Põhiline

Entsefaliit

Arteriovenoosne väärareng

Arteriovenoosne väärareng on peaaju veresoonte väärareng. Seda iseloomustab veresoonte kimbu moodustumine mõnes aju või seljaaju osas, mis koosneb arteritest ja veenidest, mis on üksteisega otse ühendatud, st ilma kapillaarivõrgu osaluseta.

Haigus esineb 2 juhtu 100 000 elaniku kohta, mehed on selle suhtes vastuvõtlikumad. Sagedamini avaldub see kliiniliselt vanuses 20–40, kuid mõnikord debüteerib see isegi pärast 50. eluaastat.

Arteriovenoosse väärarengu peamine oht on koljusisese verejooksu oht, mis võib põhjustada surma või põhjustada püsiva puude.

Põhjused ja riskifaktorid

Arteriovenoosne väärareng on kaasasündinud patoloogia, mis ei ole pärilik. Selle peamine põhjus on negatiivsed tegurid, mis mõjutavad veresoonte munemist ja arengut (raseduse esimesel trimestril):

  • emakasisene infektsioon;
  • mõned tavalised haigused (bronhiaalastma, krooniline glomerulonefriit, suhkurtõbi);
  • teratogeense toimega ravimite kasutamine;
  • suitsetamine, alkoholism, narkomaania;
  • kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
  • raskemetallide soola joobeseisund.

Arteriovenoossed väärarengud võivad paikneda aju või seljaaju mis tahes osas. Kuna sellistes vaskulaarsetes koosseisudes kapillaarivõrk puudub, toimub vere väljavool otse arteritest veenidesse. See viib asjaolu, et veenides rõhk tõuseb ja nende valendik laieneb. Selle patoloogiaga arteritel on vähearenenud lihaskiht ja õhukesed seinad. Kõik kokku suurendab arteriovenoosse väärarengu rebenemise riski eluohtliku verejooksu esinemisega.

Koljusisese hemorraagiaga, mis on seotud arteriovenoosse väärarengu rebendiga, iga kümnes patsient.

Vere otsene väljalaskmine arteritest veenidesse, kapillaaridest mööda minnes, põhjustab ajukoes hingamisteede ja metaboolseid protsesse patoloogiliste veresoonte moodustumise lokaliseerimise piirkonnas, mis põhjustab kroonilist lokaalset hüpoksiat.

Haiguse vormid

Arteriovenoossed väärarengud klassifitseeritakse suuruse, asukoha, hemodünaamilise aktiivsuse järgi.

  1. Pealiskaudne. Patoloogiline protsess toimub peaajukoores või otse selle all asuvas valgeaine kihis.
  2. Sügav. Vaskulaarne konglomeraat asub subkortikaalsetes ganglionides, konvolutsioonide piirkonnas, aju pagasiruumis ja (või) vatsakestes.

Vastavalt mähise läbimõõdule:

  • napp (alla 1 cm);
  • väike (1 kuni 2 cm);
  • keskmine (2 kuni 4 cm);
  • suur (4 kuni 6 cm);
  • hiiglane (üle 6 cm).

Sõltuvalt hemodünaamilistest omadustest on arteriovenoossed väärarengud aktiivsed ja passiivsed.

Aktiivseid veresoonte moodustisi on angiograafia abil hõlpsasti tuvastatav. Need omakorda jagunevad fistuliteks ja segatakse.

Mitteaktiivsete väärarengute hulka kuuluvad:

  • teatud tüüpi koopad;
  • kapillaaride väärarengud;
  • venoossed väärarengud.

Sümptomid

Arteriovenoosne väärareng on sageli asümptomaatiline ja avastatakse juhuslikult, uurimise käigus muul põhjusel..

Märkimisväärse hulga patoloogiliste veresoonte moodustumisega avaldab see survet ajukoele, mis põhjustab aju sümptomite teket:

  • lõhkev peavalu;
  • iiveldus, oksendamine;
  • üldine nõrkus, puue.

Mõnel juhul võivad arteriovenoosse väärarengu kliinilises pildis ilmneda ka fokaalsed sümptomid, mis on seotud aju teatud osa verevarustuse rikkumisega.

Kui väärareng asub esiosas, iseloomustavad patsienti:

  • motoorse afaasia;
  • vähenenud intelligentsus;
  • proboscise refleks;
  • ebakindel kõnnak;
  • krambihood.

Väikeaju lokaliseerimisega:

  • lihaste hüpotensioon;
  • horisontaalne jäme nüstagm;
  • kõnnaku ebakindlus;
  • liigutuste koordinatsiooni puudumine.

Ajalise lokaliseerimisega:

  • krampide rünnakud;
  • nägemisväljade kitsendamine kuni täieliku kadumiseni;
  • sensoorne afaasia.

Kui need paiknevad aju aluses:

  • halvatus;
  • nägemiskahjustus kuni täieliku pimedaksjäämiseni ühes või mõlemas silmas;
  • strabismus;
  • raskused silmamunade liigutamisel.

Seljaaju arteriovenoosne väärareng avaldub jäsemete pareesist või halvatusest, jäsemete igat tüüpi tundlikkuse rikkumisest.

Kui väärareng rebeneb, toimub seljaaju või aju koes hemorraagia, mis viib nende surmani.

Arteriovenoosse väärarengu rebenemise oht on 2–5%. Kui hemorraagia on juba korra aset leidnud, suureneb retsidiivi oht 3-4 korda.

Väärarengute ja ajuverejooksu rebenemise tunnused:

  • suure intensiivsusega äkiline terav peavalu;
  • fotofoobia, nägemiskahjustus;
  • kõnefunktsiooni halvenemine;
  • korduv iiveldus, mis ei leevenda oksendamist;
  • halvatus;
  • teadvuse kaotus;
  • krambihood.

Seljaaju arteriovenoosse väärarengu rebend põhjustab jäsemete järsku halvatust.

Diagnostika

Neuroloogilisel uuringul selguvad seljaaju või ajukahjustusele iseloomulikud sümptomid, mille järel suunatakse patsiendid angiograafiale ja kompuutertomograafiale või magnetresonantstomograafiale.

Haigus esineb 2 juhtu 100 000 elaniku kohta, mehed on selle suhtes vastuvõtlikumad. Sagedamini avaldub see kliiniliselt vanuses 20–40, kuid mõnikord debüteerib see isegi pärast 50. eluaastat.

Ravi

Ainus meetod arteriovenoosse väärarengu kõrvaldamiseks ja seeläbi komplikatsioonide arengu ennetamiseks on operatsioon.

Kui väärareng asub väljaspool funktsionaalselt olulist tsooni ja selle maht ei ületa 100 ml, eemaldatakse see klassikalise avatud meetodi abil. Pärast kraniotoomiat seob kirurg vaskulaarse kimbu adduktiivsed ja röövivad anumad, seejärel isoleerib selle ja eemaldab.

