Põhiline

Skleroos

Aju arteriovenoosne väärareng

Sisu:

Tahtsin arutada pakilist, keerulist, ohtlikku teemat - ajuveresoonte arteriovenoosne väärareng.

Mis on aju arteriovenoosne väärareng (edaspidi AVM)

- inetus (prantsuse keeles) - patoloogiline veresoonte sasipundar, ilma mikroveresoonte ja takistustüüpi veresoonteta, mis põhjustab sellises sassis suurt verevoolu kiirust ja äärmiselt suurt hemorraagia tõenäosust koos hematoomi moodustumisega, mis võib sageli põhjustada surmaga lõppevaid tagajärgi.

Aju arteriovenoossete väärarengute (AVM) kliiniline pilt ja sümptomid

Kõige sagedamini avaldub arteriovenoosne väärareng:

  • Hemorraagia;
  • Episindroom;
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid;
  • Aju sümptomid.

AVM-ist põhjustatud hemorraagia risk on 2–4% aastas ja erinevalt arteriaalsetest aneurüsmidest suureneb hemorraagia risk aja jooksul ainult. Arvatakse, et kõige sagedamini purunevad väikesed AVM-id (kuna verevool neis on suurem). Kui hemorraagia on juba aset leidnud, suureneb korduva verejooksu oht vaid 10–15% aastas.
Hematoomi suurus ja selle lokaliseerimine on kliiniliselt olulised. Ajutüve kõige ohtlikumad hematoomid, tagumise kraniaalse fossa hematoomid, IV vatsake. Suured hematoomid on ohtlikumad kui väikesed.
Väga sageli esinevad arteriaalse aneurüsmi ja arteriovenoossete väärarengute kombinatsioonid, pealegi võib aneurüsm olla sõlmeline, st AVM-i keha paksuses (mähis) ja ekstranodaalne - lokaliseeritud näiteks aferentses arteriaalses veresoones.

Episündroom. Teine kõige tavalisem AVM-i ilming. Krambid võivad olla mitmesugused. Kõige epileptogeensemad AVM-id asuvad aju ajalise lobe ja esiosade postide mediaalsete jaotuste piirkonnas. AVM põhjustab väljendunud atroofilisi muutusi külgnevas medullas (röövimissündroomi tõttu), sageli koos kattuva hemosideriiniga, mis viib patoloogilise elektrilise aktiivsuse tekkeni.

Fokaalsed sümptomid. See sõltub arteriovenoosse väärarengu paiksest asukohast ja võib avalduda pareesi, halvatuse, tundlike häirete jne kaudu..

Ajusümptomid - peavalu on samuti väga iseloomulik ja see võib lõhkeda, pulseerida ja müra tekitada peas.
Hiiglaslikud AVM-id võivad mõjutada süsteemset hemodünaamikat, muutes südame mahtu.

Meetod aju arteriovenoosse väärarengu raviks

Arteriovenoossete väärarengute jaoks kõige sobivama ravi valimiseks leiutasid Martin ja Spetsler AVM-skaala skoori, milles võetakse arvesse järgmisi sümptomeid:

  • AVM suurus: kuni 3 cm - 1 punkt, 3-6 cm - 2 punkti, üle 6 cm - 3 punkti;
  • Lokaliseerimine funktsionaalselt olulises tsoonis: jah - 1 punkt, ei - 0 punkti;
  • Drenaaž suurtesse venoossetesse kollektoritesse - Galeeni veeni, BCC, põiki siinusesse. Jah - 1 punkt, ei - 0 punkti.

Seega saavad patsiendid hindega 1-2 teha ainult operatsiooni, 3-4-le tehakse endovaskulaarne sekkumine, millele järgneb avatud operatsioon, 5 - ainult endovaskulaarne ravi või vaatlus.

Lisaks sellele võib radiosurgia teha kuni 3-4 cm läbimõõduga AVM-e, mille tagajärjel lülitatakse AVM 2 aastaks vereringest välja põletiku ja endoteeli paljunemise tõttu koos sellele järgneva veresoonte kihi hävimisega.

Väikeaju AVM rebenemise (arteriovenoosse väärareng) kliiniline juhtum

Patsient (29-aastane) lasti mõõdukas koomas haigla intensiivraviosakonda. Aju CT-uuring näitas tserebellaarset hematoomi vasakul enam kui 30 cm3.

Anamneesist on teada, et 2000. aastate alguses opereeriti seda N.N. Burdenko AVM väikeaju kohta.

Ajuveresoonte arteriovenoosne väärareng. Operatsioon

Anesteesia ajal teostati vasaku vatsakese retrosigmoidne retrepanioon ja tserebellaarne hematoom eemaldati. Ühest hematoomiõõne seinast täheldati üsna intensiivset verejooksu - kahtlustatakse AVM-i verejooksu - viidi selle koha põhjalik koagulatsioon läbi..

Päeval pärast operatsiooni aju CT-uuringul hematoom eemaldati.

Patsient viidi 5. päeval intensiivravilt neurokirurgia osakonda.

Arterivenoosse väärarengu (AVM) olemuse selgitamiseks viidi läbi otsene peaaju angiograafia, kus 2 aferentsi ja umbes 2 cm mõõtmetega AVM-i keha on selgelt nähtavad.

Otsepildid näitavad äravoolu veene.

Hilisem venoosne faas.

Seega on meil Martin - Spetsleri sõnul AVM 4 punkti. Arvestades AVM para-tüve sügavat asukohta, pole selle otsene kirurgiline eemaldamine võimalik ning seetõttu on kavas AVM endovaskulaarne väljalülitamine ning pärast seda ka radiosurgiaravi (sobivad suurused).

Viimaste loetletud üritused toimuvad mõnes teises tervishoiuasutuses.

Seega nõuab arteriovenoosse väärarengu (AVM) probleem tõsist suhtumist, tasakaalustatud lähenemist ravitaktika valimisele. AVM-i mikrokirurgiline eemaldamine on meie osakonnas võimalik.

Artikli autor: neurokirurg arst Vorobjov Anton Viktorovitš Raam teksti ümber

Miks peaksite meid valima:

  • pakume kõige optimaalsemat ravi;
  • Meil on ulatuslikud kogemused peamiste neurokirurgiliste haiguste ravis;
  • Meil on viisakas ja tähelepanelik personal;
  • saada oma probleemist asjatundlikku nõu.

Aju arteriovenoossed väärarengud

ARTERIOVENOOSED MALFORMATSIOONID (AVM) - on aju vaskulaarsüsteemi arengu kaasasündinud anomaalia ja erineva kuju ja suurusega sassis, mis on tekkinud patoloogiliste veresoonte juhusliku põimimise tõttu.

Angiomatoossete väärarengute üldine sagedus on 19 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.

Arteriovenoosne väärareng (5–10%) põhjustab mittetraumaatilist subaraknoidset hemorraagiat.

AVM-i rebend toimub tavaliselt vanuses 20–40 aastat.

