve valgeaine patoloogia alus on arterioolide ja väikeste arterite (läbimõõt alla 150 mikroni) arterioskleroos, mida väljendatakse järgmiselt: vase hüpertroofia, hüalinoos; veresoonte seina järsk paksenemine valendiku ahenemisega. Samuti kannatavad suuremad arterid läbimõõduga kuni 500 mikronit, samuti kogu mikrovaskulatuur. D.A. Benett jt. (1990), Binswangeri haiguse diagnoosimiseks peavad patsiendil olema: 1 - dementsus; 2 - kaks järgmiste tunnust: • vaskulaarsed riskifaktorid või süsteemse veresoonkonna haiguse tunnused; • aju veresoonte kahjustuse tunnused (fokaalsed neuroloogilised sümptomid); • subkortikaalsed neuroloogilised häired (parkinsoni iseloomuga kõndimishäired, seniilne kõnnak või „magnetiline kõnnak”, paretoonia, uriinipidamatus „spastilise” põie korral); 3 - kahepoolne leukoaraiosis vastavalt CT-le või kahepoolsetele mitme- või hajuspiirkondadele aju poolkerade valgetes ainetes, mis on suuremad kui 2 cm.Kriteeriumid rõhutavad, et patsiendil ei tohiks olla CT või MRI järgi mitu või kahepoolset kortikaalset fookust ning raske dementsus. Ravi põhimõtted. Binswangeri haiguse ravi peaks hõlmama toimeid, mis on suunatud põhihaigusele, mille vastu see areneb - arteriaalne hüpertensioon ja teised (etiopatogeneetiline ravi), ajuvereringe parandamine, ainevahetusprotsessid (patogeneetiline ravi), neuroloogiliste ja psühhopatoloogiliste sündroomide kõrvaldamine (sümptomaatiline teraapia). Arvestades, et suurem osa Binswangeri tõvega patsientidest on vanaduses ja vanemas eas, on vaja läbi viia kaasuvate somaatiliste haiguste adekvaatne ravi, mille käigul on füsioloogiliste või psühhogeensete mehhanismide kohaselt oluline mõju patsientide psühholoogilisele seisundile. Ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, kaasuvate somaatiliste haiguste ravi tuleb läbi viia koos sobivate spetsialistidega.

© 2020 - FSBI kliiniline haigla nr 1 (Volynskaya), Vene Föderatsiooni presidendi kantselei. Materjalide kasutamine on lubatud ainult siis, kui on viidatud saidi lingile volynka.ru. Sait on ainult informatiivsel eesmärgil ja see pole mingil juhul avalik pakkumine, mis on määratud Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikli 437 (punkt 2) sätetega. Litsents FS-99-01-009652, dateeritud 06/11/2019. Välja andnud tervishoiuteenuste föderaalne teenistus. Piiramatu.

Spetsialistide määramine ja teadustöö

Jääb vaid täita avaldus.

Näpunäide: saate kokku leppida korraga mitme arsti juures.!

Aja kokkuhoid ja mitme arsti külastamine ühe päeva jooksul - jätkake spetsialistide ja diagnostiliste testide valikut ning täitke seejärel vastuvõtu üldine taotlus.

Subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia (Binswangeri tõbi)

Binswangeri tõbi

Binswangeri haiguse samanimeliseks diagnoosiks oli Saksa-Austria teadlase - sünnilt šveitsi - neuroloogia ja psühhiaatria „vanade meistrite“ galaktika üks silmapaistvamaid esindajaid Otto Ludwig Binswanger. Tal on esimene väljaanne (1894) koos vaskulaarse dementsuse tekkemehhanismide kirjelduse ja põhjendustega - seda seisundit oli sel ajal vähe uuritud aju subkortikaalsete struktuuride valgeaine isheemia tõttu. Üks esimesi, kes uuris üksikasjalikult O. Binswangeri tulemusi ja järeldusi, oli tema õpilane A. Alzheimer, kes tõi meditsiinilises sõnavaras kasutusele samanimelise termini “Binswangeri tõbi” (1902). Edasisi edusamme selle haiguse uurimisel seostatakse Kanada teadlase Y. Olshevsky (1962) nimega, samuti neuroloogiliste kujutiste tehnoloogiate üldise arenguga.

Subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia (selline on täielik nosoloogiline määratlus) viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele ja areneb subkortikaalsete struktuuride ja kudede verevarustuse püsiva puuduse tagajärjel. Diagnoosi objektiivse keerukuse (eriti Binswangeri tõve ja Alzheimeri tõve diferentsiaaldiagnostika) tõttu pole globaalsed ja piirkondlikud epidemioloogilised andmed veel täielikud ja usaldusväärsed, kuid täna on ilmne, et subkortikaalse isheemilise demüelinisatsiooni osakaal esteetilise ja seniilse dementsuse kogumahus on palju suurem, kui näiteks tundus sajand tagasi ja Binswangeri tõbi viitab seetõttu laialt levinud neuropsühhiaatrilisele Kim haigused. Kõige sagedasema esmase diagnoosi vanusevahemik ulatub 55-65 aastani, kuid võimalik on ka varasem ja hilisem diagnoos.

Põhjused

Peamine etiopatogeneetiline tegur on ajuveresoonkonna (aju verevarustus) pidev rõhu tõus ateroskleroosi, hüpertensiooni või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga. Seega hõlmavad riskifaktorid vanusega seotud muutusi, suitsetamist ning muid surve suurendamise väliseid ja sisemisi eeldusi. Skleroos arterioolides, s.o. veresoonte seinte paksenemine ja tihendamine viib valendiku vähenemiseni ja subkortikaalse valge aine verevarustuse kroonilises puuduses, mis omakorda käivitab degeneratiivse-düstroofse protsessi. Müeliinkestade hävimine väljendub närviimpulsside halvenenud juhtivuses piki aksoneid ja närvikoe üldine degeneratsioon viib selle atroofiani koos hemorraagia fookustega, vedelikuga täidetud tsüstide moodustumisega ja subkortikaalse aine tiheduse vähenemisega. Vastavalt sellele moodustub ja progresseerub neuropsühhiaatriline subkortikaalne sündroom..

Harvadel ebatüüpilistel juhtudel (2–5%) ei arene Binswangeri tõbi püsiva hüpertensiooniga, vaid düstoonia või isegi normotooniaga, mõne geneetilise haiguse, amüloidoosi jne taustal..

Sümptomatoloogia

Binswangeri subkortikaalse entsefalopaatia kliiniline pilt on väga mitmekesine. Kõige sagedamini esinevad kõnnakute kontaktiline värisemine ja ebakindlus, vaagnafunktsiooni häired, üldine motoorne letargia, emotsionaalsed-tahtlikud häired, suurenenud halvenenud mälu ja tähelepanu, mõnikord epileptivormi krambid, parkinsonism ja muud neuropsühhiaatrilised häired. Neurodegeneratsiooni ja demüelinisatsiooni tõttu edeneb pidevalt dementsus - omandatud dementsuse sündroom. Hilis- ja lõppstaadiumis kaotavad patsiendid igas mõttes elujõulisuse.

Diagnostika

Binswangeri tõbe kahtlustades on vajalik tõenduspõhine diferentsiaaldiagnostika koos kortikaalse atroofia, Alzheimeri tõve ja muude sümptomaatiliselt sarnaste haigustega. Lisaks kliinilisele ja psühhopatoloogilisele meetodile ning standardsele neuroloogilisele uuringule kasutatakse eksperimentaalseid psühholoogilisi, neuropsühholoogilisi ja neurofüsioloogilisi teste. Instrumentaalse diagnostika kõige informatiivsem meetod on tomograafiline neuropildis.

Üldiselt on Binswangeri subkortikaalse entsefalopaatia diagnoosimiseks välja töötatud ja rakendatud piisavalt usaldusväärsed kriteeriumid..

Ravi

Terapeutiline raviskeem töötatakse alati välja individuaalselt, võttes arvesse diagnoosimise tulemusi, patsiendi praegust seisundit, põhihaiguse olemust ja raskusastet (st valgeainesiskeemia põhjuseid alamkorteksis). Reeglina määratakse vastavalt näidustustele hüpotensiivsed, neuroprotektiivsed, nootroopsed ravimid - käitumise korrigeerijad, parkinsonismi vastased ravimid, antikoagulandid, antidepressandid, atsetüülkoliini sekretsiooni stimulandid jne. Vajadusel lepitakse raviskeem kokku spetsialiseeritud spetsialistidega.