Kui arteriovenoosne väärareng asub aju sügavates struktuurides või funktsionaalselt olulistes piirkondades, võib selle transkraniaalse eemaldamise olla keeruline. Nendel juhtudel eelistatakse radiosurgilist meetodit. Selle peamised puudused:

  • väärarengute anumate hävitamiseks vajalik pikk ajavahemik;
  • madal efektiivsus vaskulaarsete plekside eemaldamisel, mille läbimõõt ületab 3 cm;
  • vajadus korduvate kiiritusseansside järele.

Teine võimalus arteriovenoosse väärarengu eemaldamiseks on toitva arteri endovaskulaarne emboolia. Seda meetodit saab kasutada ainult siis, kui kateteriseerimiseks on olemas veresoon. Selle puudused on vajadus järkjärguliseks töötlemiseks ja madal efektiivsus. Statistiliste andmete kohaselt võimaldab endovaskulaarne emboolia ainult 30–50% juhtudest väärarengute veresoonte täielikku emboliseerimist.

Praegu eelistavad enamik neurokirurge arteriovenoossete väärarengute kombineeritud eemaldamist. Näiteks nende märkimisväärse suuruse korral rakendatakse kõigepealt röntgenüleste endovaskulaarset emboliseerimist ja pärast veresoonte konglomeraadi suuruse vähendamist eemaldatakse see transkraniaalselt..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Aju arteriovenoossete väärarengute kõige ohtlikumad tüsistused:

  • verejooks seljaajus või ajus;
  • püsivaid neuroloogilisi häireid (sealhulgas halvatus);
  • surmaga lõppenud tulemus.

Ainus meetod arteriovenoosse väärarengu kõrvaldamiseks ja seeläbi komplikatsioonide arengu ennetamiseks on operatsioon.

Prognoos

Arteriovenoosse väärarengu rebenemise oht on 2–5%. Kui hemorraagia on juba korra aset leidnud, suureneb retsidiivi oht 3-4 korda.

Koljusisese hemorraagiaga, mis on seotud arteriovenoosse väärarengu rebendiga, iga kümnes patsient.

Ärahoidmine

Arteriovenoosne väärareng on veresoonte emakasisese arengu ebanormaalsus, seetõttu puuduvad ennetavad meetmed selle arengu spetsiifiliseks takistamiseks.

Aju arteriaalne venoosne väärareng

Aju arteriovenoossed väärarengud (ABM) on ebanormaalsete veresoonte keeruline pall. Neil on kolm morfoloogilist komponenti:
• düsplastiline veresoonte tuum (fookus), milles arteriaalne veri voolab otse kuivendavatesse veenidesse ilma normaalse kapillaaride vahetuseta
• Toitvad arterid
• Veenide äravool.

Enamikul juhtudest on veresoonte kimbus vähe keskmist parenhüümi ja seda peetakse verejooksu allikaks. Pallis olevatel laevadel on reeglina vähearenenud lihaskihi tõttu märgatavalt nõrgenenud sein. Nad puutuvad kokku suurenenud intravaskulaarse rõhuga normaalsete, kõrge resistentsusega arterioolide ja kapillaarkanalite puudumise tõttu. Toitvad arterid ja drenaaživeenid on seotud mitte ainult AVM-iga. Seega võivad AVM-ide hemodünaamilised omadused põhjustada defektiga külgneva normaalse veresoonkonna füsioloogilisi muutusi tarnearterite ja drenaaživeenide laienemisega. AVM-id suurenevad reeglina vanusega ja neil on sündides vähe vooluomadused ning noortel suure vooluhulgaga omadused.

Kuigi on tõenäoline, et pial arteriovenoossed väärarengud (AVM) võivad areneda omandatud haigusena, peetakse AVM-e üldiselt kaasasündinud väärarenguteks, mis on embrüonaalsete veresoonte morfogeneesi kaasasündinud häired embrüonaalsete kapillaaride küpsemise tõttu. Lüüasaamine on primitiivse arteriovenoosse kommunikatsiooni, shundi, säilitamine, mis hiljem asendatakse tavaliselt vahepealse kapillaarvõrguga. Aju poolkerade kapillaaride areng on aju veresoonkonna arendamisel suhteliselt hiline sündmus. See algab seitsmendal tiinusnädalal ja kestab peaaegu esimese trimestri lõpuni.

Leitakse, et kaasasündinud vaskulaarsed kõrvalekalded tekivad reeglina embrüonaalsel perioodil veresoonte moodustumise staadiumis. Sellegipoolest on olemas mõned tõendid aju AVM-i tekkimise võimalusest pärast sündi. AVM-i arengu dünaamikat on keeruline ennustada: need võivad jääda staatilisteks, kasvada või isegi taanduda.

Vaskulaarsete KNS väärarengute tekke molekulaarsest mehhanismist ja sellele järgnevast bioloogilisest käitumisest on teada väga vähe. Erinevalt kavernoossetest väärarengutest ei ole teada, kas geneetiliste mehhanismide uurimine aitab kaasa aju AVM-ide patogeneesi ja fenotüübi mõistmisele. Erinevate veresoonte väärarengute, sealhulgas AVM-i peamiseks põhjustajaks on pakutud angiogeneesi erinevaid radu mõjutavate geenide võimalikke mutatsioone. AVM-iga patsientide perekonna ajalugu hõlmab geneetilisi tegureid.

Kuid teisest küljest võib see olla tingitud teatud kaasasündinud haiguste, näiteks Sturge-Weberi sündroomide (entsefalotrigenaalne angiomatoos) ja Weber-Osler-Randyu (pärilik hemorraagiline telangiektaasia), Louis-Bari sündroomi (ataksia-telangiektaasia) või Wyburni sündroomi juhuslikust kombinatsioonist. Mason (entsefaloretinofaalne angiomatoos), mis on seotud vaskulaarsete väärarengutega. Pärilik hemorraagiline telangiektaasia (NGT) ehk Osler-Weber-Randu tõbi on autosomaalne domineeriv haigus, mis lokaliseerib angiodüsplaasiat. Sel juhul moodustuvad šuntid, mis koosnevad otsestest arteriovenoossetest ühendustest ilma vahepealse kapillaarideta.

Suguga seotud mutatsioonid ühes kahest erinevast geenist, kas endogliin või ALK-1, võivad viia NGT-ni. Mõlemad geenid mõjutavad kasvufaktori (TGF) beeta-retseptorite muundamist ja neid ekspresseeritakse peamiselt endoteelirakkude pinnal.

Kõiki tegureid arvestades tuleks primaarseks pidada ümbritseva parenhüümi isheemiat. Maailmakirjanduses on tõendeid AVM-i ja minu-minu haiguse seose kohta.

a) Epidemioloogia. Koljusiseste veresoonte kõrvalekallete esinemissagedus pole teada. Andmed aju arteriovenoossete väärarengute (AVM) levimuse kohta on kirjanduses vahemikus 0,02–0,5% ja sõltuvad tõenäoliselt geograafilistest ja rassilistest teguritest. Euroopas ja USA-s võib AVM olla kuni 0,1% elanikkonnast.