Arteriovenoossete väärarengute korral puudub enamasti kapillaaride võrk, mille tulemusel teostatakse otsene vere ümbersõit arteriaalsest basseinist pindmiste ja sügavate veenide süsteemi.

Vaskulaarsete väärarengute tüübid:

C) arteriovenoosne fistul

C) arteriovenoosne ratseem (75%)

D) arteriovenoosne mikromalformatsioon

E) arteriovenoosne õõnsus (11%)

F) teleangiektaasia
G) Venoosne

50% -l juhtudest on see AVM-i manifestatsiooni esimene sümptom, mis põhjustab surmaga lõppenud tagajärge 10–15% -l (aneurüsmidega kuni 50%) ja 20–30% -l patsientidest puude. (N. Martin jt, 1994).
AVM-i aastane hemorraagia risk on 1,5–3%. Esimese aasta jooksul pärast hemorraagiat on kordumise oht 6% ja suureneb koos vanusega. (R. Braun jt, 1990).
Elu jooksul ilmnevad korduvad hemorraagia 34% -l patsientidest, kes jäid pärast esimest ellu, ja nende seas, kes elasid üle teise (suremus kuni 29%) - 36% -l kannatab kolmas. (G. Rasmussen 1996).
AVM-i verejooks põhjustab 5-12% kõigist emade suremusest, 23% kõigist koljusisestest hemorraagiast rasedatel. (B. Karlsson jt, 1997)
Subarahnoidaalse hemorraagia pilti täheldatakse 52% -l patsientidest (Lebedev V.V., Krylov V.V., 2000).
47% -l patsientidest on hemorraagia keerulised vormid: intratserebraalsete (38%), subduraalsete (2%) ja segatud (13%) hematoomide moodustumisega areneb ventrikulaarne hemotomanda 47% -l.

Torpid tüüp
Krambi sündroom (26–67% AVM-iga patsientidest)
Klastri peavalud.
Progresseeruv neuroloogiline defitsiit, nagu ajukasvajate korral.

Kõigil arteriovenoossetel väärarengutel (AVM) on tüüpiline struktuur:
1,2 - juhtivad arterid (terminaalsed ja transiiditüübid)
3 - muudetud veresoonte pall (tuum)
4 - drenaaživeen

Aju arteriovenoossete väärarengute patoloogilise mõju peamised mehhanismid:
- Patoloogiliselt muutunud veresoonte rebend või AVM-i varustavate arterite aneurüsmid.
- Arteriovenoosse šunteerimise põhjustatud krooniline vereringepuudulikkus.
- Läbimurre normaalse perfusioonirõhu sündroom.

Aju arteriovenoossete väärarengute tüüpiline lokaliseerimine.

Aju AVM-e klassifikatsioone on palju (suuruse, asukoha, morfoloogiliste tunnuste jne järgi), kuid kliinikus kasutatakse kõige sagedamini järgmist:

AVM klassifikatsioon (vastavalt Spetzler-Martinile, 1986)


Suuruse järgi:
Alla 3 cm - 1 punkt
3 - 6 cm - 2 punkti
Üle 6 cm - 3 punkti


Lokaliseerimise järgi:
Väljaspool funktsionaalselt olulist tsooni * - 0 punkti
Funktsionaalselt olulises tsoonis - 1 punkt


AVM alajaotus drenaaži olemuse järgi:
Sügavate kuivendavate veenide puudumine - 0 punkti
Sügavate kuivendavate veenide olemasolu ** - 1 punkt

Selle klassifikatsiooni kohaselt määravad enamus neurokirurge väärarengute operatiivsuse määra.

Väärarengute raskusaste on 5: I (1 hindepunktiga) astme korral on kirurgilise sekkumise oht ebaoluline, V astme astmega (5 hindepunkti) on suuri tehnilisi raskusi, sügava puude ja surma oht on kõrge.

* Funktsionaalselt olulised tsoonid - sensomotoorne tsoon, Broca ja Wernicke tsentrid, kuklaluud, talamus, ajalise lobe sügavad struktuurid, pagasiruum.
** Süvaveenikollektorid - suurte ajuveenide süsteemi suubuvate veenide kuivendamine, otsene siinus.


AVM-iga patsientide kirurgilise ravi põhimõtted.
1. AVM-iga patsientide täielik ravi eeldab kolme peamise ravivõimaluse võimalust - kirurgiline, emboliseerimine, radiokirurgia.
2. Otsuse meditsiinilise taktika ja AVM-i kirurgilise sekkumise kohta peaks tegema kirurg, kellel on selles valdkonnas isiklik kogemus.
3. AVM-iga patsientide aktiivsete ravimeetodite näidustuste arutamisel võetakse aluseks haiguse spontaanse kulgu ja konkreetse ravimeetodi tüsistuste riski suhe.
4. Mis tahes tüüpi sekkumise peamine ülesanne on väärarengute täielik hävitamine koljusisese hemorraagia ennetamiseks..

Klassikaline viis AVM-i eemaldamiseks.

Intravaskulaarse emboliseerimise tüübid AVM
1. Embolization voos (kontrollimatu).
2. Toitearterite SM statsionaarne õhupall-oklusioon.
3. Ballooni ajutise või püsiva oklusiooni kombinatsioon voolu emboliseerimisega.
4. AVM-i super selektiivne emboolia või tromboos. (N-butüültsüanoakrülaat (hüstoakrüül) + rasvas lahustuv kontrastaine).

Radiosurgia näidustused:
1. Alla 3 cm läbimõõduga väärarendid, millele ei saa otsest kirurgilist eemaldamist võimaldada.
2. Sama suurusega AVM-i jäägid pärast otsest või edovasaalset operatsiooni.

Praegu kasutatakse aktiivselt kombineeritud ravimeetodeid (emboliseerimine + kirurgia ja / või radiokirurgia ja muud kombinatsioonid). See võib märkimisväärselt vähendada komplikatsioonide riski ja suurendada sekkumise radikaalsust..

Aju arteriovenoosne väärareng

Arteriovenoosne väärareng on haigus, mille korral moodustuvad arterite ja veenide patoloogilised ühendused. See toimub peamiselt närvisüsteemis, kuid on ka teisi, keerukamaid variatsioone, näiteks väärareng aordi ja kopsutüve vahel.

Haigus mõjutab 12 inimest 100 000-st, enamasti meessugu. Kõige sagedamini avaldub haigus ajavahemikus 20 kuni 40 eluaastat.

Aju arteriovenoosne väärareng põhjustab vereringe häireid närvikoes, põhjustades isheemiat. See omakorda põhjustab vaimsete funktsioonide häireid, neuroloogilisi sümptomeid ja tugevat peavalu.

Patoloogilise tüvi veresoonte seinad on õhukesed, seetõttu toimub läbimurre: 3-4% aastas. Kui patsiendil on haigusloos juba olnud hemorraagilise insuldi tunnuseid, suureneb tõenäosus 17-18% -ni. Surmav tulemus väärarengutevastase hemorraagilise insuldiga juhtub 10% -l. Kõigist patsientidest saab puue tavaliselt 50%.

