Põhiline

Südameatakk

Antidepressantide mõju inimkehale

Antidepressandid (tümoanaleptikumid) - ravimite rühm, mis võib suurendada patoloogiliselt depressiivset meeleolu. Tänapäeval arvatakse, et depressioon põhjustab aju monoamiinide, näiteks norepinefriini ja serotoniini, tasakaalu häireid. Nende ainete kontsentratsiooni langusega inimese kesknärvisüsteemis tekivad depressioonihäired.

Kaasaegne teadus on välja töötanud mitu tümoanaleptiliste ravimite rühma ja need kõik mõjutavad otseselt või kaudselt monoamiinide vahetust:

  • Tritsüklilised antidepressandid (selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid) - amitriptüliin, mianseriin, duloksetiin, milnatsipraliin, imipramiin.
  • Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid - Pirlindol, Maclobemide, Nialamide.
  • Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) - paroksetiin, fluoksetiin, sertraliin.
  • Selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid - maprotiliin.
  • Muud tüüpi tümoanaleptikumid: ademetioniin, mirtasapiin.

Eristatav tegevuse tüüp tähendab:

  • sedatsiooni levimusega: mianseriin, amitriptüliin, pipofesiin;
  • tasakaalustatud toimega: klomipramiin, pürasidool, sertraliin, paroksetiin;
  • stimuleeriva toimega: makrobemiid, pirlindool, imipramiin, fluoksetiin.

Igal antidepressantide rühmal on oma kõrvaltoimed. Need ravimid on kehale ohtlikud ainult siis, kui neid kasutatakse ilma arsti retseptita ja valedes annustes..

Nad kuuluvad tümoanaleptikumide esimesse põlvkonda, nad näitavad parimat efektiivsust mõõduka ja raske depressiooni korral. Neil on terapeutiline toime 2-3 nädala pärast, kuid need kõrvaldavad depressiooniga patsientide unehäired kiiresti. Tritsüklilistel antidepressantidel (TCA) on selgelt väljendunud antidepressant ja sedatiivne toime (eriti amitriptüliin). Patsiendile on kasulik see, et nad eemaldavad ärevuse ja ärevusega seotud erutuse, vähendavad enesetapukatsete tõenäosust.

TCA kahjustus seisneb kardiotoksilise toime arenemises - kodade virvendus, rütmihäired ja südame äkiline seiskumine. TCA soovimatute ravimite reaktsioonide hulka kuuluvad vererõhu langus, uriinipeetus, suukuivus, nägemiskahjustus.

Pöördumatud ja pöörduvad MAO inhibiitorid eraldatakse. Esimeste hulka kuulub nialamiid ja teise - pargüliini - transamiin. Erinevalt TCA-dest ei ole neil sedatiivset toimet, vaid stimuleerivad, eemaldavad pärsitud oleku ja pärssimise.

Kõrvaltoimete hulgas nimetatakse ravimi hepatoksiliseks, hüpotensiivseks toimeks, patsientidel tekib unetus ja ärevus.

MAO inhibiitorite kasutamisel ei tohiks kasutada tooteid, mis sisaldavad türamiini: juust, vein, suitsutatud tooted, šokolaad, banaanid. Vastasel juhul võib tekkida hüpertensiivne kriis. Türamiin ei võimalda ravimitel blokeerida monoamiini oksüdaasi ja ravimid avaldavad oma mõju, stimuleerides sümpaatilist närvisüsteemi, põhjustades vererõhu püsivat tõusu.

Ärge kasutage ravimeid koos TCA-dega, kuna on võimalik välja töötada hüpertensioonisündroom, krambid, teadvuse häired kuni koomani, kõigi reflekside suurenemine.

Selle rühma kõige kuulsam ravim - fluoksetiin (Prozac) - blokeerib selektiivselt serotoniini tagasihaarde ega oma sedatiivset toimet. Seotud tasakaalustatud toimega antidepressantidega..

Patsiendid taluvad ravimit kergemini, tal puudub kardiotoksilisus. Sagedased kõrvaltoimed: seksuaalhäired, düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine), söögiisu vähenemine, unetus.

Seoses hüpertensiooni, krampide, kooma võimaliku arenguga ei määrata SSRI-sid koos MAO inhibiitoritega.

Selle ravimirühma esindaja - Maprotiliin, võib seda omistada TCA-le. Kuid erinevalt neist ei oma see ravim nii tugevat pärssivat toimet ega oma kardiotoksilisust.

Negatiivsed reaktsioonid kasutamisel on samad, mis TCA-s.

Selle rühma enim kasutatud ravim on mirtasapiin - selle toime blokeerib presünaptilise membraani alfa2-adrenergilisi retseptoreid ja suurendab seeläbi sekreteeritava serotoniini kogust.

Kasutatakse depressiooni mõõdukate ja kergete vormide korral. Patsiendid taluvad seda kergesti ja on organismile minimaalselt kahjulikud..

Antidepressandid on ohtlikud, kui neid kasutatakse üksi ilma arsti ettekirjutuseta. Alati pole masendunud meeleolu depressioon, seetõttu peate enne kasutamist konsulteerima oma seisundiga spetsialistiga. Kesknärvisüsteemi mõjutavaid ravimeid ei saa iseseisvalt kasutada.

Tüanaanaleptikume kasutatakse erinevat tüüpi depressiooni, sealhulgas sünnitusjärgse depressiooni korral. Tõsise erutusega ärevushäired nõuavad TCA-de määramist, kuna neil on kõige tugevam rahustav toime. Obsessiiv-kompulsiivseid häireid, mis väljenduvad obsessiivsetes soovides, ravitakse ka tümoanaleptikumidega.

Amitriptüliinil ja imipramiinil on valuvaigistav toime, seetõttu on neid mõnikord ette nähtud fantoomi ja kroonilise valu korral.

Neuroosi ägenemise korral kasutatakse masendava toimega timoanaleptikume, kuid erinevalt depressioonist ei toimu nende ravimitega kuigi kaua ravi.

Alkoholismi all kannatavad patsiendid, eriti tuharseisuse või deliiriumi seisundi tõttu, peavad hallutsinatsioonide kõrvaldamiseks määrama antipsühhootikumid. Mõnel juhul kasutatakse antidepressante, kui patsient on depressioonis ja võimeline enesetappu tegema.

Tüanaanaleptikumide vastuvõtt peaks kesta vähemalt kaks nädalat. Sageli loobuvad patsiendid, ootamata terapeutilist toimet, ravimite võtmist, mis võivad põhjustada kõrvaltoimeid ja depressiooni sümptomite ägenemist..

Tüanaanaleptikumid mõjutavad kesknärvisüsteemi, normaliseerides monoamiinide kontsentratsiooni neuronites. See tegevus on üsna tugev ja annuse järgimine mängib väga olulist rolli. Antidepressantide üledoos võib olla surmav..

Lastel on depressiooni teke väga harv. Kõik selle rühma ravimid on neile vastunäidustatud, kuna kesknärvisüsteem on arengujärgus ja nende ravimite võtmine viib psüühikahäirete ilmnemiseni tulevikus...

Raseduse ajal ei saa tümoanaleptikume kasutada, kuna ravimid tungivad läbi platsentaarbarjääri ja võivad avaldada negatiivset mõju loote kesknärvisüsteemi arengule. Imetamise ajal on vastunäidustatud antidepressantide kasutamine, ained tungivad piima ja laps saab toiduga teatud annuse, mis mõjutab tema närvisüsteemi halvasti.

Uimastite võtmise vastunäidustuseks peetakse südame, maksa, neerude tõsiseid haigusi.

Antidepressandi ravi: kasu, kahju, ennustused

Antidepressantide ravi on kasutatud enam kui kümme aastat. Need on ette nähtud kogu depressiooni- ja ärevushäirete spektri jaoks ning neid kasutatakse ka traumajärgse häire sündroomi ja muude seisundite kompleksse ravi osana. Kuid selle rühma ravimid ei muutunud tuttavamaks - selle aja jooksul kasvasid nad paljude müütidega, millest mõned hirmutavad patsiente, teised inspireerivad paranemist.

Mis need ravimid täpselt on ja kui turvaline on antidepressantravi?

Antidepressantravi: kui ohutu see on

Esiteks tuleks mõista, et isegi atsetüülsalitsüülhape võib selle kasutamisel olla ohtlik, ignoreerides ravimi vastunäidustusi.Antidepressantidega on olukord sama: igalühel neist on oma loetelu näidustustest ja piirangutest, mida tuleb ravimi määramisel arvestada.

Depressandid mõjutavad kesknärvisüsteemi erineval viisil. Mõned pärsivad selliste ainete tootmist, mis mõjutavad meie meeleolu rõhujatena, mis paneb meid maailma nägema erakordselt mustades värvides..

Teised stimuleerivad vastupidi meeleolu parandavate ainete tootmist.

Veel tegutsevad teised, ühtlustades nii neid kui ka muid aineid. Kuid igal depressiooniga kaasneval seisundil on põhimõtteliselt erinevad biokeemilised mehhanismid ja ainult kvalifitseeritud arst saab valida õige ravimi, mis reguleerib konkreetsel juhul häiritud protsesse.