Arteriovenoossete väärarengute (AVM) suhe meestel / naistel on umbes 1,4: 1 ja enamik arteriovenoosseid väärarenguid (AVM) muutub sümptomaatiliseks enne 40. eluaastat..

b) Arterivenoossete väärarengute (AVM) sümptomid:

1. hemorraagia. Intrakraniaalne hemorraagia on kõige tavalisem kliiniline ilming ja esineb 30–80% juhtudest. Vanu hemorraagiajärgseid piirkondi ja sideriini ladestusi leidub MRT-s sageli avatud operatsiooni või patsientide lahkamise ajal, kellel pole varem hemorraagiat diagnoositud. Algse sümptomina on hemorraagia risk 2–4% aastas.

Ondra jt. Täheldati 166 aju arteriovenoosse väärarenguga (AVM) mitteopereerunud patsienti (keskmine periood 23,7 aastat). Kordumise määr oli 4,0% aastas. Uuesti kordamise sageduses ei olnud erinevusi, hoolimata primaarse hemorraagia olemasolust või puudumisest. Seevastu on paljud teised uuringud näidanud, et hemorraagia esmasel manifestatsioonil on kordumise oht suurem kui teiste sümptomitega patsientidel. Arteriovenoosse väärarengute uuringugrupp (AVM) teatas, et korduva hemorraagia risk oli keskmiselt 18% patsientide seas, kellel ilmnes manifestatsiooni ajal hemorraagia, võrreldes 2% -ga nende seas, kellel polnud varem olnud hemorraagiat..

Ümberjutustamise oht on meestel suurem kui naistel. Korduvate hemorraagiade sagedus on suurem esimesel aastal pärast esimest hemorraagiat ja tulevikus väheneb kiiresti.

Esimese hemorraagiaga seotud suremus on umbes 10-15% ja kogu puue 50%.

Kuna hemorraagia on kõige levinum esimene manifestatsioon ja sellega kaasneb suur surma- või puudeoht, on soovitatav välja selgitada muud riskitegurid, mis eelsoodumuseks on hemorraagia. Verejooksu riski suurendavad tegurid:
• kõrge intranidaalne (AVM-i korpuses) rõhk, mis on tingitud kõrgest rõhust varustamisarterites või halvenenud venoosse väljavoolu tõttu
• Intranidaalse või toitva arteri aneurüsmi olemasolu
• sügav asukoht
• Väike suurus.

Varasemates uuringutes leiti, et aneurüsmide esinemissagedus AVM-iga on umbes 10%. Superselektiivse angiograafia ilmnemisega tuvastati aneurüsmid 50% -l AVM-iga patsientidest.

AVM-iga seotud aneurüsmid võib jagada rühmadesse: seondumata düsplastilised, paiknevad aferentses veresoones ja intranidaalsed. Afferentne aneurüsm on verejooksu allikaks umbes 50% kolju tagumiste fossa AVM-ide korral ja intranidaalsed aneurüsmid on olulisemad supratentoriaalsete AVM-ide korral.

AVM-i suuruse ja hemorraagia kalduvuse vaheline seos on endiselt ebaselge ja selle üle arutatakse. Mõned uuringud on näidanud, et väikesed AVM-id hemorraagia tõenäolisemalt kui suured AVM-id. Teisest küljest võib eeldada, et väikeste AVM-ide korral hemorraagia risk ei suurene, kuna väikese suurusega AVM-id põhjustavad vähem mingeid muid sümptomeid ja seetõttu on varajane diagnoosimine vähem tõenäoline, kui nad ei veritse..

2. Krambid. Krambid on teine ​​kõige levinum sümptom ja need võivad olla ka hemorraagia kliinilised ilmingud. Krambid, mis pole põhjustatud hemorraagiast, on mitmesuguste allikate sõnul esimene sümptom 20–70% -l patsientidest. Krampe põhjustavad reeglina AVM-id, mis katavad motoorset / sensoorset ajukoort või asuvad ajalises lobas..

Krambihoogudega avalduv AVM-i loomulik käik on vähem teada. Mõne uuringu kohaselt on krambid ja hemorraagiad olnud anamneesis. Siiski pole selge, kas krambihoogudega AVM-id, millel pole varem olnud hemorraagiaid, on hemorraagia suhtes altid rohkem kui AVM-id, millel pole krampe. Krambivastaste ravimite võtmine tagab krambihoogude rahuldava kontrolli ning edasist paranemist täheldatakse tavaliselt pärast AVM-ravi.

3. Fokaalne neuroloogiline defitsiit. Vähem levinud, kuid olulisem on progresseeruva neuroloogilise kahjustuse sündroom. Seda sündroomi seostatakse tavaliselt suurte AVM-idega ja see on arvatavasti põhjustatud veresoonte röövimisest, mille korral ajuarteri hüpotensioon põhjustab ajuisheemia AVM-iga külgnevatel aladel. See kontseptsioon põhineb tõsiasjal, et toitmisarterite oklusioon võib sümptomeid parandada. Neuroloogilise puudulikkuse progresseerumist täheldati 1-40% patsientidest. Kuigi röövimine näib olevat hemodünaamilise AVM-i loogiline tagajärg ja see võib olla neuroloogilise defitsiidi progresseerumise põhjus, on kontseptsioon hiljuti muutunud.

Muud mittehemorraagilised mehhanismid, mis võivad defitsiidi progresseerumist selgitada, on venoosse süsteemi arteriaalsusest tingitud venoosne hüpertensioon, massiefekt, perifokaalne tursed ja oklusulaarne hüdrotsefaalia, mis on seotud vatsakeste süsteemi kokkusurumisega laienenud sügavate veenidega.

4. Muud ilmingud. Tõenäoliselt on kõige sagedasem sümptom, mida täheldatakse 7-50% -l patsientidest, perioodilised peavalud. Lõhkemata AVM-i diagnoosimisel on sageli raskekujulise peavalu põhjustatud neuroimaging.

Mõned allikad näitavad AVM-i seost kuklaluu ​​lokaliseerimise ja migreeni vahel. Lisaks on sümptomid kliiniliselt eristamatud klassikalistest migreenidest. Peavalu võib kahtlemata seostada AVM-i sümptomiga ja võimalusega leevendada ravi AVM-iga. Eelkõige on sekundaarselt diagnoositud peavalud, progresseeruva kuluga peavalud, oluliste käitumismuutustega peavalud, eranditult ühepoolsed peavalud ja fookuslike neuroloogiliste sümptomitega seotud peavalud enamasti sekundaarsed, st põhjuseks on näiteks, kasvajad või AVM.