Vaskulaarne väärareng põhjustab komplikatsioone:

Vaskulaarsüsteemi defekti patoloogiline mehhanism seisneb selles, et väärarengu kohas pole kapillaare. See tähendab, et veenide ja arterite vahel puudub “filter”, mistõttu venoosne veri võtab arteriaalset verd otse. See suurendab survet veenides ja laiendab neid.

Põhjused

Aju AVM moodustub emakasisese defekti tagajärjel kesknärvisüsteemi vereringesüsteemi moodustumisel. Põhjused on järgmised:

  1. Teratogeensed tegurid: suurenenud radiatsioonitaust, vanemad elavad linna tööstuspiirkonnas.
  2. Emakasisesed infektsioonid.
  3. Emahaigused: suhkurtõbi, hingamissüsteemi põletikulised haigused, eritumine, seedimine.
  4. Ema halvad harjumused ja sõltuvused: suitsetamine, alkoholism, narkomaania.
  5. Farmakoloogiliste preparaatide pikaajaline kasutamine.

Sümptomid

Arteriaalse-venoosse väärarengul on kaks kursuse varianti:

Hemorraagiline

See esineb 60% -l kõigist väärarengutest. Seda tüüpi vool valitseb väikeste šundidega, kus on drenaaživeenid. Leitakse ka aju kuklapiirkondades. Dominantne sündroom on arteriaalne hüpertensioon, millel on kalduvus hemorraagilisele insuldile. Varjatud kuluga on haigus asümptomaatiline.

Hemorraagilise kursuse ägenemist iseloomustab peavalu kiire tõus, teadvuse häired ja desorientatsioon. Järsku läheb osa keha tuimaks, sagedamini - näo, jala või käe üks külg. Kõne nagu afaasia on ärritunud, lausete grammatiline komponent on rikutud. Mõnikord on suulise ja kirjaliku kõne mõistmine halvenenud. Hemorraagilise ravikuuri tagajärjed - insult ja neuroloogiliste funktsioonide pikaajaline taastamine.

Vaateväljad kukuvad välja, selle täpsus väheneb. Mõnikord ilmneb diploopia - kahekordne nägemine. Harvemini kaob nägemine täielikult ühes või mõlemas silmas korraga. Koordineerimine on häiritud: ilmneb kõnnaku raputus, liigutused kaotavad täpsuse.

Torpid

Torpid - kursuse teine ​​versioon.

Seda tüüpi venoosse väärarengul on iseloomulik tunnus - kobarkefalgia. Seda iseloomustavad ägedad, raskesti talutavad ja tugevad peavalud. Mõnikord jõuab valusündroom sellisele kõrgusele, et kannatajad teevad enesetapu. Tsefalgia ilmneb perioodiliste peavalu episoodide (kobarate) korral ja praktiliselt ei reageeri mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele.

Tugeva valuärrituse tõttu moodustub järgmine sümptomite kompleks - väikesed epileptilised krambid. Need esinevad 20-25% -l patsientidest. Rünnakut iseloomustab silmalihaste kokkutõmbumine ja luustiku lihaste krambid. Mõnel inimesel on suur epilepsiahoog koos tüüpilise kliinilise pildi avaldumisega (aura, eellased, toonilised krambid, kloonilised krambid ja haigusseisundist väljumine).

Arteriovenoosne väärareng võib kopeerida aju neoplasmi. Sel juhul täheldatakse fokaalse neuroloogilise defitsiidi sümptomeid. Näiteks kui väärareng asub eesmises gürusis, fikseeritakse motoorse sfääri häire pareesi või halvatuse tüübi järgi. Kui parietaalses - on jäsemete tundlikkus halvenenud.

Haiguste klassifikatsioon

Väärarengut on erinevaid:

  1. Galeeni veeni arteriovenoosne väärareng. See on kaasasündinud defekt, mis ilmneb kapillaaride moodustumisel arterite ja veenide vahel. Seda iseloomustab lihaste ja elastse kihi moodustumise rikkumine veeniseinas. Selle tõttu laienevad veenid ja rõhk tõuseb. Patoloogiat iseloomustab pidev progresseerumine..
    Galenveeni AVM ilmub esmakordselt lapse koolieas. Juhtiv sündroom on hüpertensioon-hüdrotsefaalia. Seda iseloomustavad aju üldised sümptomid: peavalu, pearinglus, iiveldus, higistamine, väikesed krambid. Samuti on Galeni AVM-i veenide kliinikus (harva) täheldatud hemorraagilisi ajurabandusi, südamepuudulikkust, vaimset alaarengut ja puudulikke neuroloogilisi sümptomeid.
  2. Arnold Chiari väärareng. Selle patoloogia kliinilises pildis on sellised juhtivad sündroomid: hüpertensioon ja tserebrobulbaar. Esimest iseloomustab cephalgia, valu kaelas ja seljas, mis intensiivistub urineerimise ja köhimisega. Sageli on oksendamine ja kaela skeletilihaste suurenemine.
    Tserebrobulbaari sündroom avaldub nägemistäpsuse, topeltnägemise, neelamisraskuste, kuulmiskahjustuse, pearingluse ja visuaalsete illusioonide vähenemisena. Komplitseeritud ravikuuri korral lisatakse kliinilisele pildile öine apnoe (äkiline hingamise seiskumine une ajal) ja lühiajalised sünkoopilised seisundid (teadvusekaotus)..
  3. Poorsed väärarengud või õõnsad hemangioomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 50 aasta pärast. Patoloogia määratakse defekti lokaliseerimisega. Näiteks ajutüve kavernoom ehk väärareng kasvaja tüübi järgi avaldub hemorraagiate ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kliinilises pildis. Ajutüves on keskused, mis toetavad hingamise ja südamelööke elutähtsaid funktsioone. Nende lüüasaamisega tekivad südame rütmi ja hingamise patoloogiad apnovana.

Diagnoosimine ja ravi

Väärarengukahtlusega patsient viiakse läbi mitmete instrumentaalsete meetoditega, millel on diagnoosimisel määrav roll:

Väärarengut ravitakse kirurgiliselt. Ägenemise perioodil on ette nähtud operatsioon veresoonte tükki eemaldamiseks. Juhtiva hüpertensiivse sündroomiga viiakse koljusisese rõhu vähendamiseks läbi aju vatsakeste kanalisatsioon. Kolju läbimine toimub klassikalisel viisil: trepanatsioon. Kõigepealt õmmeldakse väärarengut ümbritsevad anumad, seejärel defekt ise eraldatakse ja sidemega, misjärel väärareng eemaldatakse.

Ajutüve väärarenguga tekivad probleemid kirurgilises ravis oluliste funktsionaalsete keskuste läheduse tõttu. Sel juhul on ette nähtud radiosurgiline ekstsisioon..