Ilma selle rühma ravimite valimise õige ja vastutustundliku lähenemiseta võivad depressiooni sümptomite leevendamise asemel tekkida järgmised seisundid:

Enesetapumõtted ja suitsidaalsed kalduvused.

Emotsionaalne labiilsus (emotsionaalsete reaktsioonide peaaegu täielik puudumine).

Emotsionaalne ebastabiilsus (äkilised meeleolu kõikumised, agressiivsuse rünnakud);

Psühhomotoorne üleekspluateerimine (kontrollimatu vajadus asju või esemeid visata, midagi lõhkuda või rebida intensiivse erutuse juurde).

See on vaid osa üsna laiast võimalikest tagajärgedest, kui võtate antidepressante ilma arsti retseptita või vales annuses..

Ja see ei tähenda sugugi seda, et antidepressantidest tuleks mööda minna ja neid üldse mitte võtta: mõnikord suudavad nad tõesti vaimse tervise ja isegi elu päästa.

Kui antidepressantravi on tõesti vajalik

Järgmiste haigusseisundite ja haiguste korral ei saa antidepressantidest loobuda:

Taastumisperiood pärast insuldi. Paljud inimesed, kes on kogenud tõsist ajuveresoonkonna õnnetust, kannatavad suurte muutuste all käitumises. See raskendab vajalike meetmete (massaaž, passiivne võimlemine, hügieeniprotseduurid) läbiviimist. Antidepressandid aitavad normaliseerida patsiendi käitumist kõige ägedamal perioodil.

Depressioon. Ehkki antidepressandid tähendavad depressiooni ravi, ei kasutata neid selle haiguse korral alati. Nende depressiooniravimite määramise näidustusteks on enesetapumõtted, agressioonipuhangud, rasked unehäired, samuti depressiooni rasked vormid, mis sunnivad inimest pöörduma isoleerituse poole..

Ärevus ja traumajärgsed häired. See on suur rühm häireid, mida iseloomustavad situatsioonilised või spontaansed intensiivse hirmu rünnakud, mida inimene ei saa kontrollida ja mis mõnikord põhjustavad täielikku desorientatsiooni. Sel juhul kasutatakse antidepressante tervikliku ravi osana ja need aitavad leevendada häire sümptomeid..

Millised antidepressandid vajavad abi

Üks asi, mida peate teadma depressantide kohta: need on efektiivsed ainult depressiooni, traumaatilise stressi ja muude seisundite komplekssel ravil. Isegi kõige tugevam või kõige kasulikum antidepressant on jõuetu ilma individuaalsete või grupipsühhoteraapia seanssideta, korrigeerimata elustiili ja kõrvaldamata põhjused, mis selle või teise häire esile kutsusid.

Ja mis kõige tähtsam, vajate oma isiklikku ja teadlikku soovi meelerahu ja kõrge elukvaliteedi taastamiseks. Sel juhul mängivad antidepressandid toetavat rolli, mis on teile peagi vajalik, kuna saavutate kontrolli iseenda ja oma elu üle.

Võite olla huvitatud: mäluproov.

ANTIDEPRESSANDID - KAS KASU ON VÄLJA ARVATUD KAHJU?

Jaga seda:

Talv ei lõpe kunagi. Meeleolu pole eriti. Ja iga sekund satub põrna ja depressiooni, eriti kui lisaks külmale on ka muid probleeme, tõsisemaid. Mida teha? Kuhu joosta? Pillide säästmiseks. Ja nad hakkavad jooma pakkides - sageli ilma arstideta, nad lihtsalt kirjutavad ise välja. Jah, need on retseptide järgi, kuid siin saate alati leida viise: leitakse välja kaastundlik sõbranna, kes on välja kirjutatud, ja ta "kindlasti aitas".

Ja tundub, et hinge peal on see muutunud lihtsamaks. Tundub, et kevad on tulekul. Ja mind ei huvita, mida see marmot seal arvab.

Kuid tegelikult on see muidugi petmine. Ma pole näinud ühtegi inimest, kes antidepressantide võtmise ajal tõepoolest depressioonist vabaneks. Jah, on ägedaid juhtumeid, kui inimene vajab narkootikumide tuge, et ta ei satuks üldse kriisi ja suitsiidimõtetesse. Kuid halva tujuga antidepressantide “ravimine” on kuritegu. Ükski endast lugupidav psühhoterapeut ega psühholoog ei määra antidepressanti ilma põhjuseta..

Selle mõistmiseks peate teadma, kuidas need pillid toimivad.

Miks kõik neid narkootikume nii armastavad? Nad toetavad kunstlikult serotoniini, õnnehormooni, kõrgendatud taset. Mida nad proovivad mitte mõelda? Fakt, et kõigil antidepressantidel, isegi viimastel arengutel, on mitmeid kõrvaltoimeid. Kui esitame oma emotsioonid skaalana, siis - jah, alumised, negatiivsed lõigatakse ära. Inimene ei lähe peaga põrna ega sulge maailmast tuleva padjaga. Kuid fakt on see, et ka ülemised, positiivsed, on ära lõigatud. Inimene ei saa olla õnnelik, nagu oleks ta normaalses olekus õnnelik. Hea film, kohtumine sõpradega, lihtsalt päikseline päev - ta pole rahul. See on nagu külmunud.

Mul oli üks patsient: neil oli sõpradega traditsioon - reedeti käisid nad karaokes. Nad armastasid laulda. Kõigil on lõbus ja hea olla. Kõik ootasid seda reedet. Ja nii juba viisteist aastat. Ja siis algasid tema ettevõttes probleemid, ta masendus ja hakkas pille “sööma”. Nad helistavad talle reede õhtul: “Kuule, kus sa oled? Oleme juba kogunenud! ” Ja ta vastab rahulikult: “Noh, laulage endale. Miks ma seda vajan? ” Ja ei läinud. Antidepressandid tapsid temas isegi selle lihtsa inimliku rõõmu. Kujutage ette, mis tema naisega kodus toimub.

Võrdleksin antidepressanti karguga. Kui jalg on murtud ja olete castingus, vajate seda. Kuid luumurd on kokku kasvanud, miks teil on vaja karku? Ja paljud kõnnivad endiselt “karguga”. On olemas sõltuvus. Ja see on juba väga ohtlik. Pärast antidepressantide kursust välja saamine on terve lugu. Arstid vähendavad annust vähehaaval, kuid keha on juba “haakunud”. Lugesin antidepressantidest sõltuvaid foorumeid - seal tahan ka kogu aeg pähe haarata. Näiteks kirjutab üks: “Poisid, ma olen juba viis aastat istunud sellise ja sellise uimasti peal. Ja niipea kui ma tühistama hakkan, on mul hirm, mu pea keerleb, ma kardan surra. »Ja jätkab selle joomist.

Ja siin on kõik ilmne. Keha lakkab ise serotoniini tootmast ja kui eemaldate selle kunstlikust toitumisest, on teil hirmud, peapööritus, kõik need õudused. Väga sarnane alkoholismiga. Joomine pohmelliga, et päästa end pohmelli õudusunenägudest. Inimene, kes juba mitu aastat elab antidepressantidest, on keemilise sõltuvusega inimene. Kogu keha kannatab. Vähesed närvisüsteemid - antidepressandid sisaldavad üsna agressiivseid aineid, mis mõjutavad ka maksa ja neere. Ja mis on eriti oluline noorte naiste jaoks, on nende reproduktiivne funktsioon. Rasestumine ja antidepressantide tarvitamine on rangelt keelatud, kuna esimesel trimestril on lapse närvisüsteem.

Kui teil on halb tuju, väikesed hirmud - jooge emajuurt. See on rohi, sellest pole kindlasti mingit kahju ja magate rahulikult magama. Ja kui te ikkagi mõtlete „lihtsale” viisile, nagu teile tundub, siis ärge unustage, et lasite oma jalga samal ajal paralleelselt - keha lõplik efekt on sama.

Mis on antidepressandid ja kuidas need mõjutavad psüühikat?

Antidepressandid on hädavajalik, kui inimene on meeleoluhäire tõttu elu või surma äärel.

Sõna "antidepressandid" on murettekitav. Me ei tea psüühikahäiretest palju, eriti kui me pole sellest eriti huvitatud. Umbes psüühikahäired - kui mitte romantismi ja salapära halo, siis hirmutavad lood. On neid, kes peavad antidepressante ohtlikeks ravimiteks, mis muudavad isiksust ja põhjustavad sõltuvust ning kohutavaid tagajärgi. Selle tõttu keelduvad ravi vajajad mõnikord sellest. Lõppude lõpuks on äkki kõik need lood tõesed?

Informburo.kz mõistab, kuidas asjad tegelikult on: mis antidepressandid on ja miks neid vaja on, kuidas neid kasutatakse, kas need põhjustavad kõrvaltoimeid ja sõltuvust, kas neid saab igal ajal tühistada ja miks neid tuleks vajadusel võtta, on normaalne.

Mis on antidepressandid?

Antidepressandid - ained, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi toimimist ja mida, nagu nimigi viitab, kasutatakse peamiselt depressiooni ravis.