Neuropsühhiaatrilisi häireid ja progresseeruvat intellektuaalset häiret võib põhjustada AVM. Huvitaval kombel on neid häireid täheldatud enamikul AVM-iga täiskasvanutel. Sellistel patsientidel oli koolituse ajal vähemalt ühe probleemi kirjeldamise tõenäosus märkimisväärselt suurem kui kasvaja või aneurüsmiga patsientidel, hoolimata haiguse muude neuroloogiliste sümptomite puudumisest, mida ei olnud diagnoositud 20 aasta jooksul.

c) Ajuveresoonte arteriovenoossete väärarengute diagnoosimine:

1. hemorraagia ilming. Koljusisese hemorraagia standardsed diagnostilised testid hõlmavad CT ja / või MRI, samuti selektiivset angiograafiat. Angiograafia ei ole näidustatud arteriaalse hüpertensiooniga anamneesis ja vanemas eas tüüpilise hüpertensiivse hemorraagiaga basaalganglionide piirkonnas.

Need põhiuuringud on kiireloomuliste probleemide lahendamiseks piisavad. Konservatiivse ravi alguses väikese hematoomi kavandamisel võib pärast ägedat perioodi läbi viia täiendavaid diagnostilisi protseduure. Teisest küljest, halveneva neuroloogilise seisundiga ägeda massilise hemorraagia korral tuleks enne selektiivset angiograafiat kaaluda hematoomi evakueerimise küsimust. CT angiograafial saab tuvastada suuri veresoonte väärarenguid, mida saab lisaks kontrastainele CT teha ka lühikese aja jooksul..

2. Epilepsia. Magnetresonantstomograafia on esimene samm epilepsiahaigete uurimisel. Selle uuringuga saab usaldusväärselt kindlaks teha parenterahmilise AVM-i. Selektiivne angiograafia võib hiljem selgitada selle angioarhiitektoonikat. Kui plaanitakse kirurgilist ravi, on vaja täiendavat funktsionaalset MRI-d..

3. Muud ilmingud. Mittespetsiifilise neuroloogilise defitsiidi korral on võimalikud perfusiooniuuringud nagu SPECT, MR difusioon, ehkki nende meetodite mõju terapeutilisele strateegiale on endiselt halvasti määratletud.

(A, B) Parietaalse lokaliseerimise ulatusliku arteriovenoosse väärarengu näide, mida toidetakse peaaju keskmisest (B, D) esi- ja (D) tagumisest arterist, samuti (E) välisest unearterist.
Sellel 63-aastasel patsiendil lubati hemorraagiat. Venoosne kanalisatsioon ülemise sagitaalse siinuse kaudu.
Ravi koosnes emboliseerimise ja mikrokirurgia kombinatsioonist..

Aju arteriovenoosne väärareng

Arteriovenoosne väärareng on haigus, mille korral moodustuvad arterite ja veenide patoloogilised ühendused. See toimub peamiselt närvisüsteemis, kuid on ka teisi, keerukamaid variatsioone, näiteks väärareng aordi ja kopsutüve vahel.

Haigus mõjutab 12 inimest 100 000-st, enamasti meessugu. Kõige sagedamini avaldub haigus ajavahemikus 20 kuni 40 eluaastat.

Aju arteriovenoosne väärareng põhjustab vereringe häireid närvikoes, põhjustades isheemiat. See omakorda põhjustab vaimsete funktsioonide häireid, neuroloogilisi sümptomeid ja tugevat peavalu.

Patoloogilise tüvi veresoonte seinad on õhukesed, seetõttu toimub läbimurre: 3-4% aastas. Kui patsiendil on haigusloos juba olnud hemorraagilise insuldi tunnuseid, suureneb tõenäosus 17-18% -ni. Surmav tulemus väärarengutevastase hemorraagilise insuldiga juhtub 10% -l. Kõigist patsientidest saab puue tavaliselt 50%.

Vaskulaarne väärareng põhjustab komplikatsioone:

Vaskulaarsüsteemi defekti patoloogiline mehhanism seisneb selles, et väärarengu kohas pole kapillaare. See tähendab, et veenide ja arterite vahel puudub “filter”, mistõttu venoosne veri võtab arteriaalset verd otse. See suurendab survet veenides ja laiendab neid.

Põhjused

Aju AVM moodustub emakasisese defekti tagajärjel kesknärvisüsteemi vereringesüsteemi moodustumisel. Põhjused on järgmised:

  1. Teratogeensed tegurid: suurenenud radiatsioonitaust, vanemad elavad linna tööstuspiirkonnas.
  2. Emakasisesed infektsioonid.
  3. Emahaigused: suhkurtõbi, hingamissüsteemi põletikulised haigused, eritumine, seedimine.
  4. Ema halvad harjumused ja sõltuvused: suitsetamine, alkoholism, narkomaania.
  5. Farmakoloogiliste preparaatide pikaajaline kasutamine.

Sümptomid

Arteriaalse-venoosse väärarengul on kaks kursuse varianti:

Hemorraagiline

See esineb 60% -l kõigist väärarengutest. Seda tüüpi vool valitseb väikeste šundidega, kus on drenaaživeenid. Leitakse ka aju kuklapiirkondades. Dominantne sündroom on arteriaalne hüpertensioon, millel on kalduvus hemorraagilisele insuldile. Varjatud kuluga on haigus asümptomaatiline.

Hemorraagilise kursuse ägenemist iseloomustab peavalu kiire tõus, teadvuse häired ja desorientatsioon. Järsku läheb osa keha tuimaks, sagedamini - näo, jala või käe üks külg. Kõne nagu afaasia on ärritunud, lausete grammatiline komponent on rikutud. Mõnikord on suulise ja kirjaliku kõne mõistmine halvenenud. Hemorraagilise ravikuuri tagajärjed - insult ja neuroloogiliste funktsioonide pikaajaline taastamine.

Vaateväljad kukuvad välja, selle täpsus väheneb. Mõnikord ilmneb diploopia - kahekordne nägemine. Harvemini kaob nägemine täielikult ühes või mõlemas silmas korraga. Koordineerimine on häiritud: ilmneb kõnnaku raputus, liigutused kaotavad täpsuse.

Torpid

Torpid - kursuse teine ​​versioon.

Seda tüüpi venoosse väärarengul on iseloomulik tunnus - kobarkefalgia. Seda iseloomustavad ägedad, raskesti talutavad ja tugevad peavalud. Mõnikord jõuab valusündroom sellisele kõrgusele, et kannatajad teevad enesetapu. Tsefalgia ilmneb perioodiliste peavalu episoodide (kobarate) korral ja praktiliselt ei reageeri mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele.

Tugeva valuärrituse tõttu moodustub järgmine sümptomite kompleks - väikesed epileptilised krambid. Need esinevad 20-25% -l patsientidest. Rünnakut iseloomustab silmalihaste kokkutõmbumine ja luustiku lihaste krambid. Mõnel inimesel on suur epilepsiahoog koos tüüpilise kliinilise pildi avaldumisega (aura, eellased, toonilised krambid, kloonilised krambid ja haigusseisundist väljumine).