Aju arteriovenoosne väärareng

Aju arteriovenoosne väärareng (või täpsemalt - pial AVM) - arterite ja veenide vahelised ebanormaalsed ühendused, mis põhjustavad vähe arenenud kapillaaride võrgu tagajärjel vere arteriovenoosset väljutamist ja GM-parenhüümi verevarustuse puudumist. Arterist veeni üleminek võib toimuda patoloogiliste veresoonte (fookus, nidus) kuuli kaudu, mis asub aju parenhüümis või otse - sel juhul nimetatakse AVM-i tavaliselt arteriovenoosseks fistuliks.

Epidemioloogia

Hoolimata asjaolust, et AVM on kaasasündinud patoloogia, näevad enamik patsiente täiskasvanueas arsti.

Klassifikatsioon

Lokaliseerimise järgi

  • supratentoriaalne - 85%
    • pealiskaudne - 67%
    • sügav - 33%
  • infratsionaalselt -15%

Fookuste arv

  • üksik AVM - 98%
  • mitu AVM-i - 2%

Spetzer-Martini kooli lõpetamine

  • puhangu suurus
    • väike (6 cm)
  • levib aju külgnevatele osadele
    • seal on
    • ei
  • venoosne drenaaž
    • aju pindmistesse veenidesse
    • aju süvaveenidesse

Kliiniline pilt

Kliinilised ilmingud sõltuvad AVM-i asukohast ja suurusest. Kõige sagedamini avastatakse AVM esmakordselt 2. ja 3. eluaasta vahel. 50. eluaastaks on sümptomeid täheldatud 80–90% patsientidest. Umbes pooltel juhtudel toimub insult. Muud sümptomid hõlmavad krampe 20%, peavalu.

Diagnostika

AVMil on välimus "usside pall". Fookuskaugusega AVM-ide iseloomulikud tunnused vastavad selle määratlusele. Diagnostiliste kriteeriumide hulka kuulub (a) aju parenhüümi põimitud kahjustuse olemasolu, mis on tuvastatud MRI, CT või tavapärase angiograafia abil; ja (B) varajane venoosne drenaaž, mida saab kõige paremini näha dünaamiliste uuringute käigus, tuginedes traditsioonilisele kateetri angiograafiale. Varane venoosne drenaaž määratakse juhul, kui veenid on "arteriaalses" faasis nähtavad, mida saab visualiseerida MR angiograafia ja CT angiograafia abil, tingimusel et manööverdusruum ja drenaaživeenid on piisavalt suured. Ülaltoodud kuvamismeetodeid kasutatakse üha enam väiksemate kahjustustega varase drenaaži tuvastamiseks ja seetõttu täpsema diagnoosi seadmiseks, kuna ülaltoodud kriteeriumid on olulised, et eristada AVM GM-i muudest veresoonte haigustest.

Fookuse olemasolul võivad tekkida ebanormaalsete veresoonte võrkude kaks alamtüüpi. Tüüpiline tüüp on glomerulaarne või kompaktne kahjustus, mis koosneb ebanormaalsetest veresoontest ilma normaalse ajukoe kaasamiseta. Haruldasem on teist tüüpi - see on niinimetatud difuusne või proliferatiivne fookuse tüüp, mille korral GM parenhüüm kuulub glomerulaariumi piirkonda. Kui selline leid on olemas, tuleks diferentsiaaldiagnostikasse lisada proliferatiivne angiopaatia või kraniofaciaalse arteriovenoosse metameerse sündroom, kuna need võivad tegelikust AVM-ist erineda varajase venoosse drenaaži puudumise tõttu (tüüpiline proliferatiivse angiopaatia korral) ja kombineerituna näo AVM-iga (tüüpiline kraniofaciaalse arteriovenoosse venoosse veeniga) sündroom).

Arteriaalne sissevool ja GM-i venoosne äravool sõltuvad niduse lokaliseerimisest. Sügava ja vatsakese asukoha korral toimub sissevool läbi perforatsiooni ja koroidaalsete arterite ning venoosne kanalisatsioon läbi sügavate veenide. Pindmisema või kortikaalsema paigutusega teostavad sissevoolu pialiarterid ja venoosne drenaaž kortikaalsete veenide kaudu. Kortikaalse venoosse äravoolu puudumine pindmiselt paiknevas AVM-is võib näidata pindmise väljavoolutrauma tromboosi koos järgneva ümbersuunamisega sügavatesse veenidesse.

  • iso- või nõrgalt hüperdünaamiline moodustumine natiivse skaneerimise ajal
  • kaltsifikatsioonid määratakse 25-30% juhtudest
  • aju külgneva aine atroofia
  • sisse / vastupidiselt - hüpertensiooniga keerdunud anumad
  • T1 ja T2
    • kokku surutud anumad - signaalikaotuse kujul
    • komplikatsioonid hemorraagia ja ödeemi kujul

Angiograafia

Mis tahes lokaliseerimise AVM-i diagnoosimise kuldstandard. Drenaaži olemust on võimalik kindlaks teha. Angiogrammil visualiseeritakse tihe mass, mille sees määratakse fookuse moodustanud laienenud veresooned (nidus). AVM-i veenid kontrasteeruvad arteriaalses faasis.

Ravi

sõltub patsiendi vanusest ja üldisest tervislikust seisundist. ABM-i raviks kasutatakse endovaskulaarset emboliseerimist, kirurgiat, stereotaktilist kiiritusravi ja nende meetodite kombinatsiooni..

Prognoos

Insuldi korral on suremus umbes 10%.

Aju veresoonte väärareng: mis see on, tüübid ja nähud, ravi ja tagajärjed

Ja vereringesüsteemi kõrvalekaldeid leidub eriti sageli spetsialiseeritud kirurgide praktikas. See on kogu selle eriala alus. Valdav enamus häiretest on kaasasündinud. Omandatud liike leidub harvemini. Teraapia nõuab kõike, ilma eranditeta.

Väärareng on vaskulaarse arengu defekti vorm, mille puhul täheldatakse arterite ja veenide ebanormaalset seost üldstruktuuris, samuti on võimalik moodustise koosseisu lisada lümfisüsteemi fragment.

Tavaliselt on seda tüüpi anumate vahel tinglikult hüppajad (kapillaarid). Kuid ülalnimetatud patoloogilise protsessi korral moodustuvad täielikud ühendid, mis põhjustavad vere segunemist. Lõppkokkuvõttes kudede isheemia ja närvistruktuuride pöördumatute muutuste juurde.

Väärarengud saab teoreetiliselt lokaliseerida kõikjal. See pole puhtalt peaaju patoloogia. Ajus paikneb mitte rohkem kui 10–15% juhtudest.

Sümptomid on mittespetsiifilised, kuna diagnoosimine pole kerge ülesanne. Avastamine on reeglina juhuslik küsimus või on vaja sihitud otsingut. Teraapia on kirurgiline. Lõplik prognoos sõltub selle rakendamise kvaliteedist ja ajastust.

Arendusmehhanism

Praktikaga kinnitatud uuringute kohaselt on ajuveresoonte väärarengud puhtalt kaasasündinud patoloogiad. Omandatud vorme pole olemas.