Need ravimid leevendavad igatsustunnet, apaatiat, ärevust, ärevust, ärrituvust, pinget, suurendavad vaimset aktiivsust, normaliseerivad söögiisu ja und. Antidepressantide toimimise mõistmiseks peate mõistma, kuidas närvisüsteem töötab..

Kuidas kesknärvisüsteem töötab

Kesknärvisüsteem (CNS) "juhib paraadi". See hõlmab seljaaju ja aju ning vastutab lihtsate ja keeruliste reflekside eest - standardreaktsioonid mis tahes mõjutustele. Kõik see töötab närvisignaalide - impulsside - abil..

Närvisüsteem koosneb paljudest närvirakkudest - neuronitest. Närvide impulside juhtimiseks peavad neuronid olema ühendatud võrku, mis edastab impulsi ühest rakust teise. Kujutage ette, kui lapsed annavad kehalise kasvatuse tunnis üksteisele palli. Lapsed on süsteemiga ühendatud närvirakud ja pall on närviimpulss. Kuid käed, millega lapsed palli edasi annavad - see on sünaps, selline kokkupuutekoht.

Sünapsides kandub närviimpulss ühest rakust teise. See juhtub neurotransmitterite abiga - need on sellised vaheained. Seega, kui neurotransmitterid on ebapiisavad, mööduvad impulsid halvasti. See tähendab, et kogu organismi töö on häiritud: närvisüsteem kontrollib kõike.

Lisaks on veel üks nüanss. Neurotransmitterid on erinevat laadi ained, nende hulgas on norepinefriin, serotoniin ja dopamiin. Need ained on hormoonid. Seetõttu täidavad nad lisaks närviimpulsside edastamisele hormoonidena veel palju funktsioone. Need mõjutavad üksikute elundite ja süsteemide toimimist, lihaste, veresoonte kontraktiilsuse protsesse ja osaliselt - meeleolu ja sisemisi aistinguid. Ja depressiooniga on inimesel sageli nende hormoonide-neurotransmitterite taseme langus. Seetõttu on patsientidel nii palju raskusi: ärevuse, apaatia ja omaenda väärtuse tunded on põhjustatud serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudusest. Ja kuna hormoonid mõjutavad ka paljusid keha funktsioone, selgitab see depressiooni füüsilisi ilminguid - nõrkust, väsimust, ebastabiilset isu.

Antidepressandid mõjutavad just nende hormoonide-neurotransmitterite taset: nad blokeerivad nende lagunemise või neuronite poolt haaramise. Sellest alates nende tase tõuseb.

Kui antidepressandid on välja kirjutatud ja miks need võivad olla ebaefektiivsed

Vaatamata oma nimele kasutatakse antidepressante mitte ainult depressiooni ravis. neid kasutatakse paljude teiste haiguste korral: see on lihtsalt tingitud asjaolust, et need mõjutavad mitmesuguseid kehas toimuvaid protsesse.

Depressiooni ja muude psüühikahäirete korral ei kasutata alati ka antidepressante. Teadlased ei tea endiselt täpselt kõiki depressiooni tunnuseid ja põhjuseid. Kui see oleks ainult neurotransmitterite puudus, aitaksid antidepressandid kõiki, kuid see pole nii. Lisaks aitaksid depressiooni korral aidata sellised ravimid nagu amfetamiin või kokaiin: need mõjutavad neurotransmitterit ja põhjustavad seetõttu eufooriat. Kuid depressioon on palju keerulisem haigus, millesse on kaasatud erinevad mehhanismid..

Seetõttu on reaktsioon antidepressantidele individuaalne, kuid te ei tohiks neist keelduda. Need aitavad leevendada tõsiseid seisundeid, et patsiendid saaksid haigusega hakkama saada. Antidepressante ei kasutata tavaliselt üksi, vaid koos psühhoteraapia ja muude ravimeetoditega. Mõnikord saate ilma nendeta üldse hakkama - see sõltub patsiendi seisundist. Arst võtab kohtumise individuaalselt.

Kas antidepressantidest on sõltuvust?

Ei Kuid ei saa eitada, et pärast antidepressantide ärajätmist suureneb suitsiidirisk ja patsient tunneb end halvasti. See on võõrutussündroom, millest paljud võtavad sõltuvuse. Fakt on see, et kui neurotransmitterite taseme kunstlik tugi järsult katkestatakse, langeb nende tase - siis näib, et patsient on depressioonist tagasi saanud ja nüüd ei saa ta olla ilma pillideta. See probleem lahendatakse tõhustatud psühhoteraapia ja ravimi annuse aeglase vähendamise abil. Jah, ja seal on võõrutussündroom mitte kõigis, vaid enamasti patsientidel, kes võtsid suuri annuseid.

Kuidas antidepressandid depressiooni vastu aitavad

Informburo.kz palus depressioonist ja söömishäiretest läbi elanud tüdrukul rääkida oma lugu. Ta jagas, kuidas ta probleemiga silmitsi seisis, ravi sai ning seejärel antidepressantidest keeldus ja normaalsesse ellu naasis. Avaldame tema loo anonüümsuse tingimusel.

"Ema lahkus minust aasta pärast. Ma nägin teda harva, vanaema kasvatas mind. Lapsest saati tundsin, et olen asjatu ja kartsin, et mind hüljatakse. Ja see juhtus siis, kui kohtusin ühe mehega: kui ta lihtsalt ei käinud kohtingul, lõpetas ta vastamise kõnede pealt - ma ei saanud temaga enam ühendust. Ma ei teadnud põhjust, ma ei saanud aru, mis toimub. Siis tulin ise välja põhjusega: olen paks. Muide, ma kaalusin 48 kg, kõrgusega 164 cm. Minust sai taimetoitlane, sõin kaks korda päevas, perioodiliselt näljane ja treeninud jõusaalis kuni higi. kuid täiskõhutunne ja keelasin endale midagi teha. Pärast seda algas sundlik ülesöömine: sõin nii palju, et valus oli hingata, ja vihkasin ennast veelgi. Kuuperioodid muutusid ebaregulaarseks ja lakkasin siis totaalselt. Ma ehmusin ära ja jooksin naistearsti juurde. Ta küsis minult. toitumise kohta ja ma ütlesin, et söön normaalselt, olin tõesti veendunud, et söön normaalselt ja söön üles, kuna olen nõrga tahtega.

Günekoloog määras hormonaalsed. Perioodid läksid, kuid kui ma pillidest keeldusin, peatusid need uuesti. Just siis lõpetasin ülikooli ja lõpetasin stipendiumi saamise. Stress, vaheaeg ja tööpuudus vajusid paanikasse: lõppude lõpuks polnud mul praegu jõusaali jaoks raha ja võisin rasva saada. Juba siis algas depressioon. Kord liimisin kõik maja peeglid nii, et ainult minu nägu oli nähtav. Ma ei suutnud ennast ja oma keha näha. Ma vihkasin neid.

See töötas. Siis suri vanaema. See oli raske ja jätkasin nälgimist ja treenimist. Menstruatsiooni kohta polnud enam küsimust, aga mind see ei huvitanud.

Nii möödus 4 aastat - ja kogu selle aja jooksul ei uskunud ma, et mul on söömishäire. Kord olid sõbral samad sümptomid ja ema ostis talle antidepressante. Ma googeldasin neid tablette ja sattusin mõiste "bulimia nervosa" alla - see langes täpselt kokku minu seisundiga. Alguses tahtsin ise antidepressante juua, kuid ei leidnud selliseid, mida müüdaks ilma retseptita. Siis otsustasin pöörduda terapeudi poole, et ta kirjutaks need mulle. Selleks ajaks ei tahtnud ma enam elada, hommikul oli raske üles tõusta. Olin enda vastu nii vastik, et tahtsin oma nägu kriimustada ja oma keha lõigata.

Psühhoterapeut ei toetanud mulle ravimite väljakirjutamist, kuid ma nõudsin kindlalt. Mulle määrati väike annus: jõin tableti neljandat osa. Paralleelselt läbis naine psühhoteraapia koos temaga ja psühholoogi. Tablettide toime avaldus peaaegu kohe: ärevus ja eneseviha kadusid, ilmnes soov elada. Menstruatsioon on möödunud. Pärast 7 seanssi loobusin nii teraapiast kui ka pillidest - mõistsin ühtäkki, et siin on minu sisemine töö, mida keegi ei tee minu heaks. Puudusid kõrvaltoimed ja ebaõnnestumissündroom: mingil hetkel hakkasin lihtsalt unustama pillide joomist.

Lõpetasin, hakkasin eemalt tööle. Meenus see, mida ma alati armastasin - joonistada. Astusin disaini teise kõrgkooli. Kui leidsin end ja hakkasin tegema seda, mis mulle meeldis, lakkasid mu toiduprobleemid, treeningute vahelejätmine lakkas mind hirmutamast. Ma pole kogu talve treeninud, sest õppisin ja töötasin. Nüüd käin trennis, aga ainult sellepärast, et see mulle meeldib. Ma ei piirdu toiduga ja lagunemised lakkasid. Jah, mul on keha ebatäiuslik ja nüüd kaalun 57 kg. Kuid see kõik ei oma tähtsust: hakkasin lõpuks elama. Pean ikkagi enda kallal vaeva nägema: naljad kaalu ja kaalulangetuse postituste kohta toimivad nagu päästik ja põhjustavad ärevushooge. Ma ei saa öelda, et olen täiesti terve. Kuid õppisin ennast armastama ja oma keha kuulama ".