Arteriovenoosne väärareng võib kopeerida aju neoplasmi. Sel juhul täheldatakse fokaalse neuroloogilise defitsiidi sümptomeid. Näiteks kui väärareng asub eesmises gürusis, fikseeritakse motoorse sfääri häire pareesi või halvatuse tüübi järgi. Kui parietaalses - on jäsemete tundlikkus halvenenud.

Haiguste klassifikatsioon

Väärarengut on erinevaid:

  1. Galeeni veeni arteriovenoosne väärareng. See on kaasasündinud defekt, mis ilmneb kapillaaride moodustumisel arterite ja veenide vahel. Seda iseloomustab lihaste ja elastse kihi moodustumise rikkumine veeniseinas. Selle tõttu laienevad veenid ja rõhk tõuseb. Patoloogiat iseloomustab pidev progresseerumine..
    Galenveeni AVM ilmub esmakordselt lapse koolieas. Juhtiv sündroom on hüpertensioon-hüdrotsefaalia. Seda iseloomustavad aju üldised sümptomid: peavalu, pearinglus, iiveldus, higistamine, väikesed krambid. Samuti on Galeni AVM-i veenide kliinikus (harva) täheldatud hemorraagilisi ajurabandusi, südamepuudulikkust, vaimset alaarengut ja puudulikke neuroloogilisi sümptomeid.
  2. Arnold Chiari väärareng. Selle patoloogia kliinilises pildis on sellised juhtivad sündroomid: hüpertensioon ja tserebrobulbaar. Esimest iseloomustab cephalgia, valu kaelas ja seljas, mis intensiivistub urineerimise ja köhimisega. Sageli on oksendamine ja kaela skeletilihaste suurenemine.
    Tserebrobulbaari sündroom avaldub nägemistäpsuse, topeltnägemise, neelamisraskuste, kuulmiskahjustuse, pearingluse ja visuaalsete illusioonide vähenemisena. Komplitseeritud ravikuuri korral lisatakse kliinilisele pildile öine apnoe (äkiline hingamise seiskumine une ajal) ja lühiajalised sünkoopilised seisundid (teadvusekaotus)..
  3. Poorsed väärarengud või õõnsad hemangioomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 50 aasta pärast. Patoloogia määratakse defekti lokaliseerimisega. Näiteks ajutüve kavernoom ehk väärareng kasvaja tüübi järgi avaldub hemorraagiate ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kliinilises pildis. Ajutüves on keskused, mis toetavad hingamise ja südamelööke elutähtsaid funktsioone. Nende lüüasaamisega tekivad südame rütmi ja hingamise patoloogiad apnovana.

Diagnoosimine ja ravi

Väärarengukahtlusega patsient viiakse läbi mitmete instrumentaalsete meetoditega, millel on diagnoosimisel määrav roll:

Väärarengut ravitakse kirurgiliselt. Ägenemise perioodil on ette nähtud operatsioon veresoonte tükki eemaldamiseks. Juhtiva hüpertensiivse sündroomiga viiakse koljusisese rõhu vähendamiseks läbi aju vatsakeste kanalisatsioon. Kolju läbimine toimub klassikalisel viisil: trepanatsioon. Kõigepealt õmmeldakse väärarengut ümbritsevad anumad, seejärel defekt ise eraldatakse ja sidemega, misjärel väärareng eemaldatakse.

Ajutüve väärarenguga tekivad probleemid kirurgilises ravis oluliste funktsionaalsete keskuste läheduse tõttu. Sel juhul on ette nähtud radiosurgiline ekstsisioon..

Aju arteriovenoosne väärareng

Aju arteriovenoosne väärareng (või täpsemalt - pial AVM) - arterite ja veenide vahelised ebanormaalsed ühendused, mis põhjustavad vähe arenenud kapillaaride võrgu tagajärjel vere arteriovenoosset väljutamist ja GM-parenhüümi verevarustuse puudumist. Arterist veeni üleminek võib toimuda patoloogiliste veresoonte (fookus, nidus) kuuli kaudu, mis asub aju parenhüümis või otse - sel juhul nimetatakse AVM-i tavaliselt arteriovenoosseks fistuliks.

Epidemioloogia

Hoolimata asjaolust, et AVM on kaasasündinud patoloogia, näevad enamik patsiente täiskasvanueas arsti.

Klassifikatsioon

Lokaliseerimise järgi

  • supratentoriaalne - 85%
    • pealiskaudne - 67%
    • sügav - 33%
  • infratsionaalselt -15%

Fookuste arv

  • üksik AVM - 98%
  • mitu AVM-i - 2%

Spetzer-Martini kooli lõpetamine

  • puhangu suurus
    • väike (6 cm)
  • levib aju külgnevatele osadele
    • seal on
    • ei
  • venoosne drenaaž
    • aju pindmistesse veenidesse
    • aju süvaveenidesse

Kliiniline pilt

Kliinilised ilmingud sõltuvad AVM-i asukohast ja suurusest. Kõige sagedamini avastatakse AVM esmakordselt 2. ja 3. eluaasta vahel. 50. eluaastaks on sümptomeid täheldatud 80–90% patsientidest. Umbes pooltel juhtudel toimub insult. Muud sümptomid hõlmavad krampe 20%, peavalu.

Diagnostika

AVMil on välimus "usside pall". Fookuskaugusega AVM-ide iseloomulikud tunnused vastavad selle määratlusele. Diagnostiliste kriteeriumide hulka kuulub (a) aju parenhüümi põimitud kahjustuse olemasolu, mis on tuvastatud MRI, CT või tavapärase angiograafia abil; ja (B) varajane venoosne drenaaž, mida saab kõige paremini näha dünaamiliste uuringute käigus, tuginedes traditsioonilisele kateetri angiograafiale. Varane venoosne drenaaž määratakse juhul, kui veenid on "arteriaalses" faasis nähtavad, mida saab visualiseerida MR angiograafia ja CT angiograafia abil, tingimusel et manööverdusruum ja drenaaživeenid on piisavalt suured. Ülaltoodud kuvamismeetodeid kasutatakse üha enam väiksemate kahjustustega varase drenaaži tuvastamiseks ja seetõttu täpsema diagnoosi seadmiseks, kuna ülaltoodud kriteeriumid on olulised, et eristada AVM GM-i muudest veresoonte haigustest.

Fookuse olemasolul võivad tekkida ebanormaalsete veresoonte võrkude kaks alamtüüpi. Tüüpiline tüüp on glomerulaarne või kompaktne kahjustus, mis koosneb ebanormaalsetest veresoontest ilma normaalse ajukoe kaasamiseta. Haruldasem on teist tüüpi - see on niinimetatud difuusne või proliferatiivne fookuse tüüp, mille korral GM parenhüüm kuulub glomerulaariumi piirkonda. Kui selline leid on olemas, tuleks diferentsiaaldiagnostikasse lisada proliferatiivne angiopaatia või kraniofaciaalse arteriovenoosse metameerse sündroom, kuna need võivad tegelikust AVM-ist erineda varajase venoosse drenaaži puudumise tõttu (tüüpiline proliferatiivse angiopaatia korral) ja kombineerituna näo AVM-iga (tüüpiline kraniofaciaalse arteriovenoosse venoosse veeniga) sündroom).