Anomaalia arenguhetk võib olla erinev: need on kas ontogeneesi algfaasid, kui embrüo alles algab, või lõhe esimese ja teise trimestri vahel. Piiriaeg.

Vastasel juhul omandab patoloogia ohtlikumaid tunnuseid ja on lapsega halvemini ravitav pärast sündi.

Tavaliselt ei suhtle arterid ja veenid otse, vaid kapillaaride võrgu kaudu. Veri ringleb isoleeritult ja liigub süsteemi kaudu kaudselt.

Väärarengute tekkimisel tuvastatakse kahe põhimõtteliselt erinevat tüüpi anuma otsene ühendus.

Sellel defektil on mitu varianti. Kuid igal juhul jääb struktuur samaks. Arter ja veen või isegi mitu neist moodustavad kesktsooni, kus kogu veri väljub.

Siin ta seguneb ja liigub seejärel edasi erinevate anumate kaudu. See on aga madalama vedelikuga sidekude, kuna see ei eemalda süsinikdioksiidi ega tarnita süsteemi hapnikku..

Rikkumise ulatus võib varieeruda. Suured väärarengud on ilmselgetel põhjustel palju raskemad ja põhjustavad varakult surmaga lõppevaid või puudega tüsistusi.

Hemodünaamika (verevoolu) pidev rikkumine põhjustab kõigi süsteemide trofismi (toitumise) kvaliteedi kriitilist langust. Eriti kannatab aju ise.

Ajustruktuurid on toitumistaseme muutuste suhtes väga tundlikud. Seetõttu algavad närvikiudude suhteliselt varakult pöördumatud muutused. Lõpuks kujuneb välja püsiv neuroloogiline defitsiit..

Võimalik on ka surmaga lõppev komplikatsioon, näiteks väärarengute rebenemine ja massiline verejooks..

Isegi kui päästate oma elu, on tulemus identne hemorraagilise insuldiga.

Mehhanism on keeruline, kuid peaaegu alati sama. Mis võimaldab eristada moodustiste tüüpe ja valida õige ravitaktika.

Haigusel on teine, ametlik nimi. Arteriovenoosne angiodüsplaasia. Seda nimetust kasutatakse kirjanduses sünonüümina..

Klassifikatsioon

Tippimist on raske mõista, kui te ei tea vereringesüsteemi anatoomiat ja füsioloogiat. Peamine viis protsessi vormide jagamiseks on ülalnimetatud nn keskse fookuse lokaliseerimine ja struktuur.

Tasub meelde tuletada - me räägime eri tüüpi anumate vere lähenemise tingimuslikust või tegelikult olemasolevast piirkonnast ja vedela koe edasisest jaotumisest süsteemis.

Sellest lähtuvalt nimetatakse väärarengute kolme peamist varianti:

Arteriovenoosne fistul

Klassikaline vorm. Seda ei leita mitte ainult ajus. Leitud jäsemetes ja muudes struktuurides.

Arteriovenoosne väärareng (AVM) on kirurgilise korrektsiooni osas suhteliselt lihtne. Väikeste suuruste korral ei tuvastata seda enne viimast, kuna sümptomid on napid või puuduvad täielikult.

Arteriovenoosne fistul

Selle moodustamisse on reeglina kaasatud rohkem anumaid kui esimese sordi puhul.

Kui võrrelda tüüpe veelgi, iseloomustab seda vormi arterioolide kaasatus. Need erinevad sarnastest nimistruktuuride poolest väiksema läbimõõduga.

Väärareng on määratud keeruka struktuuriga, mis nõuab enne ravi alustamist hoolikat visualiseerimist, et operatsiooni ajal toiminguid selgelt planeerida.

Arteriovenulaarsed fistulid

Neid iseloomustab suhteliselt lihtne struktuur. Need on morfoloogilistest ja anatoomilistest omadustest lähtuvalt jagatud kahte alamtüüpi..

Täpsustatud klassifikatsioon toimub mitmel kujul. Sealhulgas laiendatud, kuid olemus jääb samaks.

Patoloogilise protsessi jaotamiseks on sarnane viis. See on nn Hamburgi tüpiseerimine..

  • Arteriaalne.
  • Kapillaar.
  • Venoosne.
  • Segatud.
  • Lümfiline.

Spetsialistide spetsialiseerunud kogukonnad pakuvad välja ka muid meetodeid. Näiteks ebanormaalsetes kudedes (kiire ja aeglane) verevoolu kiiruse baasil.

Informatiivne viis on arteriovenoosse väärarengu (AVM) makroskoopiline struktuur. Vars ja mitmed sordid. Esimesel juhul on olemas selge üksik veresoonte lähenemise keskus. Teises see pole, kuid seal on palju väikseid filiaale.

Milline ülaltoodud kriteeriumidest on peamine? Tavaliselt kasutavad arstid häire kirjeldamiseks korraga mitut, et täpsustada patoloogilist protsessi ja anda rohkem teavet kui.

Sümptomid ja nähud

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. On olemas eraldi Schobingeri klassifikatsioon, mis põhineb häire ilmingutel..

Kuid aju puhul pole see päris rakendatav paljude kohalike märkide tõttu, mida sellise haridusega ei saa tuvastada.

Tavaliselt viidatakse järgmistele sümptomitele:

  • Peavalud. Alates minimaalsest kuni mõõduka kuni väljakannatamatu. Ebamugavustunne areneb kiiresti, kulgeb paroksüsmaalselt. Ilmselt on põhjuseks vasospasm. Võib patsiendiga pikkade tundide jooksul kaasas olla, tuletades meelde lakkamatult pulsatsiooni, lumbagot, pigistustunnet või lõhkemist.
  • Peapööritus. Võimetus ruumis normaalselt liikuda. See on peaaju struktuuride häiritud toitumise tagajärg. Algstaadiumis manifestatsioon puudub või seda esindab kerge ebamugavustunne, millele keegi tähelepanu ei pööra.

Siis muutub manifestatsiooni intensiivsus määramatult kõrgeks. Pikad rünnakud on täiesti võimalikud, kui patsient ei saa isegi ümbritsevast ruumist tajumise tõttu isegi voodist välja tõusta. Kõigil juhtudel on see murettekitav sümptom..

  • Vaskulaarsete väärarengutega kaasneb nägemise, kuulmise, lõhna, taktiilsete aistingute kahjustus objektide puudutamisel. Need on fokaalsed ilmingud. Need vastavad alale, kus puuduvad toitained ja hapnik..

Sensoorsete organite häired on eriti tavalised noortel patsientidel ja lastel. Esimesena kannatab võime näha ja kuulda. Muud vähemal määral, väärarengute lokaliseerimisega parietaalses, eesmises lobes.

  • Kõneprobleemid. Kuni kriitilise tähtsusega, nagu afaasia.
  • Halvenenud mälu, mõtlemine. Intellektuaalset, kognitiivset sfääri mõjutatakse järk-järgult. Mitte ühel hetkel. Seetõttu pole patoloogilisi muutusi kohe võimalik tuvastada.