Loe ka:

Mida tuleks antidepressantide võtmisel arvestada

Informburo.kz korrespondent vestles psühhiaatri, vabariikliku vaimse tervise teadusliku ja praktilise keskuse (RNCPC) psühhoterapeudi Igor Vaviloviga.

Arst ütles, mida tuleks antidepressantide võtmisel silmas pidada:

  • Arst määrab ravi patsiendi seisundi tõsidusest lähtuvalt. Seetõttu, kui arst otsustas, et on vaja ravimeid, sealhulgas antidepressante, on oluline, et patsient järgiks täpselt kõiki juhiseid. Arst ei kehtesta ainult kindlat raviskeemi. Antidepressantide ravikuur on tavaliselt pikk, seetõttu on oluline, et arst jälgiks seda kogu aeg: ta jälgib patsiendi seisundi dünaamikat. Kooskõlas olekuga kohandab ravimi annust.
  • Raviperioodil on oluline alkoholist loobuda. Kuna alkohol võib seisundit halvendada: suurendada depressiooni sümptomeid või põhjustada ravimi kõrvaltoimeid.
  • Antidepressante ei tohiks karta. Kui tunnete end neist ebamugavalt, miski muretseb, siis ärge kartke sellest arstiga rääkida. Võib-olla see konkreetne ravim teile lihtsalt ei sobi ja peate selle muutma.

Tähtis: kuidas mõista, et psühhoterapeudi abi on vajalik

Informburo.kz küsis ka Igor Vavilovilt, kuidas mõista, et inimene vajab spetsialisti abi..

Subjektiivselt saab haiguse algfaasis inimene aru, et ta peab arsti vaatama. Kui ta kogeb pikka aega negatiivseid emotsioone, eriti ilma nähtava põhjuseta, ja need halvendavad tema elukvaliteeti, tasub kaaluda. See võib olla ärevus, ärrituvus, kurbus, süü, pahameel. Pole põgus, nimelt pikka aega läbimatu.

Kuid siin tasub kaaluda, et depressiooni korral võib inimene oma emotsionaalset seisundit ebapiisavalt hinnata. On hea, kui tema lähedal on sugulasi, kes suudavad õigeaegselt äratuse anda, kui nad märkavad käitumise muutusi.

Söömishäiretega tüdruku puhul oli olukord just selline. Tal oli raske aru saada, et temaga on midagi valesti, sest sõltuvuskategooriast pärit söömishäire on krooniline, võib süveneda ja vaibuda ning sõltub mitmesugustest põhjustest. Nagu iga sõltuvuse puhul, väheneb inimeses haiguse kriitika: ta ei pruugi häire ilmingutest pikka aega teadlik olla. Arusaam, et abi on vaja, tuleb sageli alles siis, kui inimene seisab silmitsi sõltuvuse negatiivsete mõjudega. ”.

Seetõttu on eriti oluline olla ettevaatlik: kui märkate kardinaalset muutust inimese käitumises, peate külastama spetsialisti. Pidage meeles, et psüühikahäiretega inimesed ei suuda alati oma seisundit adekvaatselt hinnata. Võib-olla ei saa inimene aru, et ta seisab silmitsi tõsise probleemiga. Õigel ajal arstiga nõu pidades saate oma elu kvalitatiivselt parandada - ja võib-olla isegi päästa.

Jälgige viimaseid uudiseid meie Telegrami kanalil ja oma Facebooki lehel.

Liituge meie Instagrami kogukonnaga

Antidepressantide eelised ja kahju

Mis on antidepressandid ja miks need on? Esiteks on need raviained, millel on psühhotroopne toime. Kasutage neid depressioonis olevate inimeste raviks. Nende tegevus väljendub selles, et nad rõõmustavad, leevendavad stressi ja paanikahooge, normaliseerivad inimese seisundit: tema isu ja üldist heaolu. Tuleb märkida, et depressioon ilmneb serotoniini ja dopamiini - nn õnnehormoonide - puudumise tagajärjel.

Antidepressantide teke

Eraldi farmakoloogilises alajaotuses langes see ravim eelmise sajandi 50ndatesse aastatesse. Kuni selle ajani kasutati depressiivse seisundi ravimiseks ravimtaimi. Näitena kasutati mitmesuguseid naistepuna tinktuure, ekstrakte ja dekokte, mis olid teada juba iidsetest aegadest ja mida kasutati aktiivselt uneprobleemide ja mitmesuguste psüühikahäirete vastu võitlemisel. Praeguseks kasutatakse naistepuna alkaloide terapeutiliseks raviks. Nende tõhusust ja efektiivsust depressiooni varases ja kerges staadiumis saab seostada standardsete antidepressantide mõjuga organismile. Tuleb rõhutada, et teadlased tegelevad pidevalt üha uute ravimite loomisega ja kõige olulisem uuring on suunatud kõrvaltoimete vähendamisele.

Näidustused antidepressantide kasutamiseks on:

  • Esiteks on see depressioon selle erinevates ilmingutes: depressiivne, skisoafektiivne häire;
  • Teiseks, ärevus, sotsiaalsed foobiad, paanikahood rasketes vormides;
  • Kolmandaks on need söömishäired nagu buliimia;
  • Neljandaks, need on tõsised unehäired.

Kes saab antidepressante välja kirjutada??

Selle rühma ravimit võib välja kirjutada ainult psühhiaater ja patsienti jälgitakse. Muidugi võib terapeut välja kirjutada ka retsepti, kuid siiski on parem usaldada selle valdkonna spetsialisti, kes on sarnaste probleemidega juba mitu korda silmitsi seisnud. Kuid psühholoogid ei saa antidepressante välja kirjutada, kuna see pole nende pädevuses.

Mis on antidepressandid? Esiteks need, millel on tasakaalustatud ja universaalne toime. Teiseks on ravimid stimulandid. Määratud letargilises, lõõmutatud olekus patsientidele. Kolmandaks, need on rahustid. Sageli võetakse neid paanikahoogude, põhjendamatu ärevuse kõrvaldamiseks.

Antidepressantide kõrvaltoimed

Nagu kõik meditsiinitooted, pole ka antidepressantidel kõrvaltoimeid. Klassikaliste tritsükliliste ravimite kasutamisel võib tekkida kõhukinnisus, suukuivus ja silmasisese rõhu tõus. Lisaks võib esineda mäluprobleeme, eriti sageli eakatel patsientidel. Täheldatakse ka peavalu, iiveldust ja kehakaalu tõusu. Kui me räägime seksuaalsfäärist, siis on see erektsioonihäired, viivitus või valulik orgasm. Tähelepanu tuleks pöörata kergete antidepressantide rühmale. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on oksendamine, kõhulahtisus, unetus ja üldine füüsiline nõrkus. Antidepressandid on tugevad ravimid, seetõttu tuleb annus ja ravim ise valida rangelt individuaalselt, sõltuvalt depressiooni sümptomitest. Käsimüügi antidepressandid on rangelt keelatud.!

Antidepressandid ja halvad harjumused

Selle ravimpreparaadi võtmisel peate arvestama, et ravi peaks toimuma katkestusteta, vastasel juhul ei toimu mingit mõju. Seetõttu häirib patsient alkoholi ja antidepressantide või antidepressantide ja ravimite võtmist raviprotsessi ning võib põhjustada ka mitmeid kõrvaltoimeid, mis võivad olla kahjulikud. Tuleb meeles pidada, et paljude jaoks on depressiooni ravi seotud alkoholi või ravimite tarvitamisega, mis stimuleerivad hästi inimese ajutegevust, ärritades sellega närvisüsteemi. Järelikult võib depressiooni, hirmu ja ärevuse seisund intensiivistuda ning kõik see mõjutab negatiivselt patsiendi vaimset seisundit.

Alkoholi ja antidepressantide, aga ka antidepressantide ja ravimite võtmise tagajärjed avaldavad kahjulikumat mõju, kui võite arvata..

Need on järgmised tagajärjed:

  1. Suurenenud unisus, agressiivsus, apaatia;
  2. Liigutuste vale koordinatsioon;
  3. Rikkumised maksas. Ta lõpetab õigete ensüümide tootmise..
  4. Kõrge vererõhk;
  5. Keha üldine mürgistus, kuna need on mürgise ühendi segud.

Antidepressantide ja alkoholi segu suitsidaalse kalduvuse korral rasketel juhtudel on inimeste tervisele ja elule väga ohtlik. Selles kombinatsioonis intensiivistub viha ja hirm ning see võib lõppeda surmaga. Tuleb keskenduda tõsiasjale, et terve inimese meeleolu on võimatu parandada. Lisaks ei soovita arstid varases staadiumis kasutada sellist radikaalset ravi, kuna kahju võib olla rohkem kui kasu.