Arteriaalne sissevool ja GM-i venoosne äravool sõltuvad niduse lokaliseerimisest. Sügava ja vatsakese asukoha korral toimub sissevool läbi perforatsiooni ja koroidaalsete arterite ning venoosne kanalisatsioon läbi sügavate veenide. Pindmisema või kortikaalsema paigutusega teostavad sissevoolu pialiarterid ja venoosne drenaaž kortikaalsete veenide kaudu. Kortikaalse venoosse äravoolu puudumine pindmiselt paiknevas AVM-is võib näidata pindmise väljavoolutrauma tromboosi koos järgneva ümbersuunamisega sügavatesse veenidesse.

  • iso- või nõrgalt hüperdünaamiline moodustumine natiivse skaneerimise ajal
  • kaltsifikatsioonid määratakse 25-30% juhtudest
  • aju külgneva aine atroofia
  • sisse / vastupidiselt - hüpertensiooniga keerdunud anumad
  • T1 ja T2
    • kokku surutud anumad - signaalikaotuse kujul
    • komplikatsioonid hemorraagia ja ödeemi kujul

Angiograafia

Mis tahes lokaliseerimise AVM-i diagnoosimise kuldstandard. Drenaaži olemust on võimalik kindlaks teha. Angiogrammil visualiseeritakse tihe mass, mille sees määratakse fookuse moodustanud laienenud veresooned (nidus). AVM-i veenid kontrasteeruvad arteriaalses faasis.

Ravi

sõltub patsiendi vanusest ja üldisest tervislikust seisundist. ABM-i raviks kasutatakse endovaskulaarset emboliseerimist, kirurgiat, stereotaktilist kiiritusravi ja nende meetodite kombinatsiooni..

Prognoos

Insuldi korral on suremus umbes 10%.

Aju veresoonte väärareng: mis see on, tüübid ja nähud, ravi ja tagajärjed

Ja vereringesüsteemi kõrvalekaldeid leidub eriti sageli spetsialiseeritud kirurgide praktikas. See on kogu selle eriala alus. Valdav enamus häiretest on kaasasündinud. Omandatud liike leidub harvemini. Teraapia nõuab kõike, ilma eranditeta.

Väärareng on vaskulaarse arengu defekti vorm, mille puhul täheldatakse arterite ja veenide ebanormaalset seost üldstruktuuris, samuti on võimalik moodustise koosseisu lisada lümfisüsteemi fragment.

Tavaliselt on seda tüüpi anumate vahel tinglikult hüppajad (kapillaarid). Kuid ülalnimetatud patoloogilise protsessi korral moodustuvad täielikud ühendid, mis põhjustavad vere segunemist. Lõppkokkuvõttes kudede isheemia ja närvistruktuuride pöördumatute muutuste juurde.

Väärarengud saab teoreetiliselt lokaliseerida kõikjal. See pole puhtalt peaaju patoloogia. Ajus paikneb mitte rohkem kui 10–15% juhtudest.

Sümptomid on mittespetsiifilised, kuna diagnoosimine pole kerge ülesanne. Avastamine on reeglina juhuslik küsimus või on vaja sihitud otsingut. Teraapia on kirurgiline. Lõplik prognoos sõltub selle rakendamise kvaliteedist ja ajastust.

Arendusmehhanism

Praktikaga kinnitatud uuringute kohaselt on ajuveresoonte väärarengud puhtalt kaasasündinud patoloogiad. Omandatud vorme pole olemas.

Anomaalia arenguhetk võib olla erinev: need on kas ontogeneesi algfaasid, kui embrüo alles algab, või lõhe esimese ja teise trimestri vahel. Piiriaeg.

Vastasel juhul omandab patoloogia ohtlikumaid tunnuseid ja on lapsega halvemini ravitav pärast sündi.

Tavaliselt ei suhtle arterid ja veenid otse, vaid kapillaaride võrgu kaudu. Veri ringleb isoleeritult ja liigub süsteemi kaudu kaudselt.

Väärarengute tekkimisel tuvastatakse kahe põhimõtteliselt erinevat tüüpi anuma otsene ühendus.

Sellel defektil on mitu varianti. Kuid igal juhul jääb struktuur samaks. Arter ja veen või isegi mitu neist moodustavad kesktsooni, kus kogu veri väljub.

Siin ta seguneb ja liigub seejärel edasi erinevate anumate kaudu. See on aga madalama vedelikuga sidekude, kuna see ei eemalda süsinikdioksiidi ega tarnita süsteemi hapnikku..

Rikkumise ulatus võib varieeruda. Suured väärarengud on ilmselgetel põhjustel palju raskemad ja põhjustavad varakult surmaga lõppevaid või puudega tüsistusi.

Hemodünaamika (verevoolu) pidev rikkumine põhjustab kõigi süsteemide trofismi (toitumise) kvaliteedi kriitilist langust. Eriti kannatab aju ise.

Ajustruktuurid on toitumistaseme muutuste suhtes väga tundlikud. Seetõttu algavad närvikiudude suhteliselt varakult pöördumatud muutused. Lõpuks kujuneb välja püsiv neuroloogiline defitsiit..

Võimalik on ka surmaga lõppev komplikatsioon, näiteks väärarengute rebenemine ja massiline verejooks..

Isegi kui päästate oma elu, on tulemus identne hemorraagilise insuldiga.

Mehhanism on keeruline, kuid peaaegu alati sama. Mis võimaldab eristada moodustiste tüüpe ja valida õige ravitaktika.

Haigusel on teine, ametlik nimi. Arteriovenoosne angiodüsplaasia. Seda nimetust kasutatakse kirjanduses sünonüümina..

Klassifikatsioon

Tippimist on raske mõista, kui te ei tea vereringesüsteemi anatoomiat ja füsioloogiat. Peamine viis protsessi vormide jagamiseks on ülalnimetatud nn keskse fookuse lokaliseerimine ja struktuur.

Tasub meelde tuletada - me räägime eri tüüpi anumate vere lähenemise tingimuslikust või tegelikult olemasolevast piirkonnast ja vedela koe edasisest jaotumisest süsteemis.

Sellest lähtuvalt nimetatakse väärarengute kolme peamist varianti:

Arteriovenoosne fistul

Klassikaline vorm. Seda ei leita mitte ainult ajus. Leitud jäsemetes ja muudes struktuurides.