See on mõtlemisvõime järkjärguline nõrgenemine. Patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab varajast dementsust. Taastumine on võimalik, kuid häire põhjusega tuleb tegeleda..

  • Käitumisprobleemid. Reeglina tekivad need aju esiosa kahjustuse tagajärjel. Lõpptulemus on suurenenud ärrituvus, agressiivsus, probleemid varajases staadiumis teistega suhtlemisel. Ja ebapiisavad emotsionaalsed reaktsioonid hilisemates etappides.

Sellistes olukordades on oluline eristada patoloogilist protsessi teistest sarnastest, sealhulgas psüühikahäiretest. Kapillaaride väärareng põhjustab harva selliseid raskeid neuroloogilisi sümptomeid..

  • Väsimus, nõrkus, unisus, töövõime puudumine. Asteenilised nähtused on aju halva toitumise tagajärg. Sel viisil püüab keha viia aju struktuurid ooterežiimi, et katta energiavajadus, kuna tinglikku piiri on ja seda ei ületata.
Tähelepanu:

Venoosne väärareng ja arteriaalne tüüp põhjustavad neuroloogilist defitsiiti palju sagedamini, võrreldes teiste sortidega on see palju raskem.

  • Halvatus, parees, lihasnõrkus. Füüsilise iseloomuga manifestatsioonid. On suhteliselt haruldased.

Protsessi sümptomid on igal juhul mittespetsiifilised. Kuna sarnaseid hetki leidub entsefalopaatias, vaskulaarses dementsuses, insuldis, psüühikahäiretes.

Ühe kliinilise pildi järgi on seisundis võimatu navigeerida. Objektiivse diagnoosimise kaudu on vaja täpsustamist.

Põhjused

Emakasisese moodustumise protsessidega on alati seotud arengufaktorid. Ontogenees on ühel või teisel viisil häiritud.

Kõige sagedamini räägime spontaansetest juhuslikest häiretest agressiivsete keskkonnategurite mõjul..

  • Süü võib olla ema käitumine. Uuringute kohaselt on väärarengute tekke tõenäosus suurem lastel, kui naine raseduse ajal tarbis alkoholi, suitsetas, ei söönud hästi, tegeles intensiivse füüsilise koormusega ja oli ka pidevas stressis.
  • Keskkonnamõjud on võimalikud. Suurenenud kiirgus ja elektromagnetiline taust, madala kvaliteediga vesi, saastatud õhk. See hõlmab ka kemikaalide mõju, alatoitumist, kahjulike toodete sisaldust dieedis.

Juhuslik tegur ei tähenda häire säilimist ja kodeerimist genoomis. Seetõttu pole angiodüsplaasiaga patsientide laste ilmumisega stsenaariumi kordumise ohtu praktiliselt. Vähemalt pole nad kõrgemad kui keskmine terve inimene.

  • Samuti on kromosomaalne hälve. See on mutatsiooni tulemus. Vale moodustamise põhjused on umbes samad, kuid juhtub täpselt vastupidist. Lisaks kaasnevad selliste häiretega mass täiendavaid kõrvalekaldeid. Sel juhul on väärarengute isoleeritud olemasolu võimatu..

Põhjuste väljaselgitamine arstide praktikas ei mängi suurt rolli. Ennetavate meetmete väljatöötamiseks on siiski vaja teada riskitegurit, arengumehhanismi ja rikkumise konkreetseid süüdlasi..

Diagnostika

Aju väärarengute tuvastamine pole eriti keeruline. Oluline on küsimus õigesti lahendada.

Selle defektiga patsientide ravi korraldavad neurokirurgid, samuti veresoontespetsialistid. Samaaegselt uurivad nad individuaalselt ainult osa probleemist.

  • Patsiendi suuline küsitlemine. Et mõista, kas kaebusi on ja milliseid. Kliiniline pilt võimaldab hüpoteese täpsustada ja vormistada.
  • Ajaloo võtmine. Kui olukord võimaldab ja patsient on piisavalt vana. Väljakutse on mõista, kui kaua häire on olnud..
  • Aju struktuuride MRI. Kuldstandard on vajalik veresoonte üksikasjalikuks visualiseerimiseks, selliste veresoonte arengu kõrvalekallete tuvastamiseks, angiodüsplaasia diagnoosimiseks ja selle struktuuri kirjeldamiseks. Ilma selle tehnikata ei riski ükski kirurg operatsiooni. Sest informatiivsuse osas pole võrdset tomograafiat.
  • CT Harjutatakse ka alusprotsesside tuvastamiseks. Näiteks neoplastilise vaskulaarse neoplasmi struktuuri selgitamiseks. Tehke diferentsiaaldiagnostika.
  • Angiograafia. Selle tuumaks on kontrastsusega röntgenikiirgus. Kasutatakse veresoonte visualiseerimiseks. Uuring ei asenda ei MRT ega CT. Vaatame probleemi teises jaotises. Kapillaaride või veenide sisemise struktuuri seisukohast on arterid, mis moodustavad väärarengu.
  • Ajuveresoonte dupleks skaneerimine ja dopplerograafia. Seda kasutatakse vereringesüsteemi funktsionaalse ohutuse määramiseks. Rikkumise astme hindamine. Ravi määratakse igal teraapiaastmel korduvalt, et mõista, kui palju ravi aitab olukorda parandada..

Diagnostika on suhteliselt lihtne. Teraapia kavandamisetapis saab seda siiski teha mitu korda. Kõigi vajalike punktide selgitamiseks ja sekkumise kavandamiseks.

Ravi

Harjutanud peamiselt kirurgilist tehnikat. Olukorra radikaalseks muutmiseks pole mõtet ravimeid kasutada. See on ajaraiskamine.

Arstid püüavad patsiendi ettevalmistamisel võimalusel sekkumise hetke edasi lükata.

Aju väärarengute korral on kaks ravivõimalust:

Kõige ebanormaalsemate moodustistega avatud juurdepääs

Kursusel lõigatakse terved koed väikese raadiusega välja, et vältida patoloogia edasist progresseerumist väära ligikaudse arvutamisega väärarengu läbimõõdust.

Praegu kasutatakse seda tehnikat endiselt laialdaselt. Eriti Venemaal ja endise liidu riikides.

Kuid see on traumeeriv, nõuab pikka taastusravi ja haiglas viibimist. Seostatakse ka operatsioonijärgsete riskidega. Tserebraalse ödeemi tüübi järgi häiritud närvitegevus.

Kuid see tagab praktiliselt riigi normaliseerumise pärast taastumist. See on tema peamine pluss.

Radiosurgiline, kontaktivaba mõju ajule

See on nn gamma nuga. Alustuseks on peas paigaldatud stereotaktiline raam. See võimaldab teil täpsemalt sihtida. Siis hävitatakse väärareng lainekiire abil.