Selle tulemusel tuleks öelda, et antidepressante kasutatakse neuroosi raviks, kuid ainult juhtudel, kui muud meetodid ei aita. Kuid selleks, et kategooriliselt rõõmu tunda, ei saa seda tööriista kasutada. Lisaks võib tekkida sõltuvus antidepressantidest ja sellel võivad olla väga tõsised tagajärjed. Seetõttu peaks selle ravimeetodi määrama ja jälgima professionaalne arst..

Depressiooni antidepressandid: kasu või kahjustus?

Meditsiini ajaloos on palju juhtumeid, kus uue ravimi loomine tekitas ärevust spetsialistide seas, kes hakkasid seda üha suuremale arvule patsientidele välja kirjutama. Kuid kuna põhjalikumad ja mitmekesisemad uuringud viidi läbi, nõustusid meditsiiniringkonnad, et see ravim pole kaugeltki nii kasulik ja ohutu, kui arvati, mille järel selle kasutamine oli märkimisväärselt piiratud..

2012. aasta märtsis ilmus ajakirjas Frontiers in Psychology kõige huvitavam artikkel, mis võtab kokku uuringud, mis on tänapäeval saadaval mitme antidepressantide rühma kohta evolutsioonilisest vaatenurgast. Need ravimid on osutunud üsna tõhusaks mitmete häirete, peamiselt depressiooni, ravimisel. Võimalik, et selle ja teiste sarnaste ülevaadete tulemused sunnivad spetsialiste tõsiselt üle vaatama oma suhtumist sellesse ravimite rühma: selgub, et antidepressantide positiivne mõju on tagasihoidlikum, kui tavaliselt arvatakse, ja kõrvaltoimed võivad tunduvalt ületada võimalikku kasu.

Sisu

Serotoniin

Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) on iidne aine, mille evolutsiooniline ajalugu on vähemalt miljard aastat, seda leidub seentes, taimedes ja loomades. Serotoniin koos norepinefriini (NA) ja dopamiiniga (DA) kuuluvad monoamiinide klassi. Serotoniini metabolismi mõjutavad ravimid on psühhiaatrilises praktikas kõige sagedamini välja kirjutatud. Arvatakse, et norepinefriin ja serotoniin vastutavad vähemalt osaliselt depressiooni sümptomite eest, kõige tavalisemad psüühikahäired, millega inimesed abi otsivad. Depressiooni ravis kasutatakse kõige sagedamini antidepressante, mis mõjutavad just norepinefriini ja serotoniini mehhanisme. Lisaks depressioonile on antidepressandid ette nähtud ka muude häirete jaoks, näiteks düstüümia, bipolaarsed häired, ärevus, paanika- ja traumajärgsed häired, foobiad, söömishäired, krooniline valu jne. Neid ravimeid määratakse igal aastal miljonitele inimestele kogu maailmas..

Meditsiini tuntud aluspõhimõte "primum non nocere" (lat. "Ärge tehke kahju"). Samal ajal võivad suureneva hulga spetsialistide sõnul paljud kaasaegsed diagnostilised kriteeriumid ja ravistandardid teha rohkem kahju kui kasu. Paljud neist kaalutlustest põhinevad evolutsioonilistel seisukohtadel häirete olemuse kohta..

Arvestades asjaolu, et serotoniin osaleb paljudes protsessides nii ajus kui ka teistes kehaosades, ning arvestades ka serotoniini osalemist erinevates kohanemismehhanismides, võib antidepressantidel olla palju kõrvaltoimeid. Ja vaatamata eksperimentaalsete andmete rohkusele on antidepressantide mõju muudele serotonergilistele mõjudele pälvinud teadlaste poolt seni vähe tähelepanu.

Serotoniini homöostaas

Loomkatsetes on leitud, et ainult 5% kogu serotoniinist on koondunud ajusse. Serotoniini põhiosa on soolestikus, kus 90% sellest asub enterokromafiini rakkudes (kus see sünteesitakse), ülejäänud 10% sünteesitakse ja säilitatakse müenteersetes assotsiatiivsetes neuronites. Enterokromafiinrakud sekreteerivad serotoniini vereringesse, kus seda trombotsüüdid hõivavad. Täiskasvanutel ei ületa see hematoentsefaalbarjääri, seega pole serotoniini kesk- ja perifeersed basseinid omavahel ühendatud.

Serotoniini homöostaas (tasakaalu säilitamine) toimub kesknärvisüsteemi, soolte ja vereplasma mehhanismide abil. Homöostaasi põhiolemus on säilitada aine tasakaalukontsentratsioon füsioloogilises “koridoris”. Üldiselt on homöostaasi mehhanismid evolutsiooniliselt arenenud kohanemise klassikaline näide, kuna need hoiavad ainete kontsentratsiooni tasemel, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks, ja moodustavad keeruka interaktsioonide võrgustiku, mis võib tekkida ainult loodusliku valiku ajal. Ligikaudu öeldes hõlmavad homöostaasi mehhanismid andureid, mis jälgivad antud aine taset, ja tagasisidemehhanisme, mis taastavad parameetri tasakaaluolekusse, kui sellest kõrvale kaldub. Paljud homöostaatilised mehhanismid võivad tasakaalutaseme suurendamiseks või vähendamiseks reageerida erinevatele välistele tingimustele. Näiteks reageerib keha infektsioonile temperatuuri tõusuga (mis tavaliselt on kitsas tasakaaluvahemikus), mis avaldub palaviku vormis. Lisaks hoiavad tagasisidemehhanismid kehatemperatuuri sellel kõrgendatud tasakaalutasemel. Serotoniini kontsentratsiooni erinevates kehaosades toetavad sarnased mehhanismid.

Ajus on aju õmbluse tuumades serotonergilised neuronid, mis annavad projektsioone aju teistesse osadesse. Õmbluse dorsaalne tuum sisaldab neuroneid, millel on seoseid ajuosaga. Pärast serotoniini eraldamist sünapsis hoiab seda presünaptiline membraan tagasi transpordimolekulide abil, mis seejärel lõhustatakse monoamiini oksüdaas-A abil..

Antidepressantide mõju kehasüsteemidele

Meditsiini ja psühhiaatria põhiprintsiipi kohaselt tekivad häired bioloogilise funktsiooni hälvete või kahjustuste tagajärjel. Kuna looduslikku valikut peetakse ainsaks jõuks, mis suudab moodustada bioloogilisi funktsioone, ja bioloogiliste funktsioonide tunnused on sisuliselt kohanemisvormid, võib mõistet “häire” mõista kui rikkumisi ja kõrvalekaldeid väljatöötatud kohandamiste töös. Põhimõtteliselt võivad sel juhul häireid põhjustada sekkumised, mille eesmärk on töötavate kohanemismehhanismide kõrvaldamine.

Antidepressandid, mis sisenevad vereringesse ja jaotuvad kogu kehasüsteemidesse, mõjutavad monoamiinide taset. Kõige tavalisem mehhanism on seondumine kandjavalkudega. Normaalselt funktsioneerivas ajus takistab kandja blokeerimine presünaptilise neuroni poolt monoamiinide tagasihaaret, mille tulemusel mõne minuti ja tunni jooksul suureneb monoamiinide kontsentratsioon rakuvälises ruumis ja ületab tasakaalukontsentratsiooni. Kuid antidepressantide pikaajalise kasutamise korral summutavad homöostaasi mehhanismid seda efekti mitmesuguste kompenseerivate muutuste kaudu, sealhulgas serotoniini sünteesi vähenemisega, mis viib serotoniini üldkoguse vähenemiseni ajus. Selle tulemusel taastub serotoniini kontsentratsioon rakuvälises vedelikus tasakaalutasemele. Lisaks serotoniini sünteesi vähendamisele on muutusi ka serotoniini retseptorite, transpordivalkude jne tiheduses ja toimimises..

Skeem 1. Antidepressantide mõju serotoniini rakusisesele kontsentratsioonile, aga ka serotoniini kogu sisaldusele ajus aja jooksul. Vertikaalsed veerud - rakkudevaheline serotoniin, kõverad ülalt alla - aju serotoniini sisaldus ja serotoniini süntees. Andrews jt, 2012.

Kuid antidepressandid levivad ka kogu kehas, seetõttu võivad nad mõjutada vastavaid protsesse perifeersetes kudedes..

Teoreetiliselt võivad antidepressandid häirida normaalselt toimivaid kohanemismehhanisme ja põhjustada häireid mitmel viisil. Esimene tuleneb asjaolust, et serotoniini sünteesi vähendamiseks on tavaliselt vaja mõnda nädalat, mis peaks tagastama serotoniini kontsentratsiooni tasakaalutasemele. Selle aja jooksul on serotoniini kontsentratsioon vajalikust suurem, seetõttu võivad antidepressandid sel perioodil põhjustada mitmesuguseid häireid.