Arteriovenoosne väärareng (AVM) on kirurgilise korrektsiooni osas suhteliselt lihtne. Väikeste suuruste korral ei tuvastata seda enne viimast, kuna sümptomid on napid või puuduvad täielikult.

Arteriovenoosne fistul

Selle moodustamisse on reeglina kaasatud rohkem anumaid kui esimese sordi puhul.

Kui võrrelda tüüpe veelgi, iseloomustab seda vormi arterioolide kaasatus. Need erinevad sarnastest nimistruktuuride poolest väiksema läbimõõduga.

Väärareng on määratud keeruka struktuuriga, mis nõuab enne ravi alustamist hoolikat visualiseerimist, et operatsiooni ajal toiminguid selgelt planeerida.

Arteriovenulaarsed fistulid

Neid iseloomustab suhteliselt lihtne struktuur. Need on morfoloogilistest ja anatoomilistest omadustest lähtuvalt jagatud kahte alamtüüpi..

Täpsustatud klassifikatsioon toimub mitmel kujul. Sealhulgas laiendatud, kuid olemus jääb samaks.

Patoloogilise protsessi jaotamiseks on sarnane viis. See on nn Hamburgi tüpiseerimine..

  • Arteriaalne.
  • Kapillaar.
  • Venoosne.
  • Segatud.
  • Lümfiline.

Spetsialistide spetsialiseerunud kogukonnad pakuvad välja ka muid meetodeid. Näiteks ebanormaalsetes kudedes (kiire ja aeglane) verevoolu kiiruse baasil.

Informatiivne viis on arteriovenoosse väärarengu (AVM) makroskoopiline struktuur. Vars ja mitmed sordid. Esimesel juhul on olemas selge üksik veresoonte lähenemise keskus. Teises see pole, kuid seal on palju väikseid filiaale.

Milline ülaltoodud kriteeriumidest on peamine? Tavaliselt kasutavad arstid häire kirjeldamiseks korraga mitut, et täpsustada patoloogilist protsessi ja anda rohkem teavet kui.

Sümptomid ja nähud

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. On olemas eraldi Schobingeri klassifikatsioon, mis põhineb häire ilmingutel..

Kuid aju puhul pole see päris rakendatav paljude kohalike märkide tõttu, mida sellise haridusega ei saa tuvastada.

Tavaliselt viidatakse järgmistele sümptomitele:

  • Peavalud. Alates minimaalsest kuni mõõduka kuni väljakannatamatu. Ebamugavustunne areneb kiiresti, kulgeb paroksüsmaalselt. Ilmselt on põhjuseks vasospasm. Võib patsiendiga pikkade tundide jooksul kaasas olla, tuletades meelde lakkamatult pulsatsiooni, lumbagot, pigistustunnet või lõhkemist.
  • Peapööritus. Võimetus ruumis normaalselt liikuda. See on peaaju struktuuride häiritud toitumise tagajärg. Algstaadiumis manifestatsioon puudub või seda esindab kerge ebamugavustunne, millele keegi tähelepanu ei pööra.

Siis muutub manifestatsiooni intensiivsus määramatult kõrgeks. Pikad rünnakud on täiesti võimalikud, kui patsient ei saa isegi ümbritsevast ruumist tajumise tõttu isegi voodist välja tõusta. Kõigil juhtudel on see murettekitav sümptom..

  • Vaskulaarsete väärarengutega kaasneb nägemise, kuulmise, lõhna, taktiilsete aistingute kahjustus objektide puudutamisel. Need on fokaalsed ilmingud. Need vastavad alale, kus puuduvad toitained ja hapnik..

Sensoorsete organite häired on eriti tavalised noortel patsientidel ja lastel. Esimesena kannatab võime näha ja kuulda. Muud vähemal määral, väärarengute lokaliseerimisega parietaalses, eesmises lobes.

  • Kõneprobleemid. Kuni kriitilise tähtsusega, nagu afaasia.
  • Halvenenud mälu, mõtlemine. Intellektuaalset, kognitiivset sfääri mõjutatakse järk-järgult. Mitte ühel hetkel. Seetõttu pole patoloogilisi muutusi kohe võimalik tuvastada.

See on mõtlemisvõime järkjärguline nõrgenemine. Patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab varajast dementsust. Taastumine on võimalik, kuid häire põhjusega tuleb tegeleda..

  • Käitumisprobleemid. Reeglina tekivad need aju esiosa kahjustuse tagajärjel. Lõpptulemus on suurenenud ärrituvus, agressiivsus, probleemid varajases staadiumis teistega suhtlemisel. Ja ebapiisavad emotsionaalsed reaktsioonid hilisemates etappides.

Sellistes olukordades on oluline eristada patoloogilist protsessi teistest sarnastest, sealhulgas psüühikahäiretest. Kapillaaride väärareng põhjustab harva selliseid raskeid neuroloogilisi sümptomeid..

  • Väsimus, nõrkus, unisus, töövõime puudumine. Asteenilised nähtused on aju halva toitumise tagajärg. Sel viisil püüab keha viia aju struktuurid ooterežiimi, et katta energiavajadus, kuna tinglikku piiri on ja seda ei ületata.
Tähelepanu:

Venoosne väärareng ja arteriaalne tüüp põhjustavad neuroloogilist defitsiiti palju sagedamini, võrreldes teiste sortidega on see palju raskem.

  • Halvatus, parees, lihasnõrkus. Füüsilise iseloomuga manifestatsioonid. On suhteliselt haruldased.

Protsessi sümptomid on igal juhul mittespetsiifilised. Kuna sarnaseid hetki leidub entsefalopaatias, vaskulaarses dementsuses, insuldis, psüühikahäiretes.

Ühe kliinilise pildi järgi on seisundis võimatu navigeerida. Objektiivse diagnoosimise kaudu on vaja täpsustamist.

Põhjused

Emakasisese moodustumise protsessidega on alati seotud arengufaktorid. Ontogenees on ühel või teisel viisil häiritud.

Kõige sagedamini räägime spontaansetest juhuslikest häiretest agressiivsete keskkonnategurite mõjul..

  • Süü võib olla ema käitumine. Uuringute kohaselt on väärarengute tekke tõenäosus suurem lastel, kui naine raseduse ajal tarbis alkoholi, suitsetas, ei söönud hästi, tegeles intensiivse füüsilise koormusega ja oli ka pidevas stressis.
  • Keskkonnamõjud on võimalikud. Suurenenud kiirgus ja elektromagnetiline taust, madala kvaliteediga vesi, saastatud õhk. See hõlmab ka kemikaalide mõju, alatoitumist, kahjulike toodete sisaldust dieedis.

Juhuslik tegur ei tähenda häire säilimist ja kodeerimist genoomis. Seetõttu pole angiodüsplaasiaga patsientide laste ilmumisega stsenaariumi kordumise ohtu praktiliselt. Vähemalt pole nad kõrgemad kui keskmine terve inimene.