Vaatamata kontaktivabadusele ja suhteliselt väikesele ebamugavusele on tulevikus oht taastekkeks. Seetõttu on see meetod rakendatav ainult väikeste ja keskmiste fookuste hävitamiseks.

Gamma nuga on hädavajalik moodustiste likvideerimiseks keeruka lokaliseerimise korral. Neile juurdepääs on avatud juurdepääsu korral riskantne.

Embolization

Operatsiooni ajal sisestatakse kateeter reiearterisse ja saadetakse ebanormaalsetele anumatele.

Spetsiaalse "kleepumise" abil blokeerivad nad vereringe. See võimaldab teil peatada väärarengu progresseerumise ja rebenemise..

Ravimeetodit saab kasutada ajutisena ainult juhul, kui täielik kirurgiline ekstsisioon on tehniliselt võimatu, kuna retsidiivid esinevad alati.

Ravimeid saab rehabilitatsiooni ja kirurgilise ravi hõlbustamiseks kasutada ainult ettevalmistamise etapis.

Kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid, ravimeid, mis pärsivad veresoonte kasvu, kiirete rakkude paljunemist, näiteks Rapamütsiin.

Ravi on keeruline. See on neurokirurgide töövaldkond, seetõttu peavad arstid olema kõrge kvalifikatsiooni ja tähelepanuväärsete oskustega.

Prognoos

Kõik sõltub rikkumise tuvastamise hetkest ja patoloogilise protsessi agressiivsusest. Aeglase kasvu ja kerge hemodünaamilise häirega - väljavaated on soodsad.

Paradoksaalsel kombel on laste esimeste sümptomite ilmnemisega prognoos palju halvem kui eakatel patsientidel. Kuna enamasti on rikkumine agressiivne, edeneb see kiiresti.

Kuid see pole lause, oluline on probleem tuvastada.

Võimalikud tüsistused

Tagajärjed: verejooks, hematoomide moodustumine, ajukudede surm, puue ja surm - need on ligikaudsed väljavaated ilma korraliku ravita.

Ajuveresoonte väärarengud - veenide, arterite, kapillaaride ja lümfistruktuuride ebanormaalsed sidealad erinevates kombinatsioonides.

Ravi on rangelt kirurgiline. Mida varem seda peetakse, seda suuremad on võimalused taastumiseks.

Artikli ettevalmistamisel kasutatud kirjanduse loetelu:

  • Vene angioloogide ja veresoontekirurgide selts. Arterivenoosse angioplaasia kaasaegsed ravikontseptsioonid.
  • Vene Föderatsiooni Neurokirurgide Assotsiatsioon. Kliinilised soovitused kesknärvisüsteemi arteriovenoossete väärarengute diagnoosimiseks ja raviks. Parfenov V.E., Svistov D.V., Eliava S.Sh., Yakovlev S.B., Thyssen T.P..,
    Ivanov A.Yu., Ivanov P.I., Belousova O. B.
  • RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
    Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid: aju arteriovenoossed väärarengud.

Ajuveresoonkonna väärarengute põhjused ja klassifikatsioon

Aju vaskulaarne väärareng on peaaju kollateraalsuse arengu kõrvalekalle, mis moodustub loote kasvu ajal. Patoloogiat iseloomustab arterite juhuslik ühendus, mis moodustavad omamoodi sassis. Selles piirkonnas pole kapillaare. Veenid, mis on ühendatud otse arteritega.

Haigust ei saa nimetada tavaliseks. Seda esineb kahel inimesel 100 000 elaniku kohta. Vahetult pärast lapse sündi ei avaldu patoloogia milleski. Esimesed sümptomid debüteerivad 20–40-aastaselt. Mõnikord on haiguse manifest üle 50-aastane, kuid seda ei juhtu sageli.

Vastavalt AVM-i redaktsiooni ICD 10-le omistatakse kood Q27.3, Q28.0, Q28.2.

AVM või aju arteriovenoosne väärareng nõuab ravi. Fakt on see, et veresooni konglomeraati moodustavaid artereid iseloomustab halb areng. Neid vooderdavatel sidekudedel on haprad sidemed, nii et nende rebenemise oht on suur. Vanusega suureneb vere ajurünnaku tõenäosus. Igal aastal suureneb risk 3% (keskmised andmed). Kui läbimurre on toimunud juba varem, on selle kordumise tõenäosus umbes 18%. Seetõttu on patoloogia olemasolu võimatu tähelepanuta jätta.

Väärarengute põhjused

Ajuveresoonte arteriovenoosne väärareng on ajuvõrgu ebanormaalse arengu tagajärg selle emakasisese moodustumise ajal. Selle patoloogilise protsessi vallandamiseks on arvukalt riskitegureid. Nende hulgas:

  • Ema haigused. See hõlmab suhkruhaigust, kroonilist neerupõletikku, bronhiaalastmat ja palju muud..
  • Naise pühendumus halbadele harjumustele. Sellega seoses on oht suitsetamine, narkootikumide tarbimine, alkoholi joomine.
  • Ravi teratogeensete ravimitega.
  • Rasedate joove.
  • Loote vigastus.
  • Rasedus suurenenud radioaktiivse tausta taustal.

Teadlased ei välista, et pärilik eelsoodumus haiguse arenguks on oluline. On tõendeid, et väärareng on geneetiliste mutatsioonide tagajärg..

Täiendav riskitegur on mees. On tõestatud, et arteriaalset konglomeraati diagnoositakse kõige sagedamini poistel..

Kus on AVM?

Veresoonte kimp võib olla kontsentreeritud ükskõik millisesse aju piirkonda, proportsioonil pole vahet. Mõnikord asub see pinnal ja mõnikord elundi sügavates struktuurides. Veenid on sellega otse ühendatud, nii et rõhk neis on alati suurenenud.

Patoloogilisse piirkonda visatud veri põhjustab AVM-i ümbritsevate kudede toitumise halvenemist sageli. See põhjustab nende hapniku nälga, kahjustatud piirkond kannatab kroonilise isheemia all.

Mõnikord mõjutab väärareng seljaaju. Peamine sümptom on tundlikkuse vähenemine alakehas.

Klassifikatsioon

Aju veresoonte kahjustustega AVM võib olla järgmist tüüpi:

  • Arteriovenoosne. Kimp asub toitmisarterite ja äravooluveenide vahel.
  • Arteriaalne. Konglomeraati esindavad eranditult arterid.
  • Ajuveresoonte venoosne väärareng. Seda patoloogiat iseloomustab muutunud veenide kuhjumine. Sellised isoleeritud talad on haruldased.

Sõltuvalt anomaalia suurusest võib see olla:

  • Väike - kuni 3 cm.
  • Keskmine - mitte üle 6 cm.
  • Suur - üle 6 cm.

Kõige sagedamini diagnoositakse raseiini AVM-iga patsiente. See esineb 75% juhtudest. Harvemini tuvastavad arstid fistulous ja mikromoodustisi.