Teine viis on see, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada regulatiivsete mehhanismide ületreenimist, põhjustades nende töös rikkeid. Näiteks on soovitatud, et pikaajalise stressi korral võib depressioon tekkida kahjustatud regulatsioonimehhanismide tagajärjel (McEwen, 2000; Ganzel jt, 2010). Samast põhimõttest võib järeldada, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada serotoniini vahetust reguleerivate homöostaatiliste mehhanismide lagunemist.

Kolmas viis tähendab häire võimalikku relapsi pärast antidepressantide ärajätmist. Ehkki nende tarbimise ajal tasakaal taastatakse, on see tingitud muudest kohanemistest, mis tasakaalustavad antidepressantide mõju. Antidepressantide tühistamise korral ei esine olemasolevatel kohanemismehhanismidel vastutegevust, mis viib jällegi tasakaalunihetest kõrvalekaldumiseni. Sellised kõikumised monoamiinide kui „õõtsumise” tasemel võivad jätkuda seni, kuni aju konfigureerib oma kohanemismehhanismid vastavalt uuele olukorrale.

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada häireid, keelates homöostaasi mehhanismide võtmeühendused. Näiteks serotoniini taseme reguleerimine veres ja plasmas sõltub peamiselt serotoniini transporterist. Kandja blokeerimisega katkestavad antidepressandid mehhanismi võtmeühenduse, mille tagajärjel muutub tasakaalu taastamine võimatuks.

Kas need on tõhusad??

Antidepressante peetakse sümptomite leevendamiseks väga tõhusaks, kuid hiljutised uuringud näitavad, et antidepressandid on väga tagasihoidlikud. Alustuseks on nende ravimite mõju käsitlevaid uuringuid avaldatud ainult osaliselt. Turner jt. (2008) esitas FOIA (USA teabevabaduse seadus) alusel FDA-le (organisatsioon, mis kontrollib muu hulgas ravimite litsentseerimist USA-s) taotlusega tutvuda kõigi ravimifirmade poolt avaldatud ja avaldamata uuringutega nende registreerimise saamiseks valmistised. Autorid leidsid, et antidepressantide eelised platseeboga võrreldes olid näidatud 94% -l avaldatud uuringutest. Samal ajal, kui avaldatud ja avaldamata uuringuid koos analüüsiti, olid antidepressandid platseeboga võrreldes paremad ainult 51% neist..

Kirsch jt. (2008) võttis samuti ühendust FDA-ga, et saada teada, kui tõhusad antidepressandid on depressiooni sümptomite vähendamisel. Depressiooni sümptomite muutumist hinnati Hamiltoni depressiooniskaala (HDRS; Hamilton, 1960) abil, mis on uuringutes kõige levinum meetod antidepressantide tõhususe hindamiseks. Selle koondhinne võib varieeruda vahemikus 0 kuni 53, kuid teadlased saavad neid tõlgendada väga erinevalt. Ameerika psühhiaatrite assotsiatsioon (APA, 2000) mainib spetsiaalselt mustrit, mida kasutasid Kearns jt. (1982), mida kasutab ka Suurbritannia Riiklik Kliinilise Tippkeskuse Instituut (Riiklik kliinilise tipptaseme instituut, NICE, 2004). Hinded vahemikus 0–7 vastavad normile, 8–13 - kerge depressioon, 14–18 - mõõdukas depressioon, 19–22 - raske depressioon, ≥23 - väga raske depressioon.

Pidage meeles, et depressiooni diagnostilisi kriteeriume täidavad kõik patsiendid skooriga 13 või rohkem. Teisisõnu, paljudel MDD diagnoosiga patsientidel on ainult kerge või mõõduka depressiooni sümptomid. Lisaks, vastavalt NICE soovitustele, peaks ravim antidepressantide kliiniliselt oluliseks tunnistamiseks vähendama HDRS-i sümptomeid 3 punkti võrra või rohkem platseeboga võrreldes (NICE, 2004).

Kirsch jt. (2008) leidsid, et platseebo võtmisel vähenesid sümptomid keskmiselt 7,8 punkti ja antidepressantide võtmisel 9,6 punkti. Ilmselt registreeriti mõlemas rühmas olulisi paranemisi, kuid peale ühe uuringu olid kõik patsiendid oma seisundi hindamise ajal „väga raske depressiooni” seisundis (HDRS-i keskmine skoor ≥ 23). Teisisõnu, isegi kui võtta arvesse platseeboefekti või antidepressantide mõju paranemist, jäi enamik patsiente depressiooniks. Pealegi vähendasid antidepressandid depressiooni sümptomeid keskmiselt 1,8 HDRS punkti võrra paremini kui platseebo. Ehkki see erinevus oli märkimisväärne, ei vasta see NICE soovituste nõuetele. Platseebo ja antidepressantide erinevus suurenes, kui üldskoor suurenes ja saavutas kliinilise olulisuse algtasemega 28 või enam. Kuid tõenäoliselt ei olnud see tingitud antidepressantide efektiivsuse suurenemisest, vaid platseeboefekti vähenemisest.

Need tulemused viitavad sellele, et antidepressantidel pole tegelikult depressiooni sümptomite suhtes märkimisväärset kliinilist mõju, välja arvatud “väga rasketel” juhtudel. Teistes uuringutes (Khan jt, 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010) kinnitati, et antidepressantidel on platseeboga võrreldes väga tagasihoidlik toime. Suurbritannias on antidepressantide ja platseebo erinevus nii väike, et antidepressante soovitatakse kasutada ainult raske depressiooni korral..

Võib-olla näitab antidepressantide madal efektiivsus, et serotoniin ei osale depressiivsete sümptomite ravis. Siiski võib ka eeldada, et serotoniini vahetust reguleerivad homöostaasi mehhanismid jäävad puutumatuks, kuna aju toimib antidepressantide mõju vastu.

Probleemid antidepressantide pikaajalise kasutamisega

Isegi nendel patsientidel, kes reageerivad antidepressantidele hästi, väheneb aja jooksul nende efektiivsus, mis mõnikord põhjustab täielikku retsidiivi. See sobib antidepressantide mõju vastandava aju hüpoteesi raamistikku. Esialgsed uuringud teatasid, et nende ravimite pikaajalise kasutamise korral on retsidiivide tõenäosus 9–57% (Byrne & Rothschild, 1998). Kaasaegsetes teadlastes hinnatakse retsidiivi tõenäosust ka üsna kõrgeks. Ühes fluoksetiini uuringus esines 35,2% -l osalejatest pärast 6-kuulist pidevat ravimi võtmist retsidiiv ja 12-kuulise manustamise järgselt suurenes ägenemiste arv 45,9% -ni (McGrath et al., 2006). Teises uuringus esines kaheaastase jälgimisperioodi lõpus 68% -l patsientidest, kes olid algselt remissioonis ja said ainult pikaajalist antidepressanti (Bockting et al., 2008). Nendes uuringutes osutati ainult sümptomite suurenemisele, mis vastasid retsidiivi kriteeriumidele, ja efektiivsuse üldine langus pikaajalisel kasutamisel on palju olulisem.

Antidepressantide pikaajalist mõju depressioonile uuriti STAR * D uuringus (Depressiooni leevendamise alternatiivsed ravimeetodid), mida on erinevates väljaannetes korduvalt mainitud argumendina nende ravimite efektiivsuse kasuks. Selles uuringus osales 3110 depressiooniga patsienti, kes said järjest kuni nelja erinevat ravimit (kitsa toimespektriga ravimite ebaefektiivsuse korral määrati järjest laiem ravimite spekter). Remissioonide üldist sagedust ravi kõigil etappidel hinnati 67% -le (Rush jt, 2006). Selles uuringus ei olnud aga platseebot saanud kontrollrühma, seega ei saa positiivseid tulemusi seletada antidepressantide mõjuga - need tulemused hõlmavad antidepressantide ja platseeboefekti koosmõju. Lisaks oli teiste uuringu lõpetanud andmeid uuesti analüüsinud autorite andmetel 93% -l 1518 osalejast, kellel oli remissioon 12 kuud pärast ravi lõppu või uuringust väljajätmine, depressiooni ägenemised (Pigott et al., 2010). Isegi see asjaolu üksi näitab, et antidepressantide efektiivsus aja jooksul väheneb. Lisaks teatasid sõltumatud teadlased uuringu autorite arvukate ebatäpsuste kohta..

Suurenenud retsidiivi oht

Homöostaasi mehhanismide nihutamisel tasakaalupunktist tekib vastupidiselt suunatud jõud, mis kipub tasakaalu taastama. Erinevatel antidepressantidel on monoamiinide kontsentratsioonil ajus erinev toime. Kui enamikul depressiooniga patsientidel toimivad nende kontsentratsiooni reguleerivad homöostaasi mehhanismid õigesti, peaksime pärast ravimi ärajätmist nägema depressiooni sümptomite hüppelist suurenemist. Ja selle hüppeline tõus peaks olema võrdeline antidepressandi aktiivsusega.