  • Samuti on kromosomaalne hälve. See on mutatsiooni tulemus. Vale moodustamise põhjused on umbes samad, kuid juhtub täpselt vastupidist. Lisaks kaasnevad selliste häiretega mass täiendavaid kõrvalekaldeid. Sel juhul on väärarengute isoleeritud olemasolu võimatu..

Põhjuste väljaselgitamine arstide praktikas ei mängi suurt rolli. Ennetavate meetmete väljatöötamiseks on siiski vaja teada riskitegurit, arengumehhanismi ja rikkumise konkreetseid süüdlasi..

Diagnostika

Aju väärarengute tuvastamine pole eriti keeruline. Oluline on küsimus õigesti lahendada.

Selle defektiga patsientide ravi korraldavad neurokirurgid, samuti veresoontespetsialistid. Samaaegselt uurivad nad individuaalselt ainult osa probleemist.

  • Patsiendi suuline küsitlemine. Et mõista, kas kaebusi on ja milliseid. Kliiniline pilt võimaldab hüpoteese täpsustada ja vormistada.
  • Ajaloo võtmine. Kui olukord võimaldab ja patsient on piisavalt vana. Väljakutse on mõista, kui kaua häire on olnud..
  • Aju struktuuride MRI. Kuldstandard on vajalik veresoonte üksikasjalikuks visualiseerimiseks, selliste veresoonte arengu kõrvalekallete tuvastamiseks, angiodüsplaasia diagnoosimiseks ja selle struktuuri kirjeldamiseks. Ilma selle tehnikata ei riski ükski kirurg operatsiooni. Sest informatiivsuse osas pole võrdset tomograafiat.
  • CT Harjutatakse ka alusprotsesside tuvastamiseks. Näiteks neoplastilise vaskulaarse neoplasmi struktuuri selgitamiseks. Tehke diferentsiaaldiagnostika.
  • Angiograafia. Selle tuumaks on kontrastsusega röntgenikiirgus. Kasutatakse veresoonte visualiseerimiseks. Uuring ei asenda ei MRT ega CT. Vaatame probleemi teises jaotises. Kapillaaride või veenide sisemise struktuuri seisukohast on arterid, mis moodustavad väärarengu.
  • Ajuveresoonte dupleks skaneerimine ja dopplerograafia. Seda kasutatakse vereringesüsteemi funktsionaalse ohutuse määramiseks. Rikkumise astme hindamine. Ravi määratakse igal teraapiaastmel korduvalt, et mõista, kui palju ravi aitab olukorda parandada..

Diagnostika on suhteliselt lihtne. Teraapia kavandamisetapis saab seda siiski teha mitu korda. Kõigi vajalike punktide selgitamiseks ja sekkumise kavandamiseks.

Ravi

Harjutanud peamiselt kirurgilist tehnikat. Olukorra radikaalseks muutmiseks pole mõtet ravimeid kasutada. See on ajaraiskamine.

Arstid püüavad patsiendi ettevalmistamisel võimalusel sekkumise hetke edasi lükata.

Aju väärarengute korral on kaks ravivõimalust:

Kõige ebanormaalsemate moodustistega avatud juurdepääs

Kursusel lõigatakse terved koed väikese raadiusega välja, et vältida patoloogia edasist progresseerumist väära ligikaudse arvutamisega väärarengu läbimõõdust.

Praegu kasutatakse seda tehnikat endiselt laialdaselt. Eriti Venemaal ja endise liidu riikides.

Kuid see on traumeeriv, nõuab pikka taastusravi ja haiglas viibimist. Seostatakse ka operatsioonijärgsete riskidega. Tserebraalse ödeemi tüübi järgi häiritud närvitegevus.

Kuid see tagab praktiliselt riigi normaliseerumise pärast taastumist. See on tema peamine pluss.

Radiosurgiline, kontaktivaba mõju ajule

See on nn gamma nuga. Alustuseks on peas paigaldatud stereotaktiline raam. See võimaldab teil täpsemalt sihtida. Siis hävitatakse väärareng lainekiire abil.

Vaatamata kontaktivabadusele ja suhteliselt väikesele ebamugavusele on tulevikus oht taastekkeks. Seetõttu on see meetod rakendatav ainult väikeste ja keskmiste fookuste hävitamiseks.

Gamma nuga on hädavajalik moodustiste likvideerimiseks keeruka lokaliseerimise korral. Neile juurdepääs on avatud juurdepääsu korral riskantne.

Embolization

Operatsiooni ajal sisestatakse kateeter reiearterisse ja saadetakse ebanormaalsetele anumatele.

Spetsiaalse "kleepumise" abil blokeerivad nad vereringe. See võimaldab teil peatada väärarengu progresseerumise ja rebenemise..

Ravimeetodit saab kasutada ajutisena ainult juhul, kui täielik kirurgiline ekstsisioon on tehniliselt võimatu, kuna retsidiivid esinevad alati.

Ravimeid saab rehabilitatsiooni ja kirurgilise ravi hõlbustamiseks kasutada ainult ettevalmistamise etapis.

Kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid, ravimeid, mis pärsivad veresoonte kasvu, kiirete rakkude paljunemist, näiteks Rapamütsiin.

Ravi on keeruline. See on neurokirurgide töövaldkond, seetõttu peavad arstid olema kõrge kvalifikatsiooni ja tähelepanuväärsete oskustega.

Prognoos

Kõik sõltub rikkumise tuvastamise hetkest ja patoloogilise protsessi agressiivsusest. Aeglase kasvu ja kerge hemodünaamilise häirega - väljavaated on soodsad.

Paradoksaalsel kombel on laste esimeste sümptomite ilmnemisega prognoos palju halvem kui eakatel patsientidel. Kuna enamasti on rikkumine agressiivne, edeneb see kiiresti.

Kuid see pole lause, oluline on probleem tuvastada.

Võimalikud tüsistused

Tagajärjed: verejooks, hematoomide moodustumine, ajukudede surm, puue ja surm - need on ligikaudsed väljavaated ilma korraliku ravita.

Ajuveresoonte väärarengud - veenide, arterite, kapillaaride ja lümfistruktuuride ebanormaalsed sidealad erinevates kombinatsioonides.

Ravi on rangelt kirurgiline. Mida varem seda peetakse, seda suuremad on võimalused taastumiseks.

Artikli ettevalmistamisel kasutatud kirjanduse loetelu:

  • Vene angioloogide ja veresoontekirurgide selts. Arterivenoosse angioplaasia kaasaegsed ravikontseptsioonid.
  • Vene Föderatsiooni Neurokirurgide Assotsiatsioon. Kliinilised soovitused kesknärvisüsteemi arteriovenoossete väärarengute diagnoosimiseks ja raviks. Parfenov V.E., Svistov D.V., Eliava S.Sh., Yakovlev S.B., Thyssen T.P..,
    Ivanov A.Yu., Ivanov P.I., Belousova O. B.
  • RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
    Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid: aju arteriovenoossed väärarengud.