Sümptomid

Aju arteriovenoosne väärareng võib avalduda erineval viisil. Peamine sümptom, mida enamik patsiente kurdab, on peavalud. Need on põhjustatud kahjustatud piirkonna kõrgest vererõhust ja hapnikust. Sõltuvalt verevoolu kiirusest, patoloogilise kimbu asukohast ja suurusest on valu keskmise või kõrge intensiivsusega.

Haiguse kulgemiseks on mitu võimalust:

  • Torpid. Inimene on valus ja uimane, ta on haige. Peavalu on paroksüsmaalne, kestab umbes 3 tundi ja võib olla koondunud eesmisse või ajalisse lobe. Mõnikord on tema taustal patsientidel krampe. Kuna need sümptomid võivad kaasneda erinevate haigustega, on raske AVM-i kahtlustada. Diagnoosi algfaasis kahtlustavad isegi arstid ajukasvajat.
  • Hemorraagiline. Sel juhul tuleb esile kõrge vererõhk.

Veresoonte rebenemise sümptomid sõltuvad hemorraagia massilisusest. Mida suurem on kahjustatud piirkond, seda heledamad nad on. Võimalik kõnefunktsiooni kahjustus, kuulmislangus, parees, koordinatsiooniprobleemid. Peamine märk, mis murrangut iseloomustab, on heaolu järsk halvenemine. Peavalu kasvab, inimene võib teadvuse kaotada. Õigeaegse arstiabi puudumine on saatuslik.

Kuigi läbimurret ajukoesse ei ole toimunud, võib patsient esitada järgmised kaebused:

  1. Paroksüsmaalsed peavalud.
  2. Ajutine elektrikatkestus.
  3. Jäsemete nõrkus.
  4. Tuimus teatud kehapiirkondades.
  5. Kahjustatud koordinatsioon.
  6. Nägemis-, kuulmis- või kõneprobleemid.

Patoloogia edenedes suureneb neuroloogiliste funktsioonide defitsiit. Patsiendil võivad tekkida epilepsiahoogud, mida ei ole varem täheldatud..

Galeeni veeni AVM on patoloogia raske vorm. Aju suure veeni kõrval asub kimp veresooni. Kui laps ei saa esimesel eluaastal kirurgilist ravi, sureb ta 90% tõenäosusega.

Diagnostika

Vaskulaarne väärareng, mis on koondunud paremasse või vasakusse aju piirkonda, nõuab õigeaegset tuvastamist ja ravi. Haiguse diagnoosimisse on kaasatud neuroloog. Protseduurid, mis võivad olla veresoonte patoloogia tuvastamise seisukohast informatiivsed:

Kui patsient lubatakse haiglasse ägedate ajusümptomitega, tehakse talle erakorraline CT või MRI. Teist tüüpi tomograafilisi uuringuid peetakse informatiivsemaks. MRI abil on võimalik visualiseerida läbimurde asukoht, määrata selle ulatus ja eristada seda teistest neoplasmidest, näiteks tsüstist, angioomist või hematoomist.

Kui lõhet ei tekkinud ja haigus kulgeb vastavalt torpeedilisele tüübile, ei anna aju klassikaline tomograafia täielikku teavet. Veresoonte kimbu on võimalik tuvastada ainult veresoonte CT või MRI abil. Protseduur viiakse läbi kontrastaine abil..

Saadud andmeid peaks tõlgendama neurokirurg. Just tema määrab patsiendi edasise juhtimistaktika.

Ravi

Aju väärarengute kirurgiline ravi. Kui patoloogiat ei leitud pärast tühimikku, siis on operatsioon kavandatud. Arstidel ja patsientidel on võimalus eelseisvaks sekkumiseks täielikult valmistuda.

Kõige tavalisem veresoonte kimbu eemaldamise tava on avatud kraniotoomia. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui selle maht ei ületa 100 ml ja see asub aju pinnal.

Kui konglomeraat on sügavates struktuurides, pöörduvad arstid kõigepealt emboliseerimise poole. Anumasse sisestatakse spetsiaalne aine, mis blokeerib verevoolu ja viib arterite ja veenide seinte kleepumiseni. Pärast seda jääb ainult surnud kude eemaldada.

Kui veresoonte kogunemine on koondunud aju sügavatesse struktuuridesse ja sinna on problemaatiline pääseda, siis pöörduvad arstid gamma noa kasutamise poole. Radiosurgiline ravi hõlmab suletud kokkupuudet tagatistega.

Spetsialist ei riku patsiendi kolju terviklikkust. Radiosurgilise ravi puuduste hulka kuulub asjaolu, et see on efektiivne ainult siis, kui konglomeraadi suurus ei ületa 3 cm.Lisaks võib anumate täieliku hävimise periood venida mitu aastat. Mõnikord on vajalik korduv protseduur..

Kui toitmisarterite kateteriseerimise kaudu on võimalik vabaneda veresoonte kogunemisest, kasutavad arstid seda meetodit. Endovaskulaarse embolisatsiooni röntgenograafia on üks vähem traumaatilisi ravimeetodeid. Kuid täielikku taastumist saab saavutada ainult 30% juhtudest.

Võimalikud tüsistused

Kui ravi ei toimu, on muudetud laevade rebenemise tõenäosus suur. See võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Ligikaudu 50% patsientidest saavad puude. Esimese läbimurde korral on surmaoht umbes 10%

Pideva rõhu all olevate arterite seinte hõrenemine ähvardab aneurüsmi teket. Kui patsiendil on see patoloogiline väljaulatuvus rebenenud, suureneb tema surma tõenäosus 50% -ni.

Ajukude krooniline hapnikuvaegus põhjustab pidevat peavalu, väsimust, nõrkust ja kognitiivsete võimete langust. Võimalik nägemis-, kuulmis- või koordinatsioonihäire. Kõik sõltub sellest, kus AVM asub. Mida kauem ajurakud kannatavad hüpoksia all, seda kiiremini nad surevad. Tulevikus ähvardab see infarkti.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmed, mille eesmärk on vältida AVM-i moodustumist lootel emakasisese arengu ajal, piirduvad rasedate naiste üldiste soovitustega. Rasedusajal tuleks loobuda suitsetamisest, alkoholist, uimastitest. Igasuguseid ravimeid võib võtta ainult arsti juhiste järgi. Positsioonil olevatel naistel ei tohiks olla röntgenülesvõtteid, välja arvatud juhul, kui see on seotud tõsiste vigastustega.

Kui haigus diagnoositakse täiskasvanueas, tuleb rangelt järgida arsti ettekirjutusi. Operatsioonist ei tohiks keelduda, kui seda soovitab neurokirurg. Muud ennetusmeetmed hõlmavad:

  • Raske füüsilise koormuse keeldumine.
  • Mõõdetud elustiili säilitamine.
  • Emotsionaalne seisundikontroll, stressi vältimine.
  • Hea toitumise põhimõtete järgimine.
  • Vererõhu kontroll.
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine.

Aju väärareng ei ole lause. Sellel haigusel on soodne prognoos, kuid ainult selle õigeaegse avastamise ja õige ravi abil..