Selle hüpoteesi kontrollimiseks viidi läbi meta-analüüs uuringutest, milles antidepressandid lõpetati (Andrews jt, 2012). Kuna nende mõju monoamiinide kontsentratsioonile inimestel on keeruline hinnata, viidi sellised mõõtmised närilistega läbi eesmise ajukoore piirkonnas (Amat jt, 2005). Platseebo ei mõjutanud monoamiinide kontsentratsiooni ja võimsaimad antidepressandid võivad suurendada monoamiinide taset PFC-s kuni 400% ja veelgi enam (Bymaster et al., 2002). Pärast vajalike paranduste sisseviimist leidsid autorid positiivse korrelatsiooni antidepressandi toime suhtes monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) kontsentratsiooniga ning depressiooni taastekke tõenäosuse vahel pärast ravimi ärajätmist. Teisisõnu: mida tugevam antidepressant mõjutab nende ainete kontsentratsiooni, seda tugevam on aju selle mõju vastu ja seda suurem on ägenemise tõenäosus pärast ravimi ärajätmist (vt skeemid 2 ja 3). Nendele leidudele tuginedes võib väita, et need patsiendid, kelle seisund on paranenud ilma antidepressantide kasutamiseta, satuvad depressiooni retsidiivi tõenäolisemalt.

Skeem 2. Relapsi ohu seos antidepressandi toimega. Y-telg: antidepressantide ärajätmise tõttu retsidiivi oht. Abstsissel: antidepressandi mõju määr serotoniini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 piki x-telge näitab, et antidepressant ei mõjuta serotoniini taset. Andrews jt, 2012.

Skeem 3. Relapsi ohu seos antidepressandi toimega. Y-telg: antidepressantide ärajätmise tõttu retsidiivi oht. Abstsisseljel: antidepressandi mõju määr norepinefriini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 piki x-telge tähendab, et antidepressant ei mõjuta norepinefriini taset. Andrews jt, 2012.

Need tähelepanekud on vastuolus hüpoteesiga, mille kohaselt antidepressandid katkestavad stressireaktsiooni, võimaldades ajudel taastuda, et depressioonile paremini vastu seista (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Antidepressandid suurendavad vastupidiselt depressioonile vastuvõtlikkust..

Autorid viisid läbi regressioonianalüüsi, mis võimaldas meil hinnata konkreetsete ravimite mõju depressiooni taastekke riskile. Seega oli platseeborühmas taastuma hakanud patsientide kolmekuuline retsidiivide risk 21,4%, samas kui antidepressantide ärajätmise risk suurenes ravimite aktiivsuse suurenemisega ja ulatus: SSRI-de (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid) korral 43,3%; 47,7% SSRI (serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid), 55,2% tritsüklilised antidepressandid, 61,8% fluoksetiin ja 75,1% MAO inhibiitorid.

Neuronite levik, surm ja diferentseerumine

Serotoniin osaleb aju erinevates moodustumisprotsessides, kaasa arvatud rakkude diferentseerumine, neuronite apoptoos (programmeeritud surm), neurogenees (neuronite sünd ja kasv) ning neuroplastilisus (Azmitia, 2001). Arvestades serotoniini keerukaid funktsioone, võib antidepressantide toime avaldada neuronite funktsioonile keerulisi tagajärgi..

Näiteks arvatakse, et antidepressandid soodustavad neurogeneesi, mõned teadlased usuvad isegi, et see toime on antidepressantide terapeutilise toime alus. Kuid ärge võtke kriitiliselt kinnitust, et suurenenud neurogenees iseenesest on kasulik mõju. See protsess on kogu elu jooksul täpselt reguleeritud, pealegi ei sõltu kongluktiivsed funktsioonid otseselt aju neuronite arvust. Tegelikult, kui antidepressandid stimuleerivad uute neuronite vohamist, tasuks ajukasvajate stimuleerimise riski hoolikalt kaaluda. Vastupidiselt on tõendeid selle kohta, et in vitro antidepressandid vähendavad glioomide ja neuroblastoomide mahtu neuronite apoptoosi kaudu (Levkovitz jt, 2005; Cloonan & Williams, 2011). Pealegi teatas hiljutine epidemioloogiline uuring, et tritsükliliste antidepressantide pikaajaline kasutamine võib vähendada glioomide tekke riski (Walker jt, 2011), kuigi antidepressandid võivad vähendada muude vähivormide riski (Cosgrove et al., 2011). Proapoptootiline toime ei piirdu ainult kasvajakoega. Antidepressandid võivad põhjustada tavaliste hipokampuse neuronite apoptoosi, nagu kinnitavad ka in vitro katsed (Post jt, 2000; Bartholoma jt, 2002) ja in vivo (Sairanen jt, 2005). Need ravimid võivad põhjustada ka sperma surma. Teisisõnu on mõjuvatel põhjustel väita, et antidepressandid stimuleerivad apoptoosi..

Oleks väga kummaline, kui antidepressandid stimuleeriksid samaaegselt ja otseselt nii neurogeneesi kui ka apoptoosi. Tegelikult on tõendid selle kohta, et antidepressandid stimuleerivad neurogeneesi, väga erinevad. Fakt on see, et valdav enamus neurogeneesi uuringutest põhineb tehnikatel, milles kasutatakse 5-bromo-2'-desoksüuridiini (NOS). See on tümidiini nukleotiidi analoog, mis on inkorporeeritud DNA-sse (desoksüribonukleiinhape, geneetilise teabe peamine molekul) ja mida saab tuvastada immunohistokeemiliste meetoditega. Teisisõnu, NOS on DNA sünteesi marker, mis võimaldab seda kasutada rakkude vohamise markerina, kuna DNA süntees toimub täpselt rakkude jagunemise ajal. NOS-st tuleva signaali tõlgendamine on aga keeruline seetõttu, et NOS-i saab DNA-sse kaasata mitte ainult jagunemise ajal, vaid näiteks DNA parandamise (taastamise), rakutsükli katkestava kordamise, DNA dubleerimise korral ilma rakujagunemiseta (Taupin, 2007). Mis on oluline, sageli sünteesitakse DNA-d seoses apoptoosiprotsessidega. Probleemid NOS-i signaali tõlgendamisel tingisid selle, et üks teadlastest nimetas NOS-i “üheks neuroteaduse kõige väärkasutatavamaks tehnikaks” (Taupin, 2007, lk 198).

Hiljuti on teadlased koos NOS-iga kasutanud muid meetodeid neuronite saatuse väljaselgitamiseks pärast antidepressantide võtmist. Üks võimalus on uurida neuroneid Ki-67 ja X-seotud topeltkortiini (DCX) olemasolu suhtes, mis on kasvavate neuronite poolt sünteesitavad valgud, samuti NeuN-i, mida peetakse täiskasvanud neuronite markeriks. Nende markerite positiivne signaal võimaldab täpsemini rääkida neurogeneesist.

Hiljutises kaasaegset tehnoloogiat kasutavas uuringus ei leitud aga mingeid tõendeid selle kohta, et fluoksetiin stimuleeris neurogeneesi (Kobayashi et al., 2010). Kuid see uuring näitas, et küpsetel neuronitel olid ebaküpsed funktsionaalsed omadused, sealhulgas ebaküps sünaptiline plastilisus ja geeniekspressiooniprofiil..

Selle neuronite lagunemise võib põhjustada serotoniini sünteesi vähenemine, mis toimub aju kaitsva reaktsiooni ajal antidepressantide toimele. Neuronite küpse seisundi säilitamiseks on vajalik püsiv serotoniini tase. Kui serotoniini süntees väheneb, hakkab tsütoskelett lagunema, sünapsid ja dendriidid lagunevad, mis koos viitab tagasipöördumisele ebaküpse, diferentseerumata olekusse (Chen jt, 1994; Wilson jt, 1998; Azmitia, 2001). Sellel protsessil võib olla oma roll apoptoosi stimuleerimisel (Azmitia, 2001), ehkki selle suhte olemust ei mõisteta täielikult..

Teine antidepressantidega kokkupuutunud apoptoosi mehhanism võib olla ravimite otsene kahjulik toime neuronitele, kuna kahjustatud neuronid muutuvad sageli apoptoosi sihtmärkideks. On teada üks uuring, milles on uuritud antidepressantide mõju neuronite struktuurikahjustustele (Kalia et al., 2000). Autorid leidsid, et kliiniliselt oluliste fluoksetiini annuste (suu kaudu 28,6 mg / kg) viimine tervete näriliste ajusse 4 päeva jooksul põhjustas aksonite lühenemist, defekte ja turset närvilõpmetes. Selliseid muutusi peetakse tavaliselt neuronite kahjustuste tegelike tunnuste jaoks. Arvatakse, et Parkinsoni tõve korral esinevad ajus sarnased muutused..

Neuronite lagunemine ja kahjustused võivad häirida normaalset ajufunktsiooni. Ülalkirjeldatud muudatused võivad selgitada Parkinsoni düskineetilisi nähtusi (tahtmatud korduvad lihaste kontraktsioonid), mis mõnikord tekivad antidepressantide võtmisel. Närilistega tehtud katsetes viisid antidepressandid mitmesuguste haridusülesannete tootlikkuse languseni. Hiljutises ulatuslikus uuringus inimestega on leitud, et antidepressantidega seostatakse vanemate naiste kerge kognitiivse kahjustuse riski suurenemist 70% ja dementsuse riski suurenemist (Goveas et al., 2011)..

Tähelepanu!

Depressiooni tavaliseks sümptomiks on keskendumisraskused. Sageli on see tingitud obsessiivsetest meenutustest ja mõtetest, mida on raske alla suruda või kontrollida. Need tekitavad raskusi keskendumiseks, vahetu mälu ressursside hõivamiseks. Neid mehhanisme reguleerib osaliselt serotoniin. Üks uuring näitas, et antidepressant sertraliin vähendab düstüümiaga patsientide obsessiivsete mälestuste arvu. Tavaliselt peetakse seda kasulikuks efektiks, kuid paljud teadlased usuvad teisiti. Obsessiivsete meeldetuletuste vähendamiseks mõeldud sekkumised (näiteks tähelepanu hajutamine, mõtete pärssimine) vähendavad lühiajaliselt sümptomite tõsidust, kuid pikas perspektiivis on mõju vastupidine. Seetõttu näib, et see mõju on oma olemuselt leevendav ega mõjuta haigusseisundi põhjust. Teisest küljest suurendavad pealetükkivate meenutuste julgustamiseks mõeldud sekkumised (nt kõige elavamate mõtete ja tunnete salvestamine enda seisundi kohta) teadlikkust ja lühendavad selliseid episoode (Hayes jt, 2005, 2007; Gortner jt, 2006; Graf jt). al., 2008), st ilmselt mõjutavad sellised sekkumised haigusseisundi põhjust. Teisisõnu, obsessiivsete meeldetuletuste blokeerimine tundub olevat ebaproduktiivne.

Muud uuringud viitavad sellele, et antidepressantidel on negatiivne mõju tähelepanu tööle. Tervetel vabatahtlikel põhjustas antidepressantide võtmine mitme nädala jooksul kognitiivseid häireid, eriti suurenenud ja pikaajalist tähelepanu nõudvatel ülesannetel ning otsese mäluga aktiivset tööd. Seda on autojuhtidel tõestatud (Ramaekers jt, 1995; O’Hanlon jt, 1998; Wingen jt, 2005). Hiljuti uurisid samad autorid Suurbritannia esmatasandi arstiabi andmebaasi abil antidepressantide mõju liiklusõnnetuste tegelikule statistikale (Gibson jt, 2009). Baastasemena võtsid autorid seisundi aasta enne ravimi väljakirjutamist (esinemissagedus (IRR) = 1). Inimeste jaoks, kellele määrati SSRI, suurenes õnnetuse risk üks kuu enne ravimite määramist (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Teisisõnu, depressioon, ärevus ja muud seisundid, mis põhjustavad antidepressantide määramise, on õnnetuste riskifaktorid. SSRI võtmise esimese kuu jooksul normaliseerus õnnetusoht (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Kui arvestada seda eraldi, võiksite arvata, et antidepressandid kaitsevad õnnetusse sattumise eest. Kuid SSRI-d vähendavad sümptomeid vaid mõne nädala möödudes, lisaks ei olnud see uuring platseebo-kontrollitud, seetõttu võib õnnetuste riski vähenemine toimuda ka muudel põhjustel, mis pole seotud SSRI-de võtmisega. Muude tähelepanu mõjutavate ravimite (bensodiasepiinid, uinutid, beetablokaatorid, opioidid, antihistamiinikumid jne) kasutamisel täheldati samasugust õnnetuste riski vähenemist. Kuid pärast neli nädalat kestnud SSRI-de kasutamist suurenes risk taas ja püsis kogu ravi jooksul kõrge (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 - 1,28). Niipea kui SSRI-de ravi lõpetati, normaliseerus õnnetusoht (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Sarnast pilti täheldati bensodiasepiinide, opioidide jne kasutamisel. Teisisõnu, kirjeldatud skeem viitab sellele, et SSRI-d - nagu bensodiasepiinid, uinutid, opioidid ja antihistapiinid - mõjutavad tähelepanu ja suurendavad liiklusõnnetuste tõenäosust..

Muud mõjud

Samuti kirjeldatakse antidepressantide negatiivset mõju tromboosi ja trombotsüütide aktiveerimise protsessidele, mis võib põhjustada suurenenud verejooksu riski (eriti kombinatsioonis aspiriini ja teiste MSPVA-dega, Dall jt, 2009). Antidepressantide mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosusele pole veel üheselt kirjeldatud, uuringud annavad erinevaid tulemusi. Puuduvad ka selged tõendid antidepressantide mõju kohta insuldi tõenäosusele. Hiljutises randomiseeritud kontrollitud uuringus, milles osales 118 isheemilise insuldiga patsienti, andis fluoksetiinravi motoorsete oskuste parema taastumise vaatluspäeval 90 (Chollet et al., 2011). Selle mehhanismid pole täielikult teada. Ülaltoodud andmete põhjal saab seda paranemist vaevalt seletada neurogeneesi otsese stimuleerimisega. Võib-olla saab taastumise paranemist seletada kahjustatud neuronite eemaldamisega apoptoosimehhanismide, täiskasvanute neuronite lagunemise ja “noorendamise” abil (mis võib stimuleerida neuroplastilisust), samuti ka kompenseeriva neurogeneesiga.

Antidepressantide alternatiivid

Need andmed viitavad sellele, et antidepressandid suurendavad aju vastuvõtlikkust depressioonile, kahjustavad neuroneid ja nende vastupidist arengut. Teave neurogeneesi otsese stimuleerimise kohta on vastuoluline: võib-olla antidepressantide põhjustatud apoptoosi tagajärjel toimub neurogeneesi kompenseeriv stimuleerimine. Antidepressantide kõrvaltoimete hulgas on ka varase arengu probleemid, halvenenud seksuaalelu, hüponatreemia ja insuldi suurenenud risk.

Antidepressantide peamine eesmärk on vähendada depressiooni sümptomeid, mis tuleneb depressiooni kui ajufunktsiooni halvenemise kontseptuaalsest kontseptsioonist. Alternatiivne seisukoht on, et tänapäevased diagnostilised kriteeriumid ei tee selget vahet normaalse, evolutsiooniliselt arenenud stressireaktsiooni ja patoloogilise vahel. Selle tulemusel võivad katsed depressiooni sümptomeid farmakoloogiliselt muuta ja leevendada kahjulikult aju võimekust stressiga toime tulla..

Arvestades antidepressantide piiratud tõhusust koos nende kõrvaltoimetega, võib eeldada, et antidepressandid võivad teha rohkem kahju kui kasu - kuigi need võivad olla kasulikud mõne kategooria patsientide jaoks. Pole kahtlust, et ülalnimetatud antidepressantide positiivsete ja negatiivsete mõjude loetelu pole veel kaugeltki täielik. Mõningat lisateavet selle teema kohta leiate Andrews et al. Artiklist. (2012). Kuid teades neid negatiivseid mõjusid, saame hoolikamalt ja täpsemini valida terapeutilisi taktikaid ja pöörata rohkem tähelepanu psühhoterapeutilistele meetoditele.

Hoolimata asjaolust, et depressiooni psühhoteraapia eelised on vähenenud ja paljud eksperdid on seda amortiseerinud, võib psühhoteraapia saavutada märkimisväärseid tulemusi. Praeguseks on depressioon tõestanud nii psühhodünaamilise kui ka kognitiiv-käitumusliku teraapia tõhusust ning viimaste andmete kohaselt on lühiajaline psühhodünaamiline teraapia efektiivsuse poolest parem CBT-st ja paremate pikaajaliste tulemustega. Robertson (2009) pani oma empiiriliselt usaldusväärsete psühhoteraapia meetodite ülevaates hüpnoteraapia ka depressiooni “võimalikult efektiivsete” nimekirja. On tõestatud, et hüpnoteraapia kombineerimine CBT või psühhodünaamilise teraapiaga suurendab ravi efektiivsust 2 või enam korda. Terapeutiline hüpnoos tundub selles valguses olevat absoluutselt ohutu ja väga paljutõotav meetod, mis ühendab transsitehnikad psühhodünaamikaga, mis teeb sellest paindliku ja universaalse tööriista..

Tõlkija kommentaar (V.S.): Muidugi ei saa antidepressantide eeliseid tagasi lükata. Nad pakuvad tõesti abi paljudele inimestele, eriti neile, kel puuduvad psühhoteraapia ressursid ja motivatsioon. Kuid on oluline meeles pidada, et antidepressandid ei ravi depressiooni iseseisvalt, nad ei õpeta meid teistmoodi mõtlema, ei lahenda emotsionaalseid konflikte ega õpeta uusi käitumisviise. Antidepressandid on sild tervislikumasse seisundisse, mille vajadus peaks kaduma pärast peamiste psühholoogiliste probleemide lahendamist. Neil on nii oma tugevused kui ka vastunäidustused ja kõrvaltoimed, mida samuti ei saa tähelepanuta jätta. Antidepressantide eelised on paljudes allikates liialdatud, kuid see ei tähenda, et need oleksid kasutud. Loodan, et see materjal aitab spetsialistidel ja potentsiaalsetel klientidel / patsientidel sellest küsimusest mitmekülgsemalt aru